BAB I PENDAHULUAN

1.1

LATAR BELAKANG MASALAH Perkembangan ilmu pengetahuan tentang kardiovaskuler berguna dalam

memenuhi kebutuhan masyarakat akan pelayanan kardiovaskuler yang cenderung semakin bertambah. Menurut estimasi para ahli badan kesehatan sedunia PBB (WHO), setiap tahun sekitar 50% penduduk dunia meninggal akibat penyakit jantung dan pembuluh darah. Berdasarkan laporan World Health Statistic 2008, tercatat 17,1 juta orang meninggal di dunia akibat penyakit jantung koroner dan diperkirakan angka ini akan meningkat terus hingga 2030 menjadi 23,4 juta kematian di dunia. Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada lakilaki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomor satu di dunia. 1-2 Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah, baik di negara maju maupun berkembang Penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di Amerika. Di Amerika pada tahun 1992 penyakit jantung koroner menyebabkan 921.000 kematian, atau merupakan 45% penyebab kematian di negara tersebut. Setiap tahunnya, di Amerika Serikat sekitar 478.000 orang meninggal karena penyakit jantung koroner, 1,5 juta
1

orang mengalami serangan jantung, 407.000 orang mengalami operasi peralihan, 300.000 orang menjalani angioplasti. Di Eropa diperhitungkan 20.000 – 40.000 orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Penyakit jantung, stroke, dan aterosklerosis merupakan penyakit yang mematikan. Di Inggris penyakit jantung koroner telah menyebabkan lebih dari 180.000 kematian setiap tahun. Di Jepang pada tahun 2006 didapatkan dari 3.081 pasien yang turut dalam studi Jikei, tercatat 41 % yang menderita jantung koroner. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah dan tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat, yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup.1-2 Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner "the silence killer". Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita. 1 Di Provinsi Jawa Tengah berdasarkan laporan dari Rumah Sakit, kasus tertinggi Penyakit Jantung Koroner adalah di Kota Semarang yaitu sebesar 4.784 kasus (26,00%) dibanding dengan jumlah keseluruhan kasus Penyakit Jantung Koroner di kabupaten/kota lain di Jawa Tengah. Apabila dilihat berdasarkan jumlah kasus keseluruhan PTM lain di Kabupaten Klaten adalah 3,82%. Sedangkan kasus tertinggi kedua adalah Kabupaten Banyumas yaitu sebesar 2.004 kasus (10,89%) dan apabila dibanding dengan jumlah keseluruhan PTM lain di Kabupaten Banyumas adalah sebesar 9,87%. Kasus ini paling sedikit dijumpai di Kabupaten Tegal yaitu 2

2

kasus (0,01%). Sedangkan kabupaten Semarang dan Kabupaten Cilacap belum melaporkan. Rata-rata kasus Jantung Koroner di Jawa Tengah adalah 52562 kasus. 1 Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan Alkatiri di empat Rumah sakit selama 5 tahun (1985-1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6 %. Adapun data penyakit jantung koroner di Rumah Sakit Dr.Wahidin Sudirohusodo tahun 2004 sebanyak 336 kasus, tahun 2005 sebanyak 311 kasus tahun 2006 sebanyak 332 kasus (data morbiditas rekam medik rawat inap), sedangkan data morbiditas rawat jalan PJK tahun 2004 sebanyak 136 kasus baru dengan jumlah kunjungan 7.328 orang, tahun 2005 sebanyak 250 kasus baru dengan jumlah kunjungan 5.402 orang, tahun 2006 sebanyak 216 kasus baru. Menurut hasil penelitian oleh Solo pada tahun 2008, didapatkan penderita PJK lebih banyak pada laki-laki yaitu sebanyak 83,6 % dibanding pada perempuan, 16,4 % terutama pada kelompok lanjut usia. 1-3 Menurut hasil penelitian tahun 2008 di CVCU RSWS oleh Solo, didapatkan kebanyakan penderita PJK mempunyai riwayat penyakit hipertensi (56 %), riwayat merokok (67,2 %) dan riwayat dislipidemia (54,3 %), dimana faktor risiko merokok sangat berperan dalam patogenesis PJK. Menurut hasil penelitian Dall dan Peto pada tahun 1976, mengatakan bahwa apabila berhenti merokok, penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % dalam waktu 5 tahun setelah berhenti merokok. 2-3 Tanpa terapi awal, sekitar 5-10 persen penderita berlanjut menjadi Infark Miokard Akut atau meninggal dalam 30 hari pertama dan lebih dari 12 % dalam 6 bulan pertama. Bahkan dengan terapi optimal sekitar hampir 50 % penderita mengalami iskemia berulang dan membutuhkan tindakan revaskularisasi. 2 Pada banyak penderita PJK, didapatkan adanya faktor-faktor risiko yang belum mampu menjelaskan secara keseluruhan tentang PJK pada tingkat sosial yang berbeda atau sifat-sifat khas dari individu. Dengan demikian, penting untuk mengadakan penelitian lebih lanjut mengenai faktor-faktor risiko penyebab PJK sehingga dapat dilakukan diagnosis dengan baik disertai pencegahan penyakit tersebut ke depannya.1-2
3

Berdasarkan teori-teori dan kenyataan di atas, maka akan mendorong diadakan penelitian “Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner pada Pasien Rawat Inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008”. Adapun alasan mengambil RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo sebagai tempat penelitian karena rumah sakit ini merupakan RS tipe A dan menjadi pusat rujukan medis untuk Indonesia Bagian Timur. Selain itu, lokasi rumah sakit ini yang mudah dijangkau untuk mengadakan survei pada penderita Penyakit Kardiovaskuler khususnya karateristik penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK). 2 1.2 RUMUSAN MASALAH Dari latar belakang masalah yang telah dikemukakan maka rumusan masalah dari penelitian ini adalah bagaimana faktor risiko Penyakit Jantung Koroner pada Pasien Rawat Inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008. 1.3 1.3.1 TUJUAN PENELITIAN Tujuan Umum Untuk mengetahui faktor risiko Penyakit Jantung Koroner pada pasien rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008. 1.3.2 Tujuan Khusus
1) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)

menurut jenis kelamin.
2) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)

menurut umur.
3) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)

menurut riwayat merokok.

4

4) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)

menurut riwayat hipertensi.
5) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)

menurut riwayat DM.
6) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)

menurut riwayat keluarga menderita PJK.
7) Untuk mengetahui distribusi penderita PJK menurut riwayat dislipidemia. 8) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK)

menurut status gizi (obesitas).
9) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit jantung Koroner (PJK)

menurut jenis PJK.
10) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit jantung Koroner (PJK)

menurut jumlah faktor risiko.
1.3

MANFAAT PENELITIAN
1. Masyarakat umum, untuk memberikan gambaran umum dan pemahaman

kepada masyarakat tentang faktor resiko koroner pada penderita Penyakit Jantung Koroner, yang mungkin dapat menimbulkan kesadaran untuk mencegah dengan menghindari faktor resiko yang bisa menyebabkan Penyakit Jantung Koroner ini.
2. Cardiac Centre RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, sebagai pelaksana

pelayanan pada penderita penyakit jantung koroner, diharapkan agar hasil penelitian ini dapat memberikan masukan yang berarti bagi diagnosa dini dan penanganan pasien Penyakit Jantung Koroner. 3. Departemen kesehatan dan berbagai instansi terkait lainnya, diharapkan agar hasil penelitian ini dapat memberi masukan dalam rangka untuk mencegah komplikasi dan mengurangi kematian akibat Penyakit Jantung Koroner.

5

6 . Bagi peneliti sendiri pada khususnya. semoga proses serta hasil penelitian ini dapat memberikan masukan dan pembelajaran yang sangat berharga terutama untuk perkembangan keilmuan peneliti. acuan ataupun perbandingan bagi peneliti-peneliti selanjutnya.4. Penelitian ini juga semoga dapat bermanfaat sebagai bahan bacaan. 5.

arteri pulmonal dan vena kava superior. Untuk fungsi tersebut.1 PENYAKIT JANTUNG KORONER Anatomi dan Fisiologi Jantung Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium. dan 5. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3. Apeks dapat diraba pada sela iga 4 – 5 dekat garis medioklavikularis kiri. Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Ukuran dan berat Jantung tergantung pada usia. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. jenis kelamin. 4. Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian ditutup oleh paru. Jantung terletak di atas diagfragma miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dalam rongga dada. tinggi badan. otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. miokardium dan endokardium.4 Vaskularisasi jantung Jantung mendapat vaskularisasi dari arteri coronaria dextra dan sinistra. Arteri coronaria dan percabangan utama terdapat di permukaan jantung. lemak epikardium dan nutrisi seseorang. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Batas kranial dibentuk oleh aorta desendens. terletak di dalam jaring ikat subepicardial. yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae.1.4-5 7 .1 2.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.

Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arteria coronaria sinister. beberapa cabang menperdarahi permukaan anterior dan lateral atrium dexter. Sebuah cabang yang besar mendarahi nodus atrioventrikularis. Atria nodus sinuatrialis menperdarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra. ramus Interventrikulare posterior (desendens). Ramus marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis.4-5 8 . Memberikan cabang–cabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferiornya. Anatomi Jantung Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra. berjalan menuju apeks pada sulkus interventrikulare posterior. mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter. ramus ventrikulare posterior menperdarahi facies diaphragmatica ventrikulus dexter. Ramus atrialis. Cabang–cabangnya yakni ramus coni arteriosis.Gambar 1. Ramus ventriculare anteriores menperdarahi fasies anterior ventrikulus dexter.

lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. memperdarahi sebagian besar jantung.2 Definisi Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koronaria. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan bercabang dua menjadi ramus interventrikular anterior dan ramus circumflexus. termasuk sebagian besar atrium kiri. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. (sumber dari kepustakaan 9) B Gambar 2: A) Mekanisme pembentukan plak akibat trombosis. berjalan ke bawah di dalam sulcus interventrikularis anterior menuju apex cordis. akibat yang terjadi adalah kerusakan pada otot jantung. Pada kebanyakan orang pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apeks cordis untuk masuk ke sulkus interventrikular posterior darn beranastomosis dengan cabang–cabang terminal arteria coronaria dextra. B) Trombus koroner 9 . Ramus marginalis merupakan cabang yang terbesar menperdarahi batas kiri ventrikule sinistra dan turun sampai apeks kordis.2 A akut.4-5 2. maka jantung tidak mendapatkan oksigen dan zat nutrisi yang cukup. Bila satu atau lebih dari arteri koronaria mengalami sumbatan total. ventrikel kiri dan septum ventrikular. pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulkus atrioventrikular. Ramus interventrikularis (descendens) anterior. Ramus circumflexus. Bila aliran darah ke otot jantung lambat. yaitu arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung.1.Arteria coronaria sinistra.

tidak disertai keluhan sistemik. Biasanya banyak terdapat endapan plak adalah keras di bagian luar dan plak yang lunak di bagian dalam. Saat timbulnya juga tidak menentu. Apabila plak ateroma yang berada di Arteri Koronaria stabil.Arteri koronaria yeng mengalami penyempitan atau tersumbat sering diakibatkan oleh penimbunan plak di dinding arteri. Plak terbentuk dari kelebihan kolesterol serta zat-zat lain yang mengalir dalam pembuluh darah. protein dan kalsium. seperti sel-sel radang. (1) Angina stabil Disebut juga angina klasik. hal ini disebabkan karena manifestasi klinisnya yang berbeda dan bervariasi diantara satu penderita dengan penderita yang lain. terjadi jika arteri koronaria yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Klasifikasi PJK sampai saat ini masih belum ada yang spesifik. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga. gejala angina pektoris sudah dialami lebih dari 1 bulan. Dengan demikian diagnosis angina pektoris stabil dapat ditegakkan pada anamnesis apabila didapati bahwa serangan timbul setiap kali melakukan aktivitas fisik dan hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat. Dengan demikian penderita PJK mungkin tampil dengan : 4 1) 2) Angina Pektoris Stabil Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI) 3) 4) Selain bisa juga bermanifestasi sebagai payah jantung atau gangguan irama jantung.4-5 10 . maka serangan angina pektoris selalu timbul pada kondisi yang sama yaitu pada waktu terjadi peningkatan beban jantung. dan beratnya tidak berubah dalam masa beberapa tahun terakhir. gejala yang ditimbulkan juga tidak sesuai dengan penemuan patologik. lamanya serangan tidal lebik dari 5 menit.

angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner.4-5 Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri. yang ditandai oleh 11 . Dengan hilangnya penimbunan asam laktat. Dengan demikian. maka nyeri angina pektoris berkurang. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Namun jika arteria koronaria mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen. yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. ke rahang atau ke daerah abdomen. maka terjadi iskemi miokardium. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koronaria. Sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.(2) Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS) Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koronaria. ke punggung. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat. arteria koronaria berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. Pada jantung yang sehat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris.2 Angina pektoris tidak stabil adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal.

dapat terjadi pada waktu penderita sedang melakukan aktivitas fisik atau dalam keadaan istirahat. (3) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI) Angina tidak stabil dikelompokkan bersama-sama NSTEMI dimana NSTEMI ditemukan bukti kimiawi yang menunjukkan adanya nekrosis miokard. frekuensi. Infark Subendokard Infark yang terjadi pada sepertiga sampai seperdua dari ketebalan dinding ventrikel. 2. Serangan angina pektoris jenis ini datangnya tidak tentu waktu. b.2 Beberapa kriteria dapat dipakai untuk mendiagnosis angina pektoris tidak stabil. Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam intensitas.trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. yaitu: a.4-5 (4) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI / IMA) Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran drah ke otot jantung terganggu. sehingga terbentuk trombus di daerah plak yang menghambat aliran darah koronaria dan terjadi serangan angina pektoris. ”new-onset exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam kurang 2 bulan. Umumnya diakibatkan oleh hipoperfusi dari jantung 12 . c. misalnya mengalami pendarahan. Angina at rest / nocturnal. a. ruptur atau terjadi fissura. Apabila keadaan plak pada arteria koronaria menjadi tidak stabil. d. dan gejalanya bervariasi tergantung bentuk ukuran dan keadaan trombus. dan lamanya episode angina pektoris yang dialami selama ini. Nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut (IMA).

2.4 % pada tahun 1998. Infark Transmural Nekrosis miokard yang terjadi pada seluruh atau hampir seluruh ketebalan dinding miokard (endokardium sampai epikardium). b. sekitar 50 % dari 12 juta penduduk dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskuler. Di Makassar. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) yang dilakukan secara berkala oleh Departemen Kesehatan menunjukkan PJK memberi kontribusi 19. dan trombosis. meningkat menjadi 24.2 EPIDEMIOLOGI Prevalensi PJK di Indonesia terus meningkat dari tahun ke tahun. didasari data yang 13 .seperti pada stenosis aorta. perubahan plak secara akut.9 Penderita dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) yang merupakan manifestasi klinis akut dari PJK. Hasil SKRT pada tahun 2001. Menurut estimasi WHO.4-6.6 2.4 Pada publikasi akhir-akhir ini lebih lazim dipergunakan sebutan Infark Miokard Non Q wave daripada Infark Miokard Subendokard. mempunyai resiko mendapat komplikasi yang serius bahkan kematian. dan dapat pula akibat trombus pada arteri koronaria yang lisis sebelum terjadi nekrosis pada miokard.8-10 SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25 %) dibandingkan SKRT tahun 1992. SKA juga menyebabkan angka perawatan Rumah Sakit yang sangat besar di Pusat Jantung Nasional dibandingkan penyakit jantung lainnya. atau Transmural. syok hemoragik.8% dari seluruh penyebab kematian pada tahun 1993.4. SKA merupakan penyebab kematian yang utama di Indonesia menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga oleh Departemen Kesehatan. 2. 2. Umumnya disebabkan oleh aterosklerosis arteri koronaria. PJK menempati urutan pertama dalam deretan penyebab utama kematian di Indonesia. Sebutan ini juga membedakan diri daripada infark miokard dengan gelombang Q yang patologis.

dikumpulkan Alkatiri di empat Rumah sakit selama 5 tahun (1985-1989).4-5. sedangkan data morbiditas rawat jalan PJK tahun 2004 sebanyak 136 kasus baru dengan jumlah kunjungan 7328 orang . dan meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. adhesi.2.8 2.5 sampai 8.4-5. vasopasme. dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi timbulnya trombus. ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masukannya. tahun 2005 sebanyak 311 kasus tahun 2006 sebanyak 332 kasus (data morbiditas rekam medik rawat inap). Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan menyebabkan infark dengan elevasi segmen ST. dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil. Dengan perkataan lain. tromboemboli. tahun 2005 sebanyak 250 kasus baru dengan jumlah kunjungan 5402 orang.11 Ruptur dari plak aterosklerosis dianggap penyebab terpenting dari angina pektoris tidak stabil (APTS) sehingga tiba-tiba terjadi oklusi (sumbatan) subtotal atau total dari arteri koronaria yang sebelumnya mempunyai penyumbatan/penyempitan minimal. yaitu hipoksemia (iskemia) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskuler (arteri koronaria) dan hipoksia (anoksia) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi. Dikenal 2 keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen itu. Perbedaannya ialah pada iskemia terdapat kelainan vaskuler sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eliminasi metabolit yang ditimbulkannya (misal asam laktat) menurun juga sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. Adapun data penyakit jantung koroner di Rumah Sakit Dr.3 ETIOLOGI Penyebab PJK secara umum dibagi atas dua.11 14 . 2.Wahidin Sudirohusodo tahun 2004 sebanyak 336 kasus. sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%. yakni menurunnya asupan oksigen yang dipengaruhi oleh aterosklerosis. tahun 2006 sebanyak 216 kasus baru.6 %.

Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit. Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia. aktivasi. Hal ini terjadi pada plak koronaria yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif.2.14 mg/L dibanding 1.5 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. dan sitokin. adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostik. meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. Ternyata. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Ini disebut fase ‘trombosis akut’ . dkk.4-5.4 PATOFISIOLOGI PJK dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koronaria. serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Pada 15 % pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial. dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). pembentukan trombus.45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK. yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. 2. NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase). secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2. dan agregasi. proteinases. menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Haidari. menyebabkan pembentukan trombus arteri koronaria. Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’.11 Oleh karena itu. aktivasi kaskade pembekuan dan platelet. 15 . Adanya adhesi platelet. yakni xanthine oxidase. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak).

TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. frekuensi debar jantung meningkat. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. dipengaruhi oleh beberapa keadaan. yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan). tromboksan A2.11 16 . dilatasi koronaria. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial. 2. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). yakni tipis .diabetes. stress emosi. dan luasnya infark . Melalui efek melawan. Grindling dkk. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten.4-5.4-5. perokok. faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1. hipertensi. adanya inflamasi pada kapsul. dan gagal jantung. kontraktilitas jantung meningkat. adhesi leukosit ke endotel. terkejut.11 Adapun awal terjadinya PJK. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah. 2. aterosklerosis.4-5. menekan fibrilasi ventrikel. dan aliran koronaria juga meningkat. Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi. Keadaankeadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat.4-5 Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koronaria akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. udara dingin. khususnya IMA. dan hemodinamik stress mekanik.11 Sindrom Koroner Akut (SKA) yang diteliti secara angiografi 60-70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat.tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak. misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Pada keadaan disfungsi endotel.

11-2 Dibandingkan dengan STEMI.00) ini mungkin disebabkan oleh adanya peningkatan sekresi katekolamin dihubungkan dengan bangun pagi atau adanya perubahan sirkadian koagulasi yang umumnya terjadi di pagi hari (seperti peningkatan PAI-I dapat memicu agregasi trombosit yang akhirnya terbentuk thrombus. yaitu dengan meningkatkan frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup seperti pada saat melakukan aktifitas fisik. Dalam keadaan normal. di mana arteri koronaria tidak mengalami penyempitan atau spasme.2 Perlu diingat bahwa metabolism miokard hampir 100 persen memerlukan oksigen dan hal tersebut telah berlin gsung dalam keadaan istirahat. Bila aliran koronaria masih mencukupi kebutuhan jaringan tak akan timbul keluhan atau manifestasi klinis. lebih banyak menyandang faktor risiko koroner atau penyakit 17 . Oklusi thrombus total umumnya terjadi pada bagian proksimal arteri koronaria dan biasanya terjadi dalam 4 jam pertama pasca IMA. sehingga ekstraksi oksigen dari aliran darah koronaria akan habis dalam keadaan tersebut. Satu-satunya cara untuk membedakannya adalah dengan membuktikan adanya nekrosis miokard dengan melakukan pemeriksaan biomarker atau enzim jantung. maka kebanyakan kejadian IMA tidak didahului oleh kegiatan fisik. peningkatan kebutuhan jaringan otot miokard dipenuhi oleh peningkatan aliran darah sebab aliran darah koronaria dapat ditingkatkan sampai 5 kali dibanding saat istirahat.00 sampai 12. bekerja atau olahraga. Dengan pola seperti itu.5 MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada derajat aliran darah dalam arteri koronaria.2. 5-6 Angina tidak stabil atau NSTEMI tidak dapat dibedakan berdasarkan karakteristik nyeri dada atau kelainan EKG saja. penderita angina tidak stabil / NSTEMI biasanya lebih tua. sehingga setiap jaringan mampu melakukan fungsi secara optimal. 11-2 Kebanyakan IMA terjadi di pagi hari (antara jam 6. Mekanisme pengaturan aliran koronaria mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan jaringan tetap seimbang agar oksigenasi jaringan terpenuhi.

nyeri dada yang khas tetapi tidak didapatkan kelainan pada EKG dan tidak terjadi peningkatan enzim jantung. 2. dihimpit dan sering menjalar ke lengan kiri. didapatkan dari anamnesis. Pemeriksaan elektrokardiografi. Angina at rest / nocturnal. Sifat nyeri ini seringkali menyebabkan penderita meletakkan telapak tangan di atas sternum yang disebut sebagai ”Levine’s sign” 2. Kerapkali disertai perasaan mau meninggal.penyerta dan lebih besar kemungkinannya pernah mendapat serangan IMA sebelumnya atau pernah menjalani prosedur revaskularisasi (intervensi koroner perkutan atau bedah pintas koroner). rasa lelah. palpitasi. indigesti.11 1) Klinis PJK Gejala klasik yang paling umum adalah nyeri dada substernal yang berat.5 Sensasi nyeri dada ini sama dengan yang dirasakan pada penderita Angina Pektoris Stabil hanya pelangsungannya lebih lama (biasanya lebih dari 20 menit) dan tidak berkurang dengan istirahat maupun dengan pemberian nitrogliserin sublingual.5 Gejala lain yang sering menyertai IMA adalah diaphoresis. 2. ”new-onset exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam kurang 2 bulan dan nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut (IMA). diremas. Gejala klinis. 6. pusing. Nyeri dada angina stabil dikatakan menjadi tidak stabil apabila Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam intensitas. tumpul dengan sensasi seperti ditekan. mual dan muntah. dililit. bingung. 3. 4-5 2.6 KRITERIA DIAGNOSIS Diagnosis PJK ditegakkan apabila didapatkan 2 daripada 3 yang berikut: 1. frekuensi. dan lamanya episode angina pektoris yang dialami selama ini. sesak napas.2 18 . Pada Angina stabil. Pemeriksaan laboratorium enzim jantung yang meningkat 2 kali dari nilai normal.

abnormalitas gerakan dinding jantung bisa bersifat sementara dan hanya bisa dideteksi pada waktu iskemia akut. 2 3) Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium enzim jantung seperti creatine kinase (CK). kerapkali disertai depresi segmen-ST resiprokal pada sandapan kontralateral. 6.11 Gambaran EKG yang defenitif untuk diagnosis IMA adalah adanya elevasi segmen-ST 1mm atau lebih pada 2 sandapan atau lebih. Selain itu.2) Elektrokardiogram (EKG) Pada penderita PJK. Namun sekitar 20% penderita dengan NSTEMI yang dipastikan dengan pemeriksaan enzim jantung tidak ditemukan adanya tanda-tanda iskemia pada EKG. Namun. pemeriksaan EKG bisa membantu memperlihatkan abnormalitas gerakan dinding jantung yang dihubungkan dengan iskemia akut. SGOT atau LDH. Pada keadaan di mana sudah ada PJK dan disfungsi ventrikel kiri sebelumnya maka kesanggupan ekokardiografi untuk mendeteksi iskemia iskemia akut sangat terbatas. troponin. CK-MB.11 Gambaran EKG pada angina tidak stabil / NSTEMI umunya ditandai dengan depresi segmen-ST. trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor resiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes mellitus. HDL.2 19 . Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. CPK. 6. apabila iskemia miokard hanya sedikit mungkin tidak cukup untuk menunjukkan adanya abnormalitas gerakan dinding jantung. elevasi segmen-ST seentara dan inversi gelombang T. LDL.

Penatalaksanaan Umum 1) Penjelasan mengenai penyakitnya.6 Dibagi menjadi 2 jenis yaitu : 1. 4) Pencegahan sekunder Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg. hiperlipidemia. kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok.7 PENATALAKSANAAN DAN PERAWATAN Meski ada persamaan tetapi tetap harus dikenal adanya perbedaan patofisiologi kejadian STEMI dan sindrom koroner akut (angina tidak stabil / NSTEMI) oleh karena perbedaan terapi terhadap kedua bentuk PJK ini. 80 mg. yang akan berlangsung terus. Penatalaksanaan Khusus a. obesitas. 2) Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang dan memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung 3) Pengendalian faktor resiko dan menghindari / mengatasi faktor pencetus : stres. obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. pasien biasanya tertekan. 2. Misalnya diberi Oksigen. emosi.9%) 20 . 2. agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. khawatir terutama untuk melakukan aktivitas. Pada STEMI selalu dipikirkan untuk melakukan proses revaskularisasi yang cepat. 160 mg. hipertensi.2. DM.2 5) Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut. Non Medikamentosa (1) Tirah baring di ruang rawat intensif kardiovaskular (CVCU) (2) Berikan Oksigen 2-4 liter/menit (3) Pasang akses vena (Dextrose 5% atau NaCl 0.

lalu berikan makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama. (3) Berbagai jenis penyekat beta untuk menghilangkan iskemia miokard dengan mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. (4) Heparin bolus 5000 unit intravena. Untuk atasi angina berikan mulai dengan nitrat sublingual dan nitrat oral. diltiazem. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Heparin dapat diganti dengan Low molecular weight heparin (LMWH) subkutan 2 kali 0. segera mulai dengan nitrat intravena.5 – 2 kali nilai kontrol. Bila sakit belum teratasi. metoprolol dan atenolol. Aspirin 320 mg diikuti dengan dosis rumatan 80-160 mg/hari. Segera berikan bila tidak ada kontraindikasi. (5) Aspirin dimulai dari fase akut.1 b.4-0. merupakan vasodilator sistemik maupun sirkulasi koroner.6 mg. (6) Clopidogrel 300 mg. coba tambahkan antagonis kalsium : verapamil. diikuti 75 mg perhari (7) Bila dengan pengobatan tersebut di atas angina masih belum juga teratasi.1-2 (1) Terapi trombotik: asam salisilat asetil (ASA) adalah anti-platelet dan banyak penelitian menunjukkan bahwa ASA sangat berguna pada penderita ATS/NSTEMI. ini ditunjukkan dengan terjadinya penurunan angka mortalitas maupun kejadian IMA sekitar 50 persen. nifedipin 21 . Medikamentosa Terapi medik penderita dengan ATS / NSTEMI didasarkan pada dua tujuan pengobatan secara simultan yakni membatasi pembentukan trombus dengan terapi anto trombotik dan enghilangkan nyeri dada dengan terapi angina. (2) Nitrat. lalu lanjutkan dengan drips 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan APTT 1. Kemudian lanjutkan dengan 1300 kalori rendah garam dan rendah lemak.(4) Puasakan selama 8 jam.

c. c. kelayakan teknik dan lamanya revaskularisasi perkutan. Penyekat ACE (ACEI). memperbaiki fungsi endotel. b. Pilihan CABG dianjurkan untuk penderita dengan DM. Intervensi koroner perkutan / percutaneus coronary intervention (PCI) Tujuan tindakan PCI pada penderita ATS / NSTEMI adalah untuk menghilangkan gejala nyeri dada dan untuk memperbaiki prognosis seperti mencegah kematian. tindakan reaskularisasi sebelumnya (PCI atau CABG). Bedah pintas koroner / Coronary artery bypass graft (CABG) Keputusan untuk merujuk penderita ke ahli bedah jantung untuk tindakan revaskularisasi CABG melibatkan berbagai faktor yakni: umur.7 d. mengurangi agregasi platelet dan pembentukan trombus serta mengurangi inflamasi vaskular. (9) Lain-lain : a. Penggunaan ACEI telah banyak diteliti pada enderita IMA tapi tidak pada ATS. Namun pada penelitian HOPE pemberian ACEI (ramipril) pada penderita PJK atau DM dan adanya faktor resiko koroner lainnya dengan fungsi ventrikel kiri normal menunjukkan manfaat yang berarti.(8) Trombolitik. Statin. penyakit penyerta. Terapi trombolisis hanya berguna pada penderita IMA. Peranan statin dalam menurunkan LDL dan meningkatkan HDL baik berupa pencegahan primer maupun sekunder terhadap PJK telah diketahui selama ini. infark miokard dan iskemia kambuhan. d. seperti Diazepam 5mg tiap 8 jam. Statin juga dapat menstabilkan plak ateroma. beratnya PJK. Suatu penelitian metaanalisis terhadap penderita ATS yang menjalani terapi trombolisis menunjukkan adanya peningkatan mortalitas dan kejadian IMA non-fatal dibanding terapi medis biasa tanpa trombolisis. disfungsi ventrikel kiri. Oleh karena itu terapi trombolisis merupakan indikasi kontra pada penderita ATS / NSTEMI. Obat pelunak tinja untuk membantu buang air besar. obat penenang ringan. lesi 22 .

hentikan heparin setelah 5 hari. 5. Selanjutnya pindah ke ruang rawat biasa sampai menyelesaikan pemeriksaan dan tindakan yang diperlukan. Kalau perlu pasang Pompa Balon Intra Aorta (PBIA). Mobilisasi penderita di ruangan lalu tentukan fungsi ventrikel kiri dengan ekokardiografi. penderita dipulangkan dan dievaluasi secara berkala. Bila angina dapat dikontrol. Bila hasil tes ULJB beresiko rendah. Rawat diruang rawat intensif (CVCU) sampai keadaan bebas angina lebih dari 24 jam. periksa angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. meskipun pada keadaan in masih bisa dimungkinkan untuk melakukan tindakan PCI. lakukan ’treadmill test’ (ULJB) pada penderita bebas angina dengan EKG tanpa kelainan iskemia.pada arteri ”left main”.9 KOMPLIKASI Komplikasi atau penyulit yang mungkin timbul dari PJK: 1. ”three vessels disease” atau ”two vessels disease” dengan lesi LAD proksimal.7 2. prognosis kurang baik. segera lakukan angiografi koroner. 1-2 2. 6. Bila terdapat disfungsi ventrikel yang sedang sampai berat.8 PERAWATAN 1. 4. Penderita dengan hasil tes beresiko tinggi. 2. Bila tidak ada disfungsi ventrikel kiri dalam 2x24 jam. Gagal Jantung 2. prognosis kurang baik. 8. Syok Kardiogenik 23 . segera lakukan angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. 7. 2. 3. Revaskularisasi dilakukan sesuai indikasi. Bila angina tidak dapat diatasi dalam 48 jam.

Ada jeda waktu 10 tahun wanita lebih terlindungi dari PJK. Tetapi setelah menopause.1-6 b. Riwayat keluarga yang menderita PJK Pada keluarga (orangtua. Hal ini kemungkinan karena peranan hormon estrogen dan feritin yang keluar dari tubuh wanita setiap bulan. Kematian 2. jenis kelamin. Hal ini kemungkinan karena peranan hormon estrogen dan feritin yang keluar dari tubuh wanita setiap bulan.3. pria lebih sering terkena serangan jantung dibanding perempuan.1-6 c. Jenis Kelamin Dari sisi jenis kelamin. wanita setelah usia 55 tahun. Ruptur miokard 5. paman. Oleh karena itu. Kalau pria harus berhati-hati setelah usia 45 tahun. frekuensinya sama antara pria dan wanita. makin mudah kena serangan jantung.10 FAKTOR RISIKO Faktor risiko penyakit jantung koroner (PJK) terdiri dari dua yaitu faktor yang risiko tidak dapat diubah dan faktor risiko yang dapat diubah. dikatakan tergolong usia muda untuk sakit PJK.1-6 24 . Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain usia.1-2 2. bibi) yang jika pria di bawah usia 55 tahun dan perempuan di bawah usia 65 tahun. Umur Makin bertambah usia. Penyakit keturunan hiperkolesterolemia familiar diduga sebagai salah satu penyebab.1 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi: a. anak-anaknya maupun keponakannya harus waspada karena 3-5 kali lebih sering terkena serangan jantung dibanding keluarga yang jantungnya sehat. dan riwayat keluarga menderita PJK usia muda.10. Aritmia 4.

kelebihan berat badan.Lemak total .Iklim.Corak kepribadiaan 1. 25 . DM.Hiperurikemia . hipertensi.Lemak jenuh .Diet tinggi kalori . alkohol) .Golongan darah A . merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi .10. vasokonstruksi pembuluh darah.Diabetes Melitus . dan aktivitas fisik yang kurang. dan sebagainya.Obesitas . kolesterol tinggi.2.Hipertensi .Garam dan kolesterol .Diet (kopi.Tekanan psikososial . Merokok Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor risiko utama PJK di samping hipetensi dan hiperkolesterolemia.Merokok . Rokok dapat menyebabkan 25 % kematian PJK pada laki-laki dan perempuan umur di bawah 65 tahun atau 80 % kematian PJK pada laki-laki umur di bawah 45 tahun. antara lain merokok.2 Faktor risiko yang dapat dimodifikasi: Faktor risiko yang dapat diubah dengan cara berperilaku sehat sehari-hari.Hiperlipidemia Faktor risiko minor: . Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10 kali lebih besar daripada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4 kali lebih besar daripada bukan perokok. Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi oksigen akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan takikardi.Kontrasepsi oral . Orang yang merokok lebih 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya.Sedentary life (gaya hidup kurang sehat) .1-6 Faktor risiko mayor: .

1. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Adapun Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII terdapat pada tabel 2. kadar HDL kolesterol makin menurun. 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik. 1-2. tapi boleh juga sedikit demi sedikit mengurangi jumlah rokok yang diisap sampai akhirnya berhenti total. Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) mendapatkan prevalensi hipertensi untuk Indonesia berkisar antara 6-15 %. 13 Merokok diupayakan agar seseorang berhenti merokok untuk selamalamanya. 26 . Segera berhenti jika memungkinkan. Dall & Peto 1976 mendapatkan resiko infark akan turun 50 % dalam waktu 5 tahun setelah berhenti merokok. Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun. pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi sehingga orang yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yg bukan perokok. Lebih kurang 60 % penderita hipertensi tidak terdeteksi. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid. sedangkan hanya 20 % dapat diobati dengan baik. Hipertensi Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk terjadinya PJK.7 2. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki perokok. Disebabkan nikotin akan menyebabkan debaran yang lebih cepat dan gas CO akan mengikat butir darah merah (hemoglobin) lebih kuat dibanding oksigen sehingga oksigenisasi jantung relatif berkurang.carboksi-Hb. 13 Makin banyak jumlah rokok yang diisap. sedangkan di negara-negara maju seperti misalnya Amerika National Health Survey menemukan frekuensi yang lebih tinggi yaitu mencapai 15-20 %.

2. Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Komplikasi terhadap jantung akibat hipertensi yang paling sering terjadi adalah kegagalan ventrikel kiri.1. Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII. terutama terjadi pada kasuskasus yang tidak diobati. arteri dan arterial sistemik arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal. PJK seperti angina pektoris dan miokard infark.6 Dari beberapa penelitian didapatkan ± 50 % penderita miokard infark menderita hipertensi dan 75 % kegagalan ventrikel kiri penyebabnya adalah hipertensi. miokard infark 35 %. cerebrovascular accident 15 % dan gagal ginjal 5 %. Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik. Meningkatnya tekanan darah Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung. Hal ini menyebabkan 27 . Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pernbuluh darah. Tempat yang paling berbahaya adalah bila mengenai miokardium. Mempercepat timbulnya aterosklerosis Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria. 15 Klasifikasi Penyebab kematian akibat hipertensi di Amerika adalah kegagalan jantung 45 %. sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard). memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner).Tekanan darah Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg) Normal <120 <80 Pre-Hipertensi 120 – 139 80 – 90 Hipertensi Stage I 140 – 159 90 – 99 Hipertensi Stage II ≥ 160 ≤ 100 Tabel 2. Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena : 1.

Adapun Definisi dan klasifikasi menurut WG-ABU terdapat pada tabel 2. diet serta pemasukan natrium & kalium yang seluruhnya adalah faktor-faktor yang Terus-menerus Progresif 28 . insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.6 Tekanan darah yang normal merupakan penunjang kesehatan yang utama dalam kehidupan dan ada hubungannya dengan faktor keturunan. Definisi dan Klasifikasi Hipertensi menurut WG-ABU Kejadiannya PJK pada hipertensi sering ditemukan dan secara langsung berhubungan dengan tingginya tekanan darah sistolik.2. kebiasaan merokok dan alkoholisme. perilaku dan cara kehidupan.angina pektoris. Penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-75 tahun mendapatkan hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus terjadinya angina pektoris dan miokard infark. 2.4-8 Klasifika Peningkatan si Normal Tahap 1 Tahap 2 TD Normal atau langka Sesekali atau intermiten Penyakit KV Tidak ada Awal Faktor Risiko KV Tidak ada atau sedikit Beberapa Banyak Tanda Dini Penyakit Tidak ada Kadang-kadang Sering Target Organ Tidak ada Tidak ada Terdapat Tandatanda awal Jelas Terdapat Tahap 3 Ditandai dan berkelanjutan Advanced Banyak Sering dengan kemajuan dengan atau tanpa kejadian penyakit kardiovaskular Tabel 2. juga pada penelitian tersebut didapatkan penderita hipertensi yang mengalami miokard infark mortalitasnya 3 kali lebih besar daripada penderita yang normotensi dengan miokard infark. Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar.2.

Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal.7 3.1 mmol/L) selama OGTT dengan asupan glukosa sebanding dengan 75 glukosa anhydrous yang dilarutkan. beberapa kriteria dan monitoring untuk diabetes tersebut yakni. Tetapi. Pada penderita DM dewasa 75-80 % akan meninggal karena komplikasi ini. Penelitian di Amerika Serikat melaporkan pada dekade terakhir ini telah terjadi penurunan angka kematian PJK sebanyak 25 %. sedangkan pada perempuan 29 . dan kontrol ke dokter sesuai dengan anjuran. puasa didefinisikan tidak adanya ambilan kalori sedikitnya selama 8 jam. seperti yang didapatkan pada penelitian Fraser dkk. Pasien dengan keluhan klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (11. minum obat. FPG > 126 mg/dL (7 mmol/L). A1C > 6. Keadaan ini mungkin akibat hasil dari deteksi dini dan pengobatan hipertensi pemakaian beta-bloker dan bedah koroner serta perubahan kebiasaan merokok.1 mmol/L) atau dengan riwayat konsumsi obat DM secara teratur. harus diet rendah garam. 2 jam glukosa plasma > 200 mg/dL (11. Berdasarkan Standards of Medical Care in Diabetes 2010. jika mengidap hipertensi. Diabetes Mellitus DM terbukti merupakan faktor risiko yang kuat untuk semua manifestasi klinik penyakit aterosklerotik. ada baiknya mengukur tekanan darah setiap ke dokter atau satu sampai dua kali setahun jika tubuh dalam keadaan sehat. Mortalitas dan morbiditas PJK pada penderita DM 2-3 kali lipat dibandingkan dengan yang non DM. Kesegaran jasmani juga berhubungan dengan tekanan darah sistolik. 1-2.5 %. orang-orang dengan kesegaran jasmani yang optimal tekanan darahnya cenderung lebih rendah. Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah.6 Bagi mereka yang hipertensi.berkaitan dengan pola kehidupan seseorang. menurunkan berat badan bagi yang berlebihan.

DM. Mekanismenya belum jelas. pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi. 8. Lipoprotein-a diperkirakan berperan pada atherogenesis dengan mentranspor molekul LDL dan mempengaruhi proliferasi sel otot polos vaskular. Kadar kolesterol LDL yang tinggi akan memicu penimbunan kolesterol di sel.resikonya menjadi 2 kali lipat. Kelainan fraksi utama dari lipid adalah kenaikan kadar kolesterol total. Mungkin juga banyak faktor-faktor lain yang mempengaruhinya. yang menyebabkan munculnya atherosclerosis (pengerasan dinding pembuluh darah arteri) dan penimbunan plak di dinding pembuluh darah. Dislipidemia Penyakit jantung koroner adalah penyakit dengan etiologi yang multi faktorial diantaranya adalah dislipidemia. dan HDL berperan membawa kolesterol dari sel ke hati.12. dan kepribadian Tipe A. Low Density lipoprotein (LDL). yaitu 70. small dense LDL dan penurunan HDL. Dislipidemia merupakan faktor risiko yang pada suatu penelitian yang diadakan oleh Balitbang Kesehatan tahun 2000 mempunyai persentasi tertinggi dibanding faktor risiko yang lain seperti hipertensi. merokok. dan mempengaruhi fungsi platelet. dengan durasi 30-60 menit setiap berolahraga.14 Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol jahat dan kolesterol HDL (High Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol baik. Hal ini dihubungkan dengan peningkatan 30 . 7. Adult Treatment Panel (ATP) III memberi batasan dislipidemia aterogenik adalah peningkatan trigliserida. LDL membawa kolesterol dari hati ke sel. 1-2. Untuk kelebihan berat badan. akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemidan hipertrigliserid. menghambat fibrinolisis.13-4 Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma.7 4.4 %.13 Diusahakan berolahraga 3-5 kali seminggu. agar dikendalikan dengan kisaran indeks massa tubuh 21-25 kilogram/meter persegi. trigliserida dan penurunan High Density lipoprotein (HDL).

kadar kolesterol LDL dibawah 150 mg/dl. Sedangkan HDL dapat mengangkut kolesterol dari jaringan tepi. Hal ini menunjukkan bahwa pembentukan plak atherosklerosis tidak hanya berkaitan dengan peningkatan kadar LDL. proses tersebut disebut reverse cholesterol transport. untuk diedarkan kembali atau dibuang dalam bentuk asam empedu. dan kadar trigliserida dibawah 200 mg/dl. 12. kolesterol HDL. seperti yang ditunjukkan pada tabel 1. kolesterol LDL. termasuk plak atherosklerotik.5.risiko penyakit akibat gangguan pembuluh darah seperti penyakit jantung koroner. dan trigliserid menurut NCEP-ATP III 200114 Profil lemak yang normal adalah sebagai berikut.3. Sementara 31 . Klasifikasi kolesterol total. dan trigliserid menurut NCEP-ATP III 2001 (mg/dl)14 Kolesterol total Kolesterol HDL < 200 200 – 239 > 240 Kolesterol LDL < 100 100 – 129 130 – 159 160 – 189 Optimal Mendekati optimal Diinginkan Tinggi Optimal Diinginkan Tinggi < 40 > 60 Trigliserid < 150 150 – 199 200 – 499 > 500 Optimal Diinginkan Tinggi Sangat tinggi Rendah Tinggi > 190 Sangat tinggi Tabel 2. namun juga rendahnya HDL dan hipertrigliseridemia. maka seseorang dikatakan beresiko rendah terhadap penyakit jantung. kadar kolesterol darah dibawah 200 mg/dl. kolesterol HDL. kadar kolesterol HDL diatas 35 mg/dl. kolesterol LDL. Hal yang juga tidak kalah pentingnya adalah rasio kolesterol LDL dan kolesterol HDL yang kurang dari 3. Kadar kolesterol HDL yang rendah seringkali dijumpai bersamaan dengan kadar trigliserida yang tinggi Jika kadar kolesterol total kurang dari 200 mg/dl.14 Klasifikasi kolesterol total.

total kolesterol antara 200-239 mg/dl. maka termasuk yang beresiko tinggi terhadap penyakit jantung. yaitu zat yang mempercepat penimbunan kolesterol pada 32 . jeroan. udang.20 %. dan jika total kolesterol lebih dari 240 mg/dl. dimana penderita akan merasakan lekas capek. Obesitas juga dapat diartikan sebagai kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki-laki dan > 21 % pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi. Hal ini tentu merupakan beban tambahan bagi jantung. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. kadar LDL-kolesterol meningkat (kolesterol jahat.13-5 Kolesterol low density lipoprotein cholesterol (LDL) yang merupakan kolesterol buruk harus diturunkan kadarnya dengan diet rendah kolesterol. sedang. dan sebagainya. yaitu : 1. Resiko PJK akan jelas meningkat bila berat badan mulai melebihi 20 % dari BB ideal. mengurangi kuning telur. Obesitas mengakibatkan terjadinya perubahan lipid darah. ataupun berat (tergantung dari derajat lemah jantung). Sebaliknya kolesterol baik atau high density lipoprotein cholesterol (HDL) justru ditingkatkan kadarnya dengan cara berolahraga. sesak napas bila melakukan aktifitas ringan. 13-4 Obesitas dapat mempercepat terjadinya penyakit jantung koroner melalui berbagai cara. Hal ini misalnya. DM dan hipertrigliserdemi. bahkan sebagian ahli menyatakan dapat mencapai 30 %. otot jantung akan mengalami perubahan struktur berupa hipertropi atau hiperplasi yang keduanya dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pompa jantung atau lazim disebut sebagai gagal jantung atau lemah jantung. Obesitas akan mengakibatkan terjadinya peningkatan volume darah sekitar 10 . dan goreng-gorengan. Obesitas Obesitas adalah status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2. 9. makan ikan laut. maka dia beresiko terserang penyakit jantung. berhenti merokok. 1-2 5. yaitu peninggian kadar kolesterol darah.

Kerusakan atau kelainan otot jantung akibat obesitas sering disebut sebagai penyakit otot jantung obesitas (obesity heart muscle disease) atau kardiomiopati. bahkan jika berat badan lebih besar 45 % dari berat badan standar. maka resiko terjadinya penyakit kencing manis akan meningkat menjadi 30 kali lipat. Hal ini disebabkan oleh karena : efek samping obesitas ditentukan oleh berat dan lamanya obesitas. Obesitas mengakibatkan terjadinya hipertensi. 13-4 33 . yaitu zat yang mencegah terjadinya penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah). Obesitas pada masa kanak-kanak biasanya akan mempunyai efek atau pengaruh yang lebih buruk terhadap jantung dibanding jika obesitas didapat setelah usia dewasa. penurunan berat badan akan memperpanjang usia dan dengan penurunan berat badan sampai 10 % akan menurunkan insiden penyakit jantung koroner 20 %. bahwa obesitas akan mengakibatkan terjadinya peningkatan faktor-faktor pembekuan darah. Menurut Westlund dan Nicholay Sen. sebagaimana diketahui bahwa faktor pembekuan darah merupakan faktor resiko untuk terjadinya serangan jantung dan stroke. meningkatnya tahanan pembuluh darah sistemik. Obesitas juga dapat menyebabkan terjadinya gangguan toleransi glukosa ataupun kencing manis. peningkatan kadar aldosteron dan insulin. 2.dinding pembuluh darah). serta terdapatnya penekanan mekanis oleh lemak pada dinding pembuluh darah tepi. 13-4 Sebaliknya menurut studi Framingham. Jika berat badan naik 20 % maka angka kematian meningkat 20 % pada pria dan 10 % pada wanita. akibat penambahan volume darah. obesitas sedang akan meningkatkan resiko penyakit jantung koroner 10 kali lipat. 13-4 Menurut hasil penelitian Skandinavia. peningkatan kadar renin. Obesitas akan meningkatkan resiko stroke 20 % dan resiko serangan jantung sebesar 8 kali lipat dibanding mereka yang bukan obesitas. penurunan kadar HDL-kolesterol (kolesterol baik.

BAB III KERANGKA KONSEP 3. Proses aterosklerosis ini dipengaruhi oleh beberapa faktor resiko 34 . 1 DASAR PEMIKIRAN VARIABEL YANG DITELITI Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan (aterosklerosis) pembuluh darah arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan zat-zat lemak yang menumpuk dibawah lapisan terdalam endothelium dari dinding pembuluh darah.

Variabel jenis kelamin. riwayat dislipidemia. Variabel jenis PJK yang diderita 10. Yang terdiri dari umur. obesitas dan jenis dari PJK. Variabel riwayat hipertensi 5. riwayat merokok. riwayat merokok.2 KERANGKA KONSEP JENIS KELAMIN UMUR RIWAYAT MEROKOK PENYAKIT JANTUNG KORONER 35 . 2. riwayat diabetes. Variabel Obesitas 9. Variabel umur 3. riwayat merokok. seperti aktifitas fisik. Variabel Dislipidemia 8. secara umum dibagi atas dua variabel yaitu : variabel dependen (penderita PJK) dan variabel independent (faktor resiko koroner penderita PJK) Adapun variabel-variabel yang diteliti adalah: 1. jenis kelamin. riwayat hipertensi. riwayat keluarga menderita PJK. riwayat hipertensi. jenis kelamin.antara lain. Pada penelitian ini. Variabel riwayat merokok 4. kadar kolesterol. Variabel riwayat diabetes mellitus 6. umur. obesitas. Variabel jumlah faktor risiko PJK 3. riwayat DM.1-2 Pada penelitian ini faktor-faktor risiko yang akan diteliti adalah faktor risiko atau variabel yang terdapat pada rekam medis pasien PJK dan memiliki nilai validitas yang akurat. dan riwayat mengkonsumsi alkohol. Adapun variabel yang tidak diteliti ialah faktor resiko atau variabel yang tidak terdapat dalam rekam medis pasien PJK. Variabel riwayat keluarga menderita PJK 7.

Jenis Kelamin : Definisi : yaitu identitas seksual yang sesuai dalam rekam medik pasien. yaitu : 36 .1 a. c.3.3 DEFINISI OPERASIONAL DAN KRITERIA OBJEKTIF 3. Cara ukur : mencatat jenis kelamin yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. Grafik Kerangka Konsep Keterangan: Variabel independent Variabel dependent 3. d. b.RIWAYAT HIPERTENSI RIWAYAT KELUARGA PJK(+) RIWAYAT DM DISLIPIDEM IA OBESITA S JENIS PJK YANG DIDERITA JUMLAH FAKTOR RISIKO Gambar 3. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Hasil ukur.

Tidak ada riwayat Merokok 37 . Cara ukur : mencatat umur yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.3 Riwayat Merokok a. Laki-laki 2.1. 30 – 45 tahun 2.3. Hasil ukur. > 75 tahun d. b. Cara ukur : mencatat riwayat merokok sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. c. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. c. 56 – 65 tahun 4. dan tahun terakhir.3. yang tercatat dalam rekam medik pasien b. Definisi : Adalah kegiatan menghisap rokok atau gulungan tembakau yang berbentuk batang dengan ukuran tertentu secara teratur yang dilakukan subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di rumah sakit yang tercatat dalam anamnesa dokter pada rekam medik pasien. Umur Definisi : adalah rentang usia pada saat subjek dilahirkan sampai masuk ke rumah sakit atau pada saat penelitian. menurut tanggal. 3. Ada riwayat Merokok 2. 66 – 75 tahun 5. yaitu : 1. Perempuan 3.2 a. 46 – 55 tahun 3. yaitu : 1. d. bulan. Hasil ukur.

1 mmol/L). Ada riwayat DM Tidak ada riwayat DM 38 . 2.3.5 a.3.4 a. saat subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di rumah sakit dan berdasarkan diagnosis dari dokter yang tercatat dalam rekam medik pasien. c. Cara ukur : mencatat riwayat hipertensi sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. saat subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di rumah sakit dan berdasarkan diagnosis dari dokter yang tercatat dalam rekam medik pasien. A1C > 6. dan atau FPG > 126 mg/dL (7 mmol/L). 2 jam glukosa plasma > 200 mg/dL (11. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.3. Cara ukur : mencatat riwayat DM sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. Tidak ada riwayat Hipertensi d. yaitu : 1. Hasil ukur. Riwayat Hipertensi Definisi : Adalah peningkatan tekanan darah pasien > 140/90 mmHg menurut klasifikasi JNC VII atau dengan riwayat konsumsi obat antihipertensi secara teratur.5 %. 3.14 b. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Hasil ukur.14 b. Definisi : yakni Pasien dengan keluhan klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (11. Ada riwayat Hipertensi Riwayat DM 2. atau dengan riwayat konsumsi obat DM secara teratur. d.1 mmol/L) . c. yaitu : 1.

saudara dll) yang pernah atau sedang menderita PJK dan memiliki hubungan garis keturunan secara langsung.6 a. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. . Riwayat keluarga menderita PJK Definisi : adalah penilaian adanya anggota keluarga (kakek. ibu. Cara ukur : mencatat riwayat keluarga menderita PJK sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.3.3. ayah. 3. yaitu : 1. c. c. isolated low HDL-chol (HDL < 40 mg/dl) atau campuran diantaranya. saat subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di rumah sakit berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium pada rekam medik pasien. b. Definisi : adalah Gangguan metabolisme lipid. Ada Riwayat keluarga menderita PJK Tidak ada Riwayat keluarga menderita PJK Tidak ada keterangan dalam rekam medik Riwayat Dislipidemia 3.14 b. d. 3. 2. d. Hasil ukur.7 a. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. Hasil ukur. yang tercatat dalam rekam medik pasien. hipertrigliseridemi (Tg > 150 mg/dl). Total > 200 mg/dl atau LDL > 100 mg/dl). Ada riwayat dislipidemia Tidak ada riwayat dislipidemia Tidak ada keterangan dalam rekam medik 39 2. termasuk di dalamnya hiperkolesterolemia (kol.3. yaitu : 1. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.

14 b. yaitu : 1. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. d.10 a.3. angina tidak stabil. 3. Definisi : adalah banyaknya faktor risiko yang didapatkan pada pasien yang terdiagnosis PJK.. 40 .2 b.3.3. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. 3.3. d. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.1. saat subjek dirawat di rumah sakit yang tercatat dalam rekam medik pasien. Obesitas (status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2) Tidak obesitas (status gizi dimana indeks massa tubuh < 25 kg/m2) Tidak ada keterangan dalam rekam medik Jenis PJK yang diderita 3. Definisi : jenis PJK yang dimaksud ialah termasuk angina stabil. 3. yaitu kriteria objektif 1. Angina tidak stabil (ATS) NSTEMI STEMI Jumlah faktor risiko 2. 2. c.8 a. Hasil ukur. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. NSTEMI dan STEMI yang didiagnosis oleh dokter ahli kardiologi. Hasil ukur.9 a. c. Obesitas Definisi : adalah status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2).

1 JENIS PENELITIAN Metode yang digunakan dalam penelitian ini adalah metode penelitian deskriptif. d. Satu faktor risiko PJK Dua faktor risiko PJK Tiga faktor risiko PJK Empat faktor risiko PJK Lima faktor risiko PJK Enam faktor risiko PJK Tujuh faktor risiko PJK BAB IV METODOLOGI PENELITIAN 4.b. 3. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. c. 4. 7. Hasil ukur. 2. 5. di mana membuat gambaran atau deskripsi tentang faktor risiko koroner pada penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) secara objekif berdasarkan data sekunder yang didapatkan.17 41 . yaitu : 1. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. 6.

dimulai pada tanggal 14 Agustus 2008 sampai dengan 28 Agustus 2008.1 Teknik Pengambilan Sampel KRITERIA SELEKSI Kriteria Inklusi 1.2 Kriteria Ekslusi 1. Pasien yang pernah atau sedang menderita stroke.4.1 4. Pasien yang memenuhi kriteria variabel yang akan diteliti.5. 2. dimana pengambilan sampel dilakukan pada seluruh penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) yang tercatat di rekam medik RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari – Juli 2008.3.3 POPULASI DAN SAMPEL Populasi Populasi penelitian adalah penderita Penyakit Jantung Koroner yang 4.3.2.5 JENIS DATA DAN INSTRUMENT PENELITIAN Jenis data 42 4. 4.1 . Metode pengambilan sampel menggunakan total sampling.2 TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN Tempat penelitian akan dilakukan di RS.3. 4.2 Sampel Pada penelitian ini yang menjadi sampel adalah penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) yang tercatat di rekam medik RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari – Juli 2008.4 4.4. 4. Makassar.1 menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Wahidin Sudirohusodo. 4. Pasien yang berumur diatas 30 tahun.4. Wahidin Sudirohusodo Makassar. 4.

5.2 Instrumen penelitian Instrumen penelitian ini menggunakan daftar tilik yang telah disusun berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.2 Penyajian data Data yang telah diolah dan dianalisis akan disajikan dalam bentuk tabel disertai dengan penjelasan tabel dan disusun dan dikelompokkan sesuai dengan tujuan penelitian. 2.6 PENGOLAHAN DAN PENYAJIAN DATA Teknik pengolahan data Data yang diperoleh dari daftar tilik.1 dengan menggunakan bantuan program komputer SPSS 17.6. 4.6. Kemudian akan diisi sesuai data sekunder yang diperoleh dari Rekam Medik.7 ETIKA PENELITIAN 1. Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari – Juli 2008.0 dan Excel. 4. sehingga tidak ada pihak yang merasa dirugikan atas penelitian yang dilakukan. kemudian diolah secara komputerisasi 4. 4. Berusaha untuk menjaga kerahasiaan identitas subjek penelitian.Data sekunder yang diperoleh dari Rekam Medik pasien PJK yang menjalani rawat inap di CVCU Cardiac Centre RS. Menyertakan surat pengantar yang ditujukan kepada instansi Rumah Sakit sebagai permohonan izin untuk melakukan penelitian. 3. Diharapkan penelitian ini dapat member manfaat kepada semua pihak yang terkait khususnya bagi dunia kedokteran 43 . 4.

125 Tahun 2000. dengan identitas sebagai berikut: 1. Nama Rumah Sakit : RSUP Dr.1 Identitas Perjan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Wahidin Sudrohusodo adalah rumah sakit kelas A pendidikan dengan status Perjan Rumah sakit berdasarkan Peraturan Pemerintah Republik Indonesia No.BAB V GAMBARAN UMUM LOKASI PENELITIAN 5. 44 . Wahidin Sudirohusodo Makassar.

372 m2 dengan 6. Sejak tahun tersebut.11. 5. baik RS Jiwa maupun RSU Dadi masing-masing membangun gedung-gedung tanpa adanya satu perencanaan. Pendidikan. 4.Sebelah Timur . Merujuk pada peraturan tesebut Perjan RSUP Dr. RSUP Dr. : Terdapat Kantor Dinas Departemen Kesehatan Propinsi Sulawesi Selatan.2.Sebelah Selatan .2 Sejarah RSUP Dr. Tamalanrea Makassar (90245) Telepon : Kantor (0411) 584675. Perintis Kemerdekaan Km. Alamat : Jl. dan Penelitian di bidang Kegawat Daruratan.34 (kini Jl. dan Endokrin beserta pelayanan penunjangnya. 584888 Fax : (0411) 587676 Pemilikan : Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas gedung 33. : Terdapat tanah milik dan bangunan Lembaga Penelitian Unhas yang diantarai DAM buatan. Kemudian pada tahun 1957. 5. Urologi. Wahidin Sudirohusodo akan mengembangkan unggulan Pelayanan. Wahidin Sudirohusodo didirikan pada tahun 1947 dengan meminjam dua bangsal RS Jiwa yang telah berdiri sejak tahun 1925 sebagai bangsal bedah dan penyakit dalam yang merupakan cikal bakal berdirinya RS Dadi. Melihat kondisi 45 .372 m2 batas-batas sebagai berikut : . 3. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas gedung 33. RSUP Dr. Lipid. Bantaeng no. (0411) 584677.Sebelah Utara . Rumah Sakit (0411) 583333. Pasewang). Jantung. pemerintah daerah tingkat I Sulawesi Selatan mendirikan RSU Dadi di Lokasi RSU Jiwa sebagai Rumah sakit propinsi yang terletak di Jl. Kanker. Lanto Dg. terdapat kantor dan asrama kodam VII dan jalan poros Makassar Pare-pare.Sebelah Barat : Menuju ke Daya. : Terdapat perkuliahan dan perkantoran Unhas.

Pada tahun 1994. RSUP ini dijadikan RS swadana sesuai Keputusan Menteri Kesehatan No. Gubernur Propinsi Sulawesi Selatan ketika itu Prof. disebut RSUP Dr. karena notabene Dr. Dr. Soewarjono Swoerjaningrat akhirnya bersepakat memindahkan RSU Dadi ke Lokasi yang lebih strategis sebagai Rumah Sakit Rujukan dan Rumah Sakit Pendidikan. dan sumber daya manusia”.999/Menkes/SK/X/1995 tertanggal 16 oktober 1995. pada bulan Januari 1998 lalu RSUP Dr. Atas bantuan rektor Unhas yang menghibahkan tanah Unhas seluas 8 Ha maka pada tahun 1990 pembangunan gedung-gedung mulai dilaksanakan dengan kapasitas 2100 tempat tidur. prima serta unggul dalam teknologi. H. Seiring dengan perkembangan dan kemajuan ini. Wahidin Sudirohusodo yaitu “Menjadi Rumah Sakit rujukan tertinggi di Kawasan Timur Indonesia yang mandiri. Akhmad Amiruddin dan Menteri Kesehatan RI. H. 5. Dr.0001311864 tentang petunjuk Teknis Penyusulan Penetapan dan Tata Cara Pengelolaan Keuangan sebagai unit Swadana. Wahidin Sudirohusodo yaitu: 46 . Wahidin Sudirohusodo Visi dari RSUP Dr. Misi dari RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo masih memiliki hubungan emosional dengan cucu Karaeng Galesong. Wahidin Sudirohusodo di ubah menjadi PERJAN (Perusahaan Jawatan).283/Menkes/SK/III/ 1992. Rumah sakit ini mulai dioperasikan pada tahun 1993 dengan status Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) kelas A sesuai dengan SK Menteri Kesehatan RI no. Pembangunan gedung pertama pada tahun 1988 yaitu gedung administrasi. Keputusan Dirjen Pelayanan Medis No. dan Motto RSUP Dr. Pada tahun 1983 mulai dilaksanakan pembelian tanah di Tamalanrea tidak jauh dari lokasi kampus Universitas Hasanuddin.tersebut. Wahidin Sudirohusodo mendapat pengakuan akreditasi Rumah Sakit Pusat. Sejak bulan Januari 2002 status RSUP Dr. Misi.3 Visi. manajemen. Wahidin Sudirohusodo. dan mulai 1 April tahun 1999 statusnya berubah dari lembaga swadaya menjadi pengguna PNPB.

c.Apt. . .Direktur Umum dan Operasional : 5. Nurshanty Andi Sapada. Tenaga Jumlah tenaga yang tersedia di Perjan RSUP Dr.Kes.1 Jenis Tenaga RSUP Dr.5 Sumber Daya a. Wahidin Sudirohusodo sekarang ini sebesar 1. Menyelenggarakan pelayanan rujukan medis dan kesehatan tertinggi di Kawasan Timur Indonesia.PD. b.Kes : Dr.a. Menyelenggarakan pendidikan dan penelitian yang berkualitas yang mendukung pelayanan paripurna. Andi Kalsum.Direktur Keuangan : Dr.579 orang terinci sebagai berikut : Tabel 5. Sp. MHA : Dra.Direktur Medik dan Keperawatan : Dr.4 Susunan Organisasi Susunan Direksi Perjan RSUP Dr.Direktur SDM dan Pendidikan . M. dan terjangkau. Wahidin Sudirohusodo Makassar Berdasarkan Status Kepegawaian 47 . professional. Khalid Saleh. 5. Yang menjadi motto rumah sakit ini adalah: “Dengan budaya SIPAKATAU kami melayani dengan hati” yang berarti bahwa dalam memberikan pelayanan setiap karyawan harus saling menghargai dan memperlakukan orang lain sebagaimana dirinya sendiri ingin dihargai dan diperlakukan oleh orang lain.Direktur Utama . drg. Menyelenggarakan pelayanan kesehatan paripurna yang prima. Wahidin Sudirohusodo terdiri dari: . M. P. Suriah Tjegge.

Pelayanan sub spesialistik Pulmonologi c. Pelayanan sub spesialistik Anastesi 9. Wahidin Sudirohusodo saat ini: Jenis Pelayanan yang dapat diberikan adalah kemampuan pelayanan sub spesialistik yang meliputi: 1. Pelayanan sub spesialistik Kulit Kelamin 8. dan Tenggorokan 5. Pelayanan sub spesialistik Kesehatan Anak 4. Hidung.No Kategori Utama Tenaga Medis Depkes 80 22 7 51 721 511 210 109 910 Dikbu d 115 115 115 PPDS 303 303 303 Honor 79 49 27 175 251 Jumlah 498 22 7 469 797 560 237 284 1597 I Dokter Umum Dokter Gigi Dokter Ahli Tenaga para medis II III Paramedis perawatan Paramedis non perawatan Non Medis Jumlah Sumber : Data RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar b. Pelayanan sub spesialistik Telinga. Pelayanan sub spesialistik Penyakit Dalam 3. Pelayanan sub spesialistik Kardiologi 11. Potensi Perjan RSUP Dr. Sarana 48 . Pelayanan sub spesialistik Radiologi 10. Pelayanan sub spesialistik Mata 6. Sarana dan Prasarana 1. Pelayanan sub spesialistik Neurologi 7. Pelayanan sub spesialistik Bedah 2.

motor 3 buah. buler 2 unit 2 x 10. window/split terdiri dari 120 unit). PDAM. Cardiac Centre. NO2 14 buah). VIP A1. Perawatan Intensif. outlet O2 70 buah. kompressor O2 14 buah. pengelolahan limbah (waste water treatment. B1 2. 34 TT 54 TT 176 TT + 11 TT (isolasi) 264 TT 20 TT 49 . Wisma. hydrant). vakum unit 1 buah 2 x 7. Prostatron. Farmasi. Kelas I 3. rawat jalan.RSUP Dr. sumur). Fasilitas Tempat Tidur (TT): Kapasitas tempat tidur 559 TT + 20 TT (bayi) 1. mobil dinas 10 buah.000 watt. sistem keamanan (satpam) 10 orang. Rehabilitasi Hyperbarik Medik. Chamber). sentral NO2 6 buah. Tindakan Khusus (Lithotripsy. jalan dan tempat parker. sistem pemadam kebakaran (pail alarm. selasar. tanah. mobil jenasah 3 buah. A3. genset hydrant). rawat inap (Lontara 1-4.000 KPA). cerobong asap uap). air conditioner (central cheller terdiri dari 3 unit dengan kapasitas masing-masing 10 Kva. Prasarana Listrik (PLN kapasitas 1. Kelas II 4. telepon 25 satuan sambungan dan faximile 2 buah). Hemodialisa. Laboratorium. halaman.5 HP. Endoskopi dan Bedah Pusat (COT). A2. rawat darurat. diesel 1. transportasi dan alat komunikasi (ambulance 3 buah. Utility.5 KW.4 ha dengan luas gedung 28416. tabung (gas medis. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas tanah 8. reservoir (tower. Sawit dan Pinang). Perawatan Intensif 2. vakum ekstra 78 buah. taman. incinerator. pump terdiri dari 3 unit. Kelas III 5. kamar jenasah.500. Pavilium Palem. sumber air bersih (artesis. air resusitasi 42 buah.8 m2 yang terdiri dari: kantor.

7 CVCU a. Program pendidikan : c. 50 .00-16.2 • • • • • • • • • b. Program pelayanan : • Pelayanan rutin di rumah sakit ( Rawat inap dan rawat jalan).00 WITA setiap hari jaga.5. yaitu : a. Pelayanan 24 jam. Referal yang dikoordinir oleh rumah sakit Kerja sama dengan instansi atau pemerintah setempat Bakti sosial Pelatihan terhadap paramedis dalam bidang kardiologi Pelatihan bagi dokter umum dalam bidang kardiologi Pendidikan untuk ahli Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Bimbingan / stase di bagian kardiologi bagi PPDS Ilmu Penyakit Dalam Mengadakan seminar / simposium dalam bidang kardiologi Berusaha melakukan penelitian dalam bidang kardiologi baik dilakukan sendiri maupun pihak luar. b.6 Program Unit Pelayanan Kardiovaskuler Program unit pelayanan kardiovaskuler terdiri 3 program utama. Dokter yang bertugas : Dokter residen kardiologi / dokter residen interna stase kardiologi Dokter ahli penyakit jantung dan pembuluh darah : 08. Program penelitian : 5.

2 5. selanjutnya ada 3 kemungkinan penderita keluar dari CVCU : Dipindahkan ke ruangan perawatan interna untuk perawatan selanjutnya Pulang paksa Meninggal Setelah penderita keluar rumah sakit.1 Indikasi masuk CVCU Infark miokard akut Angina pektoris tidak stabil Syok kardiogenik Edema paru akut Gagal jantung berat Aritmia gawat darurat Tamponade jantung Hipertensi berat dengan komplikasi jantung Memerlukan monitor hemodinamik Observasi nyeri dada hanya bila sangat curiga berasal dari jantung Setelah perawatan CVCU. 51 .- Dokter ahli penyakit jantung dan pembuluh darah yang mendapat tugas jaga. selanjutnya dapat kontrol ke poli jantung untuk pengelolaannya lebih lanjut atau ke dokter yang mengirim. bertugas on call selama 24 jam.5.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer: Get 4 months of Scribd and The New York Times for just $1.87 per week!

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times