I.

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Kesehatan ibu dan anak (KIA) merupakan salah satu indikator dalam pencapaian pembangunan kesehatan di suatu negara terutama di Indonesia. Berbagai program dilaksanakan untuk menciptakan kesehatan ibu dan anak. Pada dasarnya program-program tersebut lebih menitik beratkan pada upaya-upaya penurunan angka kematian bayi dan anak, angka kelahiran kasar dan angka kematian ibu. 19 Sampai saat ini tingginya angka kematian ibu di Indonesia masih merupakan masalah yang menjadi prioritas di bidang kesehatan. Di samping menunjukkan derajat kesehatan masyarakat, juga dapat menggambarkan tingkat kesejahteraan masyarakat dan kualitas pelayanan kesehatan. Penyebab langsung kematian ibu adalah trias perdarahan, infeksi, dan keracunan kehamilan. Penyebab kematian langsung tersebut tidak dapat sepenuhnya dimengerti tanpa memperhatikan yang mana bersifat medik maupun non medik. Di antara faktor non medik dapat disebut keadaan kesejahteraan ekonomi keluarga, pendidikan ibu, lingkungan hidup, dan perilaku.19 Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 – 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.1

1

Wanita hamil dengan kondisi ini biasanya mengalami komplikasi selama persalinan karena kelemahan otot, namun, kasus yang dijelaskan adalah bahwa seorang wanita yang mengembangkan gagal jantung kongestif berat

(ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup untuk kebutuhan tubuh). Diagnosis distrofi myotonic pada minggu keempat kehamilan, namun tidak mengalami masalah sampai minggu ketiga puluh, ketika ia mengembangkan gagal jantung. Ketika pasien itu 34 minggu hamil, gagal jantung progresif nya membuat perlu melakukan operasi caesar. 3

B. Tujuan Penulisan 1. Mengetahui bagaimana terjadinya CHF pada kehamilan 2. Mengetahui bagaimana teknik anastesi Secsio Caesaria pada pasien gagal jantung atau Chronic Heart Failure (CHF).

C. Manfaat Penulisan 1. Menambah wawasan dan ilmu pengetahuan kesehatan masyarakat, terutama pentingnya penanganan dan teknik anastesi Secsio Cesaria pada ibu hamil dengan CHF. 2. Dapat digunakan sebagai masukan dalam rangka meningkatkan upaya penanganan ibu hamil dengan CHF.

2

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Perubahan Fisiologik Kehamilan Pada wanita hamil mulai 3 bulan terakhir, terjadi perubahan fisiologi sistim respirasi, kardiovaskuler, susunan saraf pusat, susunan saraf perifer, gastrointestinal, muskuloskeletal, dermatologi, jaringan mammae, dan mata.19 1. Sistem Respirasi Perubahan pada parameter respirasi dimulai pada minggu ke-4 kehamilan. Perubahan fisiologi dan anatomi selama kehamilan menimbulkan perubahan dalam fungsi paru, ventilasi dan pertukaran gas. Ventilasi semenit meningkat pada usia kehmilan aterm kira-kira 50% diatas nilai waktu tidak hamil. Peningkatan volume semenit ini disebabkan karena peningkatan volume tidal (40%) dan peningkatan frekuensi nafas (15%). Ventilasi alveoli meningkat seperti volume tidal tetapi tanpa perubahan pada dead space anatomi. Pada kehamilan aterm PaCO2 menurun (32-35mmHg). Peningkatan konsentrasi progesteron selama kehamilan menurunkan ambang pusat nafas di medula oblongata terhadap CO2.19 Pada kehamilan aterm functional residual capacity, expiratory reserve volume dan residual volume menurun. Perubahan-perubahan ini disebabkan karena diaphragma terdorong keatas oleh uterus yang gravid. FRC (Functional Residual Capacity) menurun 15-20%, menimbulkan peningkatan "Shunt" dan kurangnya reserve oksigen. Dalam kenyataannya, "airway closure" bertambah pada 30% gravida aterm selama ventilasi tidal. Kebutuhan oksigen meningkat sebesar 30-40%. Peningkatan ini disebabkan kebutuhan metabolisme untuk foetus, uterus, placenta serta adanya peningkatan kerja jantung dan respirasi. Produksi CO2 juga berubah sama seperti O2. Faktor-faktor ini akan menimbulkan penurunan yang cepat dari PaO2 selama induksi

3

anestesi, untuk menghindari kejadian ini, sebelum induksi pasien mutlak harus diberikan oksigen 100% selama 3 menit (nafas biasa) atau cukup 4 kali nafas dengan inspirasi maksimal (dengan O2 100%). Vital capacity dan resistensi paru-paru menurun.19 Terjadi perubahan-perubahan anatomis, mukosa menjadi

vaskuler, edematus dan gampang rusak, maka harus dihindari intubasi nasal dan ukuran pipa endotrakheal harus yang lebih kecil daripada untuk intubasi orotrakheal. Penurunan functional residual capacity, peningkatan ventiiasi semenit, juga penurunan MAC akan

menyebabkan parturien lebih mudah dipengaruhi obat anestesi inhalasi dari pada penderita yang tidak hamil. Cepatnya induksi dengan obat anestesi inhalasi karena : 1. Hiperventilasi akan menyebabkan lebih banyaknya gas anestesi yang masuk ke alveoli. 2. Pengenceran gas inhalasi lebih sedikit karena menurunnya FRC. 3. MAC menurun. Pada kala 1 persalinan, dapat terjadi hiperventilasi karena adanya rasa sakit (his) yang dapat menurukan PaCO2 sampai 18 mmHg, dan menimbulkan asidosis foetal. Pemberian analgetik (misal: epidural analgesia) akan menolong. Semua parameter respirasi ini akan kembali ke nilai ketika tidak hamil dalam 6-12 minggu post partum.19 2. Perubahan Volume Darah Volume darah Ibu meningkat selama kehamilan, termasuk peningkatan volume plasma, sel darah merah dan sel darah putih. Volume plasma meningkat 40-50%, sedangkan sel darah merah meningkat 15-20% yang menyebabkan terjadinya anemia fisiologis (normal Hb : 12gr%, hematokrit 35%). Disebabkan hemodilusi ini, viskositas darah menurun kurang lebih 20%. Mekanisme yang pasti dari peningkatan volume plasma ini belum diketahui, tetapi beberapa hormon seperti renin-angiotensin-aldostefon, atrial natriuretic peptide,

4

estrogen, progesteron mungkin berperan dalam mekanisme, tersebut. Volume darah, faktor I, VII, X, XII dan fibrinogen meningkat. Pada proses kehamilan, dengan bertambahnya umur kehamilan, jumlah thrombosit perlindungan menurun. terhadap Perubahan-perubahan perdarahan ini adalah tapi juga untuk akan

katastropik

merupakan predisposisi terhadap fenomena thromboemboli. Karena placenta kaya dengan thromboplastin, maka bila pada Solutio placenta, ada risiko terjadinya DIC.19 Peningkatan volume darah mempunyai beberapa fungsi penting, antara lain: 1) Untuk memelihara kebutuhan peningkatan sirkulasi karena

ada pembesaran uterus dan unit foeto-placenta. 2) Mengisi peningkatan reservoir vena. 3) Melindungi Ibu dari pendarahan pada saat melahirkan. 4) Selama kehamilan Ibu menjadi hiperkoagulopati. Delapan (8) minggu setelah melahirkan volume darah kembali normal. Jumlah perdarahan normal partus pervaginarn kurang lebih 400-600ml dan 1000ml bila dilakukan sectio caesarea, tapi pada umumnya tidak perlu dilakukan tranfusi darah.19 3. Perubahan sistim Kardiovaskuler Cardiac output meningkat sebesar 30-40% dan peningkatan maksimal dicapai pada kehamilan 24 minggu. Permulaannya peningkatan denyut jantung ketinggalan dibelakang peningkatan cardiac output dan kemudian akhirnya meningkat 10-15 kali permenit pada kehamilan 28-32 minggu. Peningkatan cardiac output mula-mula tergantung dari peningkatan stroke volume dan kemudian dengan peningkatan denyut jantung, tetapi lebih besar perubahan stroke volume daripada perubahan denyut jantung. Dengan ekhokardiographi terlihat adanya peningkatan ukuran ruangan pada end diastolic dan ada penebalan dinding ventrikel kiri. Cardiac output bervariasi tergantung

5

selama persalinan dan segera setelah persalinan. CVP meningkat 4-6cm H2O karena ada peningkatan volume darah Ibu. Hormon-hormon 6 . Cardiac output. stroke volume menurun ke sampai nilai sebelum persalinan pada 24-72 jam post partum dan kembali ke level saat tidak hamil pada 6-8 minggu setelah melahirkan. Efek ini akan lebih hebat lagi pada pasien dengan polihidramnion atau kehamilan kembar. cardiac output meningkat secara maksimal dan dapat mencapai 80% diatas periode pra persalinan dan kira-kira 100% diatas nilai ketika wanita tersebut tidak hamil. Segera pada periode post parrum. tekanan diastolik turun l-15mmHg. Decompensatio yang berat dapat terjadi cordis pada kehamilan 24 minggu.hal ini disebabkan karena pada saat kontraksi uterus terjadi placental autotranfusi sebanyak 300-500ml. tekanan darah sistolik tidak berubah selama kehamilan.9 Peningkatan cardiac output ini tidak bisa ditoleransi dengan pada pasien dengan penyakit jantung valvula (misal : aorta stenosis. Peningkatan stroke volume dan denyut jantung adalah unruk mempertahankan peningkatan cardiac output. Ada penurunan MAP sebab ada penurunan resistensi vaskuler sistemik. Kecuali peningkatan cardiac output. denyut jantung. yang bila tidak dikoreksi dapat menimbulkan penurunan uterine blood flow dan foetal asfiksia. mitral stenosis) atau penyakit jantung koroner.dari besarnya uterus dan posisi Ibu saat pengukuran dilakukan. menimbulkan keadaan yang disebut supine hypotensive syndrome.7 Pembesaran uterus yang gravid dapat menyebabkan kompresi aortocaval ketika wanita hamil tersebut berada pada posisi supine dan hal ini akan menyebabkan penurunan venous return dan maternal hipotensi. tetapi. 10% dari wanita hamil menjadi hipotensi dan diaphoretik bila berada dalam posisi terlentang. Cardiac output meningkat selama persalinan dan lebih tinggi 50% dari saat sebelum per-salinan.

glukosa dan asam amino tidak diabsorpsi dengan efisien. Gelombang ST. tetapi menurun lagi sampai 60% diatas wanita yang tidak hamil pada saat kehamilan aterm. Perubahan pada Ginjal GFR meningkat selama kehamilan karena peningkatan renal plasma flow. Kreatinin. Hal ini akibat pengaruh hormon progesteron. terjadi antara hari ke-2 dan ke-5.kehamilan seperti estradiol-17-β dan progesteron mungkin berperan dalam perubahan vaskuler ini. Reabsorpsi natrium pada tubulus meningkat. kreatinin 0.19 Tabel : Changes in the renal System 7 . Selama kehamilan jantung tergeser ke kiri dan atas karena diaphragma tertekan ke atas oleh uterus yang gravid. Diuresis fisiologi pada periode post partum. Pasien preeklampsi mungkin ada diambang gagal ginjal.19 Nilai BUN dan kreatinin normal pada parturien (BUN 8-9 mg/dl.4 mg/dl) adalah 40% lebih rendah dari yang tidak hamil. GFR dan kadar BUN kembali ke keadaan sebelum hamil pada minggu ke-6 post partum. tetapi. T. Suatu peningkatan dalam filtration rate menyebabkan penurunan plasma blood urea nitrogen (BUN) dan konsentrasi kreatinin kira-kira 4050%. Renal blood flow dan Glomerular filtration rate meningkat 150% pada trimester pertama kehamilan. Turunnya pengaturan α dan β reseptor juga memegang peranan penting. nilainya sama seperti yang tidak hamil berarti ada kelainan ginjal. Pelvis renalis dan ureter berdilatasi dan peristaltiknya menurun. walaupun hasil pemeriksaan laboratorium normal.10 4. blood urea nitrogen. Q terbalik dan Left axis deviation. Maka bila pada wanita hamil. uric acid juga menurun tapi umumnya normal. maka glikosuri dan amino acid uri merupakan hal yang normal pada Ibu hamil. Gambaran EKG yang normal pada parturien : Disritmia benigna.

pasien dengan penurunan aktivitas cholinesterase ada risiko pemanjangan blokade neuro-muskuler. Walaupun aktivitas lebih rendah. Karena perubahan- perubahan tersebut wanita hamil harus selalu diperhitungkan lambung penuh. pergerakan GIT. absorpsi makanan dan tekanan sphincter oesophageal bagian distal menurun.Nonpregnant BUN (mg/dl) Crearinine (mg/dl) Pregnant ± 0. Uterus yang gravid menyebabkan peningkatan tekanan intragastrik dan merubah posisi normal gastro oesophageal junction.7±1. Penggunaan antasid yang non-partikel secara rutin adalah 8 . Alkali fosfatase meningkat Plasma cholinesterase menurun kira-kira 28%. Peningkatan sekresi hormon gastrin akan meningkatkan sekresi asam lambung.19 Disebabkan karena peningkatan kadar progesteron plasma. kcmungkinan disebabkan karena sintesanya yang menurun dan karena hemodilusi. Walaupun dosis moderat succynil choline umumnya dimetabolisme. dengan tidak mengindahkan waktu makan terakhir misalnya walaupun puasa sudah > 6 jam lambung bisa saja masih penuh. sehingga tekanan intragastrik akan meningkat. 0.13 .67 ±0.5 5. Obat-obat analgesik akan memperlambat pengosongan gaster.46 13 ± 3 8. dosis normal succinyl choline untuk intubasi (1-1. Perubahan pada GIT Perubahan anatomi dan hormonal pada kehamilan merupakan faktor predisposisi terjadinya oesophageal regurgitasi dan aspirasi paru.19 Aktivitas serum cholin esterase berkurang 24% sebelum persalinan dan paling rendah (33%) pada hari ke-3 post partum.14 0.5 mg/kg) tidak dihubungkan dengan memanjangnya blokade neuromuskuler selama kehamilan. Pembesaran uterus akan menyebabkan gaster terbagi menjadi bagian fundus dan antrum.

MAC rnenurun 25-40% selama kehamilan. maka mungkin endorphin tidak berperan dalam terjadinya perbedaan MAC tetapi yang lebih berperan adalah akibat progesteron. Perubahan SSP dan susunan saraf perifer Susunan Saraf Pusat dan Susunan Saraf perifer berubah selama kehamilan. Peningkatan sensitivitas terhadap lokal anestesi untuk epidural atau spinal anestesi tetap ada sampai 36 jam post partum.19 Walaupun mekanisme pasti dari peningkatan sensitivitas SSP dan SS perifer pada anestesi umum dan antesi regional belum diketahui tetapi dosis obat anestesi pada wanita hamil harus dikurangi. Penurunan protein plasma atau protein likuor cerebro spinal dan Hormon-hormon selama kehamilan (progesteron). Hal ini karena ruangan epidural menyempit karena pembesaran plexus venosus epidural disebabkan karena kompresi aortocaval oleh uterus yang membesar. Faktor-faktor lain itu adalah : Respiratory alkalosis compensate.19 Terdapat penyebaran dermatom yang lebih lebar pada parturien setelah epidural anestesi bila dibandingkan dengan yang tidak hamil.19 9 . Tetapi penelitian-penelitian yang baru menunjukkan bahwa perbedaan ini sudah ada pada kehamilan muda (8-12 minggu) dirnana uterus masih kecil sehingga efek obstruksi mekanik masih sedikit ada maka faktor-faktor lain penyebabnya. methoxyflurane 32%. Walaupun efek mekanis dari uterus yang gravid pada lambung hilang dalam beberapa hari tetapi perubahan GIT yang lain kembali ke keadaan sebelum hamil dalam 6 minggu post partum. isoflurane 40%. Halotane menurun 25%. Peningkatan konsentrasi progesteron dan endorphin adalah penyebab penurunan MAC tersebut Tetapi beberapa penelitian menunjukkan bahwa konsentrasi endorphin tidak meningkat selama kehamilan sampai pasien mulai ada his. 19 6.penting sebelum operasi Caesar dan sebelum induksi regional anestesi.

Perubahan pada tekanan intra oculer bisa menimbulkan gangguan penglihatan. plasenta dibentuk dari jaringan Ibu dan janin serta mendapat pasokan darah dari kedua jaringan tersebut. adanya relaxin.19 8. dermatologi. Pembesaran buah dada terutama pada Ibu dengan leher pendek dapat menyebabkan kesulitan intubasi.7. dimana darah Ibu dalam rongga intervillous berasal dari arteri spiralis cabang arteri uterina dan kemudian mengalir kembali melalui vena uterina. 10 . 1) Anatomi fisiologi Plasenta Plasenta terdiri dari tonjolan jaringan janin (villi) yang terletak dalam rongga vaskuler Ibu (intervillous). nutrisi dan eksresi janin tergantung dari plasenta. Akibat relaksasi ligamentum dan kalogen pada kolumna vertebralis dapat terjadi lordosis. Terjadi hiperpigmentasi kulit daerah muka. mammae dan mata Hormon relaxin menyebabkan relaksasi ligamentum dan melunakkan jaringan kolagen. Darah janin dalam villi berasai dari 2 buah arteri umbilikal dan kembali ke janin melalui sebuah vena umbiiikal. penurunan produksi humor aqueus disebabkan peningkatan sekresi chorionic gonado trophin. Buah dada membesar. Plasenta Fungsi pertukaran gas respirasi. 2) Pertukaran pada plasenta Pertukaran plasenta dapat terjadi terutama melalui salah satu dari empat mekanisme dibawah ini. leher. Sebagai akibat dari susunan ini kapiler-kapiler janin dalam villi dapat melakukan pertukaran substansi dengan darah Ibu. Tekanan intra oculer menurun selama kehamilan karena peningkatan kadar progesteron. Perubahan sistim muskuloskeletal. garis tengah abdomen akibat Melanocyt stimulating hormon.

11 Kongesti didasarkan adanya ortopnea. serta gagal jantung kronis. ronki 11 . distensi vena juguler. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik. Transpor aktif: Asam ammo. seperti pada glukosa. Stevenson dan NYHA. Difusi: Gas respirasi dan ion-ion yang kecil ditransportasi melalui proses difusi. Obat-obat dengan ikatan protein tinggi seperti bupivacaine juga sulit berdifusi melewati plasenta. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut. Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. b. vitamin dan beberapa ion seperti calcium dan zat besi menggunakan mekanisme ini.19 B. c.a. sedangkan obatobat dengan ionisasi yang tinggi seperti semua obat pelumpuh otot sulit berdifusi. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut. Gagal Jantung Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien. atau ketidaksesuaian preload dan afterload. klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester. d. kebanyakan obat-obat yang digunakan dalam anestesi mempunyai berat molekul dibawah 1000 dan dapat berdifusi melewati plasenta. Zat yang larut dalam lemak seperti thiopentone paling cepat berdifusi. gagal jantung kronis dekompensasi. gangguan irama jantung. Pynositosis : Molekul yang besar seperti immunoglobuiin ditranspor melalui pynositosis.3 Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Facilitated diffusion.

Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. yaitu: a. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung. edema perifer. Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm) b. pulsus alternans. hipotensi simtomatik. suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri. refluks hepato jugular. ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold)12 ETIOLOGI Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm) c. atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Faktor Gagal Jantung risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold) d.basah. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Hipertensi ventrikel kiri 12 . 14 Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme.

Alkohol dapat berefek secara langsung 13 . tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif). hipertensi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. penyakit pada jaringan ikat seperti SLE.16 Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk. katup ataupun penyakit pada perikardial. 15 Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner. serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Penyebabnya antara lain miokarditis virus. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. hipertrofik. walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. maupun penyakit jantung kongenital.dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard. restriktif dan obliterasi. Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan.

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal.pada jantung. otot skelet dan fungsi ginjal. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). angiotensin II plasma dan aldosteron. stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. hipertofi dan nekrosis miokard fokal. Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin.10 Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal 14 . Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus.17 PATOFISIOLOGI Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung. Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung.

Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung. maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis. Penyebab tersering adalah penyakit 15 . ginjal dan susunan saraf pusat. yang bertanggung jawab atas retensi natrium.jantung. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard. khususnya pada ventrikel. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler. bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. kerjanya mirip dengan ANP. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal. Konsentrasi endotelin plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat.17 Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung. sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada Gagal Jantung pengisian ventrikel saat diastolik. efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. 17 Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin. perlu perawatan dan kematian. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi.

Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. hipertrofi ventrikel kiri. hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal. peningkatan JVP. angiografi dan tes fungsi paru. pemeriksaan radionuklide.12 DIAGNOSIS Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas. dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. pemeriksaan darah. 16 Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q. Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung. kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. edema tungkai. Walaupun masih kontroversial. ekokardiografi. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. hepatomegali.jantung koroner. edema paru. gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal. abnormalitas ST – T. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan 16 . Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral. meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. EKG 12 lead. bundle branch block dan fibrilasi atrium. bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. tetapi bila unilateral. selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%).

albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium. karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. dan abnormalitas dari pergerakan dinding. Pemeriksaan profil lipid. AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas. laju pengisian sistolik. atau aritmia). Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung.17 Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal.fungsi jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui 17 . Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal. penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior. Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. susah bernafas yang berhubungan dengan murmur. dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. mengetahui adanya gangguan katup.18 Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction. fungsi diastolik. hipertensi tak terkontrol. juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. laju pengosongan diastolik. serta mengetahui risiko emboli. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin.

namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus. Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup a. mendorong penurunan berat badan.4 e. merupakan afterload RV. Oksigen merupakan vasorelaksan paru. Merokok cenderung menurunkan curah jantung.tekanan diastolik. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan pengeluaran air. hidroklorotiazid. dan memperbaiki aliran darah paru. d. mefrusid. dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan. metolazon). c. dan dapat memperburuk hipertensi. klorotiazid. Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid. Terapi obat-obatan 1. furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden. sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan. b. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Diuretik Loop (bumetamid. ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan. inotropik negative. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia.7 Penatalaksanaan Gagal Jantung a. dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil. Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide. 2. khususnya pada hipertensi dan gagal jantung. meningkatkan denyut jantung. Diuretik ini kurang efektif 18 . 3. Aktifitas yang sesuai menurunkan tonus simpatik.

vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel. 4 4. Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung. Digoksin.dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. 5. menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard. dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil. Pada gagal jantung sedang atau berat. Pada gagal jantung. pada tahun 1785. William Withering dari Birmingham menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Namun pada gagal jantung kronis. 19 . antagonis reseptor angiotensin. Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat. Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi. prazosin dan nitroprusida). digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala. Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE. Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. hingga volume pukulan.

Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik. stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung. sebagian obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang. Penyakit kardiovaskuler dapat dijumpai pada wanita hamil atau tidak hamil. 7. bisoprolol. sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati. metoprolol). wanita dapat menyesuaikan kerjanya terhadap perubahan-perubahan secara fisiologis. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Beta Blocker (carvedilol. Penyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Pada trobosis koroner (infark). Kehamilan dan chronic heart failure Kehamilan dapat menimbulkan perubahan pada sistem kardiovaskuler. Perubahan tersebut disebabkan oleh : 20 .5 C. Pada kehamilan dengan jantung normal. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya. Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi. Namun. misalnya pada trombosis.6. Obatobatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat.

waktu istirahat tidak ada 21 . Pengaruh penyakit jantung terhadap kehamilan a.a. b. b. dismatur : lahir cukup bulan tetapi berat badan lahir rendah d. Gejalanya adalah lelah. Frekuensi penyakit jantung dalam kehamilan berkisar antara 1-4 %. prematur : lahir tidak cukup bulan c. dapat terjadi abortus b. Pada pasca persalinan yaitu darah dari ruang intervilus plasenta yang sudah lahir. Jantung dan diafragma terdorongke atas oleh karena pembesaran rahim. sesak napas. dan nyeri dada (angina pectoris) c. stroke volume. 2 Pengaruh kehamilan terhadap penyakit jantung Saat-saat yang berbahaya bagi penderita adalah : a. kegiatan fisik biasa menimbulkan gejala insufisiensi jantung. Kelas III : kegiatan fisik sangat dibatasi. Kehamilan dapat menyebabkan payah jantung (decompensatio cordis). volume darah dan tekanan darah. kematian janin dalam rahim (IUFD)8 Klasifikasi Penyakit Jantung dalam Kehamilan a. yaitu wanita mengerahkan tenaga untuk mengedan dan memerlukan kerja jantung yang berat. Hipervolemia: dimulai sejak kehamilan 8 minggu dan mencapai puncaknya pada 28-32 minggu lalu menetap. Kelas II : sedikit dibatasi kegiatan fisiknya. Pada kehamilan terjadi peningkatan denyut nadi. Pada kala II. saat istirahat tidak ada keluhan. Kelas 1 : tanpa ada pembatasan kegiatan fisik dan tanpa gejala pada kegiatan biasa b. palpitasi. lahir dengan skor APGAR rendah atau lahir mati e. yaitu volume darah mencapai puncak nya (hipervolumia). d. Pada masa nifas. c. kemudian masuk ke dalam sirkulasi darah ibu. Pada kehamilan 32-36 minggu. karena ada kemungkinan infeksi.

14 Penanganan 1) Dalam kehamilan a. Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) Apabila wanita hamil disangka menderita penyakit jantung sebaiknya dikonsultasikan kepada ahli jantung. adanya aritmia jantung. Kira-kira 80 % penderita adalah kelas I dan II serta kehamilan dapat meningkatkan kelas tersebut menjadi II. 22 . dan sianosis. Pemeriksaan : auskultasi atau palpasi terdapat empat kriteria (Burwell danMetcalfe) 1) adanya bising sistolik. atau bising terus-terusan 2) pembesaran jantung yang jelas 3) adanya bising jantung yang jelas disertai thrill 4) aritmia yang berat c. Anamnesis 1) pernah sakit jantung dan berobat pada dokter untuk penyakitnya 2) pernah demam rematik b. 7 Penegakan diagnosis Penegakan diagnosis dapat melalui beberapa langkah di antaranya yaitu : a. Kelas IV : saat istirahat dapat timbul keluhan insufisiensi jantung. III. dan sedikit kegiatan fisik menimbulkan keluhan insufisiensi jantung. dan IV. anemia. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi adalah umur. memberikan pengertian kepada ibu hamil untuk melaksanakan pengawasan antenatal yang teratur sesuai dengan jadwal yang ditentukan. dan pernah sakit jantung. apalagi kerja fisik yang tidak berat. dispneu. hipertrofi ventrikuler. Keluhan dan gejala yang dapat muncul pada ibu hamil dengan penyakit jantung antara lain mudah lelah. presistolik. nadi tidak teratur.keluhan. d.

g. Sebaiknya pasien dirawat 1 minggu sebelum taksiran persalinan.b. Pengobatan khusus berkaitan dengan kelas penyakit : (1) Kelas I : tidak memerlukan pengobatan tambahan (2) Kelas II : biasanya tidak memerlukan pengobatan tambahan. tekanan darah. cukup tidur. maka pasien harus dirawat di rumah sakit untuk pengawasan dan pengobatan yang lebih intensif. Membuat daftar his. sehingga dapat dibina sedini mungkin. d. dan sianosis. c. Pasien sebaiknya mengurangi kerja fisik terutama antara kehamilan 28-36 minggu. Dapat diberikan sedilanid dosis awal 0. yang diawasi dan dicatat setiap 15 menit dalam kala I dan setiap 10 menit dalam kala II. Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit sejak kehamilan 28-30 minggu. Pada kelas IV ini penanganan pasien melibatkan kardiolog. Pencegahan terhadap kenaikan berat badan dan retensi air yang berlebihan. Timbulnya hipotensi atau hipertensi dapat memperberat kerja jantung sehingga apabila muncul hal tersebut harus segera ditangani. infeksi saluran pernafasan. Apabila terdapat anemia harus segera diatasi. dan pembatasan jumlah cairan. f. pernafasan. (3) Kelas III : memerlukan digitalisasi atau obat lainnya. e. a. Apabila terdapat gejala decompensatio cordis maka diobati dengan digitalis. h.13 2) Dalam persalinan Pasien dengan penyakit jantung kelas I dan II biasanya dapat meneruskan kehamilan dan bersalin pervaginam dengan pengawasan yang baik dan bekerja sama dengan ahli penyakit dalam (kardiolog).8 mg 23 . Apabila muncul keluhan yang agak berat seperti sesak napas. Wanita hamil dengan penyakit jantung harus cukup istirahat. daftar nadi. (4) Kelas IV : pasien harus dirawat di rumah sakit dan diberikan pengobatan. Kerjasama dengan ahli penyakit dalam atau kardiolog untuk penyakit jantungnya. diet rendah garam.

Hal ini harus dipahami dan diawasi oleh penolong. Apabila hamil. Selain itu.2-1. b.17 4) Penanganan Secara Umum a. setelah pasien dalam keadaan afebris dan tidak anemis. 24 . Pemberian ergometrin dengan hati-hati dinilai aman selama persalinan.12 3) Pada Pasca Persalinan dan Nifas Setelah bayi lahir. b. diawasi. Kala II biasanya berjalan seperti biasa. Apabila tidak timbul tanda-tanda decompensatio cordis. d. Pasien dengan penyakit jantung kelas III dan IV disarankan tidak hamil karena kehamilan sangat membahayakan jiwanya. persalinan dapat ditunggu. perdarahan merupakan komplikasi yang cukup berbahaya. Pada kasus tertentu. Apabila dijumpai cephalopelvic disproportion maka dilakukan sectio caesaria dengan lokal anestesi atau lumbal atau kaudal dengan pengawasan yang baik. suntikan dapat diulang 1-2 kali dalam dua jam. kala II dapat diperpendek dengan ekstraksi vakum atau forceps. Oleh karena itu.dan ditolong secara spontan. c. sedini mungkin dipertimbangkan untuk dilakukan abortus provokatus medisinalis. Kala II merupakan kala yang kritis bagi penderita. c. Apabila janin dalam 20-30 menit belum lahir. Apabila diperlukan.dan ditambahkan sampai dosis 1. sangat dianjurkan untuk tidak hamil lagi dengan melakukan tubektomi. pasien dapat secara tiba-tiba jatuh kolaps karena darah tiba-tiba membanjiri tubuh ibu sehingga kerja jantung menjadi sangat bertambah.6 mg intravena secara perlahanlahan. pasien harus tetap diawasi dan dirawat minimal 2 minggu setelah bersalin. Untuk menghilangkan rasa sakit dapat diberikan obat analgesik seperti petidin.

15 D. Penggunaan obat ACE inhibitor harus dihindarkan. dianjurkan memakai kontrasepsi berupa IUD (Intra Uterine Device). kecuali jika telah dipersiapkan terapi preoperatif dengan baik (cairan dan vasodilator). karena dapat terjadi hematom epidural yang akan menekan medula spinalis. Penatalaksanaan gagal jantung kongestif pada masa kehamilan tidak banyak berbeda dengan keadaan gagal jantung lainnya. oleh karena itu seorang ahli anestesi diharapkan dapat memilih teknik anestesi yang aman. Masukan garam harus dikurangi dan aktivitas fisik dibatasi sampai di bawah tingkatan yang menimbulkan gejala gagal jantung. Gagal jantung kongestif pada kehamilan adalah suatu keadaan dimana posisi supinasi sangat bermanfaat karena akan mengurangi beban preload dengan obstruksi aliran darah dari vena cava inferior. Teknik Anastesi Pada Secio Sesaria Penentuan teknik anestesi antara anestesi umum dan regional sangat tergantung keadaan ibu dan janin serta kemampuan anestesiolog. tepat dan aman bagi ibu.d. Apabila pasien tidak berkenan disterilisasi. lebih mudah dalam mengontrol jalan nafas dan ventilasi serta memperkecil kejadian hipotensi dan gangguan kardiovaskuler selama persalinan.2 Pada anestesi regional sebaiknya dihindari blok subaraknoid/spinal anestesi karena perubahan tekanan darah akan terjadi dengan cepat dan dapat mengganggu perfusi plasenta. Pada wanita dengan gejala gagal jantung yang signifikan atau edema paru. terapi standar dapat digunakan dengan menggunakan obat-obatan yang diberikan pada wanita dengan kehamilan.6 Anestesi umum memberikan beberapa keuntungan antara lain: induksi anestesi yang cepat. Secara umum dapat dikatakan bahwa ada gangguan koagulasi merupakan kontra indikasi untuk regional anestesi. 25 .

dan karenaadanya blokade saraf sakral yang sempurna. Keadaan ini juga terjadi pada saat penghentian obat anestesi sehingga perlu perhatian dan pengawasan yang lebih ketat.  Sedangkan anestesi spinal lebih mudah dilakukan. memungkinkan sang ibu untuk tetap sadar selama proses pembedahan dan untuk menghindari bayi dari pembiusan. koagulopati. onset lebih cepat. faktor tindakan anestesi dan pembedahan dapat menyebabkan gangguan kardiovaskuler antara lain pada periode induksi anestesi dimana fluktuasi tekanan darah dan denyut jantung dapat terjadi berlebihan. Ibu tidak menerima banyak macam obat dan perdarahannya lebih 26 . juga adanya stimulasi alat-alat dalam yang menimbulkan perasaan tidak enak pada waktu manipulasi (terutama manipulasi segmen bawah uterus) serta adanya kegagalan-kegagalan walaupun dilakukan oleh seorang ahli. umum dilakukan apabila terjadi kasus-kasus berisiko tinggi atau kasus darurat.Teknik anestesi ini diperlukan selama bedah sesar terutama pada beberapa kondisi tertentu seperti terjadinya gangguan hemodinamik pada ibu. blokade sarafnya meyakinkan. Teknik anestsi pada pasie SC da 2 yaitu:  anastesi lokal (spinal atau epidural) Pada teknik anestesi ini.8 Anestesi spinal pada penderita-penderita yang akan dioperasi sectio caesarea dengan pemikiran bahwa :  Analgesi epidural lebih banyak membutuhkan waktu dan ketrampilan. perasaan tidak enak seperti pada anestesi epidural tidak ada.  Dengan anestesi regional ibu masih dalam keadaan sadar. kemungkinan toksisitas tidak ada karena dosis yang rendah.  anastesi umum atau General Anestesi Teknik anestesi ini sudah jarang dilaukan. refleks protektif masih ada. mendadak. dan cepat. sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung kecil sekali. Selain itu selama periode anestesi. gawat janin yang tidak dapat diatasi dengan anestesi regional atau atas permintaan ibunya sendiri.

sedikit. obstetrik. uterine displacement). operasi operasi bagian bawah abdomen dan ekstremitas bawah. Bagian motoris dan proprioseptis paling tahan terhadap blokade ini dan yang paling dulu berfungsi kembali.2 Teknik apapun yang dipakai. Lokasi interspace ini dicari dengan menghubungkan crista iliaca kiri dan kanan. Dari segi janin. diabetes mellitus.13 Ligamenta yang dilalui pada waktu penusukan yaitu : a. pencegahan aortacaval compression (tilting. sedangkan untuk motoris dua-tiga segemen lebih bawah. Ligamentum interspinosus 27 . anestesi regional ini bebas daripada obat-obat yang mempunyai efek depresi terhadap janin. Maka titik pertemuan dengan segmen lumbal merupakan processus spinosus L4 atau L4—5 interspace. agar keadaan ibu dan anak tetap baik. Tingginya blokade saraf untuk otonom dua dermatome lebih tinggi daripada sensoris. Usahakan:      mempertahankan kestabilan sistim kardiovaskuler oksigenisasi yang cukup mempertahankan perfusi plasenta yang cukup. oksigenisasi dan pemberian efedrin merupakan hal-hal yang penting sekali dilakukan. Teknik ini baik sekali bagi penderita-penderita yang mempunyai kelainan paru-paru. Sedangkan saraf otonom paling mudah terblokir dan paling belakang berfungsi kembali. penyakit hati yang difus dan kegagalan fungsi ginjal. Pemberian cairan pre-operatif. sehubungan dengan gangguan metabolisme dan ekskresi dari obat-obatan. Ligamentum supraspinosus b. Secara anatomis dipilih segemen L2 ke bawah pada penusukan oleh karena ujung bawah daripada medula spinalis setinggi L2 dan ruang interegmental lumbal ini relatif lebih lebar dan lebih datar dibandingkan dengan segmen-segmen lainnya.8 Anestesi Spinal (Sub Arachnoid Nerve Block) Anestesi spinal merupakan teknik anestesi regional yang baik untuk tindakan-tindakan bedah.

g. c.25 . Kalau liquor sudah ke luar lancar dan jernih. e. Penderita diletakan terlentang. disuntikan xylocain 5% sebanyak 1.5 cc. Jarum 22 . Infus Dextrosa/NaCl/Ringer laktat sebanyak 500 . d.8 28 . sehingga tidak perlu diberikan metergin IV oleh karena sering menimbulkan mual dan muntah-muntah yang mengganggu operator.1. f. L3 .3 menit selama 15 menit pertama.1500 ml. j. b. dapat diberikan sedatif atau hipnotika. Setelah bayi lahir biasanya kontraksi uterus sangat baik. Syntocinon dapat diberikan per drip. i.V. Kepala memakai bantal dengan dagu menempel ke dada. h.c. k. m. efedrin diberikan 10 – 15 mgl. biasanya agak susah oleh karena adanya edema jaringan. Setelah penderita melihat bayinya yang akan dibawa ke ruangan.4 interspace ditandai. selanjutnya tiap 15 menit. Skin preparation dengan betadin seluas mungkin. Tensi penderita diukur tiap 2 . n. Ligamentum flavum Teknik Anestesi Spinal : a. dengan bokong kanan diberi bantal sehingga perut penderita agak miring ke kiri. tanpa posisi Trendelenburg. Apabila tensi turun dibawah 100 mmHg atau turun lebih dari 20 mmHg dibanding semula. Untuk skin preparation. Oksigen diberikan dengan masker 6 . apabila penderita sudah operasi boleh mulai.8 L/mt.23 dapat disuntikkan langsung tanpa lokal infiltrasi dahulu. Posisi lateral merupakan posisi yang paling enak bagi penderita. l. o. juga tanpa introducer dengan bevel menghadap ke atas. Sebelum penusukan betadin yang ada dibersihkan dahulu. kedua tangan memegang kaki yang ditekuk sedemikian rupa sehingga lutut dekat ke perut penderita.

hanya saraf yang memberikan respon nyeri yang utamanya dilumpuhkan untuk sementara waktu. sehingga masih dapat dilakukan persalinan melalui jalan lahir. Ibu masih dapat melakukan aktivitas seperti biasa karena saraf yang di blok hanyalah saraf yang memberikan rangsang nyeri. Ibu masih bisa mengejan. Untuk persalinan. Epidural adalah ruang antara kedua selaput keras dari sumsum belakang. anggota gerak bawah ibu (kaki) akan dengan sengaja ‘dilumpuhkan’ atau tidak dapat digerakkan dalam jangka waktu tertentu. Teknik ini dilakukan dengan melakukan penyuntikan di daerah punggung untuk dilakukan penempatan suatu kateter kecil yang berguna untuk menyuntikkan obat anestesi epidural. ibu masih dalam keadaan sadar selama operasi. sehingga dapat langsung bertemu dengan bayinya di kamar operasi. sehingga ibu dapat segera melakukan aktivitas normal setelah operasi. Selain itu. Bedanya adalah pada teknik anestesi spinal. dengan teknik anestesi ini. leher rahim dan bagian atas vagina. Pada teknik anestesi epidural.13 Obat anestesi epidural akan bekerja selama beberapa jam. yang sebelum efeknya habis. dokter anestesi akan memberikan instruksi untuk memberikan suntikan obat anestesi epidural selanjutnya melalui kateter yang sudah dipasang. tidak seperti teknik anestesi spinal yang terbatas 1-2 jam. blokade dikhususkan untuk mengurangi rasa sakit di daerah rahim. Tetapi otot pangul masih dapat melakukan gerakan rotasi kepala bayi untuk keluar dari jalan lahir ibu. Teknik anestesi epidural ini dilakukan serupa dengan teknik anestesi spinal saat operasi. Kelebihan lain dari teknik anestesi epidural adalah dengan teknik ini dapat untuk pembiusan dalam waktu yang lebih lama.8 29 .Salah satu teknik pilihan yang dilakukan oleh dokter spesialis anestesi adalah dengan menggunakan teknik anestesi epidural. tidak seperti teknik anestesi spinal yang harus menunggu paling tidak 24 jam atau sampai dinyatakan aman untuk mobilisasi. Ditambah dengan keuntungan lain dimana pasien langsung dapat langsung mobilisasi.

atau maksimum 21 hari. Pada prinsipnya tekhnik anestesi yang dipergunakan. Dan adalah hak pasien untuk menyetujui dan memilih prosedur yang ada. Kedua cara tersebut.2 Area mati rasa pada epidural anestesi: E. seminimal mungkin dicegah untuk terjadi komplikasi yang berat. sesuai jenis cathether yang dipakai. Tidak ada satupun jenis anestesi yang benar-benar aman digunakan pada operasi bedah Caesar dengan penyulit gagal jantung. memiliki resiko yang cukup besar bagi penderita. teknik ini mempunyai kemungkinkan komplikasi paska operasi yang lebih sedikit. dengan kateter yang telah dipasang dapat pula digunakan untuk pemberian obat anti nyeri langsung pada saraf yang dikehendaki. Dibawah ini akan dijabarkan mengenai anestesi umum dan anestesi regional beserta keuntungan dan kerugian. Biasanya cathether epidural dipertahankan 3 hari. Disamping itu.Adalah hak pasien untuk mengetahui prosedur medis yang akan dilakukan padanya. Anestesi pada operasi secsio caesaria dengan penyulit gagal jantung Tekhnik anestesi yang digunakan pada operais Caesar dengan penyulit berupa penykit decompensatio cordis. sebenarnya dapat dilakukan dengan General anestesi dan regional anestesi. sehingga nyeri paska operasi juga dapat diminimalkan. sehingga dapat 30 . Hal ini disebabkan pada penderita mengalami gangguan hemodinamik yang cukup berat.Bila dibandingkan dengan teknik anestesi umum.

rumatan dan bangun dari anestesi diantranya : 1.25 mg : Antikolinergik Atropin dapat mengurangi sekresi dan merupakan obat pilihan utama untuk mengurangi efek bronchial dan kardial yang berasal dari perangsangan parasimpatis. 3. Sulfas atropin 0. mengurangi biaya operasi dan meningkatkan kualitas pelayanan kesehatan. Sebelum pasien dibedah sebaiknya dilakukan kunjungan pasien terlebih dahulu sehingga pada waktu pasien dibedah pasien dalam keadaan bugar. 7. 8. analgesik.mengambil keputusan yang tepat untuk menentukan jenis anestesi13 Anestesi Umum (General Anestesi) Tindakan anestesi dilakukan dengan menghilangkan nyeri secara sentral disertai hilangnya kesadaran dan bersifat pulih kembali atau reversible. Persiapan prabedah yang kurang memadai merupakan faktor terjadinya kecelakaan dalam anestesia. 4. baik akibat obat atau anestesikum maupun tindakan lain dalam operasi. relaksasi. Sebelum pasien diberi obat anestesi. Tujuan kunjungan pra anestesi adalah untuk mengurangi angka kesakitan operasi. 2. Disamping itu efek lainnya adalah 31 . langkah selanjutnya adalah dilakukan premedikasi yaitu pemberian obat sebelum induksi anestesi diberi dengan tujuan untuk melancarkan induksi. 6. Meredakan kecemasan dan ketakutan Mengurangi sekresi kelenjar ludah dan bronkus Mengurangi mual dan muntah pasca bedah Mengurangi isi cairan lambung Membuat amnesia Memperlancar induksi anestesi Meminimalkan jumlah obat anestesi Mengurangi reflek yang membahayakan8 OBAT PREMEDIKASI a. Trias anestesi yaitu : hipnotik. 5.

Pada pasien orang tua dengan perubahan organik otak atau gangguan fungsi jantung dan pernafasan.015 mg/kgBB untuk anak-anak. dosis harus ditentukan secara hati-hati. umumnya hanya sedikit13 c. pada orang tua dan pasien lemah dosisnya 0. Baik untuk pencegahan dan pengobatan mual. 2 32 . midazolam bekerja cepat karena transformasi metabolitnya cepat dan lama kerjanya singkat.10 mg/kgBB. Perlu diingat bahwa obat ini tidak mencegah timbulnya laringospame yang berkaitan dengan anestesi umum. konstipasi dan sesak nafas.2 Atropin tersedia dalam bentuk atropin sulfat dalam ampul 0.025-0. Efek obat timbul dalam 2 menit setelah penyuntikan.5-1 mg untuk dewasa dan 0. Dosis premedikasi dewasa 0. muntah pasca bedah. disesuaikan dengan umur dan keadaan pasien. Dosis lazim adalah 5 mg. 8 b. Pemberiannya harus hati-hati pada penderita dengan suhu diatas normal dan pada penderita dengan penyakit jantung khususnya fibrilasi aurikuler. Dosis dewas 2-4 mg.07-0.05 mg/kgBB. induksi dan pemeliharaan anestesi. Dibandingkan dengan diazepam. Diberikan secara suntikan subkutis.13 Setelah penggunaan obat ini (golongan baladona) dalam dosis terapeutik ada perasaan kering dirongga mulut dan penglihatan jadi kabur. Cedantron 4 mg (Ondansentrone) Suatu antagonis reseptor serotonin 5 – HT 3 selektif. intramuscular atau intravena dengan dosis 0.melemaskan tonus otot polos organ-organ dan menurunkan spasme gastrointestinal. denyut nadi dan pernafasan. Efek samping berupa ipotensi. Efek sampingnya terjadi perubahan tekanan darah arteri.25 mg dan 0. Hipnoz 2 mg (Midazolam) : obat penenang(transquilaizer) Midazolam adalah obat induksi tidur jangka pendek untuk premedikasi. bronkospasme. Karena itu sebaiknya obat ini tidak digunakan untuk anestesi regional atau lokal.50 mg.

08 mg/kgBB) atau obat antikolinergik lainnya. Dosis sedasi 25-100ug/kgBB/menit infuse. Dosis rumatan 500ug/kgBB/menit infuse. kecepatan efek kerjanya 1-2 menit.2-0.02 mg/kgBB atau glikopirolat 0. tetapi tidak menyebabkan depolarisasi.8 b. Profofol merupakan cairan emulsi minyak-air yang berwarna putih yang bersifat isotonik dengan kepekatan 1% (1ml=10 mg) dan mudah larut dalam lemak. Dosis induksi 1-2 mg/kgBB.04-0.01-0. takikurare) berikatan dengan reseptor nikotinik-kolinergik.01 mg/kgBB sampai 0. Penawar pelumpuh otot bersifat muskarinik menyebabkan hipersalivasi. hipermotilitas usus dan pandangan kabur. Dosis awal 0. Antikolinesterase yang paling sring digunakan ialah neostigmin dengan dosis (0.6 mg/kgBB. dosis rumatan 0. Recofol 80 mg (Profofol) Propofol adalah obat anestesi intravena yang bekerja cepat dengan karakter recovery anestesi yang cepat tanpa rasa pusing dan mual-mual. kejang bronkus. Pada pasien yang berumur diatas 55 tahun dosis untuk induksi maupun maintanance anestesi 33 . durasinya selama 20-45 menit dan dapat meningkat menjadi 2 kali lipat pada suhu 250 C. Tracrium 20 mg (Atracurium) : nondepolarisasi Pelumpuh otot nondepolarisasi (inhibitor kompetitif. Profopol menghambat transmisi neuron yang dihantarkan oleh GABA.5-0. sehingga asetilkolin tidak dapat bekerja. Propofol adalah obat anestesi umum yang bekerja cepat yang efek kerjanya dicapai dalam waktu 30 detik. sehingga asetilkolin dapat bekerja. sehingga pemberiannya harus disertai obat vagolitik seperti atropin dosis 0.2 Penawar pelumpuh otot atau antikolinesterase bekerja pada sambungan saraf-otot mencegah asetilkolin-esterase bekerja.005-0.OBAT INDUKSI a. bradikardia. keringatan.3 mg/kgBB pada dewasa. hanya menghalangi asetilkolin menempatinya.1 mg/kgBB.

70% : 30%. Dosis untuk mendapatkan efek analgesik digunakan dengan perbandingan 20% : 80%. Pemberian halothane 34 .itu lebih kecil dari dosis yang diberikan untuk pasien dewasa dibawah umur 55 tahun. tak terbakar. N2O N2O (gas gelak. Halothane (Fluothane) Halothane adalah obat anestesi inhalasi berbentuk cairan bening tak berwarana yang mudah menguap dan berbau harum. Pada akhir anestesi setelah N2O dihentikan. sehingga terjadi pengenceran O2 dan terjadilah hipoksia difusi. 8 Penggunaan dalam anestesi umumnya dipakai dalam kombinasi N2O : O2 yaitu 60% : 40%. obstruksi. emboli udara dan timpanoplasti. Pada pasien dengan ASA III-IV dosisnya lebih rendah dan kecepatan tetesan juga lebih lambat. N2O sangat berbahaya bila digunakan pada pasien pneumothorak. bau manis. sehingga sering digunakan untuk mengurangi nyeri menjelang persalinan. maka N2O akan cepat keluar mengisi alveoli. Pada anestesi inhalasi jarang digunakan sendirian. pneumomediastinum. dan pemeliharaan 70% : 30%. Cara pemberian bisa secara suntikan bolus intravena atau secara kontinu melalui infus. untuk induksi 80% : 20%. 13 b. dan beratnya 1.13 MAINTAINANCE a. namun kecepatan pemberian harus lebih lambat daripada cara pemberian pada oranag dewasa di bawah umur 55 tahun. Gas ini bersifat anestesik lemah. nitrous oxide. Untuk menghindari terjadinya hipoksia difusi. tetapi analgesinya kuat. laughling gas. dinitrogen monoksida) diperoleh dengan memanaskan ammonium nitrat sampai N2O dalam ruangan berbentuk gas tak berwarna. tak iritasi. berikan O2 100% selama 5-10 menit. Pemberian anestesi dengan N2O harus disertai O2 minimal 25%. tetapi dikombinasi dengan salah satu anestesi lain seperti halotan dan sebaagainya.5 kali berat udara.

8 Tujuan dilakukannya tindakan intubasi endotrakhea adalah untuk membersihkan saluran trakheobronchial.sebaiknya bersama dengan oksigen atau nitrous okside 70%-oksigen dan sebaiknya menggunakan vaporizer yang khusus dikalibrasi untuk halothane agar konsentrasi uap dihasilkan itu akurat dan mudah dikendalikan. terjadi hipotensi. depresi miokard dan inhibisi refleks baroreseptor. Sebelum dilakukan induksi sebaiknya disiapkan terlebih dahulu peralatan dan obat-obatan yang diperlukan. serta mempermudah pemberian ventilasi dan 35 . LaringoScope T = Tubes Pipa trakea. depresi vasomotor. inhalasi dan rektal. mempertahankan jalan nafas agar tetap paten. menurunnya tonus simpatis. mencegah aspirasi. Paska pemberian halothane sering menyebabkan pasien menggigi. Pada nafas spontan rumatan anestesi sekitar 1-2 vol% dan pada nafas kendali sekitar 0.8 INTUBASI Setelah dilakukan induksi anestesia yaitu tindakan untuk membuat pasien dari sadar menjadi tidak sadar. vasodilatasi perifer. Induksi dapat dilakukan secara intrvena. Kelebihan dosis menyebabkan depresi pernafasan. Usia <>5 tahun dengan balon (cuffed) A = Airway Pipa mulut faring (orofaring) dan pipa hidung faring (nasofaring) yang digunakan untuk menahan lidah saat pasien tidak sadar agar lidah tidak menymbat jalan napas T = Tape Plester untuk fiksasi pipa agar tidak terdorong atau tercabut I = Intro Stilet atau mandrin untuk pemandu agar pipa trakea mudah dimasukkan C = Connec Penyambung pipa dan perlatan anestesia S = Suction Penyedot lendir dan ludah. intramuskular.5-1 vol % yang tentunya disesuaikan dengan respon klinis pasien. bradikardia. Untuk persiapan induksi sebaiknya kita ingat STATICS: S = Scope Stetoskop untuk mendengarkan suara paru dan jantung. maka memungkinkan dimulainya anestesia dan pembedahan.

d. Pada dasarnya.13 Kesukaran yang sering dijumpai dalam intubasi endotrakheal (Mansjoer Arif et. 2000) biasanya dijumpai pada pasien-pasien dengan : 36 . 2002 ada beberapa kontra indikasi bagi dilakukannya intubasi endotrakheal antara lain : a.. f. Pemakaian ventilasi mekanis yang lama. b. b. d. e. tujuan intubasi endotrakheal : a. Beberapa keadaan trauma jalan nafas atau obstruksi yang tidak memungkinkan untuk dilakukannya intubasi. c. Mempermudah pemberian anestesia. Kebutuhan untuk mengontrol dan mengeluarkan sekret pulmonal atau sebagai bronchial toilet. sehingga sangat sulit untuk dilakukan intubasi. lambung penuh dan tidak ada refleks batuk). g.13 Indikasi bagi pelaksanaan intubasi endotrakheal menurut Gisele tahun 2002 antara lain : a. Mengatasi obstruksi laring akut. Mencegah kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung (pada keadaan tidak sadar. b.al. Keadaan ventilasi yang tidak adekuat karena meningkatnya tekanan karbondioksida di arteri. Tindakan yang harus dilakukan adalah cricothyrotomy pada beberapa kasus.oksigenasi bagi pasien operasi. Menyelenggarakan proteksi terhadap pasien dengan keadaan yang gawat atau pasien dengan refleks akibat sumbatan yang terjadi. Mempermudah pengisapan sekret trakheobronchial.2 Menurut Gisele. c. Obat. Keadaan oksigenasi yang tidak adekuat (karena menurunnya tekanan oksigen arteri dan lain-lain) yang tidak dapat dikoreksi dengan pemberian suplai oksigen melalui masker nasal. Mempertahankan jalan nafas agar tetap bebas serta mempertahankan kelancaran pernafasan. Trauma servikal yang memerlukan keadaan imobilisasi tulang vertebra servical.

Gigi incisium atas yang menonjol (rabbit teeth). c. d. sehingga kepala dalam keadaan ekstensi serta trakhea dan laringoskop berada dalam satu garis lurus. faring serta epiglotis. lakukan oksigenasi dengan pemberian oksigen 100% minimal dilakukan selama 2 menit. Daun laringoskop dimasukkan dari sudut kiri dan lapangan pandang akan terbuka. perlu diikuti beberapa prosedur yang telah ditetapkan antara lain : a. Mulut yang panjang dan sempit dengan arcus palatum yang tinggi. Otot-otot leher yang pendek dengan gigi geligi yang lengkap. Epiglotis diangkat sehingga tampak aritenoid dan pita suara yang tampak keputihan berbentuk huruf V. f. Laringoskop.8 Dalam melakukan suatu tindakan intubasi. Ekstensi kepala dipertahankan dengan tangan kanan. Jarak antara mental symphisis dengan lower alveolar margin yang melebar memerlukan depresi rahang bawah yang lebih lebar selama intubasi. Gagang diangkat dengan lengan kiri dan akan terlihat uvula. Pasien sebaiknya diposisikan dalam posisi tidur terlentang. Persiapan. oksiput diganjal dengan menggunakan alas kepala (bisa menggunakan bantal yang cukup keras atau botol infus 1 gram). c. Daun laringoskop didorong ke dalam rongga mulut. e. Sungkup muka dipegang dengan tangan kiri dan balon dengan tangan kanan. spondilitis servical spine. Setelah dilakukan anestesi dan diberikan pelumpuh otot. 37 . Kontraktur jaringan leher sebagai akibat combusio yang menyebabkan fleksi leher. Recoding lower jaw dengan angulus mandibula yang tumpul. b. b.a. Abnormalitas pada servical spine termasuk achondroplasia karena fleksi kepala pada leher di sendi atlantooccipital. seperti multiple arthritis yang menyerang sendi temporomandibuler. Kesukaran membuka rahang. Oksigenasi. Mulut pasien dibuka dengan tangan kanan dan gagang laringoskop dipegang dengan tangan kiri.

kadang-kadang timbul suara wheezing. terdengar suara saat ventilasi (dengan stetoskop). Bila mengganggu. Balon pipa dikembangkan dan daun laringoskop dikeluarkan selanjutnya pipa difiksasi dengan plester. Medulla spinalis berada didalam kanalis spinalis dikelilingi oleh cairan serebrospinal. Ventilasi. stilet dapat dicabut. kadang-kadang keluar cairan lambung. Untuk hal tersebut pipa dicabut dan intubasi dilakukan kembali setelah diberikan oksigenasi yang cukup. dibungkus oleh meningens (duramater. sekret lebih banyak dan tahanan jalan nafas terasa lebih berat. sebelum memasukkan pipa asisten diminta untuk menekan laring ke posterior sehingga pita suara akan dapat tampak dengan jelas. Anestesi spinal diperoleh dengan cara menyuntikkan anestetik lokal ke dalam ruang subarachnoid. diharapkan suara nafas kanan dan kiri sama.d. Sewaktu ventilasi. Pipa dimasukkan dengan tangan kanan melalui sudut kanan mulut sampai balon pipa tepat melewati pita suara. Pemasangan pipa endotrakheal. Mengontrol letak pipa. Pada dewasa berakhir setinggi L1. Bila perlu. f. Jika ada ventilasi ke satu sisi seperti ini. Dada dipastikan mengembang saat diberikan ventilasi. dan makin lama pasien akan nampak semakin membiru. Sedangkan bila terjadi intubasi ke daerah esofagus maka daerah epigastrum atau gaster akan mengembang. lemak dan pleksus venosus). pipa ditarik sedikit sampai ventilasi kedua paru sama. Ventilasi atau oksigenasi diberikan dengan tangan kanan memompa balon dan tangan kiri memfiksasi. e. pada anak L2 dan pada bayi L3.2 Anestesi Spinal Anestesi spinal ialah pemberian obat anestetik lokal ke dalam ruang subarackhnoid. 8 38 . Bila dada ditekan terasa ada aliran udara di pipa endotrakheal. dilakukan auskultasi dada dengan stetoskop. Bila terjadi intubasi endotrakheal akan terdapat tanda-tanda berupa suara nafas kanan berbeda dengan suara nafas kiri.

3. b. e. 5. Bedah abdomen bawah8 Kontra Indikasi Anestesi Spinal Kontra indikasi absolut : a. Kelainan neurologis 39 . 4. d. Menderita infeksi sistemik ( sepsis. 2. bakteremi ) b. c. Terdapat infeksi disekitar tempat suntikan c. Pasien menolak untuk dilakukan anestesi spinal Terdapat infeksi pada tempat suntikan Hipovolemia berat sampai syok Menderita koagulopati dan sedang mendapat terapi antikoagulan Tekanan intrakranial yang meningkat Fasilitas untuk melakukan resusitasi minim Kurang berpengalaman atau tanpa konsultan anestesi Kontra indikasi relatif : a. Bedah ekstremitas bawah. Bedah panggul Tindakan sekitar rektum-perineum Bedah obstetri ginekologi Bedah urologi 6. g.Indikasi Anestesi Spinal 1. f.

resiko keracunan sistemik yang lebih kecil. dan tangisan bayi yang baru dilahirkan merupakan kenikmatan yang ditunggu oleh seorang ibu. onset yang cepat. Besarnya perubahan kardiovaskular tergantung pada banyaknya serat simpatis yang mengalami denervasi.13 Teknik ini baik sekali bagi penderita-penderita yang mempunyai kelainan paru-paru. Nyeri punggung kronis. Kelainan psikis e. Akibat denervasi simpatis ini akan terjadi penurunan tahanan pembuluh tepi. penyakit hati yang difus dan kegagalan fungsi ginjal. pengaruh terhadap bayi sangat minimal. pasien sadar sehingga dapat mengurangi kemungkinan terjadinya aspirasi. arteriol dan post-arteriol. Tetapi bila disertai dengan penurunan curah jantung akan timbul hipotensi berat. Bedah lama f. yang merupakan serat saraf halus (serat saraf tipe B).d. sehubungan dengan gangguan metabolisme dan ekskresi dari obat-obatan. Perubahan hemodinamik pada pasien yang menjalani seksio cesaria dengan blok subaraknoid telah diselidiki oleh Ueland. Disertai jalinan psikologik berupa kontak mata antara ibu dengan anak dan penyembuhan rasa sakit pasca operasi yang ditawarkan oleh morfin neuraxial. sterilitas dijamin. Pada umumnya serabut preganglionik diblok dua sampai empat segmen dikranial dermatom sensoris yang diblok. dengan blok anesthesi yang baik maka perubahan fisiologi. pencegahan dan penanggulangan penyulitnya telah diketahui dengan baik. analgesia dapat diandalkan. Bila terjadi hanya penurunan tahanan tepi saja. sehingga darah tertumpuk di pembuluh darah tepi karena terjadi dilatasi arterial. Perubahan kardiovaskuler pada ibu yang pertama kali diblok pada analgesi subaraknoid yaituserabut saraf preganglionik otonom. diabetes mellitus. Menderita penyakit jantung g. Hipovolemia h. Spinal anesthesia punya banyak keuntungan seperti kesederhanaan teknik. Pada posisi terlentang 40 . akan timbul hipotensi yang ringan. Tetapi terdapat potensi untuk hipotensi dengan teknik ini yang disebabkan : a.

75 cm H2 O.6 mm-Hg. Setelah bayi lahir tekanan arteri rata-rata menjadi 86.6 ± 2.0 ± 0. Besarnya efek 41 . disertai kenaikan rata-rata tekanan sistolik 21. b. Sedangkan denyut jantung mengalami kenaikan rata-rata 17% (90 menjadi 109 kali/menit).0 cm H2 O (hipotensi yang telah diatasi dengan akut hidrasi memakai 1000 ml cairan dekstrosa 5% di dalam laktat atau Ringer). kenaikan tekanan vena sentral dari 4.0 ± 13 mmHg dan tekanan vena sentral menjadi 12. Penyebab utama gangguan terhadap bayi pasca seksio cesaria dengan analgesia subaraknoid yaitu hipotensi yang menimbulkan berkurangnya arus darah uterus dan hipoksia maternal.32 mikrogram/ml di dalam darah pasien.9 menjadi 2.3 menjadi 64.9 menjadi 6. Keadaan ini disebabkan karena masuknya darah dari sirkulasi uterus ke dalam sirkulasi utama akibat kontraksi uterus.3 mmHg. tekanan arteri rata-rata turun dari 89.2 ml). Protein plasma dan eritrosit akan mengikat 70% lidokain di dalam darah.0 ± 3. Selain itu efek uterine vaskular shunt akan menyebabkan lebih sedikit lagi konsentrasi lidokain di dalam bayi. Bonnardot melaporkan. konsentrasi morfin di dalam bayi sangat kecil bilamana diberikan secara intratekal sebanyak 1 mg morfin untuk mengurangi rasa nyeri karena persalinan. Menurut Giasi pemberian 75 mg lidokain secara intratekal akan menyebabkan kadar obat 0. Pengaruh terhadap bayi Pengaruh langsung zat analgetik lokal yang melewati sawar uri terhadap bayi dapat diabaikan. Pengaruh pengeluaran bayi terhadap hemodinamik menunjukkan kenaikan rata-rata curah jantung 52% (2880 ml/menit) dan isi sekuncup 67% (42. diastolik 6.8 mmHg. penurunan rata-rata curah jantung 34% (dari 5400 menjadi 3560 ml/menit) dan isi sekuncup 44% (62 menjadi 35 ml).0 ± 0. tekanan vena sentral ratarata turun dari 6. sedangkan denyut jantung menurun 11 kali/menit. Pasien tersebut diblok setinggi T2 — T6. Menurut laporan Wollmann setelah induksi pada pasien yang berbaring lateral tanpa akut hidrasi sebelumnya.2 ± 3.terjadi penurunan rata-rata tekanan darah dari 124/72 mmHg menjadi 67/38 mmHg.9 cm H2 O.

Faktor lamanya hipotensi lebih besar pengaruhnya daripada besarnya hipotensi.100 mgHg selama 15 menit. Beberapa penyelidik mengemukakan bahwa bayi yang baru dilahirkan sedikit lebih asidotik pada pasien yang mengalami hipotensi. Selain itu harus puladilakukan : 1. Mueller dkk menyimpulkan bahwa fetal asidosis meningkat secara signifikan setelah anestesia spinal. Gambaran deselerasi lambat denyut jantung bayi terjadi bila tekanan sistolik mencapai 100 mmHg lebih dari 4 menit bradikardia selama 10 menit. Bila tekanan darah rata-rata turun melebihi 31%. Daerah disekitar tempat tusukan diteliti apakah akan menimbulkan kesulitan. terutama pada pasien yang menderita diabetes. keadaan gas darah. Penurunan arus darah uterus akan sesuai dengan penurunan tekanan darah rata-rata.806 kelahiran Cesar.tersebut terhadap bayi tergantung pada berat dan lamanya hipotensi. Menurut Moya skor Apgar yang rendah ditemukan pada ibu yang mengalami penurunan tekanan sistolik. dan hipotensi arterial maternal sejauh ini merupakan masalah yang paling umum dijumpai. akan disertai dengan penurunan arus darah uterus sebanyak 65%. yang mencapai 90 . Dalam studi epidemiologis pada 5. Banyak penulis melaporkan efek hipotensi terhadap bayi berupa perubahan denyut jantung. 2. atau tekanan sistolik mencapai 80 mmHg lebih dari 4 menit.8 Persiapan anestesi spinal Persiapan anestesi spinal seperti persiapan pada anestesi umum. arus darah uterus turun sampai 17%. Informed consent Pemeriksaan fisik 42 . Beberapa penulis melaporkan bahwa pada pasien yang mengalami hipotensi karena analgesia subaraknoid pada tindakan seksio cesaria.2. misalnya ada kelainan anatomis tulang punggung atau pasien gemuk sekali sehingga tidak teraba tonjolan prosesus spinosus. skor Apgar dan sikap neurologi bayi. Sedangkan penurunan tekanan darah rata-rata sampai 50%. sering dijumpai bayi dengan skor Apgar yang rendah serta interval mulai menangis yang panjang.

2. Perubahan posisi berlebihan dalam 30 menit pertama akan menyebabkan menyebarnya obat.3. Peralatan resusitasi /anestesia umum 3. Peralatan monitor. tentukan tempat tusukan misalnya L2- 43 . Pemeriksaan laboratorium anjuran Peralatan anestesi spinal 1. Biasanya dikerjakan diatas meja operasi tanpa dipindahkan lagi dan hanya diperlukan sedikit perubahan posisi pasien. Setelah dimonitor. Perpotongan antara garis yang menghubungkan kedua Krista iliaka dengan tulang punggung ialah L4 atau L4-L5. 1. tidurkan pasien dalam posisi dekubitus lateral atau duduk dan buat pasien membungkuk maksimal agar procesus spinosus mudah teraba. nadi. untuk memonitor tekanan darah. Jarum spinal Jarum pinsil (whitecare) Jarum tajam (QuinckeBabcock) Teknik analgesia spinal Posisi duduk atau posisi tidur lateral decubitus dengan tusukan pada garis tengah ialah posisi yang paling sering dikerjakan. oksimeter denyut dan EKG 2.

Tusukan pada L1-L2 atau atasnya berisiko trauma terhadap medulla spinalis. Sebaiknya tidak melakukan teknik ini kalau pasien dalam keadaan hipovolemia.13 Penatalaksanaan Sebelum melakukan tindakan analgesia subaraknoid seharusnya dilakukan evaluasi hemodinamik pasien. duramater dan ruang subarachnoid. Jarum akan menembus kutis. Cara tusukan adalah median atau paramedian. Selanjutnya disuntikkan larutan obat analgetik lokal kedalam ruang subarachnoid tersebut. ruang epidural. subkutis. atau 25G dapat langsung digunakan. 23G. Setelah mandrin jarum spinal dicabutcairan serebrospinal akan menetes keluar. 3. ligamentum interspinosum. Beri anestetik lokal pada tempat tusukan misalnya lidokain 1% 2-3ml. Sedangkan untuk jarum kecil 27G atau 29G dianjurkan menggunakan penuntun jarum (introducer). Untuk jarum spinal besar 22G. L3-L4 atau L4-L5. yaitu jarum suntik biasa semprit 10cc. atau keadaan yang menjurus hipovolemia 44 . 5. ligamentum supraspinosum. Sterilkan tempat tusukan dengan betadine dan alcohol 4.L3. ligamentum flavum.

Karena menurut Mendiola.selama persalinan (misalnya plasenta previa). dan atau terjadi glikolisis dalam keadaan hipoksia. Pencegahan dapat dilakukan dengan (1) hidrasi akut dengan larutan garam seimbang . Keadaan ini disebabkan oleh hipotensi. insufisiensi plasenta.5%. b. menurunkan denyut jantung sebanyak 4. denyut jantung dan nadi dalam batas-batas normal . Mendorong Uterus ke kiri Usaha yang digunakan untuk mempertahankan perfusi uteroplacenta mencakup posisi miring lateral kiri. dan menaikkan curah jantung 45 . (3) pada tanda pertama menurunnya tekanan darah setelah hidrasi segera diberikan vasopresor intra vena. 8 a. tekanan darah.Menurut Wollman pemberian cairan kristaloid sebanyak 1000 ml hanya menaikkan tekanan vena sentral sebanyak 2 cm air dan nilainya masih dalam batas normal. (2) pengangkatan dan penggeseran uterus ke sebelah kiri abdomen. Hidrasi akut dengan memberikan cairan kristaloid sebanyak 1000 . Akhir-akhir ini beberapa penulis menganjurkan cairan kristaloid yang tidak mengandung dektrosa. Ini disebabkan karena pankreas bayi yang cukup umur akan menaikkan produksi insulin sebagai reaksi atas glukosa yang melewati sawar. Kenepp melaporkan bahwa terjadi asidemia laktat pada bayi yang dilahirkan yang mendapat hidrasi akut dengan cairan dektrosa 5%.1500 ml tidak menimbulkanbahaya overhidrasi. Menurut Ueland mengubah posisi pasien dari terlentang menjadi lateral dapat menaikkan isi sekuncup 44. atau pasien yang mengalami sindroma hipotensi terlentang yang manifes pada waktu persalinan. infus dekstrosa 20 g/jam atau lebih sebelum melahirkan menimbulkan hipoglikemia pada bayi 4 jam setelah dilahirkan. sehingga dapat dicegah sindroma hipotensi terlentang.1%. Hidrasi akut Sebelum induksi harus dipasang infus intravena dengan kanula atau jarum yang besar. Dengan mendorong uterus ke kiri paling sedikit 10° dapat dihindari bahaya kompresi vena kava inferior dan aorta. dan (4) pemberian oksigen. sehingga dapat memberikan cairan dengan cepat.

tekanan darah. Efek puncak : 2-5 menit. Keuntungan pemakaian efedrin ialah menaikan kontraksi miokard.33. Pemberian vasopresor. c. Pemberian Vasopresor EfedrinPencegahan dengan akut hidrasi dan mendorong uterus ke kiri dapat mengurangi insidensi hipotensi sampai 50-60%. Namun. Ini dapat mengurangi insidensi hipotensi sampai 24%. tekanan darah dampai 50%. Efedrin mempunyai efek minimal terhadap aliran darah uterus. sering sekali dipakai untuk pencegahan maupun terapi hipotensi pada pasien kebidanan. tetapi sedikit sekali menurunkan vasokonstriksi pembuluh darah uterus.50 mg IM sebelum dilakukan induksi. Dan kalau pada observasi fungsi vital terjadi manifestasi sindroma hipotensi terlentang yang tidak dapat dikoreksi dengan mendorong uterus ke kiri. dan ginjal. penggunaan ephedrine dikaitkan dengan nilai pH arterial umbilical yang lebih rendah saat dibandingkan dengan phenylephrine dalam suatu kajian sistematis. Obat ini merupakan suatu simpatomimetik non katekolamin dengan campuran aksi langsung dan tidak langsung. memulihkan aliran darah uterus jika digunakan untuk mengobati hipotensi epidural atau spinal pada pasien hamil. seperti efedrin. Maka pasien yang akan dioperasi harus dibawa pada posisi miring. dieliminasi dihati. dan naadi melalui stimulasi adrenergik alfa dan beta. Demikian pula. Menurut penyelidikan Wreight. Lama aksi : 10-60 menit. efedrin dapat melewati plasenta dan menstimulasi otak bayi sehingga menghasilkan skor Apgar yang lebih tinggi. Efedrin meningkatkan curah jantung.5%. Penggunaan profilaksis ephedrine dalam suatu studi dan penggunaan terapi dalam studi yang lain kemungkinan ikut mengakibatkan fetal asidosis. curah jantung. Tetapi cara ini sering menimbulkan hipertensi postpartum karena efedrin bekerja sinergistik dengan obat oksitosik. Literatur 46 . Guthe menganjurkan pemberian efedrin 25 . meningkatkan aliran darah koroner dan skelet dan menimbulkan bronkhodilatasi melalui stimulasi reseptor beta 2. hal ini merupakan indikasi kontra tindakan analgesia regional.

dosisnya 10 mg yang diulang sampai tekanan darah kembali ke awa1. Obat anestetik di lokal diruang epidural bekerja langsung pada akarsaraf spinal yang terletak dilateral.8 Anestesi Epidural Blokade saraf dengan menempatkan obat di ruang epidural. Kedalaman ruang ini rata-rata 5mm dan dibagian posterior kedalaman maksimal pada daerah lumbal. anestesi umum maupun lokal. Pemberian Oksigen Pada persalinan hiperventilasi terjadi lebih hebat lagi.tersebut memperdebatkan vasopressor misalnya. pemeriksaan pH dan base-excessnya dalam batas normal. Pemberian oksigen terhadap pasien sangat bermanfaat karena memperbaiki keadaan asam-basa bayi yang dilahirkan. ephedrine atau phenylephrine. Awal kerja anestesi epidural lebih lambat dibanding anestesi spinal. dapat memperbaiki pasien dan bayi pada saat episode hipotensi. Ruang ini berada diantara ligamentum flavum dan duramater. dan sikap neurologi bayi setelah 4 . d. yang lebih cocok untuk mengatasi hipotensi selama anestesi spinal pada Sectio Caesaria.24 jam dilahirkan sangat baik. sebagai preoksigenasi kalau anestesia umum diperlukan. Penulis lain menganjurkan pemberian efedrin cara intravena kalau terjadi hipotensi atau sudah terjadi penurunan tekanan darah 10 mmHg. Oleh karena itu apabila terjadi hipoventilasi baik oleh obat-obat narkotika. Keuntungan epidural dibandingkan spinal :  Bisa segmental 47 . maka akan mudah terjadi hipoksemia yang berat. disebabkan rasa sakit dan konsumsi oksigen dapat naik sampai 100%. Pemilihan obat vasopressor mungkin kurang penting dibanding menghindari hipotensi. Kontroversi terjadi pada etiologi fetal asidosis apakah hal tersebut karena pengaruh metabolis stimulasi-ß dalam fetus atau perfusi uteroplacenta yang kurang baik karena kegagalan darah yang tersita pada bagian splanchnic untuk meningkatkan preload. Bayi yang dilahirkan dengan cara ini mempunyai skor Apgar sangat baik. sedangkan kualitas blockade sensorik-motorik juga lebih lemah.

         Tidak terjadi headache post op Hypotensi lambat terjadi Efek motoris lebih kurang Dapat 1–2 hari dengan kateter  post op pain Kerugian epidural dibandingkan spinal : Teknik lebih sulit Jumlah obat anestesi lokal lebih besar Reaksi sistemis  Total spinal anestesi Obat 5–10x lebih banyak untuk level analgesi yang sama 2 48 .

Kesimpulan Tekhnik anestesi yang digunakan pada operais Caesar dengan penyulit berupa penykit decompensatio cordis. sebenarnya dapat dilakukan dengan General anestesi dan regional anestesi. 49 . memiliki resiko yang cukup besar bagi penderita. Kedua cara tersebut.III. PENUTUP a. Hal ini disebabkan pada penderita mengalami gangguan hemodinamik yang cukup berat.

Hobbs FDR. and nitrates. Davies MK.320:495-8. 9.75 and 76: 49.62.449-65. ed. 7. In: Dec GW. BMJ 2000. Jackson G. A practice of Anaesthesia 6 edition. ABC of heart failure: pathophysiology. Lee TH.320:39-42. In: Dec GW. ABC of heart failure: management: diuretics. 10.1995:1292-3.Boston: Edward Arnold. Davis RC. _ blockers. 2005. Higher expectations for management of heart failure: current recommendations. Scarpinato L.320:428-31 5. ABC of heart failure: heart failure in general practice. Maggioni AP. 5 th ed. Neurohormonal and cytokine activation in heart failure.320:167-70. In: Cohen PJed. Gibbs CR. editors. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment.320:626-9. Hobbs FDR. editors. Cooper GM. 3. ABC of heart failure: History and epidemiology. ACE inhibitors. 8. Practice guidelines for heart failure management. The diagnosis and management of chronic heart failure in the older patient.p. Davis RC. BMJ 2000. In: Miller RD. New York: Marcel Dekker. Philadelphia Churchill Livingstone.McNamara DM. Glosten B.117-36. Gibbs CR. Abraham WT. Lip GYH. BMJ 2000.15:39-49. Lip GYH. .320:366-9.2000:2024-67. 11.DAFTAR PUSTAKA 1. Gibbs CR. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. Lip GYH. Anaesthesia for Obstetric. BMJ 2000. BMJ 2000. Gillespie ND. 6. Davies MK. 2.p. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological 50 . Anesthesia and Analgesia for obstetric care. Lip GYH. British Medical Bulletin 2005. Davies MK. New York: Marcel Dekker. and antiarrhythmic and antithrombotic treatment. J Am Board Fam Pract 2002. BMJ 2000. Gibbs CR. 4. Jackson G. Anaesthesia. Lip GYH. ABC of heart failure Management: digoxin and other inotropes. 12. Lip GYH. 2005. ABC of heart failure: non-drug management.

Millane T. Redfield NM. 13. Nieminen MS. ABC of heart failure: acute and chronic management strategies. Jacobsen SJ. hypertrophic.7 (Supplement J):J15-J20.320:236-9. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. Appleton Century-Crofts.p. Williams Obstetrics. Clinical Anesthesiology 1st edition. Los Angles: Prentice Hall International. editor. New York: Marcel Dekker. Obstetric Anaesthesia. 14. BMJ 2000. Bailey KR. Edisi ke-14. halaman 1163-1190. 1971. In: Morgan GE ed. Arch Intern Med 1999. European Heart Journal Supplements 2005. Gibbs CR. Rodeheffer RJ. 16.1992:622. Guideline on the diagnosis and treatment of acute heart failure – full text the task force on acute heart failure of the european society of cardiology. Gibbs CR. In: Dec GW. BMJ 2000. Congestive heart failure in the community trends in incidence and survival in 10-year period. Rodeheffer R. 17.159:29. Eur Heart J 2005. Cardiomyopathies in the adult (dilated.management of chronic heart failure. 51 . Senni M. New York. Tribouilloy CM. 19. Watson RDS.320:559-62. 15.137-56. Evans JM. ABC of heart failure: clinical features and complications. Jackson G. 2005. and restrictive). Lip GYH. Mikhael MS.34. 18. Lip GY H.