I.

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Kesehatan ibu dan anak (KIA) merupakan salah satu indikator dalam pencapaian pembangunan kesehatan di suatu negara terutama di Indonesia. Berbagai program dilaksanakan untuk menciptakan kesehatan ibu dan anak. Pada dasarnya program-program tersebut lebih menitik beratkan pada upaya-upaya penurunan angka kematian bayi dan anak, angka kelahiran kasar dan angka kematian ibu. 19 Sampai saat ini tingginya angka kematian ibu di Indonesia masih merupakan masalah yang menjadi prioritas di bidang kesehatan. Di samping menunjukkan derajat kesehatan masyarakat, juga dapat menggambarkan tingkat kesejahteraan masyarakat dan kualitas pelayanan kesehatan. Penyebab langsung kematian ibu adalah trias perdarahan, infeksi, dan keracunan kehamilan. Penyebab kematian langsung tersebut tidak dapat sepenuhnya dimengerti tanpa memperhatikan yang mana bersifat medik maupun non medik. Di antara faktor non medik dapat disebut keadaan kesejahteraan ekonomi keluarga, pendidikan ibu, lingkungan hidup, dan perilaku.19 Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 – 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.1

1

Wanita hamil dengan kondisi ini biasanya mengalami komplikasi selama persalinan karena kelemahan otot, namun, kasus yang dijelaskan adalah bahwa seorang wanita yang mengembangkan gagal jantung kongestif berat

(ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup untuk kebutuhan tubuh). Diagnosis distrofi myotonic pada minggu keempat kehamilan, namun tidak mengalami masalah sampai minggu ketiga puluh, ketika ia mengembangkan gagal jantung. Ketika pasien itu 34 minggu hamil, gagal jantung progresif nya membuat perlu melakukan operasi caesar. 3

B. Tujuan Penulisan 1. Mengetahui bagaimana terjadinya CHF pada kehamilan 2. Mengetahui bagaimana teknik anastesi Secsio Caesaria pada pasien gagal jantung atau Chronic Heart Failure (CHF).

C. Manfaat Penulisan 1. Menambah wawasan dan ilmu pengetahuan kesehatan masyarakat, terutama pentingnya penanganan dan teknik anastesi Secsio Cesaria pada ibu hamil dengan CHF. 2. Dapat digunakan sebagai masukan dalam rangka meningkatkan upaya penanganan ibu hamil dengan CHF.

2

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Perubahan Fisiologik Kehamilan Pada wanita hamil mulai 3 bulan terakhir, terjadi perubahan fisiologi sistim respirasi, kardiovaskuler, susunan saraf pusat, susunan saraf perifer, gastrointestinal, muskuloskeletal, dermatologi, jaringan mammae, dan mata.19 1. Sistem Respirasi Perubahan pada parameter respirasi dimulai pada minggu ke-4 kehamilan. Perubahan fisiologi dan anatomi selama kehamilan menimbulkan perubahan dalam fungsi paru, ventilasi dan pertukaran gas. Ventilasi semenit meningkat pada usia kehmilan aterm kira-kira 50% diatas nilai waktu tidak hamil. Peningkatan volume semenit ini disebabkan karena peningkatan volume tidal (40%) dan peningkatan frekuensi nafas (15%). Ventilasi alveoli meningkat seperti volume tidal tetapi tanpa perubahan pada dead space anatomi. Pada kehamilan aterm PaCO2 menurun (32-35mmHg). Peningkatan konsentrasi progesteron selama kehamilan menurunkan ambang pusat nafas di medula oblongata terhadap CO2.19 Pada kehamilan aterm functional residual capacity, expiratory reserve volume dan residual volume menurun. Perubahan-perubahan ini disebabkan karena diaphragma terdorong keatas oleh uterus yang gravid. FRC (Functional Residual Capacity) menurun 15-20%, menimbulkan peningkatan "Shunt" dan kurangnya reserve oksigen. Dalam kenyataannya, "airway closure" bertambah pada 30% gravida aterm selama ventilasi tidal. Kebutuhan oksigen meningkat sebesar 30-40%. Peningkatan ini disebabkan kebutuhan metabolisme untuk foetus, uterus, placenta serta adanya peningkatan kerja jantung dan respirasi. Produksi CO2 juga berubah sama seperti O2. Faktor-faktor ini akan menimbulkan penurunan yang cepat dari PaO2 selama induksi

3

anestesi, untuk menghindari kejadian ini, sebelum induksi pasien mutlak harus diberikan oksigen 100% selama 3 menit (nafas biasa) atau cukup 4 kali nafas dengan inspirasi maksimal (dengan O2 100%). Vital capacity dan resistensi paru-paru menurun.19 Terjadi perubahan-perubahan anatomis, mukosa menjadi

vaskuler, edematus dan gampang rusak, maka harus dihindari intubasi nasal dan ukuran pipa endotrakheal harus yang lebih kecil daripada untuk intubasi orotrakheal. Penurunan functional residual capacity, peningkatan ventiiasi semenit, juga penurunan MAC akan

menyebabkan parturien lebih mudah dipengaruhi obat anestesi inhalasi dari pada penderita yang tidak hamil. Cepatnya induksi dengan obat anestesi inhalasi karena : 1. Hiperventilasi akan menyebabkan lebih banyaknya gas anestesi yang masuk ke alveoli. 2. Pengenceran gas inhalasi lebih sedikit karena menurunnya FRC. 3. MAC menurun. Pada kala 1 persalinan, dapat terjadi hiperventilasi karena adanya rasa sakit (his) yang dapat menurukan PaCO2 sampai 18 mmHg, dan menimbulkan asidosis foetal. Pemberian analgetik (misal: epidural analgesia) akan menolong. Semua parameter respirasi ini akan kembali ke nilai ketika tidak hamil dalam 6-12 minggu post partum.19 2. Perubahan Volume Darah Volume darah Ibu meningkat selama kehamilan, termasuk peningkatan volume plasma, sel darah merah dan sel darah putih. Volume plasma meningkat 40-50%, sedangkan sel darah merah meningkat 15-20% yang menyebabkan terjadinya anemia fisiologis (normal Hb : 12gr%, hematokrit 35%). Disebabkan hemodilusi ini, viskositas darah menurun kurang lebih 20%. Mekanisme yang pasti dari peningkatan volume plasma ini belum diketahui, tetapi beberapa hormon seperti renin-angiotensin-aldostefon, atrial natriuretic peptide,

4

estrogen, progesteron mungkin berperan dalam mekanisme, tersebut. Volume darah, faktor I, VII, X, XII dan fibrinogen meningkat. Pada proses kehamilan, dengan bertambahnya umur kehamilan, jumlah thrombosit perlindungan menurun. terhadap Perubahan-perubahan perdarahan ini adalah tapi juga untuk akan

katastropik

merupakan predisposisi terhadap fenomena thromboemboli. Karena placenta kaya dengan thromboplastin, maka bila pada Solutio placenta, ada risiko terjadinya DIC.19 Peningkatan volume darah mempunyai beberapa fungsi penting, antara lain: 1) Untuk memelihara kebutuhan peningkatan sirkulasi karena

ada pembesaran uterus dan unit foeto-placenta. 2) Mengisi peningkatan reservoir vena. 3) Melindungi Ibu dari pendarahan pada saat melahirkan. 4) Selama kehamilan Ibu menjadi hiperkoagulopati. Delapan (8) minggu setelah melahirkan volume darah kembali normal. Jumlah perdarahan normal partus pervaginarn kurang lebih 400-600ml dan 1000ml bila dilakukan sectio caesarea, tapi pada umumnya tidak perlu dilakukan tranfusi darah.19 3. Perubahan sistim Kardiovaskuler Cardiac output meningkat sebesar 30-40% dan peningkatan maksimal dicapai pada kehamilan 24 minggu. Permulaannya peningkatan denyut jantung ketinggalan dibelakang peningkatan cardiac output dan kemudian akhirnya meningkat 10-15 kali permenit pada kehamilan 28-32 minggu. Peningkatan cardiac output mula-mula tergantung dari peningkatan stroke volume dan kemudian dengan peningkatan denyut jantung, tetapi lebih besar perubahan stroke volume daripada perubahan denyut jantung. Dengan ekhokardiographi terlihat adanya peningkatan ukuran ruangan pada end diastolic dan ada penebalan dinding ventrikel kiri. Cardiac output bervariasi tergantung

5

9 Peningkatan cardiac output ini tidak bisa ditoleransi dengan pada pasien dengan penyakit jantung valvula (misal : aorta stenosis. mitral stenosis) atau penyakit jantung koroner. tekanan diastolik turun l-15mmHg. selama persalinan dan segera setelah persalinan. Ada penurunan MAP sebab ada penurunan resistensi vaskuler sistemik. tetapi.hal ini disebabkan karena pada saat kontraksi uterus terjadi placental autotranfusi sebanyak 300-500ml. Cardiac output. menimbulkan keadaan yang disebut supine hypotensive syndrome. cardiac output meningkat secara maksimal dan dapat mencapai 80% diatas periode pra persalinan dan kira-kira 100% diatas nilai ketika wanita tersebut tidak hamil. tekanan darah sistolik tidak berubah selama kehamilan. Decompensatio yang berat dapat terjadi cordis pada kehamilan 24 minggu. denyut jantung. Cardiac output meningkat selama persalinan dan lebih tinggi 50% dari saat sebelum per-salinan. 10% dari wanita hamil menjadi hipotensi dan diaphoretik bila berada dalam posisi terlentang.7 Pembesaran uterus yang gravid dapat menyebabkan kompresi aortocaval ketika wanita hamil tersebut berada pada posisi supine dan hal ini akan menyebabkan penurunan venous return dan maternal hipotensi. Segera pada periode post parrum.dari besarnya uterus dan posisi Ibu saat pengukuran dilakukan. Kecuali peningkatan cardiac output. yang bila tidak dikoreksi dapat menimbulkan penurunan uterine blood flow dan foetal asfiksia. Efek ini akan lebih hebat lagi pada pasien dengan polihidramnion atau kehamilan kembar. CVP meningkat 4-6cm H2O karena ada peningkatan volume darah Ibu. stroke volume menurun ke sampai nilai sebelum persalinan pada 24-72 jam post partum dan kembali ke level saat tidak hamil pada 6-8 minggu setelah melahirkan. Hormon-hormon 6 . Peningkatan stroke volume dan denyut jantung adalah unruk mempertahankan peningkatan cardiac output.

kehamilan seperti estradiol-17-β dan progesteron mungkin berperan dalam perubahan vaskuler ini.19 Tabel : Changes in the renal System 7 . Turunnya pengaturan α dan β reseptor juga memegang peranan penting. Renal blood flow dan Glomerular filtration rate meningkat 150% pada trimester pertama kehamilan. T. Hal ini akibat pengaruh hormon progesteron. Suatu peningkatan dalam filtration rate menyebabkan penurunan plasma blood urea nitrogen (BUN) dan konsentrasi kreatinin kira-kira 4050%. Selama kehamilan jantung tergeser ke kiri dan atas karena diaphragma tertekan ke atas oleh uterus yang gravid.10 4. Maka bila pada wanita hamil. terjadi antara hari ke-2 dan ke-5. Perubahan pada Ginjal GFR meningkat selama kehamilan karena peningkatan renal plasma flow. Q terbalik dan Left axis deviation. walaupun hasil pemeriksaan laboratorium normal. Reabsorpsi natrium pada tubulus meningkat. Gambaran EKG yang normal pada parturien : Disritmia benigna. blood urea nitrogen. tetapi. tetapi menurun lagi sampai 60% diatas wanita yang tidak hamil pada saat kehamilan aterm. uric acid juga menurun tapi umumnya normal. Gelombang ST.19 Nilai BUN dan kreatinin normal pada parturien (BUN 8-9 mg/dl. maka glikosuri dan amino acid uri merupakan hal yang normal pada Ibu hamil. glukosa dan asam amino tidak diabsorpsi dengan efisien. Pasien preeklampsi mungkin ada diambang gagal ginjal. Kreatinin. Pelvis renalis dan ureter berdilatasi dan peristaltiknya menurun. nilainya sama seperti yang tidak hamil berarti ada kelainan ginjal. Diuresis fisiologi pada periode post partum. GFR dan kadar BUN kembali ke keadaan sebelum hamil pada minggu ke-6 post partum.4 mg/dl) adalah 40% lebih rendah dari yang tidak hamil. kreatinin 0.

46 13 ± 3 8. Alkali fosfatase meningkat Plasma cholinesterase menurun kira-kira 28%. kcmungkinan disebabkan karena sintesanya yang menurun dan karena hemodilusi.13 . Peningkatan sekresi hormon gastrin akan meningkatkan sekresi asam lambung. 0.Nonpregnant BUN (mg/dl) Crearinine (mg/dl) Pregnant ± 0. Uterus yang gravid menyebabkan peningkatan tekanan intragastrik dan merubah posisi normal gastro oesophageal junction. Perubahan pada GIT Perubahan anatomi dan hormonal pada kehamilan merupakan faktor predisposisi terjadinya oesophageal regurgitasi dan aspirasi paru. Karena perubahan- perubahan tersebut wanita hamil harus selalu diperhitungkan lambung penuh.19 Aktivitas serum cholin esterase berkurang 24% sebelum persalinan dan paling rendah (33%) pada hari ke-3 post partum.5 mg/kg) tidak dihubungkan dengan memanjangnya blokade neuromuskuler selama kehamilan. Penggunaan antasid yang non-partikel secara rutin adalah 8 . absorpsi makanan dan tekanan sphincter oesophageal bagian distal menurun. Obat-obat analgesik akan memperlambat pengosongan gaster.19 Disebabkan karena peningkatan kadar progesteron plasma. dosis normal succinyl choline untuk intubasi (1-1. sehingga tekanan intragastrik akan meningkat.7±1.5 5. Walaupun dosis moderat succynil choline umumnya dimetabolisme. pergerakan GIT. dengan tidak mengindahkan waktu makan terakhir misalnya walaupun puasa sudah > 6 jam lambung bisa saja masih penuh.67 ±0. Pembesaran uterus akan menyebabkan gaster terbagi menjadi bagian fundus dan antrum. Walaupun aktivitas lebih rendah. pasien dengan penurunan aktivitas cholinesterase ada risiko pemanjangan blokade neuro-muskuler.14 0.

Peningkatan konsentrasi progesteron dan endorphin adalah penyebab penurunan MAC tersebut Tetapi beberapa penelitian menunjukkan bahwa konsentrasi endorphin tidak meningkat selama kehamilan sampai pasien mulai ada his. isoflurane 40%. MAC rnenurun 25-40% selama kehamilan. Hal ini karena ruangan epidural menyempit karena pembesaran plexus venosus epidural disebabkan karena kompresi aortocaval oleh uterus yang membesar.19 Terdapat penyebaran dermatom yang lebih lebar pada parturien setelah epidural anestesi bila dibandingkan dengan yang tidak hamil. Peningkatan sensitivitas terhadap lokal anestesi untuk epidural atau spinal anestesi tetap ada sampai 36 jam post partum. Walaupun efek mekanis dari uterus yang gravid pada lambung hilang dalam beberapa hari tetapi perubahan GIT yang lain kembali ke keadaan sebelum hamil dalam 6 minggu post partum.penting sebelum operasi Caesar dan sebelum induksi regional anestesi. maka mungkin endorphin tidak berperan dalam terjadinya perbedaan MAC tetapi yang lebih berperan adalah akibat progesteron. Perubahan SSP dan susunan saraf perifer Susunan Saraf Pusat dan Susunan Saraf perifer berubah selama kehamilan.19 Walaupun mekanisme pasti dari peningkatan sensitivitas SSP dan SS perifer pada anestesi umum dan antesi regional belum diketahui tetapi dosis obat anestesi pada wanita hamil harus dikurangi. Faktor-faktor lain itu adalah : Respiratory alkalosis compensate. Tetapi penelitian-penelitian yang baru menunjukkan bahwa perbedaan ini sudah ada pada kehamilan muda (8-12 minggu) dirnana uterus masih kecil sehingga efek obstruksi mekanik masih sedikit ada maka faktor-faktor lain penyebabnya. 19 6. methoxyflurane 32%. Penurunan protein plasma atau protein likuor cerebro spinal dan Hormon-hormon selama kehamilan (progesteron).19 9 . Halotane menurun 25%.

Perubahan sistim muskuloskeletal. Terjadi hiperpigmentasi kulit daerah muka. Buah dada membesar.19 8. penurunan produksi humor aqueus disebabkan peningkatan sekresi chorionic gonado trophin. 10 . adanya relaxin. leher.7. nutrisi dan eksresi janin tergantung dari plasenta. Perubahan pada tekanan intra oculer bisa menimbulkan gangguan penglihatan. mammae dan mata Hormon relaxin menyebabkan relaksasi ligamentum dan melunakkan jaringan kolagen. Tekanan intra oculer menurun selama kehamilan karena peningkatan kadar progesteron. Darah janin dalam villi berasai dari 2 buah arteri umbilikal dan kembali ke janin melalui sebuah vena umbiiikal. Plasenta Fungsi pertukaran gas respirasi. garis tengah abdomen akibat Melanocyt stimulating hormon. Pembesaran buah dada terutama pada Ibu dengan leher pendek dapat menyebabkan kesulitan intubasi. 2) Pertukaran pada plasenta Pertukaran plasenta dapat terjadi terutama melalui salah satu dari empat mekanisme dibawah ini. 1) Anatomi fisiologi Plasenta Plasenta terdiri dari tonjolan jaringan janin (villi) yang terletak dalam rongga vaskuler Ibu (intervillous). dimana darah Ibu dalam rongga intervillous berasal dari arteri spiralis cabang arteri uterina dan kemudian mengalir kembali melalui vena uterina. plasenta dibentuk dari jaringan Ibu dan janin serta mendapat pasokan darah dari kedua jaringan tersebut. Sebagai akibat dari susunan ini kapiler-kapiler janin dalam villi dapat melakukan pertukaran substansi dengan darah Ibu. Akibat relaksasi ligamentum dan kalogen pada kolumna vertebralis dapat terjadi lordosis. dermatologi.

Obat-obat dengan ikatan protein tinggi seperti bupivacaine juga sulit berdifusi melewati plasenta. gangguan irama jantung. serta gagal jantung kronis. b. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Pynositosis : Molekul yang besar seperti immunoglobuiin ditranspor melalui pynositosis. Facilitated diffusion.19 B. Difusi: Gas respirasi dan ion-ion yang kecil ditransportasi melalui proses difusi. klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester.a. Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. Zat yang larut dalam lemak seperti thiopentone paling cepat berdifusi. kebanyakan obat-obat yang digunakan dalam anestesi mempunyai berat molekul dibawah 1000 dan dapat berdifusi melewati plasenta.3 Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal Jantung Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. sedangkan obatobat dengan ionisasi yang tinggi seperti semua obat pelumpuh otot sulit berdifusi. Transpor aktif: Asam ammo. seperti pada glukosa. c. vitamin dan beberapa ion seperti calcium dan zat besi menggunakan mekanisme ini. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik. gagal jantung kronis dekompensasi. Stevenson dan NYHA. distensi vena juguler. d. atau ketidaksesuaian preload dan afterload. ronki 11 .11 Kongesti didasarkan adanya ortopnea. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien.

Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). atau square wave blood pressure pada manuver valsava. termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold) d. di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. refluks hepato jugular. Hipertensi ventrikel kiri 12 . Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold)12 ETIOLOGI Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas. pulsus alternans. hipotensi simtomatik. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran.basah. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung. Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm) b. 14 Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme. yaitu: a. edema perifer. Faktor Gagal Jantung risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm) c. suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian.

Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif). hipertrofik.dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard. Alkohol dapat berefek secara langsung 13 . Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Penyebabnya antara lain miokarditis virus. restriktif dan obliterasi. maupun penyakit jantung kongenital.16 Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk. 15 Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. penyakit pada jaringan ikat seperti SLE. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. hipertensi. katup ataupun penyakit pada perikardial. tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.

Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis. sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. angiotensin II plasma dan aldosteron. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal 14 . Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal.pada jantung. otot skelet dan fungsi ginjal.17 PATOFISIOLOGI Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung. Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. hipertofi dan nekrosis miokard fokal. meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin).10 Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit.

Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung. perlu perawatan dan kematian. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard. yang bertanggung jawab atas retensi natrium. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung. maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis. sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal.17 Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung. khususnya pada ventrikel. bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. ginjal dan susunan saraf pusat. Penyebab tersering adalah penyakit 15 . Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada Gagal Jantung pengisian ventrikel saat diastolik. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal.jantung. 17 Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin. kerjanya mirip dengan ANP. Konsentrasi endotelin plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.

Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. pemeriksaan radionuklide. dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Walaupun masih kontroversial. kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya. abnormalitas ST – T. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%). Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax. meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. hepatomegali. yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal. selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. edema paru. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik. 16 Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q. bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. bundle branch block dan fibrilasi atrium.jantung koroner. ekokardiografi. tetapi bila unilateral. pemeriksaan darah. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral. hipertrofi ventrikel kiri. edema tungkai. gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal. peningkatan JVP. angiografi dan tes fungsi paru.12 DIAGNOSIS Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas. EKG 12 lead. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan 16 .

dan abnormalitas dari pergerakan dinding. juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. susah bernafas yang berhubungan dengan murmur. dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional. AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati.17 Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik. serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior. atau aritmia).18 Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal. Pemeriksaan profil lipid. fungsi diastolik.fungsi jantung. albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. hipertensi tak terkontrol. Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. laju pengisian sistolik. karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui 17 . penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin. mengetahui adanya gangguan katup. sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. laju pengosongan diastolik. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml. serta mengetahui risiko emboli.

khususnya pada hipertensi dan gagal jantung. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia.7 Penatalaksanaan Gagal Jantung a. furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden. dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil. Diuretik Loop (bumetamid. 2. d. klorotiazid. Aktifitas yang sesuai menurunkan tonus simpatik. merupakan afterload RV. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna. meningkatkan denyut jantung. metolazon). Merokok cenderung menurunkan curah jantung.4 e. hidroklorotiazid. Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide. dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan. sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan. mendorong penurunan berat badan. dan dapat memperburuk hipertensi. dan memperbaiki aliran darah paru. c. Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure. Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan. mefrusid. b. Diuretik ini kurang efektif 18 . Terapi obat-obatan 1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup a. inotropik negative. namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala.tekanan diastolik. 3. Oksigen merupakan vasorelaksan paru. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan pengeluaran air.

Namun pada gagal jantung kronis. digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel. 19 .dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. hingga volume pukulan. yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard. vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah. Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE. William Withering dari Birmingham menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. Digoksin. Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung. Pada gagal jantung. penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. 5. Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. Pada gagal jantung sedang atau berat. antagonis reseptor angiotensin. prazosin dan nitroprusida). volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil. Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi. menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. 4 4. pada tahun 1785.

Perubahan tersebut disebabkan oleh : 20 . Kehamilan dan chronic heart failure Kehamilan dapat menimbulkan perubahan pada sistem kardiovaskuler. wanita dapat menyesuaikan kerjanya terhadap perubahan-perubahan secara fisiologis. sebagian obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang. misalnya pada trombosis. stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung. Penyakit kardiovaskuler dapat dijumpai pada wanita hamil atau tidak hamil.5 C. metoprolol). Obatobatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Namun. 7. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat. Pada trobosis koroner (infark). sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati. Pada kehamilan dengan jantung normal. Beta Blocker (carvedilol. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik. penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi. bisoprolol. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya. Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Penyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya.6.

dan nyeri dada (angina pectoris) c. b. b. sesak napas. volume darah dan tekanan darah. yaitu volume darah mencapai puncak nya (hipervolumia). Kehamilan dapat menyebabkan payah jantung (decompensatio cordis). kegiatan fisik biasa menimbulkan gejala insufisiensi jantung. yaitu wanita mengerahkan tenaga untuk mengedan dan memerlukan kerja jantung yang berat. stroke volume. Frekuensi penyakit jantung dalam kehamilan berkisar antara 1-4 %. Jantung dan diafragma terdorongke atas oleh karena pembesaran rahim. Kelas II : sedikit dibatasi kegiatan fisiknya. karena ada kemungkinan infeksi. dapat terjadi abortus b. 2 Pengaruh kehamilan terhadap penyakit jantung Saat-saat yang berbahaya bagi penderita adalah : a. Pada kehamilan 32-36 minggu. Pada kehamilan terjadi peningkatan denyut nadi. Pada masa nifas. palpitasi. d. dismatur : lahir cukup bulan tetapi berat badan lahir rendah d. Pada pasca persalinan yaitu darah dari ruang intervilus plasenta yang sudah lahir. Gejalanya adalah lelah. Pada kala II. Pengaruh penyakit jantung terhadap kehamilan a.a. Hipervolemia: dimulai sejak kehamilan 8 minggu dan mencapai puncaknya pada 28-32 minggu lalu menetap. Kelas III : kegiatan fisik sangat dibatasi. lahir dengan skor APGAR rendah atau lahir mati e. waktu istirahat tidak ada 21 . Kelas 1 : tanpa ada pembatasan kegiatan fisik dan tanpa gejala pada kegiatan biasa b. saat istirahat tidak ada keluhan. prematur : lahir tidak cukup bulan c. c. kematian janin dalam rahim (IUFD)8 Klasifikasi Penyakit Jantung dalam Kehamilan a. kemudian masuk ke dalam sirkulasi darah ibu.

dispneu. Kira-kira 80 % penderita adalah kelas I dan II serta kehamilan dapat meningkatkan kelas tersebut menjadi II. dan IV. nadi tidak teratur. hipertrofi ventrikuler. dan sedikit kegiatan fisik menimbulkan keluhan insufisiensi jantung. d. anemia. Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) Apabila wanita hamil disangka menderita penyakit jantung sebaiknya dikonsultasikan kepada ahli jantung. apalagi kerja fisik yang tidak berat. III. dan pernah sakit jantung. atau bising terus-terusan 2) pembesaran jantung yang jelas 3) adanya bising jantung yang jelas disertai thrill 4) aritmia yang berat c. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi adalah umur. 22 .14 Penanganan 1) Dalam kehamilan a. Pemeriksaan : auskultasi atau palpasi terdapat empat kriteria (Burwell danMetcalfe) 1) adanya bising sistolik. presistolik. adanya aritmia jantung. Keluhan dan gejala yang dapat muncul pada ibu hamil dengan penyakit jantung antara lain mudah lelah. memberikan pengertian kepada ibu hamil untuk melaksanakan pengawasan antenatal yang teratur sesuai dengan jadwal yang ditentukan.keluhan. 7 Penegakan diagnosis Penegakan diagnosis dapat melalui beberapa langkah di antaranya yaitu : a. Anamnesis 1) pernah sakit jantung dan berobat pada dokter untuk penyakitnya 2) pernah demam rematik b. dan sianosis. Kelas IV : saat istirahat dapat timbul keluhan insufisiensi jantung.

dan sianosis.b. Kerjasama dengan ahli penyakit dalam atau kardiolog untuk penyakit jantungnya. Membuat daftar his. g. (3) Kelas III : memerlukan digitalisasi atau obat lainnya. tekanan darah.13 2) Dalam persalinan Pasien dengan penyakit jantung kelas I dan II biasanya dapat meneruskan kehamilan dan bersalin pervaginam dengan pengawasan yang baik dan bekerja sama dengan ahli penyakit dalam (kardiolog). Timbulnya hipotensi atau hipertensi dapat memperberat kerja jantung sehingga apabila muncul hal tersebut harus segera ditangani. c. Dapat diberikan sedilanid dosis awal 0. Pasien sebaiknya mengurangi kerja fisik terutama antara kehamilan 28-36 minggu. Apabila terdapat anemia harus segera diatasi. Wanita hamil dengan penyakit jantung harus cukup istirahat. f. cukup tidur. a. h. Sebaiknya pasien dirawat 1 minggu sebelum taksiran persalinan. Pencegahan terhadap kenaikan berat badan dan retensi air yang berlebihan. Pengobatan khusus berkaitan dengan kelas penyakit : (1) Kelas I : tidak memerlukan pengobatan tambahan (2) Kelas II : biasanya tidak memerlukan pengobatan tambahan. (4) Kelas IV : pasien harus dirawat di rumah sakit dan diberikan pengobatan. pernafasan. diet rendah garam. daftar nadi. dan pembatasan jumlah cairan. e. Apabila terdapat gejala decompensatio cordis maka diobati dengan digitalis. maka pasien harus dirawat di rumah sakit untuk pengawasan dan pengobatan yang lebih intensif. yang diawasi dan dicatat setiap 15 menit dalam kala I dan setiap 10 menit dalam kala II. infeksi saluran pernafasan. d. sehingga dapat dibina sedini mungkin.8 mg 23 . Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit sejak kehamilan 28-30 minggu. Apabila muncul keluhan yang agak berat seperti sesak napas. Pada kelas IV ini penanganan pasien melibatkan kardiolog.

Pada kasus tertentu. d. Apabila hamil.dan ditolong secara spontan. suntikan dapat diulang 1-2 kali dalam dua jam. Pasien dengan penyakit jantung kelas III dan IV disarankan tidak hamil karena kehamilan sangat membahayakan jiwanya. perdarahan merupakan komplikasi yang cukup berbahaya. Kala II merupakan kala yang kritis bagi penderita. Apabila diperlukan. pasien harus tetap diawasi dan dirawat minimal 2 minggu setelah bersalin. Apabila janin dalam 20-30 menit belum lahir.2-1.dan ditambahkan sampai dosis 1. Kala II biasanya berjalan seperti biasa. Oleh karena itu. sangat dianjurkan untuk tidak hamil lagi dengan melakukan tubektomi. c. setelah pasien dalam keadaan afebris dan tidak anemis. sedini mungkin dipertimbangkan untuk dilakukan abortus provokatus medisinalis. diawasi. Untuk menghilangkan rasa sakit dapat diberikan obat analgesik seperti petidin. Apabila tidak timbul tanda-tanda decompensatio cordis. b.6 mg intravena secara perlahanlahan. 24 . persalinan dapat ditunggu. b. kala II dapat diperpendek dengan ekstraksi vakum atau forceps. Selain itu. Pemberian ergometrin dengan hati-hati dinilai aman selama persalinan.12 3) Pada Pasca Persalinan dan Nifas Setelah bayi lahir. Apabila dijumpai cephalopelvic disproportion maka dilakukan sectio caesaria dengan lokal anestesi atau lumbal atau kaudal dengan pengawasan yang baik. Hal ini harus dipahami dan diawasi oleh penolong. pasien dapat secara tiba-tiba jatuh kolaps karena darah tiba-tiba membanjiri tubuh ibu sehingga kerja jantung menjadi sangat bertambah.17 4) Penanganan Secara Umum a. c.

dianjurkan memakai kontrasepsi berupa IUD (Intra Uterine Device). Teknik Anastesi Pada Secio Sesaria Penentuan teknik anestesi antara anestesi umum dan regional sangat tergantung keadaan ibu dan janin serta kemampuan anestesiolog. Penatalaksanaan gagal jantung kongestif pada masa kehamilan tidak banyak berbeda dengan keadaan gagal jantung lainnya. kecuali jika telah dipersiapkan terapi preoperatif dengan baik (cairan dan vasodilator).2 Pada anestesi regional sebaiknya dihindari blok subaraknoid/spinal anestesi karena perubahan tekanan darah akan terjadi dengan cepat dan dapat mengganggu perfusi plasenta. 25 . terapi standar dapat digunakan dengan menggunakan obat-obatan yang diberikan pada wanita dengan kehamilan. tepat dan aman bagi ibu.15 D. lebih mudah dalam mengontrol jalan nafas dan ventilasi serta memperkecil kejadian hipotensi dan gangguan kardiovaskuler selama persalinan. Pada wanita dengan gejala gagal jantung yang signifikan atau edema paru. Penggunaan obat ACE inhibitor harus dihindarkan. Apabila pasien tidak berkenan disterilisasi.6 Anestesi umum memberikan beberapa keuntungan antara lain: induksi anestesi yang cepat. oleh karena itu seorang ahli anestesi diharapkan dapat memilih teknik anestesi yang aman. Secara umum dapat dikatakan bahwa ada gangguan koagulasi merupakan kontra indikasi untuk regional anestesi.d. Gagal jantung kongestif pada kehamilan adalah suatu keadaan dimana posisi supinasi sangat bermanfaat karena akan mengurangi beban preload dengan obstruksi aliran darah dari vena cava inferior. Masukan garam harus dikurangi dan aktivitas fisik dibatasi sampai di bawah tingkatan yang menimbulkan gejala gagal jantung. karena dapat terjadi hematom epidural yang akan menekan medula spinalis.

refleks protektif masih ada. sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung kecil sekali. kemungkinan toksisitas tidak ada karena dosis yang rendah. juga adanya stimulasi alat-alat dalam yang menimbulkan perasaan tidak enak pada waktu manipulasi (terutama manipulasi segmen bawah uterus) serta adanya kegagalan-kegagalan walaupun dilakukan oleh seorang ahli. mendadak. blokade sarafnya meyakinkan. memungkinkan sang ibu untuk tetap sadar selama proses pembedahan dan untuk menghindari bayi dari pembiusan. Ibu tidak menerima banyak macam obat dan perdarahannya lebih 26 . Teknik anestsi pada pasie SC da 2 yaitu:  anastesi lokal (spinal atau epidural) Pada teknik anestesi ini. Selain itu selama periode anestesi. dan cepat. umum dilakukan apabila terjadi kasus-kasus berisiko tinggi atau kasus darurat.Teknik anestesi ini diperlukan selama bedah sesar terutama pada beberapa kondisi tertentu seperti terjadinya gangguan hemodinamik pada ibu. perasaan tidak enak seperti pada anestesi epidural tidak ada.  Dengan anestesi regional ibu masih dalam keadaan sadar.  Sedangkan anestesi spinal lebih mudah dilakukan. Keadaan ini juga terjadi pada saat penghentian obat anestesi sehingga perlu perhatian dan pengawasan yang lebih ketat. gawat janin yang tidak dapat diatasi dengan anestesi regional atau atas permintaan ibunya sendiri.  anastesi umum atau General Anestesi Teknik anestesi ini sudah jarang dilaukan. koagulopati. faktor tindakan anestesi dan pembedahan dapat menyebabkan gangguan kardiovaskuler antara lain pada periode induksi anestesi dimana fluktuasi tekanan darah dan denyut jantung dapat terjadi berlebihan. onset lebih cepat. dan karenaadanya blokade saraf sakral yang sempurna.8 Anestesi spinal pada penderita-penderita yang akan dioperasi sectio caesarea dengan pemikiran bahwa :  Analgesi epidural lebih banyak membutuhkan waktu dan ketrampilan.

pencegahan aortacaval compression (tilting. anestesi regional ini bebas daripada obat-obat yang mempunyai efek depresi terhadap janin. Pemberian cairan pre-operatif. operasi operasi bagian bawah abdomen dan ekstremitas bawah. Maka titik pertemuan dengan segmen lumbal merupakan processus spinosus L4 atau L4—5 interspace. Sedangkan saraf otonom paling mudah terblokir dan paling belakang berfungsi kembali.8 Anestesi Spinal (Sub Arachnoid Nerve Block) Anestesi spinal merupakan teknik anestesi regional yang baik untuk tindakan-tindakan bedah. uterine displacement). Tingginya blokade saraf untuk otonom dua dermatome lebih tinggi daripada sensoris. Ligamentum interspinosus 27 . Bagian motoris dan proprioseptis paling tahan terhadap blokade ini dan yang paling dulu berfungsi kembali. agar keadaan ibu dan anak tetap baik. oksigenisasi dan pemberian efedrin merupakan hal-hal yang penting sekali dilakukan.2 Teknik apapun yang dipakai. sedangkan untuk motoris dua-tiga segemen lebih bawah. Dari segi janin. sehubungan dengan gangguan metabolisme dan ekskresi dari obat-obatan. obstetrik. Ligamentum supraspinosus b.13 Ligamenta yang dilalui pada waktu penusukan yaitu : a. Secara anatomis dipilih segemen L2 ke bawah pada penusukan oleh karena ujung bawah daripada medula spinalis setinggi L2 dan ruang interegmental lumbal ini relatif lebih lebar dan lebih datar dibandingkan dengan segmen-segmen lainnya. Teknik ini baik sekali bagi penderita-penderita yang mempunyai kelainan paru-paru. diabetes mellitus. Usahakan:      mempertahankan kestabilan sistim kardiovaskuler oksigenisasi yang cukup mempertahankan perfusi plasenta yang cukup.sedikit. Lokasi interspace ini dicari dengan menghubungkan crista iliaca kiri dan kanan. penyakit hati yang difus dan kegagalan fungsi ginjal.

g. kedua tangan memegang kaki yang ditekuk sedemikian rupa sehingga lutut dekat ke perut penderita.c. Kepala memakai bantal dengan dagu menempel ke dada.8 L/mt. Setelah bayi lahir biasanya kontraksi uterus sangat baik.25 . e. selanjutnya tiap 15 menit. L3 . Skin preparation dengan betadin seluas mungkin. m. Infus Dextrosa/NaCl/Ringer laktat sebanyak 500 . Untuk skin preparation. biasanya agak susah oleh karena adanya edema jaringan. Penderita diletakan terlentang.23 dapat disuntikkan langsung tanpa lokal infiltrasi dahulu.5 cc. n. Tensi penderita diukur tiap 2 .1500 ml. Setelah penderita melihat bayinya yang akan dibawa ke ruangan. disuntikan xylocain 5% sebanyak 1. b. Posisi lateral merupakan posisi yang paling enak bagi penderita. sehingga tidak perlu diberikan metergin IV oleh karena sering menimbulkan mual dan muntah-muntah yang mengganggu operator. Ligamentum flavum Teknik Anestesi Spinal : a. o. efedrin diberikan 10 – 15 mgl. h. apabila penderita sudah operasi boleh mulai. dengan bokong kanan diberi bantal sehingga perut penderita agak miring ke kiri. Sebelum penusukan betadin yang ada dibersihkan dahulu.3 menit selama 15 menit pertama. Apabila tensi turun dibawah 100 mmHg atau turun lebih dari 20 mmHg dibanding semula.V. f. Oksigen diberikan dengan masker 6 . dapat diberikan sedatif atau hipnotika. l. c. tanpa posisi Trendelenburg. k. Syntocinon dapat diberikan per drip.8 28 . juga tanpa introducer dengan bevel menghadap ke atas. i. Kalau liquor sudah ke luar lancar dan jernih. d. Jarum 22 . j.1.4 interspace ditandai.

Ibu masih dapat melakukan aktivitas seperti biasa karena saraf yang di blok hanyalah saraf yang memberikan rangsang nyeri.Salah satu teknik pilihan yang dilakukan oleh dokter spesialis anestesi adalah dengan menggunakan teknik anestesi epidural. dengan teknik anestesi ini. hanya saraf yang memberikan respon nyeri yang utamanya dilumpuhkan untuk sementara waktu. Ibu masih bisa mengejan. Ditambah dengan keuntungan lain dimana pasien langsung dapat langsung mobilisasi. sehingga masih dapat dilakukan persalinan melalui jalan lahir. Bedanya adalah pada teknik anestesi spinal.8 29 . sehingga dapat langsung bertemu dengan bayinya di kamar operasi. dokter anestesi akan memberikan instruksi untuk memberikan suntikan obat anestesi epidural selanjutnya melalui kateter yang sudah dipasang. Epidural adalah ruang antara kedua selaput keras dari sumsum belakang. Teknik ini dilakukan dengan melakukan penyuntikan di daerah punggung untuk dilakukan penempatan suatu kateter kecil yang berguna untuk menyuntikkan obat anestesi epidural. Pada teknik anestesi epidural. Untuk persalinan. tidak seperti teknik anestesi spinal yang harus menunggu paling tidak 24 jam atau sampai dinyatakan aman untuk mobilisasi. yang sebelum efeknya habis. tidak seperti teknik anestesi spinal yang terbatas 1-2 jam. sehingga ibu dapat segera melakukan aktivitas normal setelah operasi. leher rahim dan bagian atas vagina. Selain itu. Kelebihan lain dari teknik anestesi epidural adalah dengan teknik ini dapat untuk pembiusan dalam waktu yang lebih lama. ibu masih dalam keadaan sadar selama operasi.13 Obat anestesi epidural akan bekerja selama beberapa jam. blokade dikhususkan untuk mengurangi rasa sakit di daerah rahim. Teknik anestesi epidural ini dilakukan serupa dengan teknik anestesi spinal saat operasi. anggota gerak bawah ibu (kaki) akan dengan sengaja ‘dilumpuhkan’ atau tidak dapat digerakkan dalam jangka waktu tertentu. Tetapi otot pangul masih dapat melakukan gerakan rotasi kepala bayi untuk keluar dari jalan lahir ibu.

sehingga dapat 30 . memiliki resiko yang cukup besar bagi penderita. Biasanya cathether epidural dipertahankan 3 hari. Dan adalah hak pasien untuk menyetujui dan memilih prosedur yang ada. Hal ini disebabkan pada penderita mengalami gangguan hemodinamik yang cukup berat. sehingga nyeri paska operasi juga dapat diminimalkan. atau maksimum 21 hari. Tidak ada satupun jenis anestesi yang benar-benar aman digunakan pada operasi bedah Caesar dengan penyulit gagal jantung. seminimal mungkin dicegah untuk terjadi komplikasi yang berat.Adalah hak pasien untuk mengetahui prosedur medis yang akan dilakukan padanya. dengan kateter yang telah dipasang dapat pula digunakan untuk pemberian obat anti nyeri langsung pada saraf yang dikehendaki. teknik ini mempunyai kemungkinkan komplikasi paska operasi yang lebih sedikit. Disamping itu. sesuai jenis cathether yang dipakai. Kedua cara tersebut. sebenarnya dapat dilakukan dengan General anestesi dan regional anestesi. Pada prinsipnya tekhnik anestesi yang dipergunakan. Dibawah ini akan dijabarkan mengenai anestesi umum dan anestesi regional beserta keuntungan dan kerugian. Anestesi pada operasi secsio caesaria dengan penyulit gagal jantung Tekhnik anestesi yang digunakan pada operais Caesar dengan penyulit berupa penykit decompensatio cordis.Bila dibandingkan dengan teknik anestesi umum.2 Area mati rasa pada epidural anestesi: E.

baik akibat obat atau anestesikum maupun tindakan lain dalam operasi. rumatan dan bangun dari anestesi diantranya : 1. Sebelum pasien diberi obat anestesi. Persiapan prabedah yang kurang memadai merupakan faktor terjadinya kecelakaan dalam anestesia. 3. Sebelum pasien dibedah sebaiknya dilakukan kunjungan pasien terlebih dahulu sehingga pada waktu pasien dibedah pasien dalam keadaan bugar. 6. Disamping itu efek lainnya adalah 31 .mengambil keputusan yang tepat untuk menentukan jenis anestesi13 Anestesi Umum (General Anestesi) Tindakan anestesi dilakukan dengan menghilangkan nyeri secara sentral disertai hilangnya kesadaran dan bersifat pulih kembali atau reversible. Tujuan kunjungan pra anestesi adalah untuk mengurangi angka kesakitan operasi. relaksasi. 8. langkah selanjutnya adalah dilakukan premedikasi yaitu pemberian obat sebelum induksi anestesi diberi dengan tujuan untuk melancarkan induksi. Trias anestesi yaitu : hipnotik.25 mg : Antikolinergik Atropin dapat mengurangi sekresi dan merupakan obat pilihan utama untuk mengurangi efek bronchial dan kardial yang berasal dari perangsangan parasimpatis. 7. 4. Meredakan kecemasan dan ketakutan Mengurangi sekresi kelenjar ludah dan bronkus Mengurangi mual dan muntah pasca bedah Mengurangi isi cairan lambung Membuat amnesia Memperlancar induksi anestesi Meminimalkan jumlah obat anestesi Mengurangi reflek yang membahayakan8 OBAT PREMEDIKASI a. 5. analgesik. Sulfas atropin 0. mengurangi biaya operasi dan meningkatkan kualitas pelayanan kesehatan. 2.

2 32 .07-0. Dosis premedikasi dewasa 0. konstipasi dan sesak nafas. Hipnoz 2 mg (Midazolam) : obat penenang(transquilaizer) Midazolam adalah obat induksi tidur jangka pendek untuk premedikasi.25 mg dan 0. Pada pasien orang tua dengan perubahan organik otak atau gangguan fungsi jantung dan pernafasan. bronkospasme. Karena itu sebaiknya obat ini tidak digunakan untuk anestesi regional atau lokal. induksi dan pemeliharaan anestesi. Efek obat timbul dalam 2 menit setelah penyuntikan.025-0. Dosis lazim adalah 5 mg. muntah pasca bedah. Efek sampingnya terjadi perubahan tekanan darah arteri. umumnya hanya sedikit13 c. pada orang tua dan pasien lemah dosisnya 0. Cedantron 4 mg (Ondansentrone) Suatu antagonis reseptor serotonin 5 – HT 3 selektif. intramuscular atau intravena dengan dosis 0. Dosis dewas 2-4 mg. denyut nadi dan pernafasan.015 mg/kgBB untuk anak-anak.2 Atropin tersedia dalam bentuk atropin sulfat dalam ampul 0. Pemberiannya harus hati-hati pada penderita dengan suhu diatas normal dan pada penderita dengan penyakit jantung khususnya fibrilasi aurikuler. Perlu diingat bahwa obat ini tidak mencegah timbulnya laringospame yang berkaitan dengan anestesi umum. disesuaikan dengan umur dan keadaan pasien.05 mg/kgBB. Baik untuk pencegahan dan pengobatan mual. midazolam bekerja cepat karena transformasi metabolitnya cepat dan lama kerjanya singkat.10 mg/kgBB.50 mg. 8 b. Efek samping berupa ipotensi. Dibandingkan dengan diazepam.13 Setelah penggunaan obat ini (golongan baladona) dalam dosis terapeutik ada perasaan kering dirongga mulut dan penglihatan jadi kabur.5-1 mg untuk dewasa dan 0. dosis harus ditentukan secara hati-hati.melemaskan tonus otot polos organ-organ dan menurunkan spasme gastrointestinal. Diberikan secara suntikan subkutis.

Penawar pelumpuh otot bersifat muskarinik menyebabkan hipersalivasi.04-0. Pada pasien yang berumur diatas 55 tahun dosis untuk induksi maupun maintanance anestesi 33 .02 mg/kgBB atau glikopirolat 0.OBAT INDUKSI a. sehingga asetilkolin dapat bekerja. Recofol 80 mg (Profofol) Propofol adalah obat anestesi intravena yang bekerja cepat dengan karakter recovery anestesi yang cepat tanpa rasa pusing dan mual-mual. bradikardia. Profopol menghambat transmisi neuron yang dihantarkan oleh GABA. Dosis rumatan 500ug/kgBB/menit infuse. Propofol adalah obat anestesi umum yang bekerja cepat yang efek kerjanya dicapai dalam waktu 30 detik. hipermotilitas usus dan pandangan kabur.08 mg/kgBB) atau obat antikolinergik lainnya. hanya menghalangi asetilkolin menempatinya. sehingga pemberiannya harus disertai obat vagolitik seperti atropin dosis 0. Profofol merupakan cairan emulsi minyak-air yang berwarna putih yang bersifat isotonik dengan kepekatan 1% (1ml=10 mg) dan mudah larut dalam lemak. sehingga asetilkolin tidak dapat bekerja.2-0. keringatan. takikurare) berikatan dengan reseptor nikotinik-kolinergik. Dosis induksi 1-2 mg/kgBB. dosis rumatan 0. tetapi tidak menyebabkan depolarisasi.005-0.01 mg/kgBB sampai 0.01-0. kecepatan efek kerjanya 1-2 menit.6 mg/kgBB. Dosis awal 0.2 Penawar pelumpuh otot atau antikolinesterase bekerja pada sambungan saraf-otot mencegah asetilkolin-esterase bekerja. durasinya selama 20-45 menit dan dapat meningkat menjadi 2 kali lipat pada suhu 250 C. Antikolinesterase yang paling sring digunakan ialah neostigmin dengan dosis (0.3 mg/kgBB pada dewasa. kejang bronkus. Tracrium 20 mg (Atracurium) : nondepolarisasi Pelumpuh otot nondepolarisasi (inhibitor kompetitif.5-0.8 b.1 mg/kgBB. Dosis sedasi 25-100ug/kgBB/menit infuse.

emboli udara dan timpanoplasti. sehingga sering digunakan untuk mengurangi nyeri menjelang persalinan. 13 b. N2O sangat berbahaya bila digunakan pada pasien pneumothorak. laughling gas. Dosis untuk mendapatkan efek analgesik digunakan dengan perbandingan 20% : 80%. dan pemeliharaan 70% : 30%. Halothane (Fluothane) Halothane adalah obat anestesi inhalasi berbentuk cairan bening tak berwarana yang mudah menguap dan berbau harum. Pada pasien dengan ASA III-IV dosisnya lebih rendah dan kecepatan tetesan juga lebih lambat. untuk induksi 80% : 20%. 8 Penggunaan dalam anestesi umumnya dipakai dalam kombinasi N2O : O2 yaitu 60% : 40%. Pada akhir anestesi setelah N2O dihentikan. berikan O2 100% selama 5-10 menit.itu lebih kecil dari dosis yang diberikan untuk pasien dewasa dibawah umur 55 tahun.13 MAINTAINANCE a. tetapi analgesinya kuat. Untuk menghindari terjadinya hipoksia difusi. N2O N2O (gas gelak. bau manis. maka N2O akan cepat keluar mengisi alveoli. obstruksi. pneumomediastinum. dinitrogen monoksida) diperoleh dengan memanaskan ammonium nitrat sampai N2O dalam ruangan berbentuk gas tak berwarna. nitrous oxide. 70% : 30%. Pemberian anestesi dengan N2O harus disertai O2 minimal 25%. Pemberian halothane 34 . Cara pemberian bisa secara suntikan bolus intravena atau secara kontinu melalui infus. dan beratnya 1.5 kali berat udara. tak terbakar. tetapi dikombinasi dengan salah satu anestesi lain seperti halotan dan sebaagainya. sehingga terjadi pengenceran O2 dan terjadilah hipoksia difusi. Gas ini bersifat anestesik lemah. Pada anestesi inhalasi jarang digunakan sendirian. namun kecepatan pemberian harus lebih lambat daripada cara pemberian pada oranag dewasa di bawah umur 55 tahun. tak iritasi.

Usia <>5 tahun dengan balon (cuffed) A = Airway Pipa mulut faring (orofaring) dan pipa hidung faring (nasofaring) yang digunakan untuk menahan lidah saat pasien tidak sadar agar lidah tidak menymbat jalan napas T = Tape Plester untuk fiksasi pipa agar tidak terdorong atau tercabut I = Intro Stilet atau mandrin untuk pemandu agar pipa trakea mudah dimasukkan C = Connec Penyambung pipa dan perlatan anestesia S = Suction Penyedot lendir dan ludah. bradikardia. serta mempermudah pemberian ventilasi dan 35 .5-1 vol % yang tentunya disesuaikan dengan respon klinis pasien. depresi vasomotor.sebaiknya bersama dengan oksigen atau nitrous okside 70%-oksigen dan sebaiknya menggunakan vaporizer yang khusus dikalibrasi untuk halothane agar konsentrasi uap dihasilkan itu akurat dan mudah dikendalikan. 8 Tujuan dilakukannya tindakan intubasi endotrakhea adalah untuk membersihkan saluran trakheobronchial. maka memungkinkan dimulainya anestesia dan pembedahan. Untuk persiapan induksi sebaiknya kita ingat STATICS: S = Scope Stetoskop untuk mendengarkan suara paru dan jantung. Kelebihan dosis menyebabkan depresi pernafasan. terjadi hipotensi.8 INTUBASI Setelah dilakukan induksi anestesia yaitu tindakan untuk membuat pasien dari sadar menjadi tidak sadar. intramuskular. mempertahankan jalan nafas agar tetap paten. menurunnya tonus simpatis. inhalasi dan rektal. Induksi dapat dilakukan secara intrvena. LaringoScope T = Tubes Pipa trakea. Sebelum dilakukan induksi sebaiknya disiapkan terlebih dahulu peralatan dan obat-obatan yang diperlukan. Pada nafas spontan rumatan anestesi sekitar 1-2 vol% dan pada nafas kendali sekitar 0. depresi miokard dan inhibisi refleks baroreseptor. vasodilatasi perifer. mencegah aspirasi. Paska pemberian halothane sering menyebabkan pasien menggigi.

. Pemakaian ventilasi mekanis yang lama. lambung penuh dan tidak ada refleks batuk). b. e. Beberapa keadaan trauma jalan nafas atau obstruksi yang tidak memungkinkan untuk dilakukannya intubasi.oksigenasi bagi pasien operasi.13 Kesukaran yang sering dijumpai dalam intubasi endotrakheal (Mansjoer Arif et. Tindakan yang harus dilakukan adalah cricothyrotomy pada beberapa kasus. Keadaan ventilasi yang tidak adekuat karena meningkatnya tekanan karbondioksida di arteri. Mempertahankan jalan nafas agar tetap bebas serta mempertahankan kelancaran pernafasan. Trauma servikal yang memerlukan keadaan imobilisasi tulang vertebra servical. Pada dasarnya. sehingga sangat sulit untuk dilakukan intubasi. Mencegah kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung (pada keadaan tidak sadar. b. c. 2002 ada beberapa kontra indikasi bagi dilakukannya intubasi endotrakheal antara lain : a. d. c. Mengatasi obstruksi laring akut.2 Menurut Gisele. Mempermudah pemberian anestesia. b. tujuan intubasi endotrakheal : a. Keadaan oksigenasi yang tidak adekuat (karena menurunnya tekanan oksigen arteri dan lain-lain) yang tidak dapat dikoreksi dengan pemberian suplai oksigen melalui masker nasal. 2000) biasanya dijumpai pada pasien-pasien dengan : 36 .13 Indikasi bagi pelaksanaan intubasi endotrakheal menurut Gisele tahun 2002 antara lain : a. Obat. g. Menyelenggarakan proteksi terhadap pasien dengan keadaan yang gawat atau pasien dengan refleks akibat sumbatan yang terjadi. Kebutuhan untuk mengontrol dan mengeluarkan sekret pulmonal atau sebagai bronchial toilet. f. d.al. Mempermudah pengisapan sekret trakheobronchial.

d. 37 . Recoding lower jaw dengan angulus mandibula yang tumpul. Mulut pasien dibuka dengan tangan kanan dan gagang laringoskop dipegang dengan tangan kiri. Pasien sebaiknya diposisikan dalam posisi tidur terlentang. Oksigenasi. Mulut yang panjang dan sempit dengan arcus palatum yang tinggi. Laringoskop. Jarak antara mental symphisis dengan lower alveolar margin yang melebar memerlukan depresi rahang bawah yang lebih lebar selama intubasi. Abnormalitas pada servical spine termasuk achondroplasia karena fleksi kepala pada leher di sendi atlantooccipital. faring serta epiglotis. Persiapan. b. Ekstensi kepala dipertahankan dengan tangan kanan. Epiglotis diangkat sehingga tampak aritenoid dan pita suara yang tampak keputihan berbentuk huruf V.a. b. Sungkup muka dipegang dengan tangan kiri dan balon dengan tangan kanan. Daun laringoskop didorong ke dalam rongga mulut. Gigi incisium atas yang menonjol (rabbit teeth). Gagang diangkat dengan lengan kiri dan akan terlihat uvula. f. sehingga kepala dalam keadaan ekstensi serta trakhea dan laringoskop berada dalam satu garis lurus. e. Daun laringoskop dimasukkan dari sudut kiri dan lapangan pandang akan terbuka. Otot-otot leher yang pendek dengan gigi geligi yang lengkap. Setelah dilakukan anestesi dan diberikan pelumpuh otot. c. Kesukaran membuka rahang. spondilitis servical spine. seperti multiple arthritis yang menyerang sendi temporomandibuler.8 Dalam melakukan suatu tindakan intubasi. lakukan oksigenasi dengan pemberian oksigen 100% minimal dilakukan selama 2 menit. Kontraktur jaringan leher sebagai akibat combusio yang menyebabkan fleksi leher. oksiput diganjal dengan menggunakan alas kepala (bisa menggunakan bantal yang cukup keras atau botol infus 1 gram). perlu diikuti beberapa prosedur yang telah ditetapkan antara lain : a. c.

kadang-kadang timbul suara wheezing. dan makin lama pasien akan nampak semakin membiru. Balon pipa dikembangkan dan daun laringoskop dikeluarkan selanjutnya pipa difiksasi dengan plester. Jika ada ventilasi ke satu sisi seperti ini. terdengar suara saat ventilasi (dengan stetoskop). Bila mengganggu. dibungkus oleh meningens (duramater. sekret lebih banyak dan tahanan jalan nafas terasa lebih berat. Mengontrol letak pipa. dilakukan auskultasi dada dengan stetoskop.d. e. Anestesi spinal diperoleh dengan cara menyuntikkan anestetik lokal ke dalam ruang subarachnoid. lemak dan pleksus venosus). 8 38 . Pipa dimasukkan dengan tangan kanan melalui sudut kanan mulut sampai balon pipa tepat melewati pita suara.2 Anestesi Spinal Anestesi spinal ialah pemberian obat anestetik lokal ke dalam ruang subarackhnoid. stilet dapat dicabut. Bila dada ditekan terasa ada aliran udara di pipa endotrakheal. pada anak L2 dan pada bayi L3. Medulla spinalis berada didalam kanalis spinalis dikelilingi oleh cairan serebrospinal. Bila perlu. diharapkan suara nafas kanan dan kiri sama. Ventilasi atau oksigenasi diberikan dengan tangan kanan memompa balon dan tangan kiri memfiksasi. f. Bila terjadi intubasi endotrakheal akan terdapat tanda-tanda berupa suara nafas kanan berbeda dengan suara nafas kiri. Pemasangan pipa endotrakheal. Sewaktu ventilasi. kadang-kadang keluar cairan lambung. Sedangkan bila terjadi intubasi ke daerah esofagus maka daerah epigastrum atau gaster akan mengembang. Ventilasi. Dada dipastikan mengembang saat diberikan ventilasi. Untuk hal tersebut pipa dicabut dan intubasi dilakukan kembali setelah diberikan oksigenasi yang cukup. sebelum memasukkan pipa asisten diminta untuk menekan laring ke posterior sehingga pita suara akan dapat tampak dengan jelas. Pada dewasa berakhir setinggi L1. pipa ditarik sedikit sampai ventilasi kedua paru sama.

g. 3. 4. e. f. 2. b. Bedah ekstremitas bawah. d.Indikasi Anestesi Spinal 1. Bedah panggul Tindakan sekitar rektum-perineum Bedah obstetri ginekologi Bedah urologi 6. c. Bedah abdomen bawah8 Kontra Indikasi Anestesi Spinal Kontra indikasi absolut : a. Terdapat infeksi disekitar tempat suntikan c. Kelainan neurologis 39 . 5. Menderita infeksi sistemik ( sepsis. Pasien menolak untuk dilakukan anestesi spinal Terdapat infeksi pada tempat suntikan Hipovolemia berat sampai syok Menderita koagulopati dan sedang mendapat terapi antikoagulan Tekanan intrakranial yang meningkat Fasilitas untuk melakukan resusitasi minim Kurang berpengalaman atau tanpa konsultan anestesi Kontra indikasi relatif : a. bakteremi ) b.

Tetapi bila disertai dengan penurunan curah jantung akan timbul hipotensi berat. Perubahan kardiovaskuler pada ibu yang pertama kali diblok pada analgesi subaraknoid yaituserabut saraf preganglionik otonom. akan timbul hipotensi yang ringan. Pada umumnya serabut preganglionik diblok dua sampai empat segmen dikranial dermatom sensoris yang diblok. Pada posisi terlentang 40 . pasien sadar sehingga dapat mengurangi kemungkinan terjadinya aspirasi.13 Teknik ini baik sekali bagi penderita-penderita yang mempunyai kelainan paru-paru. Tetapi terdapat potensi untuk hipotensi dengan teknik ini yang disebabkan : a. Kelainan psikis e. yang merupakan serat saraf halus (serat saraf tipe B). Disertai jalinan psikologik berupa kontak mata antara ibu dengan anak dan penyembuhan rasa sakit pasca operasi yang ditawarkan oleh morfin neuraxial. arteriol dan post-arteriol. dengan blok anesthesi yang baik maka perubahan fisiologi. penyakit hati yang difus dan kegagalan fungsi ginjal. onset yang cepat. Menderita penyakit jantung g. sehubungan dengan gangguan metabolisme dan ekskresi dari obat-obatan. Besarnya perubahan kardiovaskular tergantung pada banyaknya serat simpatis yang mengalami denervasi.d. pencegahan dan penanggulangan penyulitnya telah diketahui dengan baik. Bedah lama f. Hipovolemia h. Nyeri punggung kronis. diabetes mellitus. sterilitas dijamin. resiko keracunan sistemik yang lebih kecil. Perubahan hemodinamik pada pasien yang menjalani seksio cesaria dengan blok subaraknoid telah diselidiki oleh Ueland. analgesia dapat diandalkan. Akibat denervasi simpatis ini akan terjadi penurunan tahanan pembuluh tepi. Bila terjadi hanya penurunan tahanan tepi saja. sehingga darah tertumpuk di pembuluh darah tepi karena terjadi dilatasi arterial. pengaruh terhadap bayi sangat minimal. dan tangisan bayi yang baru dilahirkan merupakan kenikmatan yang ditunggu oleh seorang ibu. Spinal anesthesia punya banyak keuntungan seperti kesederhanaan teknik.

0 ± 13 mmHg dan tekanan vena sentral menjadi 12. Protein plasma dan eritrosit akan mengikat 70% lidokain di dalam darah. b.3 mmHg. Setelah bayi lahir tekanan arteri rata-rata menjadi 86.0 ± 0. Bonnardot melaporkan.9 menjadi 6.6 ± 2. Menurut Giasi pemberian 75 mg lidokain secara intratekal akan menyebabkan kadar obat 0.terjadi penurunan rata-rata tekanan darah dari 124/72 mmHg menjadi 67/38 mmHg.9 menjadi 2. Selain itu efek uterine vaskular shunt akan menyebabkan lebih sedikit lagi konsentrasi lidokain di dalam bayi.2 ± 3. Pengaruh terhadap bayi Pengaruh langsung zat analgetik lokal yang melewati sawar uri terhadap bayi dapat diabaikan. disertai kenaikan rata-rata tekanan sistolik 21. penurunan rata-rata curah jantung 34% (dari 5400 menjadi 3560 ml/menit) dan isi sekuncup 44% (62 menjadi 35 ml). Keadaan ini disebabkan karena masuknya darah dari sirkulasi uterus ke dalam sirkulasi utama akibat kontraksi uterus.8 mmHg.32 mikrogram/ml di dalam darah pasien. Pengaruh pengeluaran bayi terhadap hemodinamik menunjukkan kenaikan rata-rata curah jantung 52% (2880 ml/menit) dan isi sekuncup 67% (42.6 mm-Hg. Pasien tersebut diblok setinggi T2 — T6. konsentrasi morfin di dalam bayi sangat kecil bilamana diberikan secara intratekal sebanyak 1 mg morfin untuk mengurangi rasa nyeri karena persalinan.0 cm H2 O (hipotensi yang telah diatasi dengan akut hidrasi memakai 1000 ml cairan dekstrosa 5% di dalam laktat atau Ringer). kenaikan tekanan vena sentral dari 4.9 cm H2 O.3 menjadi 64. tekanan arteri rata-rata turun dari 89. Penyebab utama gangguan terhadap bayi pasca seksio cesaria dengan analgesia subaraknoid yaitu hipotensi yang menimbulkan berkurangnya arus darah uterus dan hipoksia maternal.0 ± 3. diastolik 6. tekanan vena sentral ratarata turun dari 6.75 cm H2 O. Besarnya efek 41 .0 ± 0. sedangkan denyut jantung menurun 11 kali/menit. Sedangkan denyut jantung mengalami kenaikan rata-rata 17% (90 menjadi 109 kali/menit).2 ml). Menurut laporan Wollmann setelah induksi pada pasien yang berbaring lateral tanpa akut hidrasi sebelumnya.

Penurunan arus darah uterus akan sesuai dengan penurunan tekanan darah rata-rata. akan disertai dengan penurunan arus darah uterus sebanyak 65%. 2. Menurut Moya skor Apgar yang rendah ditemukan pada ibu yang mengalami penurunan tekanan sistolik. terutama pada pasien yang menderita diabetes. Gambaran deselerasi lambat denyut jantung bayi terjadi bila tekanan sistolik mencapai 100 mmHg lebih dari 4 menit bradikardia selama 10 menit.tersebut terhadap bayi tergantung pada berat dan lamanya hipotensi. yang mencapai 90 .100 mgHg selama 15 menit. Mueller dkk menyimpulkan bahwa fetal asidosis meningkat secara signifikan setelah anestesia spinal. Sedangkan penurunan tekanan darah rata-rata sampai 50%. keadaan gas darah. Beberapa penulis melaporkan bahwa pada pasien yang mengalami hipotensi karena analgesia subaraknoid pada tindakan seksio cesaria. Bila tekanan darah rata-rata turun melebihi 31%.2.806 kelahiran Cesar. Dalam studi epidemiologis pada 5. arus darah uterus turun sampai 17%. sering dijumpai bayi dengan skor Apgar yang rendah serta interval mulai menangis yang panjang. Informed consent Pemeriksaan fisik 42 . misalnya ada kelainan anatomis tulang punggung atau pasien gemuk sekali sehingga tidak teraba tonjolan prosesus spinosus. Beberapa penyelidik mengemukakan bahwa bayi yang baru dilahirkan sedikit lebih asidotik pada pasien yang mengalami hipotensi. Daerah disekitar tempat tusukan diteliti apakah akan menimbulkan kesulitan. Selain itu harus puladilakukan : 1. dan hipotensi arterial maternal sejauh ini merupakan masalah yang paling umum dijumpai.8 Persiapan anestesi spinal Persiapan anestesi spinal seperti persiapan pada anestesi umum. Banyak penulis melaporkan efek hipotensi terhadap bayi berupa perubahan denyut jantung. atau tekanan sistolik mencapai 80 mmHg lebih dari 4 menit. skor Apgar dan sikap neurologi bayi. Faktor lamanya hipotensi lebih besar pengaruhnya daripada besarnya hipotensi.

untuk memonitor tekanan darah. tentukan tempat tusukan misalnya L2- 43 . 1. Peralatan resusitasi /anestesia umum 3. Biasanya dikerjakan diatas meja operasi tanpa dipindahkan lagi dan hanya diperlukan sedikit perubahan posisi pasien. Perubahan posisi berlebihan dalam 30 menit pertama akan menyebabkan menyebarnya obat. Setelah dimonitor. Jarum spinal Jarum pinsil (whitecare) Jarum tajam (QuinckeBabcock) Teknik analgesia spinal Posisi duduk atau posisi tidur lateral decubitus dengan tusukan pada garis tengah ialah posisi yang paling sering dikerjakan.3. Pemeriksaan laboratorium anjuran Peralatan anestesi spinal 1. oksimeter denyut dan EKG 2. 2. nadi. Perpotongan antara garis yang menghubungkan kedua Krista iliaka dengan tulang punggung ialah L4 atau L4-L5. tidurkan pasien dalam posisi dekubitus lateral atau duduk dan buat pasien membungkuk maksimal agar procesus spinosus mudah teraba. Peralatan monitor.

duramater dan ruang subarachnoid. Tusukan pada L1-L2 atau atasnya berisiko trauma terhadap medulla spinalis. L3-L4 atau L4-L5. Cara tusukan adalah median atau paramedian. 5. Sterilkan tempat tusukan dengan betadine dan alcohol 4. 3. Sebaiknya tidak melakukan teknik ini kalau pasien dalam keadaan hipovolemia.L3. ruang epidural.13 Penatalaksanaan Sebelum melakukan tindakan analgesia subaraknoid seharusnya dilakukan evaluasi hemodinamik pasien. Jarum akan menembus kutis. Untuk jarum spinal besar 22G. 23G. Sedangkan untuk jarum kecil 27G atau 29G dianjurkan menggunakan penuntun jarum (introducer). subkutis. Beri anestetik lokal pada tempat tusukan misalnya lidokain 1% 2-3ml. ligamentum supraspinosum. ligamentum interspinosum. Setelah mandrin jarum spinal dicabutcairan serebrospinal akan menetes keluar. atau keadaan yang menjurus hipovolemia 44 . yaitu jarum suntik biasa semprit 10cc. ligamentum flavum. Selanjutnya disuntikkan larutan obat analgetik lokal kedalam ruang subarachnoid tersebut. atau 25G dapat langsung digunakan.

Keadaan ini disebabkan oleh hipotensi. infus dekstrosa 20 g/jam atau lebih sebelum melahirkan menimbulkan hipoglikemia pada bayi 4 jam setelah dilahirkan. b. Ini disebabkan karena pankreas bayi yang cukup umur akan menaikkan produksi insulin sebagai reaksi atas glukosa yang melewati sawar. dan (4) pemberian oksigen.1%.1500 ml tidak menimbulkanbahaya overhidrasi. insufisiensi plasenta. Hidrasi akut Sebelum induksi harus dipasang infus intravena dengan kanula atau jarum yang besar. denyut jantung dan nadi dalam batas-batas normal . dan menaikkan curah jantung 45 .5%. 8 a. Hidrasi akut dengan memberikan cairan kristaloid sebanyak 1000 . (3) pada tanda pertama menurunnya tekanan darah setelah hidrasi segera diberikan vasopresor intra vena. Mendorong Uterus ke kiri Usaha yang digunakan untuk mempertahankan perfusi uteroplacenta mencakup posisi miring lateral kiri. atau pasien yang mengalami sindroma hipotensi terlentang yang manifes pada waktu persalinan. Dengan mendorong uterus ke kiri paling sedikit 10° dapat dihindari bahaya kompresi vena kava inferior dan aorta. sehingga dapat memberikan cairan dengan cepat. Menurut Ueland mengubah posisi pasien dari terlentang menjadi lateral dapat menaikkan isi sekuncup 44. Pencegahan dapat dilakukan dengan (1) hidrasi akut dengan larutan garam seimbang . Karena menurut Mendiola. menurunkan denyut jantung sebanyak 4.Menurut Wollman pemberian cairan kristaloid sebanyak 1000 ml hanya menaikkan tekanan vena sentral sebanyak 2 cm air dan nilainya masih dalam batas normal.selama persalinan (misalnya plasenta previa). dan atau terjadi glikolisis dalam keadaan hipoksia. tekanan darah. sehingga dapat dicegah sindroma hipotensi terlentang. Kenepp melaporkan bahwa terjadi asidemia laktat pada bayi yang dilahirkan yang mendapat hidrasi akut dengan cairan dektrosa 5%. (2) pengangkatan dan penggeseran uterus ke sebelah kiri abdomen. Akhir-akhir ini beberapa penulis menganjurkan cairan kristaloid yang tidak mengandung dektrosa.

Namun.50 mg IM sebelum dilakukan induksi. penggunaan ephedrine dikaitkan dengan nilai pH arterial umbilical yang lebih rendah saat dibandingkan dengan phenylephrine dalam suatu kajian sistematis. Pemberian vasopresor. Efek puncak : 2-5 menit. tetapi sedikit sekali menurunkan vasokonstriksi pembuluh darah uterus. Dan kalau pada observasi fungsi vital terjadi manifestasi sindroma hipotensi terlentang yang tidak dapat dikoreksi dengan mendorong uterus ke kiri. dan ginjal. Menurut penyelidikan Wreight. meningkatkan aliran darah koroner dan skelet dan menimbulkan bronkhodilatasi melalui stimulasi reseptor beta 2. memulihkan aliran darah uterus jika digunakan untuk mengobati hipotensi epidural atau spinal pada pasien hamil.33. Efedrin mempunyai efek minimal terhadap aliran darah uterus. Ini dapat mengurangi insidensi hipotensi sampai 24%. Penggunaan profilaksis ephedrine dalam suatu studi dan penggunaan terapi dalam studi yang lain kemungkinan ikut mengakibatkan fetal asidosis. Demikian pula. dan naadi melalui stimulasi adrenergik alfa dan beta. Maka pasien yang akan dioperasi harus dibawa pada posisi miring.5%. dieliminasi dihati. curah jantung. sering sekali dipakai untuk pencegahan maupun terapi hipotensi pada pasien kebidanan. Tetapi cara ini sering menimbulkan hipertensi postpartum karena efedrin bekerja sinergistik dengan obat oksitosik. hal ini merupakan indikasi kontra tindakan analgesia regional. tekanan darah dampai 50%. Obat ini merupakan suatu simpatomimetik non katekolamin dengan campuran aksi langsung dan tidak langsung. c. Keuntungan pemakaian efedrin ialah menaikan kontraksi miokard. tekanan darah. seperti efedrin. Lama aksi : 10-60 menit. Efedrin meningkatkan curah jantung. Literatur 46 . efedrin dapat melewati plasenta dan menstimulasi otak bayi sehingga menghasilkan skor Apgar yang lebih tinggi. Pemberian Vasopresor EfedrinPencegahan dengan akut hidrasi dan mendorong uterus ke kiri dapat mengurangi insidensi hipotensi sampai 50-60%. Guthe menganjurkan pemberian efedrin 25 .

Kontroversi terjadi pada etiologi fetal asidosis apakah hal tersebut karena pengaruh metabolis stimulasi-ß dalam fetus atau perfusi uteroplacenta yang kurang baik karena kegagalan darah yang tersita pada bagian splanchnic untuk meningkatkan preload. Bayi yang dilahirkan dengan cara ini mempunyai skor Apgar sangat baik. anestesi umum maupun lokal. Keuntungan epidural dibandingkan spinal :  Bisa segmental 47 . disebabkan rasa sakit dan konsumsi oksigen dapat naik sampai 100%. Pemilihan obat vasopressor mungkin kurang penting dibanding menghindari hipotensi.24 jam dilahirkan sangat baik. dosisnya 10 mg yang diulang sampai tekanan darah kembali ke awa1. Obat anestetik di lokal diruang epidural bekerja langsung pada akarsaraf spinal yang terletak dilateral. Oleh karena itu apabila terjadi hipoventilasi baik oleh obat-obat narkotika. Penulis lain menganjurkan pemberian efedrin cara intravena kalau terjadi hipotensi atau sudah terjadi penurunan tekanan darah 10 mmHg.tersebut memperdebatkan vasopressor misalnya. Pemberian oksigen terhadap pasien sangat bermanfaat karena memperbaiki keadaan asam-basa bayi yang dilahirkan. yang lebih cocok untuk mengatasi hipotensi selama anestesi spinal pada Sectio Caesaria. maka akan mudah terjadi hipoksemia yang berat. dapat memperbaiki pasien dan bayi pada saat episode hipotensi. Awal kerja anestesi epidural lebih lambat dibanding anestesi spinal. Ruang ini berada diantara ligamentum flavum dan duramater. sebagai preoksigenasi kalau anestesia umum diperlukan. pemeriksaan pH dan base-excessnya dalam batas normal. ephedrine atau phenylephrine.8 Anestesi Epidural Blokade saraf dengan menempatkan obat di ruang epidural. dan sikap neurologi bayi setelah 4 . Pemberian Oksigen Pada persalinan hiperventilasi terjadi lebih hebat lagi. Kedalaman ruang ini rata-rata 5mm dan dibagian posterior kedalaman maksimal pada daerah lumbal. d. sedangkan kualitas blockade sensorik-motorik juga lebih lemah.

         Tidak terjadi headache post op Hypotensi lambat terjadi Efek motoris lebih kurang Dapat 1–2 hari dengan kateter  post op pain Kerugian epidural dibandingkan spinal : Teknik lebih sulit Jumlah obat anestesi lokal lebih besar Reaksi sistemis  Total spinal anestesi Obat 5–10x lebih banyak untuk level analgesi yang sama 2 48 .

Hal ini disebabkan pada penderita mengalami gangguan hemodinamik yang cukup berat. sebenarnya dapat dilakukan dengan General anestesi dan regional anestesi. Kedua cara tersebut. PENUTUP a.III. 49 . Kesimpulan Tekhnik anestesi yang digunakan pada operais Caesar dengan penyulit berupa penykit decompensatio cordis. memiliki resiko yang cukup besar bagi penderita.

117-36.62.McNamara DM. Davies MK. Higher expectations for management of heart failure: current recommendations. Anaesthesia. _ blockers. New York: Marcel Dekker. Gibbs CR. 12. ACE inhibitors. Gibbs CR. Practice guidelines for heart failure management.15:39-49. and antiarrhythmic and antithrombotic treatment. . Maggioni AP. Lip GYH.320:428-31 5. 7. Hobbs FDR. editors. In: Dec GW. Davis RC. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. editors. Davies MK. Anaesthesia for Obstetric. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. Cooper GM.p. A practice of Anaesthesia 6 edition. ABC of heart failure: non-drug management. Gibbs CR. Hobbs FDR. BMJ 2000. Abraham WT. ABC of heart failure Management: digoxin and other inotropes.320:366-9. Lip GYH. Gillespie ND. British Medical Bulletin 2005. 2.p. 6. Jackson G. ABC of heart failure: History and epidemiology. Davis RC. BMJ 2000. New York: Marcel Dekker. 5 th ed. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological 50 . In: Cohen PJed.449-65. BMJ 2000. 9. In: Miller RD. In: Dec GW. 4. BMJ 2000.320:626-9. ABC of heart failure: pathophysiology. Lip GYH. Philadelphia Churchill Livingstone.1995:1292-3.2000:2024-67. 10. Lip GYH.320:167-70.75 and 76: 49. The diagnosis and management of chronic heart failure in the older patient. and nitrates. J Am Board Fam Pract 2002. Lip GYH. 3.320:495-8.DAFTAR PUSTAKA 1. Anesthesia and Analgesia for obstetric care.Boston: Edward Arnold. Gibbs CR. 11. 2005. Scarpinato L. Jackson G. BMJ 2000. Davies MK.320:39-42. 8. 2005. ABC of heart failure: management: diuretics. Neurohormonal and cytokine activation in heart failure. ABC of heart failure: heart failure in general practice. Glosten B. Lee TH. BMJ 2000. ed. Lip GYH.

In: Dec GW.320:236-9. Guideline on the diagnosis and treatment of acute heart failure – full text the task force on acute heart failure of the european society of cardiology. Jackson G. Millane T. Arch Intern Med 1999. Los Angles: Prentice Hall International. and restrictive).320:559-62. 15. 16. Gibbs CR. Lip GY H.management of chronic heart failure. Rodeheffer R. 14. In: Morgan GE ed. 17.1992:622. Lip GYH. 19. Bailey KR. Congestive heart failure in the community trends in incidence and survival in 10-year period. ABC of heart failure: clinical features and complications. Nieminen MS.159:29.34. 1971. 18. Mikhael MS. Clinical Anesthesiology 1st edition.137-56. 2005. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. BMJ 2000. New York. Rodeheffer RJ. Jacobsen SJ. European Heart Journal Supplements 2005. halaman 1163-1190. Eur Heart J 2005. Senni M. hypertrophic. Watson RDS. Tribouilloy CM. Edisi ke-14.7 (Supplement J):J15-J20.p. Appleton Century-Crofts. Gibbs CR. 13. New York: Marcel Dekker. Redfield NM. Williams Obstetrics. Evans JM. Cardiomyopathies in the adult (dilated. editor. 51 . ABC of heart failure: acute and chronic management strategies. BMJ 2000. Obstetric Anaesthesia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful