I.

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Kesehatan ibu dan anak (KIA) merupakan salah satu indikator dalam pencapaian pembangunan kesehatan di suatu negara terutama di Indonesia. Berbagai program dilaksanakan untuk menciptakan kesehatan ibu dan anak. Pada dasarnya program-program tersebut lebih menitik beratkan pada upaya-upaya penurunan angka kematian bayi dan anak, angka kelahiran kasar dan angka kematian ibu. 19 Sampai saat ini tingginya angka kematian ibu di Indonesia masih merupakan masalah yang menjadi prioritas di bidang kesehatan. Di samping menunjukkan derajat kesehatan masyarakat, juga dapat menggambarkan tingkat kesejahteraan masyarakat dan kualitas pelayanan kesehatan. Penyebab langsung kematian ibu adalah trias perdarahan, infeksi, dan keracunan kehamilan. Penyebab kematian langsung tersebut tidak dapat sepenuhnya dimengerti tanpa memperhatikan yang mana bersifat medik maupun non medik. Di antara faktor non medik dapat disebut keadaan kesejahteraan ekonomi keluarga, pendidikan ibu, lingkungan hidup, dan perilaku.19 Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 – 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.1

1

Wanita hamil dengan kondisi ini biasanya mengalami komplikasi selama persalinan karena kelemahan otot, namun, kasus yang dijelaskan adalah bahwa seorang wanita yang mengembangkan gagal jantung kongestif berat

(ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup untuk kebutuhan tubuh). Diagnosis distrofi myotonic pada minggu keempat kehamilan, namun tidak mengalami masalah sampai minggu ketiga puluh, ketika ia mengembangkan gagal jantung. Ketika pasien itu 34 minggu hamil, gagal jantung progresif nya membuat perlu melakukan operasi caesar. 3

B. Tujuan Penulisan 1. Mengetahui bagaimana terjadinya CHF pada kehamilan 2. Mengetahui bagaimana teknik anastesi Secsio Caesaria pada pasien gagal jantung atau Chronic Heart Failure (CHF).

C. Manfaat Penulisan 1. Menambah wawasan dan ilmu pengetahuan kesehatan masyarakat, terutama pentingnya penanganan dan teknik anastesi Secsio Cesaria pada ibu hamil dengan CHF. 2. Dapat digunakan sebagai masukan dalam rangka meningkatkan upaya penanganan ibu hamil dengan CHF.

2

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Perubahan Fisiologik Kehamilan Pada wanita hamil mulai 3 bulan terakhir, terjadi perubahan fisiologi sistim respirasi, kardiovaskuler, susunan saraf pusat, susunan saraf perifer, gastrointestinal, muskuloskeletal, dermatologi, jaringan mammae, dan mata.19 1. Sistem Respirasi Perubahan pada parameter respirasi dimulai pada minggu ke-4 kehamilan. Perubahan fisiologi dan anatomi selama kehamilan menimbulkan perubahan dalam fungsi paru, ventilasi dan pertukaran gas. Ventilasi semenit meningkat pada usia kehmilan aterm kira-kira 50% diatas nilai waktu tidak hamil. Peningkatan volume semenit ini disebabkan karena peningkatan volume tidal (40%) dan peningkatan frekuensi nafas (15%). Ventilasi alveoli meningkat seperti volume tidal tetapi tanpa perubahan pada dead space anatomi. Pada kehamilan aterm PaCO2 menurun (32-35mmHg). Peningkatan konsentrasi progesteron selama kehamilan menurunkan ambang pusat nafas di medula oblongata terhadap CO2.19 Pada kehamilan aterm functional residual capacity, expiratory reserve volume dan residual volume menurun. Perubahan-perubahan ini disebabkan karena diaphragma terdorong keatas oleh uterus yang gravid. FRC (Functional Residual Capacity) menurun 15-20%, menimbulkan peningkatan "Shunt" dan kurangnya reserve oksigen. Dalam kenyataannya, "airway closure" bertambah pada 30% gravida aterm selama ventilasi tidal. Kebutuhan oksigen meningkat sebesar 30-40%. Peningkatan ini disebabkan kebutuhan metabolisme untuk foetus, uterus, placenta serta adanya peningkatan kerja jantung dan respirasi. Produksi CO2 juga berubah sama seperti O2. Faktor-faktor ini akan menimbulkan penurunan yang cepat dari PaO2 selama induksi

3

anestesi, untuk menghindari kejadian ini, sebelum induksi pasien mutlak harus diberikan oksigen 100% selama 3 menit (nafas biasa) atau cukup 4 kali nafas dengan inspirasi maksimal (dengan O2 100%). Vital capacity dan resistensi paru-paru menurun.19 Terjadi perubahan-perubahan anatomis, mukosa menjadi

vaskuler, edematus dan gampang rusak, maka harus dihindari intubasi nasal dan ukuran pipa endotrakheal harus yang lebih kecil daripada untuk intubasi orotrakheal. Penurunan functional residual capacity, peningkatan ventiiasi semenit, juga penurunan MAC akan

menyebabkan parturien lebih mudah dipengaruhi obat anestesi inhalasi dari pada penderita yang tidak hamil. Cepatnya induksi dengan obat anestesi inhalasi karena : 1. Hiperventilasi akan menyebabkan lebih banyaknya gas anestesi yang masuk ke alveoli. 2. Pengenceran gas inhalasi lebih sedikit karena menurunnya FRC. 3. MAC menurun. Pada kala 1 persalinan, dapat terjadi hiperventilasi karena adanya rasa sakit (his) yang dapat menurukan PaCO2 sampai 18 mmHg, dan menimbulkan asidosis foetal. Pemberian analgetik (misal: epidural analgesia) akan menolong. Semua parameter respirasi ini akan kembali ke nilai ketika tidak hamil dalam 6-12 minggu post partum.19 2. Perubahan Volume Darah Volume darah Ibu meningkat selama kehamilan, termasuk peningkatan volume plasma, sel darah merah dan sel darah putih. Volume plasma meningkat 40-50%, sedangkan sel darah merah meningkat 15-20% yang menyebabkan terjadinya anemia fisiologis (normal Hb : 12gr%, hematokrit 35%). Disebabkan hemodilusi ini, viskositas darah menurun kurang lebih 20%. Mekanisme yang pasti dari peningkatan volume plasma ini belum diketahui, tetapi beberapa hormon seperti renin-angiotensin-aldostefon, atrial natriuretic peptide,

4

estrogen, progesteron mungkin berperan dalam mekanisme, tersebut. Volume darah, faktor I, VII, X, XII dan fibrinogen meningkat. Pada proses kehamilan, dengan bertambahnya umur kehamilan, jumlah thrombosit perlindungan menurun. terhadap Perubahan-perubahan perdarahan ini adalah tapi juga untuk akan

katastropik

merupakan predisposisi terhadap fenomena thromboemboli. Karena placenta kaya dengan thromboplastin, maka bila pada Solutio placenta, ada risiko terjadinya DIC.19 Peningkatan volume darah mempunyai beberapa fungsi penting, antara lain: 1) Untuk memelihara kebutuhan peningkatan sirkulasi karena

ada pembesaran uterus dan unit foeto-placenta. 2) Mengisi peningkatan reservoir vena. 3) Melindungi Ibu dari pendarahan pada saat melahirkan. 4) Selama kehamilan Ibu menjadi hiperkoagulopati. Delapan (8) minggu setelah melahirkan volume darah kembali normal. Jumlah perdarahan normal partus pervaginarn kurang lebih 400-600ml dan 1000ml bila dilakukan sectio caesarea, tapi pada umumnya tidak perlu dilakukan tranfusi darah.19 3. Perubahan sistim Kardiovaskuler Cardiac output meningkat sebesar 30-40% dan peningkatan maksimal dicapai pada kehamilan 24 minggu. Permulaannya peningkatan denyut jantung ketinggalan dibelakang peningkatan cardiac output dan kemudian akhirnya meningkat 10-15 kali permenit pada kehamilan 28-32 minggu. Peningkatan cardiac output mula-mula tergantung dari peningkatan stroke volume dan kemudian dengan peningkatan denyut jantung, tetapi lebih besar perubahan stroke volume daripada perubahan denyut jantung. Dengan ekhokardiographi terlihat adanya peningkatan ukuran ruangan pada end diastolic dan ada penebalan dinding ventrikel kiri. Cardiac output bervariasi tergantung

5

dari besarnya uterus dan posisi Ibu saat pengukuran dilakukan. Decompensatio yang berat dapat terjadi cordis pada kehamilan 24 minggu. 10% dari wanita hamil menjadi hipotensi dan diaphoretik bila berada dalam posisi terlentang. yang bila tidak dikoreksi dapat menimbulkan penurunan uterine blood flow dan foetal asfiksia. Cardiac output. selama persalinan dan segera setelah persalinan.hal ini disebabkan karena pada saat kontraksi uterus terjadi placental autotranfusi sebanyak 300-500ml. Hormon-hormon 6 . tetapi. denyut jantung. tekanan darah sistolik tidak berubah selama kehamilan.9 Peningkatan cardiac output ini tidak bisa ditoleransi dengan pada pasien dengan penyakit jantung valvula (misal : aorta stenosis. Kecuali peningkatan cardiac output. Efek ini akan lebih hebat lagi pada pasien dengan polihidramnion atau kehamilan kembar. tekanan diastolik turun l-15mmHg. stroke volume menurun ke sampai nilai sebelum persalinan pada 24-72 jam post partum dan kembali ke level saat tidak hamil pada 6-8 minggu setelah melahirkan. cardiac output meningkat secara maksimal dan dapat mencapai 80% diatas periode pra persalinan dan kira-kira 100% diatas nilai ketika wanita tersebut tidak hamil.7 Pembesaran uterus yang gravid dapat menyebabkan kompresi aortocaval ketika wanita hamil tersebut berada pada posisi supine dan hal ini akan menyebabkan penurunan venous return dan maternal hipotensi. Cardiac output meningkat selama persalinan dan lebih tinggi 50% dari saat sebelum per-salinan. mitral stenosis) atau penyakit jantung koroner. Segera pada periode post parrum. Ada penurunan MAP sebab ada penurunan resistensi vaskuler sistemik. Peningkatan stroke volume dan denyut jantung adalah unruk mempertahankan peningkatan cardiac output. menimbulkan keadaan yang disebut supine hypotensive syndrome. CVP meningkat 4-6cm H2O karena ada peningkatan volume darah Ibu.

maka glikosuri dan amino acid uri merupakan hal yang normal pada Ibu hamil.19 Nilai BUN dan kreatinin normal pada parturien (BUN 8-9 mg/dl.10 4. Perubahan pada Ginjal GFR meningkat selama kehamilan karena peningkatan renal plasma flow.19 Tabel : Changes in the renal System 7 . tetapi. Reabsorpsi natrium pada tubulus meningkat. Hal ini akibat pengaruh hormon progesteron. Pelvis renalis dan ureter berdilatasi dan peristaltiknya menurun. tetapi menurun lagi sampai 60% diatas wanita yang tidak hamil pada saat kehamilan aterm. glukosa dan asam amino tidak diabsorpsi dengan efisien. Suatu peningkatan dalam filtration rate menyebabkan penurunan plasma blood urea nitrogen (BUN) dan konsentrasi kreatinin kira-kira 4050%. Selama kehamilan jantung tergeser ke kiri dan atas karena diaphragma tertekan ke atas oleh uterus yang gravid. Gambaran EKG yang normal pada parturien : Disritmia benigna.4 mg/dl) adalah 40% lebih rendah dari yang tidak hamil. nilainya sama seperti yang tidak hamil berarti ada kelainan ginjal. blood urea nitrogen.kehamilan seperti estradiol-17-β dan progesteron mungkin berperan dalam perubahan vaskuler ini. Q terbalik dan Left axis deviation. Renal blood flow dan Glomerular filtration rate meningkat 150% pada trimester pertama kehamilan. terjadi antara hari ke-2 dan ke-5. GFR dan kadar BUN kembali ke keadaan sebelum hamil pada minggu ke-6 post partum. Pasien preeklampsi mungkin ada diambang gagal ginjal. Maka bila pada wanita hamil. Diuresis fisiologi pada periode post partum. kreatinin 0. Gelombang ST. walaupun hasil pemeriksaan laboratorium normal. Turunnya pengaturan α dan β reseptor juga memegang peranan penting. T. uric acid juga menurun tapi umumnya normal. Kreatinin.

dosis normal succinyl choline untuk intubasi (1-1. Karena perubahan- perubahan tersebut wanita hamil harus selalu diperhitungkan lambung penuh. absorpsi makanan dan tekanan sphincter oesophageal bagian distal menurun. Walaupun dosis moderat succynil choline umumnya dimetabolisme. Uterus yang gravid menyebabkan peningkatan tekanan intragastrik dan merubah posisi normal gastro oesophageal junction. Peningkatan sekresi hormon gastrin akan meningkatkan sekresi asam lambung.67 ±0.46 13 ± 3 8.14 0. sehingga tekanan intragastrik akan meningkat.5 mg/kg) tidak dihubungkan dengan memanjangnya blokade neuromuskuler selama kehamilan.Nonpregnant BUN (mg/dl) Crearinine (mg/dl) Pregnant ± 0. pergerakan GIT. kcmungkinan disebabkan karena sintesanya yang menurun dan karena hemodilusi. Obat-obat analgesik akan memperlambat pengosongan gaster. 0. dengan tidak mengindahkan waktu makan terakhir misalnya walaupun puasa sudah > 6 jam lambung bisa saja masih penuh. Pembesaran uterus akan menyebabkan gaster terbagi menjadi bagian fundus dan antrum. Alkali fosfatase meningkat Plasma cholinesterase menurun kira-kira 28%. pasien dengan penurunan aktivitas cholinesterase ada risiko pemanjangan blokade neuro-muskuler. Penggunaan antasid yang non-partikel secara rutin adalah 8 .5 5. Perubahan pada GIT Perubahan anatomi dan hormonal pada kehamilan merupakan faktor predisposisi terjadinya oesophageal regurgitasi dan aspirasi paru.19 Aktivitas serum cholin esterase berkurang 24% sebelum persalinan dan paling rendah (33%) pada hari ke-3 post partum.7±1. Walaupun aktivitas lebih rendah.13 .19 Disebabkan karena peningkatan kadar progesteron plasma.

Faktor-faktor lain itu adalah : Respiratory alkalosis compensate. MAC rnenurun 25-40% selama kehamilan. Perubahan SSP dan susunan saraf perifer Susunan Saraf Pusat dan Susunan Saraf perifer berubah selama kehamilan.19 Walaupun mekanisme pasti dari peningkatan sensitivitas SSP dan SS perifer pada anestesi umum dan antesi regional belum diketahui tetapi dosis obat anestesi pada wanita hamil harus dikurangi.penting sebelum operasi Caesar dan sebelum induksi regional anestesi.19 Terdapat penyebaran dermatom yang lebih lebar pada parturien setelah epidural anestesi bila dibandingkan dengan yang tidak hamil. methoxyflurane 32%. isoflurane 40%. 19 6. Hal ini karena ruangan epidural menyempit karena pembesaran plexus venosus epidural disebabkan karena kompresi aortocaval oleh uterus yang membesar. Peningkatan konsentrasi progesteron dan endorphin adalah penyebab penurunan MAC tersebut Tetapi beberapa penelitian menunjukkan bahwa konsentrasi endorphin tidak meningkat selama kehamilan sampai pasien mulai ada his. Halotane menurun 25%. Walaupun efek mekanis dari uterus yang gravid pada lambung hilang dalam beberapa hari tetapi perubahan GIT yang lain kembali ke keadaan sebelum hamil dalam 6 minggu post partum. maka mungkin endorphin tidak berperan dalam terjadinya perbedaan MAC tetapi yang lebih berperan adalah akibat progesteron. Penurunan protein plasma atau protein likuor cerebro spinal dan Hormon-hormon selama kehamilan (progesteron). Peningkatan sensitivitas terhadap lokal anestesi untuk epidural atau spinal anestesi tetap ada sampai 36 jam post partum. Tetapi penelitian-penelitian yang baru menunjukkan bahwa perbedaan ini sudah ada pada kehamilan muda (8-12 minggu) dirnana uterus masih kecil sehingga efek obstruksi mekanik masih sedikit ada maka faktor-faktor lain penyebabnya.19 9 .

Sebagai akibat dari susunan ini kapiler-kapiler janin dalam villi dapat melakukan pertukaran substansi dengan darah Ibu.19 8. 1) Anatomi fisiologi Plasenta Plasenta terdiri dari tonjolan jaringan janin (villi) yang terletak dalam rongga vaskuler Ibu (intervillous). garis tengah abdomen akibat Melanocyt stimulating hormon. Tekanan intra oculer menurun selama kehamilan karena peningkatan kadar progesteron. Buah dada membesar. Akibat relaksasi ligamentum dan kalogen pada kolumna vertebralis dapat terjadi lordosis. plasenta dibentuk dari jaringan Ibu dan janin serta mendapat pasokan darah dari kedua jaringan tersebut. dimana darah Ibu dalam rongga intervillous berasal dari arteri spiralis cabang arteri uterina dan kemudian mengalir kembali melalui vena uterina. Plasenta Fungsi pertukaran gas respirasi. Darah janin dalam villi berasai dari 2 buah arteri umbilikal dan kembali ke janin melalui sebuah vena umbiiikal. mammae dan mata Hormon relaxin menyebabkan relaksasi ligamentum dan melunakkan jaringan kolagen. 10 . Perubahan pada tekanan intra oculer bisa menimbulkan gangguan penglihatan. nutrisi dan eksresi janin tergantung dari plasenta. Perubahan sistim muskuloskeletal. leher. dermatologi. penurunan produksi humor aqueus disebabkan peningkatan sekresi chorionic gonado trophin. Pembesaran buah dada terutama pada Ibu dengan leher pendek dapat menyebabkan kesulitan intubasi. Terjadi hiperpigmentasi kulit daerah muka. adanya relaxin.7. 2) Pertukaran pada plasenta Pertukaran plasenta dapat terjadi terutama melalui salah satu dari empat mekanisme dibawah ini.

serta gagal jantung kronis.a. Transpor aktif: Asam ammo. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut. kebanyakan obat-obat yang digunakan dalam anestesi mempunyai berat molekul dibawah 1000 dan dapat berdifusi melewati plasenta. b. c. Gagal Jantung Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Stevenson dan NYHA. Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. sedangkan obatobat dengan ionisasi yang tinggi seperti semua obat pelumpuh otot sulit berdifusi. klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester. Difusi: Gas respirasi dan ion-ion yang kecil ditransportasi melalui proses difusi. distensi vena juguler. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Zat yang larut dalam lemak seperti thiopentone paling cepat berdifusi. Facilitated diffusion. Obat-obat dengan ikatan protein tinggi seperti bupivacaine juga sulit berdifusi melewati plasenta.19 B. Pynositosis : Molekul yang besar seperti immunoglobuiin ditranspor melalui pynositosis. gagal jantung kronis dekompensasi.3 Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. gangguan irama jantung.11 Kongesti didasarkan adanya ortopnea. seperti pada glukosa. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut. ronki 11 . d. vitamin dan beberapa ion seperti calcium dan zat besi menggunakan mekanisme ini. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik.

Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold)12 ETIOLOGI Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold) d. Faktor Gagal Jantung risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. pulsus alternans. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas. refluks hepato jugular. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. edema perifer. 14 Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme. Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung. Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm) b. termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri 12 . Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri. hipotensi simtomatik. yaitu: a. di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm) c.basah.

Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. katup ataupun penyakit pada perikardial. serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Penyebabnya antara lain miokarditis virus. maupun penyakit jantung kongenital. tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Alkohol dapat berefek secara langsung 13 .16 Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk. penyakit pada jaringan ikat seperti SLE. 15 Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner.dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif). hipertensi. Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. hipertrofik. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif).

Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung.10 Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit. menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. angiotensin II plasma dan aldosteron. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik).17 PATOFISIOLOGI Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung.pada jantung. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin. hipertofi dan nekrosis miokard fokal. menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal 14 . Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. otot skelet dan fungsi ginjal. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung. meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus. sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung.

Penyebab tersering adalah penyakit 15 . Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung. kerjanya mirip dengan ANP.17 Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung. efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Konsentrasi endotelin plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis. yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada Gagal Jantung pengisian ventrikel saat diastolik. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat. ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler. khususnya pada ventrikel. 17 Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard.jantung. bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure. perlu perawatan dan kematian.

hipertrofi ventrikel kiri. kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. angiografi dan tes fungsi paru. Walaupun masih kontroversial. edema paru. Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung. 16 Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q. abnormalitas ST – T. selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal. edema tungkai. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax. gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal. dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. EKG 12 lead. ekokardiografi. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. bundle branch block dan fibrilasi atrium. tetapi bila unilateral. pemeriksaan radionuklide. meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. pemeriksaan darah. peningkatan JVP. hepatomegali. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan 16 .jantung koroner. hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik.12 DIAGNOSIS Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%).

17 Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal. mengetahui adanya gangguan katup. dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. hipertensi tak terkontrol. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui 17 . karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. atau aritmia). laju pengosongan diastolik. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung. fungsi diastolik. Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas.fungsi jantung. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal. Pemeriksaan profil lipid. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. laju pengisian sistolik. sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium. serta mengetahui risiko emboli. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. susah bernafas yang berhubungan dengan murmur. dan abnormalitas dari pergerakan dinding. Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik.18 Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional.

sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. dan memperbaiki aliran darah paru. metolazon). Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. hidroklorotiazid. Diuretik Loop (bumetamid. b. khususnya pada hipertensi dan gagal jantung. Diuretik ini kurang efektif 18 . Terapi obat-obatan 1. d. Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. klorotiazid. 2. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan. c.7 Penatalaksanaan Gagal Jantung a. Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide. namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus.4 e. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup a. Aktifitas yang sesuai menurunkan tonus simpatik. dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan. ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure. mendorong penurunan berat badan. 3. inotropik negative.tekanan diastolik. dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan pengeluaran air. Oksigen merupakan vasorelaksan paru. dan dapat memperburuk hipertensi. merupakan afterload RV. Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid. mefrusid. Merokok cenderung menurunkan curah jantung. meningkatkan denyut jantung. furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden.

dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. pada tahun 1785. digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala. Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung. penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah.dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil. Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi. Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. 5. hingga volume pukulan. vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah. antagonis reseptor angiotensin. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel. Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. 19 . Pada gagal jantung sedang atau berat. William Withering dari Birmingham menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Namun pada gagal jantung kronis. prazosin dan nitroprusida). yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard. Pada gagal jantung. Digoksin. menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. 4 4. Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat.

Obatobatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat. stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung. penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi. Penyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. misalnya pada trombosis. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya. Perubahan tersebut disebabkan oleh : 20 . sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati.5 C. Pada kehamilan dengan jantung normal.6. Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Kehamilan dan chronic heart failure Kehamilan dapat menimbulkan perubahan pada sistem kardiovaskuler. Pada trobosis koroner (infark). Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard. wanita dapat menyesuaikan kerjanya terhadap perubahan-perubahan secara fisiologis. Beta Blocker (carvedilol. metoprolol). sebagian obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang. 7. Namun. bisoprolol. Penyakit kardiovaskuler dapat dijumpai pada wanita hamil atau tidak hamil.

Pada kala II. karena ada kemungkinan infeksi. dan nyeri dada (angina pectoris) c. Pengaruh penyakit jantung terhadap kehamilan a. stroke volume. c. Gejalanya adalah lelah. Hipervolemia: dimulai sejak kehamilan 8 minggu dan mencapai puncaknya pada 28-32 minggu lalu menetap. Pada pasca persalinan yaitu darah dari ruang intervilus plasenta yang sudah lahir. palpitasi. sesak napas. yaitu wanita mengerahkan tenaga untuk mengedan dan memerlukan kerja jantung yang berat. Jantung dan diafragma terdorongke atas oleh karena pembesaran rahim. dismatur : lahir cukup bulan tetapi berat badan lahir rendah d. saat istirahat tidak ada keluhan. Kelas III : kegiatan fisik sangat dibatasi.a. Kelas II : sedikit dibatasi kegiatan fisiknya. Frekuensi penyakit jantung dalam kehamilan berkisar antara 1-4 %. d. Kelas 1 : tanpa ada pembatasan kegiatan fisik dan tanpa gejala pada kegiatan biasa b. b. waktu istirahat tidak ada 21 . kematian janin dalam rahim (IUFD)8 Klasifikasi Penyakit Jantung dalam Kehamilan a. kemudian masuk ke dalam sirkulasi darah ibu. yaitu volume darah mencapai puncak nya (hipervolumia). lahir dengan skor APGAR rendah atau lahir mati e. Pada kehamilan terjadi peningkatan denyut nadi. b. Pada kehamilan 32-36 minggu. kegiatan fisik biasa menimbulkan gejala insufisiensi jantung. dapat terjadi abortus b. 2 Pengaruh kehamilan terhadap penyakit jantung Saat-saat yang berbahaya bagi penderita adalah : a. Pada masa nifas. volume darah dan tekanan darah. prematur : lahir tidak cukup bulan c. Kehamilan dapat menyebabkan payah jantung (decompensatio cordis).

d. Kelas IV : saat istirahat dapat timbul keluhan insufisiensi jantung. presistolik. Keluhan dan gejala yang dapat muncul pada ibu hamil dengan penyakit jantung antara lain mudah lelah. dan sianosis. 7 Penegakan diagnosis Penegakan diagnosis dapat melalui beberapa langkah di antaranya yaitu : a. Pemeriksaan : auskultasi atau palpasi terdapat empat kriteria (Burwell danMetcalfe) 1) adanya bising sistolik. apalagi kerja fisik yang tidak berat. hipertrofi ventrikuler. dan IV. anemia. Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) Apabila wanita hamil disangka menderita penyakit jantung sebaiknya dikonsultasikan kepada ahli jantung. Kira-kira 80 % penderita adalah kelas I dan II serta kehamilan dapat meningkatkan kelas tersebut menjadi II. atau bising terus-terusan 2) pembesaran jantung yang jelas 3) adanya bising jantung yang jelas disertai thrill 4) aritmia yang berat c. dan pernah sakit jantung. nadi tidak teratur. dispneu. III. dan sedikit kegiatan fisik menimbulkan keluhan insufisiensi jantung.keluhan. 22 .14 Penanganan 1) Dalam kehamilan a. Anamnesis 1) pernah sakit jantung dan berobat pada dokter untuk penyakitnya 2) pernah demam rematik b. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi adalah umur. adanya aritmia jantung. memberikan pengertian kepada ibu hamil untuk melaksanakan pengawasan antenatal yang teratur sesuai dengan jadwal yang ditentukan.

Wanita hamil dengan penyakit jantung harus cukup istirahat. cukup tidur. g. f. Sebaiknya pasien dirawat 1 minggu sebelum taksiran persalinan. a. c. Pengobatan khusus berkaitan dengan kelas penyakit : (1) Kelas I : tidak memerlukan pengobatan tambahan (2) Kelas II : biasanya tidak memerlukan pengobatan tambahan. Pencegahan terhadap kenaikan berat badan dan retensi air yang berlebihan. Apabila muncul keluhan yang agak berat seperti sesak napas. (4) Kelas IV : pasien harus dirawat di rumah sakit dan diberikan pengobatan.b.13 2) Dalam persalinan Pasien dengan penyakit jantung kelas I dan II biasanya dapat meneruskan kehamilan dan bersalin pervaginam dengan pengawasan yang baik dan bekerja sama dengan ahli penyakit dalam (kardiolog). Apabila terdapat gejala decompensatio cordis maka diobati dengan digitalis. sehingga dapat dibina sedini mungkin. h. e. pernafasan. Dapat diberikan sedilanid dosis awal 0. Apabila terdapat anemia harus segera diatasi. d. infeksi saluran pernafasan. maka pasien harus dirawat di rumah sakit untuk pengawasan dan pengobatan yang lebih intensif. dan pembatasan jumlah cairan. yang diawasi dan dicatat setiap 15 menit dalam kala I dan setiap 10 menit dalam kala II. Timbulnya hipotensi atau hipertensi dapat memperberat kerja jantung sehingga apabila muncul hal tersebut harus segera ditangani. Pada kelas IV ini penanganan pasien melibatkan kardiolog.8 mg 23 . tekanan darah. daftar nadi. Membuat daftar his. diet rendah garam. Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit sejak kehamilan 28-30 minggu. Kerjasama dengan ahli penyakit dalam atau kardiolog untuk penyakit jantungnya. Pasien sebaiknya mengurangi kerja fisik terutama antara kehamilan 28-36 minggu. (3) Kelas III : memerlukan digitalisasi atau obat lainnya. dan sianosis.

diawasi. suntikan dapat diulang 1-2 kali dalam dua jam. Kala II biasanya berjalan seperti biasa. sangat dianjurkan untuk tidak hamil lagi dengan melakukan tubektomi. Pada kasus tertentu. Pemberian ergometrin dengan hati-hati dinilai aman selama persalinan. d. pasien harus tetap diawasi dan dirawat minimal 2 minggu setelah bersalin. b. Kala II merupakan kala yang kritis bagi penderita. Apabila janin dalam 20-30 menit belum lahir. Apabila diperlukan.17 4) Penanganan Secara Umum a. Apabila dijumpai cephalopelvic disproportion maka dilakukan sectio caesaria dengan lokal anestesi atau lumbal atau kaudal dengan pengawasan yang baik. Selain itu. Oleh karena itu. Untuk menghilangkan rasa sakit dapat diberikan obat analgesik seperti petidin. c. Hal ini harus dipahami dan diawasi oleh penolong. persalinan dapat ditunggu. Pasien dengan penyakit jantung kelas III dan IV disarankan tidak hamil karena kehamilan sangat membahayakan jiwanya.6 mg intravena secara perlahanlahan. sedini mungkin dipertimbangkan untuk dilakukan abortus provokatus medisinalis. perdarahan merupakan komplikasi yang cukup berbahaya.dan ditambahkan sampai dosis 1.2-1.12 3) Pada Pasca Persalinan dan Nifas Setelah bayi lahir. Apabila hamil. setelah pasien dalam keadaan afebris dan tidak anemis. Apabila tidak timbul tanda-tanda decompensatio cordis. c. b. kala II dapat diperpendek dengan ekstraksi vakum atau forceps.dan ditolong secara spontan. 24 . pasien dapat secara tiba-tiba jatuh kolaps karena darah tiba-tiba membanjiri tubuh ibu sehingga kerja jantung menjadi sangat bertambah.

Pada wanita dengan gejala gagal jantung yang signifikan atau edema paru. karena dapat terjadi hematom epidural yang akan menekan medula spinalis.6 Anestesi umum memberikan beberapa keuntungan antara lain: induksi anestesi yang cepat. terapi standar dapat digunakan dengan menggunakan obat-obatan yang diberikan pada wanita dengan kehamilan. 25 . tepat dan aman bagi ibu. Gagal jantung kongestif pada kehamilan adalah suatu keadaan dimana posisi supinasi sangat bermanfaat karena akan mengurangi beban preload dengan obstruksi aliran darah dari vena cava inferior.d. oleh karena itu seorang ahli anestesi diharapkan dapat memilih teknik anestesi yang aman.15 D. Penggunaan obat ACE inhibitor harus dihindarkan. kecuali jika telah dipersiapkan terapi preoperatif dengan baik (cairan dan vasodilator). Teknik Anastesi Pada Secio Sesaria Penentuan teknik anestesi antara anestesi umum dan regional sangat tergantung keadaan ibu dan janin serta kemampuan anestesiolog. lebih mudah dalam mengontrol jalan nafas dan ventilasi serta memperkecil kejadian hipotensi dan gangguan kardiovaskuler selama persalinan. Penatalaksanaan gagal jantung kongestif pada masa kehamilan tidak banyak berbeda dengan keadaan gagal jantung lainnya.2 Pada anestesi regional sebaiknya dihindari blok subaraknoid/spinal anestesi karena perubahan tekanan darah akan terjadi dengan cepat dan dapat mengganggu perfusi plasenta. Apabila pasien tidak berkenan disterilisasi. dianjurkan memakai kontrasepsi berupa IUD (Intra Uterine Device). Masukan garam harus dikurangi dan aktivitas fisik dibatasi sampai di bawah tingkatan yang menimbulkan gejala gagal jantung. Secara umum dapat dikatakan bahwa ada gangguan koagulasi merupakan kontra indikasi untuk regional anestesi.

Keadaan ini juga terjadi pada saat penghentian obat anestesi sehingga perlu perhatian dan pengawasan yang lebih ketat. memungkinkan sang ibu untuk tetap sadar selama proses pembedahan dan untuk menghindari bayi dari pembiusan. Ibu tidak menerima banyak macam obat dan perdarahannya lebih 26 . gawat janin yang tidak dapat diatasi dengan anestesi regional atau atas permintaan ibunya sendiri. faktor tindakan anestesi dan pembedahan dapat menyebabkan gangguan kardiovaskuler antara lain pada periode induksi anestesi dimana fluktuasi tekanan darah dan denyut jantung dapat terjadi berlebihan.  Sedangkan anestesi spinal lebih mudah dilakukan.  anastesi umum atau General Anestesi Teknik anestesi ini sudah jarang dilaukan. mendadak. Teknik anestsi pada pasie SC da 2 yaitu:  anastesi lokal (spinal atau epidural) Pada teknik anestesi ini. dan cepat. kemungkinan toksisitas tidak ada karena dosis yang rendah.8 Anestesi spinal pada penderita-penderita yang akan dioperasi sectio caesarea dengan pemikiran bahwa :  Analgesi epidural lebih banyak membutuhkan waktu dan ketrampilan.  Dengan anestesi regional ibu masih dalam keadaan sadar. umum dilakukan apabila terjadi kasus-kasus berisiko tinggi atau kasus darurat. dan karenaadanya blokade saraf sakral yang sempurna.Teknik anestesi ini diperlukan selama bedah sesar terutama pada beberapa kondisi tertentu seperti terjadinya gangguan hemodinamik pada ibu. blokade sarafnya meyakinkan. Selain itu selama periode anestesi. sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung kecil sekali. koagulopati. perasaan tidak enak seperti pada anestesi epidural tidak ada. onset lebih cepat. refleks protektif masih ada. juga adanya stimulasi alat-alat dalam yang menimbulkan perasaan tidak enak pada waktu manipulasi (terutama manipulasi segmen bawah uterus) serta adanya kegagalan-kegagalan walaupun dilakukan oleh seorang ahli.

agar keadaan ibu dan anak tetap baik. sehubungan dengan gangguan metabolisme dan ekskresi dari obat-obatan. Usahakan:      mempertahankan kestabilan sistim kardiovaskuler oksigenisasi yang cukup mempertahankan perfusi plasenta yang cukup. oksigenisasi dan pemberian efedrin merupakan hal-hal yang penting sekali dilakukan. diabetes mellitus. anestesi regional ini bebas daripada obat-obat yang mempunyai efek depresi terhadap janin. sedangkan untuk motoris dua-tiga segemen lebih bawah. obstetrik.2 Teknik apapun yang dipakai.13 Ligamenta yang dilalui pada waktu penusukan yaitu : a. Maka titik pertemuan dengan segmen lumbal merupakan processus spinosus L4 atau L4—5 interspace. Sedangkan saraf otonom paling mudah terblokir dan paling belakang berfungsi kembali. uterine displacement). Lokasi interspace ini dicari dengan menghubungkan crista iliaca kiri dan kanan. pencegahan aortacaval compression (tilting.8 Anestesi Spinal (Sub Arachnoid Nerve Block) Anestesi spinal merupakan teknik anestesi regional yang baik untuk tindakan-tindakan bedah. Ligamentum interspinosus 27 .sedikit. Ligamentum supraspinosus b. Dari segi janin. Pemberian cairan pre-operatif. Tingginya blokade saraf untuk otonom dua dermatome lebih tinggi daripada sensoris. penyakit hati yang difus dan kegagalan fungsi ginjal. Bagian motoris dan proprioseptis paling tahan terhadap blokade ini dan yang paling dulu berfungsi kembali. operasi operasi bagian bawah abdomen dan ekstremitas bawah. Secara anatomis dipilih segemen L2 ke bawah pada penusukan oleh karena ujung bawah daripada medula spinalis setinggi L2 dan ruang interegmental lumbal ini relatif lebih lebar dan lebih datar dibandingkan dengan segmen-segmen lainnya. Teknik ini baik sekali bagi penderita-penderita yang mempunyai kelainan paru-paru.

e. apabila penderita sudah operasi boleh mulai. kedua tangan memegang kaki yang ditekuk sedemikian rupa sehingga lutut dekat ke perut penderita. Setelah penderita melihat bayinya yang akan dibawa ke ruangan. tanpa posisi Trendelenburg.23 dapat disuntikkan langsung tanpa lokal infiltrasi dahulu. Tensi penderita diukur tiap 2 . m.4 interspace ditandai. o.1. Penderita diletakan terlentang. l. Setelah bayi lahir biasanya kontraksi uterus sangat baik. f. c.5 cc. dapat diberikan sedatif atau hipnotika. i. j. dengan bokong kanan diberi bantal sehingga perut penderita agak miring ke kiri. L3 . selanjutnya tiap 15 menit. k. Infus Dextrosa/NaCl/Ringer laktat sebanyak 500 . sehingga tidak perlu diberikan metergin IV oleh karena sering menimbulkan mual dan muntah-muntah yang mengganggu operator. Sebelum penusukan betadin yang ada dibersihkan dahulu. g. n. Oksigen diberikan dengan masker 6 .1500 ml. Untuk skin preparation.25 . h.8 L/mt. Ligamentum flavum Teknik Anestesi Spinal : a. b. biasanya agak susah oleh karena adanya edema jaringan.c. Syntocinon dapat diberikan per drip.3 menit selama 15 menit pertama. Jarum 22 . Posisi lateral merupakan posisi yang paling enak bagi penderita. Kalau liquor sudah ke luar lancar dan jernih. efedrin diberikan 10 – 15 mgl. d. disuntikan xylocain 5% sebanyak 1.V. Skin preparation dengan betadin seluas mungkin.8 28 . Apabila tensi turun dibawah 100 mmHg atau turun lebih dari 20 mmHg dibanding semula. juga tanpa introducer dengan bevel menghadap ke atas. Kepala memakai bantal dengan dagu menempel ke dada.

Ibu masih dapat melakukan aktivitas seperti biasa karena saraf yang di blok hanyalah saraf yang memberikan rangsang nyeri. tidak seperti teknik anestesi spinal yang terbatas 1-2 jam. Ibu masih bisa mengejan.13 Obat anestesi epidural akan bekerja selama beberapa jam. Kelebihan lain dari teknik anestesi epidural adalah dengan teknik ini dapat untuk pembiusan dalam waktu yang lebih lama. anggota gerak bawah ibu (kaki) akan dengan sengaja ‘dilumpuhkan’ atau tidak dapat digerakkan dalam jangka waktu tertentu. Epidural adalah ruang antara kedua selaput keras dari sumsum belakang. hanya saraf yang memberikan respon nyeri yang utamanya dilumpuhkan untuk sementara waktu. tidak seperti teknik anestesi spinal yang harus menunggu paling tidak 24 jam atau sampai dinyatakan aman untuk mobilisasi. blokade dikhususkan untuk mengurangi rasa sakit di daerah rahim. Untuk persalinan. Tetapi otot pangul masih dapat melakukan gerakan rotasi kepala bayi untuk keluar dari jalan lahir ibu. Pada teknik anestesi epidural.Salah satu teknik pilihan yang dilakukan oleh dokter spesialis anestesi adalah dengan menggunakan teknik anestesi epidural. Bedanya adalah pada teknik anestesi spinal. dokter anestesi akan memberikan instruksi untuk memberikan suntikan obat anestesi epidural selanjutnya melalui kateter yang sudah dipasang. yang sebelum efeknya habis. sehingga dapat langsung bertemu dengan bayinya di kamar operasi. leher rahim dan bagian atas vagina. Teknik ini dilakukan dengan melakukan penyuntikan di daerah punggung untuk dilakukan penempatan suatu kateter kecil yang berguna untuk menyuntikkan obat anestesi epidural. Teknik anestesi epidural ini dilakukan serupa dengan teknik anestesi spinal saat operasi. sehingga ibu dapat segera melakukan aktivitas normal setelah operasi. dengan teknik anestesi ini. sehingga masih dapat dilakukan persalinan melalui jalan lahir. Selain itu.8 29 . Ditambah dengan keuntungan lain dimana pasien langsung dapat langsung mobilisasi. ibu masih dalam keadaan sadar selama operasi.

sehingga nyeri paska operasi juga dapat diminimalkan. Hal ini disebabkan pada penderita mengalami gangguan hemodinamik yang cukup berat. teknik ini mempunyai kemungkinkan komplikasi paska operasi yang lebih sedikit. Tidak ada satupun jenis anestesi yang benar-benar aman digunakan pada operasi bedah Caesar dengan penyulit gagal jantung. Pada prinsipnya tekhnik anestesi yang dipergunakan. sesuai jenis cathether yang dipakai. atau maksimum 21 hari.Bila dibandingkan dengan teknik anestesi umum. memiliki resiko yang cukup besar bagi penderita. Dan adalah hak pasien untuk menyetujui dan memilih prosedur yang ada. Disamping itu.Adalah hak pasien untuk mengetahui prosedur medis yang akan dilakukan padanya. Kedua cara tersebut. Dibawah ini akan dijabarkan mengenai anestesi umum dan anestesi regional beserta keuntungan dan kerugian. Anestesi pada operasi secsio caesaria dengan penyulit gagal jantung Tekhnik anestesi yang digunakan pada operais Caesar dengan penyulit berupa penykit decompensatio cordis. sehingga dapat 30 . sebenarnya dapat dilakukan dengan General anestesi dan regional anestesi. Biasanya cathether epidural dipertahankan 3 hari. seminimal mungkin dicegah untuk terjadi komplikasi yang berat. dengan kateter yang telah dipasang dapat pula digunakan untuk pemberian obat anti nyeri langsung pada saraf yang dikehendaki.2 Area mati rasa pada epidural anestesi: E.

relaksasi.25 mg : Antikolinergik Atropin dapat mengurangi sekresi dan merupakan obat pilihan utama untuk mengurangi efek bronchial dan kardial yang berasal dari perangsangan parasimpatis. Disamping itu efek lainnya adalah 31 . 3. Trias anestesi yaitu : hipnotik. 8. 4. Sulfas atropin 0. Meredakan kecemasan dan ketakutan Mengurangi sekresi kelenjar ludah dan bronkus Mengurangi mual dan muntah pasca bedah Mengurangi isi cairan lambung Membuat amnesia Memperlancar induksi anestesi Meminimalkan jumlah obat anestesi Mengurangi reflek yang membahayakan8 OBAT PREMEDIKASI a. langkah selanjutnya adalah dilakukan premedikasi yaitu pemberian obat sebelum induksi anestesi diberi dengan tujuan untuk melancarkan induksi. Sebelum pasien dibedah sebaiknya dilakukan kunjungan pasien terlebih dahulu sehingga pada waktu pasien dibedah pasien dalam keadaan bugar. 7.mengambil keputusan yang tepat untuk menentukan jenis anestesi13 Anestesi Umum (General Anestesi) Tindakan anestesi dilakukan dengan menghilangkan nyeri secara sentral disertai hilangnya kesadaran dan bersifat pulih kembali atau reversible. baik akibat obat atau anestesikum maupun tindakan lain dalam operasi. analgesik. mengurangi biaya operasi dan meningkatkan kualitas pelayanan kesehatan. 2. Persiapan prabedah yang kurang memadai merupakan faktor terjadinya kecelakaan dalam anestesia. 5. rumatan dan bangun dari anestesi diantranya : 1. Sebelum pasien diberi obat anestesi. Tujuan kunjungan pra anestesi adalah untuk mengurangi angka kesakitan operasi. 6.

8 b.13 Setelah penggunaan obat ini (golongan baladona) dalam dosis terapeutik ada perasaan kering dirongga mulut dan penglihatan jadi kabur. Pemberiannya harus hati-hati pada penderita dengan suhu diatas normal dan pada penderita dengan penyakit jantung khususnya fibrilasi aurikuler. midazolam bekerja cepat karena transformasi metabolitnya cepat dan lama kerjanya singkat. Efek samping berupa ipotensi. Dosis premedikasi dewasa 0. Efek obat timbul dalam 2 menit setelah penyuntikan.5-1 mg untuk dewasa dan 0. dosis harus ditentukan secara hati-hati. Pada pasien orang tua dengan perubahan organik otak atau gangguan fungsi jantung dan pernafasan.10 mg/kgBB.50 mg. bronkospasme. intramuscular atau intravena dengan dosis 0. konstipasi dan sesak nafas. 2 32 . muntah pasca bedah. Hipnoz 2 mg (Midazolam) : obat penenang(transquilaizer) Midazolam adalah obat induksi tidur jangka pendek untuk premedikasi. induksi dan pemeliharaan anestesi. Karena itu sebaiknya obat ini tidak digunakan untuk anestesi regional atau lokal. Dibandingkan dengan diazepam. Dosis dewas 2-4 mg.2 Atropin tersedia dalam bentuk atropin sulfat dalam ampul 0.05 mg/kgBB. pada orang tua dan pasien lemah dosisnya 0. Baik untuk pencegahan dan pengobatan mual.melemaskan tonus otot polos organ-organ dan menurunkan spasme gastrointestinal.025-0.015 mg/kgBB untuk anak-anak. Perlu diingat bahwa obat ini tidak mencegah timbulnya laringospame yang berkaitan dengan anestesi umum. Diberikan secara suntikan subkutis. umumnya hanya sedikit13 c. Cedantron 4 mg (Ondansentrone) Suatu antagonis reseptor serotonin 5 – HT 3 selektif. disesuaikan dengan umur dan keadaan pasien.07-0. Efek sampingnya terjadi perubahan tekanan darah arteri. denyut nadi dan pernafasan. Dosis lazim adalah 5 mg.25 mg dan 0.

Penawar pelumpuh otot bersifat muskarinik menyebabkan hipersalivasi.005-0. Dosis awal 0.5-0. Tracrium 20 mg (Atracurium) : nondepolarisasi Pelumpuh otot nondepolarisasi (inhibitor kompetitif. Dosis sedasi 25-100ug/kgBB/menit infuse. dosis rumatan 0. durasinya selama 20-45 menit dan dapat meningkat menjadi 2 kali lipat pada suhu 250 C.8 b. Dosis induksi 1-2 mg/kgBB. sehingga pemberiannya harus disertai obat vagolitik seperti atropin dosis 0. Antikolinesterase yang paling sring digunakan ialah neostigmin dengan dosis (0.2-0. Propofol adalah obat anestesi umum yang bekerja cepat yang efek kerjanya dicapai dalam waktu 30 detik.01-0. sehingga asetilkolin tidak dapat bekerja. Profopol menghambat transmisi neuron yang dihantarkan oleh GABA. kecepatan efek kerjanya 1-2 menit. sehingga asetilkolin dapat bekerja. Pada pasien yang berumur diatas 55 tahun dosis untuk induksi maupun maintanance anestesi 33 .1 mg/kgBB. Recofol 80 mg (Profofol) Propofol adalah obat anestesi intravena yang bekerja cepat dengan karakter recovery anestesi yang cepat tanpa rasa pusing dan mual-mual.08 mg/kgBB) atau obat antikolinergik lainnya. tetapi tidak menyebabkan depolarisasi.3 mg/kgBB pada dewasa. kejang bronkus.2 Penawar pelumpuh otot atau antikolinesterase bekerja pada sambungan saraf-otot mencegah asetilkolin-esterase bekerja. Profofol merupakan cairan emulsi minyak-air yang berwarna putih yang bersifat isotonik dengan kepekatan 1% (1ml=10 mg) dan mudah larut dalam lemak. keringatan.04-0. takikurare) berikatan dengan reseptor nikotinik-kolinergik.02 mg/kgBB atau glikopirolat 0.OBAT INDUKSI a. hanya menghalangi asetilkolin menempatinya.6 mg/kgBB. Dosis rumatan 500ug/kgBB/menit infuse.01 mg/kgBB sampai 0. hipermotilitas usus dan pandangan kabur. bradikardia.

13 MAINTAINANCE a. berikan O2 100% selama 5-10 menit. maka N2O akan cepat keluar mengisi alveoli. namun kecepatan pemberian harus lebih lambat daripada cara pemberian pada oranag dewasa di bawah umur 55 tahun. laughling gas. N2O sangat berbahaya bila digunakan pada pasien pneumothorak. obstruksi. nitrous oxide. Pemberian halothane 34 . pneumomediastinum. Pada akhir anestesi setelah N2O dihentikan. Cara pemberian bisa secara suntikan bolus intravena atau secara kontinu melalui infus. sehingga terjadi pengenceran O2 dan terjadilah hipoksia difusi. N2O N2O (gas gelak. Untuk menghindari terjadinya hipoksia difusi. untuk induksi 80% : 20%. tak terbakar.itu lebih kecil dari dosis yang diberikan untuk pasien dewasa dibawah umur 55 tahun. Pada anestesi inhalasi jarang digunakan sendirian. 70% : 30%. tak iritasi. Halothane (Fluothane) Halothane adalah obat anestesi inhalasi berbentuk cairan bening tak berwarana yang mudah menguap dan berbau harum. dan beratnya 1.5 kali berat udara. dinitrogen monoksida) diperoleh dengan memanaskan ammonium nitrat sampai N2O dalam ruangan berbentuk gas tak berwarna. Gas ini bersifat anestesik lemah. emboli udara dan timpanoplasti. bau manis. 8 Penggunaan dalam anestesi umumnya dipakai dalam kombinasi N2O : O2 yaitu 60% : 40%. 13 b. sehingga sering digunakan untuk mengurangi nyeri menjelang persalinan. Dosis untuk mendapatkan efek analgesik digunakan dengan perbandingan 20% : 80%. dan pemeliharaan 70% : 30%. Pemberian anestesi dengan N2O harus disertai O2 minimal 25%. Pada pasien dengan ASA III-IV dosisnya lebih rendah dan kecepatan tetesan juga lebih lambat. tetapi dikombinasi dengan salah satu anestesi lain seperti halotan dan sebaagainya. tetapi analgesinya kuat.

8 INTUBASI Setelah dilakukan induksi anestesia yaitu tindakan untuk membuat pasien dari sadar menjadi tidak sadar. LaringoScope T = Tubes Pipa trakea. menurunnya tonus simpatis. 8 Tujuan dilakukannya tindakan intubasi endotrakhea adalah untuk membersihkan saluran trakheobronchial. Kelebihan dosis menyebabkan depresi pernafasan. Pada nafas spontan rumatan anestesi sekitar 1-2 vol% dan pada nafas kendali sekitar 0. bradikardia. intramuskular. mempertahankan jalan nafas agar tetap paten. Usia <>5 tahun dengan balon (cuffed) A = Airway Pipa mulut faring (orofaring) dan pipa hidung faring (nasofaring) yang digunakan untuk menahan lidah saat pasien tidak sadar agar lidah tidak menymbat jalan napas T = Tape Plester untuk fiksasi pipa agar tidak terdorong atau tercabut I = Intro Stilet atau mandrin untuk pemandu agar pipa trakea mudah dimasukkan C = Connec Penyambung pipa dan perlatan anestesia S = Suction Penyedot lendir dan ludah.sebaiknya bersama dengan oksigen atau nitrous okside 70%-oksigen dan sebaiknya menggunakan vaporizer yang khusus dikalibrasi untuk halothane agar konsentrasi uap dihasilkan itu akurat dan mudah dikendalikan. Sebelum dilakukan induksi sebaiknya disiapkan terlebih dahulu peralatan dan obat-obatan yang diperlukan. depresi miokard dan inhibisi refleks baroreseptor. maka memungkinkan dimulainya anestesia dan pembedahan. inhalasi dan rektal. Paska pemberian halothane sering menyebabkan pasien menggigi. Untuk persiapan induksi sebaiknya kita ingat STATICS: S = Scope Stetoskop untuk mendengarkan suara paru dan jantung. vasodilatasi perifer. Induksi dapat dilakukan secara intrvena. serta mempermudah pemberian ventilasi dan 35 . mencegah aspirasi.5-1 vol % yang tentunya disesuaikan dengan respon klinis pasien. terjadi hipotensi. depresi vasomotor.

d. Pada dasarnya..2 Menurut Gisele. b. Mencegah kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung (pada keadaan tidak sadar.oksigenasi bagi pasien operasi. c. Mempertahankan jalan nafas agar tetap bebas serta mempertahankan kelancaran pernafasan. Mempermudah pengisapan sekret trakheobronchial. Keadaan ventilasi yang tidak adekuat karena meningkatnya tekanan karbondioksida di arteri. sehingga sangat sulit untuk dilakukan intubasi. tujuan intubasi endotrakheal : a. c.al.13 Kesukaran yang sering dijumpai dalam intubasi endotrakheal (Mansjoer Arif et. Mempermudah pemberian anestesia. lambung penuh dan tidak ada refleks batuk). g. b. d. Beberapa keadaan trauma jalan nafas atau obstruksi yang tidak memungkinkan untuk dilakukannya intubasi. 2000) biasanya dijumpai pada pasien-pasien dengan : 36 . e.13 Indikasi bagi pelaksanaan intubasi endotrakheal menurut Gisele tahun 2002 antara lain : a. Mengatasi obstruksi laring akut. 2002 ada beberapa kontra indikasi bagi dilakukannya intubasi endotrakheal antara lain : a. b. Kebutuhan untuk mengontrol dan mengeluarkan sekret pulmonal atau sebagai bronchial toilet. Obat. Pemakaian ventilasi mekanis yang lama. Trauma servikal yang memerlukan keadaan imobilisasi tulang vertebra servical. f. Tindakan yang harus dilakukan adalah cricothyrotomy pada beberapa kasus. Keadaan oksigenasi yang tidak adekuat (karena menurunnya tekanan oksigen arteri dan lain-lain) yang tidak dapat dikoreksi dengan pemberian suplai oksigen melalui masker nasal. Menyelenggarakan proteksi terhadap pasien dengan keadaan yang gawat atau pasien dengan refleks akibat sumbatan yang terjadi.

lakukan oksigenasi dengan pemberian oksigen 100% minimal dilakukan selama 2 menit. spondilitis servical spine. Sungkup muka dipegang dengan tangan kiri dan balon dengan tangan kanan. e. Persiapan. Mulut pasien dibuka dengan tangan kanan dan gagang laringoskop dipegang dengan tangan kiri. Daun laringoskop didorong ke dalam rongga mulut. Daun laringoskop dimasukkan dari sudut kiri dan lapangan pandang akan terbuka.a. Epiglotis diangkat sehingga tampak aritenoid dan pita suara yang tampak keputihan berbentuk huruf V. perlu diikuti beberapa prosedur yang telah ditetapkan antara lain : a. Recoding lower jaw dengan angulus mandibula yang tumpul. Abnormalitas pada servical spine termasuk achondroplasia karena fleksi kepala pada leher di sendi atlantooccipital. Ekstensi kepala dipertahankan dengan tangan kanan. Otot-otot leher yang pendek dengan gigi geligi yang lengkap. Laringoskop. 37 . c. d. Kontraktur jaringan leher sebagai akibat combusio yang menyebabkan fleksi leher. Pasien sebaiknya diposisikan dalam posisi tidur terlentang. Jarak antara mental symphisis dengan lower alveolar margin yang melebar memerlukan depresi rahang bawah yang lebih lebar selama intubasi. b. faring serta epiglotis. Mulut yang panjang dan sempit dengan arcus palatum yang tinggi. oksiput diganjal dengan menggunakan alas kepala (bisa menggunakan bantal yang cukup keras atau botol infus 1 gram). Setelah dilakukan anestesi dan diberikan pelumpuh otot. Gagang diangkat dengan lengan kiri dan akan terlihat uvula.8 Dalam melakukan suatu tindakan intubasi. Oksigenasi. Kesukaran membuka rahang. c. b. seperti multiple arthritis yang menyerang sendi temporomandibuler. Gigi incisium atas yang menonjol (rabbit teeth). f. sehingga kepala dalam keadaan ekstensi serta trakhea dan laringoskop berada dalam satu garis lurus.

stilet dapat dicabut.2 Anestesi Spinal Anestesi spinal ialah pemberian obat anestetik lokal ke dalam ruang subarackhnoid. pipa ditarik sedikit sampai ventilasi kedua paru sama. f. Bila perlu. Balon pipa dikembangkan dan daun laringoskop dikeluarkan selanjutnya pipa difiksasi dengan plester. sebelum memasukkan pipa asisten diminta untuk menekan laring ke posterior sehingga pita suara akan dapat tampak dengan jelas. kadang-kadang timbul suara wheezing. Bila dada ditekan terasa ada aliran udara di pipa endotrakheal. Pada dewasa berakhir setinggi L1. 8 38 . e. terdengar suara saat ventilasi (dengan stetoskop). dan makin lama pasien akan nampak semakin membiru. Mengontrol letak pipa. Jika ada ventilasi ke satu sisi seperti ini. Sewaktu ventilasi. Medulla spinalis berada didalam kanalis spinalis dikelilingi oleh cairan serebrospinal. Pipa dimasukkan dengan tangan kanan melalui sudut kanan mulut sampai balon pipa tepat melewati pita suara. sekret lebih banyak dan tahanan jalan nafas terasa lebih berat.d. Untuk hal tersebut pipa dicabut dan intubasi dilakukan kembali setelah diberikan oksigenasi yang cukup. Anestesi spinal diperoleh dengan cara menyuntikkan anestetik lokal ke dalam ruang subarachnoid. diharapkan suara nafas kanan dan kiri sama. lemak dan pleksus venosus). dibungkus oleh meningens (duramater. Ventilasi. Bila terjadi intubasi endotrakheal akan terdapat tanda-tanda berupa suara nafas kanan berbeda dengan suara nafas kiri. Bila mengganggu. Dada dipastikan mengembang saat diberikan ventilasi. dilakukan auskultasi dada dengan stetoskop. Sedangkan bila terjadi intubasi ke daerah esofagus maka daerah epigastrum atau gaster akan mengembang. kadang-kadang keluar cairan lambung. Pemasangan pipa endotrakheal. pada anak L2 dan pada bayi L3. Ventilasi atau oksigenasi diberikan dengan tangan kanan memompa balon dan tangan kiri memfiksasi.

bakteremi ) b. e. g. c. Menderita infeksi sistemik ( sepsis. d. Bedah panggul Tindakan sekitar rektum-perineum Bedah obstetri ginekologi Bedah urologi 6. 2. 3. 4. 5. Pasien menolak untuk dilakukan anestesi spinal Terdapat infeksi pada tempat suntikan Hipovolemia berat sampai syok Menderita koagulopati dan sedang mendapat terapi antikoagulan Tekanan intrakranial yang meningkat Fasilitas untuk melakukan resusitasi minim Kurang berpengalaman atau tanpa konsultan anestesi Kontra indikasi relatif : a. Bedah ekstremitas bawah.Indikasi Anestesi Spinal 1. Terdapat infeksi disekitar tempat suntikan c. b. Bedah abdomen bawah8 Kontra Indikasi Anestesi Spinal Kontra indikasi absolut : a. Kelainan neurologis 39 . f.

Besarnya perubahan kardiovaskular tergantung pada banyaknya serat simpatis yang mengalami denervasi. Spinal anesthesia punya banyak keuntungan seperti kesederhanaan teknik.d. arteriol dan post-arteriol. Hipovolemia h. onset yang cepat. Menderita penyakit jantung g. akan timbul hipotensi yang ringan. sehubungan dengan gangguan metabolisme dan ekskresi dari obat-obatan. Perubahan kardiovaskuler pada ibu yang pertama kali diblok pada analgesi subaraknoid yaituserabut saraf preganglionik otonom. dan tangisan bayi yang baru dilahirkan merupakan kenikmatan yang ditunggu oleh seorang ibu. resiko keracunan sistemik yang lebih kecil.13 Teknik ini baik sekali bagi penderita-penderita yang mempunyai kelainan paru-paru. diabetes mellitus. pasien sadar sehingga dapat mengurangi kemungkinan terjadinya aspirasi. Pada posisi terlentang 40 . dengan blok anesthesi yang baik maka perubahan fisiologi. Bila terjadi hanya penurunan tahanan tepi saja. yang merupakan serat saraf halus (serat saraf tipe B). analgesia dapat diandalkan. Disertai jalinan psikologik berupa kontak mata antara ibu dengan anak dan penyembuhan rasa sakit pasca operasi yang ditawarkan oleh morfin neuraxial. Bedah lama f. Pada umumnya serabut preganglionik diblok dua sampai empat segmen dikranial dermatom sensoris yang diblok. penyakit hati yang difus dan kegagalan fungsi ginjal. Kelainan psikis e. Tetapi bila disertai dengan penurunan curah jantung akan timbul hipotensi berat. pencegahan dan penanggulangan penyulitnya telah diketahui dengan baik. Nyeri punggung kronis. Perubahan hemodinamik pada pasien yang menjalani seksio cesaria dengan blok subaraknoid telah diselidiki oleh Ueland. Tetapi terdapat potensi untuk hipotensi dengan teknik ini yang disebabkan : a. Akibat denervasi simpatis ini akan terjadi penurunan tahanan pembuluh tepi. sterilitas dijamin. sehingga darah tertumpuk di pembuluh darah tepi karena terjadi dilatasi arterial. pengaruh terhadap bayi sangat minimal.

Pasien tersebut diblok setinggi T2 — T6. Protein plasma dan eritrosit akan mengikat 70% lidokain di dalam darah. tekanan arteri rata-rata turun dari 89. Selain itu efek uterine vaskular shunt akan menyebabkan lebih sedikit lagi konsentrasi lidokain di dalam bayi. disertai kenaikan rata-rata tekanan sistolik 21. Bonnardot melaporkan. diastolik 6. Keadaan ini disebabkan karena masuknya darah dari sirkulasi uterus ke dalam sirkulasi utama akibat kontraksi uterus.9 cm H2 O.8 mmHg. Penyebab utama gangguan terhadap bayi pasca seksio cesaria dengan analgesia subaraknoid yaitu hipotensi yang menimbulkan berkurangnya arus darah uterus dan hipoksia maternal. Besarnya efek 41 .2 ± 3.32 mikrogram/ml di dalam darah pasien.3 menjadi 64. penurunan rata-rata curah jantung 34% (dari 5400 menjadi 3560 ml/menit) dan isi sekuncup 44% (62 menjadi 35 ml). sedangkan denyut jantung menurun 11 kali/menit.terjadi penurunan rata-rata tekanan darah dari 124/72 mmHg menjadi 67/38 mmHg. kenaikan tekanan vena sentral dari 4.9 menjadi 2. b. Setelah bayi lahir tekanan arteri rata-rata menjadi 86.75 cm H2 O.0 ± 0.2 ml). konsentrasi morfin di dalam bayi sangat kecil bilamana diberikan secara intratekal sebanyak 1 mg morfin untuk mengurangi rasa nyeri karena persalinan. Pengaruh pengeluaran bayi terhadap hemodinamik menunjukkan kenaikan rata-rata curah jantung 52% (2880 ml/menit) dan isi sekuncup 67% (42. Pengaruh terhadap bayi Pengaruh langsung zat analgetik lokal yang melewati sawar uri terhadap bayi dapat diabaikan.6 ± 2. Menurut Giasi pemberian 75 mg lidokain secara intratekal akan menyebabkan kadar obat 0.9 menjadi 6.0 ± 13 mmHg dan tekanan vena sentral menjadi 12. Sedangkan denyut jantung mengalami kenaikan rata-rata 17% (90 menjadi 109 kali/menit).3 mmHg.0 ± 0.0 cm H2 O (hipotensi yang telah diatasi dengan akut hidrasi memakai 1000 ml cairan dekstrosa 5% di dalam laktat atau Ringer). tekanan vena sentral ratarata turun dari 6. Menurut laporan Wollmann setelah induksi pada pasien yang berbaring lateral tanpa akut hidrasi sebelumnya.6 mm-Hg.0 ± 3.

Dalam studi epidemiologis pada 5. sering dijumpai bayi dengan skor Apgar yang rendah serta interval mulai menangis yang panjang. Banyak penulis melaporkan efek hipotensi terhadap bayi berupa perubahan denyut jantung. Selain itu harus puladilakukan : 1. arus darah uterus turun sampai 17%. Penurunan arus darah uterus akan sesuai dengan penurunan tekanan darah rata-rata. 2. terutama pada pasien yang menderita diabetes. keadaan gas darah. akan disertai dengan penurunan arus darah uterus sebanyak 65%. Bila tekanan darah rata-rata turun melebihi 31%. Faktor lamanya hipotensi lebih besar pengaruhnya daripada besarnya hipotensi.806 kelahiran Cesar.2. atau tekanan sistolik mencapai 80 mmHg lebih dari 4 menit. Mueller dkk menyimpulkan bahwa fetal asidosis meningkat secara signifikan setelah anestesia spinal. Sedangkan penurunan tekanan darah rata-rata sampai 50%. skor Apgar dan sikap neurologi bayi. yang mencapai 90 .8 Persiapan anestesi spinal Persiapan anestesi spinal seperti persiapan pada anestesi umum. Beberapa penyelidik mengemukakan bahwa bayi yang baru dilahirkan sedikit lebih asidotik pada pasien yang mengalami hipotensi.100 mgHg selama 15 menit. Menurut Moya skor Apgar yang rendah ditemukan pada ibu yang mengalami penurunan tekanan sistolik. dan hipotensi arterial maternal sejauh ini merupakan masalah yang paling umum dijumpai. Daerah disekitar tempat tusukan diteliti apakah akan menimbulkan kesulitan. Beberapa penulis melaporkan bahwa pada pasien yang mengalami hipotensi karena analgesia subaraknoid pada tindakan seksio cesaria. Informed consent Pemeriksaan fisik 42 .tersebut terhadap bayi tergantung pada berat dan lamanya hipotensi. misalnya ada kelainan anatomis tulang punggung atau pasien gemuk sekali sehingga tidak teraba tonjolan prosesus spinosus. Gambaran deselerasi lambat denyut jantung bayi terjadi bila tekanan sistolik mencapai 100 mmHg lebih dari 4 menit bradikardia selama 10 menit.

tentukan tempat tusukan misalnya L2- 43 . Peralatan resusitasi /anestesia umum 3. untuk memonitor tekanan darah. 1. Pemeriksaan laboratorium anjuran Peralatan anestesi spinal 1. nadi. oksimeter denyut dan EKG 2. 2. Perpotongan antara garis yang menghubungkan kedua Krista iliaka dengan tulang punggung ialah L4 atau L4-L5. Jarum spinal Jarum pinsil (whitecare) Jarum tajam (QuinckeBabcock) Teknik analgesia spinal Posisi duduk atau posisi tidur lateral decubitus dengan tusukan pada garis tengah ialah posisi yang paling sering dikerjakan. Biasanya dikerjakan diatas meja operasi tanpa dipindahkan lagi dan hanya diperlukan sedikit perubahan posisi pasien. Setelah dimonitor. Perubahan posisi berlebihan dalam 30 menit pertama akan menyebabkan menyebarnya obat. Peralatan monitor. tidurkan pasien dalam posisi dekubitus lateral atau duduk dan buat pasien membungkuk maksimal agar procesus spinosus mudah teraba.3.

L3. 5. ligamentum interspinosum. Selanjutnya disuntikkan larutan obat analgetik lokal kedalam ruang subarachnoid tersebut. Setelah mandrin jarum spinal dicabutcairan serebrospinal akan menetes keluar. duramater dan ruang subarachnoid. Sebaiknya tidak melakukan teknik ini kalau pasien dalam keadaan hipovolemia. L3-L4 atau L4-L5. Beri anestetik lokal pada tempat tusukan misalnya lidokain 1% 2-3ml. 3.13 Penatalaksanaan Sebelum melakukan tindakan analgesia subaraknoid seharusnya dilakukan evaluasi hemodinamik pasien. Sterilkan tempat tusukan dengan betadine dan alcohol 4. ligamentum flavum. ruang epidural. Jarum akan menembus kutis. Sedangkan untuk jarum kecil 27G atau 29G dianjurkan menggunakan penuntun jarum (introducer). subkutis. Tusukan pada L1-L2 atau atasnya berisiko trauma terhadap medulla spinalis. atau keadaan yang menjurus hipovolemia 44 . ligamentum supraspinosum. Cara tusukan adalah median atau paramedian. Untuk jarum spinal besar 22G. 23G. atau 25G dapat langsung digunakan. yaitu jarum suntik biasa semprit 10cc.

Hidrasi akut dengan memberikan cairan kristaloid sebanyak 1000 .1%. (2) pengangkatan dan penggeseran uterus ke sebelah kiri abdomen. Kenepp melaporkan bahwa terjadi asidemia laktat pada bayi yang dilahirkan yang mendapat hidrasi akut dengan cairan dektrosa 5%. dan menaikkan curah jantung 45 . Mendorong Uterus ke kiri Usaha yang digunakan untuk mempertahankan perfusi uteroplacenta mencakup posisi miring lateral kiri.selama persalinan (misalnya plasenta previa).Menurut Wollman pemberian cairan kristaloid sebanyak 1000 ml hanya menaikkan tekanan vena sentral sebanyak 2 cm air dan nilainya masih dalam batas normal.5%. dan atau terjadi glikolisis dalam keadaan hipoksia. atau pasien yang mengalami sindroma hipotensi terlentang yang manifes pada waktu persalinan. Hidrasi akut Sebelum induksi harus dipasang infus intravena dengan kanula atau jarum yang besar. infus dekstrosa 20 g/jam atau lebih sebelum melahirkan menimbulkan hipoglikemia pada bayi 4 jam setelah dilahirkan. b. Ini disebabkan karena pankreas bayi yang cukup umur akan menaikkan produksi insulin sebagai reaksi atas glukosa yang melewati sawar. denyut jantung dan nadi dalam batas-batas normal . Akhir-akhir ini beberapa penulis menganjurkan cairan kristaloid yang tidak mengandung dektrosa. sehingga dapat memberikan cairan dengan cepat. (3) pada tanda pertama menurunnya tekanan darah setelah hidrasi segera diberikan vasopresor intra vena. Karena menurut Mendiola. insufisiensi plasenta. tekanan darah.1500 ml tidak menimbulkanbahaya overhidrasi. 8 a. Keadaan ini disebabkan oleh hipotensi. Menurut Ueland mengubah posisi pasien dari terlentang menjadi lateral dapat menaikkan isi sekuncup 44. Dengan mendorong uterus ke kiri paling sedikit 10° dapat dihindari bahaya kompresi vena kava inferior dan aorta. dan (4) pemberian oksigen. Pencegahan dapat dilakukan dengan (1) hidrasi akut dengan larutan garam seimbang . menurunkan denyut jantung sebanyak 4. sehingga dapat dicegah sindroma hipotensi terlentang.

penggunaan ephedrine dikaitkan dengan nilai pH arterial umbilical yang lebih rendah saat dibandingkan dengan phenylephrine dalam suatu kajian sistematis. Efek puncak : 2-5 menit. Pemberian Vasopresor EfedrinPencegahan dengan akut hidrasi dan mendorong uterus ke kiri dapat mengurangi insidensi hipotensi sampai 50-60%. tekanan darah dampai 50%. Keuntungan pemakaian efedrin ialah menaikan kontraksi miokard.50 mg IM sebelum dilakukan induksi. dan ginjal. Obat ini merupakan suatu simpatomimetik non katekolamin dengan campuran aksi langsung dan tidak langsung. Tetapi cara ini sering menimbulkan hipertensi postpartum karena efedrin bekerja sinergistik dengan obat oksitosik. meningkatkan aliran darah koroner dan skelet dan menimbulkan bronkhodilatasi melalui stimulasi reseptor beta 2. Ini dapat mengurangi insidensi hipotensi sampai 24%. Demikian pula. dieliminasi dihati. Pemberian vasopresor. hal ini merupakan indikasi kontra tindakan analgesia regional. Guthe menganjurkan pemberian efedrin 25 . tekanan darah.33. dan naadi melalui stimulasi adrenergik alfa dan beta. efedrin dapat melewati plasenta dan menstimulasi otak bayi sehingga menghasilkan skor Apgar yang lebih tinggi. Lama aksi : 10-60 menit. Menurut penyelidikan Wreight. Maka pasien yang akan dioperasi harus dibawa pada posisi miring.5%. Literatur 46 . Efedrin meningkatkan curah jantung. curah jantung. seperti efedrin. c. Namun. Efedrin mempunyai efek minimal terhadap aliran darah uterus. Penggunaan profilaksis ephedrine dalam suatu studi dan penggunaan terapi dalam studi yang lain kemungkinan ikut mengakibatkan fetal asidosis. memulihkan aliran darah uterus jika digunakan untuk mengobati hipotensi epidural atau spinal pada pasien hamil. tetapi sedikit sekali menurunkan vasokonstriksi pembuluh darah uterus. Dan kalau pada observasi fungsi vital terjadi manifestasi sindroma hipotensi terlentang yang tidak dapat dikoreksi dengan mendorong uterus ke kiri. sering sekali dipakai untuk pencegahan maupun terapi hipotensi pada pasien kebidanan.

24 jam dilahirkan sangat baik. Awal kerja anestesi epidural lebih lambat dibanding anestesi spinal. Ruang ini berada diantara ligamentum flavum dan duramater. Kontroversi terjadi pada etiologi fetal asidosis apakah hal tersebut karena pengaruh metabolis stimulasi-ß dalam fetus atau perfusi uteroplacenta yang kurang baik karena kegagalan darah yang tersita pada bagian splanchnic untuk meningkatkan preload. disebabkan rasa sakit dan konsumsi oksigen dapat naik sampai 100%. ephedrine atau phenylephrine. dosisnya 10 mg yang diulang sampai tekanan darah kembali ke awa1. sedangkan kualitas blockade sensorik-motorik juga lebih lemah. anestesi umum maupun lokal.8 Anestesi Epidural Blokade saraf dengan menempatkan obat di ruang epidural. maka akan mudah terjadi hipoksemia yang berat.tersebut memperdebatkan vasopressor misalnya. Pemberian Oksigen Pada persalinan hiperventilasi terjadi lebih hebat lagi. Keuntungan epidural dibandingkan spinal :  Bisa segmental 47 . dapat memperbaiki pasien dan bayi pada saat episode hipotensi. Pemberian oksigen terhadap pasien sangat bermanfaat karena memperbaiki keadaan asam-basa bayi yang dilahirkan. Obat anestetik di lokal diruang epidural bekerja langsung pada akarsaraf spinal yang terletak dilateral. yang lebih cocok untuk mengatasi hipotensi selama anestesi spinal pada Sectio Caesaria. Bayi yang dilahirkan dengan cara ini mempunyai skor Apgar sangat baik. sebagai preoksigenasi kalau anestesia umum diperlukan. Kedalaman ruang ini rata-rata 5mm dan dibagian posterior kedalaman maksimal pada daerah lumbal. Pemilihan obat vasopressor mungkin kurang penting dibanding menghindari hipotensi. pemeriksaan pH dan base-excessnya dalam batas normal. Oleh karena itu apabila terjadi hipoventilasi baik oleh obat-obat narkotika. dan sikap neurologi bayi setelah 4 . Penulis lain menganjurkan pemberian efedrin cara intravena kalau terjadi hipotensi atau sudah terjadi penurunan tekanan darah 10 mmHg. d.

         Tidak terjadi headache post op Hypotensi lambat terjadi Efek motoris lebih kurang Dapat 1–2 hari dengan kateter  post op pain Kerugian epidural dibandingkan spinal : Teknik lebih sulit Jumlah obat anestesi lokal lebih besar Reaksi sistemis  Total spinal anestesi Obat 5–10x lebih banyak untuk level analgesi yang sama 2 48 .

49 . sebenarnya dapat dilakukan dengan General anestesi dan regional anestesi. memiliki resiko yang cukup besar bagi penderita. Kesimpulan Tekhnik anestesi yang digunakan pada operais Caesar dengan penyulit berupa penykit decompensatio cordis. PENUTUP a. Hal ini disebabkan pada penderita mengalami gangguan hemodinamik yang cukup berat. Kedua cara tersebut.III.

9. Lee TH. Davis RC. 8. 11.320:167-70. BMJ 2000. Gibbs CR. 2.Boston: Edward Arnold.320:626-9. Gibbs CR. 4. Lip GYH. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. 12. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. 3. and antiarrhythmic and antithrombotic treatment. British Medical Bulletin 2005. Gibbs CR. Practice guidelines for heart failure management. Lip GYH. Lip GYH.320:39-42. 2005. In: Cohen PJed. In: Miller RD. A practice of Anaesthesia 6 edition. ABC of heart failure: pathophysiology. ABC of heart failure: History and epidemiology. Jackson G. Anaesthesia for Obstetric. 7.449-65. BMJ 2000.117-36. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological 50 . Davies MK. Davies MK.15:39-49.2000:2024-67. In: Dec GW. In: Dec GW. J Am Board Fam Pract 2002.p. BMJ 2000. 10. Davis RC. Cooper GM. . The diagnosis and management of chronic heart failure in the older patient. Philadelphia Churchill Livingstone.DAFTAR PUSTAKA 1. Neurohormonal and cytokine activation in heart failure. BMJ 2000.1995:1292-3. Jackson G. ACE inhibitors. Davies MK. New York: Marcel Dekker. 6. Lip GYH.320:495-8. ABC of heart failure: management: diuretics. Abraham WT. Scarpinato L. Glosten B. Anaesthesia. Lip GYH.75 and 76: 49. Gillespie ND.320:428-31 5.McNamara DM. BMJ 2000.320:366-9. Anesthesia and Analgesia for obstetric care. ABC of heart failure: heart failure in general practice.62. Gibbs CR. 2005. ABC of heart failure: non-drug management. 5 th ed. and nitrates.p. editors. ABC of heart failure Management: digoxin and other inotropes. BMJ 2000. Lip GYH. ed. _ blockers. Maggioni AP. editors. Hobbs FDR. Higher expectations for management of heart failure: current recommendations. Hobbs FDR. New York: Marcel Dekker.

Tribouilloy CM. Jackson G. Jacobsen SJ. Evans JM.7 (Supplement J):J15-J20. 1971. Redfield NM. Lip GYH. 15. 18. Bailey KR. New York: Marcel Dekker. Clinical Anesthesiology 1st edition. and restrictive). Rodeheffer R. 17. halaman 1163-1190. 13. Cardiomyopathies in the adult (dilated. BMJ 2000.management of chronic heart failure. Rodeheffer RJ. ABC of heart failure: acute and chronic management strategies. Los Angles: Prentice Hall International. 14. Millane T. Mikhael MS. Edisi ke-14. Eur Heart J 2005. Gibbs CR. In: Dec GW. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. 16. Appleton Century-Crofts. 2005. Congestive heart failure in the community trends in incidence and survival in 10-year period. Watson RDS.1992:622. 19.159:29. editor. ABC of heart failure: clinical features and complications. Williams Obstetrics.p. 51 .320:236-9. Lip GY H. New York. In: Morgan GE ed. Nieminen MS. hypertrophic. BMJ 2000. Obstetric Anaesthesia. Guideline on the diagnosis and treatment of acute heart failure – full text the task force on acute heart failure of the european society of cardiology. Arch Intern Med 1999. Senni M. European Heart Journal Supplements 2005.34. Gibbs CR.320:559-62.137-56.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful