I.

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Kesehatan ibu dan anak (KIA) merupakan salah satu indikator dalam pencapaian pembangunan kesehatan di suatu negara terutama di Indonesia. Berbagai program dilaksanakan untuk menciptakan kesehatan ibu dan anak. Pada dasarnya program-program tersebut lebih menitik beratkan pada upaya-upaya penurunan angka kematian bayi dan anak, angka kelahiran kasar dan angka kematian ibu. 19 Sampai saat ini tingginya angka kematian ibu di Indonesia masih merupakan masalah yang menjadi prioritas di bidang kesehatan. Di samping menunjukkan derajat kesehatan masyarakat, juga dapat menggambarkan tingkat kesejahteraan masyarakat dan kualitas pelayanan kesehatan. Penyebab langsung kematian ibu adalah trias perdarahan, infeksi, dan keracunan kehamilan. Penyebab kematian langsung tersebut tidak dapat sepenuhnya dimengerti tanpa memperhatikan yang mana bersifat medik maupun non medik. Di antara faktor non medik dapat disebut keadaan kesejahteraan ekonomi keluarga, pendidikan ibu, lingkungan hidup, dan perilaku.19 Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 – 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.1

1

Wanita hamil dengan kondisi ini biasanya mengalami komplikasi selama persalinan karena kelemahan otot, namun, kasus yang dijelaskan adalah bahwa seorang wanita yang mengembangkan gagal jantung kongestif berat

(ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup untuk kebutuhan tubuh). Diagnosis distrofi myotonic pada minggu keempat kehamilan, namun tidak mengalami masalah sampai minggu ketiga puluh, ketika ia mengembangkan gagal jantung. Ketika pasien itu 34 minggu hamil, gagal jantung progresif nya membuat perlu melakukan operasi caesar. 3

B. Tujuan Penulisan 1. Mengetahui bagaimana terjadinya CHF pada kehamilan 2. Mengetahui bagaimana teknik anastesi Secsio Caesaria pada pasien gagal jantung atau Chronic Heart Failure (CHF).

C. Manfaat Penulisan 1. Menambah wawasan dan ilmu pengetahuan kesehatan masyarakat, terutama pentingnya penanganan dan teknik anastesi Secsio Cesaria pada ibu hamil dengan CHF. 2. Dapat digunakan sebagai masukan dalam rangka meningkatkan upaya penanganan ibu hamil dengan CHF.

2

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Perubahan Fisiologik Kehamilan Pada wanita hamil mulai 3 bulan terakhir, terjadi perubahan fisiologi sistim respirasi, kardiovaskuler, susunan saraf pusat, susunan saraf perifer, gastrointestinal, muskuloskeletal, dermatologi, jaringan mammae, dan mata.19 1. Sistem Respirasi Perubahan pada parameter respirasi dimulai pada minggu ke-4 kehamilan. Perubahan fisiologi dan anatomi selama kehamilan menimbulkan perubahan dalam fungsi paru, ventilasi dan pertukaran gas. Ventilasi semenit meningkat pada usia kehmilan aterm kira-kira 50% diatas nilai waktu tidak hamil. Peningkatan volume semenit ini disebabkan karena peningkatan volume tidal (40%) dan peningkatan frekuensi nafas (15%). Ventilasi alveoli meningkat seperti volume tidal tetapi tanpa perubahan pada dead space anatomi. Pada kehamilan aterm PaCO2 menurun (32-35mmHg). Peningkatan konsentrasi progesteron selama kehamilan menurunkan ambang pusat nafas di medula oblongata terhadap CO2.19 Pada kehamilan aterm functional residual capacity, expiratory reserve volume dan residual volume menurun. Perubahan-perubahan ini disebabkan karena diaphragma terdorong keatas oleh uterus yang gravid. FRC (Functional Residual Capacity) menurun 15-20%, menimbulkan peningkatan "Shunt" dan kurangnya reserve oksigen. Dalam kenyataannya, "airway closure" bertambah pada 30% gravida aterm selama ventilasi tidal. Kebutuhan oksigen meningkat sebesar 30-40%. Peningkatan ini disebabkan kebutuhan metabolisme untuk foetus, uterus, placenta serta adanya peningkatan kerja jantung dan respirasi. Produksi CO2 juga berubah sama seperti O2. Faktor-faktor ini akan menimbulkan penurunan yang cepat dari PaO2 selama induksi

3

anestesi, untuk menghindari kejadian ini, sebelum induksi pasien mutlak harus diberikan oksigen 100% selama 3 menit (nafas biasa) atau cukup 4 kali nafas dengan inspirasi maksimal (dengan O2 100%). Vital capacity dan resistensi paru-paru menurun.19 Terjadi perubahan-perubahan anatomis, mukosa menjadi

vaskuler, edematus dan gampang rusak, maka harus dihindari intubasi nasal dan ukuran pipa endotrakheal harus yang lebih kecil daripada untuk intubasi orotrakheal. Penurunan functional residual capacity, peningkatan ventiiasi semenit, juga penurunan MAC akan

menyebabkan parturien lebih mudah dipengaruhi obat anestesi inhalasi dari pada penderita yang tidak hamil. Cepatnya induksi dengan obat anestesi inhalasi karena : 1. Hiperventilasi akan menyebabkan lebih banyaknya gas anestesi yang masuk ke alveoli. 2. Pengenceran gas inhalasi lebih sedikit karena menurunnya FRC. 3. MAC menurun. Pada kala 1 persalinan, dapat terjadi hiperventilasi karena adanya rasa sakit (his) yang dapat menurukan PaCO2 sampai 18 mmHg, dan menimbulkan asidosis foetal. Pemberian analgetik (misal: epidural analgesia) akan menolong. Semua parameter respirasi ini akan kembali ke nilai ketika tidak hamil dalam 6-12 minggu post partum.19 2. Perubahan Volume Darah Volume darah Ibu meningkat selama kehamilan, termasuk peningkatan volume plasma, sel darah merah dan sel darah putih. Volume plasma meningkat 40-50%, sedangkan sel darah merah meningkat 15-20% yang menyebabkan terjadinya anemia fisiologis (normal Hb : 12gr%, hematokrit 35%). Disebabkan hemodilusi ini, viskositas darah menurun kurang lebih 20%. Mekanisme yang pasti dari peningkatan volume plasma ini belum diketahui, tetapi beberapa hormon seperti renin-angiotensin-aldostefon, atrial natriuretic peptide,

4

estrogen, progesteron mungkin berperan dalam mekanisme, tersebut. Volume darah, faktor I, VII, X, XII dan fibrinogen meningkat. Pada proses kehamilan, dengan bertambahnya umur kehamilan, jumlah thrombosit perlindungan menurun. terhadap Perubahan-perubahan perdarahan ini adalah tapi juga untuk akan

katastropik

merupakan predisposisi terhadap fenomena thromboemboli. Karena placenta kaya dengan thromboplastin, maka bila pada Solutio placenta, ada risiko terjadinya DIC.19 Peningkatan volume darah mempunyai beberapa fungsi penting, antara lain: 1) Untuk memelihara kebutuhan peningkatan sirkulasi karena

ada pembesaran uterus dan unit foeto-placenta. 2) Mengisi peningkatan reservoir vena. 3) Melindungi Ibu dari pendarahan pada saat melahirkan. 4) Selama kehamilan Ibu menjadi hiperkoagulopati. Delapan (8) minggu setelah melahirkan volume darah kembali normal. Jumlah perdarahan normal partus pervaginarn kurang lebih 400-600ml dan 1000ml bila dilakukan sectio caesarea, tapi pada umumnya tidak perlu dilakukan tranfusi darah.19 3. Perubahan sistim Kardiovaskuler Cardiac output meningkat sebesar 30-40% dan peningkatan maksimal dicapai pada kehamilan 24 minggu. Permulaannya peningkatan denyut jantung ketinggalan dibelakang peningkatan cardiac output dan kemudian akhirnya meningkat 10-15 kali permenit pada kehamilan 28-32 minggu. Peningkatan cardiac output mula-mula tergantung dari peningkatan stroke volume dan kemudian dengan peningkatan denyut jantung, tetapi lebih besar perubahan stroke volume daripada perubahan denyut jantung. Dengan ekhokardiographi terlihat adanya peningkatan ukuran ruangan pada end diastolic dan ada penebalan dinding ventrikel kiri. Cardiac output bervariasi tergantung

5

9 Peningkatan cardiac output ini tidak bisa ditoleransi dengan pada pasien dengan penyakit jantung valvula (misal : aorta stenosis. mitral stenosis) atau penyakit jantung koroner. selama persalinan dan segera setelah persalinan. tetapi. tekanan diastolik turun l-15mmHg. Peningkatan stroke volume dan denyut jantung adalah unruk mempertahankan peningkatan cardiac output. Cardiac output meningkat selama persalinan dan lebih tinggi 50% dari saat sebelum per-salinan. CVP meningkat 4-6cm H2O karena ada peningkatan volume darah Ibu. menimbulkan keadaan yang disebut supine hypotensive syndrome. denyut jantung.hal ini disebabkan karena pada saat kontraksi uterus terjadi placental autotranfusi sebanyak 300-500ml. tekanan darah sistolik tidak berubah selama kehamilan. stroke volume menurun ke sampai nilai sebelum persalinan pada 24-72 jam post partum dan kembali ke level saat tidak hamil pada 6-8 minggu setelah melahirkan. cardiac output meningkat secara maksimal dan dapat mencapai 80% diatas periode pra persalinan dan kira-kira 100% diatas nilai ketika wanita tersebut tidak hamil. Efek ini akan lebih hebat lagi pada pasien dengan polihidramnion atau kehamilan kembar. Ada penurunan MAP sebab ada penurunan resistensi vaskuler sistemik. Cardiac output. Decompensatio yang berat dapat terjadi cordis pada kehamilan 24 minggu.dari besarnya uterus dan posisi Ibu saat pengukuran dilakukan. Segera pada periode post parrum.7 Pembesaran uterus yang gravid dapat menyebabkan kompresi aortocaval ketika wanita hamil tersebut berada pada posisi supine dan hal ini akan menyebabkan penurunan venous return dan maternal hipotensi. Kecuali peningkatan cardiac output. 10% dari wanita hamil menjadi hipotensi dan diaphoretik bila berada dalam posisi terlentang. yang bila tidak dikoreksi dapat menimbulkan penurunan uterine blood flow dan foetal asfiksia. Hormon-hormon 6 .

4 mg/dl) adalah 40% lebih rendah dari yang tidak hamil. Suatu peningkatan dalam filtration rate menyebabkan penurunan plasma blood urea nitrogen (BUN) dan konsentrasi kreatinin kira-kira 4050%. nilainya sama seperti yang tidak hamil berarti ada kelainan ginjal. GFR dan kadar BUN kembali ke keadaan sebelum hamil pada minggu ke-6 post partum. Q terbalik dan Left axis deviation. Diuresis fisiologi pada periode post partum. terjadi antara hari ke-2 dan ke-5. Maka bila pada wanita hamil. glukosa dan asam amino tidak diabsorpsi dengan efisien. Pelvis renalis dan ureter berdilatasi dan peristaltiknya menurun.10 4. Kreatinin. tetapi. blood urea nitrogen. Reabsorpsi natrium pada tubulus meningkat. Gelombang ST.19 Tabel : Changes in the renal System 7 . Renal blood flow dan Glomerular filtration rate meningkat 150% pada trimester pertama kehamilan. walaupun hasil pemeriksaan laboratorium normal. tetapi menurun lagi sampai 60% diatas wanita yang tidak hamil pada saat kehamilan aterm. kreatinin 0. T. maka glikosuri dan amino acid uri merupakan hal yang normal pada Ibu hamil. uric acid juga menurun tapi umumnya normal. Perubahan pada Ginjal GFR meningkat selama kehamilan karena peningkatan renal plasma flow.19 Nilai BUN dan kreatinin normal pada parturien (BUN 8-9 mg/dl. Pasien preeklampsi mungkin ada diambang gagal ginjal. Selama kehamilan jantung tergeser ke kiri dan atas karena diaphragma tertekan ke atas oleh uterus yang gravid.kehamilan seperti estradiol-17-β dan progesteron mungkin berperan dalam perubahan vaskuler ini. Turunnya pengaturan α dan β reseptor juga memegang peranan penting. Gambaran EKG yang normal pada parturien : Disritmia benigna. Hal ini akibat pengaruh hormon progesteron.

dengan tidak mengindahkan waktu makan terakhir misalnya walaupun puasa sudah > 6 jam lambung bisa saja masih penuh. Walaupun dosis moderat succynil choline umumnya dimetabolisme.46 13 ± 3 8.7±1. Pembesaran uterus akan menyebabkan gaster terbagi menjadi bagian fundus dan antrum. Walaupun aktivitas lebih rendah.19 Disebabkan karena peningkatan kadar progesteron plasma. sehingga tekanan intragastrik akan meningkat. Perubahan pada GIT Perubahan anatomi dan hormonal pada kehamilan merupakan faktor predisposisi terjadinya oesophageal regurgitasi dan aspirasi paru. Obat-obat analgesik akan memperlambat pengosongan gaster.19 Aktivitas serum cholin esterase berkurang 24% sebelum persalinan dan paling rendah (33%) pada hari ke-3 post partum.67 ±0. 0. dosis normal succinyl choline untuk intubasi (1-1.5 5. pasien dengan penurunan aktivitas cholinesterase ada risiko pemanjangan blokade neuro-muskuler. pergerakan GIT. kcmungkinan disebabkan karena sintesanya yang menurun dan karena hemodilusi. Penggunaan antasid yang non-partikel secara rutin adalah 8 . Peningkatan sekresi hormon gastrin akan meningkatkan sekresi asam lambung.Nonpregnant BUN (mg/dl) Crearinine (mg/dl) Pregnant ± 0. Karena perubahan- perubahan tersebut wanita hamil harus selalu diperhitungkan lambung penuh.13 .5 mg/kg) tidak dihubungkan dengan memanjangnya blokade neuromuskuler selama kehamilan. Uterus yang gravid menyebabkan peningkatan tekanan intragastrik dan merubah posisi normal gastro oesophageal junction. absorpsi makanan dan tekanan sphincter oesophageal bagian distal menurun. Alkali fosfatase meningkat Plasma cholinesterase menurun kira-kira 28%.14 0.

Walaupun efek mekanis dari uterus yang gravid pada lambung hilang dalam beberapa hari tetapi perubahan GIT yang lain kembali ke keadaan sebelum hamil dalam 6 minggu post partum. Halotane menurun 25%. Peningkatan sensitivitas terhadap lokal anestesi untuk epidural atau spinal anestesi tetap ada sampai 36 jam post partum.19 Walaupun mekanisme pasti dari peningkatan sensitivitas SSP dan SS perifer pada anestesi umum dan antesi regional belum diketahui tetapi dosis obat anestesi pada wanita hamil harus dikurangi. maka mungkin endorphin tidak berperan dalam terjadinya perbedaan MAC tetapi yang lebih berperan adalah akibat progesteron. isoflurane 40%. MAC rnenurun 25-40% selama kehamilan.19 Terdapat penyebaran dermatom yang lebih lebar pada parturien setelah epidural anestesi bila dibandingkan dengan yang tidak hamil. Faktor-faktor lain itu adalah : Respiratory alkalosis compensate.19 9 .penting sebelum operasi Caesar dan sebelum induksi regional anestesi. Perubahan SSP dan susunan saraf perifer Susunan Saraf Pusat dan Susunan Saraf perifer berubah selama kehamilan. Tetapi penelitian-penelitian yang baru menunjukkan bahwa perbedaan ini sudah ada pada kehamilan muda (8-12 minggu) dirnana uterus masih kecil sehingga efek obstruksi mekanik masih sedikit ada maka faktor-faktor lain penyebabnya. 19 6. Penurunan protein plasma atau protein likuor cerebro spinal dan Hormon-hormon selama kehamilan (progesteron). Peningkatan konsentrasi progesteron dan endorphin adalah penyebab penurunan MAC tersebut Tetapi beberapa penelitian menunjukkan bahwa konsentrasi endorphin tidak meningkat selama kehamilan sampai pasien mulai ada his. methoxyflurane 32%. Hal ini karena ruangan epidural menyempit karena pembesaran plexus venosus epidural disebabkan karena kompresi aortocaval oleh uterus yang membesar.

Pembesaran buah dada terutama pada Ibu dengan leher pendek dapat menyebabkan kesulitan intubasi. Perubahan sistim muskuloskeletal. leher. mammae dan mata Hormon relaxin menyebabkan relaksasi ligamentum dan melunakkan jaringan kolagen. Akibat relaksasi ligamentum dan kalogen pada kolumna vertebralis dapat terjadi lordosis. Tekanan intra oculer menurun selama kehamilan karena peningkatan kadar progesteron. penurunan produksi humor aqueus disebabkan peningkatan sekresi chorionic gonado trophin. 2) Pertukaran pada plasenta Pertukaran plasenta dapat terjadi terutama melalui salah satu dari empat mekanisme dibawah ini. plasenta dibentuk dari jaringan Ibu dan janin serta mendapat pasokan darah dari kedua jaringan tersebut. Plasenta Fungsi pertukaran gas respirasi.19 8. 10 . Terjadi hiperpigmentasi kulit daerah muka. 1) Anatomi fisiologi Plasenta Plasenta terdiri dari tonjolan jaringan janin (villi) yang terletak dalam rongga vaskuler Ibu (intervillous). garis tengah abdomen akibat Melanocyt stimulating hormon. Perubahan pada tekanan intra oculer bisa menimbulkan gangguan penglihatan. Sebagai akibat dari susunan ini kapiler-kapiler janin dalam villi dapat melakukan pertukaran substansi dengan darah Ibu.7. adanya relaxin. nutrisi dan eksresi janin tergantung dari plasenta. Buah dada membesar. dermatologi. dimana darah Ibu dalam rongga intervillous berasal dari arteri spiralis cabang arteri uterina dan kemudian mengalir kembali melalui vena uterina. Darah janin dalam villi berasai dari 2 buah arteri umbilikal dan kembali ke janin melalui sebuah vena umbiiikal.

Zat yang larut dalam lemak seperti thiopentone paling cepat berdifusi. ronki 11 . Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung.19 B.a. Obat-obat dengan ikatan protein tinggi seperti bupivacaine juga sulit berdifusi melewati plasenta. atau ketidaksesuaian preload dan afterload. d. kebanyakan obat-obat yang digunakan dalam anestesi mempunyai berat molekul dibawah 1000 dan dapat berdifusi melewati plasenta.11 Kongesti didasarkan adanya ortopnea.3 Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. distensi vena juguler. Difusi: Gas respirasi dan ion-ion yang kecil ditransportasi melalui proses difusi. Gagal Jantung Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. vitamin dan beberapa ion seperti calcium dan zat besi menggunakan mekanisme ini. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut. sedangkan obatobat dengan ionisasi yang tinggi seperti semua obat pelumpuh otot sulit berdifusi. Pynositosis : Molekul yang besar seperti immunoglobuiin ditranspor melalui pynositosis. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik. klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester. gangguan irama jantung. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien. Stevenson dan NYHA. serta gagal jantung kronis. gagal jantung kronis dekompensasi. seperti pada glukosa. Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. c. b. Facilitated diffusion. Transpor aktif: Asam ammo.

Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm) c. Faktor Gagal Jantung risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. 14 Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung. Hipertensi ventrikel kiri 12 . di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. yaitu: a. ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold) d. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). edema perifer. hipotensi simtomatik. Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian.basah. pulsus alternans. Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold)12 ETIOLOGI Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm) b. atau square wave blood pressure pada manuver valsava. suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri. termasuk hipertrofi ventrikel kiri. refluks hepato jugular.

tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel. Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif). penyakit pada jaringan ikat seperti SLE. Penyebabnya antara lain miokarditis virus. sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa.dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard. walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi.16 Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk. restriktif dan obliterasi. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Alkohol dapat berefek secara langsung 13 . 15 Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner. serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). hipertrofik. hipertensi. katup ataupun penyakit pada perikardial. maupun penyakit jantung kongenital.

menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung. menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks.17 PATOFISIOLOGI Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung. Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus. Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal 14 . Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin. otot skelet dan fungsi ginjal. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis.10 Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal. angiotensin II plasma dan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium.pada jantung. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. hipertofi dan nekrosis miokard fokal. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik).

sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal.17 Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler. maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis. efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat. khususnya pada ventrikel. Penyebab tersering adalah penyakit 15 . yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard. ginjal dan susunan saraf pusat. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Konsentrasi endotelin plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung. dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada Gagal Jantung pengisian ventrikel saat diastolik. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. perlu perawatan dan kematian. bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi.jantung. 17 Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin.

hepatomegali.jantung koroner. gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%). angiografi dan tes fungsi paru. tetapi bila unilateral. hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. pemeriksaan radionuklide. yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. hipertrofi ventrikel kiri. Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral. EKG 12 lead. ekokardiografi. edema paru.12 DIAGNOSIS Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal. pemeriksaan darah. 16 Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q. selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung. bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Walaupun masih kontroversial. edema tungkai. peningkatan JVP. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan 16 . bundle branch block dan fibrilasi atrium. kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya. abnormalitas ST – T. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.

Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. fungsi diastolik. karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat.fungsi jantung. susah bernafas yang berhubungan dengan murmur. laju pengisian sistolik. mengetahui adanya gangguan katup. sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium. atau aritmia). juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior. laju pengosongan diastolik.17 Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal. dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml. Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui 17 . Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik. AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. dan abnormalitas dari pergerakan dinding. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin. serta mengetahui risiko emboli. albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. hipertensi tak terkontrol.18 Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction. Pemeriksaan profil lipid. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring.

Diuretik Loop (bumetamid. hidroklorotiazid. Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide.7 Penatalaksanaan Gagal Jantung a. Diuretik ini kurang efektif 18 . klorotiazid. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup a.4 e. Aktifitas yang sesuai menurunkan tonus simpatik. inotropik negative. Merokok cenderung menurunkan curah jantung. dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil. dan dapat memperburuk hipertensi. ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure. meningkatkan denyut jantung. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Oksigen merupakan vasorelaksan paru. mefrusid. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna. sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan. metolazon). mendorong penurunan berat badan. d. dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan. b. 3. Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid. c. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. Terapi obat-obatan 1. furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden. 2. dan memperbaiki aliran darah paru. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan pengeluaran air. merupakan afterload RV. Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus. khususnya pada hipertensi dan gagal jantung.tekanan diastolik.

19 . volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil. prazosin dan nitroprusida). Pada gagal jantung. 5. yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard. digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala. Pada gagal jantung sedang atau berat. Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. William Withering dari Birmingham menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. antagonis reseptor angiotensin. hingga volume pukulan. Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel. Digoksin. Namun pada gagal jantung kronis. dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat. pada tahun 1785. vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah. menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung.dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung. 4 4. Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE.

Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. wanita dapat menyesuaikan kerjanya terhadap perubahan-perubahan secara fisiologis. Namun. stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung. 7. metoprolol). bisoprolol. Kehamilan dan chronic heart failure Kehamilan dapat menimbulkan perubahan pada sistem kardiovaskuler. sebagian obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin.6. Pada trobosis koroner (infark).5 C. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard. Penyakit kardiovaskuler dapat dijumpai pada wanita hamil atau tidak hamil. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya. Beta Blocker (carvedilol. Perubahan tersebut disebabkan oleh : 20 . misalnya pada trombosis. Penyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat. sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati. Pada kehamilan dengan jantung normal. Obatobatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik.

Pada kehamilan 32-36 minggu. 2 Pengaruh kehamilan terhadap penyakit jantung Saat-saat yang berbahaya bagi penderita adalah : a. Pada kala II. dapat terjadi abortus b. kegiatan fisik biasa menimbulkan gejala insufisiensi jantung. dismatur : lahir cukup bulan tetapi berat badan lahir rendah d. kemudian masuk ke dalam sirkulasi darah ibu. volume darah dan tekanan darah. Pengaruh penyakit jantung terhadap kehamilan a. karena ada kemungkinan infeksi. Frekuensi penyakit jantung dalam kehamilan berkisar antara 1-4 %. prematur : lahir tidak cukup bulan c. sesak napas. b. yaitu volume darah mencapai puncak nya (hipervolumia). waktu istirahat tidak ada 21 . Kelas 1 : tanpa ada pembatasan kegiatan fisik dan tanpa gejala pada kegiatan biasa b. saat istirahat tidak ada keluhan. kematian janin dalam rahim (IUFD)8 Klasifikasi Penyakit Jantung dalam Kehamilan a. Kelas II : sedikit dibatasi kegiatan fisiknya. dan nyeri dada (angina pectoris) c. Gejalanya adalah lelah. lahir dengan skor APGAR rendah atau lahir mati e. Kelas III : kegiatan fisik sangat dibatasi. Pada masa nifas. Kehamilan dapat menyebabkan payah jantung (decompensatio cordis). d. b.a. palpitasi. stroke volume. c. yaitu wanita mengerahkan tenaga untuk mengedan dan memerlukan kerja jantung yang berat. Pada pasca persalinan yaitu darah dari ruang intervilus plasenta yang sudah lahir. Jantung dan diafragma terdorongke atas oleh karena pembesaran rahim. Pada kehamilan terjadi peningkatan denyut nadi. Hipervolemia: dimulai sejak kehamilan 8 minggu dan mencapai puncaknya pada 28-32 minggu lalu menetap.

adanya aritmia jantung. Anamnesis 1) pernah sakit jantung dan berobat pada dokter untuk penyakitnya 2) pernah demam rematik b. dan sedikit kegiatan fisik menimbulkan keluhan insufisiensi jantung. dan sianosis. III. memberikan pengertian kepada ibu hamil untuk melaksanakan pengawasan antenatal yang teratur sesuai dengan jadwal yang ditentukan. Kelas IV : saat istirahat dapat timbul keluhan insufisiensi jantung. apalagi kerja fisik yang tidak berat. dan pernah sakit jantung. dispneu. Keluhan dan gejala yang dapat muncul pada ibu hamil dengan penyakit jantung antara lain mudah lelah. 7 Penegakan diagnosis Penegakan diagnosis dapat melalui beberapa langkah di antaranya yaitu : a. Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) Apabila wanita hamil disangka menderita penyakit jantung sebaiknya dikonsultasikan kepada ahli jantung. anemia. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi adalah umur. nadi tidak teratur. Pemeriksaan : auskultasi atau palpasi terdapat empat kriteria (Burwell danMetcalfe) 1) adanya bising sistolik. dan IV. 22 . atau bising terus-terusan 2) pembesaran jantung yang jelas 3) adanya bising jantung yang jelas disertai thrill 4) aritmia yang berat c. Kira-kira 80 % penderita adalah kelas I dan II serta kehamilan dapat meningkatkan kelas tersebut menjadi II. hipertrofi ventrikuler.keluhan.14 Penanganan 1) Dalam kehamilan a. d. presistolik.

infeksi saluran pernafasan. Sebaiknya pasien dirawat 1 minggu sebelum taksiran persalinan. sehingga dapat dibina sedini mungkin. Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit sejak kehamilan 28-30 minggu. Kerjasama dengan ahli penyakit dalam atau kardiolog untuk penyakit jantungnya. yang diawasi dan dicatat setiap 15 menit dalam kala I dan setiap 10 menit dalam kala II. h. Apabila terdapat gejala decompensatio cordis maka diobati dengan digitalis. a. (3) Kelas III : memerlukan digitalisasi atau obat lainnya. Pasien sebaiknya mengurangi kerja fisik terutama antara kehamilan 28-36 minggu. daftar nadi. g. dan sianosis. Apabila terdapat anemia harus segera diatasi. tekanan darah. Timbulnya hipotensi atau hipertensi dapat memperberat kerja jantung sehingga apabila muncul hal tersebut harus segera ditangani. e.b. pernafasan.13 2) Dalam persalinan Pasien dengan penyakit jantung kelas I dan II biasanya dapat meneruskan kehamilan dan bersalin pervaginam dengan pengawasan yang baik dan bekerja sama dengan ahli penyakit dalam (kardiolog). Membuat daftar his. Pencegahan terhadap kenaikan berat badan dan retensi air yang berlebihan.8 mg 23 . d. Dapat diberikan sedilanid dosis awal 0. cukup tidur. Apabila muncul keluhan yang agak berat seperti sesak napas. dan pembatasan jumlah cairan. Pengobatan khusus berkaitan dengan kelas penyakit : (1) Kelas I : tidak memerlukan pengobatan tambahan (2) Kelas II : biasanya tidak memerlukan pengobatan tambahan. c. diet rendah garam. maka pasien harus dirawat di rumah sakit untuk pengawasan dan pengobatan yang lebih intensif. Wanita hamil dengan penyakit jantung harus cukup istirahat. f. Pada kelas IV ini penanganan pasien melibatkan kardiolog. (4) Kelas IV : pasien harus dirawat di rumah sakit dan diberikan pengobatan.

24 .dan ditambahkan sampai dosis 1. Apabila diperlukan. kala II dapat diperpendek dengan ekstraksi vakum atau forceps.dan ditolong secara spontan. Pemberian ergometrin dengan hati-hati dinilai aman selama persalinan. c. pasien harus tetap diawasi dan dirawat minimal 2 minggu setelah bersalin. Untuk menghilangkan rasa sakit dapat diberikan obat analgesik seperti petidin. Hal ini harus dipahami dan diawasi oleh penolong. Apabila hamil.17 4) Penanganan Secara Umum a. Apabila tidak timbul tanda-tanda decompensatio cordis.2-1. sedini mungkin dipertimbangkan untuk dilakukan abortus provokatus medisinalis. c. b.6 mg intravena secara perlahanlahan. pasien dapat secara tiba-tiba jatuh kolaps karena darah tiba-tiba membanjiri tubuh ibu sehingga kerja jantung menjadi sangat bertambah. d. Oleh karena itu. perdarahan merupakan komplikasi yang cukup berbahaya. Kala II merupakan kala yang kritis bagi penderita. Pasien dengan penyakit jantung kelas III dan IV disarankan tidak hamil karena kehamilan sangat membahayakan jiwanya.12 3) Pada Pasca Persalinan dan Nifas Setelah bayi lahir. Apabila janin dalam 20-30 menit belum lahir. Apabila dijumpai cephalopelvic disproportion maka dilakukan sectio caesaria dengan lokal anestesi atau lumbal atau kaudal dengan pengawasan yang baik. sangat dianjurkan untuk tidak hamil lagi dengan melakukan tubektomi. suntikan dapat diulang 1-2 kali dalam dua jam. persalinan dapat ditunggu. Pada kasus tertentu. Kala II biasanya berjalan seperti biasa. Selain itu. b. setelah pasien dalam keadaan afebris dan tidak anemis. diawasi.

karena dapat terjadi hematom epidural yang akan menekan medula spinalis. oleh karena itu seorang ahli anestesi diharapkan dapat memilih teknik anestesi yang aman. terapi standar dapat digunakan dengan menggunakan obat-obatan yang diberikan pada wanita dengan kehamilan. Penatalaksanaan gagal jantung kongestif pada masa kehamilan tidak banyak berbeda dengan keadaan gagal jantung lainnya. Teknik Anastesi Pada Secio Sesaria Penentuan teknik anestesi antara anestesi umum dan regional sangat tergantung keadaan ibu dan janin serta kemampuan anestesiolog. Penggunaan obat ACE inhibitor harus dihindarkan. Masukan garam harus dikurangi dan aktivitas fisik dibatasi sampai di bawah tingkatan yang menimbulkan gejala gagal jantung.15 D. Gagal jantung kongestif pada kehamilan adalah suatu keadaan dimana posisi supinasi sangat bermanfaat karena akan mengurangi beban preload dengan obstruksi aliran darah dari vena cava inferior. Pada wanita dengan gejala gagal jantung yang signifikan atau edema paru. dianjurkan memakai kontrasepsi berupa IUD (Intra Uterine Device).2 Pada anestesi regional sebaiknya dihindari blok subaraknoid/spinal anestesi karena perubahan tekanan darah akan terjadi dengan cepat dan dapat mengganggu perfusi plasenta. tepat dan aman bagi ibu. kecuali jika telah dipersiapkan terapi preoperatif dengan baik (cairan dan vasodilator). 25 .d.6 Anestesi umum memberikan beberapa keuntungan antara lain: induksi anestesi yang cepat. Secara umum dapat dikatakan bahwa ada gangguan koagulasi merupakan kontra indikasi untuk regional anestesi. lebih mudah dalam mengontrol jalan nafas dan ventilasi serta memperkecil kejadian hipotensi dan gangguan kardiovaskuler selama persalinan. Apabila pasien tidak berkenan disterilisasi.

Ibu tidak menerima banyak macam obat dan perdarahannya lebih 26 .  Dengan anestesi regional ibu masih dalam keadaan sadar. Teknik anestsi pada pasie SC da 2 yaitu:  anastesi lokal (spinal atau epidural) Pada teknik anestesi ini. Selain itu selama periode anestesi. Keadaan ini juga terjadi pada saat penghentian obat anestesi sehingga perlu perhatian dan pengawasan yang lebih ketat.  Sedangkan anestesi spinal lebih mudah dilakukan. gawat janin yang tidak dapat diatasi dengan anestesi regional atau atas permintaan ibunya sendiri. faktor tindakan anestesi dan pembedahan dapat menyebabkan gangguan kardiovaskuler antara lain pada periode induksi anestesi dimana fluktuasi tekanan darah dan denyut jantung dapat terjadi berlebihan. dan karenaadanya blokade saraf sakral yang sempurna. memungkinkan sang ibu untuk tetap sadar selama proses pembedahan dan untuk menghindari bayi dari pembiusan.8 Anestesi spinal pada penderita-penderita yang akan dioperasi sectio caesarea dengan pemikiran bahwa :  Analgesi epidural lebih banyak membutuhkan waktu dan ketrampilan. kemungkinan toksisitas tidak ada karena dosis yang rendah. juga adanya stimulasi alat-alat dalam yang menimbulkan perasaan tidak enak pada waktu manipulasi (terutama manipulasi segmen bawah uterus) serta adanya kegagalan-kegagalan walaupun dilakukan oleh seorang ahli. dan cepat.  anastesi umum atau General Anestesi Teknik anestesi ini sudah jarang dilaukan. koagulopati. umum dilakukan apabila terjadi kasus-kasus berisiko tinggi atau kasus darurat. perasaan tidak enak seperti pada anestesi epidural tidak ada. blokade sarafnya meyakinkan.Teknik anestesi ini diperlukan selama bedah sesar terutama pada beberapa kondisi tertentu seperti terjadinya gangguan hemodinamik pada ibu. refleks protektif masih ada. mendadak. sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung kecil sekali. onset lebih cepat.

Lokasi interspace ini dicari dengan menghubungkan crista iliaca kiri dan kanan. diabetes mellitus. Sedangkan saraf otonom paling mudah terblokir dan paling belakang berfungsi kembali. agar keadaan ibu dan anak tetap baik.13 Ligamenta yang dilalui pada waktu penusukan yaitu : a. anestesi regional ini bebas daripada obat-obat yang mempunyai efek depresi terhadap janin. Maka titik pertemuan dengan segmen lumbal merupakan processus spinosus L4 atau L4—5 interspace. sehubungan dengan gangguan metabolisme dan ekskresi dari obat-obatan. Ligamentum interspinosus 27 . pencegahan aortacaval compression (tilting. Dari segi janin. obstetrik. Tingginya blokade saraf untuk otonom dua dermatome lebih tinggi daripada sensoris. Usahakan:      mempertahankan kestabilan sistim kardiovaskuler oksigenisasi yang cukup mempertahankan perfusi plasenta yang cukup. Teknik ini baik sekali bagi penderita-penderita yang mempunyai kelainan paru-paru. penyakit hati yang difus dan kegagalan fungsi ginjal. Pemberian cairan pre-operatif.sedikit. operasi operasi bagian bawah abdomen dan ekstremitas bawah.2 Teknik apapun yang dipakai. Secara anatomis dipilih segemen L2 ke bawah pada penusukan oleh karena ujung bawah daripada medula spinalis setinggi L2 dan ruang interegmental lumbal ini relatif lebih lebar dan lebih datar dibandingkan dengan segmen-segmen lainnya. Ligamentum supraspinosus b. oksigenisasi dan pemberian efedrin merupakan hal-hal yang penting sekali dilakukan. sedangkan untuk motoris dua-tiga segemen lebih bawah.8 Anestesi Spinal (Sub Arachnoid Nerve Block) Anestesi spinal merupakan teknik anestesi regional yang baik untuk tindakan-tindakan bedah. Bagian motoris dan proprioseptis paling tahan terhadap blokade ini dan yang paling dulu berfungsi kembali. uterine displacement).

f. L3 . Sebelum penusukan betadin yang ada dibersihkan dahulu. juga tanpa introducer dengan bevel menghadap ke atas. i. Setelah bayi lahir biasanya kontraksi uterus sangat baik. n. Ligamentum flavum Teknik Anestesi Spinal : a. Setelah penderita melihat bayinya yang akan dibawa ke ruangan.25 .3 menit selama 15 menit pertama. Tensi penderita diukur tiap 2 . disuntikan xylocain 5% sebanyak 1. l. dapat diberikan sedatif atau hipnotika. c. Kepala memakai bantal dengan dagu menempel ke dada. tanpa posisi Trendelenburg. Syntocinon dapat diberikan per drip. j.23 dapat disuntikkan langsung tanpa lokal infiltrasi dahulu. e. Jarum 22 .8 L/mt.1. apabila penderita sudah operasi boleh mulai. efedrin diberikan 10 – 15 mgl. Kalau liquor sudah ke luar lancar dan jernih.4 interspace ditandai. m. Skin preparation dengan betadin seluas mungkin. selanjutnya tiap 15 menit. h. d.1500 ml. k. kedua tangan memegang kaki yang ditekuk sedemikian rupa sehingga lutut dekat ke perut penderita. Penderita diletakan terlentang. Infus Dextrosa/NaCl/Ringer laktat sebanyak 500 .c. o. dengan bokong kanan diberi bantal sehingga perut penderita agak miring ke kiri. b.V. biasanya agak susah oleh karena adanya edema jaringan. g. sehingga tidak perlu diberikan metergin IV oleh karena sering menimbulkan mual dan muntah-muntah yang mengganggu operator.8 28 . Untuk skin preparation.5 cc. Posisi lateral merupakan posisi yang paling enak bagi penderita. Apabila tensi turun dibawah 100 mmHg atau turun lebih dari 20 mmHg dibanding semula. Oksigen diberikan dengan masker 6 .

ibu masih dalam keadaan sadar selama operasi. Ibu masih dapat melakukan aktivitas seperti biasa karena saraf yang di blok hanyalah saraf yang memberikan rangsang nyeri. dokter anestesi akan memberikan instruksi untuk memberikan suntikan obat anestesi epidural selanjutnya melalui kateter yang sudah dipasang. Teknik anestesi epidural ini dilakukan serupa dengan teknik anestesi spinal saat operasi.8 29 . Ibu masih bisa mengejan. Bedanya adalah pada teknik anestesi spinal. anggota gerak bawah ibu (kaki) akan dengan sengaja ‘dilumpuhkan’ atau tidak dapat digerakkan dalam jangka waktu tertentu. yang sebelum efeknya habis. Pada teknik anestesi epidural. Tetapi otot pangul masih dapat melakukan gerakan rotasi kepala bayi untuk keluar dari jalan lahir ibu. Untuk persalinan. hanya saraf yang memberikan respon nyeri yang utamanya dilumpuhkan untuk sementara waktu.Salah satu teknik pilihan yang dilakukan oleh dokter spesialis anestesi adalah dengan menggunakan teknik anestesi epidural. Epidural adalah ruang antara kedua selaput keras dari sumsum belakang. sehingga ibu dapat segera melakukan aktivitas normal setelah operasi. sehingga dapat langsung bertemu dengan bayinya di kamar operasi. Teknik ini dilakukan dengan melakukan penyuntikan di daerah punggung untuk dilakukan penempatan suatu kateter kecil yang berguna untuk menyuntikkan obat anestesi epidural. leher rahim dan bagian atas vagina. sehingga masih dapat dilakukan persalinan melalui jalan lahir. tidak seperti teknik anestesi spinal yang harus menunggu paling tidak 24 jam atau sampai dinyatakan aman untuk mobilisasi.13 Obat anestesi epidural akan bekerja selama beberapa jam. blokade dikhususkan untuk mengurangi rasa sakit di daerah rahim. Ditambah dengan keuntungan lain dimana pasien langsung dapat langsung mobilisasi. dengan teknik anestesi ini. tidak seperti teknik anestesi spinal yang terbatas 1-2 jam. Kelebihan lain dari teknik anestesi epidural adalah dengan teknik ini dapat untuk pembiusan dalam waktu yang lebih lama. Selain itu.

sesuai jenis cathether yang dipakai.Bila dibandingkan dengan teknik anestesi umum. Kedua cara tersebut. teknik ini mempunyai kemungkinkan komplikasi paska operasi yang lebih sedikit. Disamping itu.2 Area mati rasa pada epidural anestesi: E. Dibawah ini akan dijabarkan mengenai anestesi umum dan anestesi regional beserta keuntungan dan kerugian. atau maksimum 21 hari. sehingga dapat 30 . Hal ini disebabkan pada penderita mengalami gangguan hemodinamik yang cukup berat. Biasanya cathether epidural dipertahankan 3 hari. seminimal mungkin dicegah untuk terjadi komplikasi yang berat. Tidak ada satupun jenis anestesi yang benar-benar aman digunakan pada operasi bedah Caesar dengan penyulit gagal jantung. Dan adalah hak pasien untuk menyetujui dan memilih prosedur yang ada. dengan kateter yang telah dipasang dapat pula digunakan untuk pemberian obat anti nyeri langsung pada saraf yang dikehendaki. Anestesi pada operasi secsio caesaria dengan penyulit gagal jantung Tekhnik anestesi yang digunakan pada operais Caesar dengan penyulit berupa penykit decompensatio cordis. sebenarnya dapat dilakukan dengan General anestesi dan regional anestesi. sehingga nyeri paska operasi juga dapat diminimalkan.Adalah hak pasien untuk mengetahui prosedur medis yang akan dilakukan padanya. Pada prinsipnya tekhnik anestesi yang dipergunakan. memiliki resiko yang cukup besar bagi penderita.

mengambil keputusan yang tepat untuk menentukan jenis anestesi13 Anestesi Umum (General Anestesi) Tindakan anestesi dilakukan dengan menghilangkan nyeri secara sentral disertai hilangnya kesadaran dan bersifat pulih kembali atau reversible. 8. 2. relaksasi. Sebelum pasien diberi obat anestesi. baik akibat obat atau anestesikum maupun tindakan lain dalam operasi. Persiapan prabedah yang kurang memadai merupakan faktor terjadinya kecelakaan dalam anestesia. 5. Tujuan kunjungan pra anestesi adalah untuk mengurangi angka kesakitan operasi. 3.25 mg : Antikolinergik Atropin dapat mengurangi sekresi dan merupakan obat pilihan utama untuk mengurangi efek bronchial dan kardial yang berasal dari perangsangan parasimpatis. analgesik. mengurangi biaya operasi dan meningkatkan kualitas pelayanan kesehatan. 7. Meredakan kecemasan dan ketakutan Mengurangi sekresi kelenjar ludah dan bronkus Mengurangi mual dan muntah pasca bedah Mengurangi isi cairan lambung Membuat amnesia Memperlancar induksi anestesi Meminimalkan jumlah obat anestesi Mengurangi reflek yang membahayakan8 OBAT PREMEDIKASI a. Sulfas atropin 0. 4. Sebelum pasien dibedah sebaiknya dilakukan kunjungan pasien terlebih dahulu sehingga pada waktu pasien dibedah pasien dalam keadaan bugar. 6. Trias anestesi yaitu : hipnotik. Disamping itu efek lainnya adalah 31 . langkah selanjutnya adalah dilakukan premedikasi yaitu pemberian obat sebelum induksi anestesi diberi dengan tujuan untuk melancarkan induksi. rumatan dan bangun dari anestesi diantranya : 1.

Dosis dewas 2-4 mg. Efek sampingnya terjadi perubahan tekanan darah arteri. Pada pasien orang tua dengan perubahan organik otak atau gangguan fungsi jantung dan pernafasan.07-0. Dosis premedikasi dewasa 0. Hipnoz 2 mg (Midazolam) : obat penenang(transquilaizer) Midazolam adalah obat induksi tidur jangka pendek untuk premedikasi. intramuscular atau intravena dengan dosis 0.50 mg.025-0. Perlu diingat bahwa obat ini tidak mencegah timbulnya laringospame yang berkaitan dengan anestesi umum. Efek samping berupa ipotensi. midazolam bekerja cepat karena transformasi metabolitnya cepat dan lama kerjanya singkat. Pemberiannya harus hati-hati pada penderita dengan suhu diatas normal dan pada penderita dengan penyakit jantung khususnya fibrilasi aurikuler.05 mg/kgBB. Dosis lazim adalah 5 mg. Cedantron 4 mg (Ondansentrone) Suatu antagonis reseptor serotonin 5 – HT 3 selektif.015 mg/kgBB untuk anak-anak. Diberikan secara suntikan subkutis.13 Setelah penggunaan obat ini (golongan baladona) dalam dosis terapeutik ada perasaan kering dirongga mulut dan penglihatan jadi kabur.25 mg dan 0. umumnya hanya sedikit13 c. Baik untuk pencegahan dan pengobatan mual. dosis harus ditentukan secara hati-hati.2 Atropin tersedia dalam bentuk atropin sulfat dalam ampul 0. 2 32 . Dibandingkan dengan diazepam.5-1 mg untuk dewasa dan 0. Efek obat timbul dalam 2 menit setelah penyuntikan. denyut nadi dan pernafasan. Karena itu sebaiknya obat ini tidak digunakan untuk anestesi regional atau lokal.10 mg/kgBB. bronkospasme. disesuaikan dengan umur dan keadaan pasien. 8 b.melemaskan tonus otot polos organ-organ dan menurunkan spasme gastrointestinal. pada orang tua dan pasien lemah dosisnya 0. konstipasi dan sesak nafas. muntah pasca bedah. induksi dan pemeliharaan anestesi.

Propofol adalah obat anestesi umum yang bekerja cepat yang efek kerjanya dicapai dalam waktu 30 detik. dosis rumatan 0. tetapi tidak menyebabkan depolarisasi. Dosis induksi 1-2 mg/kgBB. sehingga pemberiannya harus disertai obat vagolitik seperti atropin dosis 0. Recofol 80 mg (Profofol) Propofol adalah obat anestesi intravena yang bekerja cepat dengan karakter recovery anestesi yang cepat tanpa rasa pusing dan mual-mual. keringatan.6 mg/kgBB. Profofol merupakan cairan emulsi minyak-air yang berwarna putih yang bersifat isotonik dengan kepekatan 1% (1ml=10 mg) dan mudah larut dalam lemak.005-0.08 mg/kgBB) atau obat antikolinergik lainnya. sehingga asetilkolin dapat bekerja. Profopol menghambat transmisi neuron yang dihantarkan oleh GABA.01-0.2-0. Dosis awal 0. Tracrium 20 mg (Atracurium) : nondepolarisasi Pelumpuh otot nondepolarisasi (inhibitor kompetitif. kejang bronkus. durasinya selama 20-45 menit dan dapat meningkat menjadi 2 kali lipat pada suhu 250 C.01 mg/kgBB sampai 0.04-0.3 mg/kgBB pada dewasa.2 Penawar pelumpuh otot atau antikolinesterase bekerja pada sambungan saraf-otot mencegah asetilkolin-esterase bekerja. Dosis sedasi 25-100ug/kgBB/menit infuse.8 b.02 mg/kgBB atau glikopirolat 0. Pada pasien yang berumur diatas 55 tahun dosis untuk induksi maupun maintanance anestesi 33 . sehingga asetilkolin tidak dapat bekerja. hanya menghalangi asetilkolin menempatinya. takikurare) berikatan dengan reseptor nikotinik-kolinergik. bradikardia.OBAT INDUKSI a.1 mg/kgBB. kecepatan efek kerjanya 1-2 menit. Dosis rumatan 500ug/kgBB/menit infuse. hipermotilitas usus dan pandangan kabur. Penawar pelumpuh otot bersifat muskarinik menyebabkan hipersalivasi.5-0. Antikolinesterase yang paling sring digunakan ialah neostigmin dengan dosis (0.

bau manis.itu lebih kecil dari dosis yang diberikan untuk pasien dewasa dibawah umur 55 tahun. sehingga sering digunakan untuk mengurangi nyeri menjelang persalinan. Dosis untuk mendapatkan efek analgesik digunakan dengan perbandingan 20% : 80%. tetapi dikombinasi dengan salah satu anestesi lain seperti halotan dan sebaagainya. maka N2O akan cepat keluar mengisi alveoli. berikan O2 100% selama 5-10 menit. dan pemeliharaan 70% : 30%. emboli udara dan timpanoplasti. Halothane (Fluothane) Halothane adalah obat anestesi inhalasi berbentuk cairan bening tak berwarana yang mudah menguap dan berbau harum. dinitrogen monoksida) diperoleh dengan memanaskan ammonium nitrat sampai N2O dalam ruangan berbentuk gas tak berwarna.5 kali berat udara. 8 Penggunaan dalam anestesi umumnya dipakai dalam kombinasi N2O : O2 yaitu 60% : 40%. N2O sangat berbahaya bila digunakan pada pasien pneumothorak. obstruksi. pneumomediastinum. untuk induksi 80% : 20%. Pada anestesi inhalasi jarang digunakan sendirian. tak iritasi. tak terbakar. namun kecepatan pemberian harus lebih lambat daripada cara pemberian pada oranag dewasa di bawah umur 55 tahun. tetapi analgesinya kuat. Pada pasien dengan ASA III-IV dosisnya lebih rendah dan kecepatan tetesan juga lebih lambat. Untuk menghindari terjadinya hipoksia difusi. nitrous oxide. 70% : 30%. laughling gas. N2O N2O (gas gelak. dan beratnya 1. 13 b. Gas ini bersifat anestesik lemah. Pemberian anestesi dengan N2O harus disertai O2 minimal 25%. Pemberian halothane 34 .13 MAINTAINANCE a. Cara pemberian bisa secara suntikan bolus intravena atau secara kontinu melalui infus. sehingga terjadi pengenceran O2 dan terjadilah hipoksia difusi. Pada akhir anestesi setelah N2O dihentikan.

depresi miokard dan inhibisi refleks baroreseptor. Sebelum dilakukan induksi sebaiknya disiapkan terlebih dahulu peralatan dan obat-obatan yang diperlukan. mencegah aspirasi. Kelebihan dosis menyebabkan depresi pernafasan. menurunnya tonus simpatis. Pada nafas spontan rumatan anestesi sekitar 1-2 vol% dan pada nafas kendali sekitar 0. bradikardia. mempertahankan jalan nafas agar tetap paten. Usia <>5 tahun dengan balon (cuffed) A = Airway Pipa mulut faring (orofaring) dan pipa hidung faring (nasofaring) yang digunakan untuk menahan lidah saat pasien tidak sadar agar lidah tidak menymbat jalan napas T = Tape Plester untuk fiksasi pipa agar tidak terdorong atau tercabut I = Intro Stilet atau mandrin untuk pemandu agar pipa trakea mudah dimasukkan C = Connec Penyambung pipa dan perlatan anestesia S = Suction Penyedot lendir dan ludah. depresi vasomotor. vasodilatasi perifer. 8 Tujuan dilakukannya tindakan intubasi endotrakhea adalah untuk membersihkan saluran trakheobronchial. maka memungkinkan dimulainya anestesia dan pembedahan. Untuk persiapan induksi sebaiknya kita ingat STATICS: S = Scope Stetoskop untuk mendengarkan suara paru dan jantung. serta mempermudah pemberian ventilasi dan 35 .5-1 vol % yang tentunya disesuaikan dengan respon klinis pasien. intramuskular. Induksi dapat dilakukan secara intrvena. inhalasi dan rektal.8 INTUBASI Setelah dilakukan induksi anestesia yaitu tindakan untuk membuat pasien dari sadar menjadi tidak sadar. Paska pemberian halothane sering menyebabkan pasien menggigi. LaringoScope T = Tubes Pipa trakea. terjadi hipotensi.sebaiknya bersama dengan oksigen atau nitrous okside 70%-oksigen dan sebaiknya menggunakan vaporizer yang khusus dikalibrasi untuk halothane agar konsentrasi uap dihasilkan itu akurat dan mudah dikendalikan.

oksigenasi bagi pasien operasi. c. g. tujuan intubasi endotrakheal : a. Keadaan oksigenasi yang tidak adekuat (karena menurunnya tekanan oksigen arteri dan lain-lain) yang tidak dapat dikoreksi dengan pemberian suplai oksigen melalui masker nasal. Mencegah kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung (pada keadaan tidak sadar. lambung penuh dan tidak ada refleks batuk). Trauma servikal yang memerlukan keadaan imobilisasi tulang vertebra servical. Tindakan yang harus dilakukan adalah cricothyrotomy pada beberapa kasus. Mempermudah pemberian anestesia. Keadaan ventilasi yang tidak adekuat karena meningkatnya tekanan karbondioksida di arteri.. sehingga sangat sulit untuk dilakukan intubasi.13 Indikasi bagi pelaksanaan intubasi endotrakheal menurut Gisele tahun 2002 antara lain : a. f. b. d. Mempertahankan jalan nafas agar tetap bebas serta mempertahankan kelancaran pernafasan. c. 2002 ada beberapa kontra indikasi bagi dilakukannya intubasi endotrakheal antara lain : a. Kebutuhan untuk mengontrol dan mengeluarkan sekret pulmonal atau sebagai bronchial toilet. b.13 Kesukaran yang sering dijumpai dalam intubasi endotrakheal (Mansjoer Arif et. Beberapa keadaan trauma jalan nafas atau obstruksi yang tidak memungkinkan untuk dilakukannya intubasi.2 Menurut Gisele.al. Mempermudah pengisapan sekret trakheobronchial. Obat. Mengatasi obstruksi laring akut. e. Pemakaian ventilasi mekanis yang lama. b. Menyelenggarakan proteksi terhadap pasien dengan keadaan yang gawat atau pasien dengan refleks akibat sumbatan yang terjadi. Pada dasarnya. d. 2000) biasanya dijumpai pada pasien-pasien dengan : 36 .

Recoding lower jaw dengan angulus mandibula yang tumpul. Mulut pasien dibuka dengan tangan kanan dan gagang laringoskop dipegang dengan tangan kiri. Kontraktur jaringan leher sebagai akibat combusio yang menyebabkan fleksi leher. Otot-otot leher yang pendek dengan gigi geligi yang lengkap. seperti multiple arthritis yang menyerang sendi temporomandibuler.a. Pasien sebaiknya diposisikan dalam posisi tidur terlentang.8 Dalam melakukan suatu tindakan intubasi. Daun laringoskop didorong ke dalam rongga mulut. Abnormalitas pada servical spine termasuk achondroplasia karena fleksi kepala pada leher di sendi atlantooccipital. spondilitis servical spine. Setelah dilakukan anestesi dan diberikan pelumpuh otot. Daun laringoskop dimasukkan dari sudut kiri dan lapangan pandang akan terbuka. 37 . Gagang diangkat dengan lengan kiri dan akan terlihat uvula. Ekstensi kepala dipertahankan dengan tangan kanan. faring serta epiglotis. oksiput diganjal dengan menggunakan alas kepala (bisa menggunakan bantal yang cukup keras atau botol infus 1 gram). b. c. b. Oksigenasi. Mulut yang panjang dan sempit dengan arcus palatum yang tinggi. Jarak antara mental symphisis dengan lower alveolar margin yang melebar memerlukan depresi rahang bawah yang lebih lebar selama intubasi. Kesukaran membuka rahang. Epiglotis diangkat sehingga tampak aritenoid dan pita suara yang tampak keputihan berbentuk huruf V. Gigi incisium atas yang menonjol (rabbit teeth). lakukan oksigenasi dengan pemberian oksigen 100% minimal dilakukan selama 2 menit. perlu diikuti beberapa prosedur yang telah ditetapkan antara lain : a. c. f. Persiapan. sehingga kepala dalam keadaan ekstensi serta trakhea dan laringoskop berada dalam satu garis lurus. Laringoskop. d. Sungkup muka dipegang dengan tangan kiri dan balon dengan tangan kanan. e.

diharapkan suara nafas kanan dan kiri sama. Untuk hal tersebut pipa dicabut dan intubasi dilakukan kembali setelah diberikan oksigenasi yang cukup. Medulla spinalis berada didalam kanalis spinalis dikelilingi oleh cairan serebrospinal. sebelum memasukkan pipa asisten diminta untuk menekan laring ke posterior sehingga pita suara akan dapat tampak dengan jelas. Mengontrol letak pipa. kadang-kadang keluar cairan lambung. pipa ditarik sedikit sampai ventilasi kedua paru sama. Sewaktu ventilasi. Pemasangan pipa endotrakheal. 8 38 . Balon pipa dikembangkan dan daun laringoskop dikeluarkan selanjutnya pipa difiksasi dengan plester.d. Anestesi spinal diperoleh dengan cara menyuntikkan anestetik lokal ke dalam ruang subarachnoid. Sedangkan bila terjadi intubasi ke daerah esofagus maka daerah epigastrum atau gaster akan mengembang. kadang-kadang timbul suara wheezing. Pada dewasa berakhir setinggi L1. Jika ada ventilasi ke satu sisi seperti ini. Bila mengganggu. dibungkus oleh meningens (duramater. sekret lebih banyak dan tahanan jalan nafas terasa lebih berat. Bila perlu.2 Anestesi Spinal Anestesi spinal ialah pemberian obat anestetik lokal ke dalam ruang subarackhnoid. Bila dada ditekan terasa ada aliran udara di pipa endotrakheal. Ventilasi. Pipa dimasukkan dengan tangan kanan melalui sudut kanan mulut sampai balon pipa tepat melewati pita suara. Ventilasi atau oksigenasi diberikan dengan tangan kanan memompa balon dan tangan kiri memfiksasi. Dada dipastikan mengembang saat diberikan ventilasi. e. Bila terjadi intubasi endotrakheal akan terdapat tanda-tanda berupa suara nafas kanan berbeda dengan suara nafas kiri. dan makin lama pasien akan nampak semakin membiru. pada anak L2 dan pada bayi L3. terdengar suara saat ventilasi (dengan stetoskop). stilet dapat dicabut. dilakukan auskultasi dada dengan stetoskop. f. lemak dan pleksus venosus).

Terdapat infeksi disekitar tempat suntikan c. Bedah ekstremitas bawah. e. b. f. d. Pasien menolak untuk dilakukan anestesi spinal Terdapat infeksi pada tempat suntikan Hipovolemia berat sampai syok Menderita koagulopati dan sedang mendapat terapi antikoagulan Tekanan intrakranial yang meningkat Fasilitas untuk melakukan resusitasi minim Kurang berpengalaman atau tanpa konsultan anestesi Kontra indikasi relatif : a. 4. bakteremi ) b. Kelainan neurologis 39 . g. c. 3. Bedah panggul Tindakan sekitar rektum-perineum Bedah obstetri ginekologi Bedah urologi 6. 2. 5.Indikasi Anestesi Spinal 1. Menderita infeksi sistemik ( sepsis. Bedah abdomen bawah8 Kontra Indikasi Anestesi Spinal Kontra indikasi absolut : a.

Menderita penyakit jantung g. diabetes mellitus. Pada umumnya serabut preganglionik diblok dua sampai empat segmen dikranial dermatom sensoris yang diblok. Hipovolemia h. sehubungan dengan gangguan metabolisme dan ekskresi dari obat-obatan. pasien sadar sehingga dapat mengurangi kemungkinan terjadinya aspirasi. Besarnya perubahan kardiovaskular tergantung pada banyaknya serat simpatis yang mengalami denervasi. pengaruh terhadap bayi sangat minimal. Perubahan kardiovaskuler pada ibu yang pertama kali diblok pada analgesi subaraknoid yaituserabut saraf preganglionik otonom. Bedah lama f. onset yang cepat. resiko keracunan sistemik yang lebih kecil. analgesia dapat diandalkan. Tetapi terdapat potensi untuk hipotensi dengan teknik ini yang disebabkan : a. dengan blok anesthesi yang baik maka perubahan fisiologi. Bila terjadi hanya penurunan tahanan tepi saja. Nyeri punggung kronis. Akibat denervasi simpatis ini akan terjadi penurunan tahanan pembuluh tepi. Kelainan psikis e. sehingga darah tertumpuk di pembuluh darah tepi karena terjadi dilatasi arterial. Pada posisi terlentang 40 . sterilitas dijamin. Perubahan hemodinamik pada pasien yang menjalani seksio cesaria dengan blok subaraknoid telah diselidiki oleh Ueland. Disertai jalinan psikologik berupa kontak mata antara ibu dengan anak dan penyembuhan rasa sakit pasca operasi yang ditawarkan oleh morfin neuraxial. penyakit hati yang difus dan kegagalan fungsi ginjal. Spinal anesthesia punya banyak keuntungan seperti kesederhanaan teknik. yang merupakan serat saraf halus (serat saraf tipe B).d.13 Teknik ini baik sekali bagi penderita-penderita yang mempunyai kelainan paru-paru. dan tangisan bayi yang baru dilahirkan merupakan kenikmatan yang ditunggu oleh seorang ibu. akan timbul hipotensi yang ringan. arteriol dan post-arteriol. pencegahan dan penanggulangan penyulitnya telah diketahui dengan baik. Tetapi bila disertai dengan penurunan curah jantung akan timbul hipotensi berat.

terjadi penurunan rata-rata tekanan darah dari 124/72 mmHg menjadi 67/38 mmHg. Sedangkan denyut jantung mengalami kenaikan rata-rata 17% (90 menjadi 109 kali/menit).0 ± 3. Selain itu efek uterine vaskular shunt akan menyebabkan lebih sedikit lagi konsentrasi lidokain di dalam bayi. Menurut Giasi pemberian 75 mg lidokain secara intratekal akan menyebabkan kadar obat 0.3 mmHg. kenaikan tekanan vena sentral dari 4.6 mm-Hg.0 ± 0.2 ± 3.0 cm H2 O (hipotensi yang telah diatasi dengan akut hidrasi memakai 1000 ml cairan dekstrosa 5% di dalam laktat atau Ringer).75 cm H2 O.9 cm H2 O. Pengaruh pengeluaran bayi terhadap hemodinamik menunjukkan kenaikan rata-rata curah jantung 52% (2880 ml/menit) dan isi sekuncup 67% (42. Pasien tersebut diblok setinggi T2 — T6. Keadaan ini disebabkan karena masuknya darah dari sirkulasi uterus ke dalam sirkulasi utama akibat kontraksi uterus.8 mmHg. Menurut laporan Wollmann setelah induksi pada pasien yang berbaring lateral tanpa akut hidrasi sebelumnya. diastolik 6.0 ± 0. penurunan rata-rata curah jantung 34% (dari 5400 menjadi 3560 ml/menit) dan isi sekuncup 44% (62 menjadi 35 ml). b. Pengaruh terhadap bayi Pengaruh langsung zat analgetik lokal yang melewati sawar uri terhadap bayi dapat diabaikan.9 menjadi 6. konsentrasi morfin di dalam bayi sangat kecil bilamana diberikan secara intratekal sebanyak 1 mg morfin untuk mengurangi rasa nyeri karena persalinan.0 ± 13 mmHg dan tekanan vena sentral menjadi 12. tekanan vena sentral ratarata turun dari 6. disertai kenaikan rata-rata tekanan sistolik 21.6 ± 2. sedangkan denyut jantung menurun 11 kali/menit. Besarnya efek 41 . Protein plasma dan eritrosit akan mengikat 70% lidokain di dalam darah. Bonnardot melaporkan. Setelah bayi lahir tekanan arteri rata-rata menjadi 86. tekanan arteri rata-rata turun dari 89.3 menjadi 64.9 menjadi 2. Penyebab utama gangguan terhadap bayi pasca seksio cesaria dengan analgesia subaraknoid yaitu hipotensi yang menimbulkan berkurangnya arus darah uterus dan hipoksia maternal.32 mikrogram/ml di dalam darah pasien.2 ml).

Menurut Moya skor Apgar yang rendah ditemukan pada ibu yang mengalami penurunan tekanan sistolik. misalnya ada kelainan anatomis tulang punggung atau pasien gemuk sekali sehingga tidak teraba tonjolan prosesus spinosus. Banyak penulis melaporkan efek hipotensi terhadap bayi berupa perubahan denyut jantung.8 Persiapan anestesi spinal Persiapan anestesi spinal seperti persiapan pada anestesi umum. terutama pada pasien yang menderita diabetes. sering dijumpai bayi dengan skor Apgar yang rendah serta interval mulai menangis yang panjang. Penurunan arus darah uterus akan sesuai dengan penurunan tekanan darah rata-rata. Informed consent Pemeriksaan fisik 42 .806 kelahiran Cesar. arus darah uterus turun sampai 17%. Beberapa penulis melaporkan bahwa pada pasien yang mengalami hipotensi karena analgesia subaraknoid pada tindakan seksio cesaria. dan hipotensi arterial maternal sejauh ini merupakan masalah yang paling umum dijumpai. Sedangkan penurunan tekanan darah rata-rata sampai 50%. Faktor lamanya hipotensi lebih besar pengaruhnya daripada besarnya hipotensi. Bila tekanan darah rata-rata turun melebihi 31%. Beberapa penyelidik mengemukakan bahwa bayi yang baru dilahirkan sedikit lebih asidotik pada pasien yang mengalami hipotensi. Daerah disekitar tempat tusukan diteliti apakah akan menimbulkan kesulitan.tersebut terhadap bayi tergantung pada berat dan lamanya hipotensi.2. Selain itu harus puladilakukan : 1. skor Apgar dan sikap neurologi bayi.100 mgHg selama 15 menit. yang mencapai 90 . akan disertai dengan penurunan arus darah uterus sebanyak 65%. Gambaran deselerasi lambat denyut jantung bayi terjadi bila tekanan sistolik mencapai 100 mmHg lebih dari 4 menit bradikardia selama 10 menit. 2. Dalam studi epidemiologis pada 5. atau tekanan sistolik mencapai 80 mmHg lebih dari 4 menit. Mueller dkk menyimpulkan bahwa fetal asidosis meningkat secara signifikan setelah anestesia spinal. keadaan gas darah.

2. Jarum spinal Jarum pinsil (whitecare) Jarum tajam (QuinckeBabcock) Teknik analgesia spinal Posisi duduk atau posisi tidur lateral decubitus dengan tusukan pada garis tengah ialah posisi yang paling sering dikerjakan. Biasanya dikerjakan diatas meja operasi tanpa dipindahkan lagi dan hanya diperlukan sedikit perubahan posisi pasien. Perpotongan antara garis yang menghubungkan kedua Krista iliaka dengan tulang punggung ialah L4 atau L4-L5. Peralatan resusitasi /anestesia umum 3. Pemeriksaan laboratorium anjuran Peralatan anestesi spinal 1. 1. Perubahan posisi berlebihan dalam 30 menit pertama akan menyebabkan menyebarnya obat. Setelah dimonitor.3. tentukan tempat tusukan misalnya L2- 43 . untuk memonitor tekanan darah. Peralatan monitor. oksimeter denyut dan EKG 2. tidurkan pasien dalam posisi dekubitus lateral atau duduk dan buat pasien membungkuk maksimal agar procesus spinosus mudah teraba. nadi.

Sedangkan untuk jarum kecil 27G atau 29G dianjurkan menggunakan penuntun jarum (introducer). Sebaiknya tidak melakukan teknik ini kalau pasien dalam keadaan hipovolemia. ligamentum interspinosum. Sterilkan tempat tusukan dengan betadine dan alcohol 4.13 Penatalaksanaan Sebelum melakukan tindakan analgesia subaraknoid seharusnya dilakukan evaluasi hemodinamik pasien. Setelah mandrin jarum spinal dicabutcairan serebrospinal akan menetes keluar. Beri anestetik lokal pada tempat tusukan misalnya lidokain 1% 2-3ml. ruang epidural. Untuk jarum spinal besar 22G. yaitu jarum suntik biasa semprit 10cc.L3. L3-L4 atau L4-L5. ligamentum supraspinosum. atau keadaan yang menjurus hipovolemia 44 . Jarum akan menembus kutis. duramater dan ruang subarachnoid. Selanjutnya disuntikkan larutan obat analgetik lokal kedalam ruang subarachnoid tersebut. 5. ligamentum flavum. subkutis. 23G. Cara tusukan adalah median atau paramedian. Tusukan pada L1-L2 atau atasnya berisiko trauma terhadap medulla spinalis. atau 25G dapat langsung digunakan. 3.

Hidrasi akut Sebelum induksi harus dipasang infus intravena dengan kanula atau jarum yang besar.5%. menurunkan denyut jantung sebanyak 4. Karena menurut Mendiola. dan atau terjadi glikolisis dalam keadaan hipoksia. Mendorong Uterus ke kiri Usaha yang digunakan untuk mempertahankan perfusi uteroplacenta mencakup posisi miring lateral kiri. Hidrasi akut dengan memberikan cairan kristaloid sebanyak 1000 . 8 a. dan (4) pemberian oksigen. Keadaan ini disebabkan oleh hipotensi. sehingga dapat dicegah sindroma hipotensi terlentang.selama persalinan (misalnya plasenta previa). Pencegahan dapat dilakukan dengan (1) hidrasi akut dengan larutan garam seimbang . Ini disebabkan karena pankreas bayi yang cukup umur akan menaikkan produksi insulin sebagai reaksi atas glukosa yang melewati sawar.1%. dan menaikkan curah jantung 45 .1500 ml tidak menimbulkanbahaya overhidrasi. atau pasien yang mengalami sindroma hipotensi terlentang yang manifes pada waktu persalinan. Dengan mendorong uterus ke kiri paling sedikit 10° dapat dihindari bahaya kompresi vena kava inferior dan aorta.Menurut Wollman pemberian cairan kristaloid sebanyak 1000 ml hanya menaikkan tekanan vena sentral sebanyak 2 cm air dan nilainya masih dalam batas normal. insufisiensi plasenta. Menurut Ueland mengubah posisi pasien dari terlentang menjadi lateral dapat menaikkan isi sekuncup 44. infus dekstrosa 20 g/jam atau lebih sebelum melahirkan menimbulkan hipoglikemia pada bayi 4 jam setelah dilahirkan. (3) pada tanda pertama menurunnya tekanan darah setelah hidrasi segera diberikan vasopresor intra vena. b. Kenepp melaporkan bahwa terjadi asidemia laktat pada bayi yang dilahirkan yang mendapat hidrasi akut dengan cairan dektrosa 5%. (2) pengangkatan dan penggeseran uterus ke sebelah kiri abdomen. Akhir-akhir ini beberapa penulis menganjurkan cairan kristaloid yang tidak mengandung dektrosa. denyut jantung dan nadi dalam batas-batas normal . tekanan darah. sehingga dapat memberikan cairan dengan cepat.

c. Pemberian vasopresor. Efedrin meningkatkan curah jantung. Literatur 46 . Maka pasien yang akan dioperasi harus dibawa pada posisi miring. Dan kalau pada observasi fungsi vital terjadi manifestasi sindroma hipotensi terlentang yang tidak dapat dikoreksi dengan mendorong uterus ke kiri. Keuntungan pemakaian efedrin ialah menaikan kontraksi miokard.5%. penggunaan ephedrine dikaitkan dengan nilai pH arterial umbilical yang lebih rendah saat dibandingkan dengan phenylephrine dalam suatu kajian sistematis. memulihkan aliran darah uterus jika digunakan untuk mengobati hipotensi epidural atau spinal pada pasien hamil. Tetapi cara ini sering menimbulkan hipertensi postpartum karena efedrin bekerja sinergistik dengan obat oksitosik. Menurut penyelidikan Wreight. Guthe menganjurkan pemberian efedrin 25 . efedrin dapat melewati plasenta dan menstimulasi otak bayi sehingga menghasilkan skor Apgar yang lebih tinggi. tetapi sedikit sekali menurunkan vasokonstriksi pembuluh darah uterus. Lama aksi : 10-60 menit. Ini dapat mengurangi insidensi hipotensi sampai 24%. tekanan darah dampai 50%. hal ini merupakan indikasi kontra tindakan analgesia regional.33. dan ginjal. seperti efedrin. Efedrin mempunyai efek minimal terhadap aliran darah uterus. meningkatkan aliran darah koroner dan skelet dan menimbulkan bronkhodilatasi melalui stimulasi reseptor beta 2. dan naadi melalui stimulasi adrenergik alfa dan beta. Pemberian Vasopresor EfedrinPencegahan dengan akut hidrasi dan mendorong uterus ke kiri dapat mengurangi insidensi hipotensi sampai 50-60%. Obat ini merupakan suatu simpatomimetik non katekolamin dengan campuran aksi langsung dan tidak langsung.50 mg IM sebelum dilakukan induksi. dieliminasi dihati. curah jantung. Penggunaan profilaksis ephedrine dalam suatu studi dan penggunaan terapi dalam studi yang lain kemungkinan ikut mengakibatkan fetal asidosis. Demikian pula. sering sekali dipakai untuk pencegahan maupun terapi hipotensi pada pasien kebidanan. tekanan darah. Efek puncak : 2-5 menit. Namun.

dapat memperbaiki pasien dan bayi pada saat episode hipotensi. Keuntungan epidural dibandingkan spinal :  Bisa segmental 47 . ephedrine atau phenylephrine. disebabkan rasa sakit dan konsumsi oksigen dapat naik sampai 100%. dosisnya 10 mg yang diulang sampai tekanan darah kembali ke awa1. Kontroversi terjadi pada etiologi fetal asidosis apakah hal tersebut karena pengaruh metabolis stimulasi-ß dalam fetus atau perfusi uteroplacenta yang kurang baik karena kegagalan darah yang tersita pada bagian splanchnic untuk meningkatkan preload. yang lebih cocok untuk mengatasi hipotensi selama anestesi spinal pada Sectio Caesaria. sebagai preoksigenasi kalau anestesia umum diperlukan. Oleh karena itu apabila terjadi hipoventilasi baik oleh obat-obat narkotika. Pemberian Oksigen Pada persalinan hiperventilasi terjadi lebih hebat lagi. Obat anestetik di lokal diruang epidural bekerja langsung pada akarsaraf spinal yang terletak dilateral. anestesi umum maupun lokal. dan sikap neurologi bayi setelah 4 . Bayi yang dilahirkan dengan cara ini mempunyai skor Apgar sangat baik. Awal kerja anestesi epidural lebih lambat dibanding anestesi spinal.tersebut memperdebatkan vasopressor misalnya. Kedalaman ruang ini rata-rata 5mm dan dibagian posterior kedalaman maksimal pada daerah lumbal. Penulis lain menganjurkan pemberian efedrin cara intravena kalau terjadi hipotensi atau sudah terjadi penurunan tekanan darah 10 mmHg.8 Anestesi Epidural Blokade saraf dengan menempatkan obat di ruang epidural. d. sedangkan kualitas blockade sensorik-motorik juga lebih lemah. Ruang ini berada diantara ligamentum flavum dan duramater. Pemilihan obat vasopressor mungkin kurang penting dibanding menghindari hipotensi. maka akan mudah terjadi hipoksemia yang berat. Pemberian oksigen terhadap pasien sangat bermanfaat karena memperbaiki keadaan asam-basa bayi yang dilahirkan. pemeriksaan pH dan base-excessnya dalam batas normal.24 jam dilahirkan sangat baik.

         Tidak terjadi headache post op Hypotensi lambat terjadi Efek motoris lebih kurang Dapat 1–2 hari dengan kateter  post op pain Kerugian epidural dibandingkan spinal : Teknik lebih sulit Jumlah obat anestesi lokal lebih besar Reaksi sistemis  Total spinal anestesi Obat 5–10x lebih banyak untuk level analgesi yang sama 2 48 .

III. Kedua cara tersebut. 49 . Hal ini disebabkan pada penderita mengalami gangguan hemodinamik yang cukup berat. Kesimpulan Tekhnik anestesi yang digunakan pada operais Caesar dengan penyulit berupa penykit decompensatio cordis. memiliki resiko yang cukup besar bagi penderita. PENUTUP a. sebenarnya dapat dilakukan dengan General anestesi dan regional anestesi.

Lip GYH. Lip GYH. Glosten B. 6. Lip GYH. Davies MK. Gibbs CR. Neurohormonal and cytokine activation in heart failure.62. Anaesthesia for Obstetric. Higher expectations for management of heart failure: current recommendations.p. British Medical Bulletin 2005. Gibbs CR.320:39-42. ed.1995:1292-3. Davis RC. Abraham WT. and antiarrhythmic and antithrombotic treatment. BMJ 2000.449-65. editors. ABC of heart failure: heart failure in general practice.117-36. 4.320:626-9. Davis RC. Jackson G. Hobbs FDR. .75 and 76: 49. J Am Board Fam Pract 2002.Boston: Edward Arnold.320:428-31 5. Lip GYH. _ blockers. Hobbs FDR. Davies MK. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological 50 . Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment.p. Davies MK. Philadelphia Churchill Livingstone.320:167-70. BMJ 2000. Anesthesia and Analgesia for obstetric care. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. In: Cohen PJed. Gibbs CR. Lip GYH.15:39-49. Lip GYH.McNamara DM. 7. BMJ 2000. editors. Lee TH. 12.2000:2024-67. Gillespie ND. ABC of heart failure: management: diuretics. BMJ 2000. 2. Scarpinato L. New York: Marcel Dekker. ABC of heart failure: non-drug management. Anaesthesia. and nitrates. In: Dec GW. 2005. 10. A practice of Anaesthesia 6 edition. BMJ 2000. New York: Marcel Dekker. 2005. In: Miller RD. ABC of heart failure Management: digoxin and other inotropes. Maggioni AP. Jackson G. ABC of heart failure: History and epidemiology. Gibbs CR. ABC of heart failure: pathophysiology. 9. 3. 5 th ed. Practice guidelines for heart failure management. Cooper GM. The diagnosis and management of chronic heart failure in the older patient.320:495-8. BMJ 2000. In: Dec GW.DAFTAR PUSTAKA 1. 11. 8.320:366-9. ACE inhibitors.

Watson RDS. Tribouilloy CM. 15. Redfield NM.320:559-62. ABC of heart failure: acute and chronic management strategies. Rodeheffer R. Appleton Century-Crofts. Bailey KR.management of chronic heart failure. editor. and restrictive). 17.p. Congestive heart failure in the community trends in incidence and survival in 10-year period. Nieminen MS. Jacobsen SJ. New York: Marcel Dekker. Eur Heart J 2005. European Heart Journal Supplements 2005.137-56. 2005. Mikhael MS. Williams Obstetrics. 13. BMJ 2000. Senni M. In: Morgan GE ed. Evans JM. BMJ 2000. Lip GYH. hypertrophic. 51 . 14. 19.34.7 (Supplement J):J15-J20. 1971. Gibbs CR. Cardiomyopathies in the adult (dilated. Guideline on the diagnosis and treatment of acute heart failure – full text the task force on acute heart failure of the european society of cardiology. Edisi ke-14. Jackson G. Millane T. Clinical Anesthesiology 1st edition. ABC of heart failure: clinical features and complications. 16. Obstetric Anaesthesia.159:29. Arch Intern Med 1999. New York. Gibbs CR. In: Dec GW. Rodeheffer RJ. Los Angles: Prentice Hall International.1992:622. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. halaman 1163-1190.320:236-9. 18. Lip GY H.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful