I.

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Kesehatan ibu dan anak (KIA) merupakan salah satu indikator dalam pencapaian pembangunan kesehatan di suatu negara terutama di Indonesia. Berbagai program dilaksanakan untuk menciptakan kesehatan ibu dan anak. Pada dasarnya program-program tersebut lebih menitik beratkan pada upaya-upaya penurunan angka kematian bayi dan anak, angka kelahiran kasar dan angka kematian ibu. 19 Sampai saat ini tingginya angka kematian ibu di Indonesia masih merupakan masalah yang menjadi prioritas di bidang kesehatan. Di samping menunjukkan derajat kesehatan masyarakat, juga dapat menggambarkan tingkat kesejahteraan masyarakat dan kualitas pelayanan kesehatan. Penyebab langsung kematian ibu adalah trias perdarahan, infeksi, dan keracunan kehamilan. Penyebab kematian langsung tersebut tidak dapat sepenuhnya dimengerti tanpa memperhatikan yang mana bersifat medik maupun non medik. Di antara faktor non medik dapat disebut keadaan kesejahteraan ekonomi keluarga, pendidikan ibu, lingkungan hidup, dan perilaku.19 Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 – 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.1

1

Wanita hamil dengan kondisi ini biasanya mengalami komplikasi selama persalinan karena kelemahan otot, namun, kasus yang dijelaskan adalah bahwa seorang wanita yang mengembangkan gagal jantung kongestif berat

(ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup untuk kebutuhan tubuh). Diagnosis distrofi myotonic pada minggu keempat kehamilan, namun tidak mengalami masalah sampai minggu ketiga puluh, ketika ia mengembangkan gagal jantung. Ketika pasien itu 34 minggu hamil, gagal jantung progresif nya membuat perlu melakukan operasi caesar. 3

B. Tujuan Penulisan 1. Mengetahui bagaimana terjadinya CHF pada kehamilan 2. Mengetahui bagaimana teknik anastesi Secsio Caesaria pada pasien gagal jantung atau Chronic Heart Failure (CHF).

C. Manfaat Penulisan 1. Menambah wawasan dan ilmu pengetahuan kesehatan masyarakat, terutama pentingnya penanganan dan teknik anastesi Secsio Cesaria pada ibu hamil dengan CHF. 2. Dapat digunakan sebagai masukan dalam rangka meningkatkan upaya penanganan ibu hamil dengan CHF.

2

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Perubahan Fisiologik Kehamilan Pada wanita hamil mulai 3 bulan terakhir, terjadi perubahan fisiologi sistim respirasi, kardiovaskuler, susunan saraf pusat, susunan saraf perifer, gastrointestinal, muskuloskeletal, dermatologi, jaringan mammae, dan mata.19 1. Sistem Respirasi Perubahan pada parameter respirasi dimulai pada minggu ke-4 kehamilan. Perubahan fisiologi dan anatomi selama kehamilan menimbulkan perubahan dalam fungsi paru, ventilasi dan pertukaran gas. Ventilasi semenit meningkat pada usia kehmilan aterm kira-kira 50% diatas nilai waktu tidak hamil. Peningkatan volume semenit ini disebabkan karena peningkatan volume tidal (40%) dan peningkatan frekuensi nafas (15%). Ventilasi alveoli meningkat seperti volume tidal tetapi tanpa perubahan pada dead space anatomi. Pada kehamilan aterm PaCO2 menurun (32-35mmHg). Peningkatan konsentrasi progesteron selama kehamilan menurunkan ambang pusat nafas di medula oblongata terhadap CO2.19 Pada kehamilan aterm functional residual capacity, expiratory reserve volume dan residual volume menurun. Perubahan-perubahan ini disebabkan karena diaphragma terdorong keatas oleh uterus yang gravid. FRC (Functional Residual Capacity) menurun 15-20%, menimbulkan peningkatan "Shunt" dan kurangnya reserve oksigen. Dalam kenyataannya, "airway closure" bertambah pada 30% gravida aterm selama ventilasi tidal. Kebutuhan oksigen meningkat sebesar 30-40%. Peningkatan ini disebabkan kebutuhan metabolisme untuk foetus, uterus, placenta serta adanya peningkatan kerja jantung dan respirasi. Produksi CO2 juga berubah sama seperti O2. Faktor-faktor ini akan menimbulkan penurunan yang cepat dari PaO2 selama induksi

3

anestesi, untuk menghindari kejadian ini, sebelum induksi pasien mutlak harus diberikan oksigen 100% selama 3 menit (nafas biasa) atau cukup 4 kali nafas dengan inspirasi maksimal (dengan O2 100%). Vital capacity dan resistensi paru-paru menurun.19 Terjadi perubahan-perubahan anatomis, mukosa menjadi

vaskuler, edematus dan gampang rusak, maka harus dihindari intubasi nasal dan ukuran pipa endotrakheal harus yang lebih kecil daripada untuk intubasi orotrakheal. Penurunan functional residual capacity, peningkatan ventiiasi semenit, juga penurunan MAC akan

menyebabkan parturien lebih mudah dipengaruhi obat anestesi inhalasi dari pada penderita yang tidak hamil. Cepatnya induksi dengan obat anestesi inhalasi karena : 1. Hiperventilasi akan menyebabkan lebih banyaknya gas anestesi yang masuk ke alveoli. 2. Pengenceran gas inhalasi lebih sedikit karena menurunnya FRC. 3. MAC menurun. Pada kala 1 persalinan, dapat terjadi hiperventilasi karena adanya rasa sakit (his) yang dapat menurukan PaCO2 sampai 18 mmHg, dan menimbulkan asidosis foetal. Pemberian analgetik (misal: epidural analgesia) akan menolong. Semua parameter respirasi ini akan kembali ke nilai ketika tidak hamil dalam 6-12 minggu post partum.19 2. Perubahan Volume Darah Volume darah Ibu meningkat selama kehamilan, termasuk peningkatan volume plasma, sel darah merah dan sel darah putih. Volume plasma meningkat 40-50%, sedangkan sel darah merah meningkat 15-20% yang menyebabkan terjadinya anemia fisiologis (normal Hb : 12gr%, hematokrit 35%). Disebabkan hemodilusi ini, viskositas darah menurun kurang lebih 20%. Mekanisme yang pasti dari peningkatan volume plasma ini belum diketahui, tetapi beberapa hormon seperti renin-angiotensin-aldostefon, atrial natriuretic peptide,

4

estrogen, progesteron mungkin berperan dalam mekanisme, tersebut. Volume darah, faktor I, VII, X, XII dan fibrinogen meningkat. Pada proses kehamilan, dengan bertambahnya umur kehamilan, jumlah thrombosit perlindungan menurun. terhadap Perubahan-perubahan perdarahan ini adalah tapi juga untuk akan

katastropik

merupakan predisposisi terhadap fenomena thromboemboli. Karena placenta kaya dengan thromboplastin, maka bila pada Solutio placenta, ada risiko terjadinya DIC.19 Peningkatan volume darah mempunyai beberapa fungsi penting, antara lain: 1) Untuk memelihara kebutuhan peningkatan sirkulasi karena

ada pembesaran uterus dan unit foeto-placenta. 2) Mengisi peningkatan reservoir vena. 3) Melindungi Ibu dari pendarahan pada saat melahirkan. 4) Selama kehamilan Ibu menjadi hiperkoagulopati. Delapan (8) minggu setelah melahirkan volume darah kembali normal. Jumlah perdarahan normal partus pervaginarn kurang lebih 400-600ml dan 1000ml bila dilakukan sectio caesarea, tapi pada umumnya tidak perlu dilakukan tranfusi darah.19 3. Perubahan sistim Kardiovaskuler Cardiac output meningkat sebesar 30-40% dan peningkatan maksimal dicapai pada kehamilan 24 minggu. Permulaannya peningkatan denyut jantung ketinggalan dibelakang peningkatan cardiac output dan kemudian akhirnya meningkat 10-15 kali permenit pada kehamilan 28-32 minggu. Peningkatan cardiac output mula-mula tergantung dari peningkatan stroke volume dan kemudian dengan peningkatan denyut jantung, tetapi lebih besar perubahan stroke volume daripada perubahan denyut jantung. Dengan ekhokardiographi terlihat adanya peningkatan ukuran ruangan pada end diastolic dan ada penebalan dinding ventrikel kiri. Cardiac output bervariasi tergantung

5

stroke volume menurun ke sampai nilai sebelum persalinan pada 24-72 jam post partum dan kembali ke level saat tidak hamil pada 6-8 minggu setelah melahirkan.7 Pembesaran uterus yang gravid dapat menyebabkan kompresi aortocaval ketika wanita hamil tersebut berada pada posisi supine dan hal ini akan menyebabkan penurunan venous return dan maternal hipotensi. tekanan diastolik turun l-15mmHg. menimbulkan keadaan yang disebut supine hypotensive syndrome. yang bila tidak dikoreksi dapat menimbulkan penurunan uterine blood flow dan foetal asfiksia. mitral stenosis) atau penyakit jantung koroner. selama persalinan dan segera setelah persalinan. Ada penurunan MAP sebab ada penurunan resistensi vaskuler sistemik. Segera pada periode post parrum. Kecuali peningkatan cardiac output.9 Peningkatan cardiac output ini tidak bisa ditoleransi dengan pada pasien dengan penyakit jantung valvula (misal : aorta stenosis.hal ini disebabkan karena pada saat kontraksi uterus terjadi placental autotranfusi sebanyak 300-500ml. CVP meningkat 4-6cm H2O karena ada peningkatan volume darah Ibu. tekanan darah sistolik tidak berubah selama kehamilan. denyut jantung. Decompensatio yang berat dapat terjadi cordis pada kehamilan 24 minggu. Hormon-hormon 6 . Cardiac output. tetapi. Efek ini akan lebih hebat lagi pada pasien dengan polihidramnion atau kehamilan kembar.dari besarnya uterus dan posisi Ibu saat pengukuran dilakukan. Peningkatan stroke volume dan denyut jantung adalah unruk mempertahankan peningkatan cardiac output. Cardiac output meningkat selama persalinan dan lebih tinggi 50% dari saat sebelum per-salinan. 10% dari wanita hamil menjadi hipotensi dan diaphoretik bila berada dalam posisi terlentang. cardiac output meningkat secara maksimal dan dapat mencapai 80% diatas periode pra persalinan dan kira-kira 100% diatas nilai ketika wanita tersebut tidak hamil.

Gambaran EKG yang normal pada parturien : Disritmia benigna. Hal ini akibat pengaruh hormon progesteron. Turunnya pengaturan α dan β reseptor juga memegang peranan penting. tetapi. Kreatinin. terjadi antara hari ke-2 dan ke-5. Pasien preeklampsi mungkin ada diambang gagal ginjal. Gelombang ST. Pelvis renalis dan ureter berdilatasi dan peristaltiknya menurun. T. Q terbalik dan Left axis deviation.4 mg/dl) adalah 40% lebih rendah dari yang tidak hamil. GFR dan kadar BUN kembali ke keadaan sebelum hamil pada minggu ke-6 post partum.19 Tabel : Changes in the renal System 7 . walaupun hasil pemeriksaan laboratorium normal. tetapi menurun lagi sampai 60% diatas wanita yang tidak hamil pada saat kehamilan aterm. maka glikosuri dan amino acid uri merupakan hal yang normal pada Ibu hamil.19 Nilai BUN dan kreatinin normal pada parturien (BUN 8-9 mg/dl. blood urea nitrogen. Perubahan pada Ginjal GFR meningkat selama kehamilan karena peningkatan renal plasma flow. Diuresis fisiologi pada periode post partum. Reabsorpsi natrium pada tubulus meningkat. Suatu peningkatan dalam filtration rate menyebabkan penurunan plasma blood urea nitrogen (BUN) dan konsentrasi kreatinin kira-kira 4050%. nilainya sama seperti yang tidak hamil berarti ada kelainan ginjal. Renal blood flow dan Glomerular filtration rate meningkat 150% pada trimester pertama kehamilan.kehamilan seperti estradiol-17-β dan progesteron mungkin berperan dalam perubahan vaskuler ini. Selama kehamilan jantung tergeser ke kiri dan atas karena diaphragma tertekan ke atas oleh uterus yang gravid.10 4. uric acid juga menurun tapi umumnya normal. kreatinin 0. glukosa dan asam amino tidak diabsorpsi dengan efisien. Maka bila pada wanita hamil.

Walaupun aktivitas lebih rendah. pasien dengan penurunan aktivitas cholinesterase ada risiko pemanjangan blokade neuro-muskuler. Perubahan pada GIT Perubahan anatomi dan hormonal pada kehamilan merupakan faktor predisposisi terjadinya oesophageal regurgitasi dan aspirasi paru.7±1. 0.13 . absorpsi makanan dan tekanan sphincter oesophageal bagian distal menurun. Peningkatan sekresi hormon gastrin akan meningkatkan sekresi asam lambung.46 13 ± 3 8.67 ±0.5 5.14 0. kcmungkinan disebabkan karena sintesanya yang menurun dan karena hemodilusi.5 mg/kg) tidak dihubungkan dengan memanjangnya blokade neuromuskuler selama kehamilan. Obat-obat analgesik akan memperlambat pengosongan gaster. Penggunaan antasid yang non-partikel secara rutin adalah 8 . dosis normal succinyl choline untuk intubasi (1-1. sehingga tekanan intragastrik akan meningkat.19 Aktivitas serum cholin esterase berkurang 24% sebelum persalinan dan paling rendah (33%) pada hari ke-3 post partum.Nonpregnant BUN (mg/dl) Crearinine (mg/dl) Pregnant ± 0. dengan tidak mengindahkan waktu makan terakhir misalnya walaupun puasa sudah > 6 jam lambung bisa saja masih penuh.19 Disebabkan karena peningkatan kadar progesteron plasma. pergerakan GIT. Karena perubahan- perubahan tersebut wanita hamil harus selalu diperhitungkan lambung penuh. Pembesaran uterus akan menyebabkan gaster terbagi menjadi bagian fundus dan antrum. Uterus yang gravid menyebabkan peningkatan tekanan intragastrik dan merubah posisi normal gastro oesophageal junction. Walaupun dosis moderat succynil choline umumnya dimetabolisme. Alkali fosfatase meningkat Plasma cholinesterase menurun kira-kira 28%.

penting sebelum operasi Caesar dan sebelum induksi regional anestesi. Hal ini karena ruangan epidural menyempit karena pembesaran plexus venosus epidural disebabkan karena kompresi aortocaval oleh uterus yang membesar. Peningkatan sensitivitas terhadap lokal anestesi untuk epidural atau spinal anestesi tetap ada sampai 36 jam post partum. Peningkatan konsentrasi progesteron dan endorphin adalah penyebab penurunan MAC tersebut Tetapi beberapa penelitian menunjukkan bahwa konsentrasi endorphin tidak meningkat selama kehamilan sampai pasien mulai ada his. Perubahan SSP dan susunan saraf perifer Susunan Saraf Pusat dan Susunan Saraf perifer berubah selama kehamilan.19 Terdapat penyebaran dermatom yang lebih lebar pada parturien setelah epidural anestesi bila dibandingkan dengan yang tidak hamil. maka mungkin endorphin tidak berperan dalam terjadinya perbedaan MAC tetapi yang lebih berperan adalah akibat progesteron. 19 6. Faktor-faktor lain itu adalah : Respiratory alkalosis compensate. methoxyflurane 32%. Penurunan protein plasma atau protein likuor cerebro spinal dan Hormon-hormon selama kehamilan (progesteron).19 Walaupun mekanisme pasti dari peningkatan sensitivitas SSP dan SS perifer pada anestesi umum dan antesi regional belum diketahui tetapi dosis obat anestesi pada wanita hamil harus dikurangi.19 9 . isoflurane 40%. Walaupun efek mekanis dari uterus yang gravid pada lambung hilang dalam beberapa hari tetapi perubahan GIT yang lain kembali ke keadaan sebelum hamil dalam 6 minggu post partum. Tetapi penelitian-penelitian yang baru menunjukkan bahwa perbedaan ini sudah ada pada kehamilan muda (8-12 minggu) dirnana uterus masih kecil sehingga efek obstruksi mekanik masih sedikit ada maka faktor-faktor lain penyebabnya. MAC rnenurun 25-40% selama kehamilan. Halotane menurun 25%.

19 8. Buah dada membesar. Perubahan sistim muskuloskeletal. leher. penurunan produksi humor aqueus disebabkan peningkatan sekresi chorionic gonado trophin. dimana darah Ibu dalam rongga intervillous berasal dari arteri spiralis cabang arteri uterina dan kemudian mengalir kembali melalui vena uterina. Akibat relaksasi ligamentum dan kalogen pada kolumna vertebralis dapat terjadi lordosis. plasenta dibentuk dari jaringan Ibu dan janin serta mendapat pasokan darah dari kedua jaringan tersebut.7. Pembesaran buah dada terutama pada Ibu dengan leher pendek dapat menyebabkan kesulitan intubasi. mammae dan mata Hormon relaxin menyebabkan relaksasi ligamentum dan melunakkan jaringan kolagen. adanya relaxin. Darah janin dalam villi berasai dari 2 buah arteri umbilikal dan kembali ke janin melalui sebuah vena umbiiikal. 10 . Sebagai akibat dari susunan ini kapiler-kapiler janin dalam villi dapat melakukan pertukaran substansi dengan darah Ibu. garis tengah abdomen akibat Melanocyt stimulating hormon. Plasenta Fungsi pertukaran gas respirasi. nutrisi dan eksresi janin tergantung dari plasenta. 1) Anatomi fisiologi Plasenta Plasenta terdiri dari tonjolan jaringan janin (villi) yang terletak dalam rongga vaskuler Ibu (intervillous). 2) Pertukaran pada plasenta Pertukaran plasenta dapat terjadi terutama melalui salah satu dari empat mekanisme dibawah ini. dermatologi. Tekanan intra oculer menurun selama kehamilan karena peningkatan kadar progesteron. Terjadi hiperpigmentasi kulit daerah muka. Perubahan pada tekanan intra oculer bisa menimbulkan gangguan penglihatan.

19 B. Facilitated diffusion. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut. b.11 Kongesti didasarkan adanya ortopnea. seperti pada glukosa. d. distensi vena juguler.a. gagal jantung kronis dekompensasi. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien. vitamin dan beberapa ion seperti calcium dan zat besi menggunakan mekanisme ini. klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester. Stevenson dan NYHA. gangguan irama jantung. Obat-obat dengan ikatan protein tinggi seperti bupivacaine juga sulit berdifusi melewati plasenta. serta gagal jantung kronis. kebanyakan obat-obat yang digunakan dalam anestesi mempunyai berat molekul dibawah 1000 dan dapat berdifusi melewati plasenta. Pynositosis : Molekul yang besar seperti immunoglobuiin ditranspor melalui pynositosis. Gagal Jantung Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. sedangkan obatobat dengan ionisasi yang tinggi seperti semua obat pelumpuh otot sulit berdifusi. Difusi: Gas respirasi dan ion-ion yang kecil ditransportasi melalui proses difusi. Transpor aktif: Asam ammo. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut. atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. c. ronki 11 .3 Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Zat yang larut dalam lemak seperti thiopentone paling cepat berdifusi.

Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung. Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm) b.basah. atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. hipotensi simtomatik. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit. Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold) d. pulsus alternans. 14 Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme. di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. refluks hepato jugular. Hipertensi ventrikel kiri 12 . Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri. Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm) c. Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold)12 ETIOLOGI Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Faktor Gagal Jantung risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. yaitu: a. Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas. edema perifer.

Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Alkohol dapat berefek secara langsung 13 . maupun penyakit jantung kongenital. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif). Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan.16 Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel. hipertrofik. serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. katup ataupun penyakit pada perikardial. 15 Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner. penyakit pada jaringan ikat seperti SLE. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. hipertensi.dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus.

meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.10 Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit. hipertofi dan nekrosis miokard fokal.pada jantung. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis. sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung.17 PATOFISIOLOGI Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal 14 . Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus. Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal. Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung. angiotensin II plasma dan aldosteron. otot skelet dan fungsi ginjal. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium.

maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung. khususnya pada ventrikel. efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. 17 Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal. yang bertanggung jawab atas retensi natrium.17 Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung. ginjal dan susunan saraf pusat. Konsentrasi endotelin plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. kerjanya mirip dengan ANP. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung. dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada Gagal Jantung pengisian ventrikel saat diastolik. sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat.jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure. Penyebab tersering adalah penyakit 15 . perlu perawatan dan kematian.

edema tungkai. pemeriksaan radionuklide. hipertrofi ventrikel kiri. 16 Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q. gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal. kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya. yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%). bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. pemeriksaan darah. abnormalitas ST – T. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan 16 . angiografi dan tes fungsi paru.12 DIAGNOSIS Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. hepatomegali. selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral. Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal. ekokardiografi. meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. EKG 12 lead. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. bundle branch block dan fibrilasi atrium. Walaupun masih kontroversial. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. tetapi bila unilateral. peningkatan JVP. hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik.jantung koroner. Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax. edema paru.

serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium. hipertensi tak terkontrol. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui 17 . Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung.fungsi jantung.18 Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml. penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. laju pengosongan diastolik. albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik. AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. atau aritmia). susah bernafas yang berhubungan dengan murmur.17 Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal. dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. mengetahui adanya gangguan katup. karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin. juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional. dan abnormalitas dari pergerakan dinding. fungsi diastolik. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal. Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas. serta mengetahui risiko emboli. Pemeriksaan profil lipid. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung. laju pengisian sistolik.

Diuretik Loop (bumetamid. klorotiazid. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. Diuretik ini kurang efektif 18 . Merokok cenderung menurunkan curah jantung. 2. meningkatkan denyut jantung.7 Penatalaksanaan Gagal Jantung a. hidroklorotiazid. b. merupakan afterload RV. sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan. d. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup a. Terapi obat-obatan 1. 3. inotropik negative. c. Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid. dan memperbaiki aliran darah paru. namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan pengeluaran air. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan. dan dapat memperburuk hipertensi. dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan. Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide. furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden. khususnya pada hipertensi dan gagal jantung. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. mefrusid. Aktifitas yang sesuai menurunkan tonus simpatik. mendorong penurunan berat badan. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.tekanan diastolik.4 e. metolazon). Oksigen merupakan vasorelaksan paru. ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure. Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil.

Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat. Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung. 5. Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil. Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi. Pada gagal jantung. Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. pada tahun 1785. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel. 4 4. antagonis reseptor angiotensin. menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Digoksin. vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah. 19 . Pada gagal jantung sedang atau berat. hingga volume pukulan. Namun pada gagal jantung kronis. yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard. William Withering dari Birmingham menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea).dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE. penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. prazosin dan nitroprusida). digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala.

sebagian obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang. Pada trobosis koroner (infark). wanita dapat menyesuaikan kerjanya terhadap perubahan-perubahan secara fisiologis. Perubahan tersebut disebabkan oleh : 20 . Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard. metoprolol). Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Beta Blocker (carvedilol. Obatobatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. bisoprolol.5 C. Pada kehamilan dengan jantung normal. Kehamilan dan chronic heart failure Kehamilan dapat menimbulkan perubahan pada sistem kardiovaskuler. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik. misalnya pada trombosis. Penyakit kardiovaskuler dapat dijumpai pada wanita hamil atau tidak hamil. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati. Penyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung. 7.6. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat. Namun. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya. penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi.

stroke volume. dapat terjadi abortus b. dan nyeri dada (angina pectoris) c. dismatur : lahir cukup bulan tetapi berat badan lahir rendah d. palpitasi. lahir dengan skor APGAR rendah atau lahir mati e. kematian janin dalam rahim (IUFD)8 Klasifikasi Penyakit Jantung dalam Kehamilan a. Hipervolemia: dimulai sejak kehamilan 8 minggu dan mencapai puncaknya pada 28-32 minggu lalu menetap. kemudian masuk ke dalam sirkulasi darah ibu. 2 Pengaruh kehamilan terhadap penyakit jantung Saat-saat yang berbahaya bagi penderita adalah : a. Pada kehamilan 32-36 minggu. Pengaruh penyakit jantung terhadap kehamilan a. Pada pasca persalinan yaitu darah dari ruang intervilus plasenta yang sudah lahir. Jantung dan diafragma terdorongke atas oleh karena pembesaran rahim. sesak napas. volume darah dan tekanan darah. karena ada kemungkinan infeksi. waktu istirahat tidak ada 21 . Pada kala II. Gejalanya adalah lelah.a. Kelas 1 : tanpa ada pembatasan kegiatan fisik dan tanpa gejala pada kegiatan biasa b. Kelas III : kegiatan fisik sangat dibatasi. d. c. saat istirahat tidak ada keluhan. yaitu volume darah mencapai puncak nya (hipervolumia). Pada masa nifas. Frekuensi penyakit jantung dalam kehamilan berkisar antara 1-4 %. Kelas II : sedikit dibatasi kegiatan fisiknya. yaitu wanita mengerahkan tenaga untuk mengedan dan memerlukan kerja jantung yang berat. kegiatan fisik biasa menimbulkan gejala insufisiensi jantung. prematur : lahir tidak cukup bulan c. b. Pada kehamilan terjadi peningkatan denyut nadi. Kehamilan dapat menyebabkan payah jantung (decompensatio cordis). b.

Pemeriksaan : auskultasi atau palpasi terdapat empat kriteria (Burwell danMetcalfe) 1) adanya bising sistolik. Anamnesis 1) pernah sakit jantung dan berobat pada dokter untuk penyakitnya 2) pernah demam rematik b. Kelas IV : saat istirahat dapat timbul keluhan insufisiensi jantung. nadi tidak teratur. dan IV. 7 Penegakan diagnosis Penegakan diagnosis dapat melalui beberapa langkah di antaranya yaitu : a.keluhan. dispneu. dan sianosis. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi adalah umur. apalagi kerja fisik yang tidak berat. memberikan pengertian kepada ibu hamil untuk melaksanakan pengawasan antenatal yang teratur sesuai dengan jadwal yang ditentukan. adanya aritmia jantung. atau bising terus-terusan 2) pembesaran jantung yang jelas 3) adanya bising jantung yang jelas disertai thrill 4) aritmia yang berat c. d. anemia. dan sedikit kegiatan fisik menimbulkan keluhan insufisiensi jantung. hipertrofi ventrikuler. 22 . III. dan pernah sakit jantung. presistolik. Keluhan dan gejala yang dapat muncul pada ibu hamil dengan penyakit jantung antara lain mudah lelah.14 Penanganan 1) Dalam kehamilan a. Kira-kira 80 % penderita adalah kelas I dan II serta kehamilan dapat meningkatkan kelas tersebut menjadi II. Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) Apabila wanita hamil disangka menderita penyakit jantung sebaiknya dikonsultasikan kepada ahli jantung.

Pasien sebaiknya mengurangi kerja fisik terutama antara kehamilan 28-36 minggu. d. dan pembatasan jumlah cairan. daftar nadi.13 2) Dalam persalinan Pasien dengan penyakit jantung kelas I dan II biasanya dapat meneruskan kehamilan dan bersalin pervaginam dengan pengawasan yang baik dan bekerja sama dengan ahli penyakit dalam (kardiolog).b. Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit sejak kehamilan 28-30 minggu. tekanan darah. infeksi saluran pernafasan. Wanita hamil dengan penyakit jantung harus cukup istirahat. a. maka pasien harus dirawat di rumah sakit untuk pengawasan dan pengobatan yang lebih intensif. f. Apabila muncul keluhan yang agak berat seperti sesak napas. Timbulnya hipotensi atau hipertensi dapat memperberat kerja jantung sehingga apabila muncul hal tersebut harus segera ditangani. yang diawasi dan dicatat setiap 15 menit dalam kala I dan setiap 10 menit dalam kala II. Dapat diberikan sedilanid dosis awal 0. h. sehingga dapat dibina sedini mungkin. Membuat daftar his. Sebaiknya pasien dirawat 1 minggu sebelum taksiran persalinan.8 mg 23 . diet rendah garam. dan sianosis. Pencegahan terhadap kenaikan berat badan dan retensi air yang berlebihan. Apabila terdapat anemia harus segera diatasi. (3) Kelas III : memerlukan digitalisasi atau obat lainnya. c. Apabila terdapat gejala decompensatio cordis maka diobati dengan digitalis. e. g. Kerjasama dengan ahli penyakit dalam atau kardiolog untuk penyakit jantungnya. pernafasan. Pengobatan khusus berkaitan dengan kelas penyakit : (1) Kelas I : tidak memerlukan pengobatan tambahan (2) Kelas II : biasanya tidak memerlukan pengobatan tambahan. Pada kelas IV ini penanganan pasien melibatkan kardiolog. (4) Kelas IV : pasien harus dirawat di rumah sakit dan diberikan pengobatan. cukup tidur.

Apabila hamil. Apabila janin dalam 20-30 menit belum lahir.12 3) Pada Pasca Persalinan dan Nifas Setelah bayi lahir. Apabila tidak timbul tanda-tanda decompensatio cordis. Pemberian ergometrin dengan hati-hati dinilai aman selama persalinan. Apabila diperlukan. sangat dianjurkan untuk tidak hamil lagi dengan melakukan tubektomi. pasien harus tetap diawasi dan dirawat minimal 2 minggu setelah bersalin. Pada kasus tertentu. setelah pasien dalam keadaan afebris dan tidak anemis. c.2-1. Kala II biasanya berjalan seperti biasa.17 4) Penanganan Secara Umum a. sedini mungkin dipertimbangkan untuk dilakukan abortus provokatus medisinalis. Oleh karena itu. kala II dapat diperpendek dengan ekstraksi vakum atau forceps. Untuk menghilangkan rasa sakit dapat diberikan obat analgesik seperti petidin.6 mg intravena secara perlahanlahan. b.dan ditambahkan sampai dosis 1. Apabila dijumpai cephalopelvic disproportion maka dilakukan sectio caesaria dengan lokal anestesi atau lumbal atau kaudal dengan pengawasan yang baik. Hal ini harus dipahami dan diawasi oleh penolong. persalinan dapat ditunggu.dan ditolong secara spontan. suntikan dapat diulang 1-2 kali dalam dua jam. d. 24 . Selain itu. perdarahan merupakan komplikasi yang cukup berbahaya. pasien dapat secara tiba-tiba jatuh kolaps karena darah tiba-tiba membanjiri tubuh ibu sehingga kerja jantung menjadi sangat bertambah. b. c. diawasi. Pasien dengan penyakit jantung kelas III dan IV disarankan tidak hamil karena kehamilan sangat membahayakan jiwanya. Kala II merupakan kala yang kritis bagi penderita.

25 . Gagal jantung kongestif pada kehamilan adalah suatu keadaan dimana posisi supinasi sangat bermanfaat karena akan mengurangi beban preload dengan obstruksi aliran darah dari vena cava inferior. terapi standar dapat digunakan dengan menggunakan obat-obatan yang diberikan pada wanita dengan kehamilan.2 Pada anestesi regional sebaiknya dihindari blok subaraknoid/spinal anestesi karena perubahan tekanan darah akan terjadi dengan cepat dan dapat mengganggu perfusi plasenta.6 Anestesi umum memberikan beberapa keuntungan antara lain: induksi anestesi yang cepat. lebih mudah dalam mengontrol jalan nafas dan ventilasi serta memperkecil kejadian hipotensi dan gangguan kardiovaskuler selama persalinan.15 D. Penatalaksanaan gagal jantung kongestif pada masa kehamilan tidak banyak berbeda dengan keadaan gagal jantung lainnya. tepat dan aman bagi ibu. Penggunaan obat ACE inhibitor harus dihindarkan.d. dianjurkan memakai kontrasepsi berupa IUD (Intra Uterine Device). karena dapat terjadi hematom epidural yang akan menekan medula spinalis. Secara umum dapat dikatakan bahwa ada gangguan koagulasi merupakan kontra indikasi untuk regional anestesi. oleh karena itu seorang ahli anestesi diharapkan dapat memilih teknik anestesi yang aman. kecuali jika telah dipersiapkan terapi preoperatif dengan baik (cairan dan vasodilator). Apabila pasien tidak berkenan disterilisasi. Pada wanita dengan gejala gagal jantung yang signifikan atau edema paru. Masukan garam harus dikurangi dan aktivitas fisik dibatasi sampai di bawah tingkatan yang menimbulkan gejala gagal jantung. Teknik Anastesi Pada Secio Sesaria Penentuan teknik anestesi antara anestesi umum dan regional sangat tergantung keadaan ibu dan janin serta kemampuan anestesiolog.

mendadak. Ibu tidak menerima banyak macam obat dan perdarahannya lebih 26 . sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung kecil sekali. memungkinkan sang ibu untuk tetap sadar selama proses pembedahan dan untuk menghindari bayi dari pembiusan.  Dengan anestesi regional ibu masih dalam keadaan sadar.8 Anestesi spinal pada penderita-penderita yang akan dioperasi sectio caesarea dengan pemikiran bahwa :  Analgesi epidural lebih banyak membutuhkan waktu dan ketrampilan. koagulopati. faktor tindakan anestesi dan pembedahan dapat menyebabkan gangguan kardiovaskuler antara lain pada periode induksi anestesi dimana fluktuasi tekanan darah dan denyut jantung dapat terjadi berlebihan. Selain itu selama periode anestesi.Teknik anestesi ini diperlukan selama bedah sesar terutama pada beberapa kondisi tertentu seperti terjadinya gangguan hemodinamik pada ibu.  Sedangkan anestesi spinal lebih mudah dilakukan. juga adanya stimulasi alat-alat dalam yang menimbulkan perasaan tidak enak pada waktu manipulasi (terutama manipulasi segmen bawah uterus) serta adanya kegagalan-kegagalan walaupun dilakukan oleh seorang ahli. refleks protektif masih ada. perasaan tidak enak seperti pada anestesi epidural tidak ada. Keadaan ini juga terjadi pada saat penghentian obat anestesi sehingga perlu perhatian dan pengawasan yang lebih ketat. kemungkinan toksisitas tidak ada karena dosis yang rendah.  anastesi umum atau General Anestesi Teknik anestesi ini sudah jarang dilaukan. blokade sarafnya meyakinkan. onset lebih cepat. dan cepat. Teknik anestsi pada pasie SC da 2 yaitu:  anastesi lokal (spinal atau epidural) Pada teknik anestesi ini. umum dilakukan apabila terjadi kasus-kasus berisiko tinggi atau kasus darurat. gawat janin yang tidak dapat diatasi dengan anestesi regional atau atas permintaan ibunya sendiri. dan karenaadanya blokade saraf sakral yang sempurna.

Dari segi janin. Tingginya blokade saraf untuk otonom dua dermatome lebih tinggi daripada sensoris. obstetrik. sehubungan dengan gangguan metabolisme dan ekskresi dari obat-obatan.sedikit. sedangkan untuk motoris dua-tiga segemen lebih bawah. Pemberian cairan pre-operatif. pencegahan aortacaval compression (tilting.13 Ligamenta yang dilalui pada waktu penusukan yaitu : a. Teknik ini baik sekali bagi penderita-penderita yang mempunyai kelainan paru-paru. Sedangkan saraf otonom paling mudah terblokir dan paling belakang berfungsi kembali. operasi operasi bagian bawah abdomen dan ekstremitas bawah. anestesi regional ini bebas daripada obat-obat yang mempunyai efek depresi terhadap janin.8 Anestesi Spinal (Sub Arachnoid Nerve Block) Anestesi spinal merupakan teknik anestesi regional yang baik untuk tindakan-tindakan bedah. Bagian motoris dan proprioseptis paling tahan terhadap blokade ini dan yang paling dulu berfungsi kembali.2 Teknik apapun yang dipakai. Ligamentum supraspinosus b. oksigenisasi dan pemberian efedrin merupakan hal-hal yang penting sekali dilakukan. diabetes mellitus. agar keadaan ibu dan anak tetap baik. Secara anatomis dipilih segemen L2 ke bawah pada penusukan oleh karena ujung bawah daripada medula spinalis setinggi L2 dan ruang interegmental lumbal ini relatif lebih lebar dan lebih datar dibandingkan dengan segmen-segmen lainnya. uterine displacement). Lokasi interspace ini dicari dengan menghubungkan crista iliaca kiri dan kanan. Usahakan:      mempertahankan kestabilan sistim kardiovaskuler oksigenisasi yang cukup mempertahankan perfusi plasenta yang cukup. Ligamentum interspinosus 27 . Maka titik pertemuan dengan segmen lumbal merupakan processus spinosus L4 atau L4—5 interspace. penyakit hati yang difus dan kegagalan fungsi ginjal.

Setelah bayi lahir biasanya kontraksi uterus sangat baik. selanjutnya tiap 15 menit. Kepala memakai bantal dengan dagu menempel ke dada. n. Oksigen diberikan dengan masker 6 . juga tanpa introducer dengan bevel menghadap ke atas. L3 . Untuk skin preparation.5 cc. c. Ligamentum flavum Teknik Anestesi Spinal : a. l.8 28 . h.4 interspace ditandai. dapat diberikan sedatif atau hipnotika. i. Kalau liquor sudah ke luar lancar dan jernih. Tensi penderita diukur tiap 2 .1500 ml. apabila penderita sudah operasi boleh mulai. e. efedrin diberikan 10 – 15 mgl.8 L/mt. Infus Dextrosa/NaCl/Ringer laktat sebanyak 500 . Skin preparation dengan betadin seluas mungkin. Posisi lateral merupakan posisi yang paling enak bagi penderita.25 . j. m. disuntikan xylocain 5% sebanyak 1. Sebelum penusukan betadin yang ada dibersihkan dahulu. g. Apabila tensi turun dibawah 100 mmHg atau turun lebih dari 20 mmHg dibanding semula. k. Penderita diletakan terlentang.V. d.3 menit selama 15 menit pertama. dengan bokong kanan diberi bantal sehingga perut penderita agak miring ke kiri. kedua tangan memegang kaki yang ditekuk sedemikian rupa sehingga lutut dekat ke perut penderita. b. Syntocinon dapat diberikan per drip.c. Jarum 22 . biasanya agak susah oleh karena adanya edema jaringan.23 dapat disuntikkan langsung tanpa lokal infiltrasi dahulu.1. o. sehingga tidak perlu diberikan metergin IV oleh karena sering menimbulkan mual dan muntah-muntah yang mengganggu operator. f. Setelah penderita melihat bayinya yang akan dibawa ke ruangan. tanpa posisi Trendelenburg.

Bedanya adalah pada teknik anestesi spinal. Untuk persalinan. ibu masih dalam keadaan sadar selama operasi. leher rahim dan bagian atas vagina. Tetapi otot pangul masih dapat melakukan gerakan rotasi kepala bayi untuk keluar dari jalan lahir ibu. Teknik ini dilakukan dengan melakukan penyuntikan di daerah punggung untuk dilakukan penempatan suatu kateter kecil yang berguna untuk menyuntikkan obat anestesi epidural. Kelebihan lain dari teknik anestesi epidural adalah dengan teknik ini dapat untuk pembiusan dalam waktu yang lebih lama. anggota gerak bawah ibu (kaki) akan dengan sengaja ‘dilumpuhkan’ atau tidak dapat digerakkan dalam jangka waktu tertentu. Ditambah dengan keuntungan lain dimana pasien langsung dapat langsung mobilisasi. hanya saraf yang memberikan respon nyeri yang utamanya dilumpuhkan untuk sementara waktu. Ibu masih bisa mengejan. sehingga masih dapat dilakukan persalinan melalui jalan lahir. sehingga dapat langsung bertemu dengan bayinya di kamar operasi. dokter anestesi akan memberikan instruksi untuk memberikan suntikan obat anestesi epidural selanjutnya melalui kateter yang sudah dipasang. Pada teknik anestesi epidural. Epidural adalah ruang antara kedua selaput keras dari sumsum belakang. Selain itu. tidak seperti teknik anestesi spinal yang terbatas 1-2 jam. yang sebelum efeknya habis. tidak seperti teknik anestesi spinal yang harus menunggu paling tidak 24 jam atau sampai dinyatakan aman untuk mobilisasi. sehingga ibu dapat segera melakukan aktivitas normal setelah operasi.13 Obat anestesi epidural akan bekerja selama beberapa jam. Ibu masih dapat melakukan aktivitas seperti biasa karena saraf yang di blok hanyalah saraf yang memberikan rangsang nyeri. dengan teknik anestesi ini.8 29 .Salah satu teknik pilihan yang dilakukan oleh dokter spesialis anestesi adalah dengan menggunakan teknik anestesi epidural. Teknik anestesi epidural ini dilakukan serupa dengan teknik anestesi spinal saat operasi. blokade dikhususkan untuk mengurangi rasa sakit di daerah rahim.

Tidak ada satupun jenis anestesi yang benar-benar aman digunakan pada operasi bedah Caesar dengan penyulit gagal jantung. sehingga nyeri paska operasi juga dapat diminimalkan. Disamping itu. atau maksimum 21 hari. memiliki resiko yang cukup besar bagi penderita. seminimal mungkin dicegah untuk terjadi komplikasi yang berat. sesuai jenis cathether yang dipakai. Dan adalah hak pasien untuk menyetujui dan memilih prosedur yang ada. Kedua cara tersebut. Dibawah ini akan dijabarkan mengenai anestesi umum dan anestesi regional beserta keuntungan dan kerugian.Bila dibandingkan dengan teknik anestesi umum. teknik ini mempunyai kemungkinkan komplikasi paska operasi yang lebih sedikit.2 Area mati rasa pada epidural anestesi: E. Pada prinsipnya tekhnik anestesi yang dipergunakan. sebenarnya dapat dilakukan dengan General anestesi dan regional anestesi. sehingga dapat 30 . Hal ini disebabkan pada penderita mengalami gangguan hemodinamik yang cukup berat. Anestesi pada operasi secsio caesaria dengan penyulit gagal jantung Tekhnik anestesi yang digunakan pada operais Caesar dengan penyulit berupa penykit decompensatio cordis. dengan kateter yang telah dipasang dapat pula digunakan untuk pemberian obat anti nyeri langsung pada saraf yang dikehendaki.Adalah hak pasien untuk mengetahui prosedur medis yang akan dilakukan padanya. Biasanya cathether epidural dipertahankan 3 hari.

Sulfas atropin 0. analgesik. mengurangi biaya operasi dan meningkatkan kualitas pelayanan kesehatan. 4. 5. rumatan dan bangun dari anestesi diantranya : 1. Meredakan kecemasan dan ketakutan Mengurangi sekresi kelenjar ludah dan bronkus Mengurangi mual dan muntah pasca bedah Mengurangi isi cairan lambung Membuat amnesia Memperlancar induksi anestesi Meminimalkan jumlah obat anestesi Mengurangi reflek yang membahayakan8 OBAT PREMEDIKASI a.25 mg : Antikolinergik Atropin dapat mengurangi sekresi dan merupakan obat pilihan utama untuk mengurangi efek bronchial dan kardial yang berasal dari perangsangan parasimpatis. Persiapan prabedah yang kurang memadai merupakan faktor terjadinya kecelakaan dalam anestesia. langkah selanjutnya adalah dilakukan premedikasi yaitu pemberian obat sebelum induksi anestesi diberi dengan tujuan untuk melancarkan induksi. baik akibat obat atau anestesikum maupun tindakan lain dalam operasi. 6. Sebelum pasien dibedah sebaiknya dilakukan kunjungan pasien terlebih dahulu sehingga pada waktu pasien dibedah pasien dalam keadaan bugar. 3. Sebelum pasien diberi obat anestesi.mengambil keputusan yang tepat untuk menentukan jenis anestesi13 Anestesi Umum (General Anestesi) Tindakan anestesi dilakukan dengan menghilangkan nyeri secara sentral disertai hilangnya kesadaran dan bersifat pulih kembali atau reversible. 7. Tujuan kunjungan pra anestesi adalah untuk mengurangi angka kesakitan operasi. relaksasi. Trias anestesi yaitu : hipnotik. Disamping itu efek lainnya adalah 31 . 2. 8.

Pada pasien orang tua dengan perubahan organik otak atau gangguan fungsi jantung dan pernafasan. pada orang tua dan pasien lemah dosisnya 0. Efek sampingnya terjadi perubahan tekanan darah arteri. 2 32 .25 mg dan 0. konstipasi dan sesak nafas. bronkospasme. Dosis premedikasi dewasa 0.5-1 mg untuk dewasa dan 0. Dibandingkan dengan diazepam.50 mg. midazolam bekerja cepat karena transformasi metabolitnya cepat dan lama kerjanya singkat.05 mg/kgBB. Cedantron 4 mg (Ondansentrone) Suatu antagonis reseptor serotonin 5 – HT 3 selektif. Dosis lazim adalah 5 mg. disesuaikan dengan umur dan keadaan pasien. denyut nadi dan pernafasan.015 mg/kgBB untuk anak-anak. Diberikan secara suntikan subkutis. Pemberiannya harus hati-hati pada penderita dengan suhu diatas normal dan pada penderita dengan penyakit jantung khususnya fibrilasi aurikuler. Hipnoz 2 mg (Midazolam) : obat penenang(transquilaizer) Midazolam adalah obat induksi tidur jangka pendek untuk premedikasi. 8 b. induksi dan pemeliharaan anestesi. Karena itu sebaiknya obat ini tidak digunakan untuk anestesi regional atau lokal. Perlu diingat bahwa obat ini tidak mencegah timbulnya laringospame yang berkaitan dengan anestesi umum.2 Atropin tersedia dalam bentuk atropin sulfat dalam ampul 0. Efek samping berupa ipotensi. muntah pasca bedah.07-0. Efek obat timbul dalam 2 menit setelah penyuntikan. Dosis dewas 2-4 mg.10 mg/kgBB.13 Setelah penggunaan obat ini (golongan baladona) dalam dosis terapeutik ada perasaan kering dirongga mulut dan penglihatan jadi kabur.025-0. dosis harus ditentukan secara hati-hati. intramuscular atau intravena dengan dosis 0. umumnya hanya sedikit13 c. Baik untuk pencegahan dan pengobatan mual.melemaskan tonus otot polos organ-organ dan menurunkan spasme gastrointestinal.

sehingga asetilkolin tidak dapat bekerja. Pada pasien yang berumur diatas 55 tahun dosis untuk induksi maupun maintanance anestesi 33 . Dosis awal 0. Propofol adalah obat anestesi umum yang bekerja cepat yang efek kerjanya dicapai dalam waktu 30 detik.3 mg/kgBB pada dewasa. dosis rumatan 0.04-0. Tracrium 20 mg (Atracurium) : nondepolarisasi Pelumpuh otot nondepolarisasi (inhibitor kompetitif. durasinya selama 20-45 menit dan dapat meningkat menjadi 2 kali lipat pada suhu 250 C.1 mg/kgBB.2-0. Antikolinesterase yang paling sring digunakan ialah neostigmin dengan dosis (0.08 mg/kgBB) atau obat antikolinergik lainnya.01 mg/kgBB sampai 0. kejang bronkus. sehingga pemberiannya harus disertai obat vagolitik seperti atropin dosis 0. Recofol 80 mg (Profofol) Propofol adalah obat anestesi intravena yang bekerja cepat dengan karakter recovery anestesi yang cepat tanpa rasa pusing dan mual-mual. keringatan.5-0. takikurare) berikatan dengan reseptor nikotinik-kolinergik.2 Penawar pelumpuh otot atau antikolinesterase bekerja pada sambungan saraf-otot mencegah asetilkolin-esterase bekerja. Penawar pelumpuh otot bersifat muskarinik menyebabkan hipersalivasi.005-0. hipermotilitas usus dan pandangan kabur. Dosis sedasi 25-100ug/kgBB/menit infuse. Dosis induksi 1-2 mg/kgBB. tetapi tidak menyebabkan depolarisasi. hanya menghalangi asetilkolin menempatinya. kecepatan efek kerjanya 1-2 menit.OBAT INDUKSI a.6 mg/kgBB. sehingga asetilkolin dapat bekerja. Profopol menghambat transmisi neuron yang dihantarkan oleh GABA. Dosis rumatan 500ug/kgBB/menit infuse.8 b.01-0. bradikardia.02 mg/kgBB atau glikopirolat 0. Profofol merupakan cairan emulsi minyak-air yang berwarna putih yang bersifat isotonik dengan kepekatan 1% (1ml=10 mg) dan mudah larut dalam lemak.

tetapi analgesinya kuat. sehingga terjadi pengenceran O2 dan terjadilah hipoksia difusi. Pemberian anestesi dengan N2O harus disertai O2 minimal 25%. Halothane (Fluothane) Halothane adalah obat anestesi inhalasi berbentuk cairan bening tak berwarana yang mudah menguap dan berbau harum. berikan O2 100% selama 5-10 menit. bau manis. Pemberian halothane 34 . laughling gas. tak terbakar. Gas ini bersifat anestesik lemah. 70% : 30%. Cara pemberian bisa secara suntikan bolus intravena atau secara kontinu melalui infus.13 MAINTAINANCE a. maka N2O akan cepat keluar mengisi alveoli. 8 Penggunaan dalam anestesi umumnya dipakai dalam kombinasi N2O : O2 yaitu 60% : 40%. dan pemeliharaan 70% : 30%. Pada akhir anestesi setelah N2O dihentikan. N2O N2O (gas gelak. tak iritasi. Pada pasien dengan ASA III-IV dosisnya lebih rendah dan kecepatan tetesan juga lebih lambat. untuk induksi 80% : 20%. Untuk menghindari terjadinya hipoksia difusi. pneumomediastinum. Dosis untuk mendapatkan efek analgesik digunakan dengan perbandingan 20% : 80%. N2O sangat berbahaya bila digunakan pada pasien pneumothorak. nitrous oxide. dinitrogen monoksida) diperoleh dengan memanaskan ammonium nitrat sampai N2O dalam ruangan berbentuk gas tak berwarna. 13 b. Pada anestesi inhalasi jarang digunakan sendirian. obstruksi.5 kali berat udara. namun kecepatan pemberian harus lebih lambat daripada cara pemberian pada oranag dewasa di bawah umur 55 tahun. tetapi dikombinasi dengan salah satu anestesi lain seperti halotan dan sebaagainya. emboli udara dan timpanoplasti.itu lebih kecil dari dosis yang diberikan untuk pasien dewasa dibawah umur 55 tahun. dan beratnya 1. sehingga sering digunakan untuk mengurangi nyeri menjelang persalinan.

serta mempermudah pemberian ventilasi dan 35 .sebaiknya bersama dengan oksigen atau nitrous okside 70%-oksigen dan sebaiknya menggunakan vaporizer yang khusus dikalibrasi untuk halothane agar konsentrasi uap dihasilkan itu akurat dan mudah dikendalikan.5-1 vol % yang tentunya disesuaikan dengan respon klinis pasien. depresi vasomotor. Sebelum dilakukan induksi sebaiknya disiapkan terlebih dahulu peralatan dan obat-obatan yang diperlukan. Kelebihan dosis menyebabkan depresi pernafasan. mencegah aspirasi. inhalasi dan rektal. 8 Tujuan dilakukannya tindakan intubasi endotrakhea adalah untuk membersihkan saluran trakheobronchial. vasodilatasi perifer. menurunnya tonus simpatis. depresi miokard dan inhibisi refleks baroreseptor. Pada nafas spontan rumatan anestesi sekitar 1-2 vol% dan pada nafas kendali sekitar 0. mempertahankan jalan nafas agar tetap paten. maka memungkinkan dimulainya anestesia dan pembedahan. intramuskular.8 INTUBASI Setelah dilakukan induksi anestesia yaitu tindakan untuk membuat pasien dari sadar menjadi tidak sadar. LaringoScope T = Tubes Pipa trakea. terjadi hipotensi. bradikardia. Paska pemberian halothane sering menyebabkan pasien menggigi. Usia <>5 tahun dengan balon (cuffed) A = Airway Pipa mulut faring (orofaring) dan pipa hidung faring (nasofaring) yang digunakan untuk menahan lidah saat pasien tidak sadar agar lidah tidak menymbat jalan napas T = Tape Plester untuk fiksasi pipa agar tidak terdorong atau tercabut I = Intro Stilet atau mandrin untuk pemandu agar pipa trakea mudah dimasukkan C = Connec Penyambung pipa dan perlatan anestesia S = Suction Penyedot lendir dan ludah. Untuk persiapan induksi sebaiknya kita ingat STATICS: S = Scope Stetoskop untuk mendengarkan suara paru dan jantung. Induksi dapat dilakukan secara intrvena.

Trauma servikal yang memerlukan keadaan imobilisasi tulang vertebra servical. Mempermudah pengisapan sekret trakheobronchial. b. Obat.2 Menurut Gisele. b. Pada dasarnya. Pemakaian ventilasi mekanis yang lama. tujuan intubasi endotrakheal : a. 2000) biasanya dijumpai pada pasien-pasien dengan : 36 . f. d. Mempermudah pemberian anestesia.al. sehingga sangat sulit untuk dilakukan intubasi. Beberapa keadaan trauma jalan nafas atau obstruksi yang tidak memungkinkan untuk dilakukannya intubasi. Keadaan ventilasi yang tidak adekuat karena meningkatnya tekanan karbondioksida di arteri. Tindakan yang harus dilakukan adalah cricothyrotomy pada beberapa kasus. d. Mengatasi obstruksi laring akut. lambung penuh dan tidak ada refleks batuk). g. Menyelenggarakan proteksi terhadap pasien dengan keadaan yang gawat atau pasien dengan refleks akibat sumbatan yang terjadi.oksigenasi bagi pasien operasi. Mencegah kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung (pada keadaan tidak sadar. Mempertahankan jalan nafas agar tetap bebas serta mempertahankan kelancaran pernafasan..13 Indikasi bagi pelaksanaan intubasi endotrakheal menurut Gisele tahun 2002 antara lain : a.13 Kesukaran yang sering dijumpai dalam intubasi endotrakheal (Mansjoer Arif et. c. Kebutuhan untuk mengontrol dan mengeluarkan sekret pulmonal atau sebagai bronchial toilet. c. b. e. 2002 ada beberapa kontra indikasi bagi dilakukannya intubasi endotrakheal antara lain : a. Keadaan oksigenasi yang tidak adekuat (karena menurunnya tekanan oksigen arteri dan lain-lain) yang tidak dapat dikoreksi dengan pemberian suplai oksigen melalui masker nasal.

b. f. Kesukaran membuka rahang. perlu diikuti beberapa prosedur yang telah ditetapkan antara lain : a. Pasien sebaiknya diposisikan dalam posisi tidur terlentang. Oksigenasi. Mulut yang panjang dan sempit dengan arcus palatum yang tinggi. sehingga kepala dalam keadaan ekstensi serta trakhea dan laringoskop berada dalam satu garis lurus. 37 . b. Gagang diangkat dengan lengan kiri dan akan terlihat uvula. Recoding lower jaw dengan angulus mandibula yang tumpul. Abnormalitas pada servical spine termasuk achondroplasia karena fleksi kepala pada leher di sendi atlantooccipital. Otot-otot leher yang pendek dengan gigi geligi yang lengkap. Ekstensi kepala dipertahankan dengan tangan kanan. e. Persiapan.a. Daun laringoskop didorong ke dalam rongga mulut. faring serta epiglotis. d. c. oksiput diganjal dengan menggunakan alas kepala (bisa menggunakan bantal yang cukup keras atau botol infus 1 gram). c. Daun laringoskop dimasukkan dari sudut kiri dan lapangan pandang akan terbuka. Mulut pasien dibuka dengan tangan kanan dan gagang laringoskop dipegang dengan tangan kiri. Laringoskop. lakukan oksigenasi dengan pemberian oksigen 100% minimal dilakukan selama 2 menit.8 Dalam melakukan suatu tindakan intubasi. Epiglotis diangkat sehingga tampak aritenoid dan pita suara yang tampak keputihan berbentuk huruf V. Setelah dilakukan anestesi dan diberikan pelumpuh otot. Sungkup muka dipegang dengan tangan kiri dan balon dengan tangan kanan. Jarak antara mental symphisis dengan lower alveolar margin yang melebar memerlukan depresi rahang bawah yang lebih lebar selama intubasi. Kontraktur jaringan leher sebagai akibat combusio yang menyebabkan fleksi leher. Gigi incisium atas yang menonjol (rabbit teeth). seperti multiple arthritis yang menyerang sendi temporomandibuler. spondilitis servical spine.

Sewaktu ventilasi. dilakukan auskultasi dada dengan stetoskop. Bila mengganggu. f. Bila dada ditekan terasa ada aliran udara di pipa endotrakheal. Pemasangan pipa endotrakheal. Ventilasi atau oksigenasi diberikan dengan tangan kanan memompa balon dan tangan kiri memfiksasi. lemak dan pleksus venosus). Bila perlu. kadang-kadang keluar cairan lambung. sekret lebih banyak dan tahanan jalan nafas terasa lebih berat. 8 38 . Medulla spinalis berada didalam kanalis spinalis dikelilingi oleh cairan serebrospinal. Jika ada ventilasi ke satu sisi seperti ini. stilet dapat dicabut. diharapkan suara nafas kanan dan kiri sama.d. dan makin lama pasien akan nampak semakin membiru. Dada dipastikan mengembang saat diberikan ventilasi. pada anak L2 dan pada bayi L3. kadang-kadang timbul suara wheezing. Bila terjadi intubasi endotrakheal akan terdapat tanda-tanda berupa suara nafas kanan berbeda dengan suara nafas kiri. Pipa dimasukkan dengan tangan kanan melalui sudut kanan mulut sampai balon pipa tepat melewati pita suara. Sedangkan bila terjadi intubasi ke daerah esofagus maka daerah epigastrum atau gaster akan mengembang. sebelum memasukkan pipa asisten diminta untuk menekan laring ke posterior sehingga pita suara akan dapat tampak dengan jelas. dibungkus oleh meningens (duramater. Mengontrol letak pipa.2 Anestesi Spinal Anestesi spinal ialah pemberian obat anestetik lokal ke dalam ruang subarackhnoid. Balon pipa dikembangkan dan daun laringoskop dikeluarkan selanjutnya pipa difiksasi dengan plester. e. pipa ditarik sedikit sampai ventilasi kedua paru sama. Anestesi spinal diperoleh dengan cara menyuntikkan anestetik lokal ke dalam ruang subarachnoid. Pada dewasa berakhir setinggi L1. Ventilasi. Untuk hal tersebut pipa dicabut dan intubasi dilakukan kembali setelah diberikan oksigenasi yang cukup. terdengar suara saat ventilasi (dengan stetoskop).

Bedah panggul Tindakan sekitar rektum-perineum Bedah obstetri ginekologi Bedah urologi 6. Kelainan neurologis 39 . Bedah abdomen bawah8 Kontra Indikasi Anestesi Spinal Kontra indikasi absolut : a. d. 3. e. Bedah ekstremitas bawah. b. bakteremi ) b.Indikasi Anestesi Spinal 1. 5. g. f. 4. Menderita infeksi sistemik ( sepsis. c. Pasien menolak untuk dilakukan anestesi spinal Terdapat infeksi pada tempat suntikan Hipovolemia berat sampai syok Menderita koagulopati dan sedang mendapat terapi antikoagulan Tekanan intrakranial yang meningkat Fasilitas untuk melakukan resusitasi minim Kurang berpengalaman atau tanpa konsultan anestesi Kontra indikasi relatif : a. 2. Terdapat infeksi disekitar tempat suntikan c.

sehubungan dengan gangguan metabolisme dan ekskresi dari obat-obatan. pencegahan dan penanggulangan penyulitnya telah diketahui dengan baik. Akibat denervasi simpatis ini akan terjadi penurunan tahanan pembuluh tepi. dan tangisan bayi yang baru dilahirkan merupakan kenikmatan yang ditunggu oleh seorang ibu. Menderita penyakit jantung g. Bedah lama f. sehingga darah tertumpuk di pembuluh darah tepi karena terjadi dilatasi arterial. Kelainan psikis e. resiko keracunan sistemik yang lebih kecil. penyakit hati yang difus dan kegagalan fungsi ginjal. Besarnya perubahan kardiovaskular tergantung pada banyaknya serat simpatis yang mengalami denervasi. Tetapi bila disertai dengan penurunan curah jantung akan timbul hipotensi berat. pasien sadar sehingga dapat mengurangi kemungkinan terjadinya aspirasi. Pada posisi terlentang 40 .d. Hipovolemia h. sterilitas dijamin. Perubahan hemodinamik pada pasien yang menjalani seksio cesaria dengan blok subaraknoid telah diselidiki oleh Ueland. yang merupakan serat saraf halus (serat saraf tipe B). onset yang cepat. dengan blok anesthesi yang baik maka perubahan fisiologi. Nyeri punggung kronis. Tetapi terdapat potensi untuk hipotensi dengan teknik ini yang disebabkan : a. Bila terjadi hanya penurunan tahanan tepi saja. analgesia dapat diandalkan. Perubahan kardiovaskuler pada ibu yang pertama kali diblok pada analgesi subaraknoid yaituserabut saraf preganglionik otonom. Pada umumnya serabut preganglionik diblok dua sampai empat segmen dikranial dermatom sensoris yang diblok. arteriol dan post-arteriol.13 Teknik ini baik sekali bagi penderita-penderita yang mempunyai kelainan paru-paru. Disertai jalinan psikologik berupa kontak mata antara ibu dengan anak dan penyembuhan rasa sakit pasca operasi yang ditawarkan oleh morfin neuraxial. pengaruh terhadap bayi sangat minimal. akan timbul hipotensi yang ringan. Spinal anesthesia punya banyak keuntungan seperti kesederhanaan teknik. diabetes mellitus.

terjadi penurunan rata-rata tekanan darah dari 124/72 mmHg menjadi 67/38 mmHg. kenaikan tekanan vena sentral dari 4. disertai kenaikan rata-rata tekanan sistolik 21.3 menjadi 64.75 cm H2 O. Protein plasma dan eritrosit akan mengikat 70% lidokain di dalam darah. Pengaruh terhadap bayi Pengaruh langsung zat analgetik lokal yang melewati sawar uri terhadap bayi dapat diabaikan. konsentrasi morfin di dalam bayi sangat kecil bilamana diberikan secara intratekal sebanyak 1 mg morfin untuk mengurangi rasa nyeri karena persalinan. Keadaan ini disebabkan karena masuknya darah dari sirkulasi uterus ke dalam sirkulasi utama akibat kontraksi uterus. Besarnya efek 41 .6 mm-Hg.0 ± 0. penurunan rata-rata curah jantung 34% (dari 5400 menjadi 3560 ml/menit) dan isi sekuncup 44% (62 menjadi 35 ml).8 mmHg.0 ± 13 mmHg dan tekanan vena sentral menjadi 12.0 cm H2 O (hipotensi yang telah diatasi dengan akut hidrasi memakai 1000 ml cairan dekstrosa 5% di dalam laktat atau Ringer).6 ± 2. Menurut Giasi pemberian 75 mg lidokain secara intratekal akan menyebabkan kadar obat 0. b. tekanan arteri rata-rata turun dari 89. Menurut laporan Wollmann setelah induksi pada pasien yang berbaring lateral tanpa akut hidrasi sebelumnya. Sedangkan denyut jantung mengalami kenaikan rata-rata 17% (90 menjadi 109 kali/menit). Bonnardot melaporkan.9 menjadi 2.9 cm H2 O. Selain itu efek uterine vaskular shunt akan menyebabkan lebih sedikit lagi konsentrasi lidokain di dalam bayi.9 menjadi 6. sedangkan denyut jantung menurun 11 kali/menit. tekanan vena sentral ratarata turun dari 6.0 ± 3. Setelah bayi lahir tekanan arteri rata-rata menjadi 86.32 mikrogram/ml di dalam darah pasien.2 ± 3.2 ml). Pasien tersebut diblok setinggi T2 — T6.3 mmHg. diastolik 6. Pengaruh pengeluaran bayi terhadap hemodinamik menunjukkan kenaikan rata-rata curah jantung 52% (2880 ml/menit) dan isi sekuncup 67% (42.0 ± 0. Penyebab utama gangguan terhadap bayi pasca seksio cesaria dengan analgesia subaraknoid yaitu hipotensi yang menimbulkan berkurangnya arus darah uterus dan hipoksia maternal.

2. Faktor lamanya hipotensi lebih besar pengaruhnya daripada besarnya hipotensi. akan disertai dengan penurunan arus darah uterus sebanyak 65%. Mueller dkk menyimpulkan bahwa fetal asidosis meningkat secara signifikan setelah anestesia spinal. Penurunan arus darah uterus akan sesuai dengan penurunan tekanan darah rata-rata. Selain itu harus puladilakukan : 1. Bila tekanan darah rata-rata turun melebihi 31%.2. Sedangkan penurunan tekanan darah rata-rata sampai 50%.tersebut terhadap bayi tergantung pada berat dan lamanya hipotensi. arus darah uterus turun sampai 17%. Daerah disekitar tempat tusukan diteliti apakah akan menimbulkan kesulitan. atau tekanan sistolik mencapai 80 mmHg lebih dari 4 menit. skor Apgar dan sikap neurologi bayi. dan hipotensi arterial maternal sejauh ini merupakan masalah yang paling umum dijumpai. keadaan gas darah.8 Persiapan anestesi spinal Persiapan anestesi spinal seperti persiapan pada anestesi umum. Beberapa penyelidik mengemukakan bahwa bayi yang baru dilahirkan sedikit lebih asidotik pada pasien yang mengalami hipotensi. terutama pada pasien yang menderita diabetes.806 kelahiran Cesar. misalnya ada kelainan anatomis tulang punggung atau pasien gemuk sekali sehingga tidak teraba tonjolan prosesus spinosus. Banyak penulis melaporkan efek hipotensi terhadap bayi berupa perubahan denyut jantung. Beberapa penulis melaporkan bahwa pada pasien yang mengalami hipotensi karena analgesia subaraknoid pada tindakan seksio cesaria. sering dijumpai bayi dengan skor Apgar yang rendah serta interval mulai menangis yang panjang. yang mencapai 90 . Gambaran deselerasi lambat denyut jantung bayi terjadi bila tekanan sistolik mencapai 100 mmHg lebih dari 4 menit bradikardia selama 10 menit.100 mgHg selama 15 menit. Informed consent Pemeriksaan fisik 42 . Menurut Moya skor Apgar yang rendah ditemukan pada ibu yang mengalami penurunan tekanan sistolik. Dalam studi epidemiologis pada 5.

1. untuk memonitor tekanan darah. Peralatan monitor.3. Pemeriksaan laboratorium anjuran Peralatan anestesi spinal 1. tentukan tempat tusukan misalnya L2- 43 . Biasanya dikerjakan diatas meja operasi tanpa dipindahkan lagi dan hanya diperlukan sedikit perubahan posisi pasien. Perpotongan antara garis yang menghubungkan kedua Krista iliaka dengan tulang punggung ialah L4 atau L4-L5. Jarum spinal Jarum pinsil (whitecare) Jarum tajam (QuinckeBabcock) Teknik analgesia spinal Posisi duduk atau posisi tidur lateral decubitus dengan tusukan pada garis tengah ialah posisi yang paling sering dikerjakan. 2. Setelah dimonitor. tidurkan pasien dalam posisi dekubitus lateral atau duduk dan buat pasien membungkuk maksimal agar procesus spinosus mudah teraba. nadi. Peralatan resusitasi /anestesia umum 3. Perubahan posisi berlebihan dalam 30 menit pertama akan menyebabkan menyebarnya obat. oksimeter denyut dan EKG 2.

Sedangkan untuk jarum kecil 27G atau 29G dianjurkan menggunakan penuntun jarum (introducer). Cara tusukan adalah median atau paramedian.L3. yaitu jarum suntik biasa semprit 10cc. ligamentum supraspinosum. atau 25G dapat langsung digunakan. Sebaiknya tidak melakukan teknik ini kalau pasien dalam keadaan hipovolemia. Untuk jarum spinal besar 22G. Setelah mandrin jarum spinal dicabutcairan serebrospinal akan menetes keluar. 3. Tusukan pada L1-L2 atau atasnya berisiko trauma terhadap medulla spinalis. atau keadaan yang menjurus hipovolemia 44 . 23G. 5.13 Penatalaksanaan Sebelum melakukan tindakan analgesia subaraknoid seharusnya dilakukan evaluasi hemodinamik pasien. ruang epidural. Sterilkan tempat tusukan dengan betadine dan alcohol 4. Beri anestetik lokal pada tempat tusukan misalnya lidokain 1% 2-3ml. Jarum akan menembus kutis. ligamentum interspinosum. duramater dan ruang subarachnoid. Selanjutnya disuntikkan larutan obat analgetik lokal kedalam ruang subarachnoid tersebut. subkutis. L3-L4 atau L4-L5. ligamentum flavum.

Hidrasi akut dengan memberikan cairan kristaloid sebanyak 1000 . Karena menurut Mendiola. sehingga dapat memberikan cairan dengan cepat. infus dekstrosa 20 g/jam atau lebih sebelum melahirkan menimbulkan hipoglikemia pada bayi 4 jam setelah dilahirkan. Mendorong Uterus ke kiri Usaha yang digunakan untuk mempertahankan perfusi uteroplacenta mencakup posisi miring lateral kiri. Keadaan ini disebabkan oleh hipotensi. Hidrasi akut Sebelum induksi harus dipasang infus intravena dengan kanula atau jarum yang besar.1500 ml tidak menimbulkanbahaya overhidrasi. dan menaikkan curah jantung 45 . Kenepp melaporkan bahwa terjadi asidemia laktat pada bayi yang dilahirkan yang mendapat hidrasi akut dengan cairan dektrosa 5%. dan (4) pemberian oksigen.selama persalinan (misalnya plasenta previa). denyut jantung dan nadi dalam batas-batas normal . insufisiensi plasenta. Dengan mendorong uterus ke kiri paling sedikit 10° dapat dihindari bahaya kompresi vena kava inferior dan aorta. menurunkan denyut jantung sebanyak 4. Pencegahan dapat dilakukan dengan (1) hidrasi akut dengan larutan garam seimbang . dan atau terjadi glikolisis dalam keadaan hipoksia. 8 a. Akhir-akhir ini beberapa penulis menganjurkan cairan kristaloid yang tidak mengandung dektrosa. Menurut Ueland mengubah posisi pasien dari terlentang menjadi lateral dapat menaikkan isi sekuncup 44. (3) pada tanda pertama menurunnya tekanan darah setelah hidrasi segera diberikan vasopresor intra vena. Ini disebabkan karena pankreas bayi yang cukup umur akan menaikkan produksi insulin sebagai reaksi atas glukosa yang melewati sawar.Menurut Wollman pemberian cairan kristaloid sebanyak 1000 ml hanya menaikkan tekanan vena sentral sebanyak 2 cm air dan nilainya masih dalam batas normal. atau pasien yang mengalami sindroma hipotensi terlentang yang manifes pada waktu persalinan.1%.5%. b. (2) pengangkatan dan penggeseran uterus ke sebelah kiri abdomen. tekanan darah. sehingga dapat dicegah sindroma hipotensi terlentang.

Efedrin meningkatkan curah jantung. Literatur 46 . Tetapi cara ini sering menimbulkan hipertensi postpartum karena efedrin bekerja sinergistik dengan obat oksitosik. Demikian pula. Guthe menganjurkan pemberian efedrin 25 . c. tekanan darah. dieliminasi dihati. penggunaan ephedrine dikaitkan dengan nilai pH arterial umbilical yang lebih rendah saat dibandingkan dengan phenylephrine dalam suatu kajian sistematis. Pemberian vasopresor. Keuntungan pemakaian efedrin ialah menaikan kontraksi miokard.50 mg IM sebelum dilakukan induksi. Pemberian Vasopresor EfedrinPencegahan dengan akut hidrasi dan mendorong uterus ke kiri dapat mengurangi insidensi hipotensi sampai 50-60%. Ini dapat mengurangi insidensi hipotensi sampai 24%.33. Efek puncak : 2-5 menit. efedrin dapat melewati plasenta dan menstimulasi otak bayi sehingga menghasilkan skor Apgar yang lebih tinggi. Namun. curah jantung. Menurut penyelidikan Wreight. hal ini merupakan indikasi kontra tindakan analgesia regional. Maka pasien yang akan dioperasi harus dibawa pada posisi miring.5%. Efedrin mempunyai efek minimal terhadap aliran darah uterus. tekanan darah dampai 50%. meningkatkan aliran darah koroner dan skelet dan menimbulkan bronkhodilatasi melalui stimulasi reseptor beta 2. sering sekali dipakai untuk pencegahan maupun terapi hipotensi pada pasien kebidanan. Lama aksi : 10-60 menit. dan ginjal. Penggunaan profilaksis ephedrine dalam suatu studi dan penggunaan terapi dalam studi yang lain kemungkinan ikut mengakibatkan fetal asidosis. seperti efedrin. memulihkan aliran darah uterus jika digunakan untuk mengobati hipotensi epidural atau spinal pada pasien hamil. Obat ini merupakan suatu simpatomimetik non katekolamin dengan campuran aksi langsung dan tidak langsung. dan naadi melalui stimulasi adrenergik alfa dan beta. Dan kalau pada observasi fungsi vital terjadi manifestasi sindroma hipotensi terlentang yang tidak dapat dikoreksi dengan mendorong uterus ke kiri. tetapi sedikit sekali menurunkan vasokonstriksi pembuluh darah uterus.

Obat anestetik di lokal diruang epidural bekerja langsung pada akarsaraf spinal yang terletak dilateral.8 Anestesi Epidural Blokade saraf dengan menempatkan obat di ruang epidural. Keuntungan epidural dibandingkan spinal :  Bisa segmental 47 . Bayi yang dilahirkan dengan cara ini mempunyai skor Apgar sangat baik. Awal kerja anestesi epidural lebih lambat dibanding anestesi spinal. disebabkan rasa sakit dan konsumsi oksigen dapat naik sampai 100%. maka akan mudah terjadi hipoksemia yang berat. Kedalaman ruang ini rata-rata 5mm dan dibagian posterior kedalaman maksimal pada daerah lumbal. sedangkan kualitas blockade sensorik-motorik juga lebih lemah. Pemberian oksigen terhadap pasien sangat bermanfaat karena memperbaiki keadaan asam-basa bayi yang dilahirkan. anestesi umum maupun lokal. sebagai preoksigenasi kalau anestesia umum diperlukan. yang lebih cocok untuk mengatasi hipotensi selama anestesi spinal pada Sectio Caesaria. dosisnya 10 mg yang diulang sampai tekanan darah kembali ke awa1. pemeriksaan pH dan base-excessnya dalam batas normal. Oleh karena itu apabila terjadi hipoventilasi baik oleh obat-obat narkotika. d. ephedrine atau phenylephrine. Ruang ini berada diantara ligamentum flavum dan duramater.24 jam dilahirkan sangat baik. Penulis lain menganjurkan pemberian efedrin cara intravena kalau terjadi hipotensi atau sudah terjadi penurunan tekanan darah 10 mmHg. Pemberian Oksigen Pada persalinan hiperventilasi terjadi lebih hebat lagi. dan sikap neurologi bayi setelah 4 .tersebut memperdebatkan vasopressor misalnya. Kontroversi terjadi pada etiologi fetal asidosis apakah hal tersebut karena pengaruh metabolis stimulasi-ß dalam fetus atau perfusi uteroplacenta yang kurang baik karena kegagalan darah yang tersita pada bagian splanchnic untuk meningkatkan preload. Pemilihan obat vasopressor mungkin kurang penting dibanding menghindari hipotensi. dapat memperbaiki pasien dan bayi pada saat episode hipotensi.

         Tidak terjadi headache post op Hypotensi lambat terjadi Efek motoris lebih kurang Dapat 1–2 hari dengan kateter  post op pain Kerugian epidural dibandingkan spinal : Teknik lebih sulit Jumlah obat anestesi lokal lebih besar Reaksi sistemis  Total spinal anestesi Obat 5–10x lebih banyak untuk level analgesi yang sama 2 48 .

PENUTUP a. Kesimpulan Tekhnik anestesi yang digunakan pada operais Caesar dengan penyulit berupa penykit decompensatio cordis.III. 49 . memiliki resiko yang cukup besar bagi penderita. Kedua cara tersebut. sebenarnya dapat dilakukan dengan General anestesi dan regional anestesi. Hal ini disebabkan pada penderita mengalami gangguan hemodinamik yang cukup berat.

Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. Davies MK. Lip GYH.1995:1292-3. In: Miller RD. 10.320:428-31 5. Maggioni AP. ed. and nitrates. Lee TH. Jackson G. 3. Cooper GM.DAFTAR PUSTAKA 1. Lip GYH. Neurohormonal and cytokine activation in heart failure. Davis RC. Gibbs CR. A practice of Anaesthesia 6 edition. British Medical Bulletin 2005. Lip GYH. Hobbs FDR. The diagnosis and management of chronic heart failure in the older patient. Davies MK. Gillespie ND. ABC of heart failure: History and epidemiology. BMJ 2000. . J Am Board Fam Pract 2002. In: Cohen PJed. BMJ 2000. Lip GYH.p. New York: Marcel Dekker. 7. ABC of heart failure: non-drug management. editors. 2005. 6.Boston: Edward Arnold. 8. 9. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. Glosten B.449-65. Davis RC. New York: Marcel Dekker. 2.McNamara DM. 4.62. Gibbs CR. BMJ 2000.320:495-8.117-36.p. Jackson G. editors. 5 th ed.320:167-70.320:626-9. In: Dec GW. Abraham WT. ABC of heart failure: heart failure in general practice. Higher expectations for management of heart failure: current recommendations. Gibbs CR. 2005.320:39-42. Anaesthesia for Obstetric. Anaesthesia. Philadelphia Churchill Livingstone. Practice guidelines for heart failure management. Lip GYH. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological 50 . and antiarrhythmic and antithrombotic treatment.75 and 76: 49. ABC of heart failure Management: digoxin and other inotropes. Hobbs FDR. BMJ 2000. BMJ 2000. Gibbs CR. _ blockers. ABC of heart failure: pathophysiology.320:366-9. BMJ 2000.2000:2024-67. Anesthesia and Analgesia for obstetric care. Lip GYH. In: Dec GW. Scarpinato L.15:39-49. ACE inhibitors. 11. 12. ABC of heart failure: management: diuretics. Davies MK.

In: Morgan GE ed. 18. Guideline on the diagnosis and treatment of acute heart failure – full text the task force on acute heart failure of the european society of cardiology. 17. Jacobsen SJ. Congestive heart failure in the community trends in incidence and survival in 10-year period.320:559-62. Evans JM. Gibbs CR. halaman 1163-1190. Watson RDS. BMJ 2000.management of chronic heart failure. Jackson G. Clinical Anesthesiology 1st edition. In: Dec GW.320:236-9. ABC of heart failure: clinical features and complications. Rodeheffer RJ. Lip GY H. 16.137-56. Senni M. Williams Obstetrics. Millane T.1992:622. 13. New York: Marcel Dekker. 1971. hypertrophic. Redfield NM. European Heart Journal Supplements 2005. Tribouilloy CM. and restrictive). Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. Obstetric Anaesthesia.p. Cardiomyopathies in the adult (dilated. 19. Appleton Century-Crofts.34. 15. Nieminen MS. Edisi ke-14. Eur Heart J 2005. Gibbs CR. Mikhael MS. editor. Rodeheffer R. 51 .7 (Supplement J):J15-J20. Los Angles: Prentice Hall International. Bailey KR. Arch Intern Med 1999. New York. Lip GYH. 2005.159:29. 14. BMJ 2000. ABC of heart failure: acute and chronic management strategies.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful