I.

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Kesehatan ibu dan anak (KIA) merupakan salah satu indikator dalam pencapaian pembangunan kesehatan di suatu negara terutama di Indonesia. Berbagai program dilaksanakan untuk menciptakan kesehatan ibu dan anak. Pada dasarnya program-program tersebut lebih menitik beratkan pada upaya-upaya penurunan angka kematian bayi dan anak, angka kelahiran kasar dan angka kematian ibu. 19 Sampai saat ini tingginya angka kematian ibu di Indonesia masih merupakan masalah yang menjadi prioritas di bidang kesehatan. Di samping menunjukkan derajat kesehatan masyarakat, juga dapat menggambarkan tingkat kesejahteraan masyarakat dan kualitas pelayanan kesehatan. Penyebab langsung kematian ibu adalah trias perdarahan, infeksi, dan keracunan kehamilan. Penyebab kematian langsung tersebut tidak dapat sepenuhnya dimengerti tanpa memperhatikan yang mana bersifat medik maupun non medik. Di antara faktor non medik dapat disebut keadaan kesejahteraan ekonomi keluarga, pendidikan ibu, lingkungan hidup, dan perilaku.19 Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 – 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.1

1

Wanita hamil dengan kondisi ini biasanya mengalami komplikasi selama persalinan karena kelemahan otot, namun, kasus yang dijelaskan adalah bahwa seorang wanita yang mengembangkan gagal jantung kongestif berat

(ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup untuk kebutuhan tubuh). Diagnosis distrofi myotonic pada minggu keempat kehamilan, namun tidak mengalami masalah sampai minggu ketiga puluh, ketika ia mengembangkan gagal jantung. Ketika pasien itu 34 minggu hamil, gagal jantung progresif nya membuat perlu melakukan operasi caesar. 3

B. Tujuan Penulisan 1. Mengetahui bagaimana terjadinya CHF pada kehamilan 2. Mengetahui bagaimana teknik anastesi Secsio Caesaria pada pasien gagal jantung atau Chronic Heart Failure (CHF).

C. Manfaat Penulisan 1. Menambah wawasan dan ilmu pengetahuan kesehatan masyarakat, terutama pentingnya penanganan dan teknik anastesi Secsio Cesaria pada ibu hamil dengan CHF. 2. Dapat digunakan sebagai masukan dalam rangka meningkatkan upaya penanganan ibu hamil dengan CHF.

2

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Perubahan Fisiologik Kehamilan Pada wanita hamil mulai 3 bulan terakhir, terjadi perubahan fisiologi sistim respirasi, kardiovaskuler, susunan saraf pusat, susunan saraf perifer, gastrointestinal, muskuloskeletal, dermatologi, jaringan mammae, dan mata.19 1. Sistem Respirasi Perubahan pada parameter respirasi dimulai pada minggu ke-4 kehamilan. Perubahan fisiologi dan anatomi selama kehamilan menimbulkan perubahan dalam fungsi paru, ventilasi dan pertukaran gas. Ventilasi semenit meningkat pada usia kehmilan aterm kira-kira 50% diatas nilai waktu tidak hamil. Peningkatan volume semenit ini disebabkan karena peningkatan volume tidal (40%) dan peningkatan frekuensi nafas (15%). Ventilasi alveoli meningkat seperti volume tidal tetapi tanpa perubahan pada dead space anatomi. Pada kehamilan aterm PaCO2 menurun (32-35mmHg). Peningkatan konsentrasi progesteron selama kehamilan menurunkan ambang pusat nafas di medula oblongata terhadap CO2.19 Pada kehamilan aterm functional residual capacity, expiratory reserve volume dan residual volume menurun. Perubahan-perubahan ini disebabkan karena diaphragma terdorong keatas oleh uterus yang gravid. FRC (Functional Residual Capacity) menurun 15-20%, menimbulkan peningkatan "Shunt" dan kurangnya reserve oksigen. Dalam kenyataannya, "airway closure" bertambah pada 30% gravida aterm selama ventilasi tidal. Kebutuhan oksigen meningkat sebesar 30-40%. Peningkatan ini disebabkan kebutuhan metabolisme untuk foetus, uterus, placenta serta adanya peningkatan kerja jantung dan respirasi. Produksi CO2 juga berubah sama seperti O2. Faktor-faktor ini akan menimbulkan penurunan yang cepat dari PaO2 selama induksi

3

anestesi, untuk menghindari kejadian ini, sebelum induksi pasien mutlak harus diberikan oksigen 100% selama 3 menit (nafas biasa) atau cukup 4 kali nafas dengan inspirasi maksimal (dengan O2 100%). Vital capacity dan resistensi paru-paru menurun.19 Terjadi perubahan-perubahan anatomis, mukosa menjadi

vaskuler, edematus dan gampang rusak, maka harus dihindari intubasi nasal dan ukuran pipa endotrakheal harus yang lebih kecil daripada untuk intubasi orotrakheal. Penurunan functional residual capacity, peningkatan ventiiasi semenit, juga penurunan MAC akan

menyebabkan parturien lebih mudah dipengaruhi obat anestesi inhalasi dari pada penderita yang tidak hamil. Cepatnya induksi dengan obat anestesi inhalasi karena : 1. Hiperventilasi akan menyebabkan lebih banyaknya gas anestesi yang masuk ke alveoli. 2. Pengenceran gas inhalasi lebih sedikit karena menurunnya FRC. 3. MAC menurun. Pada kala 1 persalinan, dapat terjadi hiperventilasi karena adanya rasa sakit (his) yang dapat menurukan PaCO2 sampai 18 mmHg, dan menimbulkan asidosis foetal. Pemberian analgetik (misal: epidural analgesia) akan menolong. Semua parameter respirasi ini akan kembali ke nilai ketika tidak hamil dalam 6-12 minggu post partum.19 2. Perubahan Volume Darah Volume darah Ibu meningkat selama kehamilan, termasuk peningkatan volume plasma, sel darah merah dan sel darah putih. Volume plasma meningkat 40-50%, sedangkan sel darah merah meningkat 15-20% yang menyebabkan terjadinya anemia fisiologis (normal Hb : 12gr%, hematokrit 35%). Disebabkan hemodilusi ini, viskositas darah menurun kurang lebih 20%. Mekanisme yang pasti dari peningkatan volume plasma ini belum diketahui, tetapi beberapa hormon seperti renin-angiotensin-aldostefon, atrial natriuretic peptide,

4

estrogen, progesteron mungkin berperan dalam mekanisme, tersebut. Volume darah, faktor I, VII, X, XII dan fibrinogen meningkat. Pada proses kehamilan, dengan bertambahnya umur kehamilan, jumlah thrombosit perlindungan menurun. terhadap Perubahan-perubahan perdarahan ini adalah tapi juga untuk akan

katastropik

merupakan predisposisi terhadap fenomena thromboemboli. Karena placenta kaya dengan thromboplastin, maka bila pada Solutio placenta, ada risiko terjadinya DIC.19 Peningkatan volume darah mempunyai beberapa fungsi penting, antara lain: 1) Untuk memelihara kebutuhan peningkatan sirkulasi karena

ada pembesaran uterus dan unit foeto-placenta. 2) Mengisi peningkatan reservoir vena. 3) Melindungi Ibu dari pendarahan pada saat melahirkan. 4) Selama kehamilan Ibu menjadi hiperkoagulopati. Delapan (8) minggu setelah melahirkan volume darah kembali normal. Jumlah perdarahan normal partus pervaginarn kurang lebih 400-600ml dan 1000ml bila dilakukan sectio caesarea, tapi pada umumnya tidak perlu dilakukan tranfusi darah.19 3. Perubahan sistim Kardiovaskuler Cardiac output meningkat sebesar 30-40% dan peningkatan maksimal dicapai pada kehamilan 24 minggu. Permulaannya peningkatan denyut jantung ketinggalan dibelakang peningkatan cardiac output dan kemudian akhirnya meningkat 10-15 kali permenit pada kehamilan 28-32 minggu. Peningkatan cardiac output mula-mula tergantung dari peningkatan stroke volume dan kemudian dengan peningkatan denyut jantung, tetapi lebih besar perubahan stroke volume daripada perubahan denyut jantung. Dengan ekhokardiographi terlihat adanya peningkatan ukuran ruangan pada end diastolic dan ada penebalan dinding ventrikel kiri. Cardiac output bervariasi tergantung

5

tetapi. menimbulkan keadaan yang disebut supine hypotensive syndrome. mitral stenosis) atau penyakit jantung koroner. tekanan darah sistolik tidak berubah selama kehamilan. Cardiac output. denyut jantung. Segera pada periode post parrum. Decompensatio yang berat dapat terjadi cordis pada kehamilan 24 minggu. Kecuali peningkatan cardiac output.7 Pembesaran uterus yang gravid dapat menyebabkan kompresi aortocaval ketika wanita hamil tersebut berada pada posisi supine dan hal ini akan menyebabkan penurunan venous return dan maternal hipotensi.hal ini disebabkan karena pada saat kontraksi uterus terjadi placental autotranfusi sebanyak 300-500ml. tekanan diastolik turun l-15mmHg. Peningkatan stroke volume dan denyut jantung adalah unruk mempertahankan peningkatan cardiac output.dari besarnya uterus dan posisi Ibu saat pengukuran dilakukan. Hormon-hormon 6 . cardiac output meningkat secara maksimal dan dapat mencapai 80% diatas periode pra persalinan dan kira-kira 100% diatas nilai ketika wanita tersebut tidak hamil. Cardiac output meningkat selama persalinan dan lebih tinggi 50% dari saat sebelum per-salinan. yang bila tidak dikoreksi dapat menimbulkan penurunan uterine blood flow dan foetal asfiksia. CVP meningkat 4-6cm H2O karena ada peningkatan volume darah Ibu.9 Peningkatan cardiac output ini tidak bisa ditoleransi dengan pada pasien dengan penyakit jantung valvula (misal : aorta stenosis. stroke volume menurun ke sampai nilai sebelum persalinan pada 24-72 jam post partum dan kembali ke level saat tidak hamil pada 6-8 minggu setelah melahirkan. Efek ini akan lebih hebat lagi pada pasien dengan polihidramnion atau kehamilan kembar. 10% dari wanita hamil menjadi hipotensi dan diaphoretik bila berada dalam posisi terlentang. Ada penurunan MAP sebab ada penurunan resistensi vaskuler sistemik. selama persalinan dan segera setelah persalinan.

Gelombang ST. Renal blood flow dan Glomerular filtration rate meningkat 150% pada trimester pertama kehamilan.19 Tabel : Changes in the renal System 7 . terjadi antara hari ke-2 dan ke-5.kehamilan seperti estradiol-17-β dan progesteron mungkin berperan dalam perubahan vaskuler ini. Kreatinin. Gambaran EKG yang normal pada parturien : Disritmia benigna. Maka bila pada wanita hamil.4 mg/dl) adalah 40% lebih rendah dari yang tidak hamil.10 4. Selama kehamilan jantung tergeser ke kiri dan atas karena diaphragma tertekan ke atas oleh uterus yang gravid. Hal ini akibat pengaruh hormon progesteron. walaupun hasil pemeriksaan laboratorium normal. Turunnya pengaturan α dan β reseptor juga memegang peranan penting. uric acid juga menurun tapi umumnya normal. Perubahan pada Ginjal GFR meningkat selama kehamilan karena peningkatan renal plasma flow. Q terbalik dan Left axis deviation. maka glikosuri dan amino acid uri merupakan hal yang normal pada Ibu hamil. glukosa dan asam amino tidak diabsorpsi dengan efisien. Pelvis renalis dan ureter berdilatasi dan peristaltiknya menurun. Diuresis fisiologi pada periode post partum. nilainya sama seperti yang tidak hamil berarti ada kelainan ginjal. Reabsorpsi natrium pada tubulus meningkat. T. GFR dan kadar BUN kembali ke keadaan sebelum hamil pada minggu ke-6 post partum. kreatinin 0. Pasien preeklampsi mungkin ada diambang gagal ginjal. tetapi menurun lagi sampai 60% diatas wanita yang tidak hamil pada saat kehamilan aterm. blood urea nitrogen. tetapi.19 Nilai BUN dan kreatinin normal pada parturien (BUN 8-9 mg/dl. Suatu peningkatan dalam filtration rate menyebabkan penurunan plasma blood urea nitrogen (BUN) dan konsentrasi kreatinin kira-kira 4050%.

absorpsi makanan dan tekanan sphincter oesophageal bagian distal menurun. Alkali fosfatase meningkat Plasma cholinesterase menurun kira-kira 28%.5 mg/kg) tidak dihubungkan dengan memanjangnya blokade neuromuskuler selama kehamilan. Peningkatan sekresi hormon gastrin akan meningkatkan sekresi asam lambung. dosis normal succinyl choline untuk intubasi (1-1. kcmungkinan disebabkan karena sintesanya yang menurun dan karena hemodilusi. Karena perubahan- perubahan tersebut wanita hamil harus selalu diperhitungkan lambung penuh. dengan tidak mengindahkan waktu makan terakhir misalnya walaupun puasa sudah > 6 jam lambung bisa saja masih penuh.13 . Penggunaan antasid yang non-partikel secara rutin adalah 8 .67 ±0. 0.5 5.46 13 ± 3 8.19 Disebabkan karena peningkatan kadar progesteron plasma.19 Aktivitas serum cholin esterase berkurang 24% sebelum persalinan dan paling rendah (33%) pada hari ke-3 post partum. pasien dengan penurunan aktivitas cholinesterase ada risiko pemanjangan blokade neuro-muskuler.14 0. Walaupun aktivitas lebih rendah. Perubahan pada GIT Perubahan anatomi dan hormonal pada kehamilan merupakan faktor predisposisi terjadinya oesophageal regurgitasi dan aspirasi paru. Obat-obat analgesik akan memperlambat pengosongan gaster. pergerakan GIT. sehingga tekanan intragastrik akan meningkat.Nonpregnant BUN (mg/dl) Crearinine (mg/dl) Pregnant ± 0.7±1. Uterus yang gravid menyebabkan peningkatan tekanan intragastrik dan merubah posisi normal gastro oesophageal junction. Pembesaran uterus akan menyebabkan gaster terbagi menjadi bagian fundus dan antrum. Walaupun dosis moderat succynil choline umumnya dimetabolisme.

isoflurane 40%.19 Terdapat penyebaran dermatom yang lebih lebar pada parturien setelah epidural anestesi bila dibandingkan dengan yang tidak hamil. Hal ini karena ruangan epidural menyempit karena pembesaran plexus venosus epidural disebabkan karena kompresi aortocaval oleh uterus yang membesar. methoxyflurane 32%. Penurunan protein plasma atau protein likuor cerebro spinal dan Hormon-hormon selama kehamilan (progesteron). 19 6.19 Walaupun mekanisme pasti dari peningkatan sensitivitas SSP dan SS perifer pada anestesi umum dan antesi regional belum diketahui tetapi dosis obat anestesi pada wanita hamil harus dikurangi. Walaupun efek mekanis dari uterus yang gravid pada lambung hilang dalam beberapa hari tetapi perubahan GIT yang lain kembali ke keadaan sebelum hamil dalam 6 minggu post partum. Tetapi penelitian-penelitian yang baru menunjukkan bahwa perbedaan ini sudah ada pada kehamilan muda (8-12 minggu) dirnana uterus masih kecil sehingga efek obstruksi mekanik masih sedikit ada maka faktor-faktor lain penyebabnya. Faktor-faktor lain itu adalah : Respiratory alkalosis compensate. Halotane menurun 25%. Peningkatan konsentrasi progesteron dan endorphin adalah penyebab penurunan MAC tersebut Tetapi beberapa penelitian menunjukkan bahwa konsentrasi endorphin tidak meningkat selama kehamilan sampai pasien mulai ada his. MAC rnenurun 25-40% selama kehamilan. Perubahan SSP dan susunan saraf perifer Susunan Saraf Pusat dan Susunan Saraf perifer berubah selama kehamilan. Peningkatan sensitivitas terhadap lokal anestesi untuk epidural atau spinal anestesi tetap ada sampai 36 jam post partum.19 9 . maka mungkin endorphin tidak berperan dalam terjadinya perbedaan MAC tetapi yang lebih berperan adalah akibat progesteron.penting sebelum operasi Caesar dan sebelum induksi regional anestesi.

adanya relaxin. Buah dada membesar. Sebagai akibat dari susunan ini kapiler-kapiler janin dalam villi dapat melakukan pertukaran substansi dengan darah Ibu. Perubahan pada tekanan intra oculer bisa menimbulkan gangguan penglihatan. dimana darah Ibu dalam rongga intervillous berasal dari arteri spiralis cabang arteri uterina dan kemudian mengalir kembali melalui vena uterina. Plasenta Fungsi pertukaran gas respirasi. Akibat relaksasi ligamentum dan kalogen pada kolumna vertebralis dapat terjadi lordosis. nutrisi dan eksresi janin tergantung dari plasenta. 1) Anatomi fisiologi Plasenta Plasenta terdiri dari tonjolan jaringan janin (villi) yang terletak dalam rongga vaskuler Ibu (intervillous). penurunan produksi humor aqueus disebabkan peningkatan sekresi chorionic gonado trophin. plasenta dibentuk dari jaringan Ibu dan janin serta mendapat pasokan darah dari kedua jaringan tersebut. Tekanan intra oculer menurun selama kehamilan karena peningkatan kadar progesteron. dermatologi. 2) Pertukaran pada plasenta Pertukaran plasenta dapat terjadi terutama melalui salah satu dari empat mekanisme dibawah ini. 10 . Pembesaran buah dada terutama pada Ibu dengan leher pendek dapat menyebabkan kesulitan intubasi. leher. Perubahan sistim muskuloskeletal. garis tengah abdomen akibat Melanocyt stimulating hormon. Darah janin dalam villi berasai dari 2 buah arteri umbilikal dan kembali ke janin melalui sebuah vena umbiiikal. mammae dan mata Hormon relaxin menyebabkan relaksasi ligamentum dan melunakkan jaringan kolagen. Terjadi hiperpigmentasi kulit daerah muka.19 8.7.

a. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut. c. sedangkan obatobat dengan ionisasi yang tinggi seperti semua obat pelumpuh otot sulit berdifusi. ronki 11 . Zat yang larut dalam lemak seperti thiopentone paling cepat berdifusi. serta gagal jantung kronis. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik. b. gagal jantung kronis dekompensasi. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. gangguan irama jantung.19 B. kebanyakan obat-obat yang digunakan dalam anestesi mempunyai berat molekul dibawah 1000 dan dapat berdifusi melewati plasenta. klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut. distensi vena juguler. vitamin dan beberapa ion seperti calcium dan zat besi menggunakan mekanisme ini. d. Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. seperti pada glukosa. atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Transpor aktif: Asam ammo. Obat-obat dengan ikatan protein tinggi seperti bupivacaine juga sulit berdifusi melewati plasenta. Stevenson dan NYHA.3 Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Difusi: Gas respirasi dan ion-ion yang kecil ditransportasi melalui proses difusi. Pynositosis : Molekul yang besar seperti immunoglobuiin ditranspor melalui pynositosis. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien.11 Kongesti didasarkan adanya ortopnea. Gagal Jantung Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Facilitated diffusion.

yaitu: a. edema perifer. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung. 14 Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme. Faktor Gagal Jantung risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm) c. atau square wave blood pressure pada manuver valsava. pulsus alternans. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm) b. Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold)12 ETIOLOGI Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal.basah. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas. Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold) d. suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri. Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. Hipertensi ventrikel kiri 12 . Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. refluks hepato jugular. hipotensi simtomatik.

hipertensi. sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus. penyakit pada jaringan ikat seperti SLE. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Alkohol dapat berefek secara langsung 13 . tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard. walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. restriktif dan obliterasi. 15 Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner. maupun penyakit jantung kongenital. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif). katup ataupun penyakit pada perikardial. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif).16 Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk. hipertrofik. serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan.

10 Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis. stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks.pada jantung. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal 14 . meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal. angiotensin II plasma dan aldosteron. Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron.17 PATOFISIOLOGI Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus. menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. otot skelet dan fungsi ginjal. hipertofi dan nekrosis miokard fokal.

yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure.jantung. efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal. Konsentrasi endotelin plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. perlu perawatan dan kematian. khususnya pada ventrikel. maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis. Penyebab tersering adalah penyakit 15 . sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard.17 Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung. ginjal dan susunan saraf pusat. bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. kerjanya mirip dengan ANP. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler. 17 Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada Gagal Jantung pengisian ventrikel saat diastolik. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung.

dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%). angiografi dan tes fungsi paru. gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal. yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. bundle branch block dan fibrilasi atrium. Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax. tetapi bila unilateral. Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung. peningkatan JVP.jantung koroner. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan 16 .12 DIAGNOSIS Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas. Walaupun masih kontroversial. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal. kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya. meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. pemeriksaan darah. hipertrofi ventrikel kiri. edema tungkai. edema paru. 16 Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q. pemeriksaan radionuklide. selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. EKG 12 lead. abnormalitas ST – T. bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. hepatomegali. ekokardiografi. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral.

Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml. laju pengosongan diastolik. Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik. juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi.fungsi jantung. karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. mengetahui adanya gangguan katup. AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. serta mengetahui risiko emboli. dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. atau aritmia). Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas.18 Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction. penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. fungsi diastolik. albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional. sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium. susah bernafas yang berhubungan dengan murmur. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui 17 . dan abnormalitas dari pergerakan dinding. laju pengisian sistolik. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal. hipertensi tak terkontrol. Pemeriksaan profil lipid.17 Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria.

hidroklorotiazid. dan memperbaiki aliran darah paru. furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden. Diuretik ini kurang efektif 18 . dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil. Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide. Merokok cenderung menurunkan curah jantung. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan.7 Penatalaksanaan Gagal Jantung a. Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.4 e. Aktifitas yang sesuai menurunkan tonus simpatik. klorotiazid. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan pengeluaran air. inotropik negative. 3. sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan. merupakan afterload RV. mendorong penurunan berat badan. namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus. Oksigen merupakan vasorelaksan paru. metolazon). c. khususnya pada hipertensi dan gagal jantung. Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. Terapi obat-obatan 1. d. ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure.tekanan diastolik. dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup a. mefrusid. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. dan dapat memperburuk hipertensi. meningkatkan denyut jantung. b. Diuretik Loop (bumetamid. 2.

Namun pada gagal jantung kronis. Pada gagal jantung. Pada gagal jantung sedang atau berat. Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi.dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. hingga volume pukulan. digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala. Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung. volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil. 19 . William Withering dari Birmingham menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. pada tahun 1785. Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. Digoksin. antagonis reseptor angiotensin. 5. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat. vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah. yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard. prazosin dan nitroprusida). 4 4. penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel. Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE.

Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat. Penyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik. sebagian obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang. Pada trobosis koroner (infark). Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Obatobatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. bisoprolol. Namun. misalnya pada trombosis.6. stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung. sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati. penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi. Kehamilan dan chronic heart failure Kehamilan dapat menimbulkan perubahan pada sistem kardiovaskuler. Beta Blocker (carvedilol. Pada kehamilan dengan jantung normal. wanita dapat menyesuaikan kerjanya terhadap perubahan-perubahan secara fisiologis. metoprolol). Perubahan tersebut disebabkan oleh : 20 .5 C. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard. 7. Penyakit kardiovaskuler dapat dijumpai pada wanita hamil atau tidak hamil.

Pada pasca persalinan yaitu darah dari ruang intervilus plasenta yang sudah lahir. Kelas II : sedikit dibatasi kegiatan fisiknya. palpitasi. lahir dengan skor APGAR rendah atau lahir mati e. stroke volume. Gejalanya adalah lelah. Pengaruh penyakit jantung terhadap kehamilan a. Frekuensi penyakit jantung dalam kehamilan berkisar antara 1-4 %. Jantung dan diafragma terdorongke atas oleh karena pembesaran rahim. saat istirahat tidak ada keluhan. Kehamilan dapat menyebabkan payah jantung (decompensatio cordis). Pada kala II.a. dan nyeri dada (angina pectoris) c. waktu istirahat tidak ada 21 . yaitu volume darah mencapai puncak nya (hipervolumia). volume darah dan tekanan darah. Kelas III : kegiatan fisik sangat dibatasi. kegiatan fisik biasa menimbulkan gejala insufisiensi jantung. kematian janin dalam rahim (IUFD)8 Klasifikasi Penyakit Jantung dalam Kehamilan a. b. sesak napas. Hipervolemia: dimulai sejak kehamilan 8 minggu dan mencapai puncaknya pada 28-32 minggu lalu menetap. Pada kehamilan 32-36 minggu. karena ada kemungkinan infeksi. dapat terjadi abortus b. 2 Pengaruh kehamilan terhadap penyakit jantung Saat-saat yang berbahaya bagi penderita adalah : a. kemudian masuk ke dalam sirkulasi darah ibu. Pada kehamilan terjadi peningkatan denyut nadi. b. prematur : lahir tidak cukup bulan c. Pada masa nifas. c. dismatur : lahir cukup bulan tetapi berat badan lahir rendah d. yaitu wanita mengerahkan tenaga untuk mengedan dan memerlukan kerja jantung yang berat. Kelas 1 : tanpa ada pembatasan kegiatan fisik dan tanpa gejala pada kegiatan biasa b. d.

anemia. Anamnesis 1) pernah sakit jantung dan berobat pada dokter untuk penyakitnya 2) pernah demam rematik b. 22 .14 Penanganan 1) Dalam kehamilan a. dan sedikit kegiatan fisik menimbulkan keluhan insufisiensi jantung. memberikan pengertian kepada ibu hamil untuk melaksanakan pengawasan antenatal yang teratur sesuai dengan jadwal yang ditentukan. d. dan pernah sakit jantung. presistolik. Kira-kira 80 % penderita adalah kelas I dan II serta kehamilan dapat meningkatkan kelas tersebut menjadi II. Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) Apabila wanita hamil disangka menderita penyakit jantung sebaiknya dikonsultasikan kepada ahli jantung. Kelas IV : saat istirahat dapat timbul keluhan insufisiensi jantung. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi adalah umur. Pemeriksaan : auskultasi atau palpasi terdapat empat kriteria (Burwell danMetcalfe) 1) adanya bising sistolik. 7 Penegakan diagnosis Penegakan diagnosis dapat melalui beberapa langkah di antaranya yaitu : a. adanya aritmia jantung. dan sianosis. hipertrofi ventrikuler. apalagi kerja fisik yang tidak berat. III. nadi tidak teratur. dispneu. Keluhan dan gejala yang dapat muncul pada ibu hamil dengan penyakit jantung antara lain mudah lelah. dan IV. atau bising terus-terusan 2) pembesaran jantung yang jelas 3) adanya bising jantung yang jelas disertai thrill 4) aritmia yang berat c.keluhan.

Pengobatan khusus berkaitan dengan kelas penyakit : (1) Kelas I : tidak memerlukan pengobatan tambahan (2) Kelas II : biasanya tidak memerlukan pengobatan tambahan. maka pasien harus dirawat di rumah sakit untuk pengawasan dan pengobatan yang lebih intensif.8 mg 23 . Apabila terdapat anemia harus segera diatasi. Pencegahan terhadap kenaikan berat badan dan retensi air yang berlebihan. (3) Kelas III : memerlukan digitalisasi atau obat lainnya. Apabila terdapat gejala decompensatio cordis maka diobati dengan digitalis. Pada kelas IV ini penanganan pasien melibatkan kardiolog. a. Membuat daftar his.b. Apabila muncul keluhan yang agak berat seperti sesak napas. cukup tidur. Pasien sebaiknya mengurangi kerja fisik terutama antara kehamilan 28-36 minggu. e. pernafasan. daftar nadi. diet rendah garam. (4) Kelas IV : pasien harus dirawat di rumah sakit dan diberikan pengobatan. dan sianosis. tekanan darah. dan pembatasan jumlah cairan. Timbulnya hipotensi atau hipertensi dapat memperberat kerja jantung sehingga apabila muncul hal tersebut harus segera ditangani. yang diawasi dan dicatat setiap 15 menit dalam kala I dan setiap 10 menit dalam kala II. Kerjasama dengan ahli penyakit dalam atau kardiolog untuk penyakit jantungnya. Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit sejak kehamilan 28-30 minggu. h. Dapat diberikan sedilanid dosis awal 0. Sebaiknya pasien dirawat 1 minggu sebelum taksiran persalinan.13 2) Dalam persalinan Pasien dengan penyakit jantung kelas I dan II biasanya dapat meneruskan kehamilan dan bersalin pervaginam dengan pengawasan yang baik dan bekerja sama dengan ahli penyakit dalam (kardiolog). g. infeksi saluran pernafasan. f. Wanita hamil dengan penyakit jantung harus cukup istirahat. d. sehingga dapat dibina sedini mungkin. c.

Kala II biasanya berjalan seperti biasa. Apabila diperlukan. sedini mungkin dipertimbangkan untuk dilakukan abortus provokatus medisinalis. diawasi. d. kala II dapat diperpendek dengan ekstraksi vakum atau forceps. Pasien dengan penyakit jantung kelas III dan IV disarankan tidak hamil karena kehamilan sangat membahayakan jiwanya. Untuk menghilangkan rasa sakit dapat diberikan obat analgesik seperti petidin. b. persalinan dapat ditunggu. Apabila hamil. b.6 mg intravena secara perlahanlahan.dan ditolong secara spontan. Kala II merupakan kala yang kritis bagi penderita. Pada kasus tertentu.2-1. c. 24 . c. Pemberian ergometrin dengan hati-hati dinilai aman selama persalinan. Selain itu. Apabila dijumpai cephalopelvic disproportion maka dilakukan sectio caesaria dengan lokal anestesi atau lumbal atau kaudal dengan pengawasan yang baik. sangat dianjurkan untuk tidak hamil lagi dengan melakukan tubektomi.dan ditambahkan sampai dosis 1. pasien dapat secara tiba-tiba jatuh kolaps karena darah tiba-tiba membanjiri tubuh ibu sehingga kerja jantung menjadi sangat bertambah.17 4) Penanganan Secara Umum a. Apabila janin dalam 20-30 menit belum lahir.12 3) Pada Pasca Persalinan dan Nifas Setelah bayi lahir. perdarahan merupakan komplikasi yang cukup berbahaya. Hal ini harus dipahami dan diawasi oleh penolong. Apabila tidak timbul tanda-tanda decompensatio cordis. suntikan dapat diulang 1-2 kali dalam dua jam. pasien harus tetap diawasi dan dirawat minimal 2 minggu setelah bersalin. Oleh karena itu. setelah pasien dalam keadaan afebris dan tidak anemis.

6 Anestesi umum memberikan beberapa keuntungan antara lain: induksi anestesi yang cepat. Masukan garam harus dikurangi dan aktivitas fisik dibatasi sampai di bawah tingkatan yang menimbulkan gejala gagal jantung. Teknik Anastesi Pada Secio Sesaria Penentuan teknik anestesi antara anestesi umum dan regional sangat tergantung keadaan ibu dan janin serta kemampuan anestesiolog. 25 . lebih mudah dalam mengontrol jalan nafas dan ventilasi serta memperkecil kejadian hipotensi dan gangguan kardiovaskuler selama persalinan.2 Pada anestesi regional sebaiknya dihindari blok subaraknoid/spinal anestesi karena perubahan tekanan darah akan terjadi dengan cepat dan dapat mengganggu perfusi plasenta. Pada wanita dengan gejala gagal jantung yang signifikan atau edema paru. karena dapat terjadi hematom epidural yang akan menekan medula spinalis.15 D. Gagal jantung kongestif pada kehamilan adalah suatu keadaan dimana posisi supinasi sangat bermanfaat karena akan mengurangi beban preload dengan obstruksi aliran darah dari vena cava inferior. dianjurkan memakai kontrasepsi berupa IUD (Intra Uterine Device). kecuali jika telah dipersiapkan terapi preoperatif dengan baik (cairan dan vasodilator). Penatalaksanaan gagal jantung kongestif pada masa kehamilan tidak banyak berbeda dengan keadaan gagal jantung lainnya.d. Penggunaan obat ACE inhibitor harus dihindarkan. terapi standar dapat digunakan dengan menggunakan obat-obatan yang diberikan pada wanita dengan kehamilan. Apabila pasien tidak berkenan disterilisasi. Secara umum dapat dikatakan bahwa ada gangguan koagulasi merupakan kontra indikasi untuk regional anestesi. tepat dan aman bagi ibu. oleh karena itu seorang ahli anestesi diharapkan dapat memilih teknik anestesi yang aman.

kemungkinan toksisitas tidak ada karena dosis yang rendah.  Dengan anestesi regional ibu masih dalam keadaan sadar. umum dilakukan apabila terjadi kasus-kasus berisiko tinggi atau kasus darurat. memungkinkan sang ibu untuk tetap sadar selama proses pembedahan dan untuk menghindari bayi dari pembiusan. Selain itu selama periode anestesi.Teknik anestesi ini diperlukan selama bedah sesar terutama pada beberapa kondisi tertentu seperti terjadinya gangguan hemodinamik pada ibu. dan cepat. Ibu tidak menerima banyak macam obat dan perdarahannya lebih 26 .8 Anestesi spinal pada penderita-penderita yang akan dioperasi sectio caesarea dengan pemikiran bahwa :  Analgesi epidural lebih banyak membutuhkan waktu dan ketrampilan. dan karenaadanya blokade saraf sakral yang sempurna. blokade sarafnya meyakinkan. Teknik anestsi pada pasie SC da 2 yaitu:  anastesi lokal (spinal atau epidural) Pada teknik anestesi ini. onset lebih cepat. refleks protektif masih ada. sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung kecil sekali. juga adanya stimulasi alat-alat dalam yang menimbulkan perasaan tidak enak pada waktu manipulasi (terutama manipulasi segmen bawah uterus) serta adanya kegagalan-kegagalan walaupun dilakukan oleh seorang ahli.  Sedangkan anestesi spinal lebih mudah dilakukan.  anastesi umum atau General Anestesi Teknik anestesi ini sudah jarang dilaukan. Keadaan ini juga terjadi pada saat penghentian obat anestesi sehingga perlu perhatian dan pengawasan yang lebih ketat. gawat janin yang tidak dapat diatasi dengan anestesi regional atau atas permintaan ibunya sendiri. koagulopati. faktor tindakan anestesi dan pembedahan dapat menyebabkan gangguan kardiovaskuler antara lain pada periode induksi anestesi dimana fluktuasi tekanan darah dan denyut jantung dapat terjadi berlebihan. perasaan tidak enak seperti pada anestesi epidural tidak ada. mendadak.

sedikit. Teknik ini baik sekali bagi penderita-penderita yang mempunyai kelainan paru-paru. Dari segi janin. sedangkan untuk motoris dua-tiga segemen lebih bawah. Bagian motoris dan proprioseptis paling tahan terhadap blokade ini dan yang paling dulu berfungsi kembali. Maka titik pertemuan dengan segmen lumbal merupakan processus spinosus L4 atau L4—5 interspace. pencegahan aortacaval compression (tilting. operasi operasi bagian bawah abdomen dan ekstremitas bawah. diabetes mellitus. Ligamentum interspinosus 27 . Tingginya blokade saraf untuk otonom dua dermatome lebih tinggi daripada sensoris. Pemberian cairan pre-operatif. Sedangkan saraf otonom paling mudah terblokir dan paling belakang berfungsi kembali. sehubungan dengan gangguan metabolisme dan ekskresi dari obat-obatan. obstetrik. agar keadaan ibu dan anak tetap baik. Ligamentum supraspinosus b.2 Teknik apapun yang dipakai. Secara anatomis dipilih segemen L2 ke bawah pada penusukan oleh karena ujung bawah daripada medula spinalis setinggi L2 dan ruang interegmental lumbal ini relatif lebih lebar dan lebih datar dibandingkan dengan segmen-segmen lainnya. oksigenisasi dan pemberian efedrin merupakan hal-hal yang penting sekali dilakukan. penyakit hati yang difus dan kegagalan fungsi ginjal. uterine displacement).13 Ligamenta yang dilalui pada waktu penusukan yaitu : a. Lokasi interspace ini dicari dengan menghubungkan crista iliaca kiri dan kanan.8 Anestesi Spinal (Sub Arachnoid Nerve Block) Anestesi spinal merupakan teknik anestesi regional yang baik untuk tindakan-tindakan bedah. anestesi regional ini bebas daripada obat-obat yang mempunyai efek depresi terhadap janin. Usahakan:      mempertahankan kestabilan sistim kardiovaskuler oksigenisasi yang cukup mempertahankan perfusi plasenta yang cukup.

d.23 dapat disuntikkan langsung tanpa lokal infiltrasi dahulu. Tensi penderita diukur tiap 2 .25 . Oksigen diberikan dengan masker 6 .8 L/mt. efedrin diberikan 10 – 15 mgl. disuntikan xylocain 5% sebanyak 1.5 cc. Syntocinon dapat diberikan per drip. juga tanpa introducer dengan bevel menghadap ke atas. n.1500 ml. Setelah bayi lahir biasanya kontraksi uterus sangat baik. Skin preparation dengan betadin seluas mungkin.c.1.V. m. L3 .8 28 . e. f. sehingga tidak perlu diberikan metergin IV oleh karena sering menimbulkan mual dan muntah-muntah yang mengganggu operator. apabila penderita sudah operasi boleh mulai. g. selanjutnya tiap 15 menit. Apabila tensi turun dibawah 100 mmHg atau turun lebih dari 20 mmHg dibanding semula.3 menit selama 15 menit pertama. b. i. Ligamentum flavum Teknik Anestesi Spinal : a. Posisi lateral merupakan posisi yang paling enak bagi penderita. Sebelum penusukan betadin yang ada dibersihkan dahulu. l. c. biasanya agak susah oleh karena adanya edema jaringan. Kepala memakai bantal dengan dagu menempel ke dada. tanpa posisi Trendelenburg. kedua tangan memegang kaki yang ditekuk sedemikian rupa sehingga lutut dekat ke perut penderita. Untuk skin preparation. dapat diberikan sedatif atau hipnotika. Setelah penderita melihat bayinya yang akan dibawa ke ruangan. h. k. Kalau liquor sudah ke luar lancar dan jernih. Infus Dextrosa/NaCl/Ringer laktat sebanyak 500 .4 interspace ditandai. dengan bokong kanan diberi bantal sehingga perut penderita agak miring ke kiri. Jarum 22 . j. o. Penderita diletakan terlentang.

8 29 . tidak seperti teknik anestesi spinal yang terbatas 1-2 jam. hanya saraf yang memberikan respon nyeri yang utamanya dilumpuhkan untuk sementara waktu. yang sebelum efeknya habis. blokade dikhususkan untuk mengurangi rasa sakit di daerah rahim. Teknik anestesi epidural ini dilakukan serupa dengan teknik anestesi spinal saat operasi. tidak seperti teknik anestesi spinal yang harus menunggu paling tidak 24 jam atau sampai dinyatakan aman untuk mobilisasi. sehingga dapat langsung bertemu dengan bayinya di kamar operasi. sehingga masih dapat dilakukan persalinan melalui jalan lahir.Salah satu teknik pilihan yang dilakukan oleh dokter spesialis anestesi adalah dengan menggunakan teknik anestesi epidural. dokter anestesi akan memberikan instruksi untuk memberikan suntikan obat anestesi epidural selanjutnya melalui kateter yang sudah dipasang. Untuk persalinan. Epidural adalah ruang antara kedua selaput keras dari sumsum belakang. Bedanya adalah pada teknik anestesi spinal. Selain itu. Ibu masih bisa mengejan. leher rahim dan bagian atas vagina. Pada teknik anestesi epidural. Ditambah dengan keuntungan lain dimana pasien langsung dapat langsung mobilisasi. sehingga ibu dapat segera melakukan aktivitas normal setelah operasi. anggota gerak bawah ibu (kaki) akan dengan sengaja ‘dilumpuhkan’ atau tidak dapat digerakkan dalam jangka waktu tertentu. Teknik ini dilakukan dengan melakukan penyuntikan di daerah punggung untuk dilakukan penempatan suatu kateter kecil yang berguna untuk menyuntikkan obat anestesi epidural.13 Obat anestesi epidural akan bekerja selama beberapa jam. Tetapi otot pangul masih dapat melakukan gerakan rotasi kepala bayi untuk keluar dari jalan lahir ibu. dengan teknik anestesi ini. Kelebihan lain dari teknik anestesi epidural adalah dengan teknik ini dapat untuk pembiusan dalam waktu yang lebih lama. ibu masih dalam keadaan sadar selama operasi. Ibu masih dapat melakukan aktivitas seperti biasa karena saraf yang di blok hanyalah saraf yang memberikan rangsang nyeri.

2 Area mati rasa pada epidural anestesi: E. Disamping itu. Kedua cara tersebut. sehingga dapat 30 .Bila dibandingkan dengan teknik anestesi umum. dengan kateter yang telah dipasang dapat pula digunakan untuk pemberian obat anti nyeri langsung pada saraf yang dikehendaki. sesuai jenis cathether yang dipakai. atau maksimum 21 hari. Pada prinsipnya tekhnik anestesi yang dipergunakan. Dan adalah hak pasien untuk menyetujui dan memilih prosedur yang ada. sehingga nyeri paska operasi juga dapat diminimalkan. sebenarnya dapat dilakukan dengan General anestesi dan regional anestesi. seminimal mungkin dicegah untuk terjadi komplikasi yang berat. Tidak ada satupun jenis anestesi yang benar-benar aman digunakan pada operasi bedah Caesar dengan penyulit gagal jantung. Hal ini disebabkan pada penderita mengalami gangguan hemodinamik yang cukup berat. Biasanya cathether epidural dipertahankan 3 hari. memiliki resiko yang cukup besar bagi penderita.Adalah hak pasien untuk mengetahui prosedur medis yang akan dilakukan padanya. Anestesi pada operasi secsio caesaria dengan penyulit gagal jantung Tekhnik anestesi yang digunakan pada operais Caesar dengan penyulit berupa penykit decompensatio cordis. Dibawah ini akan dijabarkan mengenai anestesi umum dan anestesi regional beserta keuntungan dan kerugian. teknik ini mempunyai kemungkinkan komplikasi paska operasi yang lebih sedikit.

Sebelum pasien dibedah sebaiknya dilakukan kunjungan pasien terlebih dahulu sehingga pada waktu pasien dibedah pasien dalam keadaan bugar. Trias anestesi yaitu : hipnotik. Sebelum pasien diberi obat anestesi. analgesik. Disamping itu efek lainnya adalah 31 . rumatan dan bangun dari anestesi diantranya : 1. Meredakan kecemasan dan ketakutan Mengurangi sekresi kelenjar ludah dan bronkus Mengurangi mual dan muntah pasca bedah Mengurangi isi cairan lambung Membuat amnesia Memperlancar induksi anestesi Meminimalkan jumlah obat anestesi Mengurangi reflek yang membahayakan8 OBAT PREMEDIKASI a. mengurangi biaya operasi dan meningkatkan kualitas pelayanan kesehatan. 5. 8.25 mg : Antikolinergik Atropin dapat mengurangi sekresi dan merupakan obat pilihan utama untuk mengurangi efek bronchial dan kardial yang berasal dari perangsangan parasimpatis. Sulfas atropin 0. 4. baik akibat obat atau anestesikum maupun tindakan lain dalam operasi. 2. 7. langkah selanjutnya adalah dilakukan premedikasi yaitu pemberian obat sebelum induksi anestesi diberi dengan tujuan untuk melancarkan induksi. 6. relaksasi.mengambil keputusan yang tepat untuk menentukan jenis anestesi13 Anestesi Umum (General Anestesi) Tindakan anestesi dilakukan dengan menghilangkan nyeri secara sentral disertai hilangnya kesadaran dan bersifat pulih kembali atau reversible. Tujuan kunjungan pra anestesi adalah untuk mengurangi angka kesakitan operasi. 3. Persiapan prabedah yang kurang memadai merupakan faktor terjadinya kecelakaan dalam anestesia.

25 mg dan 0.melemaskan tonus otot polos organ-organ dan menurunkan spasme gastrointestinal.025-0.50 mg. 2 32 . Dosis premedikasi dewasa 0. konstipasi dan sesak nafas. Karena itu sebaiknya obat ini tidak digunakan untuk anestesi regional atau lokal. Baik untuk pencegahan dan pengobatan mual. denyut nadi dan pernafasan.015 mg/kgBB untuk anak-anak.13 Setelah penggunaan obat ini (golongan baladona) dalam dosis terapeutik ada perasaan kering dirongga mulut dan penglihatan jadi kabur. midazolam bekerja cepat karena transformasi metabolitnya cepat dan lama kerjanya singkat.2 Atropin tersedia dalam bentuk atropin sulfat dalam ampul 0. intramuscular atau intravena dengan dosis 0. Diberikan secara suntikan subkutis. bronkospasme. Efek samping berupa ipotensi.07-0. Efek sampingnya terjadi perubahan tekanan darah arteri. Perlu diingat bahwa obat ini tidak mencegah timbulnya laringospame yang berkaitan dengan anestesi umum. Dosis lazim adalah 5 mg. Dibandingkan dengan diazepam. Efek obat timbul dalam 2 menit setelah penyuntikan. umumnya hanya sedikit13 c. Hipnoz 2 mg (Midazolam) : obat penenang(transquilaizer) Midazolam adalah obat induksi tidur jangka pendek untuk premedikasi. 8 b.05 mg/kgBB. muntah pasca bedah. Pemberiannya harus hati-hati pada penderita dengan suhu diatas normal dan pada penderita dengan penyakit jantung khususnya fibrilasi aurikuler. dosis harus ditentukan secara hati-hati. Cedantron 4 mg (Ondansentrone) Suatu antagonis reseptor serotonin 5 – HT 3 selektif.10 mg/kgBB. Pada pasien orang tua dengan perubahan organik otak atau gangguan fungsi jantung dan pernafasan. disesuaikan dengan umur dan keadaan pasien. pada orang tua dan pasien lemah dosisnya 0. Dosis dewas 2-4 mg.5-1 mg untuk dewasa dan 0. induksi dan pemeliharaan anestesi.

01-0.2 Penawar pelumpuh otot atau antikolinesterase bekerja pada sambungan saraf-otot mencegah asetilkolin-esterase bekerja. takikurare) berikatan dengan reseptor nikotinik-kolinergik. Pada pasien yang berumur diatas 55 tahun dosis untuk induksi maupun maintanance anestesi 33 . Dosis induksi 1-2 mg/kgBB.005-0. Tracrium 20 mg (Atracurium) : nondepolarisasi Pelumpuh otot nondepolarisasi (inhibitor kompetitif.2-0. Dosis rumatan 500ug/kgBB/menit infuse. Penawar pelumpuh otot bersifat muskarinik menyebabkan hipersalivasi. kejang bronkus. dosis rumatan 0. Propofol adalah obat anestesi umum yang bekerja cepat yang efek kerjanya dicapai dalam waktu 30 detik.OBAT INDUKSI a. Profopol menghambat transmisi neuron yang dihantarkan oleh GABA. sehingga asetilkolin tidak dapat bekerja.1 mg/kgBB. bradikardia. tetapi tidak menyebabkan depolarisasi. Profofol merupakan cairan emulsi minyak-air yang berwarna putih yang bersifat isotonik dengan kepekatan 1% (1ml=10 mg) dan mudah larut dalam lemak. sehingga asetilkolin dapat bekerja. Antikolinesterase yang paling sring digunakan ialah neostigmin dengan dosis (0.01 mg/kgBB sampai 0. durasinya selama 20-45 menit dan dapat meningkat menjadi 2 kali lipat pada suhu 250 C.04-0. Recofol 80 mg (Profofol) Propofol adalah obat anestesi intravena yang bekerja cepat dengan karakter recovery anestesi yang cepat tanpa rasa pusing dan mual-mual.8 b. hipermotilitas usus dan pandangan kabur.02 mg/kgBB atau glikopirolat 0.6 mg/kgBB.08 mg/kgBB) atau obat antikolinergik lainnya.3 mg/kgBB pada dewasa. Dosis awal 0. sehingga pemberiannya harus disertai obat vagolitik seperti atropin dosis 0. kecepatan efek kerjanya 1-2 menit. hanya menghalangi asetilkolin menempatinya.5-0. Dosis sedasi 25-100ug/kgBB/menit infuse. keringatan.

Pemberian halothane 34 . tetapi dikombinasi dengan salah satu anestesi lain seperti halotan dan sebaagainya. nitrous oxide. pneumomediastinum. Pada pasien dengan ASA III-IV dosisnya lebih rendah dan kecepatan tetesan juga lebih lambat. N2O sangat berbahaya bila digunakan pada pasien pneumothorak. 70% : 30%. Untuk menghindari terjadinya hipoksia difusi. tetapi analgesinya kuat. emboli udara dan timpanoplasti. Pemberian anestesi dengan N2O harus disertai O2 minimal 25%. maka N2O akan cepat keluar mengisi alveoli. 13 b. dan beratnya 1. Pada akhir anestesi setelah N2O dihentikan. dinitrogen monoksida) diperoleh dengan memanaskan ammonium nitrat sampai N2O dalam ruangan berbentuk gas tak berwarna. tak iritasi. Pada anestesi inhalasi jarang digunakan sendirian. tak terbakar. Halothane (Fluothane) Halothane adalah obat anestesi inhalasi berbentuk cairan bening tak berwarana yang mudah menguap dan berbau harum. laughling gas.5 kali berat udara. namun kecepatan pemberian harus lebih lambat daripada cara pemberian pada oranag dewasa di bawah umur 55 tahun.itu lebih kecil dari dosis yang diberikan untuk pasien dewasa dibawah umur 55 tahun. dan pemeliharaan 70% : 30%. bau manis. untuk induksi 80% : 20%. Cara pemberian bisa secara suntikan bolus intravena atau secara kontinu melalui infus. sehingga terjadi pengenceran O2 dan terjadilah hipoksia difusi. Dosis untuk mendapatkan efek analgesik digunakan dengan perbandingan 20% : 80%. Gas ini bersifat anestesik lemah. obstruksi. sehingga sering digunakan untuk mengurangi nyeri menjelang persalinan. berikan O2 100% selama 5-10 menit. N2O N2O (gas gelak. 8 Penggunaan dalam anestesi umumnya dipakai dalam kombinasi N2O : O2 yaitu 60% : 40%.13 MAINTAINANCE a.

bradikardia. Induksi dapat dilakukan secara intrvena.8 INTUBASI Setelah dilakukan induksi anestesia yaitu tindakan untuk membuat pasien dari sadar menjadi tidak sadar. intramuskular.5-1 vol % yang tentunya disesuaikan dengan respon klinis pasien. Kelebihan dosis menyebabkan depresi pernafasan.sebaiknya bersama dengan oksigen atau nitrous okside 70%-oksigen dan sebaiknya menggunakan vaporizer yang khusus dikalibrasi untuk halothane agar konsentrasi uap dihasilkan itu akurat dan mudah dikendalikan. LaringoScope T = Tubes Pipa trakea. maka memungkinkan dimulainya anestesia dan pembedahan. terjadi hipotensi. Usia <>5 tahun dengan balon (cuffed) A = Airway Pipa mulut faring (orofaring) dan pipa hidung faring (nasofaring) yang digunakan untuk menahan lidah saat pasien tidak sadar agar lidah tidak menymbat jalan napas T = Tape Plester untuk fiksasi pipa agar tidak terdorong atau tercabut I = Intro Stilet atau mandrin untuk pemandu agar pipa trakea mudah dimasukkan C = Connec Penyambung pipa dan perlatan anestesia S = Suction Penyedot lendir dan ludah. depresi miokard dan inhibisi refleks baroreseptor. mempertahankan jalan nafas agar tetap paten. Paska pemberian halothane sering menyebabkan pasien menggigi. menurunnya tonus simpatis. serta mempermudah pemberian ventilasi dan 35 . depresi vasomotor. Untuk persiapan induksi sebaiknya kita ingat STATICS: S = Scope Stetoskop untuk mendengarkan suara paru dan jantung. mencegah aspirasi. 8 Tujuan dilakukannya tindakan intubasi endotrakhea adalah untuk membersihkan saluran trakheobronchial. Pada nafas spontan rumatan anestesi sekitar 1-2 vol% dan pada nafas kendali sekitar 0. inhalasi dan rektal. Sebelum dilakukan induksi sebaiknya disiapkan terlebih dahulu peralatan dan obat-obatan yang diperlukan. vasodilatasi perifer.

Pemakaian ventilasi mekanis yang lama. b. d. Mempermudah pengisapan sekret trakheobronchial. 2002 ada beberapa kontra indikasi bagi dilakukannya intubasi endotrakheal antara lain : a. e.. Mencegah kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung (pada keadaan tidak sadar. Obat. d.13 Kesukaran yang sering dijumpai dalam intubasi endotrakheal (Mansjoer Arif et.2 Menurut Gisele. Menyelenggarakan proteksi terhadap pasien dengan keadaan yang gawat atau pasien dengan refleks akibat sumbatan yang terjadi.13 Indikasi bagi pelaksanaan intubasi endotrakheal menurut Gisele tahun 2002 antara lain : a. Mengatasi obstruksi laring akut. Keadaan oksigenasi yang tidak adekuat (karena menurunnya tekanan oksigen arteri dan lain-lain) yang tidak dapat dikoreksi dengan pemberian suplai oksigen melalui masker nasal. 2000) biasanya dijumpai pada pasien-pasien dengan : 36 . Kebutuhan untuk mengontrol dan mengeluarkan sekret pulmonal atau sebagai bronchial toilet. b. Keadaan ventilasi yang tidak adekuat karena meningkatnya tekanan karbondioksida di arteri. sehingga sangat sulit untuk dilakukan intubasi. Mempermudah pemberian anestesia.al. c. lambung penuh dan tidak ada refleks batuk). tujuan intubasi endotrakheal : a. Tindakan yang harus dilakukan adalah cricothyrotomy pada beberapa kasus. b. Pada dasarnya. Beberapa keadaan trauma jalan nafas atau obstruksi yang tidak memungkinkan untuk dilakukannya intubasi. f.oksigenasi bagi pasien operasi. c. Mempertahankan jalan nafas agar tetap bebas serta mempertahankan kelancaran pernafasan. Trauma servikal yang memerlukan keadaan imobilisasi tulang vertebra servical. g.

Mulut pasien dibuka dengan tangan kanan dan gagang laringoskop dipegang dengan tangan kiri. sehingga kepala dalam keadaan ekstensi serta trakhea dan laringoskop berada dalam satu garis lurus. b. spondilitis servical spine. seperti multiple arthritis yang menyerang sendi temporomandibuler. d. Oksigenasi. Otot-otot leher yang pendek dengan gigi geligi yang lengkap. Sungkup muka dipegang dengan tangan kiri dan balon dengan tangan kanan. Mulut yang panjang dan sempit dengan arcus palatum yang tinggi.a. Pasien sebaiknya diposisikan dalam posisi tidur terlentang. Ekstensi kepala dipertahankan dengan tangan kanan. 37 . Gigi incisium atas yang menonjol (rabbit teeth). Kesukaran membuka rahang. f. c. Laringoskop. lakukan oksigenasi dengan pemberian oksigen 100% minimal dilakukan selama 2 menit. Jarak antara mental symphisis dengan lower alveolar margin yang melebar memerlukan depresi rahang bawah yang lebih lebar selama intubasi. e. Setelah dilakukan anestesi dan diberikan pelumpuh otot. b. oksiput diganjal dengan menggunakan alas kepala (bisa menggunakan bantal yang cukup keras atau botol infus 1 gram). Persiapan. Daun laringoskop dimasukkan dari sudut kiri dan lapangan pandang akan terbuka.8 Dalam melakukan suatu tindakan intubasi. faring serta epiglotis. Abnormalitas pada servical spine termasuk achondroplasia karena fleksi kepala pada leher di sendi atlantooccipital. Epiglotis diangkat sehingga tampak aritenoid dan pita suara yang tampak keputihan berbentuk huruf V. Daun laringoskop didorong ke dalam rongga mulut. c. Gagang diangkat dengan lengan kiri dan akan terlihat uvula. Kontraktur jaringan leher sebagai akibat combusio yang menyebabkan fleksi leher. Recoding lower jaw dengan angulus mandibula yang tumpul. perlu diikuti beberapa prosedur yang telah ditetapkan antara lain : a.

dan makin lama pasien akan nampak semakin membiru. Dada dipastikan mengembang saat diberikan ventilasi. dibungkus oleh meningens (duramater. Pemasangan pipa endotrakheal. kadang-kadang keluar cairan lambung. diharapkan suara nafas kanan dan kiri sama. Bila perlu. sebelum memasukkan pipa asisten diminta untuk menekan laring ke posterior sehingga pita suara akan dapat tampak dengan jelas. pada anak L2 dan pada bayi L3. stilet dapat dicabut. kadang-kadang timbul suara wheezing. Anestesi spinal diperoleh dengan cara menyuntikkan anestetik lokal ke dalam ruang subarachnoid. Medulla spinalis berada didalam kanalis spinalis dikelilingi oleh cairan serebrospinal. Pada dewasa berakhir setinggi L1. Mengontrol letak pipa. Bila dada ditekan terasa ada aliran udara di pipa endotrakheal. pipa ditarik sedikit sampai ventilasi kedua paru sama. Bila mengganggu. Ventilasi atau oksigenasi diberikan dengan tangan kanan memompa balon dan tangan kiri memfiksasi.2 Anestesi Spinal Anestesi spinal ialah pemberian obat anestetik lokal ke dalam ruang subarackhnoid. dilakukan auskultasi dada dengan stetoskop. e. Jika ada ventilasi ke satu sisi seperti ini. terdengar suara saat ventilasi (dengan stetoskop). Ventilasi. Untuk hal tersebut pipa dicabut dan intubasi dilakukan kembali setelah diberikan oksigenasi yang cukup.d. Bila terjadi intubasi endotrakheal akan terdapat tanda-tanda berupa suara nafas kanan berbeda dengan suara nafas kiri. Pipa dimasukkan dengan tangan kanan melalui sudut kanan mulut sampai balon pipa tepat melewati pita suara. 8 38 . f. lemak dan pleksus venosus). Sedangkan bila terjadi intubasi ke daerah esofagus maka daerah epigastrum atau gaster akan mengembang. Balon pipa dikembangkan dan daun laringoskop dikeluarkan selanjutnya pipa difiksasi dengan plester. sekret lebih banyak dan tahanan jalan nafas terasa lebih berat. Sewaktu ventilasi.

c. 2. 3. 5.Indikasi Anestesi Spinal 1. g. bakteremi ) b. 4. Bedah ekstremitas bawah. Pasien menolak untuk dilakukan anestesi spinal Terdapat infeksi pada tempat suntikan Hipovolemia berat sampai syok Menderita koagulopati dan sedang mendapat terapi antikoagulan Tekanan intrakranial yang meningkat Fasilitas untuk melakukan resusitasi minim Kurang berpengalaman atau tanpa konsultan anestesi Kontra indikasi relatif : a. b. Terdapat infeksi disekitar tempat suntikan c. f. Kelainan neurologis 39 . d. Bedah panggul Tindakan sekitar rektum-perineum Bedah obstetri ginekologi Bedah urologi 6. e. Menderita infeksi sistemik ( sepsis. Bedah abdomen bawah8 Kontra Indikasi Anestesi Spinal Kontra indikasi absolut : a.

d. Nyeri punggung kronis. dengan blok anesthesi yang baik maka perubahan fisiologi. Disertai jalinan psikologik berupa kontak mata antara ibu dengan anak dan penyembuhan rasa sakit pasca operasi yang ditawarkan oleh morfin neuraxial. Spinal anesthesia punya banyak keuntungan seperti kesederhanaan teknik. pasien sadar sehingga dapat mengurangi kemungkinan terjadinya aspirasi. pencegahan dan penanggulangan penyulitnya telah diketahui dengan baik. Tetapi bila disertai dengan penurunan curah jantung akan timbul hipotensi berat. Perubahan kardiovaskuler pada ibu yang pertama kali diblok pada analgesi subaraknoid yaituserabut saraf preganglionik otonom. Bedah lama f. akan timbul hipotensi yang ringan. pengaruh terhadap bayi sangat minimal. Pada umumnya serabut preganglionik diblok dua sampai empat segmen dikranial dermatom sensoris yang diblok. Akibat denervasi simpatis ini akan terjadi penurunan tahanan pembuluh tepi. diabetes mellitus. Menderita penyakit jantung g. Hipovolemia h. yang merupakan serat saraf halus (serat saraf tipe B). arteriol dan post-arteriol.13 Teknik ini baik sekali bagi penderita-penderita yang mempunyai kelainan paru-paru. Pada posisi terlentang 40 . Besarnya perubahan kardiovaskular tergantung pada banyaknya serat simpatis yang mengalami denervasi. Tetapi terdapat potensi untuk hipotensi dengan teknik ini yang disebabkan : a. onset yang cepat. penyakit hati yang difus dan kegagalan fungsi ginjal. sterilitas dijamin. dan tangisan bayi yang baru dilahirkan merupakan kenikmatan yang ditunggu oleh seorang ibu. analgesia dapat diandalkan. Bila terjadi hanya penurunan tahanan tepi saja. sehingga darah tertumpuk di pembuluh darah tepi karena terjadi dilatasi arterial. Kelainan psikis e. Perubahan hemodinamik pada pasien yang menjalani seksio cesaria dengan blok subaraknoid telah diselidiki oleh Ueland. sehubungan dengan gangguan metabolisme dan ekskresi dari obat-obatan. resiko keracunan sistemik yang lebih kecil.

0 ± 3. kenaikan tekanan vena sentral dari 4. tekanan vena sentral ratarata turun dari 6.75 cm H2 O.9 menjadi 2. Pengaruh terhadap bayi Pengaruh langsung zat analgetik lokal yang melewati sawar uri terhadap bayi dapat diabaikan.0 ± 0.0 ± 0. Keadaan ini disebabkan karena masuknya darah dari sirkulasi uterus ke dalam sirkulasi utama akibat kontraksi uterus.0 ± 13 mmHg dan tekanan vena sentral menjadi 12. b.2 ± 3.9 menjadi 6. konsentrasi morfin di dalam bayi sangat kecil bilamana diberikan secara intratekal sebanyak 1 mg morfin untuk mengurangi rasa nyeri karena persalinan.6 ± 2. Penyebab utama gangguan terhadap bayi pasca seksio cesaria dengan analgesia subaraknoid yaitu hipotensi yang menimbulkan berkurangnya arus darah uterus dan hipoksia maternal. disertai kenaikan rata-rata tekanan sistolik 21. Besarnya efek 41 .9 cm H2 O.6 mm-Hg. penurunan rata-rata curah jantung 34% (dari 5400 menjadi 3560 ml/menit) dan isi sekuncup 44% (62 menjadi 35 ml). Menurut laporan Wollmann setelah induksi pada pasien yang berbaring lateral tanpa akut hidrasi sebelumnya. Pengaruh pengeluaran bayi terhadap hemodinamik menunjukkan kenaikan rata-rata curah jantung 52% (2880 ml/menit) dan isi sekuncup 67% (42. Protein plasma dan eritrosit akan mengikat 70% lidokain di dalam darah. tekanan arteri rata-rata turun dari 89. Bonnardot melaporkan.3 menjadi 64.32 mikrogram/ml di dalam darah pasien. sedangkan denyut jantung menurun 11 kali/menit. Sedangkan denyut jantung mengalami kenaikan rata-rata 17% (90 menjadi 109 kali/menit).3 mmHg.0 cm H2 O (hipotensi yang telah diatasi dengan akut hidrasi memakai 1000 ml cairan dekstrosa 5% di dalam laktat atau Ringer). Selain itu efek uterine vaskular shunt akan menyebabkan lebih sedikit lagi konsentrasi lidokain di dalam bayi.2 ml).terjadi penurunan rata-rata tekanan darah dari 124/72 mmHg menjadi 67/38 mmHg. Menurut Giasi pemberian 75 mg lidokain secara intratekal akan menyebabkan kadar obat 0. Pasien tersebut diblok setinggi T2 — T6.8 mmHg. diastolik 6. Setelah bayi lahir tekanan arteri rata-rata menjadi 86.

8 Persiapan anestesi spinal Persiapan anestesi spinal seperti persiapan pada anestesi umum. Beberapa penulis melaporkan bahwa pada pasien yang mengalami hipotensi karena analgesia subaraknoid pada tindakan seksio cesaria.2. Bila tekanan darah rata-rata turun melebihi 31%. 2. Gambaran deselerasi lambat denyut jantung bayi terjadi bila tekanan sistolik mencapai 100 mmHg lebih dari 4 menit bradikardia selama 10 menit. atau tekanan sistolik mencapai 80 mmHg lebih dari 4 menit. Mueller dkk menyimpulkan bahwa fetal asidosis meningkat secara signifikan setelah anestesia spinal. dan hipotensi arterial maternal sejauh ini merupakan masalah yang paling umum dijumpai. Sedangkan penurunan tekanan darah rata-rata sampai 50%. skor Apgar dan sikap neurologi bayi. keadaan gas darah. arus darah uterus turun sampai 17%. terutama pada pasien yang menderita diabetes. Dalam studi epidemiologis pada 5. Informed consent Pemeriksaan fisik 42 . Selain itu harus puladilakukan : 1.tersebut terhadap bayi tergantung pada berat dan lamanya hipotensi.100 mgHg selama 15 menit. Daerah disekitar tempat tusukan diteliti apakah akan menimbulkan kesulitan. yang mencapai 90 . akan disertai dengan penurunan arus darah uterus sebanyak 65%. sering dijumpai bayi dengan skor Apgar yang rendah serta interval mulai menangis yang panjang.806 kelahiran Cesar. Menurut Moya skor Apgar yang rendah ditemukan pada ibu yang mengalami penurunan tekanan sistolik. Beberapa penyelidik mengemukakan bahwa bayi yang baru dilahirkan sedikit lebih asidotik pada pasien yang mengalami hipotensi. Penurunan arus darah uterus akan sesuai dengan penurunan tekanan darah rata-rata. Faktor lamanya hipotensi lebih besar pengaruhnya daripada besarnya hipotensi. misalnya ada kelainan anatomis tulang punggung atau pasien gemuk sekali sehingga tidak teraba tonjolan prosesus spinosus. Banyak penulis melaporkan efek hipotensi terhadap bayi berupa perubahan denyut jantung.

Biasanya dikerjakan diatas meja operasi tanpa dipindahkan lagi dan hanya diperlukan sedikit perubahan posisi pasien. 2. Perubahan posisi berlebihan dalam 30 menit pertama akan menyebabkan menyebarnya obat. 1. untuk memonitor tekanan darah. Peralatan resusitasi /anestesia umum 3.3. Pemeriksaan laboratorium anjuran Peralatan anestesi spinal 1. Perpotongan antara garis yang menghubungkan kedua Krista iliaka dengan tulang punggung ialah L4 atau L4-L5. nadi. oksimeter denyut dan EKG 2. Peralatan monitor. Setelah dimonitor. Jarum spinal Jarum pinsil (whitecare) Jarum tajam (QuinckeBabcock) Teknik analgesia spinal Posisi duduk atau posisi tidur lateral decubitus dengan tusukan pada garis tengah ialah posisi yang paling sering dikerjakan. tentukan tempat tusukan misalnya L2- 43 . tidurkan pasien dalam posisi dekubitus lateral atau duduk dan buat pasien membungkuk maksimal agar procesus spinosus mudah teraba.

Selanjutnya disuntikkan larutan obat analgetik lokal kedalam ruang subarachnoid tersebut. Jarum akan menembus kutis. duramater dan ruang subarachnoid. 3. Sterilkan tempat tusukan dengan betadine dan alcohol 4. 5. ligamentum flavum. atau 25G dapat langsung digunakan. Setelah mandrin jarum spinal dicabutcairan serebrospinal akan menetes keluar. Untuk jarum spinal besar 22G. L3-L4 atau L4-L5. subkutis. Beri anestetik lokal pada tempat tusukan misalnya lidokain 1% 2-3ml.L3. yaitu jarum suntik biasa semprit 10cc. ligamentum interspinosum. Sebaiknya tidak melakukan teknik ini kalau pasien dalam keadaan hipovolemia. Sedangkan untuk jarum kecil 27G atau 29G dianjurkan menggunakan penuntun jarum (introducer). ligamentum supraspinosum. 23G. ruang epidural. atau keadaan yang menjurus hipovolemia 44 . Tusukan pada L1-L2 atau atasnya berisiko trauma terhadap medulla spinalis. Cara tusukan adalah median atau paramedian.13 Penatalaksanaan Sebelum melakukan tindakan analgesia subaraknoid seharusnya dilakukan evaluasi hemodinamik pasien.

selama persalinan (misalnya plasenta previa). Hidrasi akut dengan memberikan cairan kristaloid sebanyak 1000 . (2) pengangkatan dan penggeseran uterus ke sebelah kiri abdomen. dan atau terjadi glikolisis dalam keadaan hipoksia.5%. denyut jantung dan nadi dalam batas-batas normal . Menurut Ueland mengubah posisi pasien dari terlentang menjadi lateral dapat menaikkan isi sekuncup 44. dan (4) pemberian oksigen. Dengan mendorong uterus ke kiri paling sedikit 10° dapat dihindari bahaya kompresi vena kava inferior dan aorta. atau pasien yang mengalami sindroma hipotensi terlentang yang manifes pada waktu persalinan. 8 a. b. Ini disebabkan karena pankreas bayi yang cukup umur akan menaikkan produksi insulin sebagai reaksi atas glukosa yang melewati sawar. sehingga dapat memberikan cairan dengan cepat. dan menaikkan curah jantung 45 . Hidrasi akut Sebelum induksi harus dipasang infus intravena dengan kanula atau jarum yang besar. menurunkan denyut jantung sebanyak 4. Kenepp melaporkan bahwa terjadi asidemia laktat pada bayi yang dilahirkan yang mendapat hidrasi akut dengan cairan dektrosa 5%. (3) pada tanda pertama menurunnya tekanan darah setelah hidrasi segera diberikan vasopresor intra vena.1500 ml tidak menimbulkanbahaya overhidrasi. Keadaan ini disebabkan oleh hipotensi. tekanan darah. infus dekstrosa 20 g/jam atau lebih sebelum melahirkan menimbulkan hipoglikemia pada bayi 4 jam setelah dilahirkan.Menurut Wollman pemberian cairan kristaloid sebanyak 1000 ml hanya menaikkan tekanan vena sentral sebanyak 2 cm air dan nilainya masih dalam batas normal. Akhir-akhir ini beberapa penulis menganjurkan cairan kristaloid yang tidak mengandung dektrosa. Pencegahan dapat dilakukan dengan (1) hidrasi akut dengan larutan garam seimbang . Karena menurut Mendiola.1%. insufisiensi plasenta. Mendorong Uterus ke kiri Usaha yang digunakan untuk mempertahankan perfusi uteroplacenta mencakup posisi miring lateral kiri. sehingga dapat dicegah sindroma hipotensi terlentang.

Pemberian vasopresor. Maka pasien yang akan dioperasi harus dibawa pada posisi miring. meningkatkan aliran darah koroner dan skelet dan menimbulkan bronkhodilatasi melalui stimulasi reseptor beta 2. Tetapi cara ini sering menimbulkan hipertensi postpartum karena efedrin bekerja sinergistik dengan obat oksitosik. Guthe menganjurkan pemberian efedrin 25 .50 mg IM sebelum dilakukan induksi. sering sekali dipakai untuk pencegahan maupun terapi hipotensi pada pasien kebidanan. tetapi sedikit sekali menurunkan vasokonstriksi pembuluh darah uterus. Literatur 46 . curah jantung. Menurut penyelidikan Wreight. tekanan darah dampai 50%. Obat ini merupakan suatu simpatomimetik non katekolamin dengan campuran aksi langsung dan tidak langsung. Efedrin meningkatkan curah jantung. efedrin dapat melewati plasenta dan menstimulasi otak bayi sehingga menghasilkan skor Apgar yang lebih tinggi. Demikian pula. memulihkan aliran darah uterus jika digunakan untuk mengobati hipotensi epidural atau spinal pada pasien hamil. Penggunaan profilaksis ephedrine dalam suatu studi dan penggunaan terapi dalam studi yang lain kemungkinan ikut mengakibatkan fetal asidosis. Keuntungan pemakaian efedrin ialah menaikan kontraksi miokard. Efek puncak : 2-5 menit. dieliminasi dihati. Lama aksi : 10-60 menit. Namun. hal ini merupakan indikasi kontra tindakan analgesia regional.33. dan naadi melalui stimulasi adrenergik alfa dan beta. penggunaan ephedrine dikaitkan dengan nilai pH arterial umbilical yang lebih rendah saat dibandingkan dengan phenylephrine dalam suatu kajian sistematis. Pemberian Vasopresor EfedrinPencegahan dengan akut hidrasi dan mendorong uterus ke kiri dapat mengurangi insidensi hipotensi sampai 50-60%.5%. seperti efedrin. c. Ini dapat mengurangi insidensi hipotensi sampai 24%. tekanan darah. Dan kalau pada observasi fungsi vital terjadi manifestasi sindroma hipotensi terlentang yang tidak dapat dikoreksi dengan mendorong uterus ke kiri. dan ginjal. Efedrin mempunyai efek minimal terhadap aliran darah uterus.

pemeriksaan pH dan base-excessnya dalam batas normal. maka akan mudah terjadi hipoksemia yang berat. yang lebih cocok untuk mengatasi hipotensi selama anestesi spinal pada Sectio Caesaria. Pemilihan obat vasopressor mungkin kurang penting dibanding menghindari hipotensi. Obat anestetik di lokal diruang epidural bekerja langsung pada akarsaraf spinal yang terletak dilateral. Penulis lain menganjurkan pemberian efedrin cara intravena kalau terjadi hipotensi atau sudah terjadi penurunan tekanan darah 10 mmHg. Kedalaman ruang ini rata-rata 5mm dan dibagian posterior kedalaman maksimal pada daerah lumbal. ephedrine atau phenylephrine. disebabkan rasa sakit dan konsumsi oksigen dapat naik sampai 100%. d. dan sikap neurologi bayi setelah 4 .tersebut memperdebatkan vasopressor misalnya. Awal kerja anestesi epidural lebih lambat dibanding anestesi spinal. dosisnya 10 mg yang diulang sampai tekanan darah kembali ke awa1. Oleh karena itu apabila terjadi hipoventilasi baik oleh obat-obat narkotika. dapat memperbaiki pasien dan bayi pada saat episode hipotensi. Pemberian Oksigen Pada persalinan hiperventilasi terjadi lebih hebat lagi. Keuntungan epidural dibandingkan spinal :  Bisa segmental 47 . Pemberian oksigen terhadap pasien sangat bermanfaat karena memperbaiki keadaan asam-basa bayi yang dilahirkan. Ruang ini berada diantara ligamentum flavum dan duramater. sedangkan kualitas blockade sensorik-motorik juga lebih lemah. anestesi umum maupun lokal. sebagai preoksigenasi kalau anestesia umum diperlukan. Kontroversi terjadi pada etiologi fetal asidosis apakah hal tersebut karena pengaruh metabolis stimulasi-ß dalam fetus atau perfusi uteroplacenta yang kurang baik karena kegagalan darah yang tersita pada bagian splanchnic untuk meningkatkan preload. Bayi yang dilahirkan dengan cara ini mempunyai skor Apgar sangat baik.8 Anestesi Epidural Blokade saraf dengan menempatkan obat di ruang epidural.24 jam dilahirkan sangat baik.

         Tidak terjadi headache post op Hypotensi lambat terjadi Efek motoris lebih kurang Dapat 1–2 hari dengan kateter  post op pain Kerugian epidural dibandingkan spinal : Teknik lebih sulit Jumlah obat anestesi lokal lebih besar Reaksi sistemis  Total spinal anestesi Obat 5–10x lebih banyak untuk level analgesi yang sama 2 48 .

49 . PENUTUP a.III. Kedua cara tersebut. sebenarnya dapat dilakukan dengan General anestesi dan regional anestesi. memiliki resiko yang cukup besar bagi penderita. Hal ini disebabkan pada penderita mengalami gangguan hemodinamik yang cukup berat. Kesimpulan Tekhnik anestesi yang digunakan pada operais Caesar dengan penyulit berupa penykit decompensatio cordis.

Boston: Edward Arnold. _ blockers. 9.2000:2024-67.449-65. New York: Marcel Dekker. 6. 2005. ABC of heart failure: heart failure in general practice.75 and 76: 49. and nitrates. ABC of heart failure Management: digoxin and other inotropes.p. ACE inhibitors. Philadelphia Churchill Livingstone. 12.McNamara DM. In: Dec GW. In: Dec GW. 10. Anaesthesia for Obstetric. editors. Gibbs CR. 4. ABC of heart failure: management: diuretics. 5 th ed. Gibbs CR.DAFTAR PUSTAKA 1. In: Cohen PJed.320:366-9. Practice guidelines for heart failure management. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. Davies MK. Jackson G. Anaesthesia. Davis RC.320:626-9. Gibbs CR. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. BMJ 2000. editors. J Am Board Fam Pract 2002. ABC of heart failure: non-drug management.1995:1292-3. Glosten B.117-36. .62. BMJ 2000. BMJ 2000. Lip GYH. Davies MK. Anesthesia and Analgesia for obstetric care. Lip GYH. ABC of heart failure: History and epidemiology. 2005. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological 50 . A practice of Anaesthesia 6 edition. BMJ 2000. Lee TH. Hobbs FDR. BMJ 2000. Jackson G. Cooper GM. BMJ 2000. ed.320:39-42. Lip GYH.320:495-8.15:39-49.320:428-31 5. Davis RC. Higher expectations for management of heart failure: current recommendations. ABC of heart failure: pathophysiology. In: Miller RD. 11. 2. Lip GYH. Neurohormonal and cytokine activation in heart failure. Gibbs CR. Scarpinato L. Maggioni AP. Hobbs FDR. Davies MK.320:167-70. Lip GYH.p. Abraham WT. New York: Marcel Dekker. 8. 7. and antiarrhythmic and antithrombotic treatment. British Medical Bulletin 2005. 3. The diagnosis and management of chronic heart failure in the older patient. Gillespie ND. Lip GYH.

Gibbs CR. European Heart Journal Supplements 2005. Lip GY H. 1971.320:559-62. Congestive heart failure in the community trends in incidence and survival in 10-year period. ABC of heart failure: clinical features and complications. 19.management of chronic heart failure. halaman 1163-1190. In: Dec GW. Lip GYH. Los Angles: Prentice Hall International. Edisi ke-14. Evans JM. Bailey KR. Jackson G. BMJ 2000. 2005. Obstetric Anaesthesia. Nieminen MS. Millane T. Cardiomyopathies in the adult (dilated.320:236-9. Guideline on the diagnosis and treatment of acute heart failure – full text the task force on acute heart failure of the european society of cardiology. editor. Mikhael MS. 14.159:29. Arch Intern Med 1999.34. Rodeheffer R. 16. 13. 17. Redfield NM. Tribouilloy CM. hypertrophic. BMJ 2000. Williams Obstetrics. Appleton Century-Crofts. Gibbs CR. In: Morgan GE ed.p. Jacobsen SJ. and restrictive). New York: Marcel Dekker. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. Watson RDS. 18. Senni M. Rodeheffer RJ. Eur Heart J 2005.1992:622.7 (Supplement J):J15-J20. 15. ABC of heart failure: acute and chronic management strategies. Clinical Anesthesiology 1st edition. New York.137-56. 51 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful