ASKEP GAGAL GINJAL KRONIK (Chronic Renal Failure

)
Label: Askep medikal bedah Pengertian Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap , yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (Toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit. Toksik uremik adalah bahan yang dituduh sebagai penyebab sindrom klinik uremia. Toksik uremik yang telah diterima adalah : H2O, Na, K, H, P anorganik dan PTH Renin. Sedangkan yang belum diterima adalah : BUN, Kreatinin, asam Urat, Guanidin, midlle molecule dan sebagainya. Pada umumnya CRF tidak reversibel lagi, dimana ginjal kehilangan kemampuan untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan diet makanan dan minuman untuk orang normal. Fisiologi Ginjal Normal Langkah pertama yang berlangsung dalam ginjal yaitu proses pembentukan urine yang dikenal sebagai ultrafiltrasi darah atau plasma dalam kapiler glomerulus berupa air dan kristaloid. Selanjutnya dalam tubuli ginjal pembentukan urine disempurnakan dengan proses reabsorpsi zat-zat yang esensial dari cairan filtrasi untuk dikembalikan ke dalam darah dan proses sekresi zat-zat untuk dikeluarkan ke dalam urine. Fisiologi Ginjal dalam proses Filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi selama 24 jam.

ETIOLOGI Penyebab dari gagal ginjal kronik antara lain : • Infeksi • Penyakit peradangan • Penyakit vaskuler hipersensitif • Gangguan jaringan penyambung • Gangguan kongenital dan herediter • Gangguan metabolisme • Nefropatik toksik • Nefropati obstruksi Faktor-faktor predisposisi timbulnya infeksi traktus urinarius: • Obstruksi aliran urine

• Seks/usia • Kehamilan • Refleks vesikoureteral • Instrumentasi (kateter yang dibiarkan di dalam) • Penyakit ginjal • Gangguan metabolisme Patofisiologi Gagal ginjal kronik terjadi setelah sejumlah keadaan yang menghancurkan masa nefron ginjal. Keadaan ini mencakup penyakit parenkim ginjal difus bilateral, juga lesi obstruksi pada traktus urinarius. Mula-mula terjadi beberapa serangan penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus (Glumerolunepritis), yang menyerang tubulus gijal (Pyelonepritis atau penakit polikistik) dan yang mengganggu perfusi fungsi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis). Kegagalan ginjal ini bisa terjadi karena serangan penyakit dengan stadium yang berbeda-beda Stadium I Penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal dan pasien asimtomatik. Homeostsis terpelihara. Tidak ada keluhan. Cadangan ginjal residu 40 % dari normal. Stadium II Insufisiensi Ginjal Penurunan kemampuan memelihara homeotasis, Azotemia ringan, anemi. Tidak mampu memekatkan urine dan menyimpan air, Fungsi

ginjal residu 15-40 % dari normal, GFR menurun menjadi 20 ml/menit. (normal : 100-120 ml/menit). Lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal), kadar BUN meningkat, kreatinine serum meningkat melebihi kadar normal. Dan gejala yang timbul nokturia dan poliuria (akibat kegagalan pemekatan urine) Stadium III Payah ginjal stadium akhir Kerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10% dari normal). BUN meningkat, klieren kreatinin 5- 10 ml/menit. Pasien oliguria. Gejala lebih parah karena ginjal tak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Azotemia dan anemia lebih berat, Nokturia, Gangguan cairan dan elektrolit, kesulitan dalam beraktivitas. Stadium IV Tidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi ginjal residu kurang dari 5 % dari normal. Permasalahan fisiologis yang disebabkan oleh CRF 1. Ketidakseimbangan cairan Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu memekatkan urine (hipothenuria) dan kehilangan cairan yang berlebihan (poliuria). Hipothenuria tidak disebabkan atau berhubungan dengan penurunan jumlah nefron, tetapi oleh peningkatan beban zat tiap nefron. Hal ini terjadi

karena keutuhan nefron yang membawa zat tersebut dan kelebihan air untuk nefron-nefron tersebut tidak dapat berfungsi lama. Ketidaseimbangan Natrium Ketidaseimbangan natrium merupakan masalah yang serium dimana ginjal dapat mengeluarkan sedikitnya 20-30 mEq natrium setiap hari atau dapat meningkat sampai 200 mEq perhari. Terjadi osmotik diuretik. . Pada tahap ini glomerulus menjadi kaku dan plasma tidak dapat difilter dengan mudah melalui tubulus. Dengan kata lain. Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat maka ginjal tidak mampu menyaring urine (isothenuria). Kehilangan natrium lebih meningkat pada gangguan gastrointstinal. Keadaan ini memperburuk hiponatremia dan dehidrasi. bila terjadi kerusakan nefron maka tidak terjadi pertukaran natrium. Orang sehat dapat pula meningkat di atas 500 mEq/hari. Bila GFR menurun di bawah 25-30 ml/menit. Variasi kehilangan natrium berhubungan dengan “intact nephron theory”. Maka akan terjadi kelebihan cairan dengan retensi air dan natrium. menyebabkan seseorang menjadi dehidrasi. Pada CRF yang berat keseimbangan natrium dapat dipertahankan meskipun terjadi kehilangan yang fleksibel nilai natrium. terutama muntah dan diare. 2. Nefron menerima kelebihan natrium sehingga menyebabkan GFR menurun dan dehidrasi. maka ekskresi natrium kurang lebih 25 mEq/hari.

Ketidaseimbangan asam basa Asidosis metabolik terjadi karena ginjal tidak mampu mengekskresikan ion Hirdogen untuk menjaga pH darah normal. HCO3 menurun dan natrium bertahan. Jika hipokalemia persisten. Hiperkaliemia terjadi karena pemasukan kalium yang berlebihan. Asam yang secara terus-menerus dibentuk oleh metabolisme dalam tubuh tidak difiltrasi secara efektif melewati GBM. atau hiponatremia. 4. Pada keadaan ini natrium dalam diet dibatasi 1-1. Kegagalan pembentukan bikarbonat .maksimal ekskresinya 150-200 mEq/hari. 3. Hiperkalemia juga merupakan karakteristik dari tahap uremia. dampak pengobatan. pada penyakit tubuler ginjal. Keseimbangan kalium berhubungan dengan sekresi aldosteron. meresorbsi kalium sehingga ekskresi kalium meningkat. Disfungsi renal tubuler mengakibatkan ketidamampuan pengeluaran ioh H. kemungkinan GFR menurun dan produksi NH3 meningkat. hiperkatabolik (infeksi). Dan pada umumnya penurunan ekskresi H + sebanding dengan penurunan GFR. Selama output urine dipertahankan kadar kalium biasanya terpelihara. Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat.5 gram/hari. nefron ginjal. NH3 menurun dan sel tubuler tidak berfungsi. Ketidakseimbangan Kalium Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolik terkontrol maka hiperkalemia jarang terjadi sebelum stadium IV.

• Defisiensi folat • Defisiensi iron/zat besi • Peningkatan hormon paratiroid merangsang . hiperpospatemia dan hipocalsemia terjadi sehingga timbul hiperparathyroidisme sekunder. dan pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium. dialisis. Anemia Penurunan Hb disebabkan oleh: • Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma.memperberat ketidakseimbangan. Bila fungsi ginjal menurun 20-25 % dari normal. Sebagian kelebihan hidrogen dibuffer oleh mineral tulang. • Peningkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi gastrointestinal. 5. Ketidakseimbangan Magnesium Magnesium pada tahap awal CRF adalah normal. Kombinasi penurunan ekskresi dan intake yang berlebihan mengakibatkan henti napas dan jantung. 7. 6. Dan bila hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama dapat mengakibatkan osteorenaldystrophy. Akibatnya asidosis metabolik memungkinkan terjadinya osteodistrophy. tetapi menurun secara progresif dalam ekskresi urine menyebabkan akumulasi. Ketidakseimbangan Calsium dan Fospor Secara normal calsium dan pospor dipertahankan oleh parathyroid hormon yang menyebabkan ginjal mereabsorbsi kalsium. mobilisasi calsium dari tulang dan depresi resorbsi tubuler dari pospor. Metabolisme vitamin D terganggu.

jaringan fibrosa atau osteitis fibrosis. analisa urine dapat menunjang dan sebagai indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal. RBCs/eritrosit. kadar serum phospor. urinalisis. Tetapi kreatinin serum adalah indikator yang lebih baik pada gagal ginjal sebab kreatinin diekskresikan sama dengan jumlah yang diproduksi tubuh. Dengan urin analisa juga dapat menunjukkan kadar protein. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Pada stadium yang cepat pada insufisiesi ginjal. Kadar BUN bukan indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan BUN dapat terjadi pada penurunan GFR dan peningkatan intake protein. mengambil produksi sum-sum menurun. 8. seperti : Kadar serum sodium/natrium dan potassium/kalium. dan WBCs/leukosit serta penurunan osmolaritas urin. kadar urea nitrogen dalam darah (BUN). glukosa. kadar Hb. serum dan konsentrasi kreatinin urin. Batas kreatinin urin rata-rata dari urine tampung selama 24 jam. Pada gagal ginjal yang . pH. Pemeriksaan Laboratorium Penilaian CRF dengan ganguan yang serius dapat dilakukan dengan pemerikasaan laboratorium. hematokrit. Analisa urine rutin dapat dilakukan pada stadium gagal ginjal yang mana dijumpai produksi urin yang tidak normal. Ureum kreatinin Urea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat (terakumulasi).

ukuran. vena.progresif dapat terjadi output urin yang kurang dan frekuensi urin menurun. pembedahan. Bila ada peningkatan BUN selalu diindikasikan adanya dehidrasi dan kelebihan intake protein. dan kalsifikasi dari ginjal. IVP biasa digunakan pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan oleh trauma. • Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras. calculi ginjal. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi. kelainan prostat. dan kepiler pada . 2. • Aortorenal Angiography digunakan untum mengetahui sistem aretri. Pemeriksaan Radiologi Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan utntuk mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain: • Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal. uereter dan vesika urinaria untuk mengidentifikasi bentuk. Monitor kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi pasien dengan gagal ginjal. Normal kadar BUN dan kreatinin sekitar 20 : 1. • Computer Tomograohy (CT) Scan yang digunakan untuk melihat secara jelas sturktur anatomi ginjal yang penggunaanya dengan memakai kontras atau tanpa kontras. serta obstruksi saluran kencing. abses / batu ginjal. anomali kongental. Urea nitrogen adalah produk akhir dari metabolisme protein serta urea yang harus dikeluarkan oleh ginjal. posisi.

Biopsi Ginjal untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu dianalisa. dan perencanaan transplantasi ginjal. penyakit ginjal bawaan. aneurisma ginjal. serta beberapa gangguan bentuk vaskuler. PENATALAKSANAAN Pada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat diobati lagi. • Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan untuk mengevaluasi kasus yang disebabkan oleh obstruksi uropathi. neprotik sindom. 3. Usaha harus ditujukan untuk mengurangi gejala. Bila cairan tidak dapat diberikan per oral maka diberikan perparenteral. ARF. 2. ARF. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus renal arteri stenosis. Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan penumpukan di dalam rongga badan dan dapat membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi. Pengendalian hipertensi Tekanan darah sedapat mungkin harus . mencegah kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri : 1. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus golomerulonepritis. arterovenous fistula.ginjal dengan menggunakan kontras . Pengaturan minum Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa sehingga dicapai diurisis maksimal. proses infeksi pada ginjal serta post transplantasi ginjal.

Bila terjadi hiperkalemia maka pengobatannya dengan mengurangi intake K.dan lainlain. 5. Pengendalian K dalam darah Mengendalikan K darah sangat penting. karena peninggian K dapat menimbulkan kematian mendadak. misalnya dengan beta bloker. Usaha pertama harus ditujukan mengatasi faktor defisiensi. 4. misalnya ada insufisiensi koroner. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. alpa metildopa. kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi.dikendalikan. Penanggulangan Anemia Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. dan EKG. Mengurangi intake garam dalam rangka ini harus hati-hati karena tidak semua renal failure disertai retensi Natrium. Pendapat bahwa penurunan tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal. Dengan obat tertentu tekanan darah dapat diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal. Yang pertama harus diingat ialah jangan menimbulkan hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan. pemberian Na Bikarbonat. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat. Penanggulangan asidosis Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf . Selain dengan pemeriksaan darah. vasodilator. dan pemberian infus glukosa. 3. tidak benar. hiperkalemia juga dapat didiagnosa dengan EEG. diet buah.

Tindakan yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi sedapat mungkin harus dihindarkan. Adanya pyelonepritis ini tentu memperburuk lagi faal ginjal. 6. kalau perlu diulang. Pasien CRF dapat ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya. 7. Pada dasarnya jumlah protein dalam makanan dikurangi. tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein tersebut dipilih. Pengobatan dan pencegahan infeksi Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya.lebih lanjut. Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung dapat pula menimbulkan permasalahan yang sama dan pengurangan faal ginjal. Sebelum memberi pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis. Pengurangan protein dalam makanan Protein dalam makanan harus diatur. sangat menolong bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk . Obat-obat anti mikroba diberi bila ada bakteriuria dengan perhatian khusus karena banyak diantara obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau keluar melalui ginjal. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral atau parenteral. khususnya dehidrasi. Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial.

Dialisis Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. Transplantasi Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA . 8. Dengan demikian diharapkan bahwa zatzat yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Pengobatan neuropati Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut.mengurangi jumlah dialisis. Ginjal yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan. Biasanya neuropati ini sukar diatasi dan meurpakan salah satu indikasi untuk dialisis. sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi. Pada pasien yang sudah dialisispun neuropati masih dapat timbul. dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik sama dengan pasien. 9. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi. 10.

PENGKAJIAN KEPERAWATAN Pada dasarnya pengkajian yang dilakukan menganut konsep perawatan secara holistic. alkohol. 2.kopi. Ginjal (Renal) Kemungkinan Data yang diperoleh : • Oliguria (produksi urine kurang dari 400 cc/ 24jam) • Anuria (100 cc / 24 Jam • Infeksi (WBCs . tidur. aktifitas. Bacterimia) • Sediment urine mengandung : RBCs . 5. dan kerja. • Sejak kapan muncul keluhan • Berapa lama terjadinya hipertensi • Riwayat kebiasaan. Riwayat sakitnya dahulu. Pada kasus ini akan dibahas khusus pada sistim tubuh yang terpengaruh : 1. Penanganan selama ada gejala • Kalau dirasa lemah atau sakit apa yang dilakukan • Kalau kencing berkurang apa yang dilakukan • Penggunaan koping mekanisme bila sakit 4. Pengkajian dilakukan secara menyeluruh dan berkesinambungan. eliminasi. jamu • Waktu kapan terjadinya nyeri kuduk dan pinggang 3. Pola : Makan. Pemeriksaan fisik • Peningkatan vena jugularis • Adanya edema pada papelbra dan ekstremitas • Anemia dan kelainan jantung . obat-obatan.

dan kalium. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit sehubungan dengan retensi cairan.• Hiperpigmentasi pada kulit • Pernapasan • Mulut dan bibir kering • Adanya kejang-kejang • Gangguan kesadaran • Pembesaran ginjal • Adanya neuropati perifer 6. . kreatinin dan ureum darah Menyiapkan pasien yang akan dilakukan Clearens Creatinin Test (CCT) adalah: • Timbang Berat badan dan mengukur tinggi badan • Menanmpung urine 24 jam • Mengambil darah vena sebanyak 3 cc (untuk mengetahui kreatinin darah) • Mengambil urine 50 cc. • Lakukan pemeriksaan CCT dengan rumus : Vol. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Test Diagnostik • Pemeriksaan fungsi ginjal. natrium. Urine [cc/menit x Konsentrasi kreatinin urine (mg %)} Kreatinin Plasma (mg %) • Persiapan Intra Venous Pyelography • Puasakan pasien selama 8 jam • Bila perlu lakukan lavemen/klisma.

Ketidakmampuan aktifitas sehubungan dengan kelemahan dan penurunan kesadaran. 7.2. 3. 2. Kurang mampu merawat diri sehubungan dengan menurunnya kesadaran (uremia). 6. prosedur perawatan. Mampu merawat diri 6. Gangguan nutrisi sehubungan dengan intake yang dibatasi. Meningkatnya pengetahuan pasien/keluarga tentang pencegahan dan perawatan selama dan . Kebutuhan keseimbangan cairan dan elektrolit terpenuhi. Tidur cukup 4. TUJUAN KEPERAWATAN 1. Kurangnya pengetahuan sehubungan dengan kekurangan informasi tentang penyakitnya. 8. Gangguan rasa nyaman sehubungan dengan insisi pada pemasangan peritoneal dialisis. 5. dan infus. pruritus. luka insisi. 9. Aktifitas tidak terganggu 5. ketegangan perut karena adanya distensi perut/asites/mual. Potensial terjadinya kecelakaan sehubungan dengan kegagalan homeptasis cairan. 4. Aktual/potensial gangguan integritas kulit sehubungan dengan bedrest. elektrolit tubuh (penurunan kesadaran). Ketidaknyamanan waktu tidur sehubungan dengan distensi perut pruritus dan nyeri muskuloskeletal/bedrest. Rasa nyaman terpenuhi 3.

Sylvia Anderson Price. 7. Batasi pemberian cairan. Purnawan Junadi. Beri informasi yang sesuai tentang prosedur perawatan dari tindakan yang diberikan selama dan sesudah sembuh. Tidak terjadi infeksi/gangguan integritas kulit. kateterisasi secara steril. Balai Penerbit FKUI 1990. Soeparman. Jauhkan dari alat-alat yang membahayakan/bedrest. infus. berikan bedak. Edisi ke 2. INTERVENSI 1. Kapita Selekta Kedokteran. 7. 8. Tidak terjadi bahaya/kecelakaan. Atur posisi yang nyaman bagi pasien.setelah sakit. Menjelaskan tentang pembatasan makan yang diberikan. Latihan ROM setiap hari 4. Patofisiologi Konsep . Media Aeskulapius. 3. Rawat kebersihan kulit dan lakukan prosedur perawatan luka. DAFTAR KEPUSTAKAAN 1. 2. Bantu kebutuhan kebersihan perawatan diri sampai mampu mandiri. FKUI 1982. 6. kalium peroral (makan dan minum) 2. 3. 8. Jilid II. Ilmu Penyakit Dalam. garam. 5.

5. D. W.Bayne. kelainan di tulang dan otot serta anemia. penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases) terutama penyakit kardiovaskuler. sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama. Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke. Doengoes.Klinis Proses-Proses Penyakit. Davis Company. Penyakit ginjal kronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler. A Nursing Process Approach. penyakit saluran cerna. Latar Belakang Di negara maju. pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah .V. diabetes melitus. Edisi II. 1987. 4. dan penyakit pembuluh darah perifer. gagal ginjal. Fa. Philadelpia. Philadelpia. dan penyakit ginjal kronik. penyakit saluran napas. Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal.1. Nursing Care Plan. Saunders Company. 1991. penyakit jantung koroner. Marllyn E. Selama ini.D. Medical Surgical Nursing.Ignatavicius dan M. B. hipertensi. Alih Bahasa Adji Dharma. BAB I PENDAHULUAN 1.

upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik. pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. penyakit saluran cerna.2. Mengetahui batasan dan klasifikasi penyakit ginjal kronik. Rumusan Masalah Masalah yang diangkat dalam makalah ini adalah: 1. penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases) terutama penyakit kardiovaskuler. dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan. Bagaimana upaya pengelolaan dan pencegahan yang tepat terhadap penyakit ginjal kronik? 1. diabetes melitus. dan penyakit pembuluh darah perifer.terjadi gagal ginjal. Tujuan Tujuan dari penulisan makalah ini adalah: 1. tidak bergantung pada etiologi. upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik. 2. Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Selama ini. 1. dan penyakit ginjal kronik. dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Mengetahui diagnosa dini terhadap penyakit ginjal kronik. 1. Oleh karena itu. Oleh karena itu. sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama. Bagaimana batasan dan klasifikasi penyakit ginjal kronik? 2. tidak bergantung pada etiologi. penyakit saluran napas. dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Manfaat . kelainan di tulang dan otot serta anemia. Penyakit ginjal kronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler. penyakit jantung koroner. BAB I PENDAHULUAN 1.1. 3. Bagaimana diagnosa dini terhadap penyakit ginjal kronik? 3. gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik. Latar Belakang Di negara maju. dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.4.3. Mengetahui upaya pengelolaan dan pencegahan yang tepat terhadap penyakit ginjal kronik. hipertensi. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik. Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke.

Penanganan GGK disesuaikan dengan tahap penurunan laju filtrasi glomerulus. terutama karena kelainan kongenital. gangguan keseimbangan cairan-elektrolit dan asam-basa. serta gangguan fungsi endokrin berupa berkurangnya kadar eritropoietin dan vitamin D3. Gejala klinis GGK merupakan manifestasi dari penurunan fungsi filtrasi glomerulus yang mengakibatkan terjadinya uremia. dan diagnosa dini terhadap penyakit gagal ginjal kronik. . dan lainlain. glomerulonefritis. Gagal ginjal kronik pada anak Diposkan oleh Muhammad arif husain on Rabu. klasifikasi. penyakit multisistem. Pada anak-anak GGK dapat disebabkan oleh berbagai hal.Penulisan ini diharapkan dapat memberi informasi tentang upaya pengelolaan dan pencegahan penyakit gagal ginjal kronik beserta komplikasinya berdasarkan batasan. yang secara prinsip dibagi menjadi terapi konservatif dan terapi pengganti ginjal (TPG). 2009 Mei 27 di sadur dari tulisan Mohammad Sjaifullah Noer ABSTRAK Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) yang bersifat tidak reversibel dan terbagi dalam 4 stadium sesuai dengan jumlah nefron yang masih berfungsi.

sebaiknya mengikutsertakan dokter spesialis ginjal anak. PENDAHULUAN Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) yang bersifat tidak reversibel. mengoptimalkan pertumbuhannya. psikolog anak dan atau psikiater anak. filtrasi glomerulus. dan progresivitas penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut.2 Perawatan anak dengan gagal ginjal haruslah merupakan perawatan yang berkesinambungan sejak dari stadium gagal ginjal pra-trermial.Kata kunci: Gagal ginjal kronik. Gagal ginjal praterminal adalah stadium yang belum memerlukan TPG.3 EPIDEMIOLOGI . pertumbuhan mulai terganggu. yang bahkan beberapa diantara mereka sampai memasuki masa dewasa. guru. dimana mereka membutuhkan perawatan konservatif untuk mencegah gangguan metabolik. seperti tertera dalam tabel 1 dibawah ini.73m2. dan mempertahankan fungsi ginjalnya selama mungkin. orang tua penderita dan keluarganya. oleh karena dibawah kadar fungsi ginjal tersebut gangguan asidosis metabolik dan hiperparatiroidisme sekunder telah tampak nyata. dan terbagi dalam beberapa stadium sesuai dengan jumlah nefron yang masih berfungsi. sebaiknya ditangani dengan pendekatan secara tim. Tim tersebut selain terdiri dari penderita. ahli gizi yang berpengalaman dalam diet anak dengan penyakit ginjal. perawat yang telah mendapat latihan khusus dalam hal penyakit ginjal anak.1 Gagal ginjal kronik adalah apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50 ml/menit/1. Terapi pengganti ginjal (TPG) baik dialisis maupun transplantasi tidak serta merta diperlukan sampai laju filtrasi glomerulus turun dibawah 10 ml/menit/1. Dengan dimulainya TPG berarti dimulailah onset dari gagal ginjal terminal (GGT). pekerja sosial.73m2 luas permukaan tubuh. Anakanak dengan GGT memerlukan perawatan yang lebih kompleks.

Penyebab utama terjadinya Gagal Ginjal Terminal di Jepang adalah hipoplasia/displasia ginjal dan glomerulosklerosis fokal segmental.5) per sejuta anak berusia 16 tahun pada periode tahun 1986-1994. Pada penelitian di 7 rumah sakit Pendidikan Dokter Spesialis Anak di Indonesia didapatkan 2% dari 2889 anak yang dirawat dengan penyakit ginjal (tahun 1984-1988) menderita GGK. Di RSCM Jakarta antara tahun 1991-1995 ditemukan GGK sebesar 4. Insiden pasien baru Gagal Ginjal Terminal adalah 4 per sejuta populasi dari umur yang sama pada tahun 1998.Pada tahun 1972.1999 penderita Gagal Ginjal Terminal per tahun pada anak berumur kurang dari 18 tahun adalah 7.17%. Hattori (2002) melaporkan pada tahun 1998. dengan perbandingan laki-laki : perempuan adalah 1. Anak-anak yang berusia lebih tua mempunyai prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan adik-adiknya. Gagal Ginjal Terminal pada anak dalam tahun 1997. GGK pada anak umumnya disebabkan oleh karena penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal kongenital. Soetomo Surabaya selama 5 tahun (1988-1992) adalah 0. Esbjorner (1997) dari Swedia melaporkan insiden tahunan Gagal Ginjal Terminal sebesar 6. Di Jepang. dan 2. Angka kejadian di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. dimana anak laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan anak perempuan.4-9. 4 Di negara Inggris.5-4 persejuta populasi dari umur yang sama menderita GGK pertahunnya. American Society of Pediatric Nephrology memperkirakan diantara anak yang berumur di bawah 16 tahun terdapat 2.9% dari 668 anak penderita penyakit ginjal yang dirawat inap.4 (4.6% dari 865 penderita penyakit ginjal yang berobat jalan.5 Angka kejadian GGK pada anak di Indonesia yang bersifat nasional belum ada. ETIOLOGI . prevalensi Gagal Ginjal Terminal pada anak-anak yang berusia antara 0-19 tahun sebanyak 22 per sejuta populasi dari umur yang sama.4 persejuta populasi pada umur yang sama.76:1.07% dari seluruh penderita rawat tinggal di bangsal anak dibandingkan di RSCM Jakarta dalam periode 5 tahun (1984-1988) sebesar 0.

berkisar antara 13.6 MANIFESTASI KLINIK Anak-anak dengan GGK datang ke dokter dengan berbagai keluhan. muntah. yang lebih banyak dijumpai pada anak laki-laki pada usia lebih muda. atau sebagai konsekuensi akibat pnurunan fungsi ginjalnya.3-35%. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut ialah adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun. nafsu makan menurun.Gagal Ginjal Terminal disebabkan oleh berbagai hal. Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai anak yang tampak pucat. Awal GGK biasanya tanpa gejala. dan lain-lain. terutama kelainan kongenital. glomerulonefritis. yang berhubungan dengan penyakit utamanya. letargi. penyakit multisistem. lemah.2 PATOFISIOLOGI Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit primernya telah diatasi atau telah menjadi tidak aktif. dimana gejala akan bermunculan setelah anak memasuki stadium gagal ginjal terminal. . Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal. Keadaan tersebut dapat berlangsung menahun. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal kronik. gangguan pertumbuhan. dan perburukan terus berlangsung secara tersembunyi. Kelainan kongenital. Oleh karena itu 50% penyebab GGT telah dapat ditentukan antenatal. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat. menempati porsi terbanyak dari seluruh kelainan kongenital. dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. lelah. atau hanya menunjukkan keluhan-keluhan yang tidak khas seperti sakit kepala. hipertensi.

elektrolit. yang disertai dengan gangguan fungsi tubulus dan fungsi endokrin ginjal. kegagalan tubuh dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. 3. 2. cairan.25 dihidroksi vitamin D3). . gangguan respon dari end organ terhadap hormon pertumbuhan. gangguan fungsi hormon yaitu berkurangnya eritropoietin dan vitamin D 3 (1. GAGAL GINJAL AKUT Patofisiologi Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan glomerular. atau volume urin normal. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolic. menumpuknya toksin uremia yang merupakan metabolit toksik. GAGAL GINJAL Definisi Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Gejala klinis GGK merupakan manifestasi dari: 1. oliguria. serta asam basa.Uremia adalah sindrom toksik yang disebabkan oleh kerusakan glomerulus yang berat. 4. Ini dimanifestasikan dengan anuria. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal.

Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal) Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal. pasien gagal ginjal akut mengalami peningkatan kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum dan retensi produk sampah metabolik lain yang normalnya diekskresikan oleh ginjal. terutama pada pasien lansia. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal). 3. iskemik atau keduanya. Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika cedera). Medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara normal melindungi aliran darah renal. Reaksi tranfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal. hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. cedera akibat benturan. Pasca renal . gagal jantung kongestif. Penyebab Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah: 1. Kondisi seperti rasa terbakar. dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium. menyebabkan iskemia ginjal. dan infeksi serta agen nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal) Kondisi prerenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Penyebab lain adalah pemakaian obat-obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID). atau syok kardiogenik) 2. sehingga terjadi toksik renal. vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis).Disampaing volume urin yang diekskresi.

. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotic nefrotoksik diberikan kepada pasien. dapat juga terjadi pada kopndisi terbakar. Tahapan Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut. periode diuresis dan periode perbaikan. atau batu ginjal dan (5) obstrusi vena atau arteri bilateral ginjal. periode oliguria. periode awal. (2) hipotensi.Pascarenal yang biasanya menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. (4) obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor. namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat. Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen namun pasien masih mengekskresaikan urin sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi. Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea. (3) penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif. Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oligoria belum diketahui. Beberapa factor mungkin reversible jika diidentifikasi dan ditangani secara tepat sebelum fungsi ginjal terganggu. cedera traumtaik dan penggunaan anestesi halogen. bekuan darah. Beberapa kondisi yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal: (1) hipovolemia. Tekanan di tubulus ginjal meningkat. asam urat dan kation intraseluler-kalium dan magnesium). kreatinin. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertamakalinya muncul.

Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikanfungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. muntah. kedutan otot dan kejang. dan gravitas spesifiknya rendah (0. periode diuresis. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanent sekitar 1% samapi 3%.015-0. Manifestasi system saraf pusat mencakup rasa lemah. tetapi hal ini secar klinis tidak signifikan. Perubahan haluran urin Haluran urin sedikit dapat mengandung darah.Pada tahap ketiga. fungsi renal masih dianggap normal. perfusi renal dan masukan protein. Tanda uremik mungkin masih ada. Nilai laboratorium akan kembali normal.010 sedangkan nilai normalnya 0. Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap. dan diare. disertai tanda perbaikan glomerulus. sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan. Hiperkalemia .025) Peningkatan BUN dan kadar kreatinin Terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN dan laju peningkatannya tergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein). sakit kepala. Kulit dan membrane mukosa kering akibat dehidrasi dan napas mungkin berbau urin (fetor uremik). Pasien tampak sangat menderita dan letargi disertai mual persisten. Meskipun haluran urin mencapai kadar normal atau meningkat. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Manifestasi klinis dan Abnormalitas Nilai Laboratorium Hampir semua system tubuh dipengaruhi ketika terjadi kegagalan mekanisme pengaturan ginjal normal.

lesi gastrointestinal uremik. Anemia Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisiyang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eripoetin. menyebabkan hiperkalemia berat (kadar serum K+ tinggi). mekanisme buffer ginjal normal turun. Abnormalitas Ca++ dan PO4Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi. turgor. tensi. Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung. penurunan usia sel darah merah dan kehilangan darah. nadi. Hal ini ditunjukkan oleh adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan klinis Anamnesis: perlu ditanyakan segala kemungkinan etiologi. serum kalsium mungkin menurun sebagai respon terhadap penurunan absorbsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap peningkatan kadar serum fosfat. tekanan vena sentral serta ada tidaknya hipotensi ortostatik. Sehingga asidosis metabolic progresif menyertai gagal ginjal akut. Pemeriksaan fisis: perlu diperhatikan gejala vital.Pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi glomerulus tidak mampu mengekskresikan kalium seluler ke dalam cairan tubuh. biasanya dari saluran GI. Asidosis metabolik Pasien oliguria akut tidak dapat mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang terbentuk oleh proses metabolik normal. Pemeriksaan Laboratorium . Selain itu.

Darah: ureum. elektrolit serta osmolaritas Urin: ureum.hiperkalemia . misalnya dehidrasi.kejang uremik . Penyebab prerenal perlu sekali dievaluasi. Tindakan awal Terhadap factor prerenal .koreksi cairan dengan darah. elektrolit.infeksi . KU jelek. kreatinin. penurunan tekanan darah. kreatinin. Komplikasi . a.perdarahan Penatalaksanaan Sangat dipengaruhi oleh penyebab/penyakit primer.koreksi factor prerenal .hipertensi .payah jantung . syok. CVP< 3cm.asidosis metabolic . osmolaritas dan berat jenis.uremia . plasma atau NaCl fisiologik atau ringer 30 – 60 menit produksi urin tak naik .

Furosemid 2 mg/kg BB IV 2 jam tidak berhasil (urin tetap 200-250 cc/m2/hr) . kreatinin. Cairan . Pemantauan ketat ..Masuk ke tindakan oliguria Fase oliguria 1. BUN (tiap hari) 2.lebih aman intravena 4. asam urat.Lab: Hct. Tanggulangi komplikasi 3.Timbang BB tiap hari .Manitol 0.Furosemid lagi tak berhasil . CL-. fosfat. Pa CO2. Diet .kalau dapat oral: kaya KH dan lemak . dengan protein berkualitas tinggi .Tanda-tanda vital .batasi protein: 0. Na+.5-1 gr/kg BB/hari. Ca+.5-1 gr/kg BB IV selama 30 menit dalam larutan 25 % (samapi 25 gr) .Perhitungan ketat cairan: masukan vs haluaran .

Elsevierhealth. uremia. 2004. 1990. Awasi ketat Na+ dan K+ c. Ilmu Penyakit Dalam. b. hiperkalemia. EGC.com. Monitor EKG Ion exchange resin 1 gr/kg BB kalau perlu dialysis peritoneal akut. Peritoneal dialysis dapat diterima dengan baik bila hanya beberapa kali saja dialisis diperlukan. keadaan klinik makin mundur. 5. Jilid II. Jakarta www. Balai Penerbit FKUI. Keperawatan Medikal Bedah. hipermagnesemia. Dialisis akut Indikasi pada asidosis yang berkepanjangan. Hiperkalemia 6. A. BJ urin rendah. Daftar Pustaka Brunner and Suddarth. Soeparman. Jilid 2.Jumlah cairan 2/3 kebutuhan sensible maupun insensible (sisanya akan terpenuhi dari air hasil metabolisme) Pada udara kering kurang dari 400 ml/m2/hari. Us. 1996. Edisi 8. Fase nonoliguria Fase ini biasabya ringan dan berlangsung beberapa hari: volume urin sedikit meningkat. fifth Edition Waspadji. Jakarta . Nursing Diagnosis: for guide to Palnning care.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful