Laboratorio Clínico

Ayuda diagnóstica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia renal
Docente: Dr. Julio Patazca Ulfe Integrantes:            Chung Santamaria Raul Del Pielago Meoño Aldo Díaz Carrión Eddie Díaz Guevara Eduardo Díaz Sarasa Daniel Failoc Rojas Virgilio Flores Tenorio Ciro Francia Sipión Diego Fuentes Muro Oscar Gasco Arteaga Leslie Gonzales Yovera Jhean

Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo Facultad de Medicina Humana Laboratorio Clínico

[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con
Insuficiencia Renal

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Introducción
La insuficiencia renal es una patología en la cual el paciente no puede excretar la orina (anuria) o secreta en muy pocas cantidades (oliguria), ya sea por obstrucción de un conducto o por el cese de la función renal. Si no se puede eliminar la orina entonces no se podrá eliminar el exceso de agua, electrolitos, urea y creatinina en sangre, todo esto causara graves alteraciones en la homeostasis como hipernantremias, hiperkalemias, hipercalcemias, hipercloremias, retención nitrogenada y hasta acidosis metabólica. Los mecanismos compensadores ante la acidosis son la hiperventilación, pero el agua y los iones son eliminados en casi su totalidad por el riñón, en esto radica la gran importancia de este órgano en la homeostasis. El riñón es uno de los órganos más importantes del cuerpo humano, ya que cumple funciones muy complejas e importantes: formación de orina y equilibrio electrolítico, equilibrio ácido-básico, mantener el volumen sanguíneo y la presión arterial, desintoxicación sanguínea. Los cambios en los solutos de la sangre (sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio, bicarbonato, fosfatos e hidrogeniones) generan en el organismo cambios en el medio interno que pueden llevar a una muerte si no son reguladas a tiempo, pero estos cambios se regulan mediante mecanismos compensatorios, uno de los mas importantes en cuanto a alteraciones hidroelectrolíticas es el mecanismo renal, ya que este puede variar las concentraciones en sangre de agua y de los solutos en sangre de forma rápida formando la orina. Por lo general la IRA es asintomática y se diagnostica con un examen de laboratorio que revela aumento de urea y creatinina en plasma. Para otros grados de Insuficiencia Renal, Se hace a través de una evaluación física minuciosa, la tomografía computada, la pielografía intravenosa (estudio para evaluar las características de los riñones y el sistema de drenaje) y la angiografía (inyección de un líquido que permite evaluar las arterias que nutren al riñón). Es necesario reconocer ciertas anormalidades renales como la presencia de proteínas en la orina y disminución de la función renal por más de tres meses. Pruebas de laboratorio muy específicas:     La prueba de la Creatinina para saber si existen niveles altos de creatinina. Tasa de filtración glomerular. Mide la tasa en la que los riñones filtran la sangre y se considera una excelente medida de la función renal. Pruebas de orina. Puede detectarse la presencia de células rojas o blancas en la orina, lo que es un signo de la función renal. Microalbúmina. Esta prueba se utiliza para detectar en la orina pequeñas cantidades de una proteína llamada albúmina.

Cuando se padece Insuficiencia Renal Terminal es muy común que el paciente presenta además hipertensión arterial, así que también se hace una evaluación del cerebro y el sistema nervioso (neurológica) para mostrar signos de daño nervioso. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 2

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Objetivos

 Conocer la importancia del filtrado glomerular y sus marcadores como examen diagnostico en la insuficiencia renal.  Conocer la importancia de los valores de la urea plasmática y el nitrógeno úrico en sangre (BUN) en la detección de insuficiencia renal.  Conocer el significado clínico de los valores de la creatinina tanto en el suero como en la orina para el diagnóstico de nefropatías.  Conocer la importancia de las pruebas de función tubular de mayor utilidad en la clínica como las pruebas de eliminación de solutos y la prueba de porcentajes de fracción elevada en el diagnóstico de insuficiencia renal.  Conocer el significado clínico de los valores del conteo de Addis para valorar la funcionalidad renal a través del conteo celular y la sedimentación urinaria.

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Marco Teórico
I. Morfología funcional del riñón

El riñón es el órgano excretor por excelencia además de un importante órgano encargado de regular la composición del plasma. Las funciones del riñón serán por tanto la depuración del plasma y la formación de orina, y con estas funciones lleva a cabo el proceso de regular la composición y el volumen de los líquidos orgánicos. El riñón tiene asimismo una serie de funciones secundarias que serán las siguientes: 1. Colabora con el sistema respiratorio en el control del pH 2. Tiene una función metabólica ya que es uno de los órganos capaces de realizar la gluconeogénesis. 3. Al verse sometido a hipoxia segrega EPO que estimula la eritropoyesis 4. Colabora en la activación de la vitamina D 5. Es un importante regulador de la presión arterial: a. A largo plazo mediante el filtrado glomerular b. A corto plazo mediante el eje renina-angiotensina-aldosterona A. Anatomía macroscópica Los riñones se localizan en el retroperitoneo a nivel de las costillas inferiores. El riñón derecho será más bajo debido a la posición del hígado. Dividimos el aparato excretor en conductos conductores, y riñón propiamente dicho:      Conductos colectores Cálices menores y mayores Uréteres (2) Vejiga. Almacenaje de orina Uretra (1)

B. Anatomía microscópica La unidad funcional del riñón es la nefrona. Cada riñón contiene aproximadamente 1,3 millones de nefronas aunque se sabe que comienza a descender su número a partir de los 40 años de edad, momento a partir del cual las nefronas restantes se sobrecargan realizando el trabajo adicional de las destruidas.

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Dentro de la porción vascular tendremos una arteriola aferente que transporta sangre sistémica. Contiene el líquido filtrado del plasma que se va modificando en esta porción hasta llegar a ser la orina. Laboratorio Clínico Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 5 . Podemos dividir la porción tubular en una serie de tramos:  Glomérulo (ovillo capilar + cápsula de Bowman)  Túbulo contorneado proximal (TCP)  Asa de Henle  Túbulo contorneado distal (TCD)  Conductos colectores (corticales y medulares)  Conducto de Bellini Porción vascular. Entre arteriola y arteriola tendremos un lecho capilar glomerular.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Dentro de la nefrona distinguimos dos porciones: Porción tubular. y sale una arteriola eferente del glomérulo. Muy implicada en las tareas de formación de orina El filtrado proviene del plasma de forma que la porción vascular tendrá gran importancia.

Funciones de la nefrona Laboratorio Clínico La orina o excreción renal es el resultado de tres procesos que son:  Filtración  Reabsorción  Secreción Lo que excretamos. Cuanto más tarde se incorporen. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 6 . abandona la sangre en el glomérulo en dirección al túbulo renal. El filtrado a su paso por los túbulos disminuye su volumen y varía su composición según se devuelven sustancias y agua al plasma. las cantidades que aparecen en la orina definitiva es aquello que filtramos sumado a lo que secretamos. La filtración es el acontecimiento inicial en la formación de orina por el cual una sustancia similar al plasma (filtrado). la orina estará muy concentrada. es decir. Es un proceso poco selectivo. y le restamos la reabsorción: VOrina = Filtrado + Secretado – Reabsorción La formación de orina comienza con la filtración glomerular. Si se reabsorbe mucha agua. La reabsorción tubular se da en todos los túbulos renales de forma diferencial.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal II. más fácil es eliminarlas. La secreción tubular es la tercera función que indica que a lo largo del túbulo se incorporan sustancias al filtrado por eliminación directa al intersticio desde los capilares peritubulares y células del epitelio tubular.

A.  Capa visceral. El filtrado se realiza por una triple capa que se denomina membrana glomerular y está formada por la membrana del endotelio capilar. Casi todos los productos plasmáticos son filtrados y después reabsorbidos en gran medida. la lámina basal (fenestrada con amplios poros) y la membrana de los podocitos. La cápsula de Bowman tendrá dos porciones:  Capa parietal. Filtración glomerular Es un proceso importante a nivel orgánico a pesar de su relativa inespecificidad. Una sustancia que aparezca en la orina puede ser el resultado de haberse filtrado en el glomérulo o de haber sido secretada en los túbulos. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 7 .[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico En el túbulo habrá por tanto un trasiego de sustancias bidireccional. que delimita la cápsula de Bowman en torno al glomérulo. la secreción irá en dirección al túbulo. debido a la poca especificidad de la filtración. mientras que la reabsorción se realizara desde el túbulo a los capilares peritubulares. Anatómicamente ocurre en el ovillo capilar glomerular y se produce en dirección al espacio de Bowman. Delimita el espacio de Bowman y está formado por células planas. Está formada por los podocitos en contacto íntimo con el endotelio del glomérulo.

y están en contacto íntimo con los capilares. estando mucho más perfundido de lo que corresponde (0. pero esto no causa por si solo un valor tan amplio de perfusión.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico A través de la membrana glomerular se produce el filtrado por el que no caben los elementos formes de la sangre. Las moléculas de carga neutra tendrán mayor dificultad. El riñón tiene el doble de metabolismo que el cerebro. La selectividad del filtrado será por tanto regulada por tamaño (<4 nm se filtra) y por carga eléctrica (los aniones verán dificultado su paso por repulsión de la membrana basal). El calcio por ejemplo suele ir unido mayoritariamente a proteínas pero una porción circula en plasma en su forma libre. La composición del filtrado será muy semejante al plasma pero sin proteínas. al ser el sustrato de la misma. y la fracción unida a proteínas permanece en el circuito vascular. que tiende a 0. Por la barrera de filtrado tendrán preferencia a la hora de pasar. pero si casi todas las moléculas presentes en la sangre. Los parámetros en la circulación renal son el flujo sanguíneo renal (FSR) lo que determina la filtración. El riñón recibe aproximadamente el 25% de la sangre del gasto cardiaco lo cual no corresponde en absoluto con su masa. es por eso que la concentración de calcio en el filtrado va a ser mucho menor a la circulante en plasma. La membrana basal tiene moléculas con carga predominantemente negativa lo que crea una doble selectividad que dificulta enormemente el paso de proteínas. a excepción de proteínas grandes. Tienen prolongaciones digitiformes (pedicelos) con las que abrazan a los capilares. El hecho de que las proteínas no se filtren tiene importancia funcional debido a que hay muchas sustancias en el organismo que viajan en sangre unidas a proteínas por lo que su composición en el filtrado es inferior a la del plasma (solo se filtra la porción libre). La membrana glomerular delimitara orificios de filtración que son responsables en la selectividad al paso de macromoléculas proteicas. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 8 . Los podocitos son las células de la capa visceral de la cápsula de Bowman. Es esta porción libre la que se filtra. delimitando entre dos pedicelos los orificios o hendiduras de filtración. y la mayor dificultad la presentarán las moléculas grandes y aniónicas.4% del peso corporal). las moléculas pequeñas y de cargas positivas. ya que las sustancias disueltas de bajo peso molecular y el plasma pasan a través de la barrera de filtración por gradiente de presión hidrostática.

Hay una serie de leyes que determinan la filtración glomerular. que es la parte del flujo plasmático que se convierte en filtrado (20%). Viene a ser 125 mL/min en hombres. El parámetro principal de medida es la velocidad de filtración glomerular (VFG). La presión de filtrado se realizará restándole a la presión hidrostática del capilar glomerular. y se trata de la cantidad de filtrado por minuto. El resto de parámetros se alteran únicamente en situaciones patológicas. “La presión de filtración neta resulta de la suma de todas las presiones hidrostáticas y osmóticas”. lo cual no guarda relación directa con el flujo urinario debido de nuevo a la reabsorción. el resto se dirige a la circulación sistémica vía arteriola eferente. Cada 8 minutos se filtra 1L de plasma sanguíneo. Las proteínas en el compartimento vascular ejercen una presión osmótica en su dirección. la presión hidrostática del espacio de Bowman y la presión oncótica que tiende a la entrada de agua en el propio capilar: Con 60 mm Hg de presión hidrostática en el glomérulo se conseguirá filtrar 1/5 del plasma aferente. Gran parte de ese 20% filtrado se reincorpora a la sangre de nuevo debido a la reabsorción.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico Otro parámetro importante es la fracción de filtración. La velocidad de filtración glomerular depende enormemente de la presión hidrostática que encontramos en la arteriola aferente. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 9 . y algo más baja en las mujeres (115 mL/min). Esta presión puede variar y depende de la presión en la arteria renal (que a su vez dependerá de la circulación sistémica). El flujo de filtración a través de la membrana glomerular depende de: La variación de presión se realiza entre las presiones hidrostáticas presentes en el capilar glomerular y la del espacio de Bowman. Este es un proceso pasivo que sigue una serie de leyes naturales:  Ley de Fick.  Ley de Starling.

aminoácidos. El movimiento de sustancias y agua se realiza mediante dos mecanismos: Reabsorción paracelular: proceso pasivo en el cual el líquido se filtra entre las células Reabsorción transcelular: proceso en el cual la sustancia atraviesa la membrana celular La reabsorción transcelular puede ser activa o pasiva dependiendo de si utiliza o no la energía derivada de la hidrólisis del ATP. un ion se mueve a favor de su gradiente de concentración junto con otra sustancia que se acopla para ser movida en contra de su gradiente de concentración. Si es transporte activo primario. Si es transporte activo secundario. Reabsorción Tubular La mayor parte del agua filtrada y de los solutos que son filtrados en el glomérulo regresan al torrente sanguíneo durante la reabsorción tubular. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 10 . Las células que revisten el túbulo contorneado proximal y la porción descendente del asa de Henle son especialmente permeables al agua debido a la existencia de una proteína integral llamada acuaporina I. De hecho.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico B. la reabsorción de Sodio. cuerpos cetónicos. Cerca del 99% del agua se reabsorbe al igual que la mayoría de los azúcares. Cloruro y Glucosa “obliga” la reabsorción de agua gracias a estos mecanismos. iones y úrea. el ATP se utiliza para bombear la sustancia a través de la membrana (Bomba Sodio-Potasio).

cuando el 90 a 95% del agua ha sido reabsorbida y los solutos filtrados ya han regresado al torrente sanguíneo. las vitaminas hidrosolubles y otros nutrientes también se absorben en su mayoría mientras circulan por los túbulos proximales. En el túbulo colector. En este primer segmento retornan al torrente sanguíneo toda glucosa y los aminoácidos que fueron ultrafiltrados. Es importante mencionar que en la porción gruesa ascendente del asa de Henle existen cotransportadores de Sodio. Cuando el líquido entra en el asa de Henle su composición química ha cambiado respecto al filtrado glomerular. potasio y calcio. se dice que es hipoosmótico respecto al plasma pues contiene una concentración menor de solutos. así como el 35% del cloruro y el 15% del agua. Potasio y Cloruro. Cuando el líquido entra a los túbulos contorneados distales. Incluso. No hay glucosa. También se secretan iones de hidrógeno y potasio. La osmolaridad (concentración de sustancias) del líquido aún es similar a la de la sangre. Un mecanismo de contratransporte mueve el sodio hacia el líquido intersticial mientras los iones de hidrógeno son transportados hacia el túbulo proximal.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico La mayor parte de la reabsorción se lleva a cabo en los túbulos proximales. pues no absorbe nada de agua. En este punto se reabsorben de 10 al 15% de agua y cierta cantidad de sodio y cloruro. el 80% del agua ya ha regresado al plasma sanguíneo. ni aminoácidos y otras sustancias ya han sido reabsorbidas. Acá se reabsorbe entre el 20 y el 30% del sodio. Sin embargo. Solamente los solutos presentes en el líquido tubular retornan al plasma sanguíneo. en este punto la reabsorción de agua por ósmosis no está relacionada con el movimiento de solutos. Este proceso se realiza mediante canales en vez de cotransportadores como en las secciones anteriores. el potasio regresa al líquido tubular a favor de su gradiente de concentración. Las bombas de sodio-potasio en las células del túbulo colector se encargan de mover sodio hacia el líquido intersticial (y luego al plasma sanguíneo) mientras que mueven potasio desde el líquido intersticial hacia el túbulo colector. sin embargo. se dice que la porción ascendente del asa de Henle es totalmente impermeable. Luego que el líquido tubular deja el asa de Henle. se realiza también reabsorción de sodio y secreción de potasio. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 11 . El ácido láctico.

hiperuricemia. junto con la imposibilidad de excretar este catión en forma normal. retención de ácidos orgánicos no volátiles. D) La retención de agua es la responsable de la reducción plasmática de sodio y cloro (hiponatremia dilucional).[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico Insuficiencia Renal Aguda: Fisiopatologia El volumen y la distribución de los líquidos corporales. los pacientes con insuficiencia renal aguda presentan una acidosis metabólica. con niveles de hiponatremia que puede ocasionar obnubilación o convulsiones (hiponatremia sintomática). Pero la retención excesiva de potasio es a menudo una amenaza más seria para los pacientes con insuficiencia renal aguda. Un efecto fisiológico importante de la insuficiencia renal aguda es la retención en la sangre y en el líquido extracelular de agua. reducción en la síntesis de amoniaco. reducción en la reabsorción tubular de bicarbonato. El paciente fallecerá en 8-14 días a no ser que se restaure la función renal o que se use un riñón artificial para eliminar del organismo el exceso de agua. Como los riñones son incapaces de excretar suficientes iones hidrógenos. que por sí misma puede ser mortal o agravar la hiperpotasemia. predispone al desarrollo de hipercalemia( potasio sérico>5. lo que a su vez puede provocar edema e hipertensión. E) El estado hipercatabolico que pueden tener algunos pacientes ( trauma muscular. bicarbonato. Esto puede llevar a una sobrecarga de agua y sal. En los casos más graves de insuficiencia renal aguda se produce una anuria completa. B) Acidosis metabólica. productos de desecho del metabolismo y electrolitos. porque un aumento de la concentración plasmática de potasio (hiperpotasemia) de más de unos 8 mEq/L puede ser mortal. quemaduras. Los pacientes presentan reducción importante de la filtración glomerular y del flujo plasmático renal que cursa con: A) Oliguria en su mayoría que ocasiona hipervolemia responsable del edema y de la hipertensión arterial.5 mEq/L) . los electrolitos y los productos del desecho del metabolismo. y reducción del transporte de hidrogeniones de las células tubulares a la luz tubular. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 12 . septicemia) que provoca salida del potasio de las células. hemorragia del tubo digestivo. F) Otras alteraciones bioquímicas: hiperfosfatemia. que produce trastornos de la conducción eléctrica del corazón y que pueden causar la muerte. así como las concentraciones plasmáticas normales del ph. C) A consecuencia de la acidosis metabólica se produce hipernea como mecanismo pulmonar compensador (respiración de Kussmaul). y del resto de los electrolitos se alteran rápidamente con la IRA. se produce a consecuencia de la reducción de la filtración de fosfatos dibasicos.

La dilatación de las arteriolas aferentes por el mecanismo de autorregulación alcanza su máximo con presiones arteriales medias de casi 80 mmHg.. seno carotídeo) y cardíacos. prostaglandina E2 y prostaciclina). ej. diarrea. FISIOPATOLOGIA La hipovolemia induce un descenso de la presión arterial media. angiotensina II y vasopresina actúan al unísono en un intento de mantener la perfusióncardíaca y cerebral e inducen vasoconstricción en lechos vasculares relativamente "poco importantes" como los musculo cutáneos y esplácnicos. Si la hipo perfusión renal es grave o prolongada. hipoalbuminemia grave. peritonitis.. Hipovolemia Hemorragia. Bajo gasto cardíaco Enfermedades de miocardio. compuestos que dilatan de manera preferencial las arteriolas aferentes. no obstante. una hipotensión con cifras menores que ésta se acompaña de un decremento inmediato de la TFR. desencadenan una vasodilatación de estas arteriolasreflejo miógeno local (autorregulación). ej. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 13 . I. Estos activados desencadenan una serie de respuestas como la activación del sistema nervioso simpático y del sistema reninaangiotensina-aldosterona y la liberación de vasopresina . Además. Durante los estados de hipoperfusión intensa.. estimulan la sed y favorecen la retención renal de sal y agua. válvulas y pericardio. en respuesta al decremento de la presión de filtración. diuresis osmótica (p. deshidratación. puede producirse daño isquémico del parénquima renal e insuficiencia renal intrínseca. reducen la pérdida de sal por las glándulas sudoríparas. la angiotensina II induce la constricción preferencial de las arteriolas eferentes. Como consecuencia. embolia pulmonar masiva. Perfusión glomerular. secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis. CAUSAS: A. También se promueve la biosíntesis de prostaglandinas vasodilatadoras (por ej. quemaduras. insuficiencia suprarrenal. B. disminuye la TFG y sobreviene una IRAprerrenal. quemaduras.Noradrenalina. traumatismos. Se corrige cuando se restaura el flujo sanguíneo renal y con ello la presión de perfusión glomerular. diabetes mellitus). arritmias. drenaje quirúrgico. que es detectado por los barorreceptores arteriales (p. aumenta la fracción de plasma renal filtrada por los glomérulos (fracción de filtración) y se conserva la tasa de filtración glomerular. Los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes. taponamiento.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico INSUFICIENCIA PRERRENAL Es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda y se origina por una importante disminución de la perfusión renal sin lesión del parénquima (alrededor del 55%). presión deultrafiltración y filtrado glomerular se mantienen en condiciones de hipoperfusión leve debido a diversos mecanismos compensadores. II. otras: hipertensión pulmonar. estos mecanismos compensadores se muestran inadecuados. pérdida de líquido por el aparato digestivo: vómitos. se preserva la presión intraglomerular. pérdida renal de líquidos: diuréticos.

noradrenalina. B. anestesia. Los inhibidores de la ACE suprimen estas respuestas y provocan una IRA. La exploración clínica cuidadosa puede revelar estigmas de hepatopatía crónica o hipertensión portal. Manifestaciones clínicas y diagnóstico diferencial Los pacientes con hiperazoemia deben ser evaluados para determinar si lainsuficiencia renal es aguda o crónica. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 14 . Aumento de la proporción entre resistencia vascular renal y sistémica Vasodilatación sistémica: sepsis. adrenalina. cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal).perdida de peso. disminución de la turgencia cutánea. ej. reductores de la poscarga. HIPERAZOEMIA: Anomalía bioquímica que se refiere al incremento de las concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y creatinina. sin embargo. anafilaxis. hipotensiónortostática y taquicardia. insuficiencia cardíaca avanzada. sepsis u otras causas de hipovolemia"efectiva". inhibidores deECA o bloqueadores del receptor de angiotensina II. vasoconstricción renal: hipercalcemia.pueden desencadenar hiperazoemiaprerrenal en enfermos con disminución de volumen o con insuficiencia renal crónica Los inhibidores de la ECA también pueden alterar la FGR de los enfermos con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis unilateral de un solo riñón funcional. Se diagnosticará con facilidad un proceso agudo si la revisión de los datos de laboratorio revela aumento reciente de la urea sanguínea y de la creatinina sérica. o riñones pequeños y cicatrizales. así como el tratamiento con AINES.. A. D. Se deben revisar las gráficas de enfermería para detectar una posible reducción de la diuresis y del peso corporal. aunque no siempre se dispone de determinaciones previas. en general reversible. aplicar un tratamiento específico de la enfermedad de base y 3) prevenir y tratar las complicaciones urémicas. en casi 30% de estos enfermos. reducción de la presión venosa yugular. la perfusión y el filtrado glomerulares dependen sobremanera de los efectos de la angiotensina II. antihipertensivos. una nefrotoxina). Los datos sugestivos de insuficiencia renal crónica son anemia. III. En estos casos.Los AINES no alteran la FGR en personas sanas.Una vez establecido el diagnóstico de IRA conviene cubrir de inmediato estos puntos: 1) aclarar la causa de la IRAP. relacionado generalmente con una disminución del filtrado glomerular. Valoración clínica: Las claves clínicas de la hiperazoemiaprerrenalson síntomas de sed.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico C. neuropatía y signos radiológicos de osteodistrofia renal. 2) eliminar el factor nocivo (p. Hipoperfusión renal con trastorno de las respuestas autorreguladoras renales: Inhibidores de la ciclooxigenasa. Ésta mantiene la presión de filtración glomerular distal a las estenosis debido al aumento de la presión arterial y a la constricción selectiva de las arteriolas eferentes. sequedad de mucosas y reducción de la sudación axilar. inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

La hiperazoemiaprerrenal se caracteriza a menudo por fluctuaciones rápidas de la creatinina. La interpretación de los índices bioquímicos de insuficiencia renal plantea muchos problemas. En contraste. El análisis de orina en IRA(Orina= oliguria= <400ml/día o anuria= <50ml/día) es útil para distinguir lahiperazoemiaprerrenal. índice de la capacidad de concentración urinaria. (Caso contrario en la IRA Intersticial). proporción de urea en orina y plasma y proporción entre urea y creatinina sérica. En los pacientes con hiperazoemiaprerrenal es típica una FENa<1% (con frecuencia <0. como densidad de la orina. la creatinina no es reabsorbida en ningún caso. que es secretada normalmente por las células epiteliales del asa de Henle."benigno". "inactivo"). la FENaes<1. en particular la proteína de Tamm-Horsfall. La creatinina sérica se eleva rápidamente (en 24 a 48 h) en la IRA secundaria a isquemia renal y ateroembolización. o insuficiencia suprarrenal. El análisis de las determinaciones seriadas de creatinina sérica puede suministrar claves etiológicas de la IRA.0% en cerca de 15% de los pacientes que experimentan ARF isquémica o nefrotóxica no oligúrica. osmolalidad urinaria. debido a que las células epiteliales tubulares están intactas. En la hiperazoemiaprerrenal. tienen valor limitado para el diagnóstico diferencial Laboratorio Clínico Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 15 .La fracción de excreción de sodio (FENa) representa el índice más valioso y relaciona la depuración (aclaración) de sodio con la de creatinina. que guardan paralelismo con los cambios en la función hemodinámica. Los datos de exámenes en la IRA Prerrenal también son: Concentración urinaria de sodio.0% en la ARF causada por obstrucción de las vías urinarias. insuficiencia renal crónica subyacente complicada por pérdida de sal. glomerulonefritis y enfermedades vasculares.1%). Por el contrario. es característicamente acelular y puede contener cilindros hialinos transparentes (sedimento urinario "blando". La FENapuede ser ocasionalmente >1% en la hiperazoemiaprerrenal si el paciente recibe diuréticos o presenta bicarbonaturia (acompañada de sodio para mantener la electroneutralidad). lo que refleja probablemente lesión en placas del epitelio tubular con capacidad de reabsorción preservada en ciertas zonas. Análisis de orina y sangre: El análisis de orina y la bioquímica sanguínea son útiles para distinguir lahiperazoemiaprerrenal de otras como la renal intrínseca por isquemia o nefrotoxicosis. La FENaes también a menudo <1. el sedimento en la orina. El sodio del filtrado glomerular es reabsorbido con avidez en la hiperazoemiaprerrenal en un intento de restablecer el volumen intravascular. Los cilindros hialinos se forman en la orina concentrada a partir de constituyentes normales.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal C.

concentración plasmática de sodio. concentración urinaria de creatinina. PNa. nitrógeno ureico en sangre. UCr. BUN. concentración urinaria de sodio. concentración plasmática de creatinina. PCr. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 16 .[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico Nota: UNa.

aparecerá acidosis metabólica. sobre todo) denominada como NTA postisquémica. Dependiendo del agente etiológico y la gravedad del cuadro. Como consecuencia de la alteración en el medio interno. Fase de resolución (poliuria ineficaz). De duración variable (1-3 semanas). aunque puede desarrollarse de forma asintomática es la fase más grave y puede implicar riesgo vital para el paciente. hiperpotasemia. Concepto Está provocado por un proceso que afecta directamente a alguno o varios de los elementos que conforman el parénquima renal. Sin embargo. Depende de la gravedad del cuadro y de la caída del filtrado glomerular. el sodio y el resto de los iones. hiperuricemia e hipermagnesemia. lo que predispone a un flujo tubular lento. Al aumentar la presión en la cápsula se frena el filtrado. la orina todavía no es capaz de eliminar productos nitrogenados ni sustancias tóxicas. Fase de mantenimiento. Los detritus obstruyen la luz. Fisiopatología La isquemia produce una menor presión capilar glomerular. Clínica Se reconocen tres estadios en la evolución natural de una NTA: 1. aumentando la presión intraluminal de modo retrógrado hasta la cápsula de Bowman. la expresión clínica también es muy variable. III. Habitualmente la NTA tóxica tiende a acompañarse de diuresis conservada y la NTA isquémica de oliguria. Como consecuencia de la oliguria puede aparecer sobrecarga de volumen con edemas e incluso edema agudo de pulmón. Fase de instauración. La NTA puede cursar con disminución de la diuresis o no.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico Insuficiencia Renal Intrínseca I.Dicha NTA se asocia habitualmente. 3. Se produce un aumento de la diuresis por recuperación parcial de la función renal. a la exposición frente a nefrotóxicos. y el túbulo aún no maneja bien el agua. o bien como consecuencia de un deterioro grave o persistente de la perfusión renal (asociada a procesos sépticos o quirúrgicos. La necrosis celular tóxica o isquémica produce el desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal tubular. Las causas de la poliuria pos fracaso renal son: Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 17 . y sobre todo en el ámbito hospitalario. y en ambos casos se acompaña de NTA. De duración breve (1 -3 días). es el periodo en el que la causa está actuando (tóxica o isquémica).La mayoría de las IRA de causa renal intrínseca se deben a isquemia grave o a nefrotoxicidad. Como resultado de disminución del filtrado glomerular aparecerá retención de productos nitrogenados y signos de uremia. 2. Se presenta en aproximadamente la mitad de los casos de IRA. II. que caen hacia el interior de la luz.

plomo. mercurio. Es la consecuencia de cualquier tipo de IRA prerrenal que no fue corregido en el tiempo. especialmente los aminoglicósidos. De ellos. . V. osmolaridad en orina > 500 mOsm/kg H 20) es preciso investigar si se trata de un parenquimatoso (intrínseco) o un postrenal .Vascular: vasculitis.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico  Durante el fracaso renal.  Lesión indirecta del túbulo. CID o necrosis cortical.Glomerular: glomerulonefritis primarias y secundarias. . mioglobina (rabdomiólisis). arsénico). bilirrubina (colestasis) Exógenos: habitualmente son secundarios a fármacos. tetracloruro de carbono. Necrosis tubular aguda (NTA) . los más frecuentes son los contrastes yodados y los antibióticos. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 18 . o antineoplásicos. proteínas de Bence-Jones o fármacos (indinavir. ateroembolismo.Tubulointersticial: nefropatía tubulointersticial inmunoalérgica. Es secundaria a lesiones a nivel de otras estructuras parenquimatosas: . Diagnóstico En un fracaso renal agudo que no cumpla criterios bioquímicos de prerrenal (Na en orina < 20 mEq/l.  Durante el fracaso renal se acumulan urea y otros osmoles. sulfonamidas).Tóxica. IV.   Endógenos: hemoglobina (hemolisis). etilenglicol. que producen diuresis osmótica al recuperarse el paso tubular. Existen productos industriales capaces de producir NTA (disolventes.  Obstrucción ¡ntratubular Por ácido úrico. trombosis o infarto de grandes vasos. Etiología  Lesión directa del túbulo.  Los túbulos se desobstruyen al regenerarse el epitelio. las células pierden la sensibilidad a la ADH (internalización de acuaporinas). Puede deberse a tóxicos endógenos o exógenos. .Isquémica. EF Na< 1 %. Otros son anestésicos fluorados.

Una vez descartada. donde se visualiza la obstrucción. si el fracaso es agudo. es necesario realizar una búsqueda exhaustiva del agente tóxico o isquémico resultante del episodio. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 19 . Laboratorio Clínico El diagnóstico diferencial de IRA prerrenal y parenquimatoso se representa en la Tabla 2. El método diagnóstico para diferenciar un IRA parenquimatosa (intrínseca) de un IRA obstructivo (posrenal) es la ecografía renal. Una vez identificada la necrosis tubular aguda. tendrá un origen parenquimatoso.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal EF: Excreción Fraccionada de Sodio.

[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico Si con todo ello no ha sido posible filiar la causa de la Insuficiencia Renal parenquimatosa. es preciso realizar restricción hídrica y administrar furosemida intravenosa. se comenzará con sueroterapia de forma cuidadosa y monitorizando el volumen infundido y su estado de hidratación. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 20 . se intentará forzar la diuresis con furosemida intravenosa en bolo. VI. Una vez repuesto el déficit hídrico. en la NTA es importante identificar el agente etiológico y tratar la enfermedad de base. puede estar indicada la realización de una biopsia renal. Se representan en la Tabla 4. si con la medida anterior el paciente continúa en oligoanuria. Es importante conocer que. Al igual que en la IRA prerrenal. se realizará un manejo sintomático: Si el paciente muestra signos de depleción de volumen. Tratamiento Al igual que en el IRA prerrenal. Si por el contrario el FRA se acompaña de sobrecarga de volumen. Posteriormente. como excepción a la regla. a dosis elevadas (120-240 mg). existe un grupo de IRA parenquimatosas que se comportan como un IRA prerrenal y cursan con Na urinario < 20 mEq/l y EF Na< 1 %. mientras que no se mantenga una presión de perfusión adecuada no será posible restablecer el filtrado glomerular.

La hiperpotasemia se tratará si la cifra es superior a 6 mEq/l. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 21 .[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico La acidosis metabólica se corregirá con bicarbonato sódico si el bicarbonato plasmático presenta una cifra inferior a 18 mEq/l. Cuando el paciente no responde al tratamiento sintomático y comienza a presentar signos clínicos o alteraciones analíticas que pueden comprometer su vida. es preciso iniciar tratamiento de soporte con diálisis aguda.

La hiperplasia prostática es la causa más frecuente de este problema. Dentro de otras causas. entre el abdomen superior o la espalda) o solamente en el abdomen. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 22 .[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico Ira Postrenal 1. rara vez la obstrucción vesical produce insuficiencia renal aguda salvo que uno de los riñones estuviera lesionado con anterioridad o que el paciente tenga un solo riñón. suele encontrarse en el paciente una vejiga palpable. y un dolor en costado (dolor que se refiere en algún lado del cuerpo. Como se deben ocluir los dos uréteres para producir insuficiencia renal. Esta obstrucción puede ocurrir e los uréteres (cálculos y estenosis). Concepto. Dentro de la sintomatología.            Obstrucción baja Hipertrofia prostática Cáncer de próstata Cáncer de cérvix Alteraciones retroperitoneales Vejiga neurógena Cálculos renales bilaterales Coágulos Carcinoma de vejiga Fibrosis retroperitoneal Tumor colorectal Obstrucción intratubular: Cristales:       Ácido úrico Oxalato cálcico Acyclovir Sulfonamida Metrotexate Cadenas ligeras de Ig. causas y sintomatología La insuficiencia renal aguda postrenal es producida por la obstrucción del flujo de orina proveniente de los riñones. en la vejiga (tumores o vejiga neurogénica) o en la uretra (hipertrofia prostática). suele ocurrir en: 2.

Es útil como técnica de tamizaje inicial en quienes se sospecha nefrolitiasis. infiltración de la pared del uréter (por ejemplo neoplasias) o compresión externa (como fibrosis retroperitoneal. entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga. Otras modalidades imagenológicas son tomografía computadorizada e imágenes por resonancia magnética. Puede ser necesaria la angiografía basada en datos de un catéter para el diagnóstico y el tratamiento definitivos. enfermedad maligna o hipertrofia de próstata. La causa más común de insuficiencia renal aguda postrenal es la obstrucción del cuello vesical y es causada por enfermedades de próstata (como hipertrofia. La angiografía por resonancia magnética suele utilizarse para evaluar el libre tránsito por arterias y venas renales en pacientes en quienes se sospecha obstrucción vascular. la pelvis renal y los cálices y una disminución en la filtración glomerular. Causas menos frecuentes de obstrucción aguda de la zona baja de vías urinarias son coágulos de sangre. Características La obstrucción explica menos de 5% de los casos de insuficiencia renal aguda de tipo nosocomial. neoplasia o infección). Pero en casos de obstrucción por cálculos. neoplasias o abscesos y ligadura inadvertida de dicho órgano tubular durante una cirugía). alguna hemorragia. una radiografía simple de abdomen o la tomografía computarizada helicoidal sin medio de contraste. papilas renales esfaceladas). En los estudios de orina. Pruebas y Resultados bioquímicas Los estudios imagenológicos como la ecografía de vías urinarias son útiles para descartar insuficiencia agua renal posrenal. Otros métodos incluyen la ecografía Doppler y la angiografía basada en tomografía computarizada. Un riñón posee reservas suficientes para eliminar los productos nitrogenados de desecho que genera el cuerpo. En las fases iniciales de la obstrucción (horas o días) la filtración glomerular incesante hace que aumente la presión intraluminal en zonas que estén por arriba del sitio de la obstrucción. cálculos y uretritis con espasmo. vejiga neurógena o administración de anticolinérgicos. La dilatación de la pelvis renal es común en la obstrucción urinaria. (Causada por cálculos. pero quizá no aparece inmediatamente después de la obstrucción o en individuos con encarcelamiento del uréter (como en el caso de fibrosis retroperitoneal o neoplasias). 4. podemos apreciar hematuria Laboratorio Clínico Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 23 . se observa distensión gradual de la porción proximal del uréter. La obstrucción de uréteres puede ser consecuencia de bloqueo intraluminal. coágulos de sangre. obstrucción de ambos uréteres o de uno solo en un sujeto que solo posee un riñón funcional o que tiene desde antes una nefropatía crónica. pero la insuficiencia renal aguda que proviene de obstrucción obliga a que haya un elemento de bloqueo al flujo de orina. Las pielografías retrógrada y anterógrada son estudios más definitivos en casos complejos que permiten ubicar con precisión el sitio de la obstrucción. esta suele encontrarse normal. Como consecuencia.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal 3.

Al final la hipertrofia y la hiperfiltración. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 24 . salvo que por alguna terapia se eliminen las toxinapor diálisis o trasplante de riñón. provienen de la estimulación del factor transformador del crecimiento beta (TGF-b). Las respuestas a la disminución del número de nefronas son mediadas por hormonas vasoactivas. citocinas y factores de crecimiento. La nefropatía terminal será denominada CKD en etapa 5. independientemente de la causa fundamental. La mayor actividad intrarrenal del eje renina-angiotensina al parecer contribuye a la hiperfiltración inicial adaptativa y más adelante a la hipertrofia y a la esclerosis "inadaptativas" y estas últimas. I. con el pasode muchos años. El término nefropatía terminal representa una etapa de la CKD en que la acumulación de toxinas. Este proceso explica el que la disminución de la masa renal por una lesión aislada pudiera culminar en un deterioro progresivo de la función renal. Esta situación culmina con la muerte. líquidos y electrólitos que los riñones excretan normalmente origina el síndrome urémico. en parte. El término insuficiencia renal crónica denota el proceso de disminución irreversible. intensa e incesante en el número de nefronas y típicamente corresponde a los estadios o etapas 3 a 5 de la CKD. adaptaciones a corto plazo. FISIOPATOLOGÍA DE LAS NEFROPATÍAS CRÓNICAS La fisiopatología de la CKD comprende dos conjuntos amplios de mecanismos lesivos: 1) mecanismos desencadenantes que son específicos de la causa principal (como serían complejos inmunitarios y mediadores de inflamación en algunos tipos de glomerulonefritis o exposición a toxinas en algunas enfermedades túbulo intersticiales renales) 2) un grupo de mecanismos progresivos que incluyen hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas viables restantes. terminan por ser mecanismos de "inadaptación" porque el incremento de la presión y del flujo predisponen a la esclerosis y desaparición de las nefronas restantes.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico Insuficiencia Renal Crónica Las nefropatías crónicas son enfermedades con diferentes procesos fisiopatológicos que se acompañan de anormalidades de la función renal y deterioro progresivo de la tasa filtración glomerular. que son consecuencia frecuente de la disminución permanente de la masa renal.

Algunas categoríasadicionales de productos nitrogenados de excreciónincluyen compuestos de guanida. abarcan algo más que la insuficiencia excretora renal. incluyen compuestoshidrosolubles. grasas y proteínas. la disfunción renal progresiva se acompañade empeoramiento de la inflamación sistémica. Se detectan mayores concentracionesde proteína C reactiva y de otros reactivos de fase aguda. mioinositol. Además.productos del metabolismo de ácido nucleico. unidos a proteínas.Los compuestos con una masa molecular entre 500 y1 500 Da. insulina. las llamadas moléculas medias. hidrófobos. perola acumulación intrínseca de las dos moléculas mencionadasno es el punto de partida de muchos síntomasy signos que caracterizan al síndrome urémico enla insuficiencia renal avanzada.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico II. Por último.malnutrición y metabolismo anormal de carbohidratos. Se ha dicho que en elsíndrome urémico participan cientos de toxinas quese acumulan por la insuficiencia renal. habría que considerar a las concentracionesplasmáticas de urea y creatinina como marcadores indirectos de cuantificaciónfácil aunque incompleta de estos compuestos y la cuantificación seriadade las concentraciones de urea y creatinina en la persona con disminución dela función renal constituye una simplificación excesiva y equívoca del estadourémico.con cargas eléctricas y también sin ellas. uratos e hipuratos. fenoles. benzoatos e Índoles. hormonas sexuales yprolactina como consecuencia de retención en orina. menor degradación oregulación anormal. todo lo que culmina en anemia.Por esto. mientrasque con la deficiencia renal progresiva disminuyen las concentraciones delos llamados reactivos negativos de fase aguda como la albúmina y la fetuína. glucagon. ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS Y BIOQUÍMICOSDE LA UREMIA Las concentraciones de urea y creatinina en suero seutilizan para evaluar la capacidad excretora renal.poliaminas.También hay deficiencia de diversas funciones metabólicas y endocrinasque normalmente realizan estos órganos. como PTH. la deficiencia renal es importante en el síndrome de malnutriciónUniversidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 25 . El síndrome urémico y las manifestaciones clínicas que surgen en la disfunciónrenal avanzada. también sonretenidas y contribuyen a la morbilidad y a la mortalidad. con la insuficiencia renal cambian las concentraciones plasmáticasde muchas hormonas.Así.

Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 26 .electrólitos y la regulación hormonal.Además de los síntomas y alteraciones analíticas descritas.) y el déficit de hormonas yotras sustancias que normalmente produce el riñón y en situación de insuficiencia renal crónica (IRC) no se producenen cantidad suficiente (sobre todo eritropoyetina y vitaminaD3 activa. hipocalcemia. que permitiría poner en marcha una serie demedidas para frenar su evolución por parte del nefrólogo yque muchas veces no es posible porque el paciente llega alespecialista ya en una fase avanzada de daño renal. el 1. en el estadio V se suelen asociar a las alteraciones anteriores la retención de sodio y agua. En resumen. los aspectos fisiopatológicos del síndrome urémico se puedendividir en manifestaciones en tres esferas: 1) las que son consecuencia de laacumulación de toxinas que son excretadas normalmente por los riñones eincluyen productos del metabolismo de proteínas. la IRC tiene una serie de consecuencias. queen esta fase suele ser leve). creatinina. En el estadio IV los síntomas suelen ya ser floridos.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico inflamación-ateroesclerosis/calcificación. Este hecho tiene unaimportancia considerable en el reconocimiento precoz de laenfermedad. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La insuficiencia renal produce manifestaciones clínicas pordos razones fundamentales que son la retención de productos del metabolismo que deberían ser eliminados y se acumulan (urea. sodio y agua. aturdimiento mental y en fases finales edema pulmonar y convulsiones. sobre otros órganos y aparatos que van a condicionar los síntomas y el pronóstico a largo plazo y que es necesario conocer en detalle. los mecanismos decompensación suelen permitir que sustancias como el fósforo o el potasio se mantengan dentro de los límites normales.25-dihidroxicolecalciferol). otros productos nitrogenados. y 3) la inflamación sistémica progresivay sus consecuencias vasculares y nutricionales. 2) las que son consecuenciade la desaparición de otras funciones renales como la homeostasia de líquidos. sobre todo derivados de la anemia y de la elevación de los productos nitrogenados en sangre y suele asociarse hiperfosforemia. anorexia. etc. El riñón sano tiene una gran reserva funcional que hace que una pérdida del50% de la función renal (estadios I y II de la clasificaciónK/DOQI)no se manifieste ni en síntomas clínicos ni en alteraciones bioquímicas. Es frecuente observar hipertensión arterial (HTA) y las alteraciones derivadas del hiperparatiroidismo secundario. entre otras manifestaciones. antes de lamuerte del paciente. III. Solo cuando la pérdida defunción es mayor empiezan a aparecer alteraciones detectables propiamente derivadas de la IRC. poliuria y los derivados de la anemia renal. acidosis metabólica e hiperpotasemia. En esta situación el paciente conIRC solo presentará síntomas relacionados con la enfermedad causante de la misma (si es que hay alguno) y puede estar completamente asintomático. En esta fase. fósforo.Cuando la pérdida de función es aproximadamente entreel 50 y el 66% (estadio III de la clasificación K/DOQI) escuando empiezan a aparecer alteraciones bioquímicas (elevación de la urea y la creatinina plasmáticas) y síntomas clínicos (nicturia. potasio. que contribuye a su vez a la aceleraciónde las vasculopatías y otras enfermedades coexistentes provenientes de lanefropatía avanzada. Finalmente. vómitos.

vomito Debilidad Impotencia Entumecimiento de las piernas Irritabilidad Hemorragia digestiva Conjuntiva y mucosas pálidas Isitenuria. dolor Hipertensión arterial. afecciones autoinmunitarias como lupus e infecciones subyacentes como hepatitis B yC e infección por VIH. Estudios de laboratorio. porque la excreción deproteínas que rebase los 300 mg es indicación para administrar inhibidoresde la ACE o bloqueadores del receptor de angiotensina.potencialmente reversible. nocturia Calambres Estupor Gastrointestinal Hematológico Genitourinario Neuromuscular Neurológico IV. Es importante hacer cuantificaciones seriadas de lafunción renal para conocer la rapidez con que sucede el deterioro renal y asegurarque la enfermedad es verdaderamente crónica y no subaguda. Se hará tambiéncuantificación de la concentración de hemoglobina. nauseas. vitamina B 12 y ácidofólico.fósforo y PTH en suero. hierro. en casos de insuficiencia renal manifiesta.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Órgano/sistema General Piel Boca Pulmonar Cardiovascular Síntoma Fatiga Prurito Gusto metálico Taquipnea Signo Aspecto crónicamente enfermo Palidez. El estudio de la orina de 24 h puede ser útil. equimosis. especialmente si existeanemia y una mayor concentración sérica de calcio o incluso si es inadecuadamentenormal. retroesternal que se modifica pericárdico . edema Aliento amoniacal Derrame pleural brote Laboratorio Clínico Disnea de esfuerzo. y con ello. Los estudios de laboratorio deben orientarse a labúsqueda de signos del factor causal o del proceso patológico que agrava elproblema y también el grado de daño renal y sus consecuencias. Debe valorarse en presencia de glomerulonefritis. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 27 . También se medirán las concentraciones de calcio. cardiomegalia con la respiración Anorexia. en busca de osteopatía metabólica. En toda persona mayor de 35 años con CKD no explicada serealizará electroforesis de proteínas en suero y orina.

hematuria y/o hipertensión son. Los niños con proteinuria. I. El F. La identificación de niños asintomáticos que presentan una función renal disminuida es actualmente en extremo importante. • Polifructosán • Piracetam • Vitamina B12 • Gadolinium DTPA • Marcadores radioisotópicos: • I 125 o I 131 Talamato.R. • Cystatin C • Creatinina. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 28 .R. La medición de la tasa de filtración glomerular es necesaria para detectar la disminución de la función renal. • Cr 51 EDTA. Marcadores de filtración glomerular: • Inulina. • 99mTe-DTPA (Acidodietiléntriaminopentaacético). Características de un marcador ideal endógeno o exógeno para medir la tasa de filtración Glomerular: • Producción constante.G. para monitorear la evolución de esta disfunción y para revelar los efectos adversos de un medicamento sobre la función renal. es el indicador más útil de función renal porque refleja el volumen del ultrafiltrado plasmático que llega a los túbulos renales para el mantenimiento del volumen y la composición normal de los liquidos corporales. por lo general. por la prevalencia de IRC (insuficiencia renal crónica) en adultos y el hecho de que una intervención temprana puede demorar o prevenir la progresión de la enfermedad.G. Una disminución de la tasa de filtración glomerular es la principal anormalidad que se encuentra tanto en el fallo renal agudo como en el crónico. Pruebas para el estudio del F.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal PRUEBAS FUNCIONALES RENALES: Laboratorio Clínico Filtrado Glomerular Se basa en el aclaramiento plasmático de una sustancia por el paso por el riñón. remitidos a un nefrólogo pediatra.

Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 29 Laboratorio Clínico . No obstante debemos conocer sus limitaciones como marcador de la filtración glomerular. para asegurar un máximo de información con un costo mínimo. El varón adulto joven tiene un filtrado glomerular de 130 ml/min/1. Los métodos actuales violan estos principios en diferente forma y con diferentes expresiones de exactitud y practicabilidad. A los 80 años el filtrado es la mitad del de la edad adulta. • No interferencia de compuestos. La cuestión no es cual prueba es mejor sino cual es más adecuada para la situación clínica que se presenta. Al final estas expresiones pueden adaptarse a las situaciones clínicas tomando en cuenta probabilidades previamente determinadas.73m Coeficiente de variación de 14-18%. • No unido a proteínas y libremente filtrable. • Rápidamente difusible en el espacio extracelular. • No reabsorción tubular. Los valores normales de filtrado glomerular varían según la edad. • Conveniente. el sexo y el tamaño corporal de la persona:       Neonato aproximadamente la mitad del valor de un adulto 2 años es similar al adulto y permanece hasta aproximadamente los 40años. No obstante un estándar de oro mítico exige principios que deben considerarse en cualquier discusión de métodos que se utilicen para medir la filtración glomerular. • No secreción tubular. • No eliminación extrarrenal ni degradación. • Determinación exacta y reproducible. • Barato.73 m La mujer adulto joven tiene un filtrado glomerular de 120 ml/min/1. Nos detendremos particularmente en los métodos que emplean la creatinina porque son los más utilizados universalmente y porque son los que tenemos a nuestra disposición en la mayoría de 5 los laboratorios. A partir de los 40 años se produce una disminución del filtrado de cerca deun 10 % cada década.La medición del filtrado glomerular permite el conocimiento de la cantidadde tejido renal con capacidad para conseguir la depuración adecuada de nuestro medio interno.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal • Seguro. Obviamente el marcador ideal para medir la filtración glomerular espera aún por ser descubierto.

la fórmula de aclaramiento incluye laraíz cuadrada del volumen de orina por minuto. Urea Plasmatica Los valores de la urea se aportan como urea (en mg/dl) o como nitrógeno úrico en la sangre (BUN). lípidos. Dos valores normales de aclaramiento: el aclaramientomáximo y el aclaramientoestándar:  Cuando el volumen minuto es >2ml/min C úrea = O úrea * Vm P úrea O úrea : concentración urinaria de la urea en mg/litro Vm : el volumen urinario en ml/minuto P úrea : concentración plasmática de úrea en mg/l. La úrea se filtra libremente a nivel glomerular. derivados de hidantoina. ácido aminosalicílico. Descenso de urea Enfermedad hepática grave. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 30 .[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico Urea Plasmática. Incremento de urea Aumento de proteínas ingeridas. Aclaramiento De Urea Volumen de plasma depurado completamente de urea en una unidad de tiempo. sulfonamidas. Se calcula mediante una fórmula general de aclaramiento renal.La alantoina. El valor de la urea es igual a la cifra BUN multiplicada por 2. que refleja el poder de depuración de la urea plasmática a través del riñón. tetraciclinas. El ácido ascórbico. bilirrubina elevada. tiourea y ácido úrico ocasionan un falso incremento de los valores de úrea.1. II. Hemorragia gastrointestinal.Aclaramiento De Urea I. levodopa y estreptomicina suelen acompañarse de una reducción falsa de niveles de úrea. Se expresa siempre en ml/minuto  Cuando el volumen de orina por minuto es<2mil/min. y ha sido sustituido por la medida del aclaramiento de creatinina. pero en su recorrido tubular sufre diversos procesos de excreción y reabsorción.La reabsorción aumenta en situaciones de disminución de volumen intravascular con bajo flujo tubular y con el incremento de la vasopresina. que es mucho más fiable. Abuso de alcohol. En la actualidad ya no se emplea como método de exploración de la función renal. su valor normal es del orden de 40-70 ml/minuto y está muy influenciado por el volumen de la diuresis y el régimen alimenticio.

LABORATORIO:  METODO: Jaffe con blanco compensado. las concentraciones plasmáticas de creatinina guardan una estrecha relación con el volumen de filtrado glomerular.  TIPO DE MUESTRA: Sangre. a diferencia de la urea.  También se puede calcular aproximadamente el aclaramiento de creatinina a partir de la concentración sérica de la creatinina mediante la siguiente fórmula: UTILIDAD CLÍNICA: • Diagnóstico y pronóstico de las nefropatías. Los valores son un 20 a 40% mayores en las últimas horas de la tarde que en la mañana.5 y 1.  INTRUCCIONES AL PACIENTE: Ayuno de 8 horas antes de la prueba. Evitar la hemolisis de la muestra. obstrucciones urinarias por afección de próstata.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico Creatinina plasmática La creatinina es el producto resultante del catabolismo muscular. Por todo ello. Es de pequeño tamaño (113 daltons) y se elimina casi en su totalidad por el riñón y no sufre reabsorción tubular. vejiga y uréteres. por lo que.1 mg/dl en la mujer.  INTRUCCIONES AL PERSONAL DE TOMA DE MUESTRA: No obtener la muestra durante la hemodiálisis. Evitar el ejercicio 8 horas antes y la ingesta de carnes rojas 24 horas antes de la prueba.3 mg/dl en el varón y entre 0. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 31 . y se consideran normales valores entre 0.  TIPO DE TUBO: o Tubo tapa roja (sin anticoagulante) o Tubo tapa verde (Heparina de Litio) Diálisis y transplante renal.3 y 1. su valor es menos dependiente de la dieta y no se modifica ni con el ejercicio ni con las variaciones del metabolismo proteico. Igualmente. Anurias transitorias por litiasis. es mejor índice que la urea para determinar la función renal.

Por tanto. El dosaje de creatinina es un indicador útil para evaluar la función glómerular renal. SIGNIFICADO CLINICO: La creatinina es la menos variable de las sustancias nitrogenadas no proteínicas (NNP) en el suero y es un indicador sensible de la función renal. especialmente en la orina. Por ello se usan como indicador cuando hay disfunción renal o en aquellos casos en que incierta la causa de un valor elevado. que cambia muy poco. la creatinina se correlaciona con los cambio del nitrógeno de urea sérico(NUS). 15-30 % de la creatinina excretada diariamente es de origen alimentario.  TIEMPO DE TRANSPORTE: 4 horas desde la toma de muestra. Se almacena para proporcionar el desgaste muscular. Evitar la agitación para prevenir la hemolisis.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico  VOLUMEN MINIMO NECESARIO: 2ml para pacientes pediatricos.  CONDICIONES DE TRANSPORTE: Los tubos se deben transportar tapados. 4ml (tubo tapa verde) para diálisis y transplante renal. en un recipiente o gradilla. que pasa a la sangre y es excretado en la orina virtualmente a un índice constante. La creatinina es un compuesto relativamente inestable. Con propósitos de diagnóstico. El uso clínico de la medición de creatinina sérica ah aumentado con al introducción de equipos automáticos de análisis rápido. dentro de un contenedor solido a prueba de derrames y a temperatura ambiente. su concentración en suero es también constante en la persona sana. por lo que en el laboratorio se previene la degradación congelando suero separado o la orina. en posición vertical. Es un producto del metabolismo muscular. pero es más exacta como una indicación del índice de filtración glómerular (IFG) debido a que se produce en cantidades relacionadas con al amasa muscular. 2 a 8 ml para pacientes adultos (tubo tapa roja). de carne contiene 2-5 g. Un kg. Diferencia en la ingesta de carne. Las variaciones intra individuales en estas condiciones son mínimas. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 32 . en tanto en quelos valores NUS se elevan en respuesta a varios factores. teniendo en cuenta el prerrequisito que la producción de creatinina y su excreción sean iguales. de creatina que se convierten creatinina en el proceso de cocción. mientras que las inter individuales son muy fluctuantes debido a: Diferencia en la masa muscular y por tanto de producción de creatinina en distintos individuos.  LIMITACIONES: La hemolisis y la lipemia invalidan la prueba. Esto se cumple en individuos sanos con dieta normal.

• Rechazo de trasplante de riñón. debido a una filtración escasa de productos de desecho por el riñón ineficaz. que producen cantidades mayores de creatinina. En tales casos. • Los valores séricos de creatinina pueden ser normales en algunos casos de insuficiencia renal aguda o crónica leve debido a que el valor plasmático de la creatinina emplea de 7-10 días para estabilizarse cuando el IFG disminuye. debido la dificultad para el flujo libre de la orina ydel IFG. debido a una lectura falsamente elevada por el aumento de cetonas en el suero. riñón poliquístico. para nombrar algunos. como se observa en insuficiencia cardiaca congestiva. • Cetoacidosis diabética.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Creatinina elevada • Insuficiencia renal crónica secundaria a glomerulo nefritis crónica. • Una creatinina plasmática elevada indica insuficiencia renal grave de larga duración. que puede presentarse en hipertrofía prostática. en ancianos pueden verse ligeras disminuciones de la creatinina plasmática por disminución de la masa muscular debida al envejecimiento Producción disminuida: enfermedad hepática grave y dietas hipoproteicas Miastenia grave Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 33 . nefroesclerosis. estenosis uretral bilataeral y cálculos renales. • Disminución crónica del IFG debido a causas prerrenales. pielonefritis crónica y gota. debido a la incompetencia de los riñones para excretar la creatinina. • Valores falsos reportados en algunos métodos de análisis (prueba original de Jaffe) que originan interferencias secundarias por reacción de otras sustancias. por lo general. la elevación es ligera. • Uropatía obstructiva de larga duración. nefrosis diabética. La depuración renal es baja. • Algunas personas con masa muscular muy grande. • La nefritis crónica con uremia puede provocar valores tan altos como 20-30 mg/100 ml. Un incremento de 4-5 mg/100ml es evidencia de disfunción importante. el indicador más sensible de la función renal pueden ser las determinaciones en serie de creatinina sérica Creatinina disminuida Las siguientes situaciones pueden conducir a un disminucion de los valores de creatinina:  Laboratorio Clínico   Disminución de la masa muscular: enfermedad debilitante o estadio terminal de enfermedad muscular degenerativa.

la excresión urinaria de sodio en 24 horas es igual a la ingesta de sodio en 24 horas (menos pequeñas pérdidas con las heces y el sudor). Valores inferiores a 20 meq/L sugieren una depeción del volumen intravascular. seguramente por las bajas concentraciones de creatinina urinaria en esas edades. No obstante. la capacidad de acidificación urinaria y la capacidad máxima de reabsorción tubular de glucosa. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 34 . SODIO URINARIO En condiciones normales. de modo que suelen ser más elevados en lactantes y niños pequeños. es constante. la UNa también es útil para evaluar el estado del volumen líquido. las capacidades de concentración y dilución urinaria. Por lo tanto. Dado que en los estados de depleción del volumen tienen lugar la retención renal de sodio. es preciso recordar que los valores para un mismo parámetro pueden modificarse con la edad. Su cálculo se basa en que la eliminación de creatinina. respectivamente. Los cocientes urinarios expresan los miligramos o miliequivalentes de la sustancia en estudio que aparecen en la orina por cada miligramo de creatinina filtrada. sin embargo. el transporte renal de sodio depende de numerosos factores además del estado de volumen intravascular. dentro de la cual la más representativa es la concentración urinaria de sodio (UNa) y la excresión fraccional de sodio (FENa). Se calculan dividiendo la concentración de ambas. en ausencia de insuficiencia renal. COCIENTES O ÍNDICES URINARIOS Los cocientes urinarios son la forma más sencilla de expresar la eliminación de solutos. las determinaciones cronometradas de la UNa son útiles para determinar la ingesta de sodio. que abarca los cocientes o índices urinarios y los porcentajes de excresión fraccionada. Las pruebas de mayor utilidad clínica incluyen la las pruebas de eliminación de solutos. teniendo siempre en cuenta que la unidad de volumen sea la misma. Laboratorio Clínico PRUEBAS DE ELIMINACIÓN DE SOLUTOS.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal PRUEBAS DE FUNCIÓN TUBULAR Las pruebas de función tubular son aquellas que reflejan con gran precisión la capacidad renal de llevar a cabo sus funciones homeostáticas.

La excreción fraccionada estudia mejor el manejo renal de la sustancia en estudio. El porcentaje de EF expresa la proporción de la cantidad filtrada de sustancia que se elimina en la orina. Dicho de otro modo.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico PORCENTAJES DE EXCRESIÓN FRACCIONADA Los porcentajes de excreción o reabsorción fraccionada (EF) son unos parámetros usados con frecuencia para valorar la reabsorción de solutos a lo largo del túbulo renal. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 35 . al relacionar sus concentraciones urinarias con las plasmáticas. la EF expresa el volumen de sangre (ml) que queda desprovisto de sustancia por cada 100 ml de filtrado glomerular.

La FENa se calcula de la siguiente manera: FENa = En donde: V= Volumen urinario. el término IFG puede ser reemplazado por UCr x V/PCr (en donde. la determinación de estos cuatro parámetros fácilmente mensurables permite calcular la FENa sin conocer el IFG. por lo general por encima del 1%. PNa= concentración plasmática de sodio. la FENa es más útil en la diferenciación entre azoemia prerrenal y la necrosis tubular aguda. Las lesiones tubulares. En consecuencia. En condiciones normales o en presencia de una depleción del volumen intravascular. como las que ocurren en la necrosis tubular aguda. = Laboratorio Clínico Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 36 . Dado que la depuración de creatinina representa una medida adecuada de IFG. UNa = concentración urinaria de sodio. alteran la capacidad tubular para reabsorber sodio y determinan un incremento resultante de la FENa.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal EXCRESIÓN FRACCIONAL DE SODIO (FENa) La FENa es el cociente entre la UNa y el sodio filtrado y refleja la reabsorción tubular renal de sodio. dado que en la primera de estas condiciones la FENa es menor del 1% mientras que en la segunda supera dicho límite. PCr = concentración plasmática de creatinina y UCr = concentración urinaria de creatinina): FENa= Por lo tanto. la FENa es inferior al 1%. lo cual evita la necesidad de recolecciones cronometradas de orina.

Laboratorio Clínico  Capacidad de concentración máxima. En consecuencia. La capacidad de dilución está alterada si no se elimina el 75% de ese liquido en las cuatro horas siguientes o si en ese tiempo. una capacidad de concentración normal se acompaña. En el caso de que no se consiga esa osmolaridad. Osmolalidad urinaria máxima La prueba más utilizada es la que se realiza con estímulo de desmopresina (DDAVP“. un comprimido de 0. la creatinina no es reabsorbida en ningún caso. mientras que en los pacientes con ARF isquémica o nefrotóxica la FENa suele ser >1%. Si supera los 800 mOsm/kg (densidad mayor de 1. en los pacientes con hiperazoemia prerrenal es típica una FENa <1% (con frecuencia <0.1%). El índice de insuficiencia renal Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 37 . A continuación se va recogiendo la orina cada 60 min durante 4-5 h. El sodio del filtrado glomerular es reabsorbido con avidez en la hiperazoemia prerenal en un intento de restablecer el volumen intravascular. Previo vaciado de la vejiga.034. En la orina recogida entre las 8. que se disuelve casi instantáneamente en la boca. Aplicación de las pruebas de función tubular para ayudar al diagnóstico de insuficiencia renal. siempre. a base de no beber líquido y de utilizar una dieta seca desde las 14 horas de la víspera hasta las 10 horas del día de la prueba. Si la densidad es mayor de 1023 (>800 mOsm/kg) la capacidad de concentración es normal.2 mg (200 µg) por vía oral o un comprimido de 0. antes de todo debe determinarse la osmolaridad en la primera micción de la mañana. PRUEBAS DE DILUCIÓN Se administran por vía oral 15-20 ml/kg de agua en 30 min. pero no en la ARF isquémica o nefrotóxica debida a lesión de las células epiteliales tubulares. Los pacientes con enfermedad renal crónica muestran un defecto de concentración importante.020) no es necesaria ninguna prueba de concentración. Por el contrario.00 se miden la osmolaridad y densidad. Se recogen las tres orinas siguientes separadas por intervalos de 90 min y se obtiene como resultado de la prueba el valor mayor de osmolalidad entre las tres muestras estudiadas. Minurin“). La fracción de excreción de sodio (FENa) representa el índice más valioso y relaciona la depuración (aclaración) de sodio con la de creatinina.2 ± 115. de tasas de filtrado glomerular normales. se administran 20 µg por vía nasal. Los valores en controles sanos son de 1.12 mg (120 µg) de liofilizado oral (Minurin Flas 120 µg“).00 y las 10.9 mOsm/kg. A la inversa.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal PRUEBAS DE CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN PRUEBAS DE CONCENTRACIÓN En la práctica clínica. El análisis de orina y la bioquímica sanguínea son útiles para distinguir la hiperazoemia prerrenal de la renal intrínseca por isquemia o nefrotoxicosis. se realiza una prueba de restricción drástica en la ingesta de agua. la densidad de la orina no se mantiene por debajo de 1003 (osmolalidad de 100mOsm/kg).

los índices de la capacidad de concentración urinaria. acidosis láctica. lo que refleja probablemente lesión en placas del epitelio tubular con capacidad de reabsorción preservada en ciertas zonas. proporción de urea en orina y plasma y proporción entre urea y creatinina sérica. ya sea a través de la vía digestiva o debido a una acidosis tubular renal hiperclorémica. La FENa puede ser ocasionalmente >1% en la hiperazoemia prerrenal si el paciente recibe diuréticos o presenta bicarbonaturia (acompañada de sodio para mantener la electroneutralidad). puede sospecharse cuando la acidosis metabólica se acompaña de hipercloremia (>110 mEq/l) y de un hiato aniónico (anion gap) plasmático normal. un hiato aniónico plasmático situado entre esos valores refleja pérdida de bicarbonato del espacio extracelular. osmolalidad urinaria. Hiato aniónico plasmático El cálculo del hiato aniónico ayuda a estudiar el origen de la acidosis metabólica: Hiato aniónico = [PNa+] – ([PCl–] + [PHCO3–]) Los valores normales oscilan entre 8 y 16 mEq/l. La concentración urinaria de sodio es un índice menos sensible para diferenciar entre hiperazoemia prerrenal y ARF isquémica onefrotóxica puesto que los valores se superponen. En general. ya que las variaciones en la concentración sérica de sodio son relativamente pequeñas. como densidad de la orina.0% en la ARF causada por obstrucción de las vías urinarias. la FENaes <1.) Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 38 . insuficiencia renal crónica subyacente complicada por pérdida de sal. tienen valor limitado para el diagnóstico diferencial. Los valores de hiato aniónico están elevados en diversos trastornos que cursan con incremento en la producción de ácidos (cetoacidosis. insuficiencia renal. o insuficiencia suprarrenal. La FENa es también a menudo <1. Estudio de la capacidad de acidificación urinaria La acidosis tubular renal representa un síndrome clínico de acidosis metabólica hiperclorémica causado por un defecto en la reabsorción tubular renal de bicarbonato y/o en la excreción urinaria de H+.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico proporciona información similar.0% en cerca de 15% de los pacientes que experimentan ARF isquémica o nefrotóxica no oligúrica. etc. Así. La interpretación de los índices bioquímicos de insuficiencia renal plantea muchos problemas. glomerulonefritis y enfermedades vasculares. Del mismo modo. Restricciones. PRUEBAS DE ACIDIFICACIÓN URINARIA  Acidosis tubular renal. En contraste.

Se recogen por separado las orinas emitidas en las 4 horas siguientes. El pH más bajo suele observarse en la tercera o la cuarta muestra. y da origen a la formación de ácido carbónico (H2CO3). Si el pH urinario es inferior a 5. si el pH urinario es inferior a 5. Los pacientes con acidosis tubular renal proximal se distinguen porque presentan acidosis metabólica hiperclorémica. Un requisito absolutamente necesario para que la prueba sea válida es que la concentración urinaria de HCO3– sea superior a 80 mEq/l. Este ion reacciona con el HCO3– presente en la luz tubular distal. prácticamente se descarta la existencia de una acidosis tubular distal. Tras vaciar la vejiga.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal  Laboratorio Clínico Exploración funcional de la acidificación urinaria distal.35. se administra 1 mg/kg de furosemida por vía oral.3.  Exploración funcional de la acidificación urinaria distal. aunque se debería confirmar que la pCO2 urinaria también es normal. lo que suele coincidir con un pH urinario superior a 7. Por lo contrario. como ocurre después de la administración de NaHCO3. En los niños sanos puede establecerse un gradiente de pCO2 entre orina y sangre de por lo menos 30 mmHg. La prueba de furosemida es especialmente útil para descartar un defecto de la acidificación renal distal. la pCO2 urinaria debe ser superior a 70 mmHg. Puesto que con estas dosis pueden aparecer efectos secundarios es preferible realizar la prueba administrando al mismo tiempo ambas sustancias a la mitad de las dosis mencionadas.5. en las que se mide el Ph. pero la prueba de la pCO2 es normal. Cuando este gradiente es bajo.6. Prueba de acidificación con estímulo de furosemida La existencia de un defecto de acidificación distal debe sospecharse si la concentración plasmática de HCO3– está disminuida (<20 mEq/l en el niño y <18 mEq/l en el lactante) y el pH urinario es superior a 5.73 m2) o un inhibidor de la anhidrasa carbónica como la acetazolamida (1 g/1. la de la pCO2 urinaria máxima es la más sensible y la más sencilla. Determinación de la pCO2 urinaria máxima Entre todas las pruebas destinadas a estudiar la capacidad de acidificación tubular distal. la existencia de dicho defecto es poco probable. Cuando la orina es muy alcalina. es decir. el H2CO3 se disocia lentamente y la presión del CO2 formado puede medirse en la orina con un aparato estándar de gasometrías. los pacientes están afectos de acidosis tubular renal distal. Dado que en la nefrona distal no existe acción luminal de la enzima anhidrasa carbónica. Se puede realizar la prueba administrando por vía oral NaHCO3 (4 g/1.73 m2). Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 39 . la pCO2 urinaria se eleva si existe una adecuada secreción distal de H+.

donde el paciente es sometido a una dieta restrictiva de líquidos. 5 campos intermedios 16 cuadrados pequeños. Cada hora se recoge la orina y se mide glucosa y creatinina.   GLUCOSA FILTRADA = TFG x Pglucosa GLUCOSA EXCRETADA = V x Uglucosa Laboratorio Clínico → GLUCOSA REABSORBIDA= GLUCOSA FILTRADA – GLUCOSA EXCRETADA. Los valores de capacidad máxima de reabsorción tubular de la glucosa son de 375 ± 80 mg/min en hombres y de 303 ± 55 mg/min en mujeres. con la cámara de Fuchs-Rothenthal. a ser posible.La prueba debe su nombre al científico estadounidense Thomas Addis. mientras se esá infundiendo glucosa al 50% (1-2 ml/min) y se toman glucemias cada 30 min. Por cada período de recogida la orina. para luego recolectar la orina. el volumen total en 3. Conteo de Addis (sedimento cuantitativo) Conteo de Addis o también conocido como recuento de Addis.2 mm3. para simplificar el cálculo. es decir.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal CAPACIDAD MÁXIMA DE REABSORCIÓN TUBULAR DE GLUCOSA La prueba se inicia midiendo la glucosa y la creatinina en una micción completa. 1mm3. se calcula tanto la glucosa filtrada como la glucosa excretada. suele analizarse la orina emitida por la mañana en el curso de 3 horas después de un previo de ayuno de líquidos de aproximadamente 12 horas. contando. es un análisis de orina que permite valorar la funcionalidad renal mediante el estudio microscópico de los sedimentos urinarios. La prueba consiste en el conteo celular y de cilindros en la orina centrifugada (método para cuantificar la excreción celular por unidad de tiempo). Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 40 . El recuento obtenido en toda la cámara debe dividirse finalmente entre 3. que fue quien la desarrolló en 1926. El recuento se debe efectuar. o si se desea mayor precisión. Tras haber conseguido los valores de glucemia de 550ml/dl durante 2 horas termina la prueba.2.

Significado clínico: El aumento de leucocitos. Cifras superiores son patológicas. Utilidad clínica El sedimento minutado(o recuento de addis) es útil para valorar nefritis o una pielonefritis Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 41 . 1 millón de leucocitos y alrededor de 1000 cilindros. se pipetean cuidadosamente 9ml y se agita bien el mililitro residual de orina con el sedimento. Así pues.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico El recuento también se puede efectuar con la orina centrifugada. hematíes y cilindros con proteinuria reconoce lesión renal y no alteración funcional. la orina se concentra 10 veces. Normalmente en 10ml de orina centrifugada se recogen unos 130 000 hematíes. para ello se centrifugan 10 ml e orina durante 5 minutos a 2800 revoluciones. por lo que el npumero de células/min hallado con la fórmula anterior se debe dividir después entre 10.

5. Antecedentes personales Hábitos nocivos: Tabaco (+). lo que también concuerda con la hipoperfusión renal. al igual q la ausencia de proteinuria.009. Comentario El paciente presenta una insuficiencia cardíaca por miocardiopátía dilatada con insuficiencia renal oligúrica. DATOS Motivo de consulta Paciente de 48 años. Sin embargo. Los análisis mostraron: urea sérica 120 mg/dl. es internado por disnea de reposo y oliguria de 48 horas de evolución. En el examen físico se comprueban PA de 160/100 mmHg y signos de insuficiencia cardiaca congestiva. La excreción fraccional de sodio es baja (0. Radiografía de torax: cardiomegalia y el ecocardiograma. hipertensión arterial e infarto agudo de miocardio. La radiografía de tórax muestra cardiomegalia y el ecocardiograma.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico CASO CLÍNICO Aníbal. la natriuresis elevada en esta situación se explica por la acción de furosemida y no por daño tubular Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 42 .56). tabaquismo. una miocardiopatía dilatada. sodio urinario 50 mEq/L. densidad urinaria 1. Exploración física   PA: 160/100 mmHg y signos de insuficiencia cardiaca congestiva.009 pH 6. Se le administraron inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y furosemida. Alcohol (-)  Hipertensión arterial e infarto agudo de miocardio  Presencia de dislipidemia y obesidad Pruebas de Laboratorio       urea sérica 120 mg/dl creatinina sérica 2 mg/dl hematocrito 48% urea urinaria 20 g/L creatinina urinaria 1. de 48 años. Los índices renales apoyan el diagnostico de IRA por hipoperfusión renal secundaria a falla de bomba. proteinuria negativa y sedimento urinario con algunos cilindros hialinos. pH 6. creatinina sérica 2 mg/dl. hematocrito 48% urea urinaria 20 g/L. creatinina urinaria 1. dislipidemia.5 proteinuria negativa sedimento urinario con algunos cilindros hialinos.300 mg/L.300 mg/L sodio plasmático 135 mEq/L   Enfermedad actual Se le administraron inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y furosemida. con antecedentes de obesidad. es internado por disnea de reposo y oliguria de 48 horas de evolución. sodio plasmático 135 mEq/L. una miocardiopatía dilatadA       sodio urinario 50 mEq/L densidad urinaria 1.

Además de las pruebas de concentración.  Comprendimos el significado clínico de los valores del conteo de Addis para valorar la funcionalidad renal a través del conteo celular y la sedimentación urinaria. Así como también las posibles enfermedades al incremento o descenso de los valores de la urea plasmática. Anurias transitorias por litiasis.[Seminario N 3: Ayuda Diagnostica del laboratorio en pacientes con Insuficiencia Renal Laboratorio Clínico Conclusiones  Conocimos la importancia y características del filtrado glomerular y la de sus marcadores como examen diagnostico en la insuficiencia renal. obstrucciones urinarias por afección de próstata. dilución y de acidificación urinaria para un diagnostico oportuno. vejiga y uréteres.  Se comprendió la importancia de los valores normales de la urea plasmática y el nitrógeno úrico en sangre (BUN) en la detección de insuficiencia renal.  Comprendimos el significado clínico de los valores de la creatinina tanto en el suero como en la orina para el diagnóstico y pronóstico de las nefropatías.  Conocimos la importancia de las pruebas de función tubular de mayor utilidad en la clínica como las pruebas de eliminación de solutos y la prueba de porcentajes de fracción elevada en el diagnostico de insuficiencia renal. Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo”-Facultad de Medicina Humana 43 .

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