I.

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Kesehatan ibu dan anak (KIA) merupakan salah satu indikator dalam pencapaian pembangunan kesehatan di suatu negara terutama di Indonesia. Berbagai program dilaksanakan untuk menciptakan kesehatan ibu dan anak. Pada dasarnya program-program tersebut lebih menitik beratkan pada upaya-upaya penurunan angka kematian bayi dan anak, angka kelahiran kasar dan angka kematian ibu. 19 Sampai saat ini tingginya angka kematian ibu di Indonesia masih merupakan masalah yang menjadi prioritas di bidang kesehatan. Di samping menunjukkan derajat kesehatan masyarakat, juga dapat menggambarkan tingkat kesejahteraan masyarakat dan kualitas pelayanan kesehatan. Penyebab langsung kematian ibu adalah trias perdarahan, infeksi, dan keracunan kehamilan. Penyebab kematian langsung tersebut tidak dapat sepenuhnya dimengerti tanpa memperhatikan yang mana bersifat medik maupun non medik. Di antara faktor non medik dapat disebut keadaan kesejahteraan ekonomi keluarga, pendidikan ibu, lingkungan hidup, dan perilaku.19 Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 – 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.1

1

Wanita hamil dengan kondisi ini biasanya mengalami komplikasi selama persalinan karena kelemahan otot, namun, kasus yang dijelaskan adalah bahwa seorang wanita yang mengembangkan gagal jantung kongestif berat

(ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup untuk kebutuhan tubuh). Diagnosis distrofi myotonic pada minggu keempat kehamilan, namun tidak mengalami masalah sampai minggu ketiga puluh, ketika ia mengembangkan gagal jantung. Ketika pasien itu 34 minggu hamil, gagal jantung progresif nya membuat perlu melakukan operasi caesar. 3

B. Tujuan Penulisan 1. Mengetahui bagaimana terjadinya CHF pada kehamilan 2. Mengetahui bagaimana teknik anastesi Secsio Caesaria pada pasien gagal jantung atau Chronic Heart Failure (CHF).

C. Manfaat Penulisan 1. Menambah wawasan dan ilmu pengetahuan kesehatan masyarakat, terutama pentingnya penanganan dan teknik anastesi Secsio Cesaria pada ibu hamil dengan CHF. 2. Dapat digunakan sebagai masukan dalam rangka meningkatkan upaya penanganan ibu hamil dengan CHF.

2

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Perubahan Fisiologik Kehamilan Pada wanita hamil mulai 3 bulan terakhir, terjadi perubahan fisiologi sistim respirasi, kardiovaskuler, susunan saraf pusat, susunan saraf perifer, gastrointestinal, muskuloskeletal, dermatologi, jaringan mammae, dan mata.19 1. Sistem Respirasi Perubahan pada parameter respirasi dimulai pada minggu ke-4 kehamilan. Perubahan fisiologi dan anatomi selama kehamilan menimbulkan perubahan dalam fungsi paru, ventilasi dan pertukaran gas. Ventilasi semenit meningkat pada usia kehmilan aterm kira-kira 50% diatas nilai waktu tidak hamil. Peningkatan volume semenit ini disebabkan karena peningkatan volume tidal (40%) dan peningkatan frekuensi nafas (15%). Ventilasi alveoli meningkat seperti volume tidal tetapi tanpa perubahan pada dead space anatomi. Pada kehamilan aterm PaCO2 menurun (32-35mmHg). Peningkatan konsentrasi progesteron selama kehamilan menurunkan ambang pusat nafas di medula oblongata terhadap CO2.19 Pada kehamilan aterm functional residual capacity, expiratory reserve volume dan residual volume menurun. Perubahan-perubahan ini disebabkan karena diaphragma terdorong keatas oleh uterus yang gravid. FRC (Functional Residual Capacity) menurun 15-20%, menimbulkan peningkatan "Shunt" dan kurangnya reserve oksigen. Dalam kenyataannya, "airway closure" bertambah pada 30% gravida aterm selama ventilasi tidal. Kebutuhan oksigen meningkat sebesar 30-40%. Peningkatan ini disebabkan kebutuhan metabolisme untuk foetus, uterus, placenta serta adanya peningkatan kerja jantung dan respirasi. Produksi CO2 juga berubah sama seperti O2. Faktor-faktor ini akan menimbulkan penurunan yang cepat dari PaO2 selama induksi

3

anestesi, untuk menghindari kejadian ini, sebelum induksi pasien mutlak harus diberikan oksigen 100% selama 3 menit (nafas biasa) atau cukup 4 kali nafas dengan inspirasi maksimal (dengan O2 100%). Vital capacity dan resistensi paru-paru menurun.19 Terjadi perubahan-perubahan anatomis, mukosa menjadi

vaskuler, edematus dan gampang rusak, maka harus dihindari intubasi nasal dan ukuran pipa endotrakheal harus yang lebih kecil daripada untuk intubasi orotrakheal. Penurunan functional residual capacity, peningkatan ventiiasi semenit, juga penurunan MAC akan

menyebabkan parturien lebih mudah dipengaruhi obat anestesi inhalasi dari pada penderita yang tidak hamil. Cepatnya induksi dengan obat anestesi inhalasi karena : 1. Hiperventilasi akan menyebabkan lebih banyaknya gas anestesi yang masuk ke alveoli. 2. Pengenceran gas inhalasi lebih sedikit karena menurunnya FRC. 3. MAC menurun. Pada kala 1 persalinan, dapat terjadi hiperventilasi karena adanya rasa sakit (his) yang dapat menurukan PaCO2 sampai 18 mmHg, dan menimbulkan asidosis foetal. Pemberian analgetik (misal: epidural analgesia) akan menolong. Semua parameter respirasi ini akan kembali ke nilai ketika tidak hamil dalam 6-12 minggu post partum.19 2. Perubahan Volume Darah Volume darah Ibu meningkat selama kehamilan, termasuk peningkatan volume plasma, sel darah merah dan sel darah putih. Volume plasma meningkat 40-50%, sedangkan sel darah merah meningkat 15-20% yang menyebabkan terjadinya anemia fisiologis (normal Hb : 12gr%, hematokrit 35%). Disebabkan hemodilusi ini, viskositas darah menurun kurang lebih 20%. Mekanisme yang pasti dari peningkatan volume plasma ini belum diketahui, tetapi beberapa hormon seperti renin-angiotensin-aldostefon, atrial natriuretic peptide,

4

estrogen, progesteron mungkin berperan dalam mekanisme, tersebut. Volume darah, faktor I, VII, X, XII dan fibrinogen meningkat. Pada proses kehamilan, dengan bertambahnya umur kehamilan, jumlah thrombosit perlindungan menurun. terhadap Perubahan-perubahan perdarahan ini adalah tapi juga untuk akan

katastropik

merupakan predisposisi terhadap fenomena thromboemboli. Karena placenta kaya dengan thromboplastin, maka bila pada Solutio placenta, ada risiko terjadinya DIC.19 Peningkatan volume darah mempunyai beberapa fungsi penting, antara lain: 1) Untuk memelihara kebutuhan peningkatan sirkulasi karena

ada pembesaran uterus dan unit foeto-placenta. 2) Mengisi peningkatan reservoir vena. 3) Melindungi Ibu dari pendarahan pada saat melahirkan. 4) Selama kehamilan Ibu menjadi hiperkoagulopati. Delapan (8) minggu setelah melahirkan volume darah kembali normal. Jumlah perdarahan normal partus pervaginarn kurang lebih 400-600ml dan 1000ml bila dilakukan sectio caesarea, tapi pada umumnya tidak perlu dilakukan tranfusi darah.19 3. Perubahan sistim Kardiovaskuler Cardiac output meningkat sebesar 30-40% dan peningkatan maksimal dicapai pada kehamilan 24 minggu. Permulaannya peningkatan denyut jantung ketinggalan dibelakang peningkatan cardiac output dan kemudian akhirnya meningkat 10-15 kali permenit pada kehamilan 28-32 minggu. Peningkatan cardiac output mula-mula tergantung dari peningkatan stroke volume dan kemudian dengan peningkatan denyut jantung, tetapi lebih besar perubahan stroke volume daripada perubahan denyut jantung. Dengan ekhokardiographi terlihat adanya peningkatan ukuran ruangan pada end diastolic dan ada penebalan dinding ventrikel kiri. Cardiac output bervariasi tergantung

5

selama persalinan dan segera setelah persalinan. Peningkatan stroke volume dan denyut jantung adalah unruk mempertahankan peningkatan cardiac output. tekanan diastolik turun l-15mmHg. cardiac output meningkat secara maksimal dan dapat mencapai 80% diatas periode pra persalinan dan kira-kira 100% diatas nilai ketika wanita tersebut tidak hamil. stroke volume menurun ke sampai nilai sebelum persalinan pada 24-72 jam post partum dan kembali ke level saat tidak hamil pada 6-8 minggu setelah melahirkan.hal ini disebabkan karena pada saat kontraksi uterus terjadi placental autotranfusi sebanyak 300-500ml. Hormon-hormon 6 . Segera pada periode post parrum. Kecuali peningkatan cardiac output. Cardiac output. Efek ini akan lebih hebat lagi pada pasien dengan polihidramnion atau kehamilan kembar. tetapi. Decompensatio yang berat dapat terjadi cordis pada kehamilan 24 minggu. menimbulkan keadaan yang disebut supine hypotensive syndrome. 10% dari wanita hamil menjadi hipotensi dan diaphoretik bila berada dalam posisi terlentang. mitral stenosis) atau penyakit jantung koroner.dari besarnya uterus dan posisi Ibu saat pengukuran dilakukan. denyut jantung. Cardiac output meningkat selama persalinan dan lebih tinggi 50% dari saat sebelum per-salinan. tekanan darah sistolik tidak berubah selama kehamilan.7 Pembesaran uterus yang gravid dapat menyebabkan kompresi aortocaval ketika wanita hamil tersebut berada pada posisi supine dan hal ini akan menyebabkan penurunan venous return dan maternal hipotensi. CVP meningkat 4-6cm H2O karena ada peningkatan volume darah Ibu.9 Peningkatan cardiac output ini tidak bisa ditoleransi dengan pada pasien dengan penyakit jantung valvula (misal : aorta stenosis. yang bila tidak dikoreksi dapat menimbulkan penurunan uterine blood flow dan foetal asfiksia. Ada penurunan MAP sebab ada penurunan resistensi vaskuler sistemik.

Selama kehamilan jantung tergeser ke kiri dan atas karena diaphragma tertekan ke atas oleh uterus yang gravid. glukosa dan asam amino tidak diabsorpsi dengan efisien. Pelvis renalis dan ureter berdilatasi dan peristaltiknya menurun.19 Nilai BUN dan kreatinin normal pada parturien (BUN 8-9 mg/dl. nilainya sama seperti yang tidak hamil berarti ada kelainan ginjal. terjadi antara hari ke-2 dan ke-5. uric acid juga menurun tapi umumnya normal. maka glikosuri dan amino acid uri merupakan hal yang normal pada Ibu hamil. Turunnya pengaturan α dan β reseptor juga memegang peranan penting. Q terbalik dan Left axis deviation. walaupun hasil pemeriksaan laboratorium normal.4 mg/dl) adalah 40% lebih rendah dari yang tidak hamil. Gelombang ST.10 4. Diuresis fisiologi pada periode post partum. Renal blood flow dan Glomerular filtration rate meningkat 150% pada trimester pertama kehamilan. kreatinin 0. GFR dan kadar BUN kembali ke keadaan sebelum hamil pada minggu ke-6 post partum. Kreatinin.19 Tabel : Changes in the renal System 7 . blood urea nitrogen. Gambaran EKG yang normal pada parturien : Disritmia benigna. tetapi menurun lagi sampai 60% diatas wanita yang tidak hamil pada saat kehamilan aterm. Perubahan pada Ginjal GFR meningkat selama kehamilan karena peningkatan renal plasma flow. tetapi. Maka bila pada wanita hamil. Pasien preeklampsi mungkin ada diambang gagal ginjal.kehamilan seperti estradiol-17-β dan progesteron mungkin berperan dalam perubahan vaskuler ini. T. Reabsorpsi natrium pada tubulus meningkat. Hal ini akibat pengaruh hormon progesteron. Suatu peningkatan dalam filtration rate menyebabkan penurunan plasma blood urea nitrogen (BUN) dan konsentrasi kreatinin kira-kira 4050%.

pergerakan GIT. dosis normal succinyl choline untuk intubasi (1-1. sehingga tekanan intragastrik akan meningkat. Obat-obat analgesik akan memperlambat pengosongan gaster.13 .67 ±0. Walaupun aktivitas lebih rendah.46 13 ± 3 8. pasien dengan penurunan aktivitas cholinesterase ada risiko pemanjangan blokade neuro-muskuler. Penggunaan antasid yang non-partikel secara rutin adalah 8 .7±1.19 Aktivitas serum cholin esterase berkurang 24% sebelum persalinan dan paling rendah (33%) pada hari ke-3 post partum. Uterus yang gravid menyebabkan peningkatan tekanan intragastrik dan merubah posisi normal gastro oesophageal junction. Alkali fosfatase meningkat Plasma cholinesterase menurun kira-kira 28%.5 mg/kg) tidak dihubungkan dengan memanjangnya blokade neuromuskuler selama kehamilan.19 Disebabkan karena peningkatan kadar progesteron plasma. Karena perubahan- perubahan tersebut wanita hamil harus selalu diperhitungkan lambung penuh. Walaupun dosis moderat succynil choline umumnya dimetabolisme. Peningkatan sekresi hormon gastrin akan meningkatkan sekresi asam lambung.Nonpregnant BUN (mg/dl) Crearinine (mg/dl) Pregnant ± 0.5 5. dengan tidak mengindahkan waktu makan terakhir misalnya walaupun puasa sudah > 6 jam lambung bisa saja masih penuh. absorpsi makanan dan tekanan sphincter oesophageal bagian distal menurun.14 0. 0. Pembesaran uterus akan menyebabkan gaster terbagi menjadi bagian fundus dan antrum. kcmungkinan disebabkan karena sintesanya yang menurun dan karena hemodilusi. Perubahan pada GIT Perubahan anatomi dan hormonal pada kehamilan merupakan faktor predisposisi terjadinya oesophageal regurgitasi dan aspirasi paru.

Peningkatan konsentrasi progesteron dan endorphin adalah penyebab penurunan MAC tersebut Tetapi beberapa penelitian menunjukkan bahwa konsentrasi endorphin tidak meningkat selama kehamilan sampai pasien mulai ada his. Penurunan protein plasma atau protein likuor cerebro spinal dan Hormon-hormon selama kehamilan (progesteron). 19 6. Tetapi penelitian-penelitian yang baru menunjukkan bahwa perbedaan ini sudah ada pada kehamilan muda (8-12 minggu) dirnana uterus masih kecil sehingga efek obstruksi mekanik masih sedikit ada maka faktor-faktor lain penyebabnya.penting sebelum operasi Caesar dan sebelum induksi regional anestesi. Hal ini karena ruangan epidural menyempit karena pembesaran plexus venosus epidural disebabkan karena kompresi aortocaval oleh uterus yang membesar.19 Terdapat penyebaran dermatom yang lebih lebar pada parturien setelah epidural anestesi bila dibandingkan dengan yang tidak hamil. Faktor-faktor lain itu adalah : Respiratory alkalosis compensate. Peningkatan sensitivitas terhadap lokal anestesi untuk epidural atau spinal anestesi tetap ada sampai 36 jam post partum. methoxyflurane 32%.19 9 . Halotane menurun 25%. Walaupun efek mekanis dari uterus yang gravid pada lambung hilang dalam beberapa hari tetapi perubahan GIT yang lain kembali ke keadaan sebelum hamil dalam 6 minggu post partum.19 Walaupun mekanisme pasti dari peningkatan sensitivitas SSP dan SS perifer pada anestesi umum dan antesi regional belum diketahui tetapi dosis obat anestesi pada wanita hamil harus dikurangi. MAC rnenurun 25-40% selama kehamilan. Perubahan SSP dan susunan saraf perifer Susunan Saraf Pusat dan Susunan Saraf perifer berubah selama kehamilan. maka mungkin endorphin tidak berperan dalam terjadinya perbedaan MAC tetapi yang lebih berperan adalah akibat progesteron. isoflurane 40%.

Tekanan intra oculer menurun selama kehamilan karena peningkatan kadar progesteron. Sebagai akibat dari susunan ini kapiler-kapiler janin dalam villi dapat melakukan pertukaran substansi dengan darah Ibu. Buah dada membesar. adanya relaxin. Perubahan sistim muskuloskeletal. Plasenta Fungsi pertukaran gas respirasi. mammae dan mata Hormon relaxin menyebabkan relaksasi ligamentum dan melunakkan jaringan kolagen. plasenta dibentuk dari jaringan Ibu dan janin serta mendapat pasokan darah dari kedua jaringan tersebut. Pembesaran buah dada terutama pada Ibu dengan leher pendek dapat menyebabkan kesulitan intubasi. 1) Anatomi fisiologi Plasenta Plasenta terdiri dari tonjolan jaringan janin (villi) yang terletak dalam rongga vaskuler Ibu (intervillous).7. Terjadi hiperpigmentasi kulit daerah muka. Darah janin dalam villi berasai dari 2 buah arteri umbilikal dan kembali ke janin melalui sebuah vena umbiiikal. garis tengah abdomen akibat Melanocyt stimulating hormon. penurunan produksi humor aqueus disebabkan peningkatan sekresi chorionic gonado trophin. 10 . 2) Pertukaran pada plasenta Pertukaran plasenta dapat terjadi terutama melalui salah satu dari empat mekanisme dibawah ini. Perubahan pada tekanan intra oculer bisa menimbulkan gangguan penglihatan.19 8. dimana darah Ibu dalam rongga intervillous berasal dari arteri spiralis cabang arteri uterina dan kemudian mengalir kembali melalui vena uterina. nutrisi dan eksresi janin tergantung dari plasenta. dermatologi. leher. Akibat relaksasi ligamentum dan kalogen pada kolumna vertebralis dapat terjadi lordosis.

Obat-obat dengan ikatan protein tinggi seperti bupivacaine juga sulit berdifusi melewati plasenta. klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester. Facilitated diffusion. vitamin dan beberapa ion seperti calcium dan zat besi menggunakan mekanisme ini. atau ketidaksesuaian preload dan afterload. ronki 11 . Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien. b. Difusi: Gas respirasi dan ion-ion yang kecil ditransportasi melalui proses difusi. serta gagal jantung kronis. Stevenson dan NYHA. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut.11 Kongesti didasarkan adanya ortopnea. gagal jantung kronis dekompensasi. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut.3 Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan.a. Transpor aktif: Asam ammo. seperti pada glukosa. Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. gangguan irama jantung. distensi vena juguler. c. kebanyakan obat-obat yang digunakan dalam anestesi mempunyai berat molekul dibawah 1000 dan dapat berdifusi melewati plasenta. d. Gagal Jantung Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Zat yang larut dalam lemak seperti thiopentone paling cepat berdifusi. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik. Pynositosis : Molekul yang besar seperti immunoglobuiin ditranspor melalui pynositosis.19 B. sedangkan obatobat dengan ionisasi yang tinggi seperti semua obat pelumpuh otot sulit berdifusi. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung.

Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold)12 ETIOLOGI Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm) b. Faktor Gagal Jantung risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Hipertensi ventrikel kiri 12 . Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. 14 Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit. termasuk hipertrofi ventrikel kiri. di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. hipotensi simtomatik. Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold) d.basah. Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm) c. ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). pulsus alternans. Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas. edema perifer. refluks hepato jugular. atau square wave blood pressure pada manuver valsava. yaitu: a. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian.

Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Alkohol dapat berefek secara langsung 13 . 15 Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner. Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel. hipertrofik. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif). Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).16 Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk. katup ataupun penyakit pada perikardial. sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. penyakit pada jaringan ikat seperti SLE. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju.dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard. Penyebabnya antara lain miokarditis virus. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. restriktif dan obliterasi. hipertensi. maupun penyakit jantung kongenital.

pada jantung. menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal 14 . meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). hipertofi dan nekrosis miokard fokal. stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal. sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis.10 Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin.17 PATOFISIOLOGI Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung. otot skelet dan fungsi ginjal. angiotensin II plasma dan aldosteron. Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung. Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus.

Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung. efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Penyebab tersering adalah penyakit 15 . Konsentrasi endotelin plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal. kerjanya mirip dengan ANP. dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada Gagal Jantung pengisian ventrikel saat diastolik. perlu perawatan dan kematian. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler. bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis. ginjal dan susunan saraf pusat. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard.17 Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung. 17 Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin. sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. yang bertanggung jawab atas retensi natrium.jantung. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. khususnya pada ventrikel. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat.

Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan 16 . bundle branch block dan fibrilasi atrium. hepatomegali. edema paru. edema tungkai. hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. pemeriksaan radionuklide. kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya. dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. 16 Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q. meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. abnormalitas ST – T. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral. ekokardiografi. Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax. angiografi dan tes fungsi paru. Walaupun masih kontroversial. tetapi bila unilateral.12 DIAGNOSIS Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal. hipertrofi ventrikel kiri. peningkatan JVP. selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%). pemeriksaan darah. EKG 12 lead. bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus.jantung koroner.

laju pengosongan diastolik. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml. atau aritmia). laju pengisian sistolik. mengetahui adanya gangguan katup. penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior.18 Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction. albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. susah bernafas yang berhubungan dengan murmur. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional.17 Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal. dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin. Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas.fungsi jantung. sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung. juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal. Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui 17 . Pemeriksaan profil lipid. serta mengetahui risiko emboli. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. hipertensi tak terkontrol. dan abnormalitas dari pergerakan dinding. fungsi diastolik. karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat.

Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Diuretik Loop (bumetamid. dan memperbaiki aliran darah paru. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna. 3. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. mendorong penurunan berat badan. meningkatkan denyut jantung. b. furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden. inotropik negative. Merokok cenderung menurunkan curah jantung. mefrusid. Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid. Terapi obat-obatan 1. hidroklorotiazid. Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium.tekanan diastolik. c. metolazon). Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup a. Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide. Aktifitas yang sesuai menurunkan tonus simpatik. dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil.4 e. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan pengeluaran air. merupakan afterload RV. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan. namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus.7 Penatalaksanaan Gagal Jantung a. dan dapat memperburuk hipertensi. d. Diuretik ini kurang efektif 18 . dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan. 2. Oksigen merupakan vasorelaksan paru. ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure. klorotiazid. sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan. khususnya pada hipertensi dan gagal jantung.

Digoksin. pada tahun 1785. hingga volume pukulan. antagonis reseptor angiotensin. Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi. Pada gagal jantung sedang atau berat. vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah. 19 . volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil. William Withering dari Birmingham menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel. Namun pada gagal jantung kronis. 5. 4 4. Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE. Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung. prazosin dan nitroprusida).dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard. Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung. digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala. dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural.

Pada trobosis koroner (infark). Namun. stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung. 7. Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin.6. sebagian obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang. Obatobatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik. bisoprolol.5 C. Beta Blocker (carvedilol. metoprolol). penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi. Penyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. wanita dapat menyesuaikan kerjanya terhadap perubahan-perubahan secara fisiologis. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya. misalnya pada trombosis. sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat. Penyakit kardiovaskuler dapat dijumpai pada wanita hamil atau tidak hamil. Perubahan tersebut disebabkan oleh : 20 . Pada kehamilan dengan jantung normal. Kehamilan dan chronic heart failure Kehamilan dapat menimbulkan perubahan pada sistem kardiovaskuler.

waktu istirahat tidak ada 21 . 2 Pengaruh kehamilan terhadap penyakit jantung Saat-saat yang berbahaya bagi penderita adalah : a. kemudian masuk ke dalam sirkulasi darah ibu. Pada masa nifas. Frekuensi penyakit jantung dalam kehamilan berkisar antara 1-4 %. stroke volume. Kelas II : sedikit dibatasi kegiatan fisiknya. d. b. Gejalanya adalah lelah. dapat terjadi abortus b. Pengaruh penyakit jantung terhadap kehamilan a. saat istirahat tidak ada keluhan. yaitu volume darah mencapai puncak nya (hipervolumia). yaitu wanita mengerahkan tenaga untuk mengedan dan memerlukan kerja jantung yang berat. Pada kehamilan 32-36 minggu. Hipervolemia: dimulai sejak kehamilan 8 minggu dan mencapai puncaknya pada 28-32 minggu lalu menetap. dismatur : lahir cukup bulan tetapi berat badan lahir rendah d.a. c. Kelas 1 : tanpa ada pembatasan kegiatan fisik dan tanpa gejala pada kegiatan biasa b. Pada kala II. sesak napas. b. volume darah dan tekanan darah. palpitasi. kegiatan fisik biasa menimbulkan gejala insufisiensi jantung. Kehamilan dapat menyebabkan payah jantung (decompensatio cordis). prematur : lahir tidak cukup bulan c. lahir dengan skor APGAR rendah atau lahir mati e. Pada kehamilan terjadi peningkatan denyut nadi. Jantung dan diafragma terdorongke atas oleh karena pembesaran rahim. karena ada kemungkinan infeksi. Pada pasca persalinan yaitu darah dari ruang intervilus plasenta yang sudah lahir. dan nyeri dada (angina pectoris) c. Kelas III : kegiatan fisik sangat dibatasi. kematian janin dalam rahim (IUFD)8 Klasifikasi Penyakit Jantung dalam Kehamilan a.

d. Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) Apabila wanita hamil disangka menderita penyakit jantung sebaiknya dikonsultasikan kepada ahli jantung. adanya aritmia jantung. Keluhan dan gejala yang dapat muncul pada ibu hamil dengan penyakit jantung antara lain mudah lelah. Pemeriksaan : auskultasi atau palpasi terdapat empat kriteria (Burwell danMetcalfe) 1) adanya bising sistolik. Anamnesis 1) pernah sakit jantung dan berobat pada dokter untuk penyakitnya 2) pernah demam rematik b. dispneu. presistolik. hipertrofi ventrikuler. III. dan pernah sakit jantung. dan sianosis. dan sedikit kegiatan fisik menimbulkan keluhan insufisiensi jantung. Kira-kira 80 % penderita adalah kelas I dan II serta kehamilan dapat meningkatkan kelas tersebut menjadi II. apalagi kerja fisik yang tidak berat. dan IV. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi adalah umur. anemia. memberikan pengertian kepada ibu hamil untuk melaksanakan pengawasan antenatal yang teratur sesuai dengan jadwal yang ditentukan.keluhan. nadi tidak teratur. Kelas IV : saat istirahat dapat timbul keluhan insufisiensi jantung. atau bising terus-terusan 2) pembesaran jantung yang jelas 3) adanya bising jantung yang jelas disertai thrill 4) aritmia yang berat c. 22 .14 Penanganan 1) Dalam kehamilan a. 7 Penegakan diagnosis Penegakan diagnosis dapat melalui beberapa langkah di antaranya yaitu : a.

dan pembatasan jumlah cairan. tekanan darah. infeksi saluran pernafasan. pernafasan. Timbulnya hipotensi atau hipertensi dapat memperberat kerja jantung sehingga apabila muncul hal tersebut harus segera ditangani. Membuat daftar his. Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit sejak kehamilan 28-30 minggu. f. Pengobatan khusus berkaitan dengan kelas penyakit : (1) Kelas I : tidak memerlukan pengobatan tambahan (2) Kelas II : biasanya tidak memerlukan pengobatan tambahan. sehingga dapat dibina sedini mungkin. Pasien sebaiknya mengurangi kerja fisik terutama antara kehamilan 28-36 minggu. Dapat diberikan sedilanid dosis awal 0. Apabila muncul keluhan yang agak berat seperti sesak napas. cukup tidur. maka pasien harus dirawat di rumah sakit untuk pengawasan dan pengobatan yang lebih intensif. Apabila terdapat anemia harus segera diatasi. (4) Kelas IV : pasien harus dirawat di rumah sakit dan diberikan pengobatan. yang diawasi dan dicatat setiap 15 menit dalam kala I dan setiap 10 menit dalam kala II. Apabila terdapat gejala decompensatio cordis maka diobati dengan digitalis. d. daftar nadi. Pada kelas IV ini penanganan pasien melibatkan kardiolog. diet rendah garam. (3) Kelas III : memerlukan digitalisasi atau obat lainnya.8 mg 23 . e. a. Wanita hamil dengan penyakit jantung harus cukup istirahat. c. dan sianosis.b.13 2) Dalam persalinan Pasien dengan penyakit jantung kelas I dan II biasanya dapat meneruskan kehamilan dan bersalin pervaginam dengan pengawasan yang baik dan bekerja sama dengan ahli penyakit dalam (kardiolog). g. Pencegahan terhadap kenaikan berat badan dan retensi air yang berlebihan. h. Kerjasama dengan ahli penyakit dalam atau kardiolog untuk penyakit jantungnya. Sebaiknya pasien dirawat 1 minggu sebelum taksiran persalinan.

Kala II biasanya berjalan seperti biasa.6 mg intravena secara perlahanlahan. Pasien dengan penyakit jantung kelas III dan IV disarankan tidak hamil karena kehamilan sangat membahayakan jiwanya. Hal ini harus dipahami dan diawasi oleh penolong. Apabila tidak timbul tanda-tanda decompensatio cordis. pasien harus tetap diawasi dan dirawat minimal 2 minggu setelah bersalin. Apabila hamil. Selain itu. persalinan dapat ditunggu. sangat dianjurkan untuk tidak hamil lagi dengan melakukan tubektomi.dan ditambahkan sampai dosis 1. diawasi. perdarahan merupakan komplikasi yang cukup berbahaya. Apabila diperlukan. c. b. d.17 4) Penanganan Secara Umum a. b. setelah pasien dalam keadaan afebris dan tidak anemis. Apabila dijumpai cephalopelvic disproportion maka dilakukan sectio caesaria dengan lokal anestesi atau lumbal atau kaudal dengan pengawasan yang baik. 24 .2-1. c. Kala II merupakan kala yang kritis bagi penderita.dan ditolong secara spontan. sedini mungkin dipertimbangkan untuk dilakukan abortus provokatus medisinalis. Untuk menghilangkan rasa sakit dapat diberikan obat analgesik seperti petidin. suntikan dapat diulang 1-2 kali dalam dua jam. Apabila janin dalam 20-30 menit belum lahir. Oleh karena itu.12 3) Pada Pasca Persalinan dan Nifas Setelah bayi lahir. pasien dapat secara tiba-tiba jatuh kolaps karena darah tiba-tiba membanjiri tubuh ibu sehingga kerja jantung menjadi sangat bertambah. Pada kasus tertentu. Pemberian ergometrin dengan hati-hati dinilai aman selama persalinan. kala II dapat diperpendek dengan ekstraksi vakum atau forceps.

Secara umum dapat dikatakan bahwa ada gangguan koagulasi merupakan kontra indikasi untuk regional anestesi.15 D. Masukan garam harus dikurangi dan aktivitas fisik dibatasi sampai di bawah tingkatan yang menimbulkan gejala gagal jantung. oleh karena itu seorang ahli anestesi diharapkan dapat memilih teknik anestesi yang aman.6 Anestesi umum memberikan beberapa keuntungan antara lain: induksi anestesi yang cepat. Penggunaan obat ACE inhibitor harus dihindarkan. Penatalaksanaan gagal jantung kongestif pada masa kehamilan tidak banyak berbeda dengan keadaan gagal jantung lainnya.d. Apabila pasien tidak berkenan disterilisasi. terapi standar dapat digunakan dengan menggunakan obat-obatan yang diberikan pada wanita dengan kehamilan. Pada wanita dengan gejala gagal jantung yang signifikan atau edema paru. kecuali jika telah dipersiapkan terapi preoperatif dengan baik (cairan dan vasodilator). karena dapat terjadi hematom epidural yang akan menekan medula spinalis. Gagal jantung kongestif pada kehamilan adalah suatu keadaan dimana posisi supinasi sangat bermanfaat karena akan mengurangi beban preload dengan obstruksi aliran darah dari vena cava inferior. lebih mudah dalam mengontrol jalan nafas dan ventilasi serta memperkecil kejadian hipotensi dan gangguan kardiovaskuler selama persalinan. Teknik Anastesi Pada Secio Sesaria Penentuan teknik anestesi antara anestesi umum dan regional sangat tergantung keadaan ibu dan janin serta kemampuan anestesiolog.2 Pada anestesi regional sebaiknya dihindari blok subaraknoid/spinal anestesi karena perubahan tekanan darah akan terjadi dengan cepat dan dapat mengganggu perfusi plasenta. dianjurkan memakai kontrasepsi berupa IUD (Intra Uterine Device). 25 . tepat dan aman bagi ibu.

dan karenaadanya blokade saraf sakral yang sempurna. mendadak.8 Anestesi spinal pada penderita-penderita yang akan dioperasi sectio caesarea dengan pemikiran bahwa :  Analgesi epidural lebih banyak membutuhkan waktu dan ketrampilan.  Dengan anestesi regional ibu masih dalam keadaan sadar. memungkinkan sang ibu untuk tetap sadar selama proses pembedahan dan untuk menghindari bayi dari pembiusan. perasaan tidak enak seperti pada anestesi epidural tidak ada. Keadaan ini juga terjadi pada saat penghentian obat anestesi sehingga perlu perhatian dan pengawasan yang lebih ketat. refleks protektif masih ada.Teknik anestesi ini diperlukan selama bedah sesar terutama pada beberapa kondisi tertentu seperti terjadinya gangguan hemodinamik pada ibu. dan cepat. umum dilakukan apabila terjadi kasus-kasus berisiko tinggi atau kasus darurat. kemungkinan toksisitas tidak ada karena dosis yang rendah. sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung kecil sekali.  Sedangkan anestesi spinal lebih mudah dilakukan. Teknik anestsi pada pasie SC da 2 yaitu:  anastesi lokal (spinal atau epidural) Pada teknik anestesi ini. blokade sarafnya meyakinkan. juga adanya stimulasi alat-alat dalam yang menimbulkan perasaan tidak enak pada waktu manipulasi (terutama manipulasi segmen bawah uterus) serta adanya kegagalan-kegagalan walaupun dilakukan oleh seorang ahli. onset lebih cepat.  anastesi umum atau General Anestesi Teknik anestesi ini sudah jarang dilaukan. koagulopati. faktor tindakan anestesi dan pembedahan dapat menyebabkan gangguan kardiovaskuler antara lain pada periode induksi anestesi dimana fluktuasi tekanan darah dan denyut jantung dapat terjadi berlebihan. Ibu tidak menerima banyak macam obat dan perdarahannya lebih 26 . gawat janin yang tidak dapat diatasi dengan anestesi regional atau atas permintaan ibunya sendiri. Selain itu selama periode anestesi.

Ligamentum interspinosus 27 . oksigenisasi dan pemberian efedrin merupakan hal-hal yang penting sekali dilakukan. Ligamentum supraspinosus b. obstetrik. pencegahan aortacaval compression (tilting. anestesi regional ini bebas daripada obat-obat yang mempunyai efek depresi terhadap janin. Dari segi janin. Usahakan:      mempertahankan kestabilan sistim kardiovaskuler oksigenisasi yang cukup mempertahankan perfusi plasenta yang cukup.2 Teknik apapun yang dipakai. diabetes mellitus. Lokasi interspace ini dicari dengan menghubungkan crista iliaca kiri dan kanan. Tingginya blokade saraf untuk otonom dua dermatome lebih tinggi daripada sensoris. sedangkan untuk motoris dua-tiga segemen lebih bawah. uterine displacement).13 Ligamenta yang dilalui pada waktu penusukan yaitu : a. Secara anatomis dipilih segemen L2 ke bawah pada penusukan oleh karena ujung bawah daripada medula spinalis setinggi L2 dan ruang interegmental lumbal ini relatif lebih lebar dan lebih datar dibandingkan dengan segmen-segmen lainnya. agar keadaan ibu dan anak tetap baik. Pemberian cairan pre-operatif.8 Anestesi Spinal (Sub Arachnoid Nerve Block) Anestesi spinal merupakan teknik anestesi regional yang baik untuk tindakan-tindakan bedah.sedikit. penyakit hati yang difus dan kegagalan fungsi ginjal. Sedangkan saraf otonom paling mudah terblokir dan paling belakang berfungsi kembali. operasi operasi bagian bawah abdomen dan ekstremitas bawah. sehubungan dengan gangguan metabolisme dan ekskresi dari obat-obatan. Bagian motoris dan proprioseptis paling tahan terhadap blokade ini dan yang paling dulu berfungsi kembali. Maka titik pertemuan dengan segmen lumbal merupakan processus spinosus L4 atau L4—5 interspace. Teknik ini baik sekali bagi penderita-penderita yang mempunyai kelainan paru-paru.

k. Skin preparation dengan betadin seluas mungkin.1500 ml. j.8 L/mt.23 dapat disuntikkan langsung tanpa lokal infiltrasi dahulu. Ligamentum flavum Teknik Anestesi Spinal : a. efedrin diberikan 10 – 15 mgl.1. n.4 interspace ditandai. m. selanjutnya tiap 15 menit. apabila penderita sudah operasi boleh mulai. g.8 28 . e. Setelah penderita melihat bayinya yang akan dibawa ke ruangan. Untuk skin preparation. juga tanpa introducer dengan bevel menghadap ke atas.V. h. b. l. tanpa posisi Trendelenburg. L3 .25 . Setelah bayi lahir biasanya kontraksi uterus sangat baik. Apabila tensi turun dibawah 100 mmHg atau turun lebih dari 20 mmHg dibanding semula. Jarum 22 . o. kedua tangan memegang kaki yang ditekuk sedemikian rupa sehingga lutut dekat ke perut penderita. sehingga tidak perlu diberikan metergin IV oleh karena sering menimbulkan mual dan muntah-muntah yang mengganggu operator. Kalau liquor sudah ke luar lancar dan jernih. Kepala memakai bantal dengan dagu menempel ke dada. c. dapat diberikan sedatif atau hipnotika.5 cc. disuntikan xylocain 5% sebanyak 1. f. Oksigen diberikan dengan masker 6 . Tensi penderita diukur tiap 2 . biasanya agak susah oleh karena adanya edema jaringan. Syntocinon dapat diberikan per drip.c. d. Posisi lateral merupakan posisi yang paling enak bagi penderita.3 menit selama 15 menit pertama. i. Infus Dextrosa/NaCl/Ringer laktat sebanyak 500 . Penderita diletakan terlentang. dengan bokong kanan diberi bantal sehingga perut penderita agak miring ke kiri. Sebelum penusukan betadin yang ada dibersihkan dahulu.

anggota gerak bawah ibu (kaki) akan dengan sengaja ‘dilumpuhkan’ atau tidak dapat digerakkan dalam jangka waktu tertentu. leher rahim dan bagian atas vagina. Bedanya adalah pada teknik anestesi spinal. yang sebelum efeknya habis. ibu masih dalam keadaan sadar selama operasi. Teknik anestesi epidural ini dilakukan serupa dengan teknik anestesi spinal saat operasi. Pada teknik anestesi epidural. hanya saraf yang memberikan respon nyeri yang utamanya dilumpuhkan untuk sementara waktu.Salah satu teknik pilihan yang dilakukan oleh dokter spesialis anestesi adalah dengan menggunakan teknik anestesi epidural. blokade dikhususkan untuk mengurangi rasa sakit di daerah rahim. tidak seperti teknik anestesi spinal yang harus menunggu paling tidak 24 jam atau sampai dinyatakan aman untuk mobilisasi. sehingga ibu dapat segera melakukan aktivitas normal setelah operasi.13 Obat anestesi epidural akan bekerja selama beberapa jam. sehingga masih dapat dilakukan persalinan melalui jalan lahir. Teknik ini dilakukan dengan melakukan penyuntikan di daerah punggung untuk dilakukan penempatan suatu kateter kecil yang berguna untuk menyuntikkan obat anestesi epidural. Tetapi otot pangul masih dapat melakukan gerakan rotasi kepala bayi untuk keluar dari jalan lahir ibu. Untuk persalinan. tidak seperti teknik anestesi spinal yang terbatas 1-2 jam. dengan teknik anestesi ini. Ibu masih dapat melakukan aktivitas seperti biasa karena saraf yang di blok hanyalah saraf yang memberikan rangsang nyeri.8 29 . dokter anestesi akan memberikan instruksi untuk memberikan suntikan obat anestesi epidural selanjutnya melalui kateter yang sudah dipasang. Ibu masih bisa mengejan. sehingga dapat langsung bertemu dengan bayinya di kamar operasi. Ditambah dengan keuntungan lain dimana pasien langsung dapat langsung mobilisasi. Selain itu. Epidural adalah ruang antara kedua selaput keras dari sumsum belakang. Kelebihan lain dari teknik anestesi epidural adalah dengan teknik ini dapat untuk pembiusan dalam waktu yang lebih lama.

teknik ini mempunyai kemungkinkan komplikasi paska operasi yang lebih sedikit. memiliki resiko yang cukup besar bagi penderita. Biasanya cathether epidural dipertahankan 3 hari. Tidak ada satupun jenis anestesi yang benar-benar aman digunakan pada operasi bedah Caesar dengan penyulit gagal jantung.Bila dibandingkan dengan teknik anestesi umum. Dibawah ini akan dijabarkan mengenai anestesi umum dan anestesi regional beserta keuntungan dan kerugian. Dan adalah hak pasien untuk menyetujui dan memilih prosedur yang ada. Hal ini disebabkan pada penderita mengalami gangguan hemodinamik yang cukup berat. sehingga dapat 30 . Anestesi pada operasi secsio caesaria dengan penyulit gagal jantung Tekhnik anestesi yang digunakan pada operais Caesar dengan penyulit berupa penykit decompensatio cordis. Pada prinsipnya tekhnik anestesi yang dipergunakan.Adalah hak pasien untuk mengetahui prosedur medis yang akan dilakukan padanya. sesuai jenis cathether yang dipakai. seminimal mungkin dicegah untuk terjadi komplikasi yang berat. sebenarnya dapat dilakukan dengan General anestesi dan regional anestesi. atau maksimum 21 hari.2 Area mati rasa pada epidural anestesi: E. Kedua cara tersebut. Disamping itu. sehingga nyeri paska operasi juga dapat diminimalkan. dengan kateter yang telah dipasang dapat pula digunakan untuk pemberian obat anti nyeri langsung pada saraf yang dikehendaki.

Disamping itu efek lainnya adalah 31 . 4. baik akibat obat atau anestesikum maupun tindakan lain dalam operasi. Sebelum pasien diberi obat anestesi. Persiapan prabedah yang kurang memadai merupakan faktor terjadinya kecelakaan dalam anestesia. 3. 6. langkah selanjutnya adalah dilakukan premedikasi yaitu pemberian obat sebelum induksi anestesi diberi dengan tujuan untuk melancarkan induksi.25 mg : Antikolinergik Atropin dapat mengurangi sekresi dan merupakan obat pilihan utama untuk mengurangi efek bronchial dan kardial yang berasal dari perangsangan parasimpatis. mengurangi biaya operasi dan meningkatkan kualitas pelayanan kesehatan. Tujuan kunjungan pra anestesi adalah untuk mengurangi angka kesakitan operasi. Meredakan kecemasan dan ketakutan Mengurangi sekresi kelenjar ludah dan bronkus Mengurangi mual dan muntah pasca bedah Mengurangi isi cairan lambung Membuat amnesia Memperlancar induksi anestesi Meminimalkan jumlah obat anestesi Mengurangi reflek yang membahayakan8 OBAT PREMEDIKASI a. Sulfas atropin 0. analgesik. relaksasi.mengambil keputusan yang tepat untuk menentukan jenis anestesi13 Anestesi Umum (General Anestesi) Tindakan anestesi dilakukan dengan menghilangkan nyeri secara sentral disertai hilangnya kesadaran dan bersifat pulih kembali atau reversible. 2. Trias anestesi yaitu : hipnotik. 8. Sebelum pasien dibedah sebaiknya dilakukan kunjungan pasien terlebih dahulu sehingga pada waktu pasien dibedah pasien dalam keadaan bugar. rumatan dan bangun dari anestesi diantranya : 1. 5. 7.

muntah pasca bedah. induksi dan pemeliharaan anestesi.25 mg dan 0.2 Atropin tersedia dalam bentuk atropin sulfat dalam ampul 0. dosis harus ditentukan secara hati-hati. Efek sampingnya terjadi perubahan tekanan darah arteri. 8 b.50 mg. Perlu diingat bahwa obat ini tidak mencegah timbulnya laringospame yang berkaitan dengan anestesi umum. Karena itu sebaiknya obat ini tidak digunakan untuk anestesi regional atau lokal. Dosis dewas 2-4 mg.025-0. Efek obat timbul dalam 2 menit setelah penyuntikan. disesuaikan dengan umur dan keadaan pasien. Dosis lazim adalah 5 mg. denyut nadi dan pernafasan. Efek samping berupa ipotensi.015 mg/kgBB untuk anak-anak. konstipasi dan sesak nafas. Cedantron 4 mg (Ondansentrone) Suatu antagonis reseptor serotonin 5 – HT 3 selektif. umumnya hanya sedikit13 c.5-1 mg untuk dewasa dan 0. 2 32 . midazolam bekerja cepat karena transformasi metabolitnya cepat dan lama kerjanya singkat. Baik untuk pencegahan dan pengobatan mual.05 mg/kgBB. pada orang tua dan pasien lemah dosisnya 0. Diberikan secara suntikan subkutis. Hipnoz 2 mg (Midazolam) : obat penenang(transquilaizer) Midazolam adalah obat induksi tidur jangka pendek untuk premedikasi.07-0.10 mg/kgBB. bronkospasme. Pada pasien orang tua dengan perubahan organik otak atau gangguan fungsi jantung dan pernafasan. Dibandingkan dengan diazepam.melemaskan tonus otot polos organ-organ dan menurunkan spasme gastrointestinal. Pemberiannya harus hati-hati pada penderita dengan suhu diatas normal dan pada penderita dengan penyakit jantung khususnya fibrilasi aurikuler.13 Setelah penggunaan obat ini (golongan baladona) dalam dosis terapeutik ada perasaan kering dirongga mulut dan penglihatan jadi kabur. Dosis premedikasi dewasa 0. intramuscular atau intravena dengan dosis 0.

01-0. Tracrium 20 mg (Atracurium) : nondepolarisasi Pelumpuh otot nondepolarisasi (inhibitor kompetitif. bradikardia. Profopol menghambat transmisi neuron yang dihantarkan oleh GABA. tetapi tidak menyebabkan depolarisasi. takikurare) berikatan dengan reseptor nikotinik-kolinergik.8 b. Dosis rumatan 500ug/kgBB/menit infuse. Penawar pelumpuh otot bersifat muskarinik menyebabkan hipersalivasi. sehingga pemberiannya harus disertai obat vagolitik seperti atropin dosis 0.04-0. Dosis induksi 1-2 mg/kgBB.005-0. Pada pasien yang berumur diatas 55 tahun dosis untuk induksi maupun maintanance anestesi 33 . Antikolinesterase yang paling sring digunakan ialah neostigmin dengan dosis (0.3 mg/kgBB pada dewasa. Profofol merupakan cairan emulsi minyak-air yang berwarna putih yang bersifat isotonik dengan kepekatan 1% (1ml=10 mg) dan mudah larut dalam lemak. hanya menghalangi asetilkolin menempatinya. hipermotilitas usus dan pandangan kabur. Dosis sedasi 25-100ug/kgBB/menit infuse.6 mg/kgBB. Dosis awal 0.2-0. kejang bronkus. Propofol adalah obat anestesi umum yang bekerja cepat yang efek kerjanya dicapai dalam waktu 30 detik.5-0.01 mg/kgBB sampai 0.1 mg/kgBB. keringatan. durasinya selama 20-45 menit dan dapat meningkat menjadi 2 kali lipat pada suhu 250 C.2 Penawar pelumpuh otot atau antikolinesterase bekerja pada sambungan saraf-otot mencegah asetilkolin-esterase bekerja. dosis rumatan 0. kecepatan efek kerjanya 1-2 menit.OBAT INDUKSI a. sehingga asetilkolin dapat bekerja. Recofol 80 mg (Profofol) Propofol adalah obat anestesi intravena yang bekerja cepat dengan karakter recovery anestesi yang cepat tanpa rasa pusing dan mual-mual. sehingga asetilkolin tidak dapat bekerja.08 mg/kgBB) atau obat antikolinergik lainnya.02 mg/kgBB atau glikopirolat 0.

Untuk menghindari terjadinya hipoksia difusi.13 MAINTAINANCE a. berikan O2 100% selama 5-10 menit.5 kali berat udara. Cara pemberian bisa secara suntikan bolus intravena atau secara kontinu melalui infus. Pada akhir anestesi setelah N2O dihentikan. tak iritasi. tetapi dikombinasi dengan salah satu anestesi lain seperti halotan dan sebaagainya. dan pemeliharaan 70% : 30%. obstruksi. N2O N2O (gas gelak. Pemberian anestesi dengan N2O harus disertai O2 minimal 25%. namun kecepatan pemberian harus lebih lambat daripada cara pemberian pada oranag dewasa di bawah umur 55 tahun. dinitrogen monoksida) diperoleh dengan memanaskan ammonium nitrat sampai N2O dalam ruangan berbentuk gas tak berwarna. Pada pasien dengan ASA III-IV dosisnya lebih rendah dan kecepatan tetesan juga lebih lambat. tak terbakar. Halothane (Fluothane) Halothane adalah obat anestesi inhalasi berbentuk cairan bening tak berwarana yang mudah menguap dan berbau harum. pneumomediastinum. laughling gas. emboli udara dan timpanoplasti. bau manis. sehingga terjadi pengenceran O2 dan terjadilah hipoksia difusi. Pada anestesi inhalasi jarang digunakan sendirian. nitrous oxide. maka N2O akan cepat keluar mengisi alveoli. Gas ini bersifat anestesik lemah. Pemberian halothane 34 . 8 Penggunaan dalam anestesi umumnya dipakai dalam kombinasi N2O : O2 yaitu 60% : 40%. Dosis untuk mendapatkan efek analgesik digunakan dengan perbandingan 20% : 80%. sehingga sering digunakan untuk mengurangi nyeri menjelang persalinan. untuk induksi 80% : 20%.itu lebih kecil dari dosis yang diberikan untuk pasien dewasa dibawah umur 55 tahun. dan beratnya 1. tetapi analgesinya kuat. 13 b. N2O sangat berbahaya bila digunakan pada pasien pneumothorak. 70% : 30%.

depresi miokard dan inhibisi refleks baroreseptor. Paska pemberian halothane sering menyebabkan pasien menggigi. 8 Tujuan dilakukannya tindakan intubasi endotrakhea adalah untuk membersihkan saluran trakheobronchial. mempertahankan jalan nafas agar tetap paten. Usia <>5 tahun dengan balon (cuffed) A = Airway Pipa mulut faring (orofaring) dan pipa hidung faring (nasofaring) yang digunakan untuk menahan lidah saat pasien tidak sadar agar lidah tidak menymbat jalan napas T = Tape Plester untuk fiksasi pipa agar tidak terdorong atau tercabut I = Intro Stilet atau mandrin untuk pemandu agar pipa trakea mudah dimasukkan C = Connec Penyambung pipa dan perlatan anestesia S = Suction Penyedot lendir dan ludah. inhalasi dan rektal. mencegah aspirasi.sebaiknya bersama dengan oksigen atau nitrous okside 70%-oksigen dan sebaiknya menggunakan vaporizer yang khusus dikalibrasi untuk halothane agar konsentrasi uap dihasilkan itu akurat dan mudah dikendalikan. menurunnya tonus simpatis.5-1 vol % yang tentunya disesuaikan dengan respon klinis pasien. Kelebihan dosis menyebabkan depresi pernafasan. LaringoScope T = Tubes Pipa trakea. Sebelum dilakukan induksi sebaiknya disiapkan terlebih dahulu peralatan dan obat-obatan yang diperlukan. depresi vasomotor.8 INTUBASI Setelah dilakukan induksi anestesia yaitu tindakan untuk membuat pasien dari sadar menjadi tidak sadar. terjadi hipotensi. vasodilatasi perifer. bradikardia. maka memungkinkan dimulainya anestesia dan pembedahan. Untuk persiapan induksi sebaiknya kita ingat STATICS: S = Scope Stetoskop untuk mendengarkan suara paru dan jantung. serta mempermudah pemberian ventilasi dan 35 . intramuskular. Induksi dapat dilakukan secara intrvena. Pada nafas spontan rumatan anestesi sekitar 1-2 vol% dan pada nafas kendali sekitar 0.

c. Mempermudah pemberian anestesia. Mengatasi obstruksi laring akut.2 Menurut Gisele. sehingga sangat sulit untuk dilakukan intubasi. Beberapa keadaan trauma jalan nafas atau obstruksi yang tidak memungkinkan untuk dilakukannya intubasi. b. Mencegah kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung (pada keadaan tidak sadar. Menyelenggarakan proteksi terhadap pasien dengan keadaan yang gawat atau pasien dengan refleks akibat sumbatan yang terjadi. Obat.al. Pada dasarnya. Keadaan oksigenasi yang tidak adekuat (karena menurunnya tekanan oksigen arteri dan lain-lain) yang tidak dapat dikoreksi dengan pemberian suplai oksigen melalui masker nasal. tujuan intubasi endotrakheal : a.13 Kesukaran yang sering dijumpai dalam intubasi endotrakheal (Mansjoer Arif et. c.oksigenasi bagi pasien operasi. d. b. Mempermudah pengisapan sekret trakheobronchial. Pemakaian ventilasi mekanis yang lama. d. Kebutuhan untuk mengontrol dan mengeluarkan sekret pulmonal atau sebagai bronchial toilet.. 2000) biasanya dijumpai pada pasien-pasien dengan : 36 . Trauma servikal yang memerlukan keadaan imobilisasi tulang vertebra servical. Keadaan ventilasi yang tidak adekuat karena meningkatnya tekanan karbondioksida di arteri. 2002 ada beberapa kontra indikasi bagi dilakukannya intubasi endotrakheal antara lain : a. g. f. b. e.13 Indikasi bagi pelaksanaan intubasi endotrakheal menurut Gisele tahun 2002 antara lain : a. Tindakan yang harus dilakukan adalah cricothyrotomy pada beberapa kasus. lambung penuh dan tidak ada refleks batuk). Mempertahankan jalan nafas agar tetap bebas serta mempertahankan kelancaran pernafasan.

e. sehingga kepala dalam keadaan ekstensi serta trakhea dan laringoskop berada dalam satu garis lurus. c. Jarak antara mental symphisis dengan lower alveolar margin yang melebar memerlukan depresi rahang bawah yang lebih lebar selama intubasi. Setelah dilakukan anestesi dan diberikan pelumpuh otot. Abnormalitas pada servical spine termasuk achondroplasia karena fleksi kepala pada leher di sendi atlantooccipital. Gigi incisium atas yang menonjol (rabbit teeth). Pasien sebaiknya diposisikan dalam posisi tidur terlentang. Recoding lower jaw dengan angulus mandibula yang tumpul. lakukan oksigenasi dengan pemberian oksigen 100% minimal dilakukan selama 2 menit. Kontraktur jaringan leher sebagai akibat combusio yang menyebabkan fleksi leher. b. Mulut pasien dibuka dengan tangan kanan dan gagang laringoskop dipegang dengan tangan kiri. seperti multiple arthritis yang menyerang sendi temporomandibuler. f. Mulut yang panjang dan sempit dengan arcus palatum yang tinggi. Oksigenasi. Epiglotis diangkat sehingga tampak aritenoid dan pita suara yang tampak keputihan berbentuk huruf V.8 Dalam melakukan suatu tindakan intubasi. Daun laringoskop dimasukkan dari sudut kiri dan lapangan pandang akan terbuka.a. faring serta epiglotis. Laringoskop. oksiput diganjal dengan menggunakan alas kepala (bisa menggunakan bantal yang cukup keras atau botol infus 1 gram). Daun laringoskop didorong ke dalam rongga mulut. Ekstensi kepala dipertahankan dengan tangan kanan. 37 . Sungkup muka dipegang dengan tangan kiri dan balon dengan tangan kanan. Gagang diangkat dengan lengan kiri dan akan terlihat uvula. Kesukaran membuka rahang. Otot-otot leher yang pendek dengan gigi geligi yang lengkap. c. spondilitis servical spine. perlu diikuti beberapa prosedur yang telah ditetapkan antara lain : a. Persiapan. d. b.

Pipa dimasukkan dengan tangan kanan melalui sudut kanan mulut sampai balon pipa tepat melewati pita suara. Mengontrol letak pipa. Medulla spinalis berada didalam kanalis spinalis dikelilingi oleh cairan serebrospinal. Balon pipa dikembangkan dan daun laringoskop dikeluarkan selanjutnya pipa difiksasi dengan plester. Bila dada ditekan terasa ada aliran udara di pipa endotrakheal. pada anak L2 dan pada bayi L3. Ventilasi. kadang-kadang timbul suara wheezing. Anestesi spinal diperoleh dengan cara menyuntikkan anestetik lokal ke dalam ruang subarachnoid. Bila perlu. f. Jika ada ventilasi ke satu sisi seperti ini. dibungkus oleh meningens (duramater. e. Bila terjadi intubasi endotrakheal akan terdapat tanda-tanda berupa suara nafas kanan berbeda dengan suara nafas kiri.d. dan makin lama pasien akan nampak semakin membiru. terdengar suara saat ventilasi (dengan stetoskop). Bila mengganggu. 8 38 . Pemasangan pipa endotrakheal. dilakukan auskultasi dada dengan stetoskop. lemak dan pleksus venosus). Dada dipastikan mengembang saat diberikan ventilasi. sekret lebih banyak dan tahanan jalan nafas terasa lebih berat. Pada dewasa berakhir setinggi L1. diharapkan suara nafas kanan dan kiri sama. Untuk hal tersebut pipa dicabut dan intubasi dilakukan kembali setelah diberikan oksigenasi yang cukup. sebelum memasukkan pipa asisten diminta untuk menekan laring ke posterior sehingga pita suara akan dapat tampak dengan jelas. Sewaktu ventilasi. Ventilasi atau oksigenasi diberikan dengan tangan kanan memompa balon dan tangan kiri memfiksasi. kadang-kadang keluar cairan lambung. pipa ditarik sedikit sampai ventilasi kedua paru sama.2 Anestesi Spinal Anestesi spinal ialah pemberian obat anestetik lokal ke dalam ruang subarackhnoid. stilet dapat dicabut. Sedangkan bila terjadi intubasi ke daerah esofagus maka daerah epigastrum atau gaster akan mengembang.

Kelainan neurologis 39 . bakteremi ) b. c. 3. 2. d. Terdapat infeksi disekitar tempat suntikan c. f. g. Pasien menolak untuk dilakukan anestesi spinal Terdapat infeksi pada tempat suntikan Hipovolemia berat sampai syok Menderita koagulopati dan sedang mendapat terapi antikoagulan Tekanan intrakranial yang meningkat Fasilitas untuk melakukan resusitasi minim Kurang berpengalaman atau tanpa konsultan anestesi Kontra indikasi relatif : a. 5. e. Bedah ekstremitas bawah. b.Indikasi Anestesi Spinal 1. Menderita infeksi sistemik ( sepsis. Bedah abdomen bawah8 Kontra Indikasi Anestesi Spinal Kontra indikasi absolut : a. 4. Bedah panggul Tindakan sekitar rektum-perineum Bedah obstetri ginekologi Bedah urologi 6.

resiko keracunan sistemik yang lebih kecil. Besarnya perubahan kardiovaskular tergantung pada banyaknya serat simpatis yang mengalami denervasi. arteriol dan post-arteriol. Disertai jalinan psikologik berupa kontak mata antara ibu dengan anak dan penyembuhan rasa sakit pasca operasi yang ditawarkan oleh morfin neuraxial. penyakit hati yang difus dan kegagalan fungsi ginjal. sehingga darah tertumpuk di pembuluh darah tepi karena terjadi dilatasi arterial. dengan blok anesthesi yang baik maka perubahan fisiologi. Tetapi terdapat potensi untuk hipotensi dengan teknik ini yang disebabkan : a. Menderita penyakit jantung g. Perubahan kardiovaskuler pada ibu yang pertama kali diblok pada analgesi subaraknoid yaituserabut saraf preganglionik otonom. pasien sadar sehingga dapat mengurangi kemungkinan terjadinya aspirasi. yang merupakan serat saraf halus (serat saraf tipe B). Perubahan hemodinamik pada pasien yang menjalani seksio cesaria dengan blok subaraknoid telah diselidiki oleh Ueland. sehubungan dengan gangguan metabolisme dan ekskresi dari obat-obatan.13 Teknik ini baik sekali bagi penderita-penderita yang mempunyai kelainan paru-paru. pengaruh terhadap bayi sangat minimal. Spinal anesthesia punya banyak keuntungan seperti kesederhanaan teknik. Bedah lama f. Tetapi bila disertai dengan penurunan curah jantung akan timbul hipotensi berat. Hipovolemia h. akan timbul hipotensi yang ringan. Pada posisi terlentang 40 . Pada umumnya serabut preganglionik diblok dua sampai empat segmen dikranial dermatom sensoris yang diblok. Bila terjadi hanya penurunan tahanan tepi saja. dan tangisan bayi yang baru dilahirkan merupakan kenikmatan yang ditunggu oleh seorang ibu. Kelainan psikis e. Nyeri punggung kronis. onset yang cepat. analgesia dapat diandalkan. pencegahan dan penanggulangan penyulitnya telah diketahui dengan baik.d. diabetes mellitus. sterilitas dijamin. Akibat denervasi simpatis ini akan terjadi penurunan tahanan pembuluh tepi.

Pengaruh pengeluaran bayi terhadap hemodinamik menunjukkan kenaikan rata-rata curah jantung 52% (2880 ml/menit) dan isi sekuncup 67% (42.6 ± 2.9 menjadi 2. b.9 cm H2 O. Protein plasma dan eritrosit akan mengikat 70% lidokain di dalam darah. kenaikan tekanan vena sentral dari 4.0 ± 3. penurunan rata-rata curah jantung 34% (dari 5400 menjadi 3560 ml/menit) dan isi sekuncup 44% (62 menjadi 35 ml). diastolik 6. Besarnya efek 41 . Selain itu efek uterine vaskular shunt akan menyebabkan lebih sedikit lagi konsentrasi lidokain di dalam bayi.0 ± 0.3 mmHg. Keadaan ini disebabkan karena masuknya darah dari sirkulasi uterus ke dalam sirkulasi utama akibat kontraksi uterus. Setelah bayi lahir tekanan arteri rata-rata menjadi 86.32 mikrogram/ml di dalam darah pasien. Pengaruh terhadap bayi Pengaruh langsung zat analgetik lokal yang melewati sawar uri terhadap bayi dapat diabaikan. tekanan arteri rata-rata turun dari 89.0 ± 0.8 mmHg.terjadi penurunan rata-rata tekanan darah dari 124/72 mmHg menjadi 67/38 mmHg. konsentrasi morfin di dalam bayi sangat kecil bilamana diberikan secara intratekal sebanyak 1 mg morfin untuk mengurangi rasa nyeri karena persalinan.3 menjadi 64. Bonnardot melaporkan. Menurut Giasi pemberian 75 mg lidokain secara intratekal akan menyebabkan kadar obat 0. tekanan vena sentral ratarata turun dari 6.0 ± 13 mmHg dan tekanan vena sentral menjadi 12. Sedangkan denyut jantung mengalami kenaikan rata-rata 17% (90 menjadi 109 kali/menit). disertai kenaikan rata-rata tekanan sistolik 21.0 cm H2 O (hipotensi yang telah diatasi dengan akut hidrasi memakai 1000 ml cairan dekstrosa 5% di dalam laktat atau Ringer).6 mm-Hg.75 cm H2 O. Penyebab utama gangguan terhadap bayi pasca seksio cesaria dengan analgesia subaraknoid yaitu hipotensi yang menimbulkan berkurangnya arus darah uterus dan hipoksia maternal.9 menjadi 6.2 ± 3. sedangkan denyut jantung menurun 11 kali/menit. Menurut laporan Wollmann setelah induksi pada pasien yang berbaring lateral tanpa akut hidrasi sebelumnya. Pasien tersebut diblok setinggi T2 — T6.2 ml).

Beberapa penyelidik mengemukakan bahwa bayi yang baru dilahirkan sedikit lebih asidotik pada pasien yang mengalami hipotensi. Faktor lamanya hipotensi lebih besar pengaruhnya daripada besarnya hipotensi. Banyak penulis melaporkan efek hipotensi terhadap bayi berupa perubahan denyut jantung. atau tekanan sistolik mencapai 80 mmHg lebih dari 4 menit. misalnya ada kelainan anatomis tulang punggung atau pasien gemuk sekali sehingga tidak teraba tonjolan prosesus spinosus. keadaan gas darah. dan hipotensi arterial maternal sejauh ini merupakan masalah yang paling umum dijumpai. arus darah uterus turun sampai 17%. yang mencapai 90 . 2. Bila tekanan darah rata-rata turun melebihi 31%.tersebut terhadap bayi tergantung pada berat dan lamanya hipotensi. sering dijumpai bayi dengan skor Apgar yang rendah serta interval mulai menangis yang panjang. Gambaran deselerasi lambat denyut jantung bayi terjadi bila tekanan sistolik mencapai 100 mmHg lebih dari 4 menit bradikardia selama 10 menit. Selain itu harus puladilakukan : 1. terutama pada pasien yang menderita diabetes.100 mgHg selama 15 menit.806 kelahiran Cesar. Menurut Moya skor Apgar yang rendah ditemukan pada ibu yang mengalami penurunan tekanan sistolik. Informed consent Pemeriksaan fisik 42 . Dalam studi epidemiologis pada 5. Penurunan arus darah uterus akan sesuai dengan penurunan tekanan darah rata-rata.2. Daerah disekitar tempat tusukan diteliti apakah akan menimbulkan kesulitan.8 Persiapan anestesi spinal Persiapan anestesi spinal seperti persiapan pada anestesi umum. Beberapa penulis melaporkan bahwa pada pasien yang mengalami hipotensi karena analgesia subaraknoid pada tindakan seksio cesaria. akan disertai dengan penurunan arus darah uterus sebanyak 65%. skor Apgar dan sikap neurologi bayi. Sedangkan penurunan tekanan darah rata-rata sampai 50%. Mueller dkk menyimpulkan bahwa fetal asidosis meningkat secara signifikan setelah anestesia spinal.

1. Setelah dimonitor. 2. oksimeter denyut dan EKG 2. Peralatan resusitasi /anestesia umum 3.3. Perpotongan antara garis yang menghubungkan kedua Krista iliaka dengan tulang punggung ialah L4 atau L4-L5. Jarum spinal Jarum pinsil (whitecare) Jarum tajam (QuinckeBabcock) Teknik analgesia spinal Posisi duduk atau posisi tidur lateral decubitus dengan tusukan pada garis tengah ialah posisi yang paling sering dikerjakan. Peralatan monitor. nadi. Perubahan posisi berlebihan dalam 30 menit pertama akan menyebabkan menyebarnya obat. untuk memonitor tekanan darah. tentukan tempat tusukan misalnya L2- 43 . Pemeriksaan laboratorium anjuran Peralatan anestesi spinal 1. tidurkan pasien dalam posisi dekubitus lateral atau duduk dan buat pasien membungkuk maksimal agar procesus spinosus mudah teraba. Biasanya dikerjakan diatas meja operasi tanpa dipindahkan lagi dan hanya diperlukan sedikit perubahan posisi pasien.

5. Sedangkan untuk jarum kecil 27G atau 29G dianjurkan menggunakan penuntun jarum (introducer). ligamentum flavum.L3. Sebaiknya tidak melakukan teknik ini kalau pasien dalam keadaan hipovolemia. L3-L4 atau L4-L5. 23G. ruang epidural. Sterilkan tempat tusukan dengan betadine dan alcohol 4. yaitu jarum suntik biasa semprit 10cc. duramater dan ruang subarachnoid. Tusukan pada L1-L2 atau atasnya berisiko trauma terhadap medulla spinalis. Setelah mandrin jarum spinal dicabutcairan serebrospinal akan menetes keluar. Beri anestetik lokal pada tempat tusukan misalnya lidokain 1% 2-3ml. ligamentum supraspinosum. Cara tusukan adalah median atau paramedian. ligamentum interspinosum. subkutis.13 Penatalaksanaan Sebelum melakukan tindakan analgesia subaraknoid seharusnya dilakukan evaluasi hemodinamik pasien. Jarum akan menembus kutis. Untuk jarum spinal besar 22G. Selanjutnya disuntikkan larutan obat analgetik lokal kedalam ruang subarachnoid tersebut. 3. atau keadaan yang menjurus hipovolemia 44 . atau 25G dapat langsung digunakan.

denyut jantung dan nadi dalam batas-batas normal .Menurut Wollman pemberian cairan kristaloid sebanyak 1000 ml hanya menaikkan tekanan vena sentral sebanyak 2 cm air dan nilainya masih dalam batas normal. Akhir-akhir ini beberapa penulis menganjurkan cairan kristaloid yang tidak mengandung dektrosa. Dengan mendorong uterus ke kiri paling sedikit 10° dapat dihindari bahaya kompresi vena kava inferior dan aorta. 8 a. atau pasien yang mengalami sindroma hipotensi terlentang yang manifes pada waktu persalinan. sehingga dapat memberikan cairan dengan cepat. Kenepp melaporkan bahwa terjadi asidemia laktat pada bayi yang dilahirkan yang mendapat hidrasi akut dengan cairan dektrosa 5%. dan menaikkan curah jantung 45 . tekanan darah.1%. (2) pengangkatan dan penggeseran uterus ke sebelah kiri abdomen. (3) pada tanda pertama menurunnya tekanan darah setelah hidrasi segera diberikan vasopresor intra vena. sehingga dapat dicegah sindroma hipotensi terlentang. Pencegahan dapat dilakukan dengan (1) hidrasi akut dengan larutan garam seimbang .1500 ml tidak menimbulkanbahaya overhidrasi. Keadaan ini disebabkan oleh hipotensi.5%. Hidrasi akut dengan memberikan cairan kristaloid sebanyak 1000 . Mendorong Uterus ke kiri Usaha yang digunakan untuk mempertahankan perfusi uteroplacenta mencakup posisi miring lateral kiri. infus dekstrosa 20 g/jam atau lebih sebelum melahirkan menimbulkan hipoglikemia pada bayi 4 jam setelah dilahirkan. Menurut Ueland mengubah posisi pasien dari terlentang menjadi lateral dapat menaikkan isi sekuncup 44. menurunkan denyut jantung sebanyak 4. Ini disebabkan karena pankreas bayi yang cukup umur akan menaikkan produksi insulin sebagai reaksi atas glukosa yang melewati sawar. Karena menurut Mendiola. dan atau terjadi glikolisis dalam keadaan hipoksia. b. dan (4) pemberian oksigen.selama persalinan (misalnya plasenta previa). insufisiensi plasenta. Hidrasi akut Sebelum induksi harus dipasang infus intravena dengan kanula atau jarum yang besar.

Obat ini merupakan suatu simpatomimetik non katekolamin dengan campuran aksi langsung dan tidak langsung. Pemberian vasopresor. tekanan darah. dieliminasi dihati. memulihkan aliran darah uterus jika digunakan untuk mengobati hipotensi epidural atau spinal pada pasien hamil. Pemberian Vasopresor EfedrinPencegahan dengan akut hidrasi dan mendorong uterus ke kiri dapat mengurangi insidensi hipotensi sampai 50-60%. dan naadi melalui stimulasi adrenergik alfa dan beta. Lama aksi : 10-60 menit. Literatur 46 . Penggunaan profilaksis ephedrine dalam suatu studi dan penggunaan terapi dalam studi yang lain kemungkinan ikut mengakibatkan fetal asidosis. Efedrin mempunyai efek minimal terhadap aliran darah uterus. penggunaan ephedrine dikaitkan dengan nilai pH arterial umbilical yang lebih rendah saat dibandingkan dengan phenylephrine dalam suatu kajian sistematis. seperti efedrin. Keuntungan pemakaian efedrin ialah menaikan kontraksi miokard. tekanan darah dampai 50%. curah jantung. Tetapi cara ini sering menimbulkan hipertensi postpartum karena efedrin bekerja sinergistik dengan obat oksitosik. Demikian pula.50 mg IM sebelum dilakukan induksi. dan ginjal. Namun. tetapi sedikit sekali menurunkan vasokonstriksi pembuluh darah uterus. hal ini merupakan indikasi kontra tindakan analgesia regional.33. efedrin dapat melewati plasenta dan menstimulasi otak bayi sehingga menghasilkan skor Apgar yang lebih tinggi. Efedrin meningkatkan curah jantung. Dan kalau pada observasi fungsi vital terjadi manifestasi sindroma hipotensi terlentang yang tidak dapat dikoreksi dengan mendorong uterus ke kiri. c. Menurut penyelidikan Wreight. meningkatkan aliran darah koroner dan skelet dan menimbulkan bronkhodilatasi melalui stimulasi reseptor beta 2. sering sekali dipakai untuk pencegahan maupun terapi hipotensi pada pasien kebidanan. Ini dapat mengurangi insidensi hipotensi sampai 24%.5%. Guthe menganjurkan pemberian efedrin 25 . Efek puncak : 2-5 menit. Maka pasien yang akan dioperasi harus dibawa pada posisi miring.

Kedalaman ruang ini rata-rata 5mm dan dibagian posterior kedalaman maksimal pada daerah lumbal. ephedrine atau phenylephrine. Bayi yang dilahirkan dengan cara ini mempunyai skor Apgar sangat baik. yang lebih cocok untuk mengatasi hipotensi selama anestesi spinal pada Sectio Caesaria. disebabkan rasa sakit dan konsumsi oksigen dapat naik sampai 100%. sebagai preoksigenasi kalau anestesia umum diperlukan. Obat anestetik di lokal diruang epidural bekerja langsung pada akarsaraf spinal yang terletak dilateral. pemeriksaan pH dan base-excessnya dalam batas normal.8 Anestesi Epidural Blokade saraf dengan menempatkan obat di ruang epidural. sedangkan kualitas blockade sensorik-motorik juga lebih lemah. Keuntungan epidural dibandingkan spinal :  Bisa segmental 47 . maka akan mudah terjadi hipoksemia yang berat.24 jam dilahirkan sangat baik. Pemberian oksigen terhadap pasien sangat bermanfaat karena memperbaiki keadaan asam-basa bayi yang dilahirkan. Oleh karena itu apabila terjadi hipoventilasi baik oleh obat-obat narkotika. d. Ruang ini berada diantara ligamentum flavum dan duramater. Kontroversi terjadi pada etiologi fetal asidosis apakah hal tersebut karena pengaruh metabolis stimulasi-ß dalam fetus atau perfusi uteroplacenta yang kurang baik karena kegagalan darah yang tersita pada bagian splanchnic untuk meningkatkan preload. dan sikap neurologi bayi setelah 4 . Awal kerja anestesi epidural lebih lambat dibanding anestesi spinal. anestesi umum maupun lokal. dosisnya 10 mg yang diulang sampai tekanan darah kembali ke awa1. dapat memperbaiki pasien dan bayi pada saat episode hipotensi. Pemberian Oksigen Pada persalinan hiperventilasi terjadi lebih hebat lagi.tersebut memperdebatkan vasopressor misalnya. Pemilihan obat vasopressor mungkin kurang penting dibanding menghindari hipotensi. Penulis lain menganjurkan pemberian efedrin cara intravena kalau terjadi hipotensi atau sudah terjadi penurunan tekanan darah 10 mmHg.

         Tidak terjadi headache post op Hypotensi lambat terjadi Efek motoris lebih kurang Dapat 1–2 hari dengan kateter  post op pain Kerugian epidural dibandingkan spinal : Teknik lebih sulit Jumlah obat anestesi lokal lebih besar Reaksi sistemis  Total spinal anestesi Obat 5–10x lebih banyak untuk level analgesi yang sama 2 48 .

PENUTUP a. Kedua cara tersebut. Hal ini disebabkan pada penderita mengalami gangguan hemodinamik yang cukup berat. Kesimpulan Tekhnik anestesi yang digunakan pada operais Caesar dengan penyulit berupa penykit decompensatio cordis. sebenarnya dapat dilakukan dengan General anestesi dan regional anestesi. memiliki resiko yang cukup besar bagi penderita. 49 .III.

5 th ed.320:39-42.320:167-70. Gibbs CR. ed. British Medical Bulletin 2005. The diagnosis and management of chronic heart failure in the older patient. BMJ 2000. Lip GYH. _ blockers. BMJ 2000. Davies MK. Lip GYH.449-65. Lee TH. Lip GYH.DAFTAR PUSTAKA 1.117-36. Scarpinato L.Boston: Edward Arnold. editors.75 and 76: 49. BMJ 2000. ACE inhibitors. Cooper GM. and antiarrhythmic and antithrombotic treatment. A practice of Anaesthesia 6 edition. Maggioni AP. ABC of heart failure: History and epidemiology. Gillespie ND. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological 50 . In: Dec GW. BMJ 2000. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment.320:428-31 5. 7. Lip GYH. In: Dec GW. Gibbs CR. Anaesthesia. J Am Board Fam Pract 2002. Gibbs CR. Higher expectations for management of heart failure: current recommendations. Gibbs CR. 11. Davies MK.2000:2024-67.62.1995:1292-3. ABC of heart failure: pathophysiology.320:495-8. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment.p. Lip GYH. Glosten B. ABC of heart failure Management: digoxin and other inotropes. editors.McNamara DM. Anaesthesia for Obstetric. Davis RC. 9. 4. 8. Abraham WT.320:366-9. . 12. ABC of heart failure: heart failure in general practice. 10. New York: Marcel Dekker. ABC of heart failure: management: diuretics.320:626-9. 2. New York: Marcel Dekker. In: Miller RD. Philadelphia Churchill Livingstone. Practice guidelines for heart failure management. In: Cohen PJed.p. and nitrates. Jackson G. 2005. Hobbs FDR. ABC of heart failure: non-drug management. BMJ 2000. Lip GYH. Hobbs FDR. Davis RC.15:39-49. Neurohormonal and cytokine activation in heart failure. Anesthesia and Analgesia for obstetric care. Jackson G. BMJ 2000. 2005. Davies MK. 3. 6.

Nieminen MS. 18. 17. 1971. Rodeheffer R. Edisi ke-14. 14. 16. Cardiomyopathies in the adult (dilated. Jacobsen SJ. ABC of heart failure: acute and chronic management strategies. 2005. Appleton Century-Crofts. hypertrophic. Evans JM. Clinical Anesthesiology 1st edition. Redfield NM. Mikhael MS. halaman 1163-1190.320:236-9.management of chronic heart failure.1992:622. In: Morgan GE ed. Millane T. Guideline on the diagnosis and treatment of acute heart failure – full text the task force on acute heart failure of the european society of cardiology. European Heart Journal Supplements 2005. Obstetric Anaesthesia. Lip GY H. 51 . Bailey KR. Lip GYH. Watson RDS. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment.7 (Supplement J):J15-J20.p.137-56. BMJ 2000. In: Dec GW. Tribouilloy CM. Los Angles: Prentice Hall International. Arch Intern Med 1999. 19. Gibbs CR. Williams Obstetrics. Eur Heart J 2005. editor.34. 13. Rodeheffer RJ. New York: Marcel Dekker.320:559-62. ABC of heart failure: clinical features and complications. Congestive heart failure in the community trends in incidence and survival in 10-year period. BMJ 2000. Gibbs CR. and restrictive). New York. Senni M. Jackson G. 15.159:29.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful