BAB I PENDAHULUAN Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif ke 2 paling sering dijumpais etelah penyak it A lzhei mer.

B erbagai gej ala pen ya ki t P arkin s o n , an tar a lain tre mor w aktu istirahat, telah dikemukakan sejak Glen tahun 138-201, bahkan berbagai macam tremor sudahdigambarkan tahun 2500 sebelum masehi oleh bangsa India. Namun Dr. James Parkinson padatahun 1817 yang pertama kali menulis deskripsi gejala penyakit Parkinson dengan rinci danlengkap kecuali kelemahan otot sehingga disebutnya paralysis agitans. Pada tahun 1894, Blocgdan M arines co menduga s ubs tan s ia n ig r a s ebagai lokus les i, dan tahun 1919 Tretiakoff menyimpulkan dari hasil penelitian post mortem penderita penyakit Parkinson pada disertasinya bahwa ada kesamaan lesi yang ditemukan yaitu lesi disubstansia nigra. Lebih lanjut, secaraterpisah dan dengan cara berbeda ditunjukkan Bein, Carlsson dan Hornykiewicz tahun 1950an, bah w a p en u r u n an kadar dopamine s ebagai kelainan biokimi aw i yan g mendas ar i p en ya k i t Parkinson.Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanitaseimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelumus ia 40 tahun, tapi rata- rata men yer ang penderita p ad a u s ia 6 5 tahun. S ecara kes eluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkatdari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Di Amerika Serikat,ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 jutaorang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50tahun dengan rentang usiasesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit diSumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun didalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belumdiketahui.

tetapi penyebabnya belum jelas.misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. yaitu : 1. tetrabenazin dan lain-lain. • KLASIFIKASI Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori. 3.Mn.S edangkan P arkinonis me adalah suatu s indrom yan g ditan d ai o leh tr e mor w aktu istirahat. s ifilis meningovaskuler. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration)P ada kelompok ini gej alan ya h an ya merupakan s ebagian dari gamb aran pen ya ki t keseluruhan.n euron berpigmen neuromelamin. dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopaminedengan berbagai macam sebab. infark lakuner.Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. P ar k ins on s ekunder atau s imtomat ik D apat dis ebabkan pas ca ens efalitis v ir u s . olivo. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans. hipoparatiroid dan kalsifikasi.2 . rigiditas. CO.6-tetrahydropyridine (MPTP). tumor serebri. parkinsonismamyotrophy syndrome).3. Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan menurunkancadangan dopamin misalnya golongan fenotiazin. atau disebut juga parkinsonisme idiopatik atau primer. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson.Sindrom demensia. Degenerasi kortikobasal ganglionik. bradikinesia. Multiple systema t r o p h y ( s i n d r o m Shy-drager. terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusisitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies).pontocerebell ar degeneration.BAB II PENYAKIT PARKINSON • DEFINISI P en ya k i t parkins on adalah pen ya ki t neurodegeneratif progres if ya ng berkaitan er atd en g an us ia. S ecara patologis penyak it parkins on ditandai oleh degener as i n eu r o n . d eg en er as i s triatonigra l. reserpin. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy. p as ca infeks i lain : tuberkulos is . Hidrosefalus . sianida.2. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1.Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.

Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8.normotensif.000 penduduk pada us ia 80 tahun. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. reaksi abnormalterhadap virus yan g sudah umum.000 penduduk pada us ia 50 s amp ai 2 0 0 d ar i10. Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral).8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. d i antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). penyakit Huntington. U s ia : Ins iden meningka t dari 10 per 10.Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun.Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. tepatnya di substansi nigra. akan tetapi ada beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan. Terdapat beberapa dug aan . Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluargadi Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. G en etik : P enelit ian menunj ukkan adanya mutas i genetik ya ng berp er an p ad a p en yak it parkinson. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. H al ini berkaitan dengan reak s i mik r o g ili al yan g mempengaruhi kerusakan neuronal. Meskipun sangat jarang. . Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. pemaparan terhadap zat toks ik ya n g b elu m d iketahui. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. terutama pada substansia nigra pada penyakit parkinson. Akibatnya. 2 .Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. jika disebabkan oleh keturunan. Suatukelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). ditemukan delesi dan mutasi point pada gen Parkin (PARK2) di kromosom 6. •ETIOLOGI Etio lo g i P arkins on primer mas ih belu m diketahui. Di Eropa pun demikian. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. dan Kelainan herediter (Penyakit Wilson. yaitu : 1 .

adalah suatu region kecil di otak (brainstem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia). keseimbangan dan refleks postural.Substansia nigra (sering disebut black substance). Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dandepresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.5.Faktor Lingkungan a) X en o b iotik : B erhubungan erat dengan paparan pes tis ida yan g d ap at men imb u lk an kerusakan mitokondria. c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi p e n y a k i t Nocardia astroides.kopi merupakanneuroprotektif. mes ki peranannya masih belum jelas benar.3.sehingga produksi dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia).6. Sebaliknya.Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejalamotorik. d) D iet : K ons ums i lemak dan kalori tinggi men ingkatkan s tres s oks id atif . Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine. tremor dan kekauan (rigiditas). Bagian ini menjadi pusat control/koordinasidari seluruh pergerakan. serta kelancarankomunikasi (bicara). Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron diotak terutama dalam mengatur pergerakan. • PATOFISIOLOGI Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yangdisertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor. yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan olehsistem saraf pusat. s alah s atu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi.Trau ma kepala : C edera kr an io s er eb r al bis a men ye ba bkan penyak it parkins on. P e n e l i t i a n p a d a h e w a n menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi .4. b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari parkinson melalui kerusakan substansia nigra.R as : angka kej adian P arkins on lebih tinggi p ad a o r an g k u lit putih dibandingkan kulit berwarna.

Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :  Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical. Itu yang disebut resting tremor . Tremor terdapat pada jari tangan. tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway. sehingga menyebabkankematian sel-sel SNc. s eperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Namun. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis.Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi- . Salah satu ciri khas dari penyakit parkinsonadalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. dan dianggap sebagaisuatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. S tres s oks idatif men yeb ab k an ter b en tu k n ya formas i oks iradikal.proses degenerasi neuron SNc adalahs tress oks idatif. jika orang itu dimintamelakukan sesuatu. • GEJALA MOTORIK a. getaran tersebut tidak terlihat lagi. Tremor Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. me mp roduks i s itokin ya n g me mi cu apoptosis sel-sel SNc. Formasi inimenumpuk. akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung ( pill rolling ).yang hilang juga sewaktu tidur. Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) danakumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif.  P er u b ahan akibat pros es inflamas i di s el nigra.

Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. kepala penderita bisa bergoyang-goyan g j ika tidak s edang me lakukan aktivitas (tanpa s ad ar ) .tertarik.ekstensi.hari pun bis a terlihat pada tulis an/ tanda tan g an yan g s emakin meng eci l. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh.Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). hal inioleh karena meningkatnya aktifitas motor neuron alfa. Selain di tangan maupun di kaki. j ika dis adari. namunsemakin berat penyakit. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor ). A k ines ia/B radik ines ia K edua gej ala di atas bias anya mas ih kurang mend apat perhatian s eh ingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. sulit mengenakan baju. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. Wajah menjaditanpa ekspresi. Akibat kekakuan itu. langkahnya menjadi cepat tetapi pendekpendek. langkah menjadi pendek dan diseret. lid ah terj ulur. bibir. A r tin ya . adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). Kedipan dan lirikan mata . Bahkan. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Semuaitu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. kepalafleks i-eks tens i atau menggel eng. b . tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. R igiditas /k ekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata.teras a ada tahanan s eperti melew at i s uatu roda ya ng ber g ig i s eh ingga gerakann ya menjadi terpatah-patah/putus-putus. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Dalam pekerjaans ehari. mulu t me mb uka menu tu p . c.

yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. sulit memulai berjalan. sedang berjalan. B icara mono ton H al ini karena bradikines ia dan rigiditas otot pernapas an. berkurang n ya g er ak menel an ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. e.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah G ej ala lain adalah freezing. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. bahu membengkok ke depan. Dimensia . sehingga sering keluar air liur. Bisa juga terjadi sering kencing. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). refleks menelan berkurang. g. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus (suara bisikan) yang lambat. o to t laring. kedipan ma ta berkurang.berkurang. yai tu berhenti di te mpat s aat mau mu l ai me lan g k ah. d. pada level thalamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. dan start hesitation. suara menjadi kecil. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata. b ila berbicara gerak lidah dan bibir menj adi la mbat. f . d. pita su ar a. dan sembelit. punggung melengkung bila berjalan. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. misalnya w aj ah s eperti topeng. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. B radikin es ia men g ak ib a tkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. atau berputar balik. lambat mengambil suatu obyek.

asal diberi waktu yang cukup. penderita sering mengalami depresi c. gangguan sfingter terutama inkontinensiadan hipotensi ortostatik ∼ Kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik ∼ Pengeluaran urin yang banyak ∼ Gangguan seksual yang berubah fungsi. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan ∼ berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia). Gejala non motorik a. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) e. b. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul.A d anya perubahan s tatus mental s elama perj alanan penyak itn ya den g an d ef icit kognitif. menanggapi rangsangan lambat d. G an g g uan s ens as i ∼ kepekaan kontras visuil lemah. h.Gangguan suasana hati.Ganguan kognitif. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. orgasme. pemikiran mengenai ruang. mudah takut. perilaku. D is f u n gs i otonom ∼ Keringat berlebihan. sikap kurang tegas. Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif). i. . pembedaan warna ∼ penderita sering mengalami pingsan. ditandai dengan melemahnya hasratseksual.Gangguan tidur. depresi. Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain). air ludah berlebihan.

rigiditas.• DIAGNOSIS Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria : 1 . diagnosa alternatif.000 mg/hari selama G e l b 1 & bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.2 . bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih. bradikinesia dan ketidakstabilan postural. • Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal1. K r i t e r i a 1 ) R es tin g tremor 2 ) B r ad ik ines ia 3)Rigiditas 4)Permulaan asimetris • Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim). Diagnosis “possible” : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana s alah s atu d iantaran ya adalah tre mor atau bradikines ia dan tak terd ap at g ej ala kelompok B. G i l m a n • Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari : . lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis. terdiri dari : 1)Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama 2)Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama 3)Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama 4)Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama. rigiditas. • Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat atau gangguanrefleks postural. K r i e t e r i a K o l l e r k l i n i s • Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor. S e c a r a bradikinesiaatau • 3 dari 4 tanda motorik : tremor.3 . rigiditas.

Carbidopa)L e v o d o p a m e r u p a k a n p e n g o b a t a n u t a m a u n t u k p e n y a k i t p a r k i n s o n . k ekakuan otot dan mempe rbaiki gerakan. 1. Diagnosis “probable” : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A. lama penyak it paling s edikit 3 tah u n d an respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.Obat pengganti dopamine (Levodopa. • PENATALAKSANAAN Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan p en yeb abn ya tidak diketah ui. D i d a l a m o t a k levodopa dirubah menjadi dopamine. meng akiba tkan efek s amping yan g lu as . Obat inidiberikan bers ama car b id o p a untuk meningka tkan efektivi tas n ya & mengurang i ef ek sampingnya. P enderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen.Dopamin menghambat . L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neurondopaminer g ik o leh L. Strategi ini ditujukan untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya. sisanyad imetabo lis me di s embarang tempa t. D iag n o s is “pasti” : memenuhi semua kriteria probable dan p e m e r i k s a a n histopatologis yang positif. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. Levodopa melintasi sawar-darah-otak danmemasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Terapi farmakologik a. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik.ar omatik as am amino dekarboks ilas e (dopa dekarboks ilas e). membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.Levodopa mengurangi tr e mo r .B anyak dokter menunda pengobatan s imtomat is dengan lev o d o p a s ampai me ma ngdibutuhk an.keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. B ila gej ala pas ien mas ih ringan dan tid ak mengg anggu. s ebaikn ya terapi d e n g a n l e v o d o p a j a n g a n d i l a k u k a n . dantid ak ter d ap at gej ala dari kelompok B . Kar ena mekanisme feedback. oleh karena itu s trategi penatal aks anaan n ya ad alah 1 ) terapi simtomatik. H a l i n i m e n g i n g a t b a h w a e f e k t i f i t a s l e v o d o p a berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. untuk mempertahankan independensi pasien. Walaupun demikian. 2) neuroproteksi dan 3) neurorestorasi.

Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. akantetapi obat ini ju ga men ye ba bkan penurunan res eptor dop amin s ecar a p r ogres if yan g selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. . juga denganmemberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopaminagonis. A g o n is D opamin Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel). membeku. fungsi hati abnormal dan ureumd ar ah yan g meningka t merupak an kompl ikas i yan g jarang terj adi pad a ter ap i levodopa.Efek samping levodopa dapat berupa:1)Neusea. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapilevodopa. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor.Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakanmotorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tu b u h . Ef ek in i diakibatkan oleh efek beta. Untuk menghilangkanefek samping levodopa.adrenergik dopamine pada s ys te m konduksi jantung. Granulositopenia. terutama pada penderita yang berusialan j u t.5)Abnormalitas laboratorium. leher ataumuka. b . Beberapa penderita menunjukkan gejala o n-off yang sangat menggangguk a r e n a p e n d e r i t a t i d a k t a h u k a p a n g e r a k a n n y a m e n d a d a k m e n j a d i t e r h e n t i . jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya. muntah.aktifitas neuron di ganglia basal. Pergolid (Permax). Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. R es pon penderita ya ng mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. P r a m i p e x o l (Mirapex). distress abdominal2)Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. 4) Diskinesia  yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. sulit. Kabergolin. Ropinirol.

Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon (akineto n ) . Obat ini mampu membantu mengoreksikeseimbangan antara dopamine dan asetilkolin.d. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasigejala motorik.Efek samping obat ini adalah halusinasi. penurunantekanan darah dan aritmia. c.Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. edema kaki. Sebaiknya obat jenis initidak diberikan pada pend er ita p en ya k i t P arkins on us ia diatas 70 tahun. psikosis.Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and Lmethamphetamin.Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson . tetapi bekerja di bagian lain otak. o r p h en ad rine (dis ipal) dan proc yc li dine (kamadrin). dan fatigue pada awal penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dandiskinesia . sehingga dapat mengurangi gejala tremor. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan olehneuron dopaminergik. A m a n t a d i n Berperan sebagai pengganti dopamine.Antikolinergik O b a t i n i me n g h a m b a t s i s t e m k o l i n e r g i k d i g a n g l i a b a s a l d a n m e n g h a m b a t a k s i neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai antidepresan ringan.Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)Selegiline (Eldepryl). s elanj utn ya diketa hui dapat men ghi langkan gej ala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor. Efek sampingnya adalah insomnia.Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Inhibitor MAO diduga Selegiline berguna dapat pada pula penyakitP a r k i n s o n ditingkatkan memperlambat karena dengan memburuknya neurotransmisi dopamine dapat m e n c e g a h perusakannya. Obat ini duludit emukan s ebagai o b at an t iv ir u s . eritromelalgia. mual danmuntah.S elegilin dan ras agilin mengur angi gej ala dengan den g an men g in h ibis i monoa mi ne oksidase B (MAO-B). Rasagaline (Azilect). sindrom Parkinson.dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Bergunauntuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan. bradikinesia. yaituthrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Apomorfin dapatdiinjeksikan subkutan.e . karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat.

g .c . Tolcap one (Tas mar). jaringan medula adrenalis ( autologous adrenal .f.a. T r a n s p l a n t a s i Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dankawannya. Manfaatn ya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan mengendalikan diskinesia.Penghambat r el atif b aru. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasid e n g a n levodopa atau agonis dopamine. O bat in i me m p er b aiki fenome na on-off . Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalahapoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346).Deep Brain Stimulation (DBS)D itempa tkan semaca m elektroda pada beberapa p us at les i d i o tak yan g dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung.pada penderita Parkinson lanjut. lazaroids. Efek sampingnya dapat 0-Methyl m e n g a k i b a t k a n mengantuk. 2.N eu rop roteks i T e r a p i n e u r o p r o t e k t i f d a p a t m e l i n d u n g i n e u r o n d a r i k e m a t i a n s e l y a n g d i i n d u k s i progresifitas penyakit.D iberik an ber s ama s et iap do s is levodo pa. Catechol Transferase/COMTEn taca pone (C omta n).P ada pros edur ini tidak ada penghancuran les i d i o tak . dopamin agonis. dan complek Imitochondrial fortifier coenzyme Q10. Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasidikedua tempat tersebut.memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan seharihari. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna urin berwarna merahoranye. A d a p u n y a n g s e r i n g d i g u n a k a n d i k l i n i k a d a l a h monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). dan dopamine receptors. Terapi pembedahan Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis yangmendasari (neurorestorasi). sehingga perlu diperiksa tes fungsi hatisecara serial.fluktuasi motorik berat yang terus menerus-diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik D ilakukan penghancuran di p u s at les i d i o tak dengan menggun akan kauteris as i.Terapi ablas i les i di otak Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomyIndikasi : . antiglutamatergica g e n t s . Obat ini mas ih berfungs imenghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopake otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun. bioenergetics. j adi relatif aman.Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati. b.

Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obatimmunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T cells sehingga masa idupgraft jadi lebih panjang.Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat. Gejala otonom. yaitu : ∼ Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi.Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien.Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio Ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells. dan Perubahan psikologik. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi. E d u k a s i Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya. Non Farmakologik a .latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai. b.) yang menghasilkan dopamin. Menimbulkan rasa simpati dan empati darianggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik medik : mereka adalah menjadi u n tu k gerakan.Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor. maksimal.non neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes).Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living – ADL). okupasi.Terapi penyakit serta rehabilitas i Tuj uan masalah-masalah rehabilitas i sebagai berikut men in g k atk an kualitas hidup penderita danmenghambat bertambah beratnya gejala mengatasi Abnormalitas Kecenderungan postur tubuh yang salah. mampu ∼ menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan h a n y a melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi. pengkajian lingkungan tenpattinggal atau pekerjaan. latihanisometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaikitangga dan bangkit dari kursi. bicara jelas dan tidak c e p a t . misalnya pentingnyameminum obat teratur dan menghindari jatuh. kesulitan prosedur baik teknis maupun perijinan. 3. Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 – 6 tahun sesudah transplantasi. dan psikoterapi. latihan ekstensi trunkus. . testis-derived sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells.

sering disertai dengan ketidakmampuanfungsi otak general. jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai. S a a t b e j a l a n d i t e m p a t r a m a i a t a u l a n t a i t i d a k r a t a h a r u s konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar. tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Sekali terkena parkinson. Pada tahap akhir. N amu n d e m i k i a n p a d a b e b e r a p a o r a n g d a p a t l e b i h s i n g k a t . maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.Dengan perawatan. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. pneumoni. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. ∼ Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan keduakaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. P r o g r es if itas gej ala pada P arkins on dapat berlangs ung 20 tahun atau leb ih .Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. kepribadian. • PROGNOSIS Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. Hindari eskalator a t a u p i n t u b e r p u t a r . Perluasan gejala berkurang. T i d a k a d a c a r a y a n g t e p a t u n t u k memprediksikan lamanya penyakit ini pada masingmasing individu. Tanpa perawatan. dan dapat menyebabkan kematian. gangguan yang terjadimengalami progress hingga terjadi total disabilitas. . Dengan treatment yangtepat. Penyakit Parkinson sendiritidak dianggap sebagai penyakit yang fatal. dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. status mental pasien dan keluarganya.Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak lebar. Rata-rataharapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasiseperti tersedak.