I.

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Kesehatan ibu dan anak (KIA) merupakan salah satu indikator dalam pencapaian pembangunan kesehatan di suatu negara terutama di Indonesia. Berbagai program dilaksanakan untuk menciptakan kesehatan ibu dan anak. Pada dasarnya program-program tersebut lebih menitik beratkan pada upaya-upaya penurunan angka kematian bayi dan anak, angka kelahiran kasar dan angka kematian ibu. 19 Sampai saat ini tingginya angka kematian ibu di Indonesia masih merupakan masalah yang menjadi prioritas di bidang kesehatan. Di samping menunjukkan derajat kesehatan masyarakat, juga dapat menggambarkan tingkat kesejahteraan masyarakat dan kualitas pelayanan kesehatan. Penyebab langsung kematian ibu adalah trias perdarahan, infeksi, dan keracunan kehamilan. Penyebab kematian langsung tersebut tidak dapat sepenuhnya dimengerti tanpa memperhatikan yang mana bersifat medik maupun non medik. Di antara faktor non medik dapat disebut keadaan kesejahteraan ekonomi keluarga, pendidikan ibu, lingkungan hidup, dan perilaku.19 Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 – 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.1

1

Wanita hamil dengan kondisi ini biasanya mengalami komplikasi selama persalinan karena kelemahan otot, namun, kasus yang dijelaskan adalah bahwa seorang wanita yang mengembangkan gagal jantung kongestif berat

(ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup untuk kebutuhan tubuh). Diagnosis distrofi myotonic pada minggu keempat kehamilan, namun tidak mengalami masalah sampai minggu ketiga puluh, ketika ia mengembangkan gagal jantung. Ketika pasien itu 34 minggu hamil, gagal jantung progresif nya membuat perlu melakukan operasi caesar. 3

B. Tujuan Penulisan 1. Mengetahui bagaimana terjadinya CHF pada kehamilan 2. Mengetahui bagaimana teknik anastesi Secsio Caesaria pada pasien gagal jantung atau Chronic Heart Failure (CHF).

C. Manfaat Penulisan 1. Menambah wawasan dan ilmu pengetahuan kesehatan masyarakat, terutama pentingnya penanganan dan teknik anastesi Secsio Cesaria pada ibu hamil dengan CHF. 2. Dapat digunakan sebagai masukan dalam rangka meningkatkan upaya penanganan ibu hamil dengan CHF.

2

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Perubahan Fisiologik Kehamilan Pada wanita hamil mulai 3 bulan terakhir, terjadi perubahan fisiologi sistim respirasi, kardiovaskuler, susunan saraf pusat, susunan saraf perifer, gastrointestinal, muskuloskeletal, dermatologi, jaringan mammae, dan mata.19 1. Sistem Respirasi Perubahan pada parameter respirasi dimulai pada minggu ke-4 kehamilan. Perubahan fisiologi dan anatomi selama kehamilan menimbulkan perubahan dalam fungsi paru, ventilasi dan pertukaran gas. Ventilasi semenit meningkat pada usia kehmilan aterm kira-kira 50% diatas nilai waktu tidak hamil. Peningkatan volume semenit ini disebabkan karena peningkatan volume tidal (40%) dan peningkatan frekuensi nafas (15%). Ventilasi alveoli meningkat seperti volume tidal tetapi tanpa perubahan pada dead space anatomi. Pada kehamilan aterm PaCO2 menurun (32-35mmHg). Peningkatan konsentrasi progesteron selama kehamilan menurunkan ambang pusat nafas di medula oblongata terhadap CO2.19 Pada kehamilan aterm functional residual capacity, expiratory reserve volume dan residual volume menurun. Perubahan-perubahan ini disebabkan karena diaphragma terdorong keatas oleh uterus yang gravid. FRC (Functional Residual Capacity) menurun 15-20%, menimbulkan peningkatan "Shunt" dan kurangnya reserve oksigen. Dalam kenyataannya, "airway closure" bertambah pada 30% gravida aterm selama ventilasi tidal. Kebutuhan oksigen meningkat sebesar 30-40%. Peningkatan ini disebabkan kebutuhan metabolisme untuk foetus, uterus, placenta serta adanya peningkatan kerja jantung dan respirasi. Produksi CO2 juga berubah sama seperti O2. Faktor-faktor ini akan menimbulkan penurunan yang cepat dari PaO2 selama induksi

3

anestesi, untuk menghindari kejadian ini, sebelum induksi pasien mutlak harus diberikan oksigen 100% selama 3 menit (nafas biasa) atau cukup 4 kali nafas dengan inspirasi maksimal (dengan O2 100%). Vital capacity dan resistensi paru-paru menurun.19 Terjadi perubahan-perubahan anatomis, mukosa menjadi

vaskuler, edematus dan gampang rusak, maka harus dihindari intubasi nasal dan ukuran pipa endotrakheal harus yang lebih kecil daripada untuk intubasi orotrakheal. Penurunan functional residual capacity, peningkatan ventiiasi semenit, juga penurunan MAC akan

menyebabkan parturien lebih mudah dipengaruhi obat anestesi inhalasi dari pada penderita yang tidak hamil. Cepatnya induksi dengan obat anestesi inhalasi karena : 1. Hiperventilasi akan menyebabkan lebih banyaknya gas anestesi yang masuk ke alveoli. 2. Pengenceran gas inhalasi lebih sedikit karena menurunnya FRC. 3. MAC menurun. Pada kala 1 persalinan, dapat terjadi hiperventilasi karena adanya rasa sakit (his) yang dapat menurukan PaCO2 sampai 18 mmHg, dan menimbulkan asidosis foetal. Pemberian analgetik (misal: epidural analgesia) akan menolong. Semua parameter respirasi ini akan kembali ke nilai ketika tidak hamil dalam 6-12 minggu post partum.19 2. Perubahan Volume Darah Volume darah Ibu meningkat selama kehamilan, termasuk peningkatan volume plasma, sel darah merah dan sel darah putih. Volume plasma meningkat 40-50%, sedangkan sel darah merah meningkat 15-20% yang menyebabkan terjadinya anemia fisiologis (normal Hb : 12gr%, hematokrit 35%). Disebabkan hemodilusi ini, viskositas darah menurun kurang lebih 20%. Mekanisme yang pasti dari peningkatan volume plasma ini belum diketahui, tetapi beberapa hormon seperti renin-angiotensin-aldostefon, atrial natriuretic peptide,

4

estrogen, progesteron mungkin berperan dalam mekanisme, tersebut. Volume darah, faktor I, VII, X, XII dan fibrinogen meningkat. Pada proses kehamilan, dengan bertambahnya umur kehamilan, jumlah thrombosit perlindungan menurun. terhadap Perubahan-perubahan perdarahan ini adalah tapi juga untuk akan

katastropik

merupakan predisposisi terhadap fenomena thromboemboli. Karena placenta kaya dengan thromboplastin, maka bila pada Solutio placenta, ada risiko terjadinya DIC.19 Peningkatan volume darah mempunyai beberapa fungsi penting, antara lain: 1) Untuk memelihara kebutuhan peningkatan sirkulasi karena

ada pembesaran uterus dan unit foeto-placenta. 2) Mengisi peningkatan reservoir vena. 3) Melindungi Ibu dari pendarahan pada saat melahirkan. 4) Selama kehamilan Ibu menjadi hiperkoagulopati. Delapan (8) minggu setelah melahirkan volume darah kembali normal. Jumlah perdarahan normal partus pervaginarn kurang lebih 400-600ml dan 1000ml bila dilakukan sectio caesarea, tapi pada umumnya tidak perlu dilakukan tranfusi darah.19 3. Perubahan sistim Kardiovaskuler Cardiac output meningkat sebesar 30-40% dan peningkatan maksimal dicapai pada kehamilan 24 minggu. Permulaannya peningkatan denyut jantung ketinggalan dibelakang peningkatan cardiac output dan kemudian akhirnya meningkat 10-15 kali permenit pada kehamilan 28-32 minggu. Peningkatan cardiac output mula-mula tergantung dari peningkatan stroke volume dan kemudian dengan peningkatan denyut jantung, tetapi lebih besar perubahan stroke volume daripada perubahan denyut jantung. Dengan ekhokardiographi terlihat adanya peningkatan ukuran ruangan pada end diastolic dan ada penebalan dinding ventrikel kiri. Cardiac output bervariasi tergantung

5

dari besarnya uterus dan posisi Ibu saat pengukuran dilakukan. Efek ini akan lebih hebat lagi pada pasien dengan polihidramnion atau kehamilan kembar.9 Peningkatan cardiac output ini tidak bisa ditoleransi dengan pada pasien dengan penyakit jantung valvula (misal : aorta stenosis. Decompensatio yang berat dapat terjadi cordis pada kehamilan 24 minggu. menimbulkan keadaan yang disebut supine hypotensive syndrome. Peningkatan stroke volume dan denyut jantung adalah unruk mempertahankan peningkatan cardiac output.hal ini disebabkan karena pada saat kontraksi uterus terjadi placental autotranfusi sebanyak 300-500ml. Ada penurunan MAP sebab ada penurunan resistensi vaskuler sistemik. Hormon-hormon 6 . mitral stenosis) atau penyakit jantung koroner. tetapi. selama persalinan dan segera setelah persalinan. yang bila tidak dikoreksi dapat menimbulkan penurunan uterine blood flow dan foetal asfiksia. CVP meningkat 4-6cm H2O karena ada peningkatan volume darah Ibu. Segera pada periode post parrum. 10% dari wanita hamil menjadi hipotensi dan diaphoretik bila berada dalam posisi terlentang. stroke volume menurun ke sampai nilai sebelum persalinan pada 24-72 jam post partum dan kembali ke level saat tidak hamil pada 6-8 minggu setelah melahirkan. Cardiac output meningkat selama persalinan dan lebih tinggi 50% dari saat sebelum per-salinan. denyut jantung. Cardiac output.7 Pembesaran uterus yang gravid dapat menyebabkan kompresi aortocaval ketika wanita hamil tersebut berada pada posisi supine dan hal ini akan menyebabkan penurunan venous return dan maternal hipotensi. tekanan darah sistolik tidak berubah selama kehamilan. cardiac output meningkat secara maksimal dan dapat mencapai 80% diatas periode pra persalinan dan kira-kira 100% diatas nilai ketika wanita tersebut tidak hamil. tekanan diastolik turun l-15mmHg. Kecuali peningkatan cardiac output.

GFR dan kadar BUN kembali ke keadaan sebelum hamil pada minggu ke-6 post partum. Kreatinin. glukosa dan asam amino tidak diabsorpsi dengan efisien. kreatinin 0. T. Reabsorpsi natrium pada tubulus meningkat. walaupun hasil pemeriksaan laboratorium normal. Pasien preeklampsi mungkin ada diambang gagal ginjal. Renal blood flow dan Glomerular filtration rate meningkat 150% pada trimester pertama kehamilan.4 mg/dl) adalah 40% lebih rendah dari yang tidak hamil. Perubahan pada Ginjal GFR meningkat selama kehamilan karena peningkatan renal plasma flow. Maka bila pada wanita hamil. Hal ini akibat pengaruh hormon progesteron. Gelombang ST.19 Nilai BUN dan kreatinin normal pada parturien (BUN 8-9 mg/dl. uric acid juga menurun tapi umumnya normal. Diuresis fisiologi pada periode post partum.kehamilan seperti estradiol-17-β dan progesteron mungkin berperan dalam perubahan vaskuler ini. tetapi menurun lagi sampai 60% diatas wanita yang tidak hamil pada saat kehamilan aterm. Q terbalik dan Left axis deviation. blood urea nitrogen.10 4. nilainya sama seperti yang tidak hamil berarti ada kelainan ginjal. maka glikosuri dan amino acid uri merupakan hal yang normal pada Ibu hamil. Gambaran EKG yang normal pada parturien : Disritmia benigna. Selama kehamilan jantung tergeser ke kiri dan atas karena diaphragma tertekan ke atas oleh uterus yang gravid.19 Tabel : Changes in the renal System 7 . Pelvis renalis dan ureter berdilatasi dan peristaltiknya menurun. Suatu peningkatan dalam filtration rate menyebabkan penurunan plasma blood urea nitrogen (BUN) dan konsentrasi kreatinin kira-kira 4050%. tetapi. terjadi antara hari ke-2 dan ke-5. Turunnya pengaturan α dan β reseptor juga memegang peranan penting.

19 Aktivitas serum cholin esterase berkurang 24% sebelum persalinan dan paling rendah (33%) pada hari ke-3 post partum. kcmungkinan disebabkan karena sintesanya yang menurun dan karena hemodilusi.13 . Walaupun dosis moderat succynil choline umumnya dimetabolisme. Karena perubahan- perubahan tersebut wanita hamil harus selalu diperhitungkan lambung penuh. Pembesaran uterus akan menyebabkan gaster terbagi menjadi bagian fundus dan antrum.19 Disebabkan karena peningkatan kadar progesteron plasma. 0.7±1. pergerakan GIT. dosis normal succinyl choline untuk intubasi (1-1. Obat-obat analgesik akan memperlambat pengosongan gaster.5 mg/kg) tidak dihubungkan dengan memanjangnya blokade neuromuskuler selama kehamilan. Walaupun aktivitas lebih rendah. Alkali fosfatase meningkat Plasma cholinesterase menurun kira-kira 28%. Perubahan pada GIT Perubahan anatomi dan hormonal pada kehamilan merupakan faktor predisposisi terjadinya oesophageal regurgitasi dan aspirasi paru.5 5. dengan tidak mengindahkan waktu makan terakhir misalnya walaupun puasa sudah > 6 jam lambung bisa saja masih penuh.14 0. Penggunaan antasid yang non-partikel secara rutin adalah 8 . sehingga tekanan intragastrik akan meningkat. pasien dengan penurunan aktivitas cholinesterase ada risiko pemanjangan blokade neuro-muskuler.Nonpregnant BUN (mg/dl) Crearinine (mg/dl) Pregnant ± 0.46 13 ± 3 8. Uterus yang gravid menyebabkan peningkatan tekanan intragastrik dan merubah posisi normal gastro oesophageal junction.67 ±0. absorpsi makanan dan tekanan sphincter oesophageal bagian distal menurun. Peningkatan sekresi hormon gastrin akan meningkatkan sekresi asam lambung.

19 6. Peningkatan konsentrasi progesteron dan endorphin adalah penyebab penurunan MAC tersebut Tetapi beberapa penelitian menunjukkan bahwa konsentrasi endorphin tidak meningkat selama kehamilan sampai pasien mulai ada his. Peningkatan sensitivitas terhadap lokal anestesi untuk epidural atau spinal anestesi tetap ada sampai 36 jam post partum. Perubahan SSP dan susunan saraf perifer Susunan Saraf Pusat dan Susunan Saraf perifer berubah selama kehamilan. Walaupun efek mekanis dari uterus yang gravid pada lambung hilang dalam beberapa hari tetapi perubahan GIT yang lain kembali ke keadaan sebelum hamil dalam 6 minggu post partum. MAC rnenurun 25-40% selama kehamilan.19 Walaupun mekanisme pasti dari peningkatan sensitivitas SSP dan SS perifer pada anestesi umum dan antesi regional belum diketahui tetapi dosis obat anestesi pada wanita hamil harus dikurangi. Halotane menurun 25%. maka mungkin endorphin tidak berperan dalam terjadinya perbedaan MAC tetapi yang lebih berperan adalah akibat progesteron.19 9 . Hal ini karena ruangan epidural menyempit karena pembesaran plexus venosus epidural disebabkan karena kompresi aortocaval oleh uterus yang membesar. isoflurane 40%. Faktor-faktor lain itu adalah : Respiratory alkalosis compensate. Penurunan protein plasma atau protein likuor cerebro spinal dan Hormon-hormon selama kehamilan (progesteron). Tetapi penelitian-penelitian yang baru menunjukkan bahwa perbedaan ini sudah ada pada kehamilan muda (8-12 minggu) dirnana uterus masih kecil sehingga efek obstruksi mekanik masih sedikit ada maka faktor-faktor lain penyebabnya.19 Terdapat penyebaran dermatom yang lebih lebar pada parturien setelah epidural anestesi bila dibandingkan dengan yang tidak hamil.penting sebelum operasi Caesar dan sebelum induksi regional anestesi. methoxyflurane 32%.

Sebagai akibat dari susunan ini kapiler-kapiler janin dalam villi dapat melakukan pertukaran substansi dengan darah Ibu. Terjadi hiperpigmentasi kulit daerah muka. Pembesaran buah dada terutama pada Ibu dengan leher pendek dapat menyebabkan kesulitan intubasi. Plasenta Fungsi pertukaran gas respirasi. nutrisi dan eksresi janin tergantung dari plasenta. 1) Anatomi fisiologi Plasenta Plasenta terdiri dari tonjolan jaringan janin (villi) yang terletak dalam rongga vaskuler Ibu (intervillous). penurunan produksi humor aqueus disebabkan peningkatan sekresi chorionic gonado trophin. Perubahan pada tekanan intra oculer bisa menimbulkan gangguan penglihatan. Akibat relaksasi ligamentum dan kalogen pada kolumna vertebralis dapat terjadi lordosis. leher. dimana darah Ibu dalam rongga intervillous berasal dari arteri spiralis cabang arteri uterina dan kemudian mengalir kembali melalui vena uterina. Buah dada membesar. dermatologi. 10 . Tekanan intra oculer menurun selama kehamilan karena peningkatan kadar progesteron. Perubahan sistim muskuloskeletal. 2) Pertukaran pada plasenta Pertukaran plasenta dapat terjadi terutama melalui salah satu dari empat mekanisme dibawah ini.7. plasenta dibentuk dari jaringan Ibu dan janin serta mendapat pasokan darah dari kedua jaringan tersebut. adanya relaxin.19 8. Darah janin dalam villi berasai dari 2 buah arteri umbilikal dan kembali ke janin melalui sebuah vena umbiiikal. mammae dan mata Hormon relaxin menyebabkan relaksasi ligamentum dan melunakkan jaringan kolagen. garis tengah abdomen akibat Melanocyt stimulating hormon.

Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut. gagal jantung kronis dekompensasi. Facilitated diffusion. gangguan irama jantung. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien. serta gagal jantung kronis. kebanyakan obat-obat yang digunakan dalam anestesi mempunyai berat molekul dibawah 1000 dan dapat berdifusi melewati plasenta. ronki 11 . Transpor aktif: Asam ammo.19 B. distensi vena juguler. Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. Stevenson dan NYHA. c. atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik. b. Difusi: Gas respirasi dan ion-ion yang kecil ditransportasi melalui proses difusi. sedangkan obatobat dengan ionisasi yang tinggi seperti semua obat pelumpuh otot sulit berdifusi. Pynositosis : Molekul yang besar seperti immunoglobuiin ditranspor melalui pynositosis. vitamin dan beberapa ion seperti calcium dan zat besi menggunakan mekanisme ini. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut. Obat-obat dengan ikatan protein tinggi seperti bupivacaine juga sulit berdifusi melewati plasenta. Zat yang larut dalam lemak seperti thiopentone paling cepat berdifusi.3 Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. d. klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester. seperti pada glukosa. Gagal Jantung Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh.a.11 Kongesti didasarkan adanya ortopnea.

14 Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. hipotensi simtomatik. yaitu: a. Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold) d. Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold)12 ETIOLOGI Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. refluks hepato jugular. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. atau square wave blood pressure pada manuver valsava. edema perifer. Hipertensi ventrikel kiri 12 . suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri. Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm) c. Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. pulsus alternans. Faktor Gagal Jantung risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry).basah. di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm) b. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.

sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa.dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard.16 Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk. serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. hipertensi. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif). Alkohol dapat berefek secara langsung 13 . Penyebabnya antara lain miokarditis virus. penyakit pada jaringan ikat seperti SLE. walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel. Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. hipertrofik. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. 15 Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. katup ataupun penyakit pada perikardial. restriktif dan obliterasi. maupun penyakit jantung kongenital. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.

menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.17 PATOFISIOLOGI Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung. Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik).10 Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit. sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi).pada jantung. angiotensin II plasma dan aldosteron. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung. Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. hipertofi dan nekrosis miokard fokal. otot skelet dan fungsi ginjal. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal 14 . stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis. Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin.

17 Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat. perlu perawatan dan kematian. 17 Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Konsentrasi endotelin plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal.jantung. dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada Gagal Jantung pengisian ventrikel saat diastolik. bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. khususnya pada ventrikel. ginjal dan susunan saraf pusat. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. kerjanya mirip dengan ANP. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung. Penyebab tersering adalah penyakit 15 .

bundle branch block dan fibrilasi atrium. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%). edema paru. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. tetapi bila unilateral. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal. pemeriksaan radionuklide. EKG 12 lead. hepatomegali. ekokardiografi. hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik. meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. edema tungkai. dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal.jantung koroner. gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral. bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung.12 DIAGNOSIS Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas. peningkatan JVP. yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung. Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax. pemeriksaan darah. angiografi dan tes fungsi paru. kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan 16 . hipertrofi ventrikel kiri. 16 Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q. Walaupun masih kontroversial. abnormalitas ST – T.

Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. laju pengosongan diastolik. dan abnormalitas dari pergerakan dinding. albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. mengetahui adanya gangguan katup.17 Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal. juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. atau aritmia). Pemeriksaan profil lipid. karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium. Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas. laju pengisian sistolik. Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin.18 Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction. serta mengetahui risiko emboli. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung. fungsi diastolik. hipertensi tak terkontrol. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui 17 .fungsi jantung. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. susah bernafas yang berhubungan dengan murmur. serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior.

c. 3. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan pengeluaran air. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup a. Oksigen merupakan vasorelaksan paru. Aktifitas yang sesuai menurunkan tonus simpatik. dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil. khususnya pada hipertensi dan gagal jantung. merupakan afterload RV. namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus. Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium.7 Penatalaksanaan Gagal Jantung a.4 e. ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure. dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan. Diuretik Loop (bumetamid. furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna. Diuretik ini kurang efektif 18 .tekanan diastolik. sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan. mendorong penurunan berat badan. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan. Terapi obat-obatan 1. 2. mefrusid. Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide. dan dapat memperburuk hipertensi. hidroklorotiazid. metolazon). Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid. Merokok cenderung menurunkan curah jantung. d. meningkatkan denyut jantung. klorotiazid. dan memperbaiki aliran darah paru. inotropik negative. b.

dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. 5. penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala. Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. 19 . Pada gagal jantung. Namun pada gagal jantung kronis. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat. Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi. Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE. 4 4. prazosin dan nitroprusida). William Withering dari Birmingham menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Pada gagal jantung sedang atau berat. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel. yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard. Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung. volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil. antagonis reseptor angiotensin. hingga volume pukulan. vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah. dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. pada tahun 1785. Digoksin.

wanita dapat menyesuaikan kerjanya terhadap perubahan-perubahan secara fisiologis. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya. bisoprolol. Perubahan tersebut disebabkan oleh : 20 .5 C. Kehamilan dan chronic heart failure Kehamilan dapat menimbulkan perubahan pada sistem kardiovaskuler. Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat. sebagian obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang. Namun. metoprolol). Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Penyakit kardiovaskuler dapat dijumpai pada wanita hamil atau tidak hamil. sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati. Beta Blocker (carvedilol. Obatobatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi. Pada kehamilan dengan jantung normal. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik. Pada trobosis koroner (infark).6. misalnya pada trombosis. 7. Penyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard.

Kelas 1 : tanpa ada pembatasan kegiatan fisik dan tanpa gejala pada kegiatan biasa b. Kehamilan dapat menyebabkan payah jantung (decompensatio cordis). dapat terjadi abortus b. Pengaruh penyakit jantung terhadap kehamilan a. volume darah dan tekanan darah. 2 Pengaruh kehamilan terhadap penyakit jantung Saat-saat yang berbahaya bagi penderita adalah : a. dismatur : lahir cukup bulan tetapi berat badan lahir rendah d. yaitu wanita mengerahkan tenaga untuk mengedan dan memerlukan kerja jantung yang berat. prematur : lahir tidak cukup bulan c. b. sesak napas. b. Jantung dan diafragma terdorongke atas oleh karena pembesaran rahim. c. waktu istirahat tidak ada 21 . Pada kehamilan 32-36 minggu. stroke volume. yaitu volume darah mencapai puncak nya (hipervolumia). Pada pasca persalinan yaitu darah dari ruang intervilus plasenta yang sudah lahir. Kelas III : kegiatan fisik sangat dibatasi. Gejalanya adalah lelah. Frekuensi penyakit jantung dalam kehamilan berkisar antara 1-4 %. palpitasi. Pada masa nifas. Kelas II : sedikit dibatasi kegiatan fisiknya.a. kemudian masuk ke dalam sirkulasi darah ibu. lahir dengan skor APGAR rendah atau lahir mati e. kematian janin dalam rahim (IUFD)8 Klasifikasi Penyakit Jantung dalam Kehamilan a. Hipervolemia: dimulai sejak kehamilan 8 minggu dan mencapai puncaknya pada 28-32 minggu lalu menetap. d. kegiatan fisik biasa menimbulkan gejala insufisiensi jantung. Pada kala II. saat istirahat tidak ada keluhan. dan nyeri dada (angina pectoris) c. Pada kehamilan terjadi peningkatan denyut nadi. karena ada kemungkinan infeksi.

dispneu. Pemeriksaan : auskultasi atau palpasi terdapat empat kriteria (Burwell danMetcalfe) 1) adanya bising sistolik. presistolik. atau bising terus-terusan 2) pembesaran jantung yang jelas 3) adanya bising jantung yang jelas disertai thrill 4) aritmia yang berat c. nadi tidak teratur. apalagi kerja fisik yang tidak berat. dan IV. Kelas IV : saat istirahat dapat timbul keluhan insufisiensi jantung. hipertrofi ventrikuler. anemia. Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) Apabila wanita hamil disangka menderita penyakit jantung sebaiknya dikonsultasikan kepada ahli jantung. d. adanya aritmia jantung. 7 Penegakan diagnosis Penegakan diagnosis dapat melalui beberapa langkah di antaranya yaitu : a. 22 . dan sianosis.14 Penanganan 1) Dalam kehamilan a. memberikan pengertian kepada ibu hamil untuk melaksanakan pengawasan antenatal yang teratur sesuai dengan jadwal yang ditentukan. Keluhan dan gejala yang dapat muncul pada ibu hamil dengan penyakit jantung antara lain mudah lelah. III. dan pernah sakit jantung. Kira-kira 80 % penderita adalah kelas I dan II serta kehamilan dapat meningkatkan kelas tersebut menjadi II. dan sedikit kegiatan fisik menimbulkan keluhan insufisiensi jantung.keluhan. Anamnesis 1) pernah sakit jantung dan berobat pada dokter untuk penyakitnya 2) pernah demam rematik b. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi adalah umur.

infeksi saluran pernafasan. Apabila terdapat anemia harus segera diatasi. Apabila terdapat gejala decompensatio cordis maka diobati dengan digitalis. a. Apabila muncul keluhan yang agak berat seperti sesak napas. Sebaiknya pasien dirawat 1 minggu sebelum taksiran persalinan. (3) Kelas III : memerlukan digitalisasi atau obat lainnya. maka pasien harus dirawat di rumah sakit untuk pengawasan dan pengobatan yang lebih intensif. Membuat daftar his. dan sianosis. daftar nadi. g. Pada kelas IV ini penanganan pasien melibatkan kardiolog. f. Kerjasama dengan ahli penyakit dalam atau kardiolog untuk penyakit jantungnya. cukup tidur. Pencegahan terhadap kenaikan berat badan dan retensi air yang berlebihan. Pasien sebaiknya mengurangi kerja fisik terutama antara kehamilan 28-36 minggu. Dapat diberikan sedilanid dosis awal 0. Pengobatan khusus berkaitan dengan kelas penyakit : (1) Kelas I : tidak memerlukan pengobatan tambahan (2) Kelas II : biasanya tidak memerlukan pengobatan tambahan. yang diawasi dan dicatat setiap 15 menit dalam kala I dan setiap 10 menit dalam kala II. c. Timbulnya hipotensi atau hipertensi dapat memperberat kerja jantung sehingga apabila muncul hal tersebut harus segera ditangani. sehingga dapat dibina sedini mungkin. tekanan darah. d. (4) Kelas IV : pasien harus dirawat di rumah sakit dan diberikan pengobatan. pernafasan.13 2) Dalam persalinan Pasien dengan penyakit jantung kelas I dan II biasanya dapat meneruskan kehamilan dan bersalin pervaginam dengan pengawasan yang baik dan bekerja sama dengan ahli penyakit dalam (kardiolog). e. h. dan pembatasan jumlah cairan. Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit sejak kehamilan 28-30 minggu.b.8 mg 23 . diet rendah garam. Wanita hamil dengan penyakit jantung harus cukup istirahat.

Oleh karena itu. Pada kasus tertentu. pasien harus tetap diawasi dan dirawat minimal 2 minggu setelah bersalin. diawasi. b. sangat dianjurkan untuk tidak hamil lagi dengan melakukan tubektomi.6 mg intravena secara perlahanlahan. 24 .17 4) Penanganan Secara Umum a. b. Apabila janin dalam 20-30 menit belum lahir. Kala II biasanya berjalan seperti biasa. pasien dapat secara tiba-tiba jatuh kolaps karena darah tiba-tiba membanjiri tubuh ibu sehingga kerja jantung menjadi sangat bertambah. c. perdarahan merupakan komplikasi yang cukup berbahaya. Apabila diperlukan.12 3) Pada Pasca Persalinan dan Nifas Setelah bayi lahir. kala II dapat diperpendek dengan ekstraksi vakum atau forceps. Pemberian ergometrin dengan hati-hati dinilai aman selama persalinan.dan ditambahkan sampai dosis 1. Apabila hamil. suntikan dapat diulang 1-2 kali dalam dua jam. Apabila tidak timbul tanda-tanda decompensatio cordis.2-1.dan ditolong secara spontan. Untuk menghilangkan rasa sakit dapat diberikan obat analgesik seperti petidin. Apabila dijumpai cephalopelvic disproportion maka dilakukan sectio caesaria dengan lokal anestesi atau lumbal atau kaudal dengan pengawasan yang baik. persalinan dapat ditunggu. Pasien dengan penyakit jantung kelas III dan IV disarankan tidak hamil karena kehamilan sangat membahayakan jiwanya. d. Kala II merupakan kala yang kritis bagi penderita. setelah pasien dalam keadaan afebris dan tidak anemis. sedini mungkin dipertimbangkan untuk dilakukan abortus provokatus medisinalis. c. Hal ini harus dipahami dan diawasi oleh penolong. Selain itu.

oleh karena itu seorang ahli anestesi diharapkan dapat memilih teknik anestesi yang aman. Gagal jantung kongestif pada kehamilan adalah suatu keadaan dimana posisi supinasi sangat bermanfaat karena akan mengurangi beban preload dengan obstruksi aliran darah dari vena cava inferior. tepat dan aman bagi ibu. Secara umum dapat dikatakan bahwa ada gangguan koagulasi merupakan kontra indikasi untuk regional anestesi. Masukan garam harus dikurangi dan aktivitas fisik dibatasi sampai di bawah tingkatan yang menimbulkan gejala gagal jantung. lebih mudah dalam mengontrol jalan nafas dan ventilasi serta memperkecil kejadian hipotensi dan gangguan kardiovaskuler selama persalinan.6 Anestesi umum memberikan beberapa keuntungan antara lain: induksi anestesi yang cepat. terapi standar dapat digunakan dengan menggunakan obat-obatan yang diberikan pada wanita dengan kehamilan. kecuali jika telah dipersiapkan terapi preoperatif dengan baik (cairan dan vasodilator).2 Pada anestesi regional sebaiknya dihindari blok subaraknoid/spinal anestesi karena perubahan tekanan darah akan terjadi dengan cepat dan dapat mengganggu perfusi plasenta. Penatalaksanaan gagal jantung kongestif pada masa kehamilan tidak banyak berbeda dengan keadaan gagal jantung lainnya. karena dapat terjadi hematom epidural yang akan menekan medula spinalis. Penggunaan obat ACE inhibitor harus dihindarkan. 25 . dianjurkan memakai kontrasepsi berupa IUD (Intra Uterine Device). Teknik Anastesi Pada Secio Sesaria Penentuan teknik anestesi antara anestesi umum dan regional sangat tergantung keadaan ibu dan janin serta kemampuan anestesiolog.d.15 D. Pada wanita dengan gejala gagal jantung yang signifikan atau edema paru. Apabila pasien tidak berkenan disterilisasi.

Ibu tidak menerima banyak macam obat dan perdarahannya lebih 26 . memungkinkan sang ibu untuk tetap sadar selama proses pembedahan dan untuk menghindari bayi dari pembiusan. faktor tindakan anestesi dan pembedahan dapat menyebabkan gangguan kardiovaskuler antara lain pada periode induksi anestesi dimana fluktuasi tekanan darah dan denyut jantung dapat terjadi berlebihan. dan cepat. mendadak. umum dilakukan apabila terjadi kasus-kasus berisiko tinggi atau kasus darurat. dan karenaadanya blokade saraf sakral yang sempurna. kemungkinan toksisitas tidak ada karena dosis yang rendah. gawat janin yang tidak dapat diatasi dengan anestesi regional atau atas permintaan ibunya sendiri.  Sedangkan anestesi spinal lebih mudah dilakukan. juga adanya stimulasi alat-alat dalam yang menimbulkan perasaan tidak enak pada waktu manipulasi (terutama manipulasi segmen bawah uterus) serta adanya kegagalan-kegagalan walaupun dilakukan oleh seorang ahli.8 Anestesi spinal pada penderita-penderita yang akan dioperasi sectio caesarea dengan pemikiran bahwa :  Analgesi epidural lebih banyak membutuhkan waktu dan ketrampilan. blokade sarafnya meyakinkan. Selain itu selama periode anestesi.  Dengan anestesi regional ibu masih dalam keadaan sadar. perasaan tidak enak seperti pada anestesi epidural tidak ada. koagulopati. onset lebih cepat.  anastesi umum atau General Anestesi Teknik anestesi ini sudah jarang dilaukan. Teknik anestsi pada pasie SC da 2 yaitu:  anastesi lokal (spinal atau epidural) Pada teknik anestesi ini. sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung kecil sekali. refleks protektif masih ada. Keadaan ini juga terjadi pada saat penghentian obat anestesi sehingga perlu perhatian dan pengawasan yang lebih ketat.Teknik anestesi ini diperlukan selama bedah sesar terutama pada beberapa kondisi tertentu seperti terjadinya gangguan hemodinamik pada ibu.

2 Teknik apapun yang dipakai. agar keadaan ibu dan anak tetap baik. sedangkan untuk motoris dua-tiga segemen lebih bawah. Bagian motoris dan proprioseptis paling tahan terhadap blokade ini dan yang paling dulu berfungsi kembali. Lokasi interspace ini dicari dengan menghubungkan crista iliaca kiri dan kanan. Tingginya blokade saraf untuk otonom dua dermatome lebih tinggi daripada sensoris. Dari segi janin. oksigenisasi dan pemberian efedrin merupakan hal-hal yang penting sekali dilakukan. Maka titik pertemuan dengan segmen lumbal merupakan processus spinosus L4 atau L4—5 interspace.sedikit. obstetrik. pencegahan aortacaval compression (tilting. diabetes mellitus. operasi operasi bagian bawah abdomen dan ekstremitas bawah. Ligamentum supraspinosus b.8 Anestesi Spinal (Sub Arachnoid Nerve Block) Anestesi spinal merupakan teknik anestesi regional yang baik untuk tindakan-tindakan bedah. Ligamentum interspinosus 27 . Sedangkan saraf otonom paling mudah terblokir dan paling belakang berfungsi kembali. anestesi regional ini bebas daripada obat-obat yang mempunyai efek depresi terhadap janin.13 Ligamenta yang dilalui pada waktu penusukan yaitu : a. uterine displacement). Secara anatomis dipilih segemen L2 ke bawah pada penusukan oleh karena ujung bawah daripada medula spinalis setinggi L2 dan ruang interegmental lumbal ini relatif lebih lebar dan lebih datar dibandingkan dengan segmen-segmen lainnya. Usahakan:      mempertahankan kestabilan sistim kardiovaskuler oksigenisasi yang cukup mempertahankan perfusi plasenta yang cukup. penyakit hati yang difus dan kegagalan fungsi ginjal. sehubungan dengan gangguan metabolisme dan ekskresi dari obat-obatan. Teknik ini baik sekali bagi penderita-penderita yang mempunyai kelainan paru-paru. Pemberian cairan pre-operatif.

Kepala memakai bantal dengan dagu menempel ke dada. n.c. f. selanjutnya tiap 15 menit. juga tanpa introducer dengan bevel menghadap ke atas. c. kedua tangan memegang kaki yang ditekuk sedemikian rupa sehingga lutut dekat ke perut penderita. efedrin diberikan 10 – 15 mgl. Setelah bayi lahir biasanya kontraksi uterus sangat baik. Sebelum penusukan betadin yang ada dibersihkan dahulu. Setelah penderita melihat bayinya yang akan dibawa ke ruangan.8 L/mt. e. Syntocinon dapat diberikan per drip.V. disuntikan xylocain 5% sebanyak 1. dengan bokong kanan diberi bantal sehingga perut penderita agak miring ke kiri. Jarum 22 . tanpa posisi Trendelenburg.5 cc. k. h. Penderita diletakan terlentang. Apabila tensi turun dibawah 100 mmHg atau turun lebih dari 20 mmHg dibanding semula. Tensi penderita diukur tiap 2 .3 menit selama 15 menit pertama. g.8 28 . Kalau liquor sudah ke luar lancar dan jernih. L3 . Oksigen diberikan dengan masker 6 .23 dapat disuntikkan langsung tanpa lokal infiltrasi dahulu. biasanya agak susah oleh karena adanya edema jaringan. b. i. Ligamentum flavum Teknik Anestesi Spinal : a. m. d.1500 ml. Untuk skin preparation. l.25 .1. Skin preparation dengan betadin seluas mungkin. Infus Dextrosa/NaCl/Ringer laktat sebanyak 500 . apabila penderita sudah operasi boleh mulai.4 interspace ditandai. Posisi lateral merupakan posisi yang paling enak bagi penderita. j. dapat diberikan sedatif atau hipnotika. o. sehingga tidak perlu diberikan metergin IV oleh karena sering menimbulkan mual dan muntah-muntah yang mengganggu operator.

dokter anestesi akan memberikan instruksi untuk memberikan suntikan obat anestesi epidural selanjutnya melalui kateter yang sudah dipasang. yang sebelum efeknya habis. Ibu masih dapat melakukan aktivitas seperti biasa karena saraf yang di blok hanyalah saraf yang memberikan rangsang nyeri. hanya saraf yang memberikan respon nyeri yang utamanya dilumpuhkan untuk sementara waktu. Bedanya adalah pada teknik anestesi spinal. Ditambah dengan keuntungan lain dimana pasien langsung dapat langsung mobilisasi. Untuk persalinan. Epidural adalah ruang antara kedua selaput keras dari sumsum belakang. Teknik anestesi epidural ini dilakukan serupa dengan teknik anestesi spinal saat operasi. sehingga dapat langsung bertemu dengan bayinya di kamar operasi. Tetapi otot pangul masih dapat melakukan gerakan rotasi kepala bayi untuk keluar dari jalan lahir ibu. Kelebihan lain dari teknik anestesi epidural adalah dengan teknik ini dapat untuk pembiusan dalam waktu yang lebih lama. anggota gerak bawah ibu (kaki) akan dengan sengaja ‘dilumpuhkan’ atau tidak dapat digerakkan dalam jangka waktu tertentu.13 Obat anestesi epidural akan bekerja selama beberapa jam. sehingga masih dapat dilakukan persalinan melalui jalan lahir. Selain itu. sehingga ibu dapat segera melakukan aktivitas normal setelah operasi. leher rahim dan bagian atas vagina. tidak seperti teknik anestesi spinal yang terbatas 1-2 jam. tidak seperti teknik anestesi spinal yang harus menunggu paling tidak 24 jam atau sampai dinyatakan aman untuk mobilisasi.8 29 . Teknik ini dilakukan dengan melakukan penyuntikan di daerah punggung untuk dilakukan penempatan suatu kateter kecil yang berguna untuk menyuntikkan obat anestesi epidural. ibu masih dalam keadaan sadar selama operasi. dengan teknik anestesi ini. blokade dikhususkan untuk mengurangi rasa sakit di daerah rahim. Pada teknik anestesi epidural. Ibu masih bisa mengejan.Salah satu teknik pilihan yang dilakukan oleh dokter spesialis anestesi adalah dengan menggunakan teknik anestesi epidural.

seminimal mungkin dicegah untuk terjadi komplikasi yang berat. sebenarnya dapat dilakukan dengan General anestesi dan regional anestesi. Biasanya cathether epidural dipertahankan 3 hari.Bila dibandingkan dengan teknik anestesi umum. sehingga nyeri paska operasi juga dapat diminimalkan. sesuai jenis cathether yang dipakai. Disamping itu.2 Area mati rasa pada epidural anestesi: E. Tidak ada satupun jenis anestesi yang benar-benar aman digunakan pada operasi bedah Caesar dengan penyulit gagal jantung. memiliki resiko yang cukup besar bagi penderita. Anestesi pada operasi secsio caesaria dengan penyulit gagal jantung Tekhnik anestesi yang digunakan pada operais Caesar dengan penyulit berupa penykit decompensatio cordis. sehingga dapat 30 . Dan adalah hak pasien untuk menyetujui dan memilih prosedur yang ada. teknik ini mempunyai kemungkinkan komplikasi paska operasi yang lebih sedikit. dengan kateter yang telah dipasang dapat pula digunakan untuk pemberian obat anti nyeri langsung pada saraf yang dikehendaki. atau maksimum 21 hari. Hal ini disebabkan pada penderita mengalami gangguan hemodinamik yang cukup berat.Adalah hak pasien untuk mengetahui prosedur medis yang akan dilakukan padanya. Pada prinsipnya tekhnik anestesi yang dipergunakan. Kedua cara tersebut. Dibawah ini akan dijabarkan mengenai anestesi umum dan anestesi regional beserta keuntungan dan kerugian.

Sebelum pasien diberi obat anestesi. 2. Disamping itu efek lainnya adalah 31 .mengambil keputusan yang tepat untuk menentukan jenis anestesi13 Anestesi Umum (General Anestesi) Tindakan anestesi dilakukan dengan menghilangkan nyeri secara sentral disertai hilangnya kesadaran dan bersifat pulih kembali atau reversible.25 mg : Antikolinergik Atropin dapat mengurangi sekresi dan merupakan obat pilihan utama untuk mengurangi efek bronchial dan kardial yang berasal dari perangsangan parasimpatis. 8. Sulfas atropin 0. relaksasi. 7. Tujuan kunjungan pra anestesi adalah untuk mengurangi angka kesakitan operasi. 3. Trias anestesi yaitu : hipnotik. baik akibat obat atau anestesikum maupun tindakan lain dalam operasi. rumatan dan bangun dari anestesi diantranya : 1. 5. langkah selanjutnya adalah dilakukan premedikasi yaitu pemberian obat sebelum induksi anestesi diberi dengan tujuan untuk melancarkan induksi. mengurangi biaya operasi dan meningkatkan kualitas pelayanan kesehatan. 6. Meredakan kecemasan dan ketakutan Mengurangi sekresi kelenjar ludah dan bronkus Mengurangi mual dan muntah pasca bedah Mengurangi isi cairan lambung Membuat amnesia Memperlancar induksi anestesi Meminimalkan jumlah obat anestesi Mengurangi reflek yang membahayakan8 OBAT PREMEDIKASI a. analgesik. Persiapan prabedah yang kurang memadai merupakan faktor terjadinya kecelakaan dalam anestesia. 4. Sebelum pasien dibedah sebaiknya dilakukan kunjungan pasien terlebih dahulu sehingga pada waktu pasien dibedah pasien dalam keadaan bugar.

denyut nadi dan pernafasan.025-0.05 mg/kgBB.13 Setelah penggunaan obat ini (golongan baladona) dalam dosis terapeutik ada perasaan kering dirongga mulut dan penglihatan jadi kabur. Perlu diingat bahwa obat ini tidak mencegah timbulnya laringospame yang berkaitan dengan anestesi umum. Baik untuk pencegahan dan pengobatan mual. 2 32 . Cedantron 4 mg (Ondansentrone) Suatu antagonis reseptor serotonin 5 – HT 3 selektif. konstipasi dan sesak nafas. umumnya hanya sedikit13 c. Pada pasien orang tua dengan perubahan organik otak atau gangguan fungsi jantung dan pernafasan. Diberikan secara suntikan subkutis. Efek sampingnya terjadi perubahan tekanan darah arteri. Karena itu sebaiknya obat ini tidak digunakan untuk anestesi regional atau lokal. muntah pasca bedah. Hipnoz 2 mg (Midazolam) : obat penenang(transquilaizer) Midazolam adalah obat induksi tidur jangka pendek untuk premedikasi. Dosis dewas 2-4 mg. Efek samping berupa ipotensi. intramuscular atau intravena dengan dosis 0.5-1 mg untuk dewasa dan 0. dosis harus ditentukan secara hati-hati.2 Atropin tersedia dalam bentuk atropin sulfat dalam ampul 0. bronkospasme. Dosis lazim adalah 5 mg.50 mg. Pemberiannya harus hati-hati pada penderita dengan suhu diatas normal dan pada penderita dengan penyakit jantung khususnya fibrilasi aurikuler. induksi dan pemeliharaan anestesi.melemaskan tonus otot polos organ-organ dan menurunkan spasme gastrointestinal. disesuaikan dengan umur dan keadaan pasien. Dosis premedikasi dewasa 0. pada orang tua dan pasien lemah dosisnya 0. midazolam bekerja cepat karena transformasi metabolitnya cepat dan lama kerjanya singkat.10 mg/kgBB.25 mg dan 0.015 mg/kgBB untuk anak-anak. Dibandingkan dengan diazepam.07-0. 8 b. Efek obat timbul dalam 2 menit setelah penyuntikan.

Dosis induksi 1-2 mg/kgBB. Dosis rumatan 500ug/kgBB/menit infuse. hipermotilitas usus dan pandangan kabur. Tracrium 20 mg (Atracurium) : nondepolarisasi Pelumpuh otot nondepolarisasi (inhibitor kompetitif.OBAT INDUKSI a. sehingga asetilkolin tidak dapat bekerja. bradikardia. keringatan.01-0. hanya menghalangi asetilkolin menempatinya. Pada pasien yang berumur diatas 55 tahun dosis untuk induksi maupun maintanance anestesi 33 . Recofol 80 mg (Profofol) Propofol adalah obat anestesi intravena yang bekerja cepat dengan karakter recovery anestesi yang cepat tanpa rasa pusing dan mual-mual.005-0. durasinya selama 20-45 menit dan dapat meningkat menjadi 2 kali lipat pada suhu 250 C.08 mg/kgBB) atau obat antikolinergik lainnya. dosis rumatan 0. Dosis sedasi 25-100ug/kgBB/menit infuse.3 mg/kgBB pada dewasa.04-0.01 mg/kgBB sampai 0.5-0.2-0. kecepatan efek kerjanya 1-2 menit.8 b. Penawar pelumpuh otot bersifat muskarinik menyebabkan hipersalivasi. Antikolinesterase yang paling sring digunakan ialah neostigmin dengan dosis (0. sehingga asetilkolin dapat bekerja.02 mg/kgBB atau glikopirolat 0. Propofol adalah obat anestesi umum yang bekerja cepat yang efek kerjanya dicapai dalam waktu 30 detik. tetapi tidak menyebabkan depolarisasi. Profopol menghambat transmisi neuron yang dihantarkan oleh GABA. Dosis awal 0.1 mg/kgBB.6 mg/kgBB. takikurare) berikatan dengan reseptor nikotinik-kolinergik. sehingga pemberiannya harus disertai obat vagolitik seperti atropin dosis 0. Profofol merupakan cairan emulsi minyak-air yang berwarna putih yang bersifat isotonik dengan kepekatan 1% (1ml=10 mg) dan mudah larut dalam lemak.2 Penawar pelumpuh otot atau antikolinesterase bekerja pada sambungan saraf-otot mencegah asetilkolin-esterase bekerja. kejang bronkus.

nitrous oxide. namun kecepatan pemberian harus lebih lambat daripada cara pemberian pada oranag dewasa di bawah umur 55 tahun. berikan O2 100% selama 5-10 menit. 8 Penggunaan dalam anestesi umumnya dipakai dalam kombinasi N2O : O2 yaitu 60% : 40%.itu lebih kecil dari dosis yang diberikan untuk pasien dewasa dibawah umur 55 tahun. sehingga terjadi pengenceran O2 dan terjadilah hipoksia difusi. Cara pemberian bisa secara suntikan bolus intravena atau secara kontinu melalui infus. emboli udara dan timpanoplasti. N2O sangat berbahaya bila digunakan pada pasien pneumothorak. Halothane (Fluothane) Halothane adalah obat anestesi inhalasi berbentuk cairan bening tak berwarana yang mudah menguap dan berbau harum. Pada anestesi inhalasi jarang digunakan sendirian. untuk induksi 80% : 20%. N2O N2O (gas gelak. tetapi analgesinya kuat.13 MAINTAINANCE a. 70% : 30%. dinitrogen monoksida) diperoleh dengan memanaskan ammonium nitrat sampai N2O dalam ruangan berbentuk gas tak berwarna. Pemberian halothane 34 . tetapi dikombinasi dengan salah satu anestesi lain seperti halotan dan sebaagainya. Dosis untuk mendapatkan efek analgesik digunakan dengan perbandingan 20% : 80%. bau manis. obstruksi. dan pemeliharaan 70% : 30%.5 kali berat udara. tak iritasi. sehingga sering digunakan untuk mengurangi nyeri menjelang persalinan. Untuk menghindari terjadinya hipoksia difusi. tak terbakar. Pada pasien dengan ASA III-IV dosisnya lebih rendah dan kecepatan tetesan juga lebih lambat. pneumomediastinum. maka N2O akan cepat keluar mengisi alveoli. Pemberian anestesi dengan N2O harus disertai O2 minimal 25%. Pada akhir anestesi setelah N2O dihentikan. laughling gas. Gas ini bersifat anestesik lemah. dan beratnya 1. 13 b.

menurunnya tonus simpatis. intramuskular. Sebelum dilakukan induksi sebaiknya disiapkan terlebih dahulu peralatan dan obat-obatan yang diperlukan. maka memungkinkan dimulainya anestesia dan pembedahan. mempertahankan jalan nafas agar tetap paten. Kelebihan dosis menyebabkan depresi pernafasan. vasodilatasi perifer. Induksi dapat dilakukan secara intrvena. serta mempermudah pemberian ventilasi dan 35 . inhalasi dan rektal. 8 Tujuan dilakukannya tindakan intubasi endotrakhea adalah untuk membersihkan saluran trakheobronchial.5-1 vol % yang tentunya disesuaikan dengan respon klinis pasien. terjadi hipotensi. Usia <>5 tahun dengan balon (cuffed) A = Airway Pipa mulut faring (orofaring) dan pipa hidung faring (nasofaring) yang digunakan untuk menahan lidah saat pasien tidak sadar agar lidah tidak menymbat jalan napas T = Tape Plester untuk fiksasi pipa agar tidak terdorong atau tercabut I = Intro Stilet atau mandrin untuk pemandu agar pipa trakea mudah dimasukkan C = Connec Penyambung pipa dan perlatan anestesia S = Suction Penyedot lendir dan ludah. Paska pemberian halothane sering menyebabkan pasien menggigi. LaringoScope T = Tubes Pipa trakea.sebaiknya bersama dengan oksigen atau nitrous okside 70%-oksigen dan sebaiknya menggunakan vaporizer yang khusus dikalibrasi untuk halothane agar konsentrasi uap dihasilkan itu akurat dan mudah dikendalikan. depresi miokard dan inhibisi refleks baroreseptor. mencegah aspirasi. Pada nafas spontan rumatan anestesi sekitar 1-2 vol% dan pada nafas kendali sekitar 0. depresi vasomotor. Untuk persiapan induksi sebaiknya kita ingat STATICS: S = Scope Stetoskop untuk mendengarkan suara paru dan jantung.8 INTUBASI Setelah dilakukan induksi anestesia yaitu tindakan untuk membuat pasien dari sadar menjadi tidak sadar. bradikardia.

Mempermudah pengisapan sekret trakheobronchial. f. tujuan intubasi endotrakheal : a. Keadaan oksigenasi yang tidak adekuat (karena menurunnya tekanan oksigen arteri dan lain-lain) yang tidak dapat dikoreksi dengan pemberian suplai oksigen melalui masker nasal. d. g.13 Kesukaran yang sering dijumpai dalam intubasi endotrakheal (Mansjoer Arif et. b. Mencegah kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung (pada keadaan tidak sadar. Mempertahankan jalan nafas agar tetap bebas serta mempertahankan kelancaran pernafasan. Pada dasarnya. Tindakan yang harus dilakukan adalah cricothyrotomy pada beberapa kasus. Trauma servikal yang memerlukan keadaan imobilisasi tulang vertebra servical. Pemakaian ventilasi mekanis yang lama. c.al.oksigenasi bagi pasien operasi. 2002 ada beberapa kontra indikasi bagi dilakukannya intubasi endotrakheal antara lain : a. Kebutuhan untuk mengontrol dan mengeluarkan sekret pulmonal atau sebagai bronchial toilet. b. Mempermudah pemberian anestesia.13 Indikasi bagi pelaksanaan intubasi endotrakheal menurut Gisele tahun 2002 antara lain : a. b. c. e. sehingga sangat sulit untuk dilakukan intubasi.2 Menurut Gisele. Beberapa keadaan trauma jalan nafas atau obstruksi yang tidak memungkinkan untuk dilakukannya intubasi. 2000) biasanya dijumpai pada pasien-pasien dengan : 36 . lambung penuh dan tidak ada refleks batuk). Keadaan ventilasi yang tidak adekuat karena meningkatnya tekanan karbondioksida di arteri.. Obat. Menyelenggarakan proteksi terhadap pasien dengan keadaan yang gawat atau pasien dengan refleks akibat sumbatan yang terjadi. Mengatasi obstruksi laring akut. d.

Setelah dilakukan anestesi dan diberikan pelumpuh otot. c. Gigi incisium atas yang menonjol (rabbit teeth). sehingga kepala dalam keadaan ekstensi serta trakhea dan laringoskop berada dalam satu garis lurus. Otot-otot leher yang pendek dengan gigi geligi yang lengkap. Jarak antara mental symphisis dengan lower alveolar margin yang melebar memerlukan depresi rahang bawah yang lebih lebar selama intubasi. f. Mulut pasien dibuka dengan tangan kanan dan gagang laringoskop dipegang dengan tangan kiri. faring serta epiglotis. c.a. Ekstensi kepala dipertahankan dengan tangan kanan. 37 . Pasien sebaiknya diposisikan dalam posisi tidur terlentang. d. Kesukaran membuka rahang. Gagang diangkat dengan lengan kiri dan akan terlihat uvula.8 Dalam melakukan suatu tindakan intubasi. seperti multiple arthritis yang menyerang sendi temporomandibuler. Kontraktur jaringan leher sebagai akibat combusio yang menyebabkan fleksi leher. oksiput diganjal dengan menggunakan alas kepala (bisa menggunakan bantal yang cukup keras atau botol infus 1 gram). Abnormalitas pada servical spine termasuk achondroplasia karena fleksi kepala pada leher di sendi atlantooccipital. Epiglotis diangkat sehingga tampak aritenoid dan pita suara yang tampak keputihan berbentuk huruf V. lakukan oksigenasi dengan pemberian oksigen 100% minimal dilakukan selama 2 menit. Mulut yang panjang dan sempit dengan arcus palatum yang tinggi. b. Daun laringoskop didorong ke dalam rongga mulut. e. Recoding lower jaw dengan angulus mandibula yang tumpul. spondilitis servical spine. Daun laringoskop dimasukkan dari sudut kiri dan lapangan pandang akan terbuka. b. Persiapan. Laringoskop. Sungkup muka dipegang dengan tangan kiri dan balon dengan tangan kanan. perlu diikuti beberapa prosedur yang telah ditetapkan antara lain : a. Oksigenasi.

dan makin lama pasien akan nampak semakin membiru. Bila dada ditekan terasa ada aliran udara di pipa endotrakheal. Ventilasi. Pipa dimasukkan dengan tangan kanan melalui sudut kanan mulut sampai balon pipa tepat melewati pita suara. Ventilasi atau oksigenasi diberikan dengan tangan kanan memompa balon dan tangan kiri memfiksasi. Pemasangan pipa endotrakheal. diharapkan suara nafas kanan dan kiri sama. kadang-kadang keluar cairan lambung. Dada dipastikan mengembang saat diberikan ventilasi. kadang-kadang timbul suara wheezing. Bila perlu. e. Bila mengganggu. terdengar suara saat ventilasi (dengan stetoskop). Anestesi spinal diperoleh dengan cara menyuntikkan anestetik lokal ke dalam ruang subarachnoid. Pada dewasa berakhir setinggi L1. pada anak L2 dan pada bayi L3. Sedangkan bila terjadi intubasi ke daerah esofagus maka daerah epigastrum atau gaster akan mengembang. stilet dapat dicabut. Bila terjadi intubasi endotrakheal akan terdapat tanda-tanda berupa suara nafas kanan berbeda dengan suara nafas kiri. 8 38 .d. Mengontrol letak pipa. Jika ada ventilasi ke satu sisi seperti ini. pipa ditarik sedikit sampai ventilasi kedua paru sama. f. Balon pipa dikembangkan dan daun laringoskop dikeluarkan selanjutnya pipa difiksasi dengan plester. lemak dan pleksus venosus). sekret lebih banyak dan tahanan jalan nafas terasa lebih berat. Sewaktu ventilasi. Untuk hal tersebut pipa dicabut dan intubasi dilakukan kembali setelah diberikan oksigenasi yang cukup. dibungkus oleh meningens (duramater.2 Anestesi Spinal Anestesi spinal ialah pemberian obat anestetik lokal ke dalam ruang subarackhnoid. Medulla spinalis berada didalam kanalis spinalis dikelilingi oleh cairan serebrospinal. dilakukan auskultasi dada dengan stetoskop. sebelum memasukkan pipa asisten diminta untuk menekan laring ke posterior sehingga pita suara akan dapat tampak dengan jelas.

3. Pasien menolak untuk dilakukan anestesi spinal Terdapat infeksi pada tempat suntikan Hipovolemia berat sampai syok Menderita koagulopati dan sedang mendapat terapi antikoagulan Tekanan intrakranial yang meningkat Fasilitas untuk melakukan resusitasi minim Kurang berpengalaman atau tanpa konsultan anestesi Kontra indikasi relatif : a. bakteremi ) b. d. e. Bedah panggul Tindakan sekitar rektum-perineum Bedah obstetri ginekologi Bedah urologi 6. Terdapat infeksi disekitar tempat suntikan c. Menderita infeksi sistemik ( sepsis. 5. Bedah abdomen bawah8 Kontra Indikasi Anestesi Spinal Kontra indikasi absolut : a. Bedah ekstremitas bawah. f. c. 2. b. Kelainan neurologis 39 . 4. g.Indikasi Anestesi Spinal 1.

arteriol dan post-arteriol. Tetapi bila disertai dengan penurunan curah jantung akan timbul hipotensi berat. Bila terjadi hanya penurunan tahanan tepi saja. pengaruh terhadap bayi sangat minimal. akan timbul hipotensi yang ringan. Menderita penyakit jantung g. Akibat denervasi simpatis ini akan terjadi penurunan tahanan pembuluh tepi. Perubahan kardiovaskuler pada ibu yang pertama kali diblok pada analgesi subaraknoid yaituserabut saraf preganglionik otonom. sehubungan dengan gangguan metabolisme dan ekskresi dari obat-obatan. dan tangisan bayi yang baru dilahirkan merupakan kenikmatan yang ditunggu oleh seorang ibu. dengan blok anesthesi yang baik maka perubahan fisiologi. Perubahan hemodinamik pada pasien yang menjalani seksio cesaria dengan blok subaraknoid telah diselidiki oleh Ueland. sehingga darah tertumpuk di pembuluh darah tepi karena terjadi dilatasi arterial. sterilitas dijamin. pencegahan dan penanggulangan penyulitnya telah diketahui dengan baik. Spinal anesthesia punya banyak keuntungan seperti kesederhanaan teknik.13 Teknik ini baik sekali bagi penderita-penderita yang mempunyai kelainan paru-paru. Hipovolemia h. diabetes mellitus. Tetapi terdapat potensi untuk hipotensi dengan teknik ini yang disebabkan : a. Kelainan psikis e. pasien sadar sehingga dapat mengurangi kemungkinan terjadinya aspirasi. Besarnya perubahan kardiovaskular tergantung pada banyaknya serat simpatis yang mengalami denervasi. Disertai jalinan psikologik berupa kontak mata antara ibu dengan anak dan penyembuhan rasa sakit pasca operasi yang ditawarkan oleh morfin neuraxial. Bedah lama f. Nyeri punggung kronis. onset yang cepat. analgesia dapat diandalkan. Pada umumnya serabut preganglionik diblok dua sampai empat segmen dikranial dermatom sensoris yang diblok. Pada posisi terlentang 40 .d. resiko keracunan sistemik yang lebih kecil. penyakit hati yang difus dan kegagalan fungsi ginjal. yang merupakan serat saraf halus (serat saraf tipe B).

konsentrasi morfin di dalam bayi sangat kecil bilamana diberikan secara intratekal sebanyak 1 mg morfin untuk mengurangi rasa nyeri karena persalinan.8 mmHg. Pasien tersebut diblok setinggi T2 — T6. Bonnardot melaporkan. Pengaruh terhadap bayi Pengaruh langsung zat analgetik lokal yang melewati sawar uri terhadap bayi dapat diabaikan.0 ± 0. Selain itu efek uterine vaskular shunt akan menyebabkan lebih sedikit lagi konsentrasi lidokain di dalam bayi.32 mikrogram/ml di dalam darah pasien. b.2 ml). diastolik 6.9 menjadi 2. disertai kenaikan rata-rata tekanan sistolik 21. penurunan rata-rata curah jantung 34% (dari 5400 menjadi 3560 ml/menit) dan isi sekuncup 44% (62 menjadi 35 ml). Setelah bayi lahir tekanan arteri rata-rata menjadi 86.terjadi penurunan rata-rata tekanan darah dari 124/72 mmHg menjadi 67/38 mmHg. tekanan arteri rata-rata turun dari 89.0 ± 13 mmHg dan tekanan vena sentral menjadi 12. Pengaruh pengeluaran bayi terhadap hemodinamik menunjukkan kenaikan rata-rata curah jantung 52% (2880 ml/menit) dan isi sekuncup 67% (42. sedangkan denyut jantung menurun 11 kali/menit.2 ± 3.6 mm-Hg. Sedangkan denyut jantung mengalami kenaikan rata-rata 17% (90 menjadi 109 kali/menit).3 mmHg. kenaikan tekanan vena sentral dari 4.9 cm H2 O.0 ± 0.0 ± 3.3 menjadi 64. Keadaan ini disebabkan karena masuknya darah dari sirkulasi uterus ke dalam sirkulasi utama akibat kontraksi uterus. Menurut Giasi pemberian 75 mg lidokain secara intratekal akan menyebabkan kadar obat 0. Penyebab utama gangguan terhadap bayi pasca seksio cesaria dengan analgesia subaraknoid yaitu hipotensi yang menimbulkan berkurangnya arus darah uterus dan hipoksia maternal.0 cm H2 O (hipotensi yang telah diatasi dengan akut hidrasi memakai 1000 ml cairan dekstrosa 5% di dalam laktat atau Ringer).9 menjadi 6.6 ± 2. Protein plasma dan eritrosit akan mengikat 70% lidokain di dalam darah. Menurut laporan Wollmann setelah induksi pada pasien yang berbaring lateral tanpa akut hidrasi sebelumnya. Besarnya efek 41 .75 cm H2 O. tekanan vena sentral ratarata turun dari 6.

Bila tekanan darah rata-rata turun melebihi 31%. Menurut Moya skor Apgar yang rendah ditemukan pada ibu yang mengalami penurunan tekanan sistolik. skor Apgar dan sikap neurologi bayi. Informed consent Pemeriksaan fisik 42 . Daerah disekitar tempat tusukan diteliti apakah akan menimbulkan kesulitan. Beberapa penyelidik mengemukakan bahwa bayi yang baru dilahirkan sedikit lebih asidotik pada pasien yang mengalami hipotensi. terutama pada pasien yang menderita diabetes. Sedangkan penurunan tekanan darah rata-rata sampai 50%.806 kelahiran Cesar. Penurunan arus darah uterus akan sesuai dengan penurunan tekanan darah rata-rata. sering dijumpai bayi dengan skor Apgar yang rendah serta interval mulai menangis yang panjang. misalnya ada kelainan anatomis tulang punggung atau pasien gemuk sekali sehingga tidak teraba tonjolan prosesus spinosus. Mueller dkk menyimpulkan bahwa fetal asidosis meningkat secara signifikan setelah anestesia spinal. dan hipotensi arterial maternal sejauh ini merupakan masalah yang paling umum dijumpai. arus darah uterus turun sampai 17%. 2. Beberapa penulis melaporkan bahwa pada pasien yang mengalami hipotensi karena analgesia subaraknoid pada tindakan seksio cesaria.100 mgHg selama 15 menit. Faktor lamanya hipotensi lebih besar pengaruhnya daripada besarnya hipotensi. atau tekanan sistolik mencapai 80 mmHg lebih dari 4 menit. Dalam studi epidemiologis pada 5. akan disertai dengan penurunan arus darah uterus sebanyak 65%.2. Banyak penulis melaporkan efek hipotensi terhadap bayi berupa perubahan denyut jantung. yang mencapai 90 . Selain itu harus puladilakukan : 1. Gambaran deselerasi lambat denyut jantung bayi terjadi bila tekanan sistolik mencapai 100 mmHg lebih dari 4 menit bradikardia selama 10 menit.tersebut terhadap bayi tergantung pada berat dan lamanya hipotensi. keadaan gas darah.8 Persiapan anestesi spinal Persiapan anestesi spinal seperti persiapan pada anestesi umum.

Peralatan monitor. Biasanya dikerjakan diatas meja operasi tanpa dipindahkan lagi dan hanya diperlukan sedikit perubahan posisi pasien. nadi. Perubahan posisi berlebihan dalam 30 menit pertama akan menyebabkan menyebarnya obat. Jarum spinal Jarum pinsil (whitecare) Jarum tajam (QuinckeBabcock) Teknik analgesia spinal Posisi duduk atau posisi tidur lateral decubitus dengan tusukan pada garis tengah ialah posisi yang paling sering dikerjakan. tidurkan pasien dalam posisi dekubitus lateral atau duduk dan buat pasien membungkuk maksimal agar procesus spinosus mudah teraba. 2.3. Setelah dimonitor. Pemeriksaan laboratorium anjuran Peralatan anestesi spinal 1. oksimeter denyut dan EKG 2. Perpotongan antara garis yang menghubungkan kedua Krista iliaka dengan tulang punggung ialah L4 atau L4-L5. tentukan tempat tusukan misalnya L2- 43 . 1. untuk memonitor tekanan darah. Peralatan resusitasi /anestesia umum 3.

Selanjutnya disuntikkan larutan obat analgetik lokal kedalam ruang subarachnoid tersebut. duramater dan ruang subarachnoid. 5. Beri anestetik lokal pada tempat tusukan misalnya lidokain 1% 2-3ml. 23G. ruang epidural. 3. atau keadaan yang menjurus hipovolemia 44 . Sterilkan tempat tusukan dengan betadine dan alcohol 4. ligamentum supraspinosum. Jarum akan menembus kutis. Tusukan pada L1-L2 atau atasnya berisiko trauma terhadap medulla spinalis. Sedangkan untuk jarum kecil 27G atau 29G dianjurkan menggunakan penuntun jarum (introducer). atau 25G dapat langsung digunakan. ligamentum interspinosum.L3. Setelah mandrin jarum spinal dicabutcairan serebrospinal akan menetes keluar. Untuk jarum spinal besar 22G. yaitu jarum suntik biasa semprit 10cc. ligamentum flavum. Cara tusukan adalah median atau paramedian.13 Penatalaksanaan Sebelum melakukan tindakan analgesia subaraknoid seharusnya dilakukan evaluasi hemodinamik pasien. Sebaiknya tidak melakukan teknik ini kalau pasien dalam keadaan hipovolemia. subkutis. L3-L4 atau L4-L5.

1500 ml tidak menimbulkanbahaya overhidrasi. (3) pada tanda pertama menurunnya tekanan darah setelah hidrasi segera diberikan vasopresor intra vena. insufisiensi plasenta. tekanan darah. Menurut Ueland mengubah posisi pasien dari terlentang menjadi lateral dapat menaikkan isi sekuncup 44.Menurut Wollman pemberian cairan kristaloid sebanyak 1000 ml hanya menaikkan tekanan vena sentral sebanyak 2 cm air dan nilainya masih dalam batas normal. sehingga dapat dicegah sindroma hipotensi terlentang.5%. Pencegahan dapat dilakukan dengan (1) hidrasi akut dengan larutan garam seimbang . Keadaan ini disebabkan oleh hipotensi. infus dekstrosa 20 g/jam atau lebih sebelum melahirkan menimbulkan hipoglikemia pada bayi 4 jam setelah dilahirkan. Hidrasi akut Sebelum induksi harus dipasang infus intravena dengan kanula atau jarum yang besar. Mendorong Uterus ke kiri Usaha yang digunakan untuk mempertahankan perfusi uteroplacenta mencakup posisi miring lateral kiri. b.1%. 8 a. Ini disebabkan karena pankreas bayi yang cukup umur akan menaikkan produksi insulin sebagai reaksi atas glukosa yang melewati sawar. sehingga dapat memberikan cairan dengan cepat. denyut jantung dan nadi dalam batas-batas normal . atau pasien yang mengalami sindroma hipotensi terlentang yang manifes pada waktu persalinan. dan menaikkan curah jantung 45 . Karena menurut Mendiola. Hidrasi akut dengan memberikan cairan kristaloid sebanyak 1000 . (2) pengangkatan dan penggeseran uterus ke sebelah kiri abdomen. dan atau terjadi glikolisis dalam keadaan hipoksia. Kenepp melaporkan bahwa terjadi asidemia laktat pada bayi yang dilahirkan yang mendapat hidrasi akut dengan cairan dektrosa 5%. dan (4) pemberian oksigen. menurunkan denyut jantung sebanyak 4.selama persalinan (misalnya plasenta previa). Dengan mendorong uterus ke kiri paling sedikit 10° dapat dihindari bahaya kompresi vena kava inferior dan aorta. Akhir-akhir ini beberapa penulis menganjurkan cairan kristaloid yang tidak mengandung dektrosa.

Ini dapat mengurangi insidensi hipotensi sampai 24%. seperti efedrin. tekanan darah dampai 50%. curah jantung. Dan kalau pada observasi fungsi vital terjadi manifestasi sindroma hipotensi terlentang yang tidak dapat dikoreksi dengan mendorong uterus ke kiri. Efedrin mempunyai efek minimal terhadap aliran darah uterus. meningkatkan aliran darah koroner dan skelet dan menimbulkan bronkhodilatasi melalui stimulasi reseptor beta 2. Efek puncak : 2-5 menit. hal ini merupakan indikasi kontra tindakan analgesia regional. Pemberian Vasopresor EfedrinPencegahan dengan akut hidrasi dan mendorong uterus ke kiri dapat mengurangi insidensi hipotensi sampai 50-60%. sering sekali dipakai untuk pencegahan maupun terapi hipotensi pada pasien kebidanan. Lama aksi : 10-60 menit. Literatur 46 . dieliminasi dihati. Efedrin meningkatkan curah jantung.33. memulihkan aliran darah uterus jika digunakan untuk mengobati hipotensi epidural atau spinal pada pasien hamil. efedrin dapat melewati plasenta dan menstimulasi otak bayi sehingga menghasilkan skor Apgar yang lebih tinggi. Penggunaan profilaksis ephedrine dalam suatu studi dan penggunaan terapi dalam studi yang lain kemungkinan ikut mengakibatkan fetal asidosis. Namun. dan naadi melalui stimulasi adrenergik alfa dan beta. Tetapi cara ini sering menimbulkan hipertensi postpartum karena efedrin bekerja sinergistik dengan obat oksitosik. tetapi sedikit sekali menurunkan vasokonstriksi pembuluh darah uterus. Demikian pula.5%. Maka pasien yang akan dioperasi harus dibawa pada posisi miring. Obat ini merupakan suatu simpatomimetik non katekolamin dengan campuran aksi langsung dan tidak langsung. Pemberian vasopresor. dan ginjal. c. tekanan darah. penggunaan ephedrine dikaitkan dengan nilai pH arterial umbilical yang lebih rendah saat dibandingkan dengan phenylephrine dalam suatu kajian sistematis. Guthe menganjurkan pemberian efedrin 25 . Keuntungan pemakaian efedrin ialah menaikan kontraksi miokard. Menurut penyelidikan Wreight.50 mg IM sebelum dilakukan induksi.

Kedalaman ruang ini rata-rata 5mm dan dibagian posterior kedalaman maksimal pada daerah lumbal. Kontroversi terjadi pada etiologi fetal asidosis apakah hal tersebut karena pengaruh metabolis stimulasi-ß dalam fetus atau perfusi uteroplacenta yang kurang baik karena kegagalan darah yang tersita pada bagian splanchnic untuk meningkatkan preload. yang lebih cocok untuk mengatasi hipotensi selama anestesi spinal pada Sectio Caesaria. Obat anestetik di lokal diruang epidural bekerja langsung pada akarsaraf spinal yang terletak dilateral. Awal kerja anestesi epidural lebih lambat dibanding anestesi spinal.24 jam dilahirkan sangat baik. maka akan mudah terjadi hipoksemia yang berat.8 Anestesi Epidural Blokade saraf dengan menempatkan obat di ruang epidural. Pemilihan obat vasopressor mungkin kurang penting dibanding menghindari hipotensi. pemeriksaan pH dan base-excessnya dalam batas normal. Ruang ini berada diantara ligamentum flavum dan duramater.tersebut memperdebatkan vasopressor misalnya. anestesi umum maupun lokal. Pemberian Oksigen Pada persalinan hiperventilasi terjadi lebih hebat lagi. Keuntungan epidural dibandingkan spinal :  Bisa segmental 47 . dan sikap neurologi bayi setelah 4 . d. ephedrine atau phenylephrine. sebagai preoksigenasi kalau anestesia umum diperlukan. Oleh karena itu apabila terjadi hipoventilasi baik oleh obat-obat narkotika. dosisnya 10 mg yang diulang sampai tekanan darah kembali ke awa1. dapat memperbaiki pasien dan bayi pada saat episode hipotensi. sedangkan kualitas blockade sensorik-motorik juga lebih lemah. Bayi yang dilahirkan dengan cara ini mempunyai skor Apgar sangat baik. Pemberian oksigen terhadap pasien sangat bermanfaat karena memperbaiki keadaan asam-basa bayi yang dilahirkan. disebabkan rasa sakit dan konsumsi oksigen dapat naik sampai 100%. Penulis lain menganjurkan pemberian efedrin cara intravena kalau terjadi hipotensi atau sudah terjadi penurunan tekanan darah 10 mmHg.

         Tidak terjadi headache post op Hypotensi lambat terjadi Efek motoris lebih kurang Dapat 1–2 hari dengan kateter  post op pain Kerugian epidural dibandingkan spinal : Teknik lebih sulit Jumlah obat anestesi lokal lebih besar Reaksi sistemis  Total spinal anestesi Obat 5–10x lebih banyak untuk level analgesi yang sama 2 48 .

III. PENUTUP a. 49 . Kesimpulan Tekhnik anestesi yang digunakan pada operais Caesar dengan penyulit berupa penykit decompensatio cordis. memiliki resiko yang cukup besar bagi penderita. sebenarnya dapat dilakukan dengan General anestesi dan regional anestesi. Hal ini disebabkan pada penderita mengalami gangguan hemodinamik yang cukup berat. Kedua cara tersebut.

ABC of heart failure: pathophysiology. Gibbs CR. J Am Board Fam Pract 2002. BMJ 2000. Philadelphia Churchill Livingstone. BMJ 2000. Davies MK. . _ blockers.117-36. British Medical Bulletin 2005. ACE inhibitors. 2.75 and 76: 49. In: Dec GW. Scarpinato L.320:366-9. ed. Lip GYH. 9. Davies MK. editors. Higher expectations for management of heart failure: current recommendations. In: Miller RD. 5 th ed. ABC of heart failure: History and epidemiology. ABC of heart failure: non-drug management.320:428-31 5. New York: Marcel Dekker. Davis RC.1995:1292-3. Davies MK.62. Lee TH. The diagnosis and management of chronic heart failure in the older patient. ABC of heart failure Management: digoxin and other inotropes. Cooper GM. Lip GYH.320:167-70. ABC of heart failure: heart failure in general practice. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. 7. and antiarrhythmic and antithrombotic treatment.320:495-8. 8. Hobbs FDR. Practice guidelines for heart failure management.320:39-42. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological 50 . BMJ 2000. Hobbs FDR. Anaesthesia for Obstetric. 2005. Jackson G.Boston: Edward Arnold. and nitrates. ABC of heart failure: management: diuretics. Anaesthesia. Lip GYH. BMJ 2000. 4.p. Glosten B. Lip GYH.15:39-49. 3. Abraham WT.320:626-9.McNamara DM. BMJ 2000. BMJ 2000. 11. Lip GYH. Anesthesia and Analgesia for obstetric care. Davis RC. Maggioni AP.p. Jackson G. Lip GYH. 6. 12.449-65. In: Dec GW. editors. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. Neurohormonal and cytokine activation in heart failure.DAFTAR PUSTAKA 1. Gibbs CR. In: Cohen PJed. Gibbs CR. 2005. Gibbs CR. New York: Marcel Dekker. 10.2000:2024-67. A practice of Anaesthesia 6 edition. Gillespie ND.

17. 1971. 51 . Gibbs CR. Edisi ke-14. Congestive heart failure in the community trends in incidence and survival in 10-year period. Obstetric Anaesthesia. BMJ 2000. Gibbs CR. Rodeheffer R. ABC of heart failure: clinical features and complications. Tribouilloy CM. Millane T.159:29. Bailey KR. Watson RDS. Evans JM. In: Morgan GE ed. 14. Eur Heart J 2005. Senni M. hypertrophic. New York: Marcel Dekker. Clinical Anesthesiology 1st edition. Redfield NM. Jackson G. 19. and restrictive). Los Angles: Prentice Hall International.p.34. In: Dec GW. Williams Obstetrics. Nieminen MS. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. 15. Lip GY H. 13.137-56. Jacobsen SJ. Lip GYH.320:236-9.1992:622. 16.management of chronic heart failure. European Heart Journal Supplements 2005. Appleton Century-Crofts. New York. ABC of heart failure: acute and chronic management strategies. editor. 2005. halaman 1163-1190. Mikhael MS.7 (Supplement J):J15-J20. BMJ 2000. Cardiomyopathies in the adult (dilated. Arch Intern Med 1999. 18. Rodeheffer RJ.320:559-62. Guideline on the diagnosis and treatment of acute heart failure – full text the task force on acute heart failure of the european society of cardiology.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful