I.

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Kesehatan ibu dan anak (KIA) merupakan salah satu indikator dalam pencapaian pembangunan kesehatan di suatu negara terutama di Indonesia. Berbagai program dilaksanakan untuk menciptakan kesehatan ibu dan anak. Pada dasarnya program-program tersebut lebih menitik beratkan pada upaya-upaya penurunan angka kematian bayi dan anak, angka kelahiran kasar dan angka kematian ibu. 19 Sampai saat ini tingginya angka kematian ibu di Indonesia masih merupakan masalah yang menjadi prioritas di bidang kesehatan. Di samping menunjukkan derajat kesehatan masyarakat, juga dapat menggambarkan tingkat kesejahteraan masyarakat dan kualitas pelayanan kesehatan. Penyebab langsung kematian ibu adalah trias perdarahan, infeksi, dan keracunan kehamilan. Penyebab kematian langsung tersebut tidak dapat sepenuhnya dimengerti tanpa memperhatikan yang mana bersifat medik maupun non medik. Di antara faktor non medik dapat disebut keadaan kesejahteraan ekonomi keluarga, pendidikan ibu, lingkungan hidup, dan perilaku.19 Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 – 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.1

1

Wanita hamil dengan kondisi ini biasanya mengalami komplikasi selama persalinan karena kelemahan otot, namun, kasus yang dijelaskan adalah bahwa seorang wanita yang mengembangkan gagal jantung kongestif berat

(ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup untuk kebutuhan tubuh). Diagnosis distrofi myotonic pada minggu keempat kehamilan, namun tidak mengalami masalah sampai minggu ketiga puluh, ketika ia mengembangkan gagal jantung. Ketika pasien itu 34 minggu hamil, gagal jantung progresif nya membuat perlu melakukan operasi caesar. 3

B. Tujuan Penulisan 1. Mengetahui bagaimana terjadinya CHF pada kehamilan 2. Mengetahui bagaimana teknik anastesi Secsio Caesaria pada pasien gagal jantung atau Chronic Heart Failure (CHF).

C. Manfaat Penulisan 1. Menambah wawasan dan ilmu pengetahuan kesehatan masyarakat, terutama pentingnya penanganan dan teknik anastesi Secsio Cesaria pada ibu hamil dengan CHF. 2. Dapat digunakan sebagai masukan dalam rangka meningkatkan upaya penanganan ibu hamil dengan CHF.

2

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Perubahan Fisiologik Kehamilan Pada wanita hamil mulai 3 bulan terakhir, terjadi perubahan fisiologi sistim respirasi, kardiovaskuler, susunan saraf pusat, susunan saraf perifer, gastrointestinal, muskuloskeletal, dermatologi, jaringan mammae, dan mata.19 1. Sistem Respirasi Perubahan pada parameter respirasi dimulai pada minggu ke-4 kehamilan. Perubahan fisiologi dan anatomi selama kehamilan menimbulkan perubahan dalam fungsi paru, ventilasi dan pertukaran gas. Ventilasi semenit meningkat pada usia kehmilan aterm kira-kira 50% diatas nilai waktu tidak hamil. Peningkatan volume semenit ini disebabkan karena peningkatan volume tidal (40%) dan peningkatan frekuensi nafas (15%). Ventilasi alveoli meningkat seperti volume tidal tetapi tanpa perubahan pada dead space anatomi. Pada kehamilan aterm PaCO2 menurun (32-35mmHg). Peningkatan konsentrasi progesteron selama kehamilan menurunkan ambang pusat nafas di medula oblongata terhadap CO2.19 Pada kehamilan aterm functional residual capacity, expiratory reserve volume dan residual volume menurun. Perubahan-perubahan ini disebabkan karena diaphragma terdorong keatas oleh uterus yang gravid. FRC (Functional Residual Capacity) menurun 15-20%, menimbulkan peningkatan "Shunt" dan kurangnya reserve oksigen. Dalam kenyataannya, "airway closure" bertambah pada 30% gravida aterm selama ventilasi tidal. Kebutuhan oksigen meningkat sebesar 30-40%. Peningkatan ini disebabkan kebutuhan metabolisme untuk foetus, uterus, placenta serta adanya peningkatan kerja jantung dan respirasi. Produksi CO2 juga berubah sama seperti O2. Faktor-faktor ini akan menimbulkan penurunan yang cepat dari PaO2 selama induksi

3

anestesi, untuk menghindari kejadian ini, sebelum induksi pasien mutlak harus diberikan oksigen 100% selama 3 menit (nafas biasa) atau cukup 4 kali nafas dengan inspirasi maksimal (dengan O2 100%). Vital capacity dan resistensi paru-paru menurun.19 Terjadi perubahan-perubahan anatomis, mukosa menjadi

vaskuler, edematus dan gampang rusak, maka harus dihindari intubasi nasal dan ukuran pipa endotrakheal harus yang lebih kecil daripada untuk intubasi orotrakheal. Penurunan functional residual capacity, peningkatan ventiiasi semenit, juga penurunan MAC akan

menyebabkan parturien lebih mudah dipengaruhi obat anestesi inhalasi dari pada penderita yang tidak hamil. Cepatnya induksi dengan obat anestesi inhalasi karena : 1. Hiperventilasi akan menyebabkan lebih banyaknya gas anestesi yang masuk ke alveoli. 2. Pengenceran gas inhalasi lebih sedikit karena menurunnya FRC. 3. MAC menurun. Pada kala 1 persalinan, dapat terjadi hiperventilasi karena adanya rasa sakit (his) yang dapat menurukan PaCO2 sampai 18 mmHg, dan menimbulkan asidosis foetal. Pemberian analgetik (misal: epidural analgesia) akan menolong. Semua parameter respirasi ini akan kembali ke nilai ketika tidak hamil dalam 6-12 minggu post partum.19 2. Perubahan Volume Darah Volume darah Ibu meningkat selama kehamilan, termasuk peningkatan volume plasma, sel darah merah dan sel darah putih. Volume plasma meningkat 40-50%, sedangkan sel darah merah meningkat 15-20% yang menyebabkan terjadinya anemia fisiologis (normal Hb : 12gr%, hematokrit 35%). Disebabkan hemodilusi ini, viskositas darah menurun kurang lebih 20%. Mekanisme yang pasti dari peningkatan volume plasma ini belum diketahui, tetapi beberapa hormon seperti renin-angiotensin-aldostefon, atrial natriuretic peptide,

4

estrogen, progesteron mungkin berperan dalam mekanisme, tersebut. Volume darah, faktor I, VII, X, XII dan fibrinogen meningkat. Pada proses kehamilan, dengan bertambahnya umur kehamilan, jumlah thrombosit perlindungan menurun. terhadap Perubahan-perubahan perdarahan ini adalah tapi juga untuk akan

katastropik

merupakan predisposisi terhadap fenomena thromboemboli. Karena placenta kaya dengan thromboplastin, maka bila pada Solutio placenta, ada risiko terjadinya DIC.19 Peningkatan volume darah mempunyai beberapa fungsi penting, antara lain: 1) Untuk memelihara kebutuhan peningkatan sirkulasi karena

ada pembesaran uterus dan unit foeto-placenta. 2) Mengisi peningkatan reservoir vena. 3) Melindungi Ibu dari pendarahan pada saat melahirkan. 4) Selama kehamilan Ibu menjadi hiperkoagulopati. Delapan (8) minggu setelah melahirkan volume darah kembali normal. Jumlah perdarahan normal partus pervaginarn kurang lebih 400-600ml dan 1000ml bila dilakukan sectio caesarea, tapi pada umumnya tidak perlu dilakukan tranfusi darah.19 3. Perubahan sistim Kardiovaskuler Cardiac output meningkat sebesar 30-40% dan peningkatan maksimal dicapai pada kehamilan 24 minggu. Permulaannya peningkatan denyut jantung ketinggalan dibelakang peningkatan cardiac output dan kemudian akhirnya meningkat 10-15 kali permenit pada kehamilan 28-32 minggu. Peningkatan cardiac output mula-mula tergantung dari peningkatan stroke volume dan kemudian dengan peningkatan denyut jantung, tetapi lebih besar perubahan stroke volume daripada perubahan denyut jantung. Dengan ekhokardiographi terlihat adanya peningkatan ukuran ruangan pada end diastolic dan ada penebalan dinding ventrikel kiri. Cardiac output bervariasi tergantung

5

Efek ini akan lebih hebat lagi pada pasien dengan polihidramnion atau kehamilan kembar. selama persalinan dan segera setelah persalinan. Hormon-hormon 6 .dari besarnya uterus dan posisi Ibu saat pengukuran dilakukan.9 Peningkatan cardiac output ini tidak bisa ditoleransi dengan pada pasien dengan penyakit jantung valvula (misal : aorta stenosis. Cardiac output. denyut jantung. Kecuali peningkatan cardiac output.hal ini disebabkan karena pada saat kontraksi uterus terjadi placental autotranfusi sebanyak 300-500ml. stroke volume menurun ke sampai nilai sebelum persalinan pada 24-72 jam post partum dan kembali ke level saat tidak hamil pada 6-8 minggu setelah melahirkan. tekanan diastolik turun l-15mmHg. tekanan darah sistolik tidak berubah selama kehamilan. Decompensatio yang berat dapat terjadi cordis pada kehamilan 24 minggu.7 Pembesaran uterus yang gravid dapat menyebabkan kompresi aortocaval ketika wanita hamil tersebut berada pada posisi supine dan hal ini akan menyebabkan penurunan venous return dan maternal hipotensi. yang bila tidak dikoreksi dapat menimbulkan penurunan uterine blood flow dan foetal asfiksia. 10% dari wanita hamil menjadi hipotensi dan diaphoretik bila berada dalam posisi terlentang. Peningkatan stroke volume dan denyut jantung adalah unruk mempertahankan peningkatan cardiac output. menimbulkan keadaan yang disebut supine hypotensive syndrome. tetapi. Ada penurunan MAP sebab ada penurunan resistensi vaskuler sistemik. CVP meningkat 4-6cm H2O karena ada peningkatan volume darah Ibu. Cardiac output meningkat selama persalinan dan lebih tinggi 50% dari saat sebelum per-salinan. Segera pada periode post parrum. mitral stenosis) atau penyakit jantung koroner. cardiac output meningkat secara maksimal dan dapat mencapai 80% diatas periode pra persalinan dan kira-kira 100% diatas nilai ketika wanita tersebut tidak hamil.

Diuresis fisiologi pada periode post partum. Selama kehamilan jantung tergeser ke kiri dan atas karena diaphragma tertekan ke atas oleh uterus yang gravid. Turunnya pengaturan α dan β reseptor juga memegang peranan penting. Maka bila pada wanita hamil. tetapi menurun lagi sampai 60% diatas wanita yang tidak hamil pada saat kehamilan aterm. blood urea nitrogen. GFR dan kadar BUN kembali ke keadaan sebelum hamil pada minggu ke-6 post partum. walaupun hasil pemeriksaan laboratorium normal.10 4. Suatu peningkatan dalam filtration rate menyebabkan penurunan plasma blood urea nitrogen (BUN) dan konsentrasi kreatinin kira-kira 4050%. Kreatinin.19 Nilai BUN dan kreatinin normal pada parturien (BUN 8-9 mg/dl. maka glikosuri dan amino acid uri merupakan hal yang normal pada Ibu hamil. Pasien preeklampsi mungkin ada diambang gagal ginjal.kehamilan seperti estradiol-17-β dan progesteron mungkin berperan dalam perubahan vaskuler ini. uric acid juga menurun tapi umumnya normal. Gelombang ST. terjadi antara hari ke-2 dan ke-5. Pelvis renalis dan ureter berdilatasi dan peristaltiknya menurun. glukosa dan asam amino tidak diabsorpsi dengan efisien.4 mg/dl) adalah 40% lebih rendah dari yang tidak hamil. tetapi. Gambaran EKG yang normal pada parturien : Disritmia benigna. Renal blood flow dan Glomerular filtration rate meningkat 150% pada trimester pertama kehamilan. T. kreatinin 0. Hal ini akibat pengaruh hormon progesteron. Q terbalik dan Left axis deviation. Reabsorpsi natrium pada tubulus meningkat.19 Tabel : Changes in the renal System 7 . Perubahan pada Ginjal GFR meningkat selama kehamilan karena peningkatan renal plasma flow. nilainya sama seperti yang tidak hamil berarti ada kelainan ginjal.

5 mg/kg) tidak dihubungkan dengan memanjangnya blokade neuromuskuler selama kehamilan. Perubahan pada GIT Perubahan anatomi dan hormonal pada kehamilan merupakan faktor predisposisi terjadinya oesophageal regurgitasi dan aspirasi paru. sehingga tekanan intragastrik akan meningkat. Obat-obat analgesik akan memperlambat pengosongan gaster. pergerakan GIT.7±1.19 Aktivitas serum cholin esterase berkurang 24% sebelum persalinan dan paling rendah (33%) pada hari ke-3 post partum.14 0. 0.Nonpregnant BUN (mg/dl) Crearinine (mg/dl) Pregnant ± 0. Alkali fosfatase meningkat Plasma cholinesterase menurun kira-kira 28%.46 13 ± 3 8.13 . Uterus yang gravid menyebabkan peningkatan tekanan intragastrik dan merubah posisi normal gastro oesophageal junction. absorpsi makanan dan tekanan sphincter oesophageal bagian distal menurun.5 5.19 Disebabkan karena peningkatan kadar progesteron plasma. Walaupun dosis moderat succynil choline umumnya dimetabolisme. Karena perubahan- perubahan tersebut wanita hamil harus selalu diperhitungkan lambung penuh. Walaupun aktivitas lebih rendah.67 ±0. Penggunaan antasid yang non-partikel secara rutin adalah 8 . pasien dengan penurunan aktivitas cholinesterase ada risiko pemanjangan blokade neuro-muskuler. kcmungkinan disebabkan karena sintesanya yang menurun dan karena hemodilusi. Peningkatan sekresi hormon gastrin akan meningkatkan sekresi asam lambung. Pembesaran uterus akan menyebabkan gaster terbagi menjadi bagian fundus dan antrum. dengan tidak mengindahkan waktu makan terakhir misalnya walaupun puasa sudah > 6 jam lambung bisa saja masih penuh. dosis normal succinyl choline untuk intubasi (1-1.

Penurunan protein plasma atau protein likuor cerebro spinal dan Hormon-hormon selama kehamilan (progesteron).19 9 . maka mungkin endorphin tidak berperan dalam terjadinya perbedaan MAC tetapi yang lebih berperan adalah akibat progesteron.19 Terdapat penyebaran dermatom yang lebih lebar pada parturien setelah epidural anestesi bila dibandingkan dengan yang tidak hamil. Perubahan SSP dan susunan saraf perifer Susunan Saraf Pusat dan Susunan Saraf perifer berubah selama kehamilan. methoxyflurane 32%. Faktor-faktor lain itu adalah : Respiratory alkalosis compensate. Halotane menurun 25%. isoflurane 40%. Hal ini karena ruangan epidural menyempit karena pembesaran plexus venosus epidural disebabkan karena kompresi aortocaval oleh uterus yang membesar. Peningkatan konsentrasi progesteron dan endorphin adalah penyebab penurunan MAC tersebut Tetapi beberapa penelitian menunjukkan bahwa konsentrasi endorphin tidak meningkat selama kehamilan sampai pasien mulai ada his. Walaupun efek mekanis dari uterus yang gravid pada lambung hilang dalam beberapa hari tetapi perubahan GIT yang lain kembali ke keadaan sebelum hamil dalam 6 minggu post partum.penting sebelum operasi Caesar dan sebelum induksi regional anestesi. MAC rnenurun 25-40% selama kehamilan. Tetapi penelitian-penelitian yang baru menunjukkan bahwa perbedaan ini sudah ada pada kehamilan muda (8-12 minggu) dirnana uterus masih kecil sehingga efek obstruksi mekanik masih sedikit ada maka faktor-faktor lain penyebabnya. 19 6. Peningkatan sensitivitas terhadap lokal anestesi untuk epidural atau spinal anestesi tetap ada sampai 36 jam post partum.19 Walaupun mekanisme pasti dari peningkatan sensitivitas SSP dan SS perifer pada anestesi umum dan antesi regional belum diketahui tetapi dosis obat anestesi pada wanita hamil harus dikurangi.

Perubahan sistim muskuloskeletal. garis tengah abdomen akibat Melanocyt stimulating hormon. penurunan produksi humor aqueus disebabkan peningkatan sekresi chorionic gonado trophin. Sebagai akibat dari susunan ini kapiler-kapiler janin dalam villi dapat melakukan pertukaran substansi dengan darah Ibu. Darah janin dalam villi berasai dari 2 buah arteri umbilikal dan kembali ke janin melalui sebuah vena umbiiikal. Plasenta Fungsi pertukaran gas respirasi. leher. Perubahan pada tekanan intra oculer bisa menimbulkan gangguan penglihatan. Buah dada membesar. Terjadi hiperpigmentasi kulit daerah muka.19 8. mammae dan mata Hormon relaxin menyebabkan relaksasi ligamentum dan melunakkan jaringan kolagen. Tekanan intra oculer menurun selama kehamilan karena peningkatan kadar progesteron. dimana darah Ibu dalam rongga intervillous berasal dari arteri spiralis cabang arteri uterina dan kemudian mengalir kembali melalui vena uterina. 10 . dermatologi. adanya relaxin. Pembesaran buah dada terutama pada Ibu dengan leher pendek dapat menyebabkan kesulitan intubasi.7. 2) Pertukaran pada plasenta Pertukaran plasenta dapat terjadi terutama melalui salah satu dari empat mekanisme dibawah ini. plasenta dibentuk dari jaringan Ibu dan janin serta mendapat pasokan darah dari kedua jaringan tersebut. nutrisi dan eksresi janin tergantung dari plasenta. Akibat relaksasi ligamentum dan kalogen pada kolumna vertebralis dapat terjadi lordosis. 1) Anatomi fisiologi Plasenta Plasenta terdiri dari tonjolan jaringan janin (villi) yang terletak dalam rongga vaskuler Ibu (intervillous).

Stevenson dan NYHA. Gagal Jantung Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. b. Zat yang larut dalam lemak seperti thiopentone paling cepat berdifusi. Facilitated diffusion. Obat-obat dengan ikatan protein tinggi seperti bupivacaine juga sulit berdifusi melewati plasenta.a. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien. sedangkan obatobat dengan ionisasi yang tinggi seperti semua obat pelumpuh otot sulit berdifusi. gangguan irama jantung. Pynositosis : Molekul yang besar seperti immunoglobuiin ditranspor melalui pynositosis. klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester. vitamin dan beberapa ion seperti calcium dan zat besi menggunakan mekanisme ini. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut. Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. serta gagal jantung kronis.11 Kongesti didasarkan adanya ortopnea. c. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut. kebanyakan obat-obat yang digunakan dalam anestesi mempunyai berat molekul dibawah 1000 dan dapat berdifusi melewati plasenta. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik. ronki 11 . atau ketidaksesuaian preload dan afterload. gagal jantung kronis dekompensasi. seperti pada glukosa. distensi vena juguler.3 Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Transpor aktif: Asam ammo. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung.19 B. d. Difusi: Gas respirasi dan ion-ion yang kecil ditransportasi melalui proses difusi.

termasuk hipertrofi ventrikel kiri. yaitu: a. di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm) b. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit.basah. Hipertensi ventrikel kiri 12 . Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm) c. 14 Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme. Faktor Gagal Jantung risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold) d. refluks hepato jugular. Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas. Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold)12 ETIOLOGI Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. atau square wave blood pressure pada manuver valsava. ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. pulsus alternans. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung. hipotensi simtomatik. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. edema perifer.

15 Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner. restriktif dan obliterasi. hipertrofik. Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). penyakit pada jaringan ikat seperti SLE. sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif). Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. katup ataupun penyakit pada perikardial.dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard. Penyebabnya antara lain miokarditis virus. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. maupun penyakit jantung kongenital. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel. Alkohol dapat berefek secara langsung 13 . Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan.16 Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. hipertensi.

angiotensin II plasma dan aldosteron. stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. otot skelet dan fungsi ginjal. Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus.10 Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit. hipertofi dan nekrosis miokard fokal. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin.17 PATOFISIOLOGI Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung.pada jantung. menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal 14 . Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis. menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung. Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium.

Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat.17 Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung. khususnya pada ventrikel. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler. Penyebab tersering adalah penyakit 15 . Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard. efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. kerjanya mirip dengan ANP. sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada Gagal Jantung pengisian ventrikel saat diastolik. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure.jantung. yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung. 17 Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin. maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis. ginjal dan susunan saraf pusat. perlu perawatan dan kematian. bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. Konsentrasi endotelin plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.

selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung.jantung koroner. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal. Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax. bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan 16 . Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%). hepatomegali. bundle branch block dan fibrilasi atrium. pemeriksaan darah. kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya. abnormalitas ST – T. tetapi bila unilateral. hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik. ekokardiografi. EKG 12 lead. gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal. dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal.12 DIAGNOSIS Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas. 16 Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q. meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. hipertrofi ventrikel kiri. edema tungkai. pemeriksaan radionuklide. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. edema paru. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral. Walaupun masih kontroversial. angiografi dan tes fungsi paru. peningkatan JVP.

laju pengosongan diastolik. hipertensi tak terkontrol. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. mengetahui adanya gangguan katup. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. laju pengisian sistolik. dan abnormalitas dari pergerakan dinding. Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml.17 Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui 17 .fungsi jantung. atau aritmia). serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior. Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal. sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium. fungsi diastolik. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin. Pemeriksaan profil lipid. susah bernafas yang berhubungan dengan murmur. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. serta mengetahui risiko emboli. albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi.18 Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction.

7 Penatalaksanaan Gagal Jantung a. merupakan afterload RV. dan dapat memperburuk hipertensi. meningkatkan denyut jantung. klorotiazid. dan memperbaiki aliran darah paru. 3. Oksigen merupakan vasorelaksan paru. Diuretik Loop (bumetamid. Terapi obat-obatan 1. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan pengeluaran air. mefrusid. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna. sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan. furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden. Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid. mendorong penurunan berat badan. dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan. Merokok cenderung menurunkan curah jantung. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan. Diuretik ini kurang efektif 18 . Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide. inotropik negative. d. b.tekanan diastolik. ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure. dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil. Aktifitas yang sesuai menurunkan tonus simpatik. 2. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. metolazon). hidroklorotiazid. khususnya pada hipertensi dan gagal jantung. c. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup a.4 e. namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus.

4 4. Pada gagal jantung. 19 . Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung sedang atau berat. Digoksin. volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil. antagonis reseptor angiotensin. menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE. prazosin dan nitroprusida). pada tahun 1785. 5. dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah. William Withering dari Birmingham menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung. Namun pada gagal jantung kronis. Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. hingga volume pukulan. Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi. yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat.dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala.

6. Beta Blocker (carvedilol. Perubahan tersebut disebabkan oleh : 20 . Kehamilan dan chronic heart failure Kehamilan dapat menimbulkan perubahan pada sistem kardiovaskuler. Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. metoprolol). Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya. stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung. sebagian obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang. 7. penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi. bisoprolol. Namun. wanita dapat menyesuaikan kerjanya terhadap perubahan-perubahan secara fisiologis. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard. Penyakit kardiovaskuler dapat dijumpai pada wanita hamil atau tidak hamil. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik. Obatobatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin.5 C. Pada trobosis koroner (infark). misalnya pada trombosis. Penyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat. sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati. Pada kehamilan dengan jantung normal.

d. waktu istirahat tidak ada 21 . Pengaruh penyakit jantung terhadap kehamilan a. dismatur : lahir cukup bulan tetapi berat badan lahir rendah d. dapat terjadi abortus b. 2 Pengaruh kehamilan terhadap penyakit jantung Saat-saat yang berbahaya bagi penderita adalah : a. c. Frekuensi penyakit jantung dalam kehamilan berkisar antara 1-4 %. saat istirahat tidak ada keluhan. kematian janin dalam rahim (IUFD)8 Klasifikasi Penyakit Jantung dalam Kehamilan a. Kehamilan dapat menyebabkan payah jantung (decompensatio cordis). Jantung dan diafragma terdorongke atas oleh karena pembesaran rahim. lahir dengan skor APGAR rendah atau lahir mati e. b. kemudian masuk ke dalam sirkulasi darah ibu. Kelas II : sedikit dibatasi kegiatan fisiknya. karena ada kemungkinan infeksi. kegiatan fisik biasa menimbulkan gejala insufisiensi jantung. Hipervolemia: dimulai sejak kehamilan 8 minggu dan mencapai puncaknya pada 28-32 minggu lalu menetap. palpitasi. volume darah dan tekanan darah. Pada kehamilan 32-36 minggu. Gejalanya adalah lelah. Kelas III : kegiatan fisik sangat dibatasi. Pada kala II. Pada masa nifas. stroke volume.a. prematur : lahir tidak cukup bulan c. dan nyeri dada (angina pectoris) c. b. sesak napas. yaitu wanita mengerahkan tenaga untuk mengedan dan memerlukan kerja jantung yang berat. Kelas 1 : tanpa ada pembatasan kegiatan fisik dan tanpa gejala pada kegiatan biasa b. Pada kehamilan terjadi peningkatan denyut nadi. yaitu volume darah mencapai puncak nya (hipervolumia). Pada pasca persalinan yaitu darah dari ruang intervilus plasenta yang sudah lahir.

nadi tidak teratur. Anamnesis 1) pernah sakit jantung dan berobat pada dokter untuk penyakitnya 2) pernah demam rematik b.14 Penanganan 1) Dalam kehamilan a. Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) Apabila wanita hamil disangka menderita penyakit jantung sebaiknya dikonsultasikan kepada ahli jantung. Kelas IV : saat istirahat dapat timbul keluhan insufisiensi jantung. hipertrofi ventrikuler. III. atau bising terus-terusan 2) pembesaran jantung yang jelas 3) adanya bising jantung yang jelas disertai thrill 4) aritmia yang berat c. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi adalah umur.keluhan. dan pernah sakit jantung. anemia. dan sianosis. adanya aritmia jantung. 7 Penegakan diagnosis Penegakan diagnosis dapat melalui beberapa langkah di antaranya yaitu : a. dan sedikit kegiatan fisik menimbulkan keluhan insufisiensi jantung. Kira-kira 80 % penderita adalah kelas I dan II serta kehamilan dapat meningkatkan kelas tersebut menjadi II. Keluhan dan gejala yang dapat muncul pada ibu hamil dengan penyakit jantung antara lain mudah lelah. dispneu. presistolik. memberikan pengertian kepada ibu hamil untuk melaksanakan pengawasan antenatal yang teratur sesuai dengan jadwal yang ditentukan. 22 . dan IV. apalagi kerja fisik yang tidak berat. Pemeriksaan : auskultasi atau palpasi terdapat empat kriteria (Burwell danMetcalfe) 1) adanya bising sistolik. d.

f. pernafasan. Sebaiknya pasien dirawat 1 minggu sebelum taksiran persalinan. cukup tidur.b. Pencegahan terhadap kenaikan berat badan dan retensi air yang berlebihan. e. yang diawasi dan dicatat setiap 15 menit dalam kala I dan setiap 10 menit dalam kala II. Pasien sebaiknya mengurangi kerja fisik terutama antara kehamilan 28-36 minggu. tekanan darah. Timbulnya hipotensi atau hipertensi dapat memperberat kerja jantung sehingga apabila muncul hal tersebut harus segera ditangani. daftar nadi. d. Membuat daftar his.8 mg 23 . Pengobatan khusus berkaitan dengan kelas penyakit : (1) Kelas I : tidak memerlukan pengobatan tambahan (2) Kelas II : biasanya tidak memerlukan pengobatan tambahan. maka pasien harus dirawat di rumah sakit untuk pengawasan dan pengobatan yang lebih intensif. g. (4) Kelas IV : pasien harus dirawat di rumah sakit dan diberikan pengobatan. diet rendah garam. Pada kelas IV ini penanganan pasien melibatkan kardiolog. Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit sejak kehamilan 28-30 minggu. Apabila muncul keluhan yang agak berat seperti sesak napas. Dapat diberikan sedilanid dosis awal 0. (3) Kelas III : memerlukan digitalisasi atau obat lainnya. sehingga dapat dibina sedini mungkin. dan sianosis. Apabila terdapat anemia harus segera diatasi. infeksi saluran pernafasan. c. Kerjasama dengan ahli penyakit dalam atau kardiolog untuk penyakit jantungnya. dan pembatasan jumlah cairan. a.13 2) Dalam persalinan Pasien dengan penyakit jantung kelas I dan II biasanya dapat meneruskan kehamilan dan bersalin pervaginam dengan pengawasan yang baik dan bekerja sama dengan ahli penyakit dalam (kardiolog). Apabila terdapat gejala decompensatio cordis maka diobati dengan digitalis. Wanita hamil dengan penyakit jantung harus cukup istirahat. h.

Pasien dengan penyakit jantung kelas III dan IV disarankan tidak hamil karena kehamilan sangat membahayakan jiwanya. c. Untuk menghilangkan rasa sakit dapat diberikan obat analgesik seperti petidin. pasien harus tetap diawasi dan dirawat minimal 2 minggu setelah bersalin. sedini mungkin dipertimbangkan untuk dilakukan abortus provokatus medisinalis.dan ditambahkan sampai dosis 1. Hal ini harus dipahami dan diawasi oleh penolong. b. Kala II biasanya berjalan seperti biasa. d. Pada kasus tertentu. Selain itu. diawasi. Oleh karena itu.17 4) Penanganan Secara Umum a. Apabila janin dalam 20-30 menit belum lahir. pasien dapat secara tiba-tiba jatuh kolaps karena darah tiba-tiba membanjiri tubuh ibu sehingga kerja jantung menjadi sangat bertambah.dan ditolong secara spontan.6 mg intravena secara perlahanlahan. Apabila tidak timbul tanda-tanda decompensatio cordis. b. kala II dapat diperpendek dengan ekstraksi vakum atau forceps. perdarahan merupakan komplikasi yang cukup berbahaya.2-1. suntikan dapat diulang 1-2 kali dalam dua jam. 24 . c. persalinan dapat ditunggu. setelah pasien dalam keadaan afebris dan tidak anemis.12 3) Pada Pasca Persalinan dan Nifas Setelah bayi lahir. Apabila hamil. Apabila diperlukan. Pemberian ergometrin dengan hati-hati dinilai aman selama persalinan. sangat dianjurkan untuk tidak hamil lagi dengan melakukan tubektomi. Kala II merupakan kala yang kritis bagi penderita. Apabila dijumpai cephalopelvic disproportion maka dilakukan sectio caesaria dengan lokal anestesi atau lumbal atau kaudal dengan pengawasan yang baik.

Secara umum dapat dikatakan bahwa ada gangguan koagulasi merupakan kontra indikasi untuk regional anestesi.6 Anestesi umum memberikan beberapa keuntungan antara lain: induksi anestesi yang cepat. kecuali jika telah dipersiapkan terapi preoperatif dengan baik (cairan dan vasodilator). Masukan garam harus dikurangi dan aktivitas fisik dibatasi sampai di bawah tingkatan yang menimbulkan gejala gagal jantung. Pada wanita dengan gejala gagal jantung yang signifikan atau edema paru. Gagal jantung kongestif pada kehamilan adalah suatu keadaan dimana posisi supinasi sangat bermanfaat karena akan mengurangi beban preload dengan obstruksi aliran darah dari vena cava inferior.15 D. terapi standar dapat digunakan dengan menggunakan obat-obatan yang diberikan pada wanita dengan kehamilan. Penggunaan obat ACE inhibitor harus dihindarkan. Apabila pasien tidak berkenan disterilisasi. Penatalaksanaan gagal jantung kongestif pada masa kehamilan tidak banyak berbeda dengan keadaan gagal jantung lainnya. Teknik Anastesi Pada Secio Sesaria Penentuan teknik anestesi antara anestesi umum dan regional sangat tergantung keadaan ibu dan janin serta kemampuan anestesiolog. karena dapat terjadi hematom epidural yang akan menekan medula spinalis. oleh karena itu seorang ahli anestesi diharapkan dapat memilih teknik anestesi yang aman. tepat dan aman bagi ibu.d.2 Pada anestesi regional sebaiknya dihindari blok subaraknoid/spinal anestesi karena perubahan tekanan darah akan terjadi dengan cepat dan dapat mengganggu perfusi plasenta. lebih mudah dalam mengontrol jalan nafas dan ventilasi serta memperkecil kejadian hipotensi dan gangguan kardiovaskuler selama persalinan. 25 . dianjurkan memakai kontrasepsi berupa IUD (Intra Uterine Device).

Selain itu selama periode anestesi.8 Anestesi spinal pada penderita-penderita yang akan dioperasi sectio caesarea dengan pemikiran bahwa :  Analgesi epidural lebih banyak membutuhkan waktu dan ketrampilan.  Sedangkan anestesi spinal lebih mudah dilakukan. umum dilakukan apabila terjadi kasus-kasus berisiko tinggi atau kasus darurat. mendadak.Teknik anestesi ini diperlukan selama bedah sesar terutama pada beberapa kondisi tertentu seperti terjadinya gangguan hemodinamik pada ibu.  anastesi umum atau General Anestesi Teknik anestesi ini sudah jarang dilaukan. blokade sarafnya meyakinkan. dan karenaadanya blokade saraf sakral yang sempurna. kemungkinan toksisitas tidak ada karena dosis yang rendah. Keadaan ini juga terjadi pada saat penghentian obat anestesi sehingga perlu perhatian dan pengawasan yang lebih ketat. onset lebih cepat. Teknik anestsi pada pasie SC da 2 yaitu:  anastesi lokal (spinal atau epidural) Pada teknik anestesi ini. sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung kecil sekali. koagulopati.  Dengan anestesi regional ibu masih dalam keadaan sadar. faktor tindakan anestesi dan pembedahan dapat menyebabkan gangguan kardiovaskuler antara lain pada periode induksi anestesi dimana fluktuasi tekanan darah dan denyut jantung dapat terjadi berlebihan. gawat janin yang tidak dapat diatasi dengan anestesi regional atau atas permintaan ibunya sendiri. refleks protektif masih ada. Ibu tidak menerima banyak macam obat dan perdarahannya lebih 26 . perasaan tidak enak seperti pada anestesi epidural tidak ada. juga adanya stimulasi alat-alat dalam yang menimbulkan perasaan tidak enak pada waktu manipulasi (terutama manipulasi segmen bawah uterus) serta adanya kegagalan-kegagalan walaupun dilakukan oleh seorang ahli. memungkinkan sang ibu untuk tetap sadar selama proses pembedahan dan untuk menghindari bayi dari pembiusan. dan cepat.

anestesi regional ini bebas daripada obat-obat yang mempunyai efek depresi terhadap janin. Secara anatomis dipilih segemen L2 ke bawah pada penusukan oleh karena ujung bawah daripada medula spinalis setinggi L2 dan ruang interegmental lumbal ini relatif lebih lebar dan lebih datar dibandingkan dengan segmen-segmen lainnya. Teknik ini baik sekali bagi penderita-penderita yang mempunyai kelainan paru-paru. Tingginya blokade saraf untuk otonom dua dermatome lebih tinggi daripada sensoris. Pemberian cairan pre-operatif. operasi operasi bagian bawah abdomen dan ekstremitas bawah. diabetes mellitus. Ligamentum supraspinosus b. Bagian motoris dan proprioseptis paling tahan terhadap blokade ini dan yang paling dulu berfungsi kembali. pencegahan aortacaval compression (tilting. Maka titik pertemuan dengan segmen lumbal merupakan processus spinosus L4 atau L4—5 interspace. Dari segi janin. Ligamentum interspinosus 27 . uterine displacement). sedangkan untuk motoris dua-tiga segemen lebih bawah. Usahakan:      mempertahankan kestabilan sistim kardiovaskuler oksigenisasi yang cukup mempertahankan perfusi plasenta yang cukup.8 Anestesi Spinal (Sub Arachnoid Nerve Block) Anestesi spinal merupakan teknik anestesi regional yang baik untuk tindakan-tindakan bedah.13 Ligamenta yang dilalui pada waktu penusukan yaitu : a. obstetrik. agar keadaan ibu dan anak tetap baik.2 Teknik apapun yang dipakai. penyakit hati yang difus dan kegagalan fungsi ginjal. Lokasi interspace ini dicari dengan menghubungkan crista iliaca kiri dan kanan.sedikit. Sedangkan saraf otonom paling mudah terblokir dan paling belakang berfungsi kembali. sehubungan dengan gangguan metabolisme dan ekskresi dari obat-obatan. oksigenisasi dan pemberian efedrin merupakan hal-hal yang penting sekali dilakukan.

c. Untuk skin preparation. L3 . j. Posisi lateral merupakan posisi yang paling enak bagi penderita.5 cc. dengan bokong kanan diberi bantal sehingga perut penderita agak miring ke kiri. Kalau liquor sudah ke luar lancar dan jernih.3 menit selama 15 menit pertama. Tensi penderita diukur tiap 2 . selanjutnya tiap 15 menit.1500 ml. n. f. l.c. d. h. g. kedua tangan memegang kaki yang ditekuk sedemikian rupa sehingga lutut dekat ke perut penderita. dapat diberikan sedatif atau hipnotika. k. Penderita diletakan terlentang.1. m.8 L/mt. i. Infus Dextrosa/NaCl/Ringer laktat sebanyak 500 . Apabila tensi turun dibawah 100 mmHg atau turun lebih dari 20 mmHg dibanding semula. tanpa posisi Trendelenburg. o. sehingga tidak perlu diberikan metergin IV oleh karena sering menimbulkan mual dan muntah-muntah yang mengganggu operator. Setelah bayi lahir biasanya kontraksi uterus sangat baik.8 28 . apabila penderita sudah operasi boleh mulai.23 dapat disuntikkan langsung tanpa lokal infiltrasi dahulu.25 . biasanya agak susah oleh karena adanya edema jaringan. Setelah penderita melihat bayinya yang akan dibawa ke ruangan. Kepala memakai bantal dengan dagu menempel ke dada. b.V. Jarum 22 . Sebelum penusukan betadin yang ada dibersihkan dahulu. juga tanpa introducer dengan bevel menghadap ke atas.4 interspace ditandai. Syntocinon dapat diberikan per drip. disuntikan xylocain 5% sebanyak 1. Oksigen diberikan dengan masker 6 . e. Skin preparation dengan betadin seluas mungkin. efedrin diberikan 10 – 15 mgl. Ligamentum flavum Teknik Anestesi Spinal : a.

13 Obat anestesi epidural akan bekerja selama beberapa jam. hanya saraf yang memberikan respon nyeri yang utamanya dilumpuhkan untuk sementara waktu. ibu masih dalam keadaan sadar selama operasi. sehingga dapat langsung bertemu dengan bayinya di kamar operasi. Epidural adalah ruang antara kedua selaput keras dari sumsum belakang. tidak seperti teknik anestesi spinal yang harus menunggu paling tidak 24 jam atau sampai dinyatakan aman untuk mobilisasi. Selain itu. sehingga ibu dapat segera melakukan aktivitas normal setelah operasi. Pada teknik anestesi epidural. dengan teknik anestesi ini. blokade dikhususkan untuk mengurangi rasa sakit di daerah rahim. sehingga masih dapat dilakukan persalinan melalui jalan lahir. anggota gerak bawah ibu (kaki) akan dengan sengaja ‘dilumpuhkan’ atau tidak dapat digerakkan dalam jangka waktu tertentu. tidak seperti teknik anestesi spinal yang terbatas 1-2 jam. yang sebelum efeknya habis. Ditambah dengan keuntungan lain dimana pasien langsung dapat langsung mobilisasi. Tetapi otot pangul masih dapat melakukan gerakan rotasi kepala bayi untuk keluar dari jalan lahir ibu. Teknik anestesi epidural ini dilakukan serupa dengan teknik anestesi spinal saat operasi. Bedanya adalah pada teknik anestesi spinal. Ibu masih bisa mengejan. Teknik ini dilakukan dengan melakukan penyuntikan di daerah punggung untuk dilakukan penempatan suatu kateter kecil yang berguna untuk menyuntikkan obat anestesi epidural.8 29 . Kelebihan lain dari teknik anestesi epidural adalah dengan teknik ini dapat untuk pembiusan dalam waktu yang lebih lama.Salah satu teknik pilihan yang dilakukan oleh dokter spesialis anestesi adalah dengan menggunakan teknik anestesi epidural. Untuk persalinan. Ibu masih dapat melakukan aktivitas seperti biasa karena saraf yang di blok hanyalah saraf yang memberikan rangsang nyeri. leher rahim dan bagian atas vagina. dokter anestesi akan memberikan instruksi untuk memberikan suntikan obat anestesi epidural selanjutnya melalui kateter yang sudah dipasang.

Tidak ada satupun jenis anestesi yang benar-benar aman digunakan pada operasi bedah Caesar dengan penyulit gagal jantung. sehingga nyeri paska operasi juga dapat diminimalkan. atau maksimum 21 hari. Pada prinsipnya tekhnik anestesi yang dipergunakan. teknik ini mempunyai kemungkinkan komplikasi paska operasi yang lebih sedikit. sebenarnya dapat dilakukan dengan General anestesi dan regional anestesi. sehingga dapat 30 . dengan kateter yang telah dipasang dapat pula digunakan untuk pemberian obat anti nyeri langsung pada saraf yang dikehendaki. Dan adalah hak pasien untuk menyetujui dan memilih prosedur yang ada. Disamping itu. Dibawah ini akan dijabarkan mengenai anestesi umum dan anestesi regional beserta keuntungan dan kerugian. Kedua cara tersebut.Bila dibandingkan dengan teknik anestesi umum. sesuai jenis cathether yang dipakai. Biasanya cathether epidural dipertahankan 3 hari. Hal ini disebabkan pada penderita mengalami gangguan hemodinamik yang cukup berat.2 Area mati rasa pada epidural anestesi: E. seminimal mungkin dicegah untuk terjadi komplikasi yang berat. Anestesi pada operasi secsio caesaria dengan penyulit gagal jantung Tekhnik anestesi yang digunakan pada operais Caesar dengan penyulit berupa penykit decompensatio cordis.Adalah hak pasien untuk mengetahui prosedur medis yang akan dilakukan padanya. memiliki resiko yang cukup besar bagi penderita.

Sebelum pasien dibedah sebaiknya dilakukan kunjungan pasien terlebih dahulu sehingga pada waktu pasien dibedah pasien dalam keadaan bugar. Sulfas atropin 0. Meredakan kecemasan dan ketakutan Mengurangi sekresi kelenjar ludah dan bronkus Mengurangi mual dan muntah pasca bedah Mengurangi isi cairan lambung Membuat amnesia Memperlancar induksi anestesi Meminimalkan jumlah obat anestesi Mengurangi reflek yang membahayakan8 OBAT PREMEDIKASI a. 4. Trias anestesi yaitu : hipnotik. 3.mengambil keputusan yang tepat untuk menentukan jenis anestesi13 Anestesi Umum (General Anestesi) Tindakan anestesi dilakukan dengan menghilangkan nyeri secara sentral disertai hilangnya kesadaran dan bersifat pulih kembali atau reversible. 2. Sebelum pasien diberi obat anestesi. Disamping itu efek lainnya adalah 31 . langkah selanjutnya adalah dilakukan premedikasi yaitu pemberian obat sebelum induksi anestesi diberi dengan tujuan untuk melancarkan induksi. Tujuan kunjungan pra anestesi adalah untuk mengurangi angka kesakitan operasi. rumatan dan bangun dari anestesi diantranya : 1. analgesik. mengurangi biaya operasi dan meningkatkan kualitas pelayanan kesehatan. 6. 8.25 mg : Antikolinergik Atropin dapat mengurangi sekresi dan merupakan obat pilihan utama untuk mengurangi efek bronchial dan kardial yang berasal dari perangsangan parasimpatis. baik akibat obat atau anestesikum maupun tindakan lain dalam operasi. 5. relaksasi. 7. Persiapan prabedah yang kurang memadai merupakan faktor terjadinya kecelakaan dalam anestesia.

Dibandingkan dengan diazepam.2 Atropin tersedia dalam bentuk atropin sulfat dalam ampul 0. Pada pasien orang tua dengan perubahan organik otak atau gangguan fungsi jantung dan pernafasan. 8 b. intramuscular atau intravena dengan dosis 0.50 mg. 2 32 . Pemberiannya harus hati-hati pada penderita dengan suhu diatas normal dan pada penderita dengan penyakit jantung khususnya fibrilasi aurikuler.05 mg/kgBB. Cedantron 4 mg (Ondansentrone) Suatu antagonis reseptor serotonin 5 – HT 3 selektif. Efek samping berupa ipotensi. Perlu diingat bahwa obat ini tidak mencegah timbulnya laringospame yang berkaitan dengan anestesi umum. konstipasi dan sesak nafas. disesuaikan dengan umur dan keadaan pasien.10 mg/kgBB.025-0. muntah pasca bedah.5-1 mg untuk dewasa dan 0.015 mg/kgBB untuk anak-anak. Dosis lazim adalah 5 mg. Efek sampingnya terjadi perubahan tekanan darah arteri. midazolam bekerja cepat karena transformasi metabolitnya cepat dan lama kerjanya singkat.25 mg dan 0. induksi dan pemeliharaan anestesi. Efek obat timbul dalam 2 menit setelah penyuntikan. Dosis premedikasi dewasa 0.13 Setelah penggunaan obat ini (golongan baladona) dalam dosis terapeutik ada perasaan kering dirongga mulut dan penglihatan jadi kabur.07-0. Hipnoz 2 mg (Midazolam) : obat penenang(transquilaizer) Midazolam adalah obat induksi tidur jangka pendek untuk premedikasi. Diberikan secara suntikan subkutis. bronkospasme. pada orang tua dan pasien lemah dosisnya 0. Baik untuk pencegahan dan pengobatan mual. denyut nadi dan pernafasan. dosis harus ditentukan secara hati-hati.melemaskan tonus otot polos organ-organ dan menurunkan spasme gastrointestinal. umumnya hanya sedikit13 c. Karena itu sebaiknya obat ini tidak digunakan untuk anestesi regional atau lokal. Dosis dewas 2-4 mg.

08 mg/kgBB) atau obat antikolinergik lainnya.1 mg/kgBB.01-0. bradikardia. hanya menghalangi asetilkolin menempatinya.8 b. takikurare) berikatan dengan reseptor nikotinik-kolinergik.5-0. Dosis awal 0.OBAT INDUKSI a. Recofol 80 mg (Profofol) Propofol adalah obat anestesi intravena yang bekerja cepat dengan karakter recovery anestesi yang cepat tanpa rasa pusing dan mual-mual. tetapi tidak menyebabkan depolarisasi.04-0. sehingga asetilkolin tidak dapat bekerja.02 mg/kgBB atau glikopirolat 0. kecepatan efek kerjanya 1-2 menit. Tracrium 20 mg (Atracurium) : nondepolarisasi Pelumpuh otot nondepolarisasi (inhibitor kompetitif. Profopol menghambat transmisi neuron yang dihantarkan oleh GABA. dosis rumatan 0. Dosis rumatan 500ug/kgBB/menit infuse. Dosis induksi 1-2 mg/kgBB. Dosis sedasi 25-100ug/kgBB/menit infuse.005-0. sehingga pemberiannya harus disertai obat vagolitik seperti atropin dosis 0.2-0. hipermotilitas usus dan pandangan kabur.01 mg/kgBB sampai 0.2 Penawar pelumpuh otot atau antikolinesterase bekerja pada sambungan saraf-otot mencegah asetilkolin-esterase bekerja.3 mg/kgBB pada dewasa. sehingga asetilkolin dapat bekerja. kejang bronkus.6 mg/kgBB. Profofol merupakan cairan emulsi minyak-air yang berwarna putih yang bersifat isotonik dengan kepekatan 1% (1ml=10 mg) dan mudah larut dalam lemak. Antikolinesterase yang paling sring digunakan ialah neostigmin dengan dosis (0. keringatan. durasinya selama 20-45 menit dan dapat meningkat menjadi 2 kali lipat pada suhu 250 C. Propofol adalah obat anestesi umum yang bekerja cepat yang efek kerjanya dicapai dalam waktu 30 detik. Penawar pelumpuh otot bersifat muskarinik menyebabkan hipersalivasi. Pada pasien yang berumur diatas 55 tahun dosis untuk induksi maupun maintanance anestesi 33 .

bau manis. berikan O2 100% selama 5-10 menit. dan pemeliharaan 70% : 30%. Pemberian anestesi dengan N2O harus disertai O2 minimal 25%. sehingga terjadi pengenceran O2 dan terjadilah hipoksia difusi. Cara pemberian bisa secara suntikan bolus intravena atau secara kontinu melalui infus. 8 Penggunaan dalam anestesi umumnya dipakai dalam kombinasi N2O : O2 yaitu 60% : 40%. Gas ini bersifat anestesik lemah. 70% : 30%.itu lebih kecil dari dosis yang diberikan untuk pasien dewasa dibawah umur 55 tahun. namun kecepatan pemberian harus lebih lambat daripada cara pemberian pada oranag dewasa di bawah umur 55 tahun. Pemberian halothane 34 . sehingga sering digunakan untuk mengurangi nyeri menjelang persalinan. untuk induksi 80% : 20%. Dosis untuk mendapatkan efek analgesik digunakan dengan perbandingan 20% : 80%. nitrous oxide. Pada anestesi inhalasi jarang digunakan sendirian. Pada akhir anestesi setelah N2O dihentikan. tetapi analgesinya kuat. N2O N2O (gas gelak. tak iritasi. N2O sangat berbahaya bila digunakan pada pasien pneumothorak. tetapi dikombinasi dengan salah satu anestesi lain seperti halotan dan sebaagainya. dinitrogen monoksida) diperoleh dengan memanaskan ammonium nitrat sampai N2O dalam ruangan berbentuk gas tak berwarna. Pada pasien dengan ASA III-IV dosisnya lebih rendah dan kecepatan tetesan juga lebih lambat. Halothane (Fluothane) Halothane adalah obat anestesi inhalasi berbentuk cairan bening tak berwarana yang mudah menguap dan berbau harum. maka N2O akan cepat keluar mengisi alveoli. laughling gas. obstruksi. pneumomediastinum. emboli udara dan timpanoplasti. tak terbakar.5 kali berat udara. dan beratnya 1.13 MAINTAINANCE a. Untuk menghindari terjadinya hipoksia difusi. 13 b.

Induksi dapat dilakukan secara intrvena.sebaiknya bersama dengan oksigen atau nitrous okside 70%-oksigen dan sebaiknya menggunakan vaporizer yang khusus dikalibrasi untuk halothane agar konsentrasi uap dihasilkan itu akurat dan mudah dikendalikan. depresi miokard dan inhibisi refleks baroreseptor. Paska pemberian halothane sering menyebabkan pasien menggigi. maka memungkinkan dimulainya anestesia dan pembedahan. menurunnya tonus simpatis. intramuskular. Sebelum dilakukan induksi sebaiknya disiapkan terlebih dahulu peralatan dan obat-obatan yang diperlukan. serta mempermudah pemberian ventilasi dan 35 . Kelebihan dosis menyebabkan depresi pernafasan. inhalasi dan rektal. Untuk persiapan induksi sebaiknya kita ingat STATICS: S = Scope Stetoskop untuk mendengarkan suara paru dan jantung.5-1 vol % yang tentunya disesuaikan dengan respon klinis pasien. mempertahankan jalan nafas agar tetap paten. Pada nafas spontan rumatan anestesi sekitar 1-2 vol% dan pada nafas kendali sekitar 0. depresi vasomotor. mencegah aspirasi. LaringoScope T = Tubes Pipa trakea. bradikardia. vasodilatasi perifer. Usia <>5 tahun dengan balon (cuffed) A = Airway Pipa mulut faring (orofaring) dan pipa hidung faring (nasofaring) yang digunakan untuk menahan lidah saat pasien tidak sadar agar lidah tidak menymbat jalan napas T = Tape Plester untuk fiksasi pipa agar tidak terdorong atau tercabut I = Intro Stilet atau mandrin untuk pemandu agar pipa trakea mudah dimasukkan C = Connec Penyambung pipa dan perlatan anestesia S = Suction Penyedot lendir dan ludah. 8 Tujuan dilakukannya tindakan intubasi endotrakhea adalah untuk membersihkan saluran trakheobronchial. terjadi hipotensi.8 INTUBASI Setelah dilakukan induksi anestesia yaitu tindakan untuk membuat pasien dari sadar menjadi tidak sadar.

al. b. Obat. c.13 Indikasi bagi pelaksanaan intubasi endotrakheal menurut Gisele tahun 2002 antara lain : a. 2002 ada beberapa kontra indikasi bagi dilakukannya intubasi endotrakheal antara lain : a. Kebutuhan untuk mengontrol dan mengeluarkan sekret pulmonal atau sebagai bronchial toilet. sehingga sangat sulit untuk dilakukan intubasi. Mencegah kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung (pada keadaan tidak sadar. Menyelenggarakan proteksi terhadap pasien dengan keadaan yang gawat atau pasien dengan refleks akibat sumbatan yang terjadi. Tindakan yang harus dilakukan adalah cricothyrotomy pada beberapa kasus. Trauma servikal yang memerlukan keadaan imobilisasi tulang vertebra servical. g. Keadaan ventilasi yang tidak adekuat karena meningkatnya tekanan karbondioksida di arteri. Mengatasi obstruksi laring akut. Mempermudah pemberian anestesia.13 Kesukaran yang sering dijumpai dalam intubasi endotrakheal (Mansjoer Arif et. tujuan intubasi endotrakheal : a. c. Keadaan oksigenasi yang tidak adekuat (karena menurunnya tekanan oksigen arteri dan lain-lain) yang tidak dapat dikoreksi dengan pemberian suplai oksigen melalui masker nasal. Beberapa keadaan trauma jalan nafas atau obstruksi yang tidak memungkinkan untuk dilakukannya intubasi. Pemakaian ventilasi mekanis yang lama.. b. b. Mempermudah pengisapan sekret trakheobronchial. 2000) biasanya dijumpai pada pasien-pasien dengan : 36 . Pada dasarnya.oksigenasi bagi pasien operasi. Mempertahankan jalan nafas agar tetap bebas serta mempertahankan kelancaran pernafasan.2 Menurut Gisele. d. f. e. d. lambung penuh dan tidak ada refleks batuk).

perlu diikuti beberapa prosedur yang telah ditetapkan antara lain : a. oksiput diganjal dengan menggunakan alas kepala (bisa menggunakan bantal yang cukup keras atau botol infus 1 gram). b. Laringoskop. spondilitis servical spine. Mulut pasien dibuka dengan tangan kanan dan gagang laringoskop dipegang dengan tangan kiri. Sungkup muka dipegang dengan tangan kiri dan balon dengan tangan kanan. faring serta epiglotis. Jarak antara mental symphisis dengan lower alveolar margin yang melebar memerlukan depresi rahang bawah yang lebih lebar selama intubasi. Recoding lower jaw dengan angulus mandibula yang tumpul. sehingga kepala dalam keadaan ekstensi serta trakhea dan laringoskop berada dalam satu garis lurus. lakukan oksigenasi dengan pemberian oksigen 100% minimal dilakukan selama 2 menit. seperti multiple arthritis yang menyerang sendi temporomandibuler. Ekstensi kepala dipertahankan dengan tangan kanan.8 Dalam melakukan suatu tindakan intubasi. e. Setelah dilakukan anestesi dan diberikan pelumpuh otot. 37 . Persiapan. Daun laringoskop dimasukkan dari sudut kiri dan lapangan pandang akan terbuka. f. Daun laringoskop didorong ke dalam rongga mulut. Pasien sebaiknya diposisikan dalam posisi tidur terlentang. Kesukaran membuka rahang. c. Epiglotis diangkat sehingga tampak aritenoid dan pita suara yang tampak keputihan berbentuk huruf V. d. Abnormalitas pada servical spine termasuk achondroplasia karena fleksi kepala pada leher di sendi atlantooccipital. Oksigenasi. Gagang diangkat dengan lengan kiri dan akan terlihat uvula. Otot-otot leher yang pendek dengan gigi geligi yang lengkap. Gigi incisium atas yang menonjol (rabbit teeth). b.a. Kontraktur jaringan leher sebagai akibat combusio yang menyebabkan fleksi leher. c. Mulut yang panjang dan sempit dengan arcus palatum yang tinggi.

stilet dapat dicabut. Bila perlu. Bila dada ditekan terasa ada aliran udara di pipa endotrakheal. Pada dewasa berakhir setinggi L1. lemak dan pleksus venosus). Bila terjadi intubasi endotrakheal akan terdapat tanda-tanda berupa suara nafas kanan berbeda dengan suara nafas kiri. 8 38 . terdengar suara saat ventilasi (dengan stetoskop). Ventilasi atau oksigenasi diberikan dengan tangan kanan memompa balon dan tangan kiri memfiksasi. f. pipa ditarik sedikit sampai ventilasi kedua paru sama. Balon pipa dikembangkan dan daun laringoskop dikeluarkan selanjutnya pipa difiksasi dengan plester. dan makin lama pasien akan nampak semakin membiru. diharapkan suara nafas kanan dan kiri sama. Sedangkan bila terjadi intubasi ke daerah esofagus maka daerah epigastrum atau gaster akan mengembang. Dada dipastikan mengembang saat diberikan ventilasi. Pemasangan pipa endotrakheal. Anestesi spinal diperoleh dengan cara menyuntikkan anestetik lokal ke dalam ruang subarachnoid.d. kadang-kadang timbul suara wheezing. e. Pipa dimasukkan dengan tangan kanan melalui sudut kanan mulut sampai balon pipa tepat melewati pita suara. Sewaktu ventilasi. Untuk hal tersebut pipa dicabut dan intubasi dilakukan kembali setelah diberikan oksigenasi yang cukup.2 Anestesi Spinal Anestesi spinal ialah pemberian obat anestetik lokal ke dalam ruang subarackhnoid. pada anak L2 dan pada bayi L3. Medulla spinalis berada didalam kanalis spinalis dikelilingi oleh cairan serebrospinal. sebelum memasukkan pipa asisten diminta untuk menekan laring ke posterior sehingga pita suara akan dapat tampak dengan jelas. dilakukan auskultasi dada dengan stetoskop. Mengontrol letak pipa. Ventilasi. sekret lebih banyak dan tahanan jalan nafas terasa lebih berat. dibungkus oleh meningens (duramater. kadang-kadang keluar cairan lambung. Bila mengganggu. Jika ada ventilasi ke satu sisi seperti ini.

4. Kelainan neurologis 39 . d. Bedah ekstremitas bawah. e. 5. Terdapat infeksi disekitar tempat suntikan c. bakteremi ) b. 2.Indikasi Anestesi Spinal 1. Menderita infeksi sistemik ( sepsis. c. f. g. 3. Bedah panggul Tindakan sekitar rektum-perineum Bedah obstetri ginekologi Bedah urologi 6. Pasien menolak untuk dilakukan anestesi spinal Terdapat infeksi pada tempat suntikan Hipovolemia berat sampai syok Menderita koagulopati dan sedang mendapat terapi antikoagulan Tekanan intrakranial yang meningkat Fasilitas untuk melakukan resusitasi minim Kurang berpengalaman atau tanpa konsultan anestesi Kontra indikasi relatif : a. Bedah abdomen bawah8 Kontra Indikasi Anestesi Spinal Kontra indikasi absolut : a. b.

Pada umumnya serabut preganglionik diblok dua sampai empat segmen dikranial dermatom sensoris yang diblok. Menderita penyakit jantung g. akan timbul hipotensi yang ringan. Perubahan hemodinamik pada pasien yang menjalani seksio cesaria dengan blok subaraknoid telah diselidiki oleh Ueland. arteriol dan post-arteriol. sehubungan dengan gangguan metabolisme dan ekskresi dari obat-obatan. Bedah lama f. diabetes mellitus.d. pencegahan dan penanggulangan penyulitnya telah diketahui dengan baik. pasien sadar sehingga dapat mengurangi kemungkinan terjadinya aspirasi. Nyeri punggung kronis. Kelainan psikis e. onset yang cepat. Tetapi terdapat potensi untuk hipotensi dengan teknik ini yang disebabkan : a.13 Teknik ini baik sekali bagi penderita-penderita yang mempunyai kelainan paru-paru. Tetapi bila disertai dengan penurunan curah jantung akan timbul hipotensi berat. dan tangisan bayi yang baru dilahirkan merupakan kenikmatan yang ditunggu oleh seorang ibu. penyakit hati yang difus dan kegagalan fungsi ginjal. yang merupakan serat saraf halus (serat saraf tipe B). Perubahan kardiovaskuler pada ibu yang pertama kali diblok pada analgesi subaraknoid yaituserabut saraf preganglionik otonom. Akibat denervasi simpatis ini akan terjadi penurunan tahanan pembuluh tepi. sterilitas dijamin. Besarnya perubahan kardiovaskular tergantung pada banyaknya serat simpatis yang mengalami denervasi. Hipovolemia h. Pada posisi terlentang 40 . Disertai jalinan psikologik berupa kontak mata antara ibu dengan anak dan penyembuhan rasa sakit pasca operasi yang ditawarkan oleh morfin neuraxial. resiko keracunan sistemik yang lebih kecil. dengan blok anesthesi yang baik maka perubahan fisiologi. sehingga darah tertumpuk di pembuluh darah tepi karena terjadi dilatasi arterial. pengaruh terhadap bayi sangat minimal. Bila terjadi hanya penurunan tahanan tepi saja. analgesia dapat diandalkan. Spinal anesthesia punya banyak keuntungan seperti kesederhanaan teknik.

0 cm H2 O (hipotensi yang telah diatasi dengan akut hidrasi memakai 1000 ml cairan dekstrosa 5% di dalam laktat atau Ringer). Setelah bayi lahir tekanan arteri rata-rata menjadi 86.9 cm H2 O. tekanan arteri rata-rata turun dari 89.0 ± 0.terjadi penurunan rata-rata tekanan darah dari 124/72 mmHg menjadi 67/38 mmHg. tekanan vena sentral ratarata turun dari 6. konsentrasi morfin di dalam bayi sangat kecil bilamana diberikan secara intratekal sebanyak 1 mg morfin untuk mengurangi rasa nyeri karena persalinan.0 ± 13 mmHg dan tekanan vena sentral menjadi 12. Selain itu efek uterine vaskular shunt akan menyebabkan lebih sedikit lagi konsentrasi lidokain di dalam bayi.75 cm H2 O.32 mikrogram/ml di dalam darah pasien.2 ml). b. sedangkan denyut jantung menurun 11 kali/menit. Pengaruh pengeluaran bayi terhadap hemodinamik menunjukkan kenaikan rata-rata curah jantung 52% (2880 ml/menit) dan isi sekuncup 67% (42.6 mm-Hg. disertai kenaikan rata-rata tekanan sistolik 21.8 mmHg. Keadaan ini disebabkan karena masuknya darah dari sirkulasi uterus ke dalam sirkulasi utama akibat kontraksi uterus. kenaikan tekanan vena sentral dari 4.9 menjadi 6. Sedangkan denyut jantung mengalami kenaikan rata-rata 17% (90 menjadi 109 kali/menit). Pengaruh terhadap bayi Pengaruh langsung zat analgetik lokal yang melewati sawar uri terhadap bayi dapat diabaikan.9 menjadi 2. Pasien tersebut diblok setinggi T2 — T6. Menurut Giasi pemberian 75 mg lidokain secara intratekal akan menyebabkan kadar obat 0.0 ± 0.3 menjadi 64. Bonnardot melaporkan.0 ± 3. Protein plasma dan eritrosit akan mengikat 70% lidokain di dalam darah.6 ± 2. Besarnya efek 41 . Menurut laporan Wollmann setelah induksi pada pasien yang berbaring lateral tanpa akut hidrasi sebelumnya. penurunan rata-rata curah jantung 34% (dari 5400 menjadi 3560 ml/menit) dan isi sekuncup 44% (62 menjadi 35 ml).2 ± 3. diastolik 6. Penyebab utama gangguan terhadap bayi pasca seksio cesaria dengan analgesia subaraknoid yaitu hipotensi yang menimbulkan berkurangnya arus darah uterus dan hipoksia maternal.3 mmHg.

akan disertai dengan penurunan arus darah uterus sebanyak 65%. 2. Beberapa penulis melaporkan bahwa pada pasien yang mengalami hipotensi karena analgesia subaraknoid pada tindakan seksio cesaria.2.100 mgHg selama 15 menit. Dalam studi epidemiologis pada 5. terutama pada pasien yang menderita diabetes.tersebut terhadap bayi tergantung pada berat dan lamanya hipotensi.8 Persiapan anestesi spinal Persiapan anestesi spinal seperti persiapan pada anestesi umum. Mueller dkk menyimpulkan bahwa fetal asidosis meningkat secara signifikan setelah anestesia spinal. atau tekanan sistolik mencapai 80 mmHg lebih dari 4 menit. Informed consent Pemeriksaan fisik 42 . Faktor lamanya hipotensi lebih besar pengaruhnya daripada besarnya hipotensi. Beberapa penyelidik mengemukakan bahwa bayi yang baru dilahirkan sedikit lebih asidotik pada pasien yang mengalami hipotensi. Gambaran deselerasi lambat denyut jantung bayi terjadi bila tekanan sistolik mencapai 100 mmHg lebih dari 4 menit bradikardia selama 10 menit. Penurunan arus darah uterus akan sesuai dengan penurunan tekanan darah rata-rata. yang mencapai 90 . skor Apgar dan sikap neurologi bayi. arus darah uterus turun sampai 17%. Bila tekanan darah rata-rata turun melebihi 31%. keadaan gas darah. sering dijumpai bayi dengan skor Apgar yang rendah serta interval mulai menangis yang panjang.806 kelahiran Cesar. Banyak penulis melaporkan efek hipotensi terhadap bayi berupa perubahan denyut jantung. dan hipotensi arterial maternal sejauh ini merupakan masalah yang paling umum dijumpai. misalnya ada kelainan anatomis tulang punggung atau pasien gemuk sekali sehingga tidak teraba tonjolan prosesus spinosus. Daerah disekitar tempat tusukan diteliti apakah akan menimbulkan kesulitan. Menurut Moya skor Apgar yang rendah ditemukan pada ibu yang mengalami penurunan tekanan sistolik. Sedangkan penurunan tekanan darah rata-rata sampai 50%. Selain itu harus puladilakukan : 1.

Pemeriksaan laboratorium anjuran Peralatan anestesi spinal 1. nadi. oksimeter denyut dan EKG 2. 2. Perubahan posisi berlebihan dalam 30 menit pertama akan menyebabkan menyebarnya obat. 1. Peralatan monitor. Jarum spinal Jarum pinsil (whitecare) Jarum tajam (QuinckeBabcock) Teknik analgesia spinal Posisi duduk atau posisi tidur lateral decubitus dengan tusukan pada garis tengah ialah posisi yang paling sering dikerjakan. Perpotongan antara garis yang menghubungkan kedua Krista iliaka dengan tulang punggung ialah L4 atau L4-L5. Peralatan resusitasi /anestesia umum 3.3. tentukan tempat tusukan misalnya L2- 43 . tidurkan pasien dalam posisi dekubitus lateral atau duduk dan buat pasien membungkuk maksimal agar procesus spinosus mudah teraba. Setelah dimonitor. Biasanya dikerjakan diatas meja operasi tanpa dipindahkan lagi dan hanya diperlukan sedikit perubahan posisi pasien. untuk memonitor tekanan darah.

Untuk jarum spinal besar 22G. L3-L4 atau L4-L5. atau keadaan yang menjurus hipovolemia 44 . Sedangkan untuk jarum kecil 27G atau 29G dianjurkan menggunakan penuntun jarum (introducer).L3. Cara tusukan adalah median atau paramedian. atau 25G dapat langsung digunakan. yaitu jarum suntik biasa semprit 10cc. ligamentum flavum. 23G. ligamentum interspinosum. 5. Tusukan pada L1-L2 atau atasnya berisiko trauma terhadap medulla spinalis. subkutis. ligamentum supraspinosum. Sebaiknya tidak melakukan teknik ini kalau pasien dalam keadaan hipovolemia. Sterilkan tempat tusukan dengan betadine dan alcohol 4. 3.13 Penatalaksanaan Sebelum melakukan tindakan analgesia subaraknoid seharusnya dilakukan evaluasi hemodinamik pasien. Selanjutnya disuntikkan larutan obat analgetik lokal kedalam ruang subarachnoid tersebut. Jarum akan menembus kutis. ruang epidural. Beri anestetik lokal pada tempat tusukan misalnya lidokain 1% 2-3ml. duramater dan ruang subarachnoid. Setelah mandrin jarum spinal dicabutcairan serebrospinal akan menetes keluar.

Mendorong Uterus ke kiri Usaha yang digunakan untuk mempertahankan perfusi uteroplacenta mencakup posisi miring lateral kiri.1500 ml tidak menimbulkanbahaya overhidrasi. 8 a. (3) pada tanda pertama menurunnya tekanan darah setelah hidrasi segera diberikan vasopresor intra vena. Hidrasi akut dengan memberikan cairan kristaloid sebanyak 1000 . insufisiensi plasenta.selama persalinan (misalnya plasenta previa).Menurut Wollman pemberian cairan kristaloid sebanyak 1000 ml hanya menaikkan tekanan vena sentral sebanyak 2 cm air dan nilainya masih dalam batas normal. b. sehingga dapat dicegah sindroma hipotensi terlentang. Karena menurut Mendiola. tekanan darah. denyut jantung dan nadi dalam batas-batas normal . Ini disebabkan karena pankreas bayi yang cukup umur akan menaikkan produksi insulin sebagai reaksi atas glukosa yang melewati sawar. infus dekstrosa 20 g/jam atau lebih sebelum melahirkan menimbulkan hipoglikemia pada bayi 4 jam setelah dilahirkan.5%. Keadaan ini disebabkan oleh hipotensi. Pencegahan dapat dilakukan dengan (1) hidrasi akut dengan larutan garam seimbang . dan menaikkan curah jantung 45 . dan (4) pemberian oksigen. Hidrasi akut Sebelum induksi harus dipasang infus intravena dengan kanula atau jarum yang besar. Kenepp melaporkan bahwa terjadi asidemia laktat pada bayi yang dilahirkan yang mendapat hidrasi akut dengan cairan dektrosa 5%. sehingga dapat memberikan cairan dengan cepat. dan atau terjadi glikolisis dalam keadaan hipoksia.1%. atau pasien yang mengalami sindroma hipotensi terlentang yang manifes pada waktu persalinan. Menurut Ueland mengubah posisi pasien dari terlentang menjadi lateral dapat menaikkan isi sekuncup 44. menurunkan denyut jantung sebanyak 4. (2) pengangkatan dan penggeseran uterus ke sebelah kiri abdomen. Dengan mendorong uterus ke kiri paling sedikit 10° dapat dihindari bahaya kompresi vena kava inferior dan aorta. Akhir-akhir ini beberapa penulis menganjurkan cairan kristaloid yang tidak mengandung dektrosa.

Namun.33. Pemberian vasopresor. hal ini merupakan indikasi kontra tindakan analgesia regional. tetapi sedikit sekali menurunkan vasokonstriksi pembuluh darah uterus. Pemberian Vasopresor EfedrinPencegahan dengan akut hidrasi dan mendorong uterus ke kiri dapat mengurangi insidensi hipotensi sampai 50-60%. memulihkan aliran darah uterus jika digunakan untuk mengobati hipotensi epidural atau spinal pada pasien hamil. efedrin dapat melewati plasenta dan menstimulasi otak bayi sehingga menghasilkan skor Apgar yang lebih tinggi. dan naadi melalui stimulasi adrenergik alfa dan beta. Literatur 46 . Menurut penyelidikan Wreight. sering sekali dipakai untuk pencegahan maupun terapi hipotensi pada pasien kebidanan. c. Dan kalau pada observasi fungsi vital terjadi manifestasi sindroma hipotensi terlentang yang tidak dapat dikoreksi dengan mendorong uterus ke kiri. meningkatkan aliran darah koroner dan skelet dan menimbulkan bronkhodilatasi melalui stimulasi reseptor beta 2. Demikian pula. tekanan darah. Lama aksi : 10-60 menit. dieliminasi dihati. Guthe menganjurkan pemberian efedrin 25 .5%. Tetapi cara ini sering menimbulkan hipertensi postpartum karena efedrin bekerja sinergistik dengan obat oksitosik. Keuntungan pemakaian efedrin ialah menaikan kontraksi miokard. penggunaan ephedrine dikaitkan dengan nilai pH arterial umbilical yang lebih rendah saat dibandingkan dengan phenylephrine dalam suatu kajian sistematis. tekanan darah dampai 50%. dan ginjal. Penggunaan profilaksis ephedrine dalam suatu studi dan penggunaan terapi dalam studi yang lain kemungkinan ikut mengakibatkan fetal asidosis. curah jantung. Obat ini merupakan suatu simpatomimetik non katekolamin dengan campuran aksi langsung dan tidak langsung. Efek puncak : 2-5 menit. Ini dapat mengurangi insidensi hipotensi sampai 24%. Efedrin mempunyai efek minimal terhadap aliran darah uterus. Efedrin meningkatkan curah jantung. Maka pasien yang akan dioperasi harus dibawa pada posisi miring.50 mg IM sebelum dilakukan induksi. seperti efedrin.

anestesi umum maupun lokal. Keuntungan epidural dibandingkan spinal :  Bisa segmental 47 . pemeriksaan pH dan base-excessnya dalam batas normal. yang lebih cocok untuk mengatasi hipotensi selama anestesi spinal pada Sectio Caesaria. Pemberian Oksigen Pada persalinan hiperventilasi terjadi lebih hebat lagi. ephedrine atau phenylephrine.tersebut memperdebatkan vasopressor misalnya. disebabkan rasa sakit dan konsumsi oksigen dapat naik sampai 100%. Bayi yang dilahirkan dengan cara ini mempunyai skor Apgar sangat baik. Ruang ini berada diantara ligamentum flavum dan duramater. Oleh karena itu apabila terjadi hipoventilasi baik oleh obat-obat narkotika. Penulis lain menganjurkan pemberian efedrin cara intravena kalau terjadi hipotensi atau sudah terjadi penurunan tekanan darah 10 mmHg. dapat memperbaiki pasien dan bayi pada saat episode hipotensi. d. sedangkan kualitas blockade sensorik-motorik juga lebih lemah. Kontroversi terjadi pada etiologi fetal asidosis apakah hal tersebut karena pengaruh metabolis stimulasi-ß dalam fetus atau perfusi uteroplacenta yang kurang baik karena kegagalan darah yang tersita pada bagian splanchnic untuk meningkatkan preload. Awal kerja anestesi epidural lebih lambat dibanding anestesi spinal. Obat anestetik di lokal diruang epidural bekerja langsung pada akarsaraf spinal yang terletak dilateral.8 Anestesi Epidural Blokade saraf dengan menempatkan obat di ruang epidural. Pemilihan obat vasopressor mungkin kurang penting dibanding menghindari hipotensi. dan sikap neurologi bayi setelah 4 .24 jam dilahirkan sangat baik. dosisnya 10 mg yang diulang sampai tekanan darah kembali ke awa1. Kedalaman ruang ini rata-rata 5mm dan dibagian posterior kedalaman maksimal pada daerah lumbal. Pemberian oksigen terhadap pasien sangat bermanfaat karena memperbaiki keadaan asam-basa bayi yang dilahirkan. maka akan mudah terjadi hipoksemia yang berat. sebagai preoksigenasi kalau anestesia umum diperlukan.

         Tidak terjadi headache post op Hypotensi lambat terjadi Efek motoris lebih kurang Dapat 1–2 hari dengan kateter  post op pain Kerugian epidural dibandingkan spinal : Teknik lebih sulit Jumlah obat anestesi lokal lebih besar Reaksi sistemis  Total spinal anestesi Obat 5–10x lebih banyak untuk level analgesi yang sama 2 48 .

49 .III. memiliki resiko yang cukup besar bagi penderita. PENUTUP a. Kesimpulan Tekhnik anestesi yang digunakan pada operais Caesar dengan penyulit berupa penykit decompensatio cordis. sebenarnya dapat dilakukan dengan General anestesi dan regional anestesi. Kedua cara tersebut. Hal ini disebabkan pada penderita mengalami gangguan hemodinamik yang cukup berat.

The diagnosis and management of chronic heart failure in the older patient. New York: Marcel Dekker.449-65.320:167-70.1995:1292-3. Practice guidelines for heart failure management.320:366-9. Lip GYH. In: Dec GW. Lip GYH. BMJ 2000. A practice of Anaesthesia 6 edition.320:39-42. Anesthesia and Analgesia for obstetric care. and antiarrhythmic and antithrombotic treatment. Abraham WT.75 and 76: 49.320:495-8. 2005. Davies MK. ABC of heart failure: non-drug management. Davies MK. Lip GYH. Gibbs CR. BMJ 2000.p.p. ABC of heart failure: pathophysiology. Gibbs CR. J Am Board Fam Pract 2002. 12. BMJ 2000. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. In: Miller RD. Davis RC. editors. 8. ABC of heart failure Management: digoxin and other inotropes.DAFTAR PUSTAKA 1. Hobbs FDR. Lip GYH. Philadelphia Churchill Livingstone. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. Jackson G. 6. Glosten B. editors. 7.Boston: Edward Arnold.320:428-31 5. 2. Hobbs FDR. 3. Neurohormonal and cytokine activation in heart failure. In: Cohen PJed. 10. New York: Marcel Dekker. 5 th ed. 9. ABC of heart failure: management: diuretics. and nitrates. Lip GYH.117-36. 4. 11. Gillespie ND.320:626-9. Davies MK. Anaesthesia. Davis RC. Maggioni AP. In: Dec GW. Cooper GM. BMJ 2000. BMJ 2000.McNamara DM. Scarpinato L. 2005. Lip GYH. Anaesthesia for Obstetric. . British Medical Bulletin 2005. ABC of heart failure: History and epidemiology. Higher expectations for management of heart failure: current recommendations. _ blockers. Jackson G.62.2000:2024-67. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological 50 . ABC of heart failure: heart failure in general practice. Lee TH. ed. ACE inhibitors. Gibbs CR.15:39-49. Gibbs CR. BMJ 2000.

1992:622. 51 . Lip GYH. 18.p. 16. 19. Arch Intern Med 1999.7 (Supplement J):J15-J20. Watson RDS. 1971. BMJ 2000.management of chronic heart failure. Nieminen MS. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. Rodeheffer RJ. Gibbs CR. Congestive heart failure in the community trends in incidence and survival in 10-year period. 13. 17.137-56. Mikhael MS. Los Angles: Prentice Hall International. Gibbs CR. editor. 2005. Cardiomyopathies in the adult (dilated. ABC of heart failure: acute and chronic management strategies.34. In: Dec GW. Guideline on the diagnosis and treatment of acute heart failure – full text the task force on acute heart failure of the european society of cardiology. Senni M. Bailey KR.320:559-62. and restrictive).159:29. New York: Marcel Dekker. BMJ 2000. Eur Heart J 2005. Williams Obstetrics. Rodeheffer R. In: Morgan GE ed. ABC of heart failure: clinical features and complications. Lip GY H. Evans JM. Obstetric Anaesthesia. Clinical Anesthesiology 1st edition. Jacobsen SJ. Redfield NM. Appleton Century-Crofts. 15. 14. New York. hypertrophic. halaman 1163-1190. European Heart Journal Supplements 2005. Edisi ke-14. Tribouilloy CM.320:236-9. Jackson G. Millane T.