I.

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Kesehatan ibu dan anak (KIA) merupakan salah satu indikator dalam pencapaian pembangunan kesehatan di suatu negara terutama di Indonesia. Berbagai program dilaksanakan untuk menciptakan kesehatan ibu dan anak. Pada dasarnya program-program tersebut lebih menitik beratkan pada upaya-upaya penurunan angka kematian bayi dan anak, angka kelahiran kasar dan angka kematian ibu. 19 Sampai saat ini tingginya angka kematian ibu di Indonesia masih merupakan masalah yang menjadi prioritas di bidang kesehatan. Di samping menunjukkan derajat kesehatan masyarakat, juga dapat menggambarkan tingkat kesejahteraan masyarakat dan kualitas pelayanan kesehatan. Penyebab langsung kematian ibu adalah trias perdarahan, infeksi, dan keracunan kehamilan. Penyebab kematian langsung tersebut tidak dapat sepenuhnya dimengerti tanpa memperhatikan yang mana bersifat medik maupun non medik. Di antara faktor non medik dapat disebut keadaan kesejahteraan ekonomi keluarga, pendidikan ibu, lingkungan hidup, dan perilaku.19 Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 – 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.1

1

Wanita hamil dengan kondisi ini biasanya mengalami komplikasi selama persalinan karena kelemahan otot, namun, kasus yang dijelaskan adalah bahwa seorang wanita yang mengembangkan gagal jantung kongestif berat

(ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup untuk kebutuhan tubuh). Diagnosis distrofi myotonic pada minggu keempat kehamilan, namun tidak mengalami masalah sampai minggu ketiga puluh, ketika ia mengembangkan gagal jantung. Ketika pasien itu 34 minggu hamil, gagal jantung progresif nya membuat perlu melakukan operasi caesar. 3

B. Tujuan Penulisan 1. Mengetahui bagaimana terjadinya CHF pada kehamilan 2. Mengetahui bagaimana teknik anastesi Secsio Caesaria pada pasien gagal jantung atau Chronic Heart Failure (CHF).

C. Manfaat Penulisan 1. Menambah wawasan dan ilmu pengetahuan kesehatan masyarakat, terutama pentingnya penanganan dan teknik anastesi Secsio Cesaria pada ibu hamil dengan CHF. 2. Dapat digunakan sebagai masukan dalam rangka meningkatkan upaya penanganan ibu hamil dengan CHF.

2

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Perubahan Fisiologik Kehamilan Pada wanita hamil mulai 3 bulan terakhir, terjadi perubahan fisiologi sistim respirasi, kardiovaskuler, susunan saraf pusat, susunan saraf perifer, gastrointestinal, muskuloskeletal, dermatologi, jaringan mammae, dan mata.19 1. Sistem Respirasi Perubahan pada parameter respirasi dimulai pada minggu ke-4 kehamilan. Perubahan fisiologi dan anatomi selama kehamilan menimbulkan perubahan dalam fungsi paru, ventilasi dan pertukaran gas. Ventilasi semenit meningkat pada usia kehmilan aterm kira-kira 50% diatas nilai waktu tidak hamil. Peningkatan volume semenit ini disebabkan karena peningkatan volume tidal (40%) dan peningkatan frekuensi nafas (15%). Ventilasi alveoli meningkat seperti volume tidal tetapi tanpa perubahan pada dead space anatomi. Pada kehamilan aterm PaCO2 menurun (32-35mmHg). Peningkatan konsentrasi progesteron selama kehamilan menurunkan ambang pusat nafas di medula oblongata terhadap CO2.19 Pada kehamilan aterm functional residual capacity, expiratory reserve volume dan residual volume menurun. Perubahan-perubahan ini disebabkan karena diaphragma terdorong keatas oleh uterus yang gravid. FRC (Functional Residual Capacity) menurun 15-20%, menimbulkan peningkatan "Shunt" dan kurangnya reserve oksigen. Dalam kenyataannya, "airway closure" bertambah pada 30% gravida aterm selama ventilasi tidal. Kebutuhan oksigen meningkat sebesar 30-40%. Peningkatan ini disebabkan kebutuhan metabolisme untuk foetus, uterus, placenta serta adanya peningkatan kerja jantung dan respirasi. Produksi CO2 juga berubah sama seperti O2. Faktor-faktor ini akan menimbulkan penurunan yang cepat dari PaO2 selama induksi

3

anestesi, untuk menghindari kejadian ini, sebelum induksi pasien mutlak harus diberikan oksigen 100% selama 3 menit (nafas biasa) atau cukup 4 kali nafas dengan inspirasi maksimal (dengan O2 100%). Vital capacity dan resistensi paru-paru menurun.19 Terjadi perubahan-perubahan anatomis, mukosa menjadi

vaskuler, edematus dan gampang rusak, maka harus dihindari intubasi nasal dan ukuran pipa endotrakheal harus yang lebih kecil daripada untuk intubasi orotrakheal. Penurunan functional residual capacity, peningkatan ventiiasi semenit, juga penurunan MAC akan

menyebabkan parturien lebih mudah dipengaruhi obat anestesi inhalasi dari pada penderita yang tidak hamil. Cepatnya induksi dengan obat anestesi inhalasi karena : 1. Hiperventilasi akan menyebabkan lebih banyaknya gas anestesi yang masuk ke alveoli. 2. Pengenceran gas inhalasi lebih sedikit karena menurunnya FRC. 3. MAC menurun. Pada kala 1 persalinan, dapat terjadi hiperventilasi karena adanya rasa sakit (his) yang dapat menurukan PaCO2 sampai 18 mmHg, dan menimbulkan asidosis foetal. Pemberian analgetik (misal: epidural analgesia) akan menolong. Semua parameter respirasi ini akan kembali ke nilai ketika tidak hamil dalam 6-12 minggu post partum.19 2. Perubahan Volume Darah Volume darah Ibu meningkat selama kehamilan, termasuk peningkatan volume plasma, sel darah merah dan sel darah putih. Volume plasma meningkat 40-50%, sedangkan sel darah merah meningkat 15-20% yang menyebabkan terjadinya anemia fisiologis (normal Hb : 12gr%, hematokrit 35%). Disebabkan hemodilusi ini, viskositas darah menurun kurang lebih 20%. Mekanisme yang pasti dari peningkatan volume plasma ini belum diketahui, tetapi beberapa hormon seperti renin-angiotensin-aldostefon, atrial natriuretic peptide,

4

estrogen, progesteron mungkin berperan dalam mekanisme, tersebut. Volume darah, faktor I, VII, X, XII dan fibrinogen meningkat. Pada proses kehamilan, dengan bertambahnya umur kehamilan, jumlah thrombosit perlindungan menurun. terhadap Perubahan-perubahan perdarahan ini adalah tapi juga untuk akan

katastropik

merupakan predisposisi terhadap fenomena thromboemboli. Karena placenta kaya dengan thromboplastin, maka bila pada Solutio placenta, ada risiko terjadinya DIC.19 Peningkatan volume darah mempunyai beberapa fungsi penting, antara lain: 1) Untuk memelihara kebutuhan peningkatan sirkulasi karena

ada pembesaran uterus dan unit foeto-placenta. 2) Mengisi peningkatan reservoir vena. 3) Melindungi Ibu dari pendarahan pada saat melahirkan. 4) Selama kehamilan Ibu menjadi hiperkoagulopati. Delapan (8) minggu setelah melahirkan volume darah kembali normal. Jumlah perdarahan normal partus pervaginarn kurang lebih 400-600ml dan 1000ml bila dilakukan sectio caesarea, tapi pada umumnya tidak perlu dilakukan tranfusi darah.19 3. Perubahan sistim Kardiovaskuler Cardiac output meningkat sebesar 30-40% dan peningkatan maksimal dicapai pada kehamilan 24 minggu. Permulaannya peningkatan denyut jantung ketinggalan dibelakang peningkatan cardiac output dan kemudian akhirnya meningkat 10-15 kali permenit pada kehamilan 28-32 minggu. Peningkatan cardiac output mula-mula tergantung dari peningkatan stroke volume dan kemudian dengan peningkatan denyut jantung, tetapi lebih besar perubahan stroke volume daripada perubahan denyut jantung. Dengan ekhokardiographi terlihat adanya peningkatan ukuran ruangan pada end diastolic dan ada penebalan dinding ventrikel kiri. Cardiac output bervariasi tergantung

5

Segera pada periode post parrum. Kecuali peningkatan cardiac output.9 Peningkatan cardiac output ini tidak bisa ditoleransi dengan pada pasien dengan penyakit jantung valvula (misal : aorta stenosis. Hormon-hormon 6 . CVP meningkat 4-6cm H2O karena ada peningkatan volume darah Ibu.7 Pembesaran uterus yang gravid dapat menyebabkan kompresi aortocaval ketika wanita hamil tersebut berada pada posisi supine dan hal ini akan menyebabkan penurunan venous return dan maternal hipotensi. stroke volume menurun ke sampai nilai sebelum persalinan pada 24-72 jam post partum dan kembali ke level saat tidak hamil pada 6-8 minggu setelah melahirkan. cardiac output meningkat secara maksimal dan dapat mencapai 80% diatas periode pra persalinan dan kira-kira 100% diatas nilai ketika wanita tersebut tidak hamil. tetapi. Cardiac output meningkat selama persalinan dan lebih tinggi 50% dari saat sebelum per-salinan. menimbulkan keadaan yang disebut supine hypotensive syndrome. Peningkatan stroke volume dan denyut jantung adalah unruk mempertahankan peningkatan cardiac output. selama persalinan dan segera setelah persalinan. Efek ini akan lebih hebat lagi pada pasien dengan polihidramnion atau kehamilan kembar. yang bila tidak dikoreksi dapat menimbulkan penurunan uterine blood flow dan foetal asfiksia.dari besarnya uterus dan posisi Ibu saat pengukuran dilakukan. Decompensatio yang berat dapat terjadi cordis pada kehamilan 24 minggu. Cardiac output. denyut jantung. mitral stenosis) atau penyakit jantung koroner.hal ini disebabkan karena pada saat kontraksi uterus terjadi placental autotranfusi sebanyak 300-500ml. Ada penurunan MAP sebab ada penurunan resistensi vaskuler sistemik. tekanan diastolik turun l-15mmHg. 10% dari wanita hamil menjadi hipotensi dan diaphoretik bila berada dalam posisi terlentang. tekanan darah sistolik tidak berubah selama kehamilan.

uric acid juga menurun tapi umumnya normal.19 Nilai BUN dan kreatinin normal pada parturien (BUN 8-9 mg/dl.10 4. Suatu peningkatan dalam filtration rate menyebabkan penurunan plasma blood urea nitrogen (BUN) dan konsentrasi kreatinin kira-kira 4050%. Pasien preeklampsi mungkin ada diambang gagal ginjal. kreatinin 0. Gelombang ST. Reabsorpsi natrium pada tubulus meningkat.kehamilan seperti estradiol-17-β dan progesteron mungkin berperan dalam perubahan vaskuler ini. Turunnya pengaturan α dan β reseptor juga memegang peranan penting. tetapi menurun lagi sampai 60% diatas wanita yang tidak hamil pada saat kehamilan aterm. Selama kehamilan jantung tergeser ke kiri dan atas karena diaphragma tertekan ke atas oleh uterus yang gravid. GFR dan kadar BUN kembali ke keadaan sebelum hamil pada minggu ke-6 post partum. Perubahan pada Ginjal GFR meningkat selama kehamilan karena peningkatan renal plasma flow. T. Renal blood flow dan Glomerular filtration rate meningkat 150% pada trimester pertama kehamilan.4 mg/dl) adalah 40% lebih rendah dari yang tidak hamil. nilainya sama seperti yang tidak hamil berarti ada kelainan ginjal. Gambaran EKG yang normal pada parturien : Disritmia benigna. walaupun hasil pemeriksaan laboratorium normal. tetapi. Hal ini akibat pengaruh hormon progesteron. terjadi antara hari ke-2 dan ke-5. glukosa dan asam amino tidak diabsorpsi dengan efisien.19 Tabel : Changes in the renal System 7 . blood urea nitrogen. Maka bila pada wanita hamil. Diuresis fisiologi pada periode post partum. Q terbalik dan Left axis deviation. maka glikosuri dan amino acid uri merupakan hal yang normal pada Ibu hamil. Pelvis renalis dan ureter berdilatasi dan peristaltiknya menurun. Kreatinin.

Walaupun aktivitas lebih rendah. Karena perubahan- perubahan tersebut wanita hamil harus selalu diperhitungkan lambung penuh.7±1. Perubahan pada GIT Perubahan anatomi dan hormonal pada kehamilan merupakan faktor predisposisi terjadinya oesophageal regurgitasi dan aspirasi paru.67 ±0.5 mg/kg) tidak dihubungkan dengan memanjangnya blokade neuromuskuler selama kehamilan. absorpsi makanan dan tekanan sphincter oesophageal bagian distal menurun. dengan tidak mengindahkan waktu makan terakhir misalnya walaupun puasa sudah > 6 jam lambung bisa saja masih penuh.19 Aktivitas serum cholin esterase berkurang 24% sebelum persalinan dan paling rendah (33%) pada hari ke-3 post partum. kcmungkinan disebabkan karena sintesanya yang menurun dan karena hemodilusi.13 .19 Disebabkan karena peningkatan kadar progesteron plasma.5 5. Peningkatan sekresi hormon gastrin akan meningkatkan sekresi asam lambung. dosis normal succinyl choline untuk intubasi (1-1. pasien dengan penurunan aktivitas cholinesterase ada risiko pemanjangan blokade neuro-muskuler. sehingga tekanan intragastrik akan meningkat. 0. Walaupun dosis moderat succynil choline umumnya dimetabolisme. Uterus yang gravid menyebabkan peningkatan tekanan intragastrik dan merubah posisi normal gastro oesophageal junction. Alkali fosfatase meningkat Plasma cholinesterase menurun kira-kira 28%.14 0. Obat-obat analgesik akan memperlambat pengosongan gaster. Pembesaran uterus akan menyebabkan gaster terbagi menjadi bagian fundus dan antrum.Nonpregnant BUN (mg/dl) Crearinine (mg/dl) Pregnant ± 0. pergerakan GIT.46 13 ± 3 8. Penggunaan antasid yang non-partikel secara rutin adalah 8 .

penting sebelum operasi Caesar dan sebelum induksi regional anestesi. Walaupun efek mekanis dari uterus yang gravid pada lambung hilang dalam beberapa hari tetapi perubahan GIT yang lain kembali ke keadaan sebelum hamil dalam 6 minggu post partum. Perubahan SSP dan susunan saraf perifer Susunan Saraf Pusat dan Susunan Saraf perifer berubah selama kehamilan. Peningkatan sensitivitas terhadap lokal anestesi untuk epidural atau spinal anestesi tetap ada sampai 36 jam post partum. Penurunan protein plasma atau protein likuor cerebro spinal dan Hormon-hormon selama kehamilan (progesteron). Tetapi penelitian-penelitian yang baru menunjukkan bahwa perbedaan ini sudah ada pada kehamilan muda (8-12 minggu) dirnana uterus masih kecil sehingga efek obstruksi mekanik masih sedikit ada maka faktor-faktor lain penyebabnya. Faktor-faktor lain itu adalah : Respiratory alkalosis compensate. Peningkatan konsentrasi progesteron dan endorphin adalah penyebab penurunan MAC tersebut Tetapi beberapa penelitian menunjukkan bahwa konsentrasi endorphin tidak meningkat selama kehamilan sampai pasien mulai ada his. MAC rnenurun 25-40% selama kehamilan. maka mungkin endorphin tidak berperan dalam terjadinya perbedaan MAC tetapi yang lebih berperan adalah akibat progesteron. Halotane menurun 25%. methoxyflurane 32%. isoflurane 40%.19 Terdapat penyebaran dermatom yang lebih lebar pada parturien setelah epidural anestesi bila dibandingkan dengan yang tidak hamil.19 Walaupun mekanisme pasti dari peningkatan sensitivitas SSP dan SS perifer pada anestesi umum dan antesi regional belum diketahui tetapi dosis obat anestesi pada wanita hamil harus dikurangi. Hal ini karena ruangan epidural menyempit karena pembesaran plexus venosus epidural disebabkan karena kompresi aortocaval oleh uterus yang membesar.19 9 . 19 6.

Pembesaran buah dada terutama pada Ibu dengan leher pendek dapat menyebabkan kesulitan intubasi. 1) Anatomi fisiologi Plasenta Plasenta terdiri dari tonjolan jaringan janin (villi) yang terletak dalam rongga vaskuler Ibu (intervillous). Tekanan intra oculer menurun selama kehamilan karena peningkatan kadar progesteron. leher. dimana darah Ibu dalam rongga intervillous berasal dari arteri spiralis cabang arteri uterina dan kemudian mengalir kembali melalui vena uterina. plasenta dibentuk dari jaringan Ibu dan janin serta mendapat pasokan darah dari kedua jaringan tersebut. adanya relaxin. Terjadi hiperpigmentasi kulit daerah muka. dermatologi. 2) Pertukaran pada plasenta Pertukaran plasenta dapat terjadi terutama melalui salah satu dari empat mekanisme dibawah ini. Darah janin dalam villi berasai dari 2 buah arteri umbilikal dan kembali ke janin melalui sebuah vena umbiiikal. penurunan produksi humor aqueus disebabkan peningkatan sekresi chorionic gonado trophin. Plasenta Fungsi pertukaran gas respirasi.19 8. nutrisi dan eksresi janin tergantung dari plasenta.7. Perubahan sistim muskuloskeletal. mammae dan mata Hormon relaxin menyebabkan relaksasi ligamentum dan melunakkan jaringan kolagen. garis tengah abdomen akibat Melanocyt stimulating hormon. Buah dada membesar. 10 . Sebagai akibat dari susunan ini kapiler-kapiler janin dalam villi dapat melakukan pertukaran substansi dengan darah Ibu. Akibat relaksasi ligamentum dan kalogen pada kolumna vertebralis dapat terjadi lordosis. Perubahan pada tekanan intra oculer bisa menimbulkan gangguan penglihatan.

Stevenson dan NYHA. serta gagal jantung kronis. sedangkan obatobat dengan ionisasi yang tinggi seperti semua obat pelumpuh otot sulit berdifusi. b. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Obat-obat dengan ikatan protein tinggi seperti bupivacaine juga sulit berdifusi melewati plasenta. c. Difusi: Gas respirasi dan ion-ion yang kecil ditransportasi melalui proses difusi. Facilitated diffusion. distensi vena juguler.3 Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. d. ronki 11 . atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik. gangguan irama jantung. klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut. vitamin dan beberapa ion seperti calcium dan zat besi menggunakan mekanisme ini. gagal jantung kronis dekompensasi. Zat yang larut dalam lemak seperti thiopentone paling cepat berdifusi. Gagal Jantung Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh.a. Pynositosis : Molekul yang besar seperti immunoglobuiin ditranspor melalui pynositosis. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien.11 Kongesti didasarkan adanya ortopnea. kebanyakan obat-obat yang digunakan dalam anestesi mempunyai berat molekul dibawah 1000 dan dapat berdifusi melewati plasenta. seperti pada glukosa.19 B. Transpor aktif: Asam ammo.

di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. edema perifer. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri. refluks hepato jugular. Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold) d.basah. yaitu: a. 14 Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme. atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung. Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm) c. Hipertensi ventrikel kiri 12 . Faktor Gagal Jantung risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. termasuk hipertrofi ventrikel kiri. hipotensi simtomatik. Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm) b. pulsus alternans. Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold)12 ETIOLOGI Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit.

hipertensi. serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. katup ataupun penyakit pada perikardial. tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel. maupun penyakit jantung kongenital. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif). Penyebabnya antara lain miokarditis virus. sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. 15 Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner. penyakit pada jaringan ikat seperti SLE. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan.dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard. Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. hipertrofik.16 Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk. walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). restriktif dan obliterasi. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Alkohol dapat berefek secara langsung 13 .

Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. otot skelet dan fungsi ginjal.pada jantung. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis.17 PATOFISIOLOGI Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. hipertofi dan nekrosis miokard fokal. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. angiotensin II plasma dan aldosteron. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal 14 . Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung. Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus. stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks.10 Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit. menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin.

Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard. perlu perawatan dan kematian. khususnya pada ventrikel. dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada Gagal Jantung pengisian ventrikel saat diastolik. Konsentrasi endotelin plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung. kerjanya mirip dengan ANP. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. ginjal dan susunan saraf pusat.jantung. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat. sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Penyebab tersering adalah penyakit 15 .17 Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung. efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler. 17 Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin.

Walaupun masih kontroversial. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%). meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. ekokardiografi. yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya. hepatomegali. hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik. pemeriksaan darah. EKG 12 lead. hipertrofi ventrikel kiri. peningkatan JVP. bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal. bundle branch block dan fibrilasi atrium. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral. edema tungkai. 16 Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q. edema paru. pemeriksaan radionuklide.12 DIAGNOSIS Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas.jantung koroner. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. abnormalitas ST – T. Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan 16 . tetapi bila unilateral. Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal. selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. angiografi dan tes fungsi paru.

Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml. laju pengosongan diastolik. mengetahui adanya gangguan katup.17 Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Pemeriksaan profil lipid. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. hipertensi tak terkontrol. sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium. Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas. laju pengisian sistolik. susah bernafas yang berhubungan dengan murmur. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional. albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. fungsi diastolik. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui 17 . dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik. penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. dan abnormalitas dari pergerakan dinding. serta mengetahui risiko emboli.18 Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin. atau aritmia). serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung.fungsi jantung. juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi.

namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus. dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan. c. ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure. merupakan afterload RV. sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan. Aktifitas yang sesuai menurunkan tonus simpatik. mendorong penurunan berat badan. Merokok cenderung menurunkan curah jantung. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.7 Penatalaksanaan Gagal Jantung a.tekanan diastolik. dan dapat memperburuk hipertensi. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan. 3. inotropik negative. Terapi obat-obatan 1. dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil. d. Diuretik Loop (bumetamid. b.4 e. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. hidroklorotiazid. furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan pengeluaran air. mefrusid. Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide. klorotiazid. Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. 2. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup a. Diuretik ini kurang efektif 18 . metolazon). Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid. khususnya pada hipertensi dan gagal jantung. Oksigen merupakan vasorelaksan paru. dan memperbaiki aliran darah paru. meningkatkan denyut jantung.

prazosin dan nitroprusida). Digoksin. penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Pada gagal jantung sedang atau berat. Namun pada gagal jantung kronis. pada tahun 1785. Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE. vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah. 19 . Pada gagal jantung. hingga volume pukulan. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel. dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi. Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung. Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. 4 4. menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat. yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard. 5. antagonis reseptor angiotensin.dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala. William Withering dari Birmingham menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil.

penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi. Pada kehamilan dengan jantung normal. Obatobatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Penyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Penyakit kardiovaskuler dapat dijumpai pada wanita hamil atau tidak hamil. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat. Perubahan tersebut disebabkan oleh : 20 .6. metoprolol). Pada trobosis koroner (infark). misalnya pada trombosis. Namun. sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati. Beta Blocker (carvedilol. Kehamilan dan chronic heart failure Kehamilan dapat menimbulkan perubahan pada sistem kardiovaskuler. 7. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik. Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. wanita dapat menyesuaikan kerjanya terhadap perubahan-perubahan secara fisiologis. stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung. sebagian obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang. bisoprolol. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya.5 C.

d. c. karena ada kemungkinan infeksi. kemudian masuk ke dalam sirkulasi darah ibu. Frekuensi penyakit jantung dalam kehamilan berkisar antara 1-4 %. Gejalanya adalah lelah. dismatur : lahir cukup bulan tetapi berat badan lahir rendah d. prematur : lahir tidak cukup bulan c. Kelas III : kegiatan fisik sangat dibatasi. yaitu wanita mengerahkan tenaga untuk mengedan dan memerlukan kerja jantung yang berat. b. sesak napas. 2 Pengaruh kehamilan terhadap penyakit jantung Saat-saat yang berbahaya bagi penderita adalah : a. kegiatan fisik biasa menimbulkan gejala insufisiensi jantung. dapat terjadi abortus b. Kelas II : sedikit dibatasi kegiatan fisiknya. saat istirahat tidak ada keluhan. Jantung dan diafragma terdorongke atas oleh karena pembesaran rahim. Pada pasca persalinan yaitu darah dari ruang intervilus plasenta yang sudah lahir. yaitu volume darah mencapai puncak nya (hipervolumia). Hipervolemia: dimulai sejak kehamilan 8 minggu dan mencapai puncaknya pada 28-32 minggu lalu menetap. lahir dengan skor APGAR rendah atau lahir mati e. Kelas 1 : tanpa ada pembatasan kegiatan fisik dan tanpa gejala pada kegiatan biasa b. Pada masa nifas.a. Pada kala II. kematian janin dalam rahim (IUFD)8 Klasifikasi Penyakit Jantung dalam Kehamilan a. Pengaruh penyakit jantung terhadap kehamilan a. palpitasi. volume darah dan tekanan darah. b. stroke volume. Pada kehamilan terjadi peningkatan denyut nadi. Kehamilan dapat menyebabkan payah jantung (decompensatio cordis). Pada kehamilan 32-36 minggu. waktu istirahat tidak ada 21 . dan nyeri dada (angina pectoris) c.

Keluhan dan gejala yang dapat muncul pada ibu hamil dengan penyakit jantung antara lain mudah lelah. memberikan pengertian kepada ibu hamil untuk melaksanakan pengawasan antenatal yang teratur sesuai dengan jadwal yang ditentukan. apalagi kerja fisik yang tidak berat. dan sianosis. hipertrofi ventrikuler. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi adalah umur. Pemeriksaan : auskultasi atau palpasi terdapat empat kriteria (Burwell danMetcalfe) 1) adanya bising sistolik. dan pernah sakit jantung.keluhan. dispneu. Anamnesis 1) pernah sakit jantung dan berobat pada dokter untuk penyakitnya 2) pernah demam rematik b. III. d. 7 Penegakan diagnosis Penegakan diagnosis dapat melalui beberapa langkah di antaranya yaitu : a. anemia. nadi tidak teratur. presistolik. adanya aritmia jantung. Kelas IV : saat istirahat dapat timbul keluhan insufisiensi jantung.14 Penanganan 1) Dalam kehamilan a. dan sedikit kegiatan fisik menimbulkan keluhan insufisiensi jantung. atau bising terus-terusan 2) pembesaran jantung yang jelas 3) adanya bising jantung yang jelas disertai thrill 4) aritmia yang berat c. 22 . Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) Apabila wanita hamil disangka menderita penyakit jantung sebaiknya dikonsultasikan kepada ahli jantung. dan IV. Kira-kira 80 % penderita adalah kelas I dan II serta kehamilan dapat meningkatkan kelas tersebut menjadi II.

dan pembatasan jumlah cairan. Pengobatan khusus berkaitan dengan kelas penyakit : (1) Kelas I : tidak memerlukan pengobatan tambahan (2) Kelas II : biasanya tidak memerlukan pengobatan tambahan. tekanan darah. Wanita hamil dengan penyakit jantung harus cukup istirahat. pernafasan. daftar nadi. Dapat diberikan sedilanid dosis awal 0.b. f. dan sianosis. a. Timbulnya hipotensi atau hipertensi dapat memperberat kerja jantung sehingga apabila muncul hal tersebut harus segera ditangani. d. maka pasien harus dirawat di rumah sakit untuk pengawasan dan pengobatan yang lebih intensif. Membuat daftar his.13 2) Dalam persalinan Pasien dengan penyakit jantung kelas I dan II biasanya dapat meneruskan kehamilan dan bersalin pervaginam dengan pengawasan yang baik dan bekerja sama dengan ahli penyakit dalam (kardiolog). (4) Kelas IV : pasien harus dirawat di rumah sakit dan diberikan pengobatan. yang diawasi dan dicatat setiap 15 menit dalam kala I dan setiap 10 menit dalam kala II. sehingga dapat dibina sedini mungkin. Sebaiknya pasien dirawat 1 minggu sebelum taksiran persalinan. diet rendah garam. Kerjasama dengan ahli penyakit dalam atau kardiolog untuk penyakit jantungnya. Apabila muncul keluhan yang agak berat seperti sesak napas.8 mg 23 . Apabila terdapat gejala decompensatio cordis maka diobati dengan digitalis. infeksi saluran pernafasan. cukup tidur. g. Pencegahan terhadap kenaikan berat badan dan retensi air yang berlebihan. Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit sejak kehamilan 28-30 minggu. Apabila terdapat anemia harus segera diatasi. Pasien sebaiknya mengurangi kerja fisik terutama antara kehamilan 28-36 minggu. c. e. (3) Kelas III : memerlukan digitalisasi atau obat lainnya. Pada kelas IV ini penanganan pasien melibatkan kardiolog. h.

6 mg intravena secara perlahanlahan. Selain itu. pasien harus tetap diawasi dan dirawat minimal 2 minggu setelah bersalin. Pemberian ergometrin dengan hati-hati dinilai aman selama persalinan. c. Apabila tidak timbul tanda-tanda decompensatio cordis. Apabila diperlukan. sangat dianjurkan untuk tidak hamil lagi dengan melakukan tubektomi. Kala II merupakan kala yang kritis bagi penderita. pasien dapat secara tiba-tiba jatuh kolaps karena darah tiba-tiba membanjiri tubuh ibu sehingga kerja jantung menjadi sangat bertambah. Apabila janin dalam 20-30 menit belum lahir. kala II dapat diperpendek dengan ekstraksi vakum atau forceps. b. d.2-1. persalinan dapat ditunggu. Untuk menghilangkan rasa sakit dapat diberikan obat analgesik seperti petidin. Apabila hamil.17 4) Penanganan Secara Umum a. suntikan dapat diulang 1-2 kali dalam dua jam.dan ditolong secara spontan. Oleh karena itu. 24 . Apabila dijumpai cephalopelvic disproportion maka dilakukan sectio caesaria dengan lokal anestesi atau lumbal atau kaudal dengan pengawasan yang baik. setelah pasien dalam keadaan afebris dan tidak anemis. c. b. perdarahan merupakan komplikasi yang cukup berbahaya. sedini mungkin dipertimbangkan untuk dilakukan abortus provokatus medisinalis. Kala II biasanya berjalan seperti biasa. Pada kasus tertentu. Hal ini harus dipahami dan diawasi oleh penolong.dan ditambahkan sampai dosis 1.12 3) Pada Pasca Persalinan dan Nifas Setelah bayi lahir. diawasi. Pasien dengan penyakit jantung kelas III dan IV disarankan tidak hamil karena kehamilan sangat membahayakan jiwanya.

25 . kecuali jika telah dipersiapkan terapi preoperatif dengan baik (cairan dan vasodilator). Apabila pasien tidak berkenan disterilisasi. lebih mudah dalam mengontrol jalan nafas dan ventilasi serta memperkecil kejadian hipotensi dan gangguan kardiovaskuler selama persalinan. karena dapat terjadi hematom epidural yang akan menekan medula spinalis.15 D. Secara umum dapat dikatakan bahwa ada gangguan koagulasi merupakan kontra indikasi untuk regional anestesi. tepat dan aman bagi ibu. terapi standar dapat digunakan dengan menggunakan obat-obatan yang diberikan pada wanita dengan kehamilan. Masukan garam harus dikurangi dan aktivitas fisik dibatasi sampai di bawah tingkatan yang menimbulkan gejala gagal jantung. Penggunaan obat ACE inhibitor harus dihindarkan. Pada wanita dengan gejala gagal jantung yang signifikan atau edema paru. dianjurkan memakai kontrasepsi berupa IUD (Intra Uterine Device). Gagal jantung kongestif pada kehamilan adalah suatu keadaan dimana posisi supinasi sangat bermanfaat karena akan mengurangi beban preload dengan obstruksi aliran darah dari vena cava inferior. Penatalaksanaan gagal jantung kongestif pada masa kehamilan tidak banyak berbeda dengan keadaan gagal jantung lainnya.d.6 Anestesi umum memberikan beberapa keuntungan antara lain: induksi anestesi yang cepat. Teknik Anastesi Pada Secio Sesaria Penentuan teknik anestesi antara anestesi umum dan regional sangat tergantung keadaan ibu dan janin serta kemampuan anestesiolog. oleh karena itu seorang ahli anestesi diharapkan dapat memilih teknik anestesi yang aman.2 Pada anestesi regional sebaiknya dihindari blok subaraknoid/spinal anestesi karena perubahan tekanan darah akan terjadi dengan cepat dan dapat mengganggu perfusi plasenta.

sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung kecil sekali.  anastesi umum atau General Anestesi Teknik anestesi ini sudah jarang dilaukan. faktor tindakan anestesi dan pembedahan dapat menyebabkan gangguan kardiovaskuler antara lain pada periode induksi anestesi dimana fluktuasi tekanan darah dan denyut jantung dapat terjadi berlebihan.Teknik anestesi ini diperlukan selama bedah sesar terutama pada beberapa kondisi tertentu seperti terjadinya gangguan hemodinamik pada ibu. blokade sarafnya meyakinkan. dan cepat. umum dilakukan apabila terjadi kasus-kasus berisiko tinggi atau kasus darurat. mendadak.  Sedangkan anestesi spinal lebih mudah dilakukan.8 Anestesi spinal pada penderita-penderita yang akan dioperasi sectio caesarea dengan pemikiran bahwa :  Analgesi epidural lebih banyak membutuhkan waktu dan ketrampilan. onset lebih cepat.  Dengan anestesi regional ibu masih dalam keadaan sadar. Keadaan ini juga terjadi pada saat penghentian obat anestesi sehingga perlu perhatian dan pengawasan yang lebih ketat. gawat janin yang tidak dapat diatasi dengan anestesi regional atau atas permintaan ibunya sendiri. perasaan tidak enak seperti pada anestesi epidural tidak ada. juga adanya stimulasi alat-alat dalam yang menimbulkan perasaan tidak enak pada waktu manipulasi (terutama manipulasi segmen bawah uterus) serta adanya kegagalan-kegagalan walaupun dilakukan oleh seorang ahli. memungkinkan sang ibu untuk tetap sadar selama proses pembedahan dan untuk menghindari bayi dari pembiusan. Selain itu selama periode anestesi. kemungkinan toksisitas tidak ada karena dosis yang rendah. refleks protektif masih ada. Ibu tidak menerima banyak macam obat dan perdarahannya lebih 26 . Teknik anestsi pada pasie SC da 2 yaitu:  anastesi lokal (spinal atau epidural) Pada teknik anestesi ini. koagulopati. dan karenaadanya blokade saraf sakral yang sempurna.

Bagian motoris dan proprioseptis paling tahan terhadap blokade ini dan yang paling dulu berfungsi kembali.sedikit. agar keadaan ibu dan anak tetap baik. Teknik ini baik sekali bagi penderita-penderita yang mempunyai kelainan paru-paru. penyakit hati yang difus dan kegagalan fungsi ginjal. Lokasi interspace ini dicari dengan menghubungkan crista iliaca kiri dan kanan.8 Anestesi Spinal (Sub Arachnoid Nerve Block) Anestesi spinal merupakan teknik anestesi regional yang baik untuk tindakan-tindakan bedah. Usahakan:      mempertahankan kestabilan sistim kardiovaskuler oksigenisasi yang cukup mempertahankan perfusi plasenta yang cukup. Dari segi janin. obstetrik. uterine displacement). sedangkan untuk motoris dua-tiga segemen lebih bawah. Pemberian cairan pre-operatif. Tingginya blokade saraf untuk otonom dua dermatome lebih tinggi daripada sensoris. operasi operasi bagian bawah abdomen dan ekstremitas bawah. Ligamentum interspinosus 27 . pencegahan aortacaval compression (tilting.13 Ligamenta yang dilalui pada waktu penusukan yaitu : a. oksigenisasi dan pemberian efedrin merupakan hal-hal yang penting sekali dilakukan. Ligamentum supraspinosus b. Secara anatomis dipilih segemen L2 ke bawah pada penusukan oleh karena ujung bawah daripada medula spinalis setinggi L2 dan ruang interegmental lumbal ini relatif lebih lebar dan lebih datar dibandingkan dengan segmen-segmen lainnya.2 Teknik apapun yang dipakai. anestesi regional ini bebas daripada obat-obat yang mempunyai efek depresi terhadap janin. diabetes mellitus. Maka titik pertemuan dengan segmen lumbal merupakan processus spinosus L4 atau L4—5 interspace. Sedangkan saraf otonom paling mudah terblokir dan paling belakang berfungsi kembali. sehubungan dengan gangguan metabolisme dan ekskresi dari obat-obatan.

j. Oksigen diberikan dengan masker 6 . Syntocinon dapat diberikan per drip. m. efedrin diberikan 10 – 15 mgl. Infus Dextrosa/NaCl/Ringer laktat sebanyak 500 . kedua tangan memegang kaki yang ditekuk sedemikian rupa sehingga lutut dekat ke perut penderita. Posisi lateral merupakan posisi yang paling enak bagi penderita.1. juga tanpa introducer dengan bevel menghadap ke atas. dapat diberikan sedatif atau hipnotika. apabila penderita sudah operasi boleh mulai.8 28 . b. i. Jarum 22 .25 . Setelah bayi lahir biasanya kontraksi uterus sangat baik. f. n.8 L/mt. sehingga tidak perlu diberikan metergin IV oleh karena sering menimbulkan mual dan muntah-muntah yang mengganggu operator. Apabila tensi turun dibawah 100 mmHg atau turun lebih dari 20 mmHg dibanding semula. Untuk skin preparation. tanpa posisi Trendelenburg. e. Setelah penderita melihat bayinya yang akan dibawa ke ruangan.23 dapat disuntikkan langsung tanpa lokal infiltrasi dahulu.5 cc. Kalau liquor sudah ke luar lancar dan jernih. o. c. d. l. Kepala memakai bantal dengan dagu menempel ke dada. Skin preparation dengan betadin seluas mungkin.V.3 menit selama 15 menit pertama. biasanya agak susah oleh karena adanya edema jaringan. Sebelum penusukan betadin yang ada dibersihkan dahulu. Penderita diletakan terlentang. L3 .c. disuntikan xylocain 5% sebanyak 1.1500 ml. selanjutnya tiap 15 menit. Tensi penderita diukur tiap 2 . dengan bokong kanan diberi bantal sehingga perut penderita agak miring ke kiri. Ligamentum flavum Teknik Anestesi Spinal : a. k. h.4 interspace ditandai. g.

tidak seperti teknik anestesi spinal yang harus menunggu paling tidak 24 jam atau sampai dinyatakan aman untuk mobilisasi.13 Obat anestesi epidural akan bekerja selama beberapa jam. yang sebelum efeknya habis. Tetapi otot pangul masih dapat melakukan gerakan rotasi kepala bayi untuk keluar dari jalan lahir ibu. dokter anestesi akan memberikan instruksi untuk memberikan suntikan obat anestesi epidural selanjutnya melalui kateter yang sudah dipasang. Ibu masih dapat melakukan aktivitas seperti biasa karena saraf yang di blok hanyalah saraf yang memberikan rangsang nyeri. Ditambah dengan keuntungan lain dimana pasien langsung dapat langsung mobilisasi. Epidural adalah ruang antara kedua selaput keras dari sumsum belakang. Teknik ini dilakukan dengan melakukan penyuntikan di daerah punggung untuk dilakukan penempatan suatu kateter kecil yang berguna untuk menyuntikkan obat anestesi epidural. sehingga dapat langsung bertemu dengan bayinya di kamar operasi. Teknik anestesi epidural ini dilakukan serupa dengan teknik anestesi spinal saat operasi. Ibu masih bisa mengejan. ibu masih dalam keadaan sadar selama operasi. Pada teknik anestesi epidural. Untuk persalinan. dengan teknik anestesi ini. leher rahim dan bagian atas vagina. Selain itu.8 29 . blokade dikhususkan untuk mengurangi rasa sakit di daerah rahim. sehingga masih dapat dilakukan persalinan melalui jalan lahir. hanya saraf yang memberikan respon nyeri yang utamanya dilumpuhkan untuk sementara waktu. sehingga ibu dapat segera melakukan aktivitas normal setelah operasi. Kelebihan lain dari teknik anestesi epidural adalah dengan teknik ini dapat untuk pembiusan dalam waktu yang lebih lama.Salah satu teknik pilihan yang dilakukan oleh dokter spesialis anestesi adalah dengan menggunakan teknik anestesi epidural. anggota gerak bawah ibu (kaki) akan dengan sengaja ‘dilumpuhkan’ atau tidak dapat digerakkan dalam jangka waktu tertentu. Bedanya adalah pada teknik anestesi spinal. tidak seperti teknik anestesi spinal yang terbatas 1-2 jam.

Anestesi pada operasi secsio caesaria dengan penyulit gagal jantung Tekhnik anestesi yang digunakan pada operais Caesar dengan penyulit berupa penykit decompensatio cordis. atau maksimum 21 hari. sebenarnya dapat dilakukan dengan General anestesi dan regional anestesi. Biasanya cathether epidural dipertahankan 3 hari. Disamping itu. sehingga dapat 30 . sesuai jenis cathether yang dipakai. Dan adalah hak pasien untuk menyetujui dan memilih prosedur yang ada.Bila dibandingkan dengan teknik anestesi umum. memiliki resiko yang cukup besar bagi penderita. sehingga nyeri paska operasi juga dapat diminimalkan. Pada prinsipnya tekhnik anestesi yang dipergunakan.2 Area mati rasa pada epidural anestesi: E. Kedua cara tersebut. Hal ini disebabkan pada penderita mengalami gangguan hemodinamik yang cukup berat. Dibawah ini akan dijabarkan mengenai anestesi umum dan anestesi regional beserta keuntungan dan kerugian. dengan kateter yang telah dipasang dapat pula digunakan untuk pemberian obat anti nyeri langsung pada saraf yang dikehendaki. Tidak ada satupun jenis anestesi yang benar-benar aman digunakan pada operasi bedah Caesar dengan penyulit gagal jantung. teknik ini mempunyai kemungkinkan komplikasi paska operasi yang lebih sedikit. seminimal mungkin dicegah untuk terjadi komplikasi yang berat.Adalah hak pasien untuk mengetahui prosedur medis yang akan dilakukan padanya.

baik akibat obat atau anestesikum maupun tindakan lain dalam operasi. 6.25 mg : Antikolinergik Atropin dapat mengurangi sekresi dan merupakan obat pilihan utama untuk mengurangi efek bronchial dan kardial yang berasal dari perangsangan parasimpatis. Sulfas atropin 0. Tujuan kunjungan pra anestesi adalah untuk mengurangi angka kesakitan operasi. Sebelum pasien diberi obat anestesi. 4. Trias anestesi yaitu : hipnotik. Sebelum pasien dibedah sebaiknya dilakukan kunjungan pasien terlebih dahulu sehingga pada waktu pasien dibedah pasien dalam keadaan bugar. relaksasi. langkah selanjutnya adalah dilakukan premedikasi yaitu pemberian obat sebelum induksi anestesi diberi dengan tujuan untuk melancarkan induksi. Meredakan kecemasan dan ketakutan Mengurangi sekresi kelenjar ludah dan bronkus Mengurangi mual dan muntah pasca bedah Mengurangi isi cairan lambung Membuat amnesia Memperlancar induksi anestesi Meminimalkan jumlah obat anestesi Mengurangi reflek yang membahayakan8 OBAT PREMEDIKASI a. Persiapan prabedah yang kurang memadai merupakan faktor terjadinya kecelakaan dalam anestesia. 7. Disamping itu efek lainnya adalah 31 . 2. analgesik. 5.mengambil keputusan yang tepat untuk menentukan jenis anestesi13 Anestesi Umum (General Anestesi) Tindakan anestesi dilakukan dengan menghilangkan nyeri secara sentral disertai hilangnya kesadaran dan bersifat pulih kembali atau reversible. mengurangi biaya operasi dan meningkatkan kualitas pelayanan kesehatan. rumatan dan bangun dari anestesi diantranya : 1. 8. 3.

Hipnoz 2 mg (Midazolam) : obat penenang(transquilaizer) Midazolam adalah obat induksi tidur jangka pendek untuk premedikasi. intramuscular atau intravena dengan dosis 0.25 mg dan 0. 2 32 . dosis harus ditentukan secara hati-hati. Dosis lazim adalah 5 mg.50 mg.13 Setelah penggunaan obat ini (golongan baladona) dalam dosis terapeutik ada perasaan kering dirongga mulut dan penglihatan jadi kabur.015 mg/kgBB untuk anak-anak. denyut nadi dan pernafasan.2 Atropin tersedia dalam bentuk atropin sulfat dalam ampul 0. pada orang tua dan pasien lemah dosisnya 0. Baik untuk pencegahan dan pengobatan mual. Efek obat timbul dalam 2 menit setelah penyuntikan. Dosis premedikasi dewasa 0.07-0. Karena itu sebaiknya obat ini tidak digunakan untuk anestesi regional atau lokal. Pada pasien orang tua dengan perubahan organik otak atau gangguan fungsi jantung dan pernafasan. disesuaikan dengan umur dan keadaan pasien.05 mg/kgBB. Pemberiannya harus hati-hati pada penderita dengan suhu diatas normal dan pada penderita dengan penyakit jantung khususnya fibrilasi aurikuler. Diberikan secara suntikan subkutis. Cedantron 4 mg (Ondansentrone) Suatu antagonis reseptor serotonin 5 – HT 3 selektif. Efek sampingnya terjadi perubahan tekanan darah arteri. 8 b. konstipasi dan sesak nafas. bronkospasme. Dosis dewas 2-4 mg. midazolam bekerja cepat karena transformasi metabolitnya cepat dan lama kerjanya singkat.10 mg/kgBB.025-0.5-1 mg untuk dewasa dan 0. Efek samping berupa ipotensi. umumnya hanya sedikit13 c. induksi dan pemeliharaan anestesi.melemaskan tonus otot polos organ-organ dan menurunkan spasme gastrointestinal. Dibandingkan dengan diazepam. Perlu diingat bahwa obat ini tidak mencegah timbulnya laringospame yang berkaitan dengan anestesi umum. muntah pasca bedah.

sehingga asetilkolin dapat bekerja.02 mg/kgBB atau glikopirolat 0. Dosis rumatan 500ug/kgBB/menit infuse. kecepatan efek kerjanya 1-2 menit. sehingga pemberiannya harus disertai obat vagolitik seperti atropin dosis 0.6 mg/kgBB.5-0. bradikardia. Propofol adalah obat anestesi umum yang bekerja cepat yang efek kerjanya dicapai dalam waktu 30 detik. durasinya selama 20-45 menit dan dapat meningkat menjadi 2 kali lipat pada suhu 250 C. Pada pasien yang berumur diatas 55 tahun dosis untuk induksi maupun maintanance anestesi 33 .1 mg/kgBB. Dosis awal 0.01 mg/kgBB sampai 0.2-0.01-0.005-0. Tracrium 20 mg (Atracurium) : nondepolarisasi Pelumpuh otot nondepolarisasi (inhibitor kompetitif.OBAT INDUKSI a.8 b. tetapi tidak menyebabkan depolarisasi. takikurare) berikatan dengan reseptor nikotinik-kolinergik. keringatan. sehingga asetilkolin tidak dapat bekerja. Antikolinesterase yang paling sring digunakan ialah neostigmin dengan dosis (0. Penawar pelumpuh otot bersifat muskarinik menyebabkan hipersalivasi. hipermotilitas usus dan pandangan kabur. Dosis induksi 1-2 mg/kgBB.3 mg/kgBB pada dewasa.08 mg/kgBB) atau obat antikolinergik lainnya. Dosis sedasi 25-100ug/kgBB/menit infuse. Recofol 80 mg (Profofol) Propofol adalah obat anestesi intravena yang bekerja cepat dengan karakter recovery anestesi yang cepat tanpa rasa pusing dan mual-mual. hanya menghalangi asetilkolin menempatinya. dosis rumatan 0. kejang bronkus.2 Penawar pelumpuh otot atau antikolinesterase bekerja pada sambungan saraf-otot mencegah asetilkolin-esterase bekerja. Profofol merupakan cairan emulsi minyak-air yang berwarna putih yang bersifat isotonik dengan kepekatan 1% (1ml=10 mg) dan mudah larut dalam lemak. Profopol menghambat transmisi neuron yang dihantarkan oleh GABA.04-0.

berikan O2 100% selama 5-10 menit. Pada pasien dengan ASA III-IV dosisnya lebih rendah dan kecepatan tetesan juga lebih lambat. 13 b. sehingga terjadi pengenceran O2 dan terjadilah hipoksia difusi. tak terbakar. pneumomediastinum. tak iritasi. 8 Penggunaan dalam anestesi umumnya dipakai dalam kombinasi N2O : O2 yaitu 60% : 40%. tetapi analgesinya kuat. Pada anestesi inhalasi jarang digunakan sendirian. Pada akhir anestesi setelah N2O dihentikan.13 MAINTAINANCE a. Dosis untuk mendapatkan efek analgesik digunakan dengan perbandingan 20% : 80%. Pemberian anestesi dengan N2O harus disertai O2 minimal 25%. Untuk menghindari terjadinya hipoksia difusi. untuk induksi 80% : 20%. dinitrogen monoksida) diperoleh dengan memanaskan ammonium nitrat sampai N2O dalam ruangan berbentuk gas tak berwarna. sehingga sering digunakan untuk mengurangi nyeri menjelang persalinan.5 kali berat udara. laughling gas. N2O N2O (gas gelak.itu lebih kecil dari dosis yang diberikan untuk pasien dewasa dibawah umur 55 tahun. nitrous oxide. Halothane (Fluothane) Halothane adalah obat anestesi inhalasi berbentuk cairan bening tak berwarana yang mudah menguap dan berbau harum. N2O sangat berbahaya bila digunakan pada pasien pneumothorak. tetapi dikombinasi dengan salah satu anestesi lain seperti halotan dan sebaagainya. emboli udara dan timpanoplasti. Pemberian halothane 34 . bau manis. Gas ini bersifat anestesik lemah. maka N2O akan cepat keluar mengisi alveoli. dan beratnya 1. obstruksi. namun kecepatan pemberian harus lebih lambat daripada cara pemberian pada oranag dewasa di bawah umur 55 tahun. dan pemeliharaan 70% : 30%. 70% : 30%. Cara pemberian bisa secara suntikan bolus intravena atau secara kontinu melalui infus.

Kelebihan dosis menyebabkan depresi pernafasan. mencegah aspirasi. depresi vasomotor. intramuskular. depresi miokard dan inhibisi refleks baroreseptor. Untuk persiapan induksi sebaiknya kita ingat STATICS: S = Scope Stetoskop untuk mendengarkan suara paru dan jantung. LaringoScope T = Tubes Pipa trakea. Usia <>5 tahun dengan balon (cuffed) A = Airway Pipa mulut faring (orofaring) dan pipa hidung faring (nasofaring) yang digunakan untuk menahan lidah saat pasien tidak sadar agar lidah tidak menymbat jalan napas T = Tape Plester untuk fiksasi pipa agar tidak terdorong atau tercabut I = Intro Stilet atau mandrin untuk pemandu agar pipa trakea mudah dimasukkan C = Connec Penyambung pipa dan perlatan anestesia S = Suction Penyedot lendir dan ludah. vasodilatasi perifer. Induksi dapat dilakukan secara intrvena. Pada nafas spontan rumatan anestesi sekitar 1-2 vol% dan pada nafas kendali sekitar 0. Paska pemberian halothane sering menyebabkan pasien menggigi. serta mempermudah pemberian ventilasi dan 35 . terjadi hipotensi.5-1 vol % yang tentunya disesuaikan dengan respon klinis pasien. menurunnya tonus simpatis. mempertahankan jalan nafas agar tetap paten. bradikardia. Sebelum dilakukan induksi sebaiknya disiapkan terlebih dahulu peralatan dan obat-obatan yang diperlukan. maka memungkinkan dimulainya anestesia dan pembedahan. 8 Tujuan dilakukannya tindakan intubasi endotrakhea adalah untuk membersihkan saluran trakheobronchial. inhalasi dan rektal.sebaiknya bersama dengan oksigen atau nitrous okside 70%-oksigen dan sebaiknya menggunakan vaporizer yang khusus dikalibrasi untuk halothane agar konsentrasi uap dihasilkan itu akurat dan mudah dikendalikan.8 INTUBASI Setelah dilakukan induksi anestesia yaitu tindakan untuk membuat pasien dari sadar menjadi tidak sadar.

Obat. 2002 ada beberapa kontra indikasi bagi dilakukannya intubasi endotrakheal antara lain : a. lambung penuh dan tidak ada refleks batuk). f. 2000) biasanya dijumpai pada pasien-pasien dengan : 36 .13 Kesukaran yang sering dijumpai dalam intubasi endotrakheal (Mansjoer Arif et. d. Kebutuhan untuk mengontrol dan mengeluarkan sekret pulmonal atau sebagai bronchial toilet. Mengatasi obstruksi laring akut. Tindakan yang harus dilakukan adalah cricothyrotomy pada beberapa kasus. d. Keadaan ventilasi yang tidak adekuat karena meningkatnya tekanan karbondioksida di arteri. Mempermudah pengisapan sekret trakheobronchial. Pemakaian ventilasi mekanis yang lama. b. g. Mencegah kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung (pada keadaan tidak sadar.2 Menurut Gisele. Keadaan oksigenasi yang tidak adekuat (karena menurunnya tekanan oksigen arteri dan lain-lain) yang tidak dapat dikoreksi dengan pemberian suplai oksigen melalui masker nasal. tujuan intubasi endotrakheal : a. b. Menyelenggarakan proteksi terhadap pasien dengan keadaan yang gawat atau pasien dengan refleks akibat sumbatan yang terjadi. Beberapa keadaan trauma jalan nafas atau obstruksi yang tidak memungkinkan untuk dilakukannya intubasi. e. sehingga sangat sulit untuk dilakukan intubasi. c. c. Trauma servikal yang memerlukan keadaan imobilisasi tulang vertebra servical. Pada dasarnya.oksigenasi bagi pasien operasi. Mempertahankan jalan nafas agar tetap bebas serta mempertahankan kelancaran pernafasan. Mempermudah pemberian anestesia.al.13 Indikasi bagi pelaksanaan intubasi endotrakheal menurut Gisele tahun 2002 antara lain : a. b..

Ekstensi kepala dipertahankan dengan tangan kanan. Setelah dilakukan anestesi dan diberikan pelumpuh otot. Jarak antara mental symphisis dengan lower alveolar margin yang melebar memerlukan depresi rahang bawah yang lebih lebar selama intubasi. Gagang diangkat dengan lengan kiri dan akan terlihat uvula.a. faring serta epiglotis. Laringoskop. lakukan oksigenasi dengan pemberian oksigen 100% minimal dilakukan selama 2 menit. Kontraktur jaringan leher sebagai akibat combusio yang menyebabkan fleksi leher. e. Gigi incisium atas yang menonjol (rabbit teeth).8 Dalam melakukan suatu tindakan intubasi. b. Recoding lower jaw dengan angulus mandibula yang tumpul. c. seperti multiple arthritis yang menyerang sendi temporomandibuler. b. c. 37 . sehingga kepala dalam keadaan ekstensi serta trakhea dan laringoskop berada dalam satu garis lurus. Oksigenasi. perlu diikuti beberapa prosedur yang telah ditetapkan antara lain : a. Pasien sebaiknya diposisikan dalam posisi tidur terlentang. Abnormalitas pada servical spine termasuk achondroplasia karena fleksi kepala pada leher di sendi atlantooccipital. Epiglotis diangkat sehingga tampak aritenoid dan pita suara yang tampak keputihan berbentuk huruf V. Persiapan. spondilitis servical spine. Otot-otot leher yang pendek dengan gigi geligi yang lengkap. Mulut pasien dibuka dengan tangan kanan dan gagang laringoskop dipegang dengan tangan kiri. Sungkup muka dipegang dengan tangan kiri dan balon dengan tangan kanan. Mulut yang panjang dan sempit dengan arcus palatum yang tinggi. oksiput diganjal dengan menggunakan alas kepala (bisa menggunakan bantal yang cukup keras atau botol infus 1 gram). f. Daun laringoskop didorong ke dalam rongga mulut. d. Daun laringoskop dimasukkan dari sudut kiri dan lapangan pandang akan terbuka. Kesukaran membuka rahang.

Bila mengganggu. Pada dewasa berakhir setinggi L1. Bila dada ditekan terasa ada aliran udara di pipa endotrakheal.d. diharapkan suara nafas kanan dan kiri sama. sebelum memasukkan pipa asisten diminta untuk menekan laring ke posterior sehingga pita suara akan dapat tampak dengan jelas. stilet dapat dicabut. Mengontrol letak pipa. Bila perlu. Jika ada ventilasi ke satu sisi seperti ini. dilakukan auskultasi dada dengan stetoskop. Pipa dimasukkan dengan tangan kanan melalui sudut kanan mulut sampai balon pipa tepat melewati pita suara. Ventilasi atau oksigenasi diberikan dengan tangan kanan memompa balon dan tangan kiri memfiksasi. Ventilasi. dibungkus oleh meningens (duramater. Balon pipa dikembangkan dan daun laringoskop dikeluarkan selanjutnya pipa difiksasi dengan plester. Untuk hal tersebut pipa dicabut dan intubasi dilakukan kembali setelah diberikan oksigenasi yang cukup. Sewaktu ventilasi. 8 38 . f. e. sekret lebih banyak dan tahanan jalan nafas terasa lebih berat. Bila terjadi intubasi endotrakheal akan terdapat tanda-tanda berupa suara nafas kanan berbeda dengan suara nafas kiri. terdengar suara saat ventilasi (dengan stetoskop). Medulla spinalis berada didalam kanalis spinalis dikelilingi oleh cairan serebrospinal. Dada dipastikan mengembang saat diberikan ventilasi.2 Anestesi Spinal Anestesi spinal ialah pemberian obat anestetik lokal ke dalam ruang subarackhnoid. lemak dan pleksus venosus). Anestesi spinal diperoleh dengan cara menyuntikkan anestetik lokal ke dalam ruang subarachnoid. kadang-kadang keluar cairan lambung. pipa ditarik sedikit sampai ventilasi kedua paru sama. kadang-kadang timbul suara wheezing. Sedangkan bila terjadi intubasi ke daerah esofagus maka daerah epigastrum atau gaster akan mengembang. dan makin lama pasien akan nampak semakin membiru. Pemasangan pipa endotrakheal. pada anak L2 dan pada bayi L3.

Terdapat infeksi disekitar tempat suntikan c. c. Kelainan neurologis 39 . Bedah panggul Tindakan sekitar rektum-perineum Bedah obstetri ginekologi Bedah urologi 6. Pasien menolak untuk dilakukan anestesi spinal Terdapat infeksi pada tempat suntikan Hipovolemia berat sampai syok Menderita koagulopati dan sedang mendapat terapi antikoagulan Tekanan intrakranial yang meningkat Fasilitas untuk melakukan resusitasi minim Kurang berpengalaman atau tanpa konsultan anestesi Kontra indikasi relatif : a. f. bakteremi ) b. Bedah abdomen bawah8 Kontra Indikasi Anestesi Spinal Kontra indikasi absolut : a.Indikasi Anestesi Spinal 1. Menderita infeksi sistemik ( sepsis. Bedah ekstremitas bawah. e. g. 2. 3. 5. b. 4. d.

13 Teknik ini baik sekali bagi penderita-penderita yang mempunyai kelainan paru-paru. diabetes mellitus. akan timbul hipotensi yang ringan. Kelainan psikis e. pencegahan dan penanggulangan penyulitnya telah diketahui dengan baik. Spinal anesthesia punya banyak keuntungan seperti kesederhanaan teknik. Menderita penyakit jantung g. dengan blok anesthesi yang baik maka perubahan fisiologi. dan tangisan bayi yang baru dilahirkan merupakan kenikmatan yang ditunggu oleh seorang ibu. Tetapi bila disertai dengan penurunan curah jantung akan timbul hipotensi berat. sterilitas dijamin. resiko keracunan sistemik yang lebih kecil. penyakit hati yang difus dan kegagalan fungsi ginjal.d. Tetapi terdapat potensi untuk hipotensi dengan teknik ini yang disebabkan : a. Nyeri punggung kronis. onset yang cepat. Perubahan hemodinamik pada pasien yang menjalani seksio cesaria dengan blok subaraknoid telah diselidiki oleh Ueland. Perubahan kardiovaskuler pada ibu yang pertama kali diblok pada analgesi subaraknoid yaituserabut saraf preganglionik otonom. sehingga darah tertumpuk di pembuluh darah tepi karena terjadi dilatasi arterial. analgesia dapat diandalkan. Disertai jalinan psikologik berupa kontak mata antara ibu dengan anak dan penyembuhan rasa sakit pasca operasi yang ditawarkan oleh morfin neuraxial. Hipovolemia h. arteriol dan post-arteriol. sehubungan dengan gangguan metabolisme dan ekskresi dari obat-obatan. pasien sadar sehingga dapat mengurangi kemungkinan terjadinya aspirasi. Bila terjadi hanya penurunan tahanan tepi saja. Pada posisi terlentang 40 . Bedah lama f. Akibat denervasi simpatis ini akan terjadi penurunan tahanan pembuluh tepi. Pada umumnya serabut preganglionik diblok dua sampai empat segmen dikranial dermatom sensoris yang diblok. pengaruh terhadap bayi sangat minimal. Besarnya perubahan kardiovaskular tergantung pada banyaknya serat simpatis yang mengalami denervasi. yang merupakan serat saraf halus (serat saraf tipe B).

32 mikrogram/ml di dalam darah pasien.6 ± 2. Penyebab utama gangguan terhadap bayi pasca seksio cesaria dengan analgesia subaraknoid yaitu hipotensi yang menimbulkan berkurangnya arus darah uterus dan hipoksia maternal. diastolik 6. Pasien tersebut diblok setinggi T2 — T6. Pengaruh pengeluaran bayi terhadap hemodinamik menunjukkan kenaikan rata-rata curah jantung 52% (2880 ml/menit) dan isi sekuncup 67% (42.2 ml).2 ± 3. penurunan rata-rata curah jantung 34% (dari 5400 menjadi 3560 ml/menit) dan isi sekuncup 44% (62 menjadi 35 ml).0 ± 0. sedangkan denyut jantung menurun 11 kali/menit.6 mm-Hg. kenaikan tekanan vena sentral dari 4. konsentrasi morfin di dalam bayi sangat kecil bilamana diberikan secara intratekal sebanyak 1 mg morfin untuk mengurangi rasa nyeri karena persalinan. Keadaan ini disebabkan karena masuknya darah dari sirkulasi uterus ke dalam sirkulasi utama akibat kontraksi uterus.0 cm H2 O (hipotensi yang telah diatasi dengan akut hidrasi memakai 1000 ml cairan dekstrosa 5% di dalam laktat atau Ringer).75 cm H2 O.9 cm H2 O. Pengaruh terhadap bayi Pengaruh langsung zat analgetik lokal yang melewati sawar uri terhadap bayi dapat diabaikan. Besarnya efek 41 . Menurut laporan Wollmann setelah induksi pada pasien yang berbaring lateral tanpa akut hidrasi sebelumnya. b. Setelah bayi lahir tekanan arteri rata-rata menjadi 86. Sedangkan denyut jantung mengalami kenaikan rata-rata 17% (90 menjadi 109 kali/menit).3 menjadi 64. Menurut Giasi pemberian 75 mg lidokain secara intratekal akan menyebabkan kadar obat 0.0 ± 13 mmHg dan tekanan vena sentral menjadi 12. tekanan vena sentral ratarata turun dari 6.8 mmHg.0 ± 3. Bonnardot melaporkan. disertai kenaikan rata-rata tekanan sistolik 21. tekanan arteri rata-rata turun dari 89.9 menjadi 2.0 ± 0.terjadi penurunan rata-rata tekanan darah dari 124/72 mmHg menjadi 67/38 mmHg.3 mmHg. Protein plasma dan eritrosit akan mengikat 70% lidokain di dalam darah.9 menjadi 6. Selain itu efek uterine vaskular shunt akan menyebabkan lebih sedikit lagi konsentrasi lidokain di dalam bayi.

Faktor lamanya hipotensi lebih besar pengaruhnya daripada besarnya hipotensi.8 Persiapan anestesi spinal Persiapan anestesi spinal seperti persiapan pada anestesi umum. Daerah disekitar tempat tusukan diteliti apakah akan menimbulkan kesulitan. 2. misalnya ada kelainan anatomis tulang punggung atau pasien gemuk sekali sehingga tidak teraba tonjolan prosesus spinosus. arus darah uterus turun sampai 17%. sering dijumpai bayi dengan skor Apgar yang rendah serta interval mulai menangis yang panjang. Penurunan arus darah uterus akan sesuai dengan penurunan tekanan darah rata-rata. Informed consent Pemeriksaan fisik 42 . Banyak penulis melaporkan efek hipotensi terhadap bayi berupa perubahan denyut jantung. Dalam studi epidemiologis pada 5. Sedangkan penurunan tekanan darah rata-rata sampai 50%. akan disertai dengan penurunan arus darah uterus sebanyak 65%.806 kelahiran Cesar. Beberapa penulis melaporkan bahwa pada pasien yang mengalami hipotensi karena analgesia subaraknoid pada tindakan seksio cesaria. atau tekanan sistolik mencapai 80 mmHg lebih dari 4 menit. terutama pada pasien yang menderita diabetes. Beberapa penyelidik mengemukakan bahwa bayi yang baru dilahirkan sedikit lebih asidotik pada pasien yang mengalami hipotensi. yang mencapai 90 . Mueller dkk menyimpulkan bahwa fetal asidosis meningkat secara signifikan setelah anestesia spinal. Selain itu harus puladilakukan : 1. skor Apgar dan sikap neurologi bayi. dan hipotensi arterial maternal sejauh ini merupakan masalah yang paling umum dijumpai. Bila tekanan darah rata-rata turun melebihi 31%.100 mgHg selama 15 menit.tersebut terhadap bayi tergantung pada berat dan lamanya hipotensi. Menurut Moya skor Apgar yang rendah ditemukan pada ibu yang mengalami penurunan tekanan sistolik. Gambaran deselerasi lambat denyut jantung bayi terjadi bila tekanan sistolik mencapai 100 mmHg lebih dari 4 menit bradikardia selama 10 menit. keadaan gas darah.2.

Pemeriksaan laboratorium anjuran Peralatan anestesi spinal 1. 2. tidurkan pasien dalam posisi dekubitus lateral atau duduk dan buat pasien membungkuk maksimal agar procesus spinosus mudah teraba. untuk memonitor tekanan darah. Peralatan resusitasi /anestesia umum 3.3. Jarum spinal Jarum pinsil (whitecare) Jarum tajam (QuinckeBabcock) Teknik analgesia spinal Posisi duduk atau posisi tidur lateral decubitus dengan tusukan pada garis tengah ialah posisi yang paling sering dikerjakan. 1. oksimeter denyut dan EKG 2. Setelah dimonitor. tentukan tempat tusukan misalnya L2- 43 . Biasanya dikerjakan diatas meja operasi tanpa dipindahkan lagi dan hanya diperlukan sedikit perubahan posisi pasien. nadi. Perubahan posisi berlebihan dalam 30 menit pertama akan menyebabkan menyebarnya obat. Peralatan monitor. Perpotongan antara garis yang menghubungkan kedua Krista iliaka dengan tulang punggung ialah L4 atau L4-L5.

atau 25G dapat langsung digunakan. Selanjutnya disuntikkan larutan obat analgetik lokal kedalam ruang subarachnoid tersebut.13 Penatalaksanaan Sebelum melakukan tindakan analgesia subaraknoid seharusnya dilakukan evaluasi hemodinamik pasien. ligamentum flavum. Jarum akan menembus kutis. Untuk jarum spinal besar 22G. Cara tusukan adalah median atau paramedian. 5.L3. Sterilkan tempat tusukan dengan betadine dan alcohol 4. Beri anestetik lokal pada tempat tusukan misalnya lidokain 1% 2-3ml. L3-L4 atau L4-L5. duramater dan ruang subarachnoid. yaitu jarum suntik biasa semprit 10cc. Sedangkan untuk jarum kecil 27G atau 29G dianjurkan menggunakan penuntun jarum (introducer). atau keadaan yang menjurus hipovolemia 44 . ligamentum interspinosum. Setelah mandrin jarum spinal dicabutcairan serebrospinal akan menetes keluar. ligamentum supraspinosum. subkutis. ruang epidural. 23G. 3. Tusukan pada L1-L2 atau atasnya berisiko trauma terhadap medulla spinalis. Sebaiknya tidak melakukan teknik ini kalau pasien dalam keadaan hipovolemia.

Akhir-akhir ini beberapa penulis menganjurkan cairan kristaloid yang tidak mengandung dektrosa. sehingga dapat memberikan cairan dengan cepat. Keadaan ini disebabkan oleh hipotensi.1500 ml tidak menimbulkanbahaya overhidrasi. Kenepp melaporkan bahwa terjadi asidemia laktat pada bayi yang dilahirkan yang mendapat hidrasi akut dengan cairan dektrosa 5%.5%. (3) pada tanda pertama menurunnya tekanan darah setelah hidrasi segera diberikan vasopresor intra vena. insufisiensi plasenta.1%.selama persalinan (misalnya plasenta previa). Karena menurut Mendiola. b. sehingga dapat dicegah sindroma hipotensi terlentang. Menurut Ueland mengubah posisi pasien dari terlentang menjadi lateral dapat menaikkan isi sekuncup 44. denyut jantung dan nadi dalam batas-batas normal . Dengan mendorong uterus ke kiri paling sedikit 10° dapat dihindari bahaya kompresi vena kava inferior dan aorta. dan menaikkan curah jantung 45 . dan atau terjadi glikolisis dalam keadaan hipoksia. Hidrasi akut dengan memberikan cairan kristaloid sebanyak 1000 . atau pasien yang mengalami sindroma hipotensi terlentang yang manifes pada waktu persalinan. Pencegahan dapat dilakukan dengan (1) hidrasi akut dengan larutan garam seimbang .Menurut Wollman pemberian cairan kristaloid sebanyak 1000 ml hanya menaikkan tekanan vena sentral sebanyak 2 cm air dan nilainya masih dalam batas normal. menurunkan denyut jantung sebanyak 4. infus dekstrosa 20 g/jam atau lebih sebelum melahirkan menimbulkan hipoglikemia pada bayi 4 jam setelah dilahirkan. Mendorong Uterus ke kiri Usaha yang digunakan untuk mempertahankan perfusi uteroplacenta mencakup posisi miring lateral kiri. (2) pengangkatan dan penggeseran uterus ke sebelah kiri abdomen. tekanan darah. 8 a. dan (4) pemberian oksigen. Hidrasi akut Sebelum induksi harus dipasang infus intravena dengan kanula atau jarum yang besar. Ini disebabkan karena pankreas bayi yang cukup umur akan menaikkan produksi insulin sebagai reaksi atas glukosa yang melewati sawar.

Efek puncak : 2-5 menit. dan ginjal. Obat ini merupakan suatu simpatomimetik non katekolamin dengan campuran aksi langsung dan tidak langsung. efedrin dapat melewati plasenta dan menstimulasi otak bayi sehingga menghasilkan skor Apgar yang lebih tinggi. memulihkan aliran darah uterus jika digunakan untuk mengobati hipotensi epidural atau spinal pada pasien hamil. Literatur 46 . penggunaan ephedrine dikaitkan dengan nilai pH arterial umbilical yang lebih rendah saat dibandingkan dengan phenylephrine dalam suatu kajian sistematis. Menurut penyelidikan Wreight.50 mg IM sebelum dilakukan induksi. hal ini merupakan indikasi kontra tindakan analgesia regional. Pemberian Vasopresor EfedrinPencegahan dengan akut hidrasi dan mendorong uterus ke kiri dapat mengurangi insidensi hipotensi sampai 50-60%. Penggunaan profilaksis ephedrine dalam suatu studi dan penggunaan terapi dalam studi yang lain kemungkinan ikut mengakibatkan fetal asidosis. Pemberian vasopresor. Ini dapat mengurangi insidensi hipotensi sampai 24%. Efedrin meningkatkan curah jantung. Efedrin mempunyai efek minimal terhadap aliran darah uterus. c. dan naadi melalui stimulasi adrenergik alfa dan beta. tekanan darah dampai 50%. Dan kalau pada observasi fungsi vital terjadi manifestasi sindroma hipotensi terlentang yang tidak dapat dikoreksi dengan mendorong uterus ke kiri. tetapi sedikit sekali menurunkan vasokonstriksi pembuluh darah uterus. seperti efedrin. Tetapi cara ini sering menimbulkan hipertensi postpartum karena efedrin bekerja sinergistik dengan obat oksitosik. curah jantung. sering sekali dipakai untuk pencegahan maupun terapi hipotensi pada pasien kebidanan. tekanan darah. Demikian pula. dieliminasi dihati. Lama aksi : 10-60 menit.5%. Guthe menganjurkan pemberian efedrin 25 . Namun. Maka pasien yang akan dioperasi harus dibawa pada posisi miring.33. Keuntungan pemakaian efedrin ialah menaikan kontraksi miokard. meningkatkan aliran darah koroner dan skelet dan menimbulkan bronkhodilatasi melalui stimulasi reseptor beta 2.

Awal kerja anestesi epidural lebih lambat dibanding anestesi spinal. disebabkan rasa sakit dan konsumsi oksigen dapat naik sampai 100%. sebagai preoksigenasi kalau anestesia umum diperlukan. Obat anestetik di lokal diruang epidural bekerja langsung pada akarsaraf spinal yang terletak dilateral. ephedrine atau phenylephrine. Keuntungan epidural dibandingkan spinal :  Bisa segmental 47 . Pemberian oksigen terhadap pasien sangat bermanfaat karena memperbaiki keadaan asam-basa bayi yang dilahirkan. Ruang ini berada diantara ligamentum flavum dan duramater.8 Anestesi Epidural Blokade saraf dengan menempatkan obat di ruang epidural. Pemberian Oksigen Pada persalinan hiperventilasi terjadi lebih hebat lagi. Bayi yang dilahirkan dengan cara ini mempunyai skor Apgar sangat baik. anestesi umum maupun lokal.24 jam dilahirkan sangat baik. dosisnya 10 mg yang diulang sampai tekanan darah kembali ke awa1.tersebut memperdebatkan vasopressor misalnya. dapat memperbaiki pasien dan bayi pada saat episode hipotensi. Penulis lain menganjurkan pemberian efedrin cara intravena kalau terjadi hipotensi atau sudah terjadi penurunan tekanan darah 10 mmHg. Kontroversi terjadi pada etiologi fetal asidosis apakah hal tersebut karena pengaruh metabolis stimulasi-ß dalam fetus atau perfusi uteroplacenta yang kurang baik karena kegagalan darah yang tersita pada bagian splanchnic untuk meningkatkan preload. yang lebih cocok untuk mengatasi hipotensi selama anestesi spinal pada Sectio Caesaria. Pemilihan obat vasopressor mungkin kurang penting dibanding menghindari hipotensi. pemeriksaan pH dan base-excessnya dalam batas normal. Oleh karena itu apabila terjadi hipoventilasi baik oleh obat-obat narkotika. sedangkan kualitas blockade sensorik-motorik juga lebih lemah. Kedalaman ruang ini rata-rata 5mm dan dibagian posterior kedalaman maksimal pada daerah lumbal. maka akan mudah terjadi hipoksemia yang berat. dan sikap neurologi bayi setelah 4 . d.

         Tidak terjadi headache post op Hypotensi lambat terjadi Efek motoris lebih kurang Dapat 1–2 hari dengan kateter  post op pain Kerugian epidural dibandingkan spinal : Teknik lebih sulit Jumlah obat anestesi lokal lebih besar Reaksi sistemis  Total spinal anestesi Obat 5–10x lebih banyak untuk level analgesi yang sama 2 48 .

PENUTUP a. memiliki resiko yang cukup besar bagi penderita. Kedua cara tersebut.III. 49 . Kesimpulan Tekhnik anestesi yang digunakan pada operais Caesar dengan penyulit berupa penykit decompensatio cordis. sebenarnya dapat dilakukan dengan General anestesi dan regional anestesi. Hal ini disebabkan pada penderita mengalami gangguan hemodinamik yang cukup berat.

British Medical Bulletin 2005. BMJ 2000. Anaesthesia for Obstetric. Glosten B. Anaesthesia. 7. Hobbs FDR. Higher expectations for management of heart failure: current recommendations.320:366-9. J Am Board Fam Pract 2002. Philadelphia Churchill Livingstone. Gillespie ND. 2. 6. ABC of heart failure: non-drug management. BMJ 2000. ACE inhibitors. ed.75 and 76: 49.449-65. editors. and nitrates. Lip GYH.DAFTAR PUSTAKA 1. Lip GYH.320:626-9. 2005.320:495-8. Davis RC. 3. In: Cohen PJed. BMJ 2000. Gibbs CR.McNamara DM. Davies MK. 11. Cooper GM. Neurohormonal and cytokine activation in heart failure. Lip GYH. In: Miller RD. Lee TH. ABC of heart failure: heart failure in general practice. ABC of heart failure Management: digoxin and other inotropes. Lip GYH. Jackson G. Abraham WT.320:428-31 5. Practice guidelines for heart failure management. Davies MK. 10.p. The diagnosis and management of chronic heart failure in the older patient. Maggioni AP.1995:1292-3. 2005. . New York: Marcel Dekker. BMJ 2000. Gibbs CR. A practice of Anaesthesia 6 edition. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment.Boston: Edward Arnold. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. 5 th ed. In: Dec GW. Davis RC. 9.62. Hobbs FDR. editors.117-36.320:167-70. BMJ 2000. Gibbs CR. Scarpinato L. 12. In: Dec GW. 8. and antiarrhythmic and antithrombotic treatment. Jackson G. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological 50 .15:39-49. Lip GYH.320:39-42. BMJ 2000. _ blockers. ABC of heart failure: pathophysiology. ABC of heart failure: History and epidemiology. Lip GYH. Davies MK. New York: Marcel Dekker. Gibbs CR.2000:2024-67. 4. Anesthesia and Analgesia for obstetric care. ABC of heart failure: management: diuretics.p.

34.p. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. 16.159:29. Los Angles: Prentice Hall International. 51 . Williams Obstetrics. Obstetric Anaesthesia. New York: Marcel Dekker.1992:622. European Heart Journal Supplements 2005. Jackson G. Watson RDS. 1971. Bailey KR. and restrictive).137-56. Guideline on the diagnosis and treatment of acute heart failure – full text the task force on acute heart failure of the european society of cardiology.management of chronic heart failure. Gibbs CR.7 (Supplement J):J15-J20. Lip GYH. Tribouilloy CM. Mikhael MS. In: Morgan GE ed. 18. Gibbs CR. 15.320:236-9. Nieminen MS. 13. ABC of heart failure: acute and chronic management strategies. Appleton Century-Crofts. editor. Senni M. 19. Cardiomyopathies in the adult (dilated. New York. Evans JM. halaman 1163-1190. 2005. In: Dec GW. ABC of heart failure: clinical features and complications. Rodeheffer R. Millane T. Eur Heart J 2005. Arch Intern Med 1999. BMJ 2000. 17. Clinical Anesthesiology 1st edition. Congestive heart failure in the community trends in incidence and survival in 10-year period. hypertrophic. Edisi ke-14. Rodeheffer RJ.320:559-62. Redfield NM. Lip GY H. Jacobsen SJ. BMJ 2000. 14.