I.

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Kesehatan ibu dan anak (KIA) merupakan salah satu indikator dalam pencapaian pembangunan kesehatan di suatu negara terutama di Indonesia. Berbagai program dilaksanakan untuk menciptakan kesehatan ibu dan anak. Pada dasarnya program-program tersebut lebih menitik beratkan pada upaya-upaya penurunan angka kematian bayi dan anak, angka kelahiran kasar dan angka kematian ibu. 19 Sampai saat ini tingginya angka kematian ibu di Indonesia masih merupakan masalah yang menjadi prioritas di bidang kesehatan. Di samping menunjukkan derajat kesehatan masyarakat, juga dapat menggambarkan tingkat kesejahteraan masyarakat dan kualitas pelayanan kesehatan. Penyebab langsung kematian ibu adalah trias perdarahan, infeksi, dan keracunan kehamilan. Penyebab kematian langsung tersebut tidak dapat sepenuhnya dimengerti tanpa memperhatikan yang mana bersifat medik maupun non medik. Di antara faktor non medik dapat disebut keadaan kesejahteraan ekonomi keluarga, pendidikan ibu, lingkungan hidup, dan perilaku.19 Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 – 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.1

1

Wanita hamil dengan kondisi ini biasanya mengalami komplikasi selama persalinan karena kelemahan otot, namun, kasus yang dijelaskan adalah bahwa seorang wanita yang mengembangkan gagal jantung kongestif berat

(ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup untuk kebutuhan tubuh). Diagnosis distrofi myotonic pada minggu keempat kehamilan, namun tidak mengalami masalah sampai minggu ketiga puluh, ketika ia mengembangkan gagal jantung. Ketika pasien itu 34 minggu hamil, gagal jantung progresif nya membuat perlu melakukan operasi caesar. 3

B. Tujuan Penulisan 1. Mengetahui bagaimana terjadinya CHF pada kehamilan 2. Mengetahui bagaimana teknik anastesi Secsio Caesaria pada pasien gagal jantung atau Chronic Heart Failure (CHF).

C. Manfaat Penulisan 1. Menambah wawasan dan ilmu pengetahuan kesehatan masyarakat, terutama pentingnya penanganan dan teknik anastesi Secsio Cesaria pada ibu hamil dengan CHF. 2. Dapat digunakan sebagai masukan dalam rangka meningkatkan upaya penanganan ibu hamil dengan CHF.

2

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Perubahan Fisiologik Kehamilan Pada wanita hamil mulai 3 bulan terakhir, terjadi perubahan fisiologi sistim respirasi, kardiovaskuler, susunan saraf pusat, susunan saraf perifer, gastrointestinal, muskuloskeletal, dermatologi, jaringan mammae, dan mata.19 1. Sistem Respirasi Perubahan pada parameter respirasi dimulai pada minggu ke-4 kehamilan. Perubahan fisiologi dan anatomi selama kehamilan menimbulkan perubahan dalam fungsi paru, ventilasi dan pertukaran gas. Ventilasi semenit meningkat pada usia kehmilan aterm kira-kira 50% diatas nilai waktu tidak hamil. Peningkatan volume semenit ini disebabkan karena peningkatan volume tidal (40%) dan peningkatan frekuensi nafas (15%). Ventilasi alveoli meningkat seperti volume tidal tetapi tanpa perubahan pada dead space anatomi. Pada kehamilan aterm PaCO2 menurun (32-35mmHg). Peningkatan konsentrasi progesteron selama kehamilan menurunkan ambang pusat nafas di medula oblongata terhadap CO2.19 Pada kehamilan aterm functional residual capacity, expiratory reserve volume dan residual volume menurun. Perubahan-perubahan ini disebabkan karena diaphragma terdorong keatas oleh uterus yang gravid. FRC (Functional Residual Capacity) menurun 15-20%, menimbulkan peningkatan "Shunt" dan kurangnya reserve oksigen. Dalam kenyataannya, "airway closure" bertambah pada 30% gravida aterm selama ventilasi tidal. Kebutuhan oksigen meningkat sebesar 30-40%. Peningkatan ini disebabkan kebutuhan metabolisme untuk foetus, uterus, placenta serta adanya peningkatan kerja jantung dan respirasi. Produksi CO2 juga berubah sama seperti O2. Faktor-faktor ini akan menimbulkan penurunan yang cepat dari PaO2 selama induksi

3

anestesi, untuk menghindari kejadian ini, sebelum induksi pasien mutlak harus diberikan oksigen 100% selama 3 menit (nafas biasa) atau cukup 4 kali nafas dengan inspirasi maksimal (dengan O2 100%). Vital capacity dan resistensi paru-paru menurun.19 Terjadi perubahan-perubahan anatomis, mukosa menjadi

vaskuler, edematus dan gampang rusak, maka harus dihindari intubasi nasal dan ukuran pipa endotrakheal harus yang lebih kecil daripada untuk intubasi orotrakheal. Penurunan functional residual capacity, peningkatan ventiiasi semenit, juga penurunan MAC akan

menyebabkan parturien lebih mudah dipengaruhi obat anestesi inhalasi dari pada penderita yang tidak hamil. Cepatnya induksi dengan obat anestesi inhalasi karena : 1. Hiperventilasi akan menyebabkan lebih banyaknya gas anestesi yang masuk ke alveoli. 2. Pengenceran gas inhalasi lebih sedikit karena menurunnya FRC. 3. MAC menurun. Pada kala 1 persalinan, dapat terjadi hiperventilasi karena adanya rasa sakit (his) yang dapat menurukan PaCO2 sampai 18 mmHg, dan menimbulkan asidosis foetal. Pemberian analgetik (misal: epidural analgesia) akan menolong. Semua parameter respirasi ini akan kembali ke nilai ketika tidak hamil dalam 6-12 minggu post partum.19 2. Perubahan Volume Darah Volume darah Ibu meningkat selama kehamilan, termasuk peningkatan volume plasma, sel darah merah dan sel darah putih. Volume plasma meningkat 40-50%, sedangkan sel darah merah meningkat 15-20% yang menyebabkan terjadinya anemia fisiologis (normal Hb : 12gr%, hematokrit 35%). Disebabkan hemodilusi ini, viskositas darah menurun kurang lebih 20%. Mekanisme yang pasti dari peningkatan volume plasma ini belum diketahui, tetapi beberapa hormon seperti renin-angiotensin-aldostefon, atrial natriuretic peptide,

4

estrogen, progesteron mungkin berperan dalam mekanisme, tersebut. Volume darah, faktor I, VII, X, XII dan fibrinogen meningkat. Pada proses kehamilan, dengan bertambahnya umur kehamilan, jumlah thrombosit perlindungan menurun. terhadap Perubahan-perubahan perdarahan ini adalah tapi juga untuk akan

katastropik

merupakan predisposisi terhadap fenomena thromboemboli. Karena placenta kaya dengan thromboplastin, maka bila pada Solutio placenta, ada risiko terjadinya DIC.19 Peningkatan volume darah mempunyai beberapa fungsi penting, antara lain: 1) Untuk memelihara kebutuhan peningkatan sirkulasi karena

ada pembesaran uterus dan unit foeto-placenta. 2) Mengisi peningkatan reservoir vena. 3) Melindungi Ibu dari pendarahan pada saat melahirkan. 4) Selama kehamilan Ibu menjadi hiperkoagulopati. Delapan (8) minggu setelah melahirkan volume darah kembali normal. Jumlah perdarahan normal partus pervaginarn kurang lebih 400-600ml dan 1000ml bila dilakukan sectio caesarea, tapi pada umumnya tidak perlu dilakukan tranfusi darah.19 3. Perubahan sistim Kardiovaskuler Cardiac output meningkat sebesar 30-40% dan peningkatan maksimal dicapai pada kehamilan 24 minggu. Permulaannya peningkatan denyut jantung ketinggalan dibelakang peningkatan cardiac output dan kemudian akhirnya meningkat 10-15 kali permenit pada kehamilan 28-32 minggu. Peningkatan cardiac output mula-mula tergantung dari peningkatan stroke volume dan kemudian dengan peningkatan denyut jantung, tetapi lebih besar perubahan stroke volume daripada perubahan denyut jantung. Dengan ekhokardiographi terlihat adanya peningkatan ukuran ruangan pada end diastolic dan ada penebalan dinding ventrikel kiri. Cardiac output bervariasi tergantung

5

mitral stenosis) atau penyakit jantung koroner. Segera pada periode post parrum. denyut jantung. Ada penurunan MAP sebab ada penurunan resistensi vaskuler sistemik. selama persalinan dan segera setelah persalinan. tetapi. yang bila tidak dikoreksi dapat menimbulkan penurunan uterine blood flow dan foetal asfiksia.9 Peningkatan cardiac output ini tidak bisa ditoleransi dengan pada pasien dengan penyakit jantung valvula (misal : aorta stenosis. CVP meningkat 4-6cm H2O karena ada peningkatan volume darah Ibu. tekanan diastolik turun l-15mmHg. Hormon-hormon 6 . cardiac output meningkat secara maksimal dan dapat mencapai 80% diatas periode pra persalinan dan kira-kira 100% diatas nilai ketika wanita tersebut tidak hamil. Peningkatan stroke volume dan denyut jantung adalah unruk mempertahankan peningkatan cardiac output. Cardiac output meningkat selama persalinan dan lebih tinggi 50% dari saat sebelum per-salinan. tekanan darah sistolik tidak berubah selama kehamilan. Cardiac output. Efek ini akan lebih hebat lagi pada pasien dengan polihidramnion atau kehamilan kembar.hal ini disebabkan karena pada saat kontraksi uterus terjadi placental autotranfusi sebanyak 300-500ml. Kecuali peningkatan cardiac output. 10% dari wanita hamil menjadi hipotensi dan diaphoretik bila berada dalam posisi terlentang.dari besarnya uterus dan posisi Ibu saat pengukuran dilakukan.7 Pembesaran uterus yang gravid dapat menyebabkan kompresi aortocaval ketika wanita hamil tersebut berada pada posisi supine dan hal ini akan menyebabkan penurunan venous return dan maternal hipotensi. stroke volume menurun ke sampai nilai sebelum persalinan pada 24-72 jam post partum dan kembali ke level saat tidak hamil pada 6-8 minggu setelah melahirkan. menimbulkan keadaan yang disebut supine hypotensive syndrome. Decompensatio yang berat dapat terjadi cordis pada kehamilan 24 minggu.

terjadi antara hari ke-2 dan ke-5. Perubahan pada Ginjal GFR meningkat selama kehamilan karena peningkatan renal plasma flow. tetapi menurun lagi sampai 60% diatas wanita yang tidak hamil pada saat kehamilan aterm. Selama kehamilan jantung tergeser ke kiri dan atas karena diaphragma tertekan ke atas oleh uterus yang gravid. Turunnya pengaturan α dan β reseptor juga memegang peranan penting. glukosa dan asam amino tidak diabsorpsi dengan efisien. Gelombang ST. Reabsorpsi natrium pada tubulus meningkat.19 Nilai BUN dan kreatinin normal pada parturien (BUN 8-9 mg/dl. Diuresis fisiologi pada periode post partum. Q terbalik dan Left axis deviation. Pelvis renalis dan ureter berdilatasi dan peristaltiknya menurun.10 4. walaupun hasil pemeriksaan laboratorium normal. maka glikosuri dan amino acid uri merupakan hal yang normal pada Ibu hamil. nilainya sama seperti yang tidak hamil berarti ada kelainan ginjal. Hal ini akibat pengaruh hormon progesteron.4 mg/dl) adalah 40% lebih rendah dari yang tidak hamil. tetapi. blood urea nitrogen. T.19 Tabel : Changes in the renal System 7 . Renal blood flow dan Glomerular filtration rate meningkat 150% pada trimester pertama kehamilan. Suatu peningkatan dalam filtration rate menyebabkan penurunan plasma blood urea nitrogen (BUN) dan konsentrasi kreatinin kira-kira 4050%. uric acid juga menurun tapi umumnya normal. kreatinin 0. Kreatinin.kehamilan seperti estradiol-17-β dan progesteron mungkin berperan dalam perubahan vaskuler ini. Gambaran EKG yang normal pada parturien : Disritmia benigna. Pasien preeklampsi mungkin ada diambang gagal ginjal. Maka bila pada wanita hamil. GFR dan kadar BUN kembali ke keadaan sebelum hamil pada minggu ke-6 post partum.

Penggunaan antasid yang non-partikel secara rutin adalah 8 . Walaupun dosis moderat succynil choline umumnya dimetabolisme. Uterus yang gravid menyebabkan peningkatan tekanan intragastrik dan merubah posisi normal gastro oesophageal junction.19 Aktivitas serum cholin esterase berkurang 24% sebelum persalinan dan paling rendah (33%) pada hari ke-3 post partum.5 mg/kg) tidak dihubungkan dengan memanjangnya blokade neuromuskuler selama kehamilan. sehingga tekanan intragastrik akan meningkat. Obat-obat analgesik akan memperlambat pengosongan gaster. Alkali fosfatase meningkat Plasma cholinesterase menurun kira-kira 28%.19 Disebabkan karena peningkatan kadar progesteron plasma.13 . kcmungkinan disebabkan karena sintesanya yang menurun dan karena hemodilusi.67 ±0. Walaupun aktivitas lebih rendah.Nonpregnant BUN (mg/dl) Crearinine (mg/dl) Pregnant ± 0. Karena perubahan- perubahan tersebut wanita hamil harus selalu diperhitungkan lambung penuh. 0. pergerakan GIT. Perubahan pada GIT Perubahan anatomi dan hormonal pada kehamilan merupakan faktor predisposisi terjadinya oesophageal regurgitasi dan aspirasi paru.5 5.14 0. pasien dengan penurunan aktivitas cholinesterase ada risiko pemanjangan blokade neuro-muskuler. Peningkatan sekresi hormon gastrin akan meningkatkan sekresi asam lambung.7±1. dosis normal succinyl choline untuk intubasi (1-1.46 13 ± 3 8. Pembesaran uterus akan menyebabkan gaster terbagi menjadi bagian fundus dan antrum. absorpsi makanan dan tekanan sphincter oesophageal bagian distal menurun. dengan tidak mengindahkan waktu makan terakhir misalnya walaupun puasa sudah > 6 jam lambung bisa saja masih penuh.

19 9 . Faktor-faktor lain itu adalah : Respiratory alkalosis compensate. isoflurane 40%. Penurunan protein plasma atau protein likuor cerebro spinal dan Hormon-hormon selama kehamilan (progesteron). Tetapi penelitian-penelitian yang baru menunjukkan bahwa perbedaan ini sudah ada pada kehamilan muda (8-12 minggu) dirnana uterus masih kecil sehingga efek obstruksi mekanik masih sedikit ada maka faktor-faktor lain penyebabnya.19 Terdapat penyebaran dermatom yang lebih lebar pada parturien setelah epidural anestesi bila dibandingkan dengan yang tidak hamil. Perubahan SSP dan susunan saraf perifer Susunan Saraf Pusat dan Susunan Saraf perifer berubah selama kehamilan. Hal ini karena ruangan epidural menyempit karena pembesaran plexus venosus epidural disebabkan karena kompresi aortocaval oleh uterus yang membesar. Peningkatan sensitivitas terhadap lokal anestesi untuk epidural atau spinal anestesi tetap ada sampai 36 jam post partum. Halotane menurun 25%. maka mungkin endorphin tidak berperan dalam terjadinya perbedaan MAC tetapi yang lebih berperan adalah akibat progesteron.penting sebelum operasi Caesar dan sebelum induksi regional anestesi. Peningkatan konsentrasi progesteron dan endorphin adalah penyebab penurunan MAC tersebut Tetapi beberapa penelitian menunjukkan bahwa konsentrasi endorphin tidak meningkat selama kehamilan sampai pasien mulai ada his. methoxyflurane 32%.19 Walaupun mekanisme pasti dari peningkatan sensitivitas SSP dan SS perifer pada anestesi umum dan antesi regional belum diketahui tetapi dosis obat anestesi pada wanita hamil harus dikurangi. 19 6. MAC rnenurun 25-40% selama kehamilan. Walaupun efek mekanis dari uterus yang gravid pada lambung hilang dalam beberapa hari tetapi perubahan GIT yang lain kembali ke keadaan sebelum hamil dalam 6 minggu post partum.

Buah dada membesar.7. Sebagai akibat dari susunan ini kapiler-kapiler janin dalam villi dapat melakukan pertukaran substansi dengan darah Ibu. Terjadi hiperpigmentasi kulit daerah muka. Akibat relaksasi ligamentum dan kalogen pada kolumna vertebralis dapat terjadi lordosis.19 8. mammae dan mata Hormon relaxin menyebabkan relaksasi ligamentum dan melunakkan jaringan kolagen. nutrisi dan eksresi janin tergantung dari plasenta. Perubahan sistim muskuloskeletal. 10 . leher. Plasenta Fungsi pertukaran gas respirasi. Darah janin dalam villi berasai dari 2 buah arteri umbilikal dan kembali ke janin melalui sebuah vena umbiiikal. 2) Pertukaran pada plasenta Pertukaran plasenta dapat terjadi terutama melalui salah satu dari empat mekanisme dibawah ini. Perubahan pada tekanan intra oculer bisa menimbulkan gangguan penglihatan. plasenta dibentuk dari jaringan Ibu dan janin serta mendapat pasokan darah dari kedua jaringan tersebut. adanya relaxin. garis tengah abdomen akibat Melanocyt stimulating hormon. dermatologi. penurunan produksi humor aqueus disebabkan peningkatan sekresi chorionic gonado trophin. Pembesaran buah dada terutama pada Ibu dengan leher pendek dapat menyebabkan kesulitan intubasi. dimana darah Ibu dalam rongga intervillous berasal dari arteri spiralis cabang arteri uterina dan kemudian mengalir kembali melalui vena uterina. Tekanan intra oculer menurun selama kehamilan karena peningkatan kadar progesteron. 1) Anatomi fisiologi Plasenta Plasenta terdiri dari tonjolan jaringan janin (villi) yang terletak dalam rongga vaskuler Ibu (intervillous).

Difusi: Gas respirasi dan ion-ion yang kecil ditransportasi melalui proses difusi. seperti pada glukosa. Stevenson dan NYHA. Transpor aktif: Asam ammo. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut. kebanyakan obat-obat yang digunakan dalam anestesi mempunyai berat molekul dibawah 1000 dan dapat berdifusi melewati plasenta. serta gagal jantung kronis. Zat yang larut dalam lemak seperti thiopentone paling cepat berdifusi. d. c. klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien. b.3 Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. gangguan irama jantung. Pynositosis : Molekul yang besar seperti immunoglobuiin ditranspor melalui pynositosis. vitamin dan beberapa ion seperti calcium dan zat besi menggunakan mekanisme ini.19 B.11 Kongesti didasarkan adanya ortopnea. gagal jantung kronis dekompensasi. Obat-obat dengan ikatan protein tinggi seperti bupivacaine juga sulit berdifusi melewati plasenta.a. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik. atau ketidaksesuaian preload dan afterload. ronki 11 . Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. Gagal Jantung Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. distensi vena juguler. sedangkan obatobat dengan ionisasi yang tinggi seperti semua obat pelumpuh otot sulit berdifusi. Facilitated diffusion.

Faktor Gagal Jantung risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung. 14 Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme. di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. yaitu: a. hipotensi simtomatik. Hipertensi ventrikel kiri 12 . Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm) c. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry).basah. ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. refluks hepato jugular. atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold)12 ETIOLOGI Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm) b. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit. edema perifer. Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. pulsus alternans. suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri. Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold) d. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.

tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Alkohol dapat berefek secara langsung 13 . Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). katup ataupun penyakit pada perikardial. maupun penyakit jantung kongenital.16 Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk. restriktif dan obliterasi. Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. 15 Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner. serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif). hipertensi. Penyebabnya antara lain miokarditis virus. hipertrofik. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. penyakit pada jaringan ikat seperti SLE. walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju.dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard. Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi.

Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal 14 . Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus. Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin. otot skelet dan fungsi ginjal. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. angiotensin II plasma dan aldosteron. Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis. meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal.17 PATOFISIOLOGI Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung. menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi).pada jantung. menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. hipertofi dan nekrosis miokard fokal. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung. stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin.10 Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit.

dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada Gagal Jantung pengisian ventrikel saat diastolik. maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis.jantung. ginjal dan susunan saraf pusat. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. khususnya pada ventrikel. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure. 17 Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin. Penyebab tersering adalah penyakit 15 . kerjanya mirip dengan ANP. sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Konsentrasi endotelin plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung. perlu perawatan dan kematian. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler. efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal.17 Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung. yang bertanggung jawab atas retensi natrium. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat.

dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik. kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. tetapi bila unilateral. yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.12 DIAGNOSIS Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas. Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung. gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal. 16 Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q. Walaupun masih kontroversial. abnormalitas ST – T. Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax. EKG 12 lead. edema paru. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral. selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. ekokardiografi. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%). Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan 16 . pemeriksaan darah. bundle branch block dan fibrilasi atrium. angiografi dan tes fungsi paru.jantung koroner. edema tungkai. hepatomegali. pemeriksaan radionuklide. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal. meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. hipertrofi ventrikel kiri. peningkatan JVP. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.

susah bernafas yang berhubungan dengan murmur. atau aritmia). Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. laju pengosongan diastolik. laju pengisian sistolik. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung. karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium.18 Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction. hipertensi tak terkontrol. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui 17 . dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik. Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas. mengetahui adanya gangguan katup. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring.17 Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal. AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. serta mengetahui risiko emboli. fungsi diastolik. penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. dan abnormalitas dari pergerakan dinding. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal.fungsi jantung. Pemeriksaan profil lipid. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin.

3. hidroklorotiazid. Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup a. metolazon). merupakan afterload RV. dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil.7 Penatalaksanaan Gagal Jantung a. khususnya pada hipertensi dan gagal jantung. klorotiazid. Terapi obat-obatan 1. dan dapat memperburuk hipertensi. furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden. meningkatkan denyut jantung. Aktifitas yang sesuai menurunkan tonus simpatik. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna. Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. dan memperbaiki aliran darah paru. b. d. Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid. sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan. c. Merokok cenderung menurunkan curah jantung. Diuretik Loop (bumetamid. namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus. Diuretik ini kurang efektif 18 . Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan pengeluaran air.4 e. inotropik negative. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. 2. mendorong penurunan berat badan. ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure. dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan.tekanan diastolik. Oksigen merupakan vasorelaksan paru. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. mefrusid.

Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE. Pada gagal jantung sedang atau berat. Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. hingga volume pukulan. yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard. 4 4. vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah. antagonis reseptor angiotensin. Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung. 19 .dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. 5. menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. prazosin dan nitroprusida). William Withering dari Birmingham menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Namun pada gagal jantung kronis. Pada gagal jantung. Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi. volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil. digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala. Digoksin. pada tahun 1785. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat. dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah.

Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya. Pada trobosis koroner (infark). penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi. 7. Namun. sebagian obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang. Penyakit kardiovaskuler dapat dijumpai pada wanita hamil atau tidak hamil. sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard. Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. metoprolol). Penyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. misalnya pada trombosis. Kehamilan dan chronic heart failure Kehamilan dapat menimbulkan perubahan pada sistem kardiovaskuler. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat. Perubahan tersebut disebabkan oleh : 20 . Beta Blocker (carvedilol. bisoprolol. Obatobatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Pada kehamilan dengan jantung normal. wanita dapat menyesuaikan kerjanya terhadap perubahan-perubahan secara fisiologis. stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung.6.5 C. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik.

Jantung dan diafragma terdorongke atas oleh karena pembesaran rahim. Pada masa nifas. b. Kelas II : sedikit dibatasi kegiatan fisiknya. b. kegiatan fisik biasa menimbulkan gejala insufisiensi jantung. stroke volume. Kelas 1 : tanpa ada pembatasan kegiatan fisik dan tanpa gejala pada kegiatan biasa b. dan nyeri dada (angina pectoris) c. yaitu volume darah mencapai puncak nya (hipervolumia). dismatur : lahir cukup bulan tetapi berat badan lahir rendah d. waktu istirahat tidak ada 21 . Pada pasca persalinan yaitu darah dari ruang intervilus plasenta yang sudah lahir. Gejalanya adalah lelah. prematur : lahir tidak cukup bulan c. kematian janin dalam rahim (IUFD)8 Klasifikasi Penyakit Jantung dalam Kehamilan a. dapat terjadi abortus b. d. palpitasi. Kehamilan dapat menyebabkan payah jantung (decompensatio cordis). Pada kehamilan terjadi peningkatan denyut nadi. lahir dengan skor APGAR rendah atau lahir mati e. sesak napas. karena ada kemungkinan infeksi. 2 Pengaruh kehamilan terhadap penyakit jantung Saat-saat yang berbahaya bagi penderita adalah : a. volume darah dan tekanan darah. Pada kehamilan 32-36 minggu. Kelas III : kegiatan fisik sangat dibatasi. Frekuensi penyakit jantung dalam kehamilan berkisar antara 1-4 %. yaitu wanita mengerahkan tenaga untuk mengedan dan memerlukan kerja jantung yang berat. saat istirahat tidak ada keluhan. Pada kala II. c. kemudian masuk ke dalam sirkulasi darah ibu. Pengaruh penyakit jantung terhadap kehamilan a.a. Hipervolemia: dimulai sejak kehamilan 8 minggu dan mencapai puncaknya pada 28-32 minggu lalu menetap.

adanya aritmia jantung. dan sedikit kegiatan fisik menimbulkan keluhan insufisiensi jantung. Anamnesis 1) pernah sakit jantung dan berobat pada dokter untuk penyakitnya 2) pernah demam rematik b. dispneu. dan sianosis. atau bising terus-terusan 2) pembesaran jantung yang jelas 3) adanya bising jantung yang jelas disertai thrill 4) aritmia yang berat c. anemia. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi adalah umur. apalagi kerja fisik yang tidak berat. d. Kelas IV : saat istirahat dapat timbul keluhan insufisiensi jantung. dan pernah sakit jantung. Keluhan dan gejala yang dapat muncul pada ibu hamil dengan penyakit jantung antara lain mudah lelah. Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) Apabila wanita hamil disangka menderita penyakit jantung sebaiknya dikonsultasikan kepada ahli jantung. dan IV.14 Penanganan 1) Dalam kehamilan a. Kira-kira 80 % penderita adalah kelas I dan II serta kehamilan dapat meningkatkan kelas tersebut menjadi II. III.keluhan. presistolik. memberikan pengertian kepada ibu hamil untuk melaksanakan pengawasan antenatal yang teratur sesuai dengan jadwal yang ditentukan. nadi tidak teratur. 22 . hipertrofi ventrikuler. Pemeriksaan : auskultasi atau palpasi terdapat empat kriteria (Burwell danMetcalfe) 1) adanya bising sistolik. 7 Penegakan diagnosis Penegakan diagnosis dapat melalui beberapa langkah di antaranya yaitu : a.

daftar nadi. d.13 2) Dalam persalinan Pasien dengan penyakit jantung kelas I dan II biasanya dapat meneruskan kehamilan dan bersalin pervaginam dengan pengawasan yang baik dan bekerja sama dengan ahli penyakit dalam (kardiolog). diet rendah garam. Apabila terdapat anemia harus segera diatasi. sehingga dapat dibina sedini mungkin.b. Kerjasama dengan ahli penyakit dalam atau kardiolog untuk penyakit jantungnya. tekanan darah. Pengobatan khusus berkaitan dengan kelas penyakit : (1) Kelas I : tidak memerlukan pengobatan tambahan (2) Kelas II : biasanya tidak memerlukan pengobatan tambahan. g. (3) Kelas III : memerlukan digitalisasi atau obat lainnya. Pencegahan terhadap kenaikan berat badan dan retensi air yang berlebihan. f. Apabila muncul keluhan yang agak berat seperti sesak napas. Dapat diberikan sedilanid dosis awal 0. maka pasien harus dirawat di rumah sakit untuk pengawasan dan pengobatan yang lebih intensif. Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit sejak kehamilan 28-30 minggu. h.8 mg 23 . dan pembatasan jumlah cairan. Membuat daftar his. Apabila terdapat gejala decompensatio cordis maka diobati dengan digitalis. pernafasan. a. cukup tidur. Sebaiknya pasien dirawat 1 minggu sebelum taksiran persalinan. (4) Kelas IV : pasien harus dirawat di rumah sakit dan diberikan pengobatan. Pada kelas IV ini penanganan pasien melibatkan kardiolog. c. infeksi saluran pernafasan. Timbulnya hipotensi atau hipertensi dapat memperberat kerja jantung sehingga apabila muncul hal tersebut harus segera ditangani. Wanita hamil dengan penyakit jantung harus cukup istirahat. yang diawasi dan dicatat setiap 15 menit dalam kala I dan setiap 10 menit dalam kala II. dan sianosis. Pasien sebaiknya mengurangi kerja fisik terutama antara kehamilan 28-36 minggu. e.

Kala II merupakan kala yang kritis bagi penderita. b. sedini mungkin dipertimbangkan untuk dilakukan abortus provokatus medisinalis. setelah pasien dalam keadaan afebris dan tidak anemis. diawasi. suntikan dapat diulang 1-2 kali dalam dua jam. Kala II biasanya berjalan seperti biasa. Apabila hamil. persalinan dapat ditunggu. Apabila dijumpai cephalopelvic disproportion maka dilakukan sectio caesaria dengan lokal anestesi atau lumbal atau kaudal dengan pengawasan yang baik.17 4) Penanganan Secara Umum a. sangat dianjurkan untuk tidak hamil lagi dengan melakukan tubektomi. Apabila diperlukan. b. c. d. 24 .dan ditambahkan sampai dosis 1.2-1. Oleh karena itu. kala II dapat diperpendek dengan ekstraksi vakum atau forceps. Untuk menghilangkan rasa sakit dapat diberikan obat analgesik seperti petidin. Pasien dengan penyakit jantung kelas III dan IV disarankan tidak hamil karena kehamilan sangat membahayakan jiwanya. Apabila tidak timbul tanda-tanda decompensatio cordis. Pemberian ergometrin dengan hati-hati dinilai aman selama persalinan.dan ditolong secara spontan.6 mg intravena secara perlahanlahan. c.12 3) Pada Pasca Persalinan dan Nifas Setelah bayi lahir. pasien harus tetap diawasi dan dirawat minimal 2 minggu setelah bersalin. Pada kasus tertentu. pasien dapat secara tiba-tiba jatuh kolaps karena darah tiba-tiba membanjiri tubuh ibu sehingga kerja jantung menjadi sangat bertambah. perdarahan merupakan komplikasi yang cukup berbahaya. Apabila janin dalam 20-30 menit belum lahir. Selain itu. Hal ini harus dipahami dan diawasi oleh penolong.

lebih mudah dalam mengontrol jalan nafas dan ventilasi serta memperkecil kejadian hipotensi dan gangguan kardiovaskuler selama persalinan. Gagal jantung kongestif pada kehamilan adalah suatu keadaan dimana posisi supinasi sangat bermanfaat karena akan mengurangi beban preload dengan obstruksi aliran darah dari vena cava inferior. Masukan garam harus dikurangi dan aktivitas fisik dibatasi sampai di bawah tingkatan yang menimbulkan gejala gagal jantung. Pada wanita dengan gejala gagal jantung yang signifikan atau edema paru. Penatalaksanaan gagal jantung kongestif pada masa kehamilan tidak banyak berbeda dengan keadaan gagal jantung lainnya. oleh karena itu seorang ahli anestesi diharapkan dapat memilih teknik anestesi yang aman. Secara umum dapat dikatakan bahwa ada gangguan koagulasi merupakan kontra indikasi untuk regional anestesi.2 Pada anestesi regional sebaiknya dihindari blok subaraknoid/spinal anestesi karena perubahan tekanan darah akan terjadi dengan cepat dan dapat mengganggu perfusi plasenta. 25 . Teknik Anastesi Pada Secio Sesaria Penentuan teknik anestesi antara anestesi umum dan regional sangat tergantung keadaan ibu dan janin serta kemampuan anestesiolog. kecuali jika telah dipersiapkan terapi preoperatif dengan baik (cairan dan vasodilator). tepat dan aman bagi ibu. karena dapat terjadi hematom epidural yang akan menekan medula spinalis. Penggunaan obat ACE inhibitor harus dihindarkan. Apabila pasien tidak berkenan disterilisasi.d. dianjurkan memakai kontrasepsi berupa IUD (Intra Uterine Device). terapi standar dapat digunakan dengan menggunakan obat-obatan yang diberikan pada wanita dengan kehamilan.6 Anestesi umum memberikan beberapa keuntungan antara lain: induksi anestesi yang cepat.15 D.

koagulopati. refleks protektif masih ada.  Dengan anestesi regional ibu masih dalam keadaan sadar.  Sedangkan anestesi spinal lebih mudah dilakukan.Teknik anestesi ini diperlukan selama bedah sesar terutama pada beberapa kondisi tertentu seperti terjadinya gangguan hemodinamik pada ibu. Ibu tidak menerima banyak macam obat dan perdarahannya lebih 26 . dan cepat. kemungkinan toksisitas tidak ada karena dosis yang rendah. blokade sarafnya meyakinkan. mendadak. umum dilakukan apabila terjadi kasus-kasus berisiko tinggi atau kasus darurat. memungkinkan sang ibu untuk tetap sadar selama proses pembedahan dan untuk menghindari bayi dari pembiusan. faktor tindakan anestesi dan pembedahan dapat menyebabkan gangguan kardiovaskuler antara lain pada periode induksi anestesi dimana fluktuasi tekanan darah dan denyut jantung dapat terjadi berlebihan. juga adanya stimulasi alat-alat dalam yang menimbulkan perasaan tidak enak pada waktu manipulasi (terutama manipulasi segmen bawah uterus) serta adanya kegagalan-kegagalan walaupun dilakukan oleh seorang ahli. onset lebih cepat.8 Anestesi spinal pada penderita-penderita yang akan dioperasi sectio caesarea dengan pemikiran bahwa :  Analgesi epidural lebih banyak membutuhkan waktu dan ketrampilan. gawat janin yang tidak dapat diatasi dengan anestesi regional atau atas permintaan ibunya sendiri.  anastesi umum atau General Anestesi Teknik anestesi ini sudah jarang dilaukan. Teknik anestsi pada pasie SC da 2 yaitu:  anastesi lokal (spinal atau epidural) Pada teknik anestesi ini. perasaan tidak enak seperti pada anestesi epidural tidak ada. Selain itu selama periode anestesi. Keadaan ini juga terjadi pada saat penghentian obat anestesi sehingga perlu perhatian dan pengawasan yang lebih ketat. sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung kecil sekali. dan karenaadanya blokade saraf sakral yang sempurna.

8 Anestesi Spinal (Sub Arachnoid Nerve Block) Anestesi spinal merupakan teknik anestesi regional yang baik untuk tindakan-tindakan bedah. sedangkan untuk motoris dua-tiga segemen lebih bawah. penyakit hati yang difus dan kegagalan fungsi ginjal. uterine displacement). operasi operasi bagian bawah abdomen dan ekstremitas bawah. Bagian motoris dan proprioseptis paling tahan terhadap blokade ini dan yang paling dulu berfungsi kembali. pencegahan aortacaval compression (tilting. Ligamentum supraspinosus b. Teknik ini baik sekali bagi penderita-penderita yang mempunyai kelainan paru-paru.13 Ligamenta yang dilalui pada waktu penusukan yaitu : a. Sedangkan saraf otonom paling mudah terblokir dan paling belakang berfungsi kembali.sedikit. Pemberian cairan pre-operatif.2 Teknik apapun yang dipakai. anestesi regional ini bebas daripada obat-obat yang mempunyai efek depresi terhadap janin. Tingginya blokade saraf untuk otonom dua dermatome lebih tinggi daripada sensoris. Dari segi janin. diabetes mellitus. sehubungan dengan gangguan metabolisme dan ekskresi dari obat-obatan. Ligamentum interspinosus 27 . Maka titik pertemuan dengan segmen lumbal merupakan processus spinosus L4 atau L4—5 interspace. agar keadaan ibu dan anak tetap baik. oksigenisasi dan pemberian efedrin merupakan hal-hal yang penting sekali dilakukan. Secara anatomis dipilih segemen L2 ke bawah pada penusukan oleh karena ujung bawah daripada medula spinalis setinggi L2 dan ruang interegmental lumbal ini relatif lebih lebar dan lebih datar dibandingkan dengan segmen-segmen lainnya. Usahakan:      mempertahankan kestabilan sistim kardiovaskuler oksigenisasi yang cukup mempertahankan perfusi plasenta yang cukup. obstetrik. Lokasi interspace ini dicari dengan menghubungkan crista iliaca kiri dan kanan.

Setelah bayi lahir biasanya kontraksi uterus sangat baik.5 cc. apabila penderita sudah operasi boleh mulai. Sebelum penusukan betadin yang ada dibersihkan dahulu. dapat diberikan sedatif atau hipnotika. disuntikan xylocain 5% sebanyak 1. L3 . Infus Dextrosa/NaCl/Ringer laktat sebanyak 500 . j. Apabila tensi turun dibawah 100 mmHg atau turun lebih dari 20 mmHg dibanding semula.23 dapat disuntikkan langsung tanpa lokal infiltrasi dahulu. k. Kepala memakai bantal dengan dagu menempel ke dada.c. g. selanjutnya tiap 15 menit.3 menit selama 15 menit pertama.V. Untuk skin preparation. Oksigen diberikan dengan masker 6 . m. Posisi lateral merupakan posisi yang paling enak bagi penderita. l. Penderita diletakan terlentang. tanpa posisi Trendelenburg.4 interspace ditandai. Tensi penderita diukur tiap 2 .25 . juga tanpa introducer dengan bevel menghadap ke atas.8 L/mt. Setelah penderita melihat bayinya yang akan dibawa ke ruangan. f. Skin preparation dengan betadin seluas mungkin. Kalau liquor sudah ke luar lancar dan jernih. d. dengan bokong kanan diberi bantal sehingga perut penderita agak miring ke kiri. h.1. biasanya agak susah oleh karena adanya edema jaringan. Jarum 22 . o. sehingga tidak perlu diberikan metergin IV oleh karena sering menimbulkan mual dan muntah-muntah yang mengganggu operator.1500 ml. efedrin diberikan 10 – 15 mgl. b. n. i. c.8 28 . kedua tangan memegang kaki yang ditekuk sedemikian rupa sehingga lutut dekat ke perut penderita. Syntocinon dapat diberikan per drip. Ligamentum flavum Teknik Anestesi Spinal : a. e.

anggota gerak bawah ibu (kaki) akan dengan sengaja ‘dilumpuhkan’ atau tidak dapat digerakkan dalam jangka waktu tertentu. blokade dikhususkan untuk mengurangi rasa sakit di daerah rahim. Teknik ini dilakukan dengan melakukan penyuntikan di daerah punggung untuk dilakukan penempatan suatu kateter kecil yang berguna untuk menyuntikkan obat anestesi epidural. Ditambah dengan keuntungan lain dimana pasien langsung dapat langsung mobilisasi. hanya saraf yang memberikan respon nyeri yang utamanya dilumpuhkan untuk sementara waktu. dokter anestesi akan memberikan instruksi untuk memberikan suntikan obat anestesi epidural selanjutnya melalui kateter yang sudah dipasang.13 Obat anestesi epidural akan bekerja selama beberapa jam. Ibu masih dapat melakukan aktivitas seperti biasa karena saraf yang di blok hanyalah saraf yang memberikan rangsang nyeri. tidak seperti teknik anestesi spinal yang harus menunggu paling tidak 24 jam atau sampai dinyatakan aman untuk mobilisasi. tidak seperti teknik anestesi spinal yang terbatas 1-2 jam. sehingga dapat langsung bertemu dengan bayinya di kamar operasi. Pada teknik anestesi epidural. Ibu masih bisa mengejan. sehingga masih dapat dilakukan persalinan melalui jalan lahir. dengan teknik anestesi ini.8 29 . Teknik anestesi epidural ini dilakukan serupa dengan teknik anestesi spinal saat operasi. Selain itu. Tetapi otot pangul masih dapat melakukan gerakan rotasi kepala bayi untuk keluar dari jalan lahir ibu. Kelebihan lain dari teknik anestesi epidural adalah dengan teknik ini dapat untuk pembiusan dalam waktu yang lebih lama. leher rahim dan bagian atas vagina. Untuk persalinan. Epidural adalah ruang antara kedua selaput keras dari sumsum belakang. sehingga ibu dapat segera melakukan aktivitas normal setelah operasi. Bedanya adalah pada teknik anestesi spinal. ibu masih dalam keadaan sadar selama operasi. yang sebelum efeknya habis.Salah satu teknik pilihan yang dilakukan oleh dokter spesialis anestesi adalah dengan menggunakan teknik anestesi epidural.

Adalah hak pasien untuk mengetahui prosedur medis yang akan dilakukan padanya. Pada prinsipnya tekhnik anestesi yang dipergunakan. sehingga dapat 30 . Tidak ada satupun jenis anestesi yang benar-benar aman digunakan pada operasi bedah Caesar dengan penyulit gagal jantung. Dan adalah hak pasien untuk menyetujui dan memilih prosedur yang ada. Disamping itu. dengan kateter yang telah dipasang dapat pula digunakan untuk pemberian obat anti nyeri langsung pada saraf yang dikehendaki. Hal ini disebabkan pada penderita mengalami gangguan hemodinamik yang cukup berat. Biasanya cathether epidural dipertahankan 3 hari. sebenarnya dapat dilakukan dengan General anestesi dan regional anestesi. Dibawah ini akan dijabarkan mengenai anestesi umum dan anestesi regional beserta keuntungan dan kerugian. Anestesi pada operasi secsio caesaria dengan penyulit gagal jantung Tekhnik anestesi yang digunakan pada operais Caesar dengan penyulit berupa penykit decompensatio cordis.2 Area mati rasa pada epidural anestesi: E. sesuai jenis cathether yang dipakai.Bila dibandingkan dengan teknik anestesi umum. Kedua cara tersebut. memiliki resiko yang cukup besar bagi penderita. atau maksimum 21 hari. sehingga nyeri paska operasi juga dapat diminimalkan. seminimal mungkin dicegah untuk terjadi komplikasi yang berat. teknik ini mempunyai kemungkinkan komplikasi paska operasi yang lebih sedikit.

analgesik.mengambil keputusan yang tepat untuk menentukan jenis anestesi13 Anestesi Umum (General Anestesi) Tindakan anestesi dilakukan dengan menghilangkan nyeri secara sentral disertai hilangnya kesadaran dan bersifat pulih kembali atau reversible. relaksasi. 5. Disamping itu efek lainnya adalah 31 . baik akibat obat atau anestesikum maupun tindakan lain dalam operasi. langkah selanjutnya adalah dilakukan premedikasi yaitu pemberian obat sebelum induksi anestesi diberi dengan tujuan untuk melancarkan induksi. rumatan dan bangun dari anestesi diantranya : 1. mengurangi biaya operasi dan meningkatkan kualitas pelayanan kesehatan. Trias anestesi yaitu : hipnotik. 7. Tujuan kunjungan pra anestesi adalah untuk mengurangi angka kesakitan operasi. Meredakan kecemasan dan ketakutan Mengurangi sekresi kelenjar ludah dan bronkus Mengurangi mual dan muntah pasca bedah Mengurangi isi cairan lambung Membuat amnesia Memperlancar induksi anestesi Meminimalkan jumlah obat anestesi Mengurangi reflek yang membahayakan8 OBAT PREMEDIKASI a. Sebelum pasien diberi obat anestesi. 6. 4. 3. Sebelum pasien dibedah sebaiknya dilakukan kunjungan pasien terlebih dahulu sehingga pada waktu pasien dibedah pasien dalam keadaan bugar. Sulfas atropin 0.25 mg : Antikolinergik Atropin dapat mengurangi sekresi dan merupakan obat pilihan utama untuk mengurangi efek bronchial dan kardial yang berasal dari perangsangan parasimpatis. Persiapan prabedah yang kurang memadai merupakan faktor terjadinya kecelakaan dalam anestesia. 2. 8.

Efek samping berupa ipotensi. Pemberiannya harus hati-hati pada penderita dengan suhu diatas normal dan pada penderita dengan penyakit jantung khususnya fibrilasi aurikuler. Diberikan secara suntikan subkutis. intramuscular atau intravena dengan dosis 0. pada orang tua dan pasien lemah dosisnya 0.025-0. induksi dan pemeliharaan anestesi. Efek sampingnya terjadi perubahan tekanan darah arteri.07-0.05 mg/kgBB. Baik untuk pencegahan dan pengobatan mual.2 Atropin tersedia dalam bentuk atropin sulfat dalam ampul 0. disesuaikan dengan umur dan keadaan pasien. denyut nadi dan pernafasan. Pada pasien orang tua dengan perubahan organik otak atau gangguan fungsi jantung dan pernafasan.10 mg/kgBB. umumnya hanya sedikit13 c. 2 32 . 8 b.13 Setelah penggunaan obat ini (golongan baladona) dalam dosis terapeutik ada perasaan kering dirongga mulut dan penglihatan jadi kabur.5-1 mg untuk dewasa dan 0.25 mg dan 0. Hipnoz 2 mg (Midazolam) : obat penenang(transquilaizer) Midazolam adalah obat induksi tidur jangka pendek untuk premedikasi. Efek obat timbul dalam 2 menit setelah penyuntikan.015 mg/kgBB untuk anak-anak. Cedantron 4 mg (Ondansentrone) Suatu antagonis reseptor serotonin 5 – HT 3 selektif. Dosis dewas 2-4 mg. Karena itu sebaiknya obat ini tidak digunakan untuk anestesi regional atau lokal.50 mg. bronkospasme. midazolam bekerja cepat karena transformasi metabolitnya cepat dan lama kerjanya singkat. Perlu diingat bahwa obat ini tidak mencegah timbulnya laringospame yang berkaitan dengan anestesi umum.melemaskan tonus otot polos organ-organ dan menurunkan spasme gastrointestinal. Dibandingkan dengan diazepam. dosis harus ditentukan secara hati-hati. konstipasi dan sesak nafas. muntah pasca bedah. Dosis lazim adalah 5 mg. Dosis premedikasi dewasa 0.

01 mg/kgBB sampai 0. Propofol adalah obat anestesi umum yang bekerja cepat yang efek kerjanya dicapai dalam waktu 30 detik.2-0.02 mg/kgBB atau glikopirolat 0.01-0.3 mg/kgBB pada dewasa.2 Penawar pelumpuh otot atau antikolinesterase bekerja pada sambungan saraf-otot mencegah asetilkolin-esterase bekerja. Tracrium 20 mg (Atracurium) : nondepolarisasi Pelumpuh otot nondepolarisasi (inhibitor kompetitif.6 mg/kgBB. Profofol merupakan cairan emulsi minyak-air yang berwarna putih yang bersifat isotonik dengan kepekatan 1% (1ml=10 mg) dan mudah larut dalam lemak. Dosis rumatan 500ug/kgBB/menit infuse. Penawar pelumpuh otot bersifat muskarinik menyebabkan hipersalivasi. Antikolinesterase yang paling sring digunakan ialah neostigmin dengan dosis (0. durasinya selama 20-45 menit dan dapat meningkat menjadi 2 kali lipat pada suhu 250 C. dosis rumatan 0. sehingga asetilkolin tidak dapat bekerja. Dosis induksi 1-2 mg/kgBB. Dosis sedasi 25-100ug/kgBB/menit infuse.08 mg/kgBB) atau obat antikolinergik lainnya. sehingga asetilkolin dapat bekerja. Profopol menghambat transmisi neuron yang dihantarkan oleh GABA. Recofol 80 mg (Profofol) Propofol adalah obat anestesi intravena yang bekerja cepat dengan karakter recovery anestesi yang cepat tanpa rasa pusing dan mual-mual. Dosis awal 0. takikurare) berikatan dengan reseptor nikotinik-kolinergik. Pada pasien yang berumur diatas 55 tahun dosis untuk induksi maupun maintanance anestesi 33 . bradikardia. hanya menghalangi asetilkolin menempatinya. kecepatan efek kerjanya 1-2 menit.5-0.04-0. tetapi tidak menyebabkan depolarisasi.8 b.OBAT INDUKSI a. sehingga pemberiannya harus disertai obat vagolitik seperti atropin dosis 0.005-0. kejang bronkus. keringatan. hipermotilitas usus dan pandangan kabur.1 mg/kgBB.

tak iritasi.5 kali berat udara. Pemberian anestesi dengan N2O harus disertai O2 minimal 25%. obstruksi. Gas ini bersifat anestesik lemah. nitrous oxide. 70% : 30%. sehingga terjadi pengenceran O2 dan terjadilah hipoksia difusi. Pada akhir anestesi setelah N2O dihentikan. berikan O2 100% selama 5-10 menit. N2O N2O (gas gelak. Pada anestesi inhalasi jarang digunakan sendirian. 13 b.itu lebih kecil dari dosis yang diberikan untuk pasien dewasa dibawah umur 55 tahun. 8 Penggunaan dalam anestesi umumnya dipakai dalam kombinasi N2O : O2 yaitu 60% : 40%. tetapi dikombinasi dengan salah satu anestesi lain seperti halotan dan sebaagainya. laughling gas. namun kecepatan pemberian harus lebih lambat daripada cara pemberian pada oranag dewasa di bawah umur 55 tahun. tetapi analgesinya kuat. dan beratnya 1. sehingga sering digunakan untuk mengurangi nyeri menjelang persalinan. dinitrogen monoksida) diperoleh dengan memanaskan ammonium nitrat sampai N2O dalam ruangan berbentuk gas tak berwarna. N2O sangat berbahaya bila digunakan pada pasien pneumothorak. Untuk menghindari terjadinya hipoksia difusi. Pada pasien dengan ASA III-IV dosisnya lebih rendah dan kecepatan tetesan juga lebih lambat. Dosis untuk mendapatkan efek analgesik digunakan dengan perbandingan 20% : 80%. emboli udara dan timpanoplasti. pneumomediastinum. Halothane (Fluothane) Halothane adalah obat anestesi inhalasi berbentuk cairan bening tak berwarana yang mudah menguap dan berbau harum. dan pemeliharaan 70% : 30%. bau manis. Pemberian halothane 34 .13 MAINTAINANCE a. untuk induksi 80% : 20%. maka N2O akan cepat keluar mengisi alveoli. tak terbakar. Cara pemberian bisa secara suntikan bolus intravena atau secara kontinu melalui infus.

Sebelum dilakukan induksi sebaiknya disiapkan terlebih dahulu peralatan dan obat-obatan yang diperlukan. Usia <>5 tahun dengan balon (cuffed) A = Airway Pipa mulut faring (orofaring) dan pipa hidung faring (nasofaring) yang digunakan untuk menahan lidah saat pasien tidak sadar agar lidah tidak menymbat jalan napas T = Tape Plester untuk fiksasi pipa agar tidak terdorong atau tercabut I = Intro Stilet atau mandrin untuk pemandu agar pipa trakea mudah dimasukkan C = Connec Penyambung pipa dan perlatan anestesia S = Suction Penyedot lendir dan ludah. mempertahankan jalan nafas agar tetap paten. 8 Tujuan dilakukannya tindakan intubasi endotrakhea adalah untuk membersihkan saluran trakheobronchial. terjadi hipotensi. bradikardia. maka memungkinkan dimulainya anestesia dan pembedahan. serta mempermudah pemberian ventilasi dan 35 . Paska pemberian halothane sering menyebabkan pasien menggigi. intramuskular. Induksi dapat dilakukan secara intrvena. Kelebihan dosis menyebabkan depresi pernafasan. depresi miokard dan inhibisi refleks baroreseptor.5-1 vol % yang tentunya disesuaikan dengan respon klinis pasien. menurunnya tonus simpatis. Pada nafas spontan rumatan anestesi sekitar 1-2 vol% dan pada nafas kendali sekitar 0. vasodilatasi perifer.8 INTUBASI Setelah dilakukan induksi anestesia yaitu tindakan untuk membuat pasien dari sadar menjadi tidak sadar.sebaiknya bersama dengan oksigen atau nitrous okside 70%-oksigen dan sebaiknya menggunakan vaporizer yang khusus dikalibrasi untuk halothane agar konsentrasi uap dihasilkan itu akurat dan mudah dikendalikan. Untuk persiapan induksi sebaiknya kita ingat STATICS: S = Scope Stetoskop untuk mendengarkan suara paru dan jantung. LaringoScope T = Tubes Pipa trakea. mencegah aspirasi. depresi vasomotor. inhalasi dan rektal.

Trauma servikal yang memerlukan keadaan imobilisasi tulang vertebra servical.. d. Mempermudah pengisapan sekret trakheobronchial. Kebutuhan untuk mengontrol dan mengeluarkan sekret pulmonal atau sebagai bronchial toilet. lambung penuh dan tidak ada refleks batuk). Beberapa keadaan trauma jalan nafas atau obstruksi yang tidak memungkinkan untuk dilakukannya intubasi. 2002 ada beberapa kontra indikasi bagi dilakukannya intubasi endotrakheal antara lain : a. c. b.13 Indikasi bagi pelaksanaan intubasi endotrakheal menurut Gisele tahun 2002 antara lain : a. Keadaan oksigenasi yang tidak adekuat (karena menurunnya tekanan oksigen arteri dan lain-lain) yang tidak dapat dikoreksi dengan pemberian suplai oksigen melalui masker nasal. Mempertahankan jalan nafas agar tetap bebas serta mempertahankan kelancaran pernafasan. e. Mencegah kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung (pada keadaan tidak sadar.2 Menurut Gisele. d. tujuan intubasi endotrakheal : a. b.13 Kesukaran yang sering dijumpai dalam intubasi endotrakheal (Mansjoer Arif et. Mempermudah pemberian anestesia. g. Pemakaian ventilasi mekanis yang lama. Menyelenggarakan proteksi terhadap pasien dengan keadaan yang gawat atau pasien dengan refleks akibat sumbatan yang terjadi. b. Tindakan yang harus dilakukan adalah cricothyrotomy pada beberapa kasus. c. sehingga sangat sulit untuk dilakukan intubasi. Pada dasarnya.oksigenasi bagi pasien operasi. Keadaan ventilasi yang tidak adekuat karena meningkatnya tekanan karbondioksida di arteri. 2000) biasanya dijumpai pada pasien-pasien dengan : 36 . Obat.al. Mengatasi obstruksi laring akut. f.

Laringoskop. Otot-otot leher yang pendek dengan gigi geligi yang lengkap. spondilitis servical spine. seperti multiple arthritis yang menyerang sendi temporomandibuler. perlu diikuti beberapa prosedur yang telah ditetapkan antara lain : a. Ekstensi kepala dipertahankan dengan tangan kanan. Daun laringoskop didorong ke dalam rongga mulut. Mulut pasien dibuka dengan tangan kanan dan gagang laringoskop dipegang dengan tangan kiri. Epiglotis diangkat sehingga tampak aritenoid dan pita suara yang tampak keputihan berbentuk huruf V. Daun laringoskop dimasukkan dari sudut kiri dan lapangan pandang akan terbuka. Mulut yang panjang dan sempit dengan arcus palatum yang tinggi. Gigi incisium atas yang menonjol (rabbit teeth). Sungkup muka dipegang dengan tangan kiri dan balon dengan tangan kanan. d. f. Persiapan. e. Kontraktur jaringan leher sebagai akibat combusio yang menyebabkan fleksi leher.8 Dalam melakukan suatu tindakan intubasi. c.a. Gagang diangkat dengan lengan kiri dan akan terlihat uvula. faring serta epiglotis. Oksigenasi. b. Pasien sebaiknya diposisikan dalam posisi tidur terlentang. lakukan oksigenasi dengan pemberian oksigen 100% minimal dilakukan selama 2 menit. c. 37 . sehingga kepala dalam keadaan ekstensi serta trakhea dan laringoskop berada dalam satu garis lurus. Jarak antara mental symphisis dengan lower alveolar margin yang melebar memerlukan depresi rahang bawah yang lebih lebar selama intubasi. Kesukaran membuka rahang. Setelah dilakukan anestesi dan diberikan pelumpuh otot. Recoding lower jaw dengan angulus mandibula yang tumpul. Abnormalitas pada servical spine termasuk achondroplasia karena fleksi kepala pada leher di sendi atlantooccipital. b. oksiput diganjal dengan menggunakan alas kepala (bisa menggunakan bantal yang cukup keras atau botol infus 1 gram).

Medulla spinalis berada didalam kanalis spinalis dikelilingi oleh cairan serebrospinal. 8 38 . dilakukan auskultasi dada dengan stetoskop. Ventilasi atau oksigenasi diberikan dengan tangan kanan memompa balon dan tangan kiri memfiksasi. Bila dada ditekan terasa ada aliran udara di pipa endotrakheal. Ventilasi. Bila mengganggu. terdengar suara saat ventilasi (dengan stetoskop). dan makin lama pasien akan nampak semakin membiru. Pipa dimasukkan dengan tangan kanan melalui sudut kanan mulut sampai balon pipa tepat melewati pita suara. f. e. pada anak L2 dan pada bayi L3. diharapkan suara nafas kanan dan kiri sama. Bila terjadi intubasi endotrakheal akan terdapat tanda-tanda berupa suara nafas kanan berbeda dengan suara nafas kiri. dibungkus oleh meningens (duramater. Sewaktu ventilasi. Sedangkan bila terjadi intubasi ke daerah esofagus maka daerah epigastrum atau gaster akan mengembang. Anestesi spinal diperoleh dengan cara menyuntikkan anestetik lokal ke dalam ruang subarachnoid. stilet dapat dicabut. Dada dipastikan mengembang saat diberikan ventilasi. Pemasangan pipa endotrakheal. Mengontrol letak pipa. kadang-kadang timbul suara wheezing. lemak dan pleksus venosus).2 Anestesi Spinal Anestesi spinal ialah pemberian obat anestetik lokal ke dalam ruang subarackhnoid. Pada dewasa berakhir setinggi L1. sebelum memasukkan pipa asisten diminta untuk menekan laring ke posterior sehingga pita suara akan dapat tampak dengan jelas. Bila perlu. Untuk hal tersebut pipa dicabut dan intubasi dilakukan kembali setelah diberikan oksigenasi yang cukup. sekret lebih banyak dan tahanan jalan nafas terasa lebih berat.d. Jika ada ventilasi ke satu sisi seperti ini. pipa ditarik sedikit sampai ventilasi kedua paru sama. Balon pipa dikembangkan dan daun laringoskop dikeluarkan selanjutnya pipa difiksasi dengan plester. kadang-kadang keluar cairan lambung.

2. 5. Terdapat infeksi disekitar tempat suntikan c. Bedah ekstremitas bawah. bakteremi ) b. Pasien menolak untuk dilakukan anestesi spinal Terdapat infeksi pada tempat suntikan Hipovolemia berat sampai syok Menderita koagulopati dan sedang mendapat terapi antikoagulan Tekanan intrakranial yang meningkat Fasilitas untuk melakukan resusitasi minim Kurang berpengalaman atau tanpa konsultan anestesi Kontra indikasi relatif : a. Bedah abdomen bawah8 Kontra Indikasi Anestesi Spinal Kontra indikasi absolut : a. 4. Menderita infeksi sistemik ( sepsis. 3. g. e. b.Indikasi Anestesi Spinal 1. c. d. Kelainan neurologis 39 . Bedah panggul Tindakan sekitar rektum-perineum Bedah obstetri ginekologi Bedah urologi 6. f.

Pada umumnya serabut preganglionik diblok dua sampai empat segmen dikranial dermatom sensoris yang diblok. Hipovolemia h. arteriol dan post-arteriol. Nyeri punggung kronis. akan timbul hipotensi yang ringan. Disertai jalinan psikologik berupa kontak mata antara ibu dengan anak dan penyembuhan rasa sakit pasca operasi yang ditawarkan oleh morfin neuraxial. pasien sadar sehingga dapat mengurangi kemungkinan terjadinya aspirasi. Besarnya perubahan kardiovaskular tergantung pada banyaknya serat simpatis yang mengalami denervasi. sehingga darah tertumpuk di pembuluh darah tepi karena terjadi dilatasi arterial. analgesia dapat diandalkan. Kelainan psikis e. penyakit hati yang difus dan kegagalan fungsi ginjal. Tetapi terdapat potensi untuk hipotensi dengan teknik ini yang disebabkan : a. pencegahan dan penanggulangan penyulitnya telah diketahui dengan baik.13 Teknik ini baik sekali bagi penderita-penderita yang mempunyai kelainan paru-paru. Perubahan hemodinamik pada pasien yang menjalani seksio cesaria dengan blok subaraknoid telah diselidiki oleh Ueland. Pada posisi terlentang 40 . yang merupakan serat saraf halus (serat saraf tipe B). diabetes mellitus. Bedah lama f. sehubungan dengan gangguan metabolisme dan ekskresi dari obat-obatan. sterilitas dijamin. onset yang cepat.d. dan tangisan bayi yang baru dilahirkan merupakan kenikmatan yang ditunggu oleh seorang ibu. Akibat denervasi simpatis ini akan terjadi penurunan tahanan pembuluh tepi. resiko keracunan sistemik yang lebih kecil. pengaruh terhadap bayi sangat minimal. Bila terjadi hanya penurunan tahanan tepi saja. Menderita penyakit jantung g. Perubahan kardiovaskuler pada ibu yang pertama kali diblok pada analgesi subaraknoid yaituserabut saraf preganglionik otonom. Spinal anesthesia punya banyak keuntungan seperti kesederhanaan teknik. Tetapi bila disertai dengan penurunan curah jantung akan timbul hipotensi berat. dengan blok anesthesi yang baik maka perubahan fisiologi.

9 menjadi 2. Penyebab utama gangguan terhadap bayi pasca seksio cesaria dengan analgesia subaraknoid yaitu hipotensi yang menimbulkan berkurangnya arus darah uterus dan hipoksia maternal. disertai kenaikan rata-rata tekanan sistolik 21.8 mmHg. kenaikan tekanan vena sentral dari 4.3 menjadi 64.2 ± 3. Bonnardot melaporkan. b.75 cm H2 O. Selain itu efek uterine vaskular shunt akan menyebabkan lebih sedikit lagi konsentrasi lidokain di dalam bayi. Setelah bayi lahir tekanan arteri rata-rata menjadi 86. Pengaruh terhadap bayi Pengaruh langsung zat analgetik lokal yang melewati sawar uri terhadap bayi dapat diabaikan. tekanan vena sentral ratarata turun dari 6. Pasien tersebut diblok setinggi T2 — T6.2 ml).terjadi penurunan rata-rata tekanan darah dari 124/72 mmHg menjadi 67/38 mmHg. Sedangkan denyut jantung mengalami kenaikan rata-rata 17% (90 menjadi 109 kali/menit). Menurut Giasi pemberian 75 mg lidokain secara intratekal akan menyebabkan kadar obat 0.0 ± 0. Pengaruh pengeluaran bayi terhadap hemodinamik menunjukkan kenaikan rata-rata curah jantung 52% (2880 ml/menit) dan isi sekuncup 67% (42.0 ± 0. tekanan arteri rata-rata turun dari 89. Besarnya efek 41 .0 ± 3.0 ± 13 mmHg dan tekanan vena sentral menjadi 12. Keadaan ini disebabkan karena masuknya darah dari sirkulasi uterus ke dalam sirkulasi utama akibat kontraksi uterus.0 cm H2 O (hipotensi yang telah diatasi dengan akut hidrasi memakai 1000 ml cairan dekstrosa 5% di dalam laktat atau Ringer). Menurut laporan Wollmann setelah induksi pada pasien yang berbaring lateral tanpa akut hidrasi sebelumnya. diastolik 6.9 menjadi 6.6 ± 2.3 mmHg.9 cm H2 O.32 mikrogram/ml di dalam darah pasien. penurunan rata-rata curah jantung 34% (dari 5400 menjadi 3560 ml/menit) dan isi sekuncup 44% (62 menjadi 35 ml). sedangkan denyut jantung menurun 11 kali/menit. konsentrasi morfin di dalam bayi sangat kecil bilamana diberikan secara intratekal sebanyak 1 mg morfin untuk mengurangi rasa nyeri karena persalinan.6 mm-Hg. Protein plasma dan eritrosit akan mengikat 70% lidokain di dalam darah.

Menurut Moya skor Apgar yang rendah ditemukan pada ibu yang mengalami penurunan tekanan sistolik. misalnya ada kelainan anatomis tulang punggung atau pasien gemuk sekali sehingga tidak teraba tonjolan prosesus spinosus.tersebut terhadap bayi tergantung pada berat dan lamanya hipotensi. sering dijumpai bayi dengan skor Apgar yang rendah serta interval mulai menangis yang panjang. terutama pada pasien yang menderita diabetes. yang mencapai 90 .2. Sedangkan penurunan tekanan darah rata-rata sampai 50%.100 mgHg selama 15 menit. arus darah uterus turun sampai 17%. Daerah disekitar tempat tusukan diteliti apakah akan menimbulkan kesulitan.8 Persiapan anestesi spinal Persiapan anestesi spinal seperti persiapan pada anestesi umum. Gambaran deselerasi lambat denyut jantung bayi terjadi bila tekanan sistolik mencapai 100 mmHg lebih dari 4 menit bradikardia selama 10 menit. keadaan gas darah. skor Apgar dan sikap neurologi bayi.806 kelahiran Cesar. Beberapa penulis melaporkan bahwa pada pasien yang mengalami hipotensi karena analgesia subaraknoid pada tindakan seksio cesaria. Selain itu harus puladilakukan : 1. dan hipotensi arterial maternal sejauh ini merupakan masalah yang paling umum dijumpai. Banyak penulis melaporkan efek hipotensi terhadap bayi berupa perubahan denyut jantung. 2. Dalam studi epidemiologis pada 5. Faktor lamanya hipotensi lebih besar pengaruhnya daripada besarnya hipotensi. Bila tekanan darah rata-rata turun melebihi 31%. Mueller dkk menyimpulkan bahwa fetal asidosis meningkat secara signifikan setelah anestesia spinal. akan disertai dengan penurunan arus darah uterus sebanyak 65%. Informed consent Pemeriksaan fisik 42 . atau tekanan sistolik mencapai 80 mmHg lebih dari 4 menit. Beberapa penyelidik mengemukakan bahwa bayi yang baru dilahirkan sedikit lebih asidotik pada pasien yang mengalami hipotensi. Penurunan arus darah uterus akan sesuai dengan penurunan tekanan darah rata-rata.

Perubahan posisi berlebihan dalam 30 menit pertama akan menyebabkan menyebarnya obat. Peralatan monitor. nadi. Perpotongan antara garis yang menghubungkan kedua Krista iliaka dengan tulang punggung ialah L4 atau L4-L5.3. oksimeter denyut dan EKG 2. Jarum spinal Jarum pinsil (whitecare) Jarum tajam (QuinckeBabcock) Teknik analgesia spinal Posisi duduk atau posisi tidur lateral decubitus dengan tusukan pada garis tengah ialah posisi yang paling sering dikerjakan. tentukan tempat tusukan misalnya L2- 43 . 1. untuk memonitor tekanan darah. 2. Setelah dimonitor. Biasanya dikerjakan diatas meja operasi tanpa dipindahkan lagi dan hanya diperlukan sedikit perubahan posisi pasien. tidurkan pasien dalam posisi dekubitus lateral atau duduk dan buat pasien membungkuk maksimal agar procesus spinosus mudah teraba. Peralatan resusitasi /anestesia umum 3. Pemeriksaan laboratorium anjuran Peralatan anestesi spinal 1.

Jarum akan menembus kutis. duramater dan ruang subarachnoid. Selanjutnya disuntikkan larutan obat analgetik lokal kedalam ruang subarachnoid tersebut. Setelah mandrin jarum spinal dicabutcairan serebrospinal akan menetes keluar. subkutis. Beri anestetik lokal pada tempat tusukan misalnya lidokain 1% 2-3ml. ligamentum flavum. atau 25G dapat langsung digunakan. atau keadaan yang menjurus hipovolemia 44 . Sterilkan tempat tusukan dengan betadine dan alcohol 4. yaitu jarum suntik biasa semprit 10cc. Sedangkan untuk jarum kecil 27G atau 29G dianjurkan menggunakan penuntun jarum (introducer). L3-L4 atau L4-L5. ruang epidural. 23G. ligamentum supraspinosum.L3. 3. Untuk jarum spinal besar 22G. 5. Tusukan pada L1-L2 atau atasnya berisiko trauma terhadap medulla spinalis. ligamentum interspinosum. Cara tusukan adalah median atau paramedian. Sebaiknya tidak melakukan teknik ini kalau pasien dalam keadaan hipovolemia.13 Penatalaksanaan Sebelum melakukan tindakan analgesia subaraknoid seharusnya dilakukan evaluasi hemodinamik pasien.

Dengan mendorong uterus ke kiri paling sedikit 10° dapat dihindari bahaya kompresi vena kava inferior dan aorta. 8 a. dan atau terjadi glikolisis dalam keadaan hipoksia. insufisiensi plasenta. Mendorong Uterus ke kiri Usaha yang digunakan untuk mempertahankan perfusi uteroplacenta mencakup posisi miring lateral kiri. Kenepp melaporkan bahwa terjadi asidemia laktat pada bayi yang dilahirkan yang mendapat hidrasi akut dengan cairan dektrosa 5%. menurunkan denyut jantung sebanyak 4. infus dekstrosa 20 g/jam atau lebih sebelum melahirkan menimbulkan hipoglikemia pada bayi 4 jam setelah dilahirkan. Ini disebabkan karena pankreas bayi yang cukup umur akan menaikkan produksi insulin sebagai reaksi atas glukosa yang melewati sawar. Karena menurut Mendiola. Pencegahan dapat dilakukan dengan (1) hidrasi akut dengan larutan garam seimbang . Menurut Ueland mengubah posisi pasien dari terlentang menjadi lateral dapat menaikkan isi sekuncup 44. dan menaikkan curah jantung 45 . (2) pengangkatan dan penggeseran uterus ke sebelah kiri abdomen. (3) pada tanda pertama menurunnya tekanan darah setelah hidrasi segera diberikan vasopresor intra vena.Menurut Wollman pemberian cairan kristaloid sebanyak 1000 ml hanya menaikkan tekanan vena sentral sebanyak 2 cm air dan nilainya masih dalam batas normal. atau pasien yang mengalami sindroma hipotensi terlentang yang manifes pada waktu persalinan.1%. sehingga dapat dicegah sindroma hipotensi terlentang. dan (4) pemberian oksigen.1500 ml tidak menimbulkanbahaya overhidrasi.5%. tekanan darah. Akhir-akhir ini beberapa penulis menganjurkan cairan kristaloid yang tidak mengandung dektrosa. b.selama persalinan (misalnya plasenta previa). sehingga dapat memberikan cairan dengan cepat. Keadaan ini disebabkan oleh hipotensi. Hidrasi akut Sebelum induksi harus dipasang infus intravena dengan kanula atau jarum yang besar. Hidrasi akut dengan memberikan cairan kristaloid sebanyak 1000 . denyut jantung dan nadi dalam batas-batas normal .

efedrin dapat melewati plasenta dan menstimulasi otak bayi sehingga menghasilkan skor Apgar yang lebih tinggi. curah jantung. tekanan darah.50 mg IM sebelum dilakukan induksi. Penggunaan profilaksis ephedrine dalam suatu studi dan penggunaan terapi dalam studi yang lain kemungkinan ikut mengakibatkan fetal asidosis. Literatur 46 . Keuntungan pemakaian efedrin ialah menaikan kontraksi miokard. memulihkan aliran darah uterus jika digunakan untuk mengobati hipotensi epidural atau spinal pada pasien hamil. Maka pasien yang akan dioperasi harus dibawa pada posisi miring. sering sekali dipakai untuk pencegahan maupun terapi hipotensi pada pasien kebidanan. Obat ini merupakan suatu simpatomimetik non katekolamin dengan campuran aksi langsung dan tidak langsung. tekanan darah dampai 50%. Demikian pula. Efek puncak : 2-5 menit. Efedrin meningkatkan curah jantung. dieliminasi dihati. c. seperti efedrin. Pemberian Vasopresor EfedrinPencegahan dengan akut hidrasi dan mendorong uterus ke kiri dapat mengurangi insidensi hipotensi sampai 50-60%. meningkatkan aliran darah koroner dan skelet dan menimbulkan bronkhodilatasi melalui stimulasi reseptor beta 2. Dan kalau pada observasi fungsi vital terjadi manifestasi sindroma hipotensi terlentang yang tidak dapat dikoreksi dengan mendorong uterus ke kiri. Efedrin mempunyai efek minimal terhadap aliran darah uterus. dan naadi melalui stimulasi adrenergik alfa dan beta. Ini dapat mengurangi insidensi hipotensi sampai 24%. Pemberian vasopresor. Tetapi cara ini sering menimbulkan hipertensi postpartum karena efedrin bekerja sinergistik dengan obat oksitosik. Menurut penyelidikan Wreight. hal ini merupakan indikasi kontra tindakan analgesia regional.5%. Guthe menganjurkan pemberian efedrin 25 . Namun. penggunaan ephedrine dikaitkan dengan nilai pH arterial umbilical yang lebih rendah saat dibandingkan dengan phenylephrine dalam suatu kajian sistematis.33. tetapi sedikit sekali menurunkan vasokonstriksi pembuluh darah uterus. Lama aksi : 10-60 menit. dan ginjal.

dapat memperbaiki pasien dan bayi pada saat episode hipotensi. Keuntungan epidural dibandingkan spinal :  Bisa segmental 47 . Pemberian oksigen terhadap pasien sangat bermanfaat karena memperbaiki keadaan asam-basa bayi yang dilahirkan.8 Anestesi Epidural Blokade saraf dengan menempatkan obat di ruang epidural. Bayi yang dilahirkan dengan cara ini mempunyai skor Apgar sangat baik. Pemilihan obat vasopressor mungkin kurang penting dibanding menghindari hipotensi. d. sebagai preoksigenasi kalau anestesia umum diperlukan. dan sikap neurologi bayi setelah 4 .24 jam dilahirkan sangat baik. yang lebih cocok untuk mengatasi hipotensi selama anestesi spinal pada Sectio Caesaria. Penulis lain menganjurkan pemberian efedrin cara intravena kalau terjadi hipotensi atau sudah terjadi penurunan tekanan darah 10 mmHg. Ruang ini berada diantara ligamentum flavum dan duramater. dosisnya 10 mg yang diulang sampai tekanan darah kembali ke awa1. sedangkan kualitas blockade sensorik-motorik juga lebih lemah. Kontroversi terjadi pada etiologi fetal asidosis apakah hal tersebut karena pengaruh metabolis stimulasi-ß dalam fetus atau perfusi uteroplacenta yang kurang baik karena kegagalan darah yang tersita pada bagian splanchnic untuk meningkatkan preload. Awal kerja anestesi epidural lebih lambat dibanding anestesi spinal. maka akan mudah terjadi hipoksemia yang berat. pemeriksaan pH dan base-excessnya dalam batas normal. Kedalaman ruang ini rata-rata 5mm dan dibagian posterior kedalaman maksimal pada daerah lumbal. Pemberian Oksigen Pada persalinan hiperventilasi terjadi lebih hebat lagi. ephedrine atau phenylephrine. Obat anestetik di lokal diruang epidural bekerja langsung pada akarsaraf spinal yang terletak dilateral. anestesi umum maupun lokal. Oleh karena itu apabila terjadi hipoventilasi baik oleh obat-obat narkotika.tersebut memperdebatkan vasopressor misalnya. disebabkan rasa sakit dan konsumsi oksigen dapat naik sampai 100%.

         Tidak terjadi headache post op Hypotensi lambat terjadi Efek motoris lebih kurang Dapat 1–2 hari dengan kateter  post op pain Kerugian epidural dibandingkan spinal : Teknik lebih sulit Jumlah obat anestesi lokal lebih besar Reaksi sistemis  Total spinal anestesi Obat 5–10x lebih banyak untuk level analgesi yang sama 2 48 .

Kedua cara tersebut. PENUTUP a. sebenarnya dapat dilakukan dengan General anestesi dan regional anestesi. 49 .III. Hal ini disebabkan pada penderita mengalami gangguan hemodinamik yang cukup berat. memiliki resiko yang cukup besar bagi penderita. Kesimpulan Tekhnik anestesi yang digunakan pada operais Caesar dengan penyulit berupa penykit decompensatio cordis.

In: Cohen PJed. Neurohormonal and cytokine activation in heart failure. Lip GYH.320:39-42. Davies MK. ABC of heart failure: management: diuretics. Lip GYH. Anesthesia and Analgesia for obstetric care.320:626-9.75 and 76: 49. editors. Anaesthesia for Obstetric. Lip GYH.15:39-49.1995:1292-3. 3. Davis RC. ed. Jackson G. Philadelphia Churchill Livingstone.2000:2024-67. In: Miller RD. Cooper GM. BMJ 2000.p. editors. Practice guidelines for heart failure management. Anaesthesia. Glosten B. Gibbs CR.Boston: Edward Arnold.p. ABC of heart failure Management: digoxin and other inotropes. BMJ 2000. 2005.320:167-70. Gibbs CR. ABC of heart failure: pathophysiology. Davis RC. 10. Hobbs FDR. New York: Marcel Dekker.449-65. J Am Board Fam Pract 2002. and antiarrhythmic and antithrombotic treatment. and nitrates. 4. In: Dec GW.62. Hobbs FDR. New York: Marcel Dekker. BMJ 2000. 9. In: Dec GW. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. Maggioni AP. 6.DAFTAR PUSTAKA 1. ACE inhibitors. Scarpinato L. Higher expectations for management of heart failure: current recommendations. 2005. Davies MK. Gibbs CR. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological 50 . _ blockers. Lip GYH. Davies MK. . Lee TH. BMJ 2000.320:366-9. 11. 12. ABC of heart failure: non-drug management. Gibbs CR. ABC of heart failure: History and epidemiology.117-36. 5 th ed. 2. Lip GYH. A practice of Anaesthesia 6 edition. 7. Jackson G. Lip GYH. 8.McNamara DM. The diagnosis and management of chronic heart failure in the older patient. Abraham WT. BMJ 2000.320:495-8. British Medical Bulletin 2005. ABC of heart failure: heart failure in general practice. Gillespie ND.320:428-31 5. BMJ 2000.

16. Lip GY H. 18. 13. Tribouilloy CM. Redfield NM. Rodeheffer R. 51 . Jacobsen SJ. Watson RDS. hypertrophic. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. Guideline on the diagnosis and treatment of acute heart failure – full text the task force on acute heart failure of the european society of cardiology. BMJ 2000.34. In: Dec GW. editor. 14. Gibbs CR. European Heart Journal Supplements 2005.p.7 (Supplement J):J15-J20. Bailey KR. In: Morgan GE ed.320:559-62.1992:622. Eur Heart J 2005. BMJ 2000. Clinical Anesthesiology 1st edition. Appleton Century-Crofts. ABC of heart failure: acute and chronic management strategies. 2005. Mikhael MS.320:236-9. halaman 1163-1190. Obstetric Anaesthesia. 19. Millane T. 15. New York. Lip GYH. Arch Intern Med 1999. 17. Evans JM. and restrictive). Congestive heart failure in the community trends in incidence and survival in 10-year period. Senni M. Rodeheffer RJ. New York: Marcel Dekker. Nieminen MS. Gibbs CR. 1971. Cardiomyopathies in the adult (dilated. Jackson G. Williams Obstetrics.137-56.159:29. Edisi ke-14.management of chronic heart failure. ABC of heart failure: clinical features and complications. Los Angles: Prentice Hall International.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful