LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN GUILLAIN BARRE SYNDROM (GBS

)

A. Konsep Dasar Penyakit 1. Defenisi Guillan Barre Syndrome (GBS) adalah proses peradangan akut dengan karakteristik kelemahan motorik dan paralisis yang disebabkan karena demylin pada sarat prifer. Sindrom penyakit ini berupa paralisis flaccid asenden simetris yang berkembang secara cepat, biasanya mengikuti infeksi virus. Pada kondisi ini peran perawat adalah memberikan perawatan proses rehabilitasim mencegah komplikasi, memenuhi kebutuhan ADL dan support emosional. Sedangkan menurut Parry mengatakan bahwa, GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. Menurut Bosch, GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis.

2. Etiologi Secara pasti penyebab GBS tidak diketahui, namun diduga berkaitan dengan : a. Penyakit akut, trauma, pembedahanm dan imunisasi 1-4 minggu sebelum tanda dan gejala GBS (15% dari kasus) b. Di dahulu Infeksi saluran pernapasan akut, penyakit gastrointestinal (50% dari kasus) c. Reaksi immunologi d. Kehamilan atau dalam masa nifas e. Dahulu diduga penyakit ini disebabkan oleh virus tetapi tidak ditemui pada pemeriksaan patologis. Teori sekarang ini mengatakan bahwa GBS disebabkan oleh kelainan immunobiologik.

Selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal.Kelemahan otot secara asending dengan paralisis flaksid dan atropi . 4.Kerusakan saraf cranial . a. Keadaan ini mengakibatkan kelemahan/paralisi pada ekstermitas bawah kemudian berjalan ke tubuh bagian atas.Paresthesia . Gangguan sensorik .Kesulitan berjalan . Manifestasi Klinis a.3. jarang yang melebihi 8 minggu.Menurunnya atau tidak adanya reflex tendon dalam . Seluruh perjalan penyakit Sindroma Guillain Barre ini biasanya berlangsung dalam kurun 6 bulan. Fase Progresif Fase ini dimulai dari terjangkit penyakit.Kehilangan control bowel dan bladder b. Myelin berfungsi menghantarkan impuls yang pada respon motorik berasal dari otak.Gangguan pernafasan (dispnea dan menurunnya bunyi nafas) .Kram . Fase ini biasanya hanya 2 hari samapi 3 minggu. FaseRekonvalesen(perbaikan) Fase ini ditandai dengan terjadi perbaikan kelumpuhan ekstremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. belangsung beberapa hari sampai 4 minggu. sehinga konduksi impuls akan lambat dan terganggu. Fase Plateau Fase ini telah mencapai maksimal dan menetap. Fase Sindroma Guillain Barre. Patofisiologi Kerusakan myelin diantara Node of Ranvier ditemukan pada sebagian besar kasus GBS. Gangguan motorik . b.

Sesudah itu. atau limfoma lain.Tekanan darah tidak stabil . Akibat tersering dari kejadian ini dalam petologi adalah bahwa kejadian pencetus (virus atau proses inflamasi) merubah dalam sistem saraf sehingga sistem imun mengenali sistem tersebut sebagai sel asing. penyakit Hodgkin. paralisis asenden Landry. Namun telah diketaui bahwa GBS bukan penyakit herediter atau menular. limfosit T yang tersensitisasi dan amkrofag akan menyerang mielin. dan lupus eritomatosus. Keadaan yang paling sering dilaporkan adalah infeksi Campylobacter jejuni yang secara khas memyebabkan penyakit GI swasirna yang ditandai dengan diare. Gambaran utama GBS adalah paralisis motorik asendens secara primer dengan berbagai gangguan fungi sensorik. dan polineuropati inflamasi akut. Jenis penyakit lain yang mendahului sidrom tersebut adalah infeksi pernapasan ringan atau infeksi GI.. Selain itu limfosit .Takhikardia 5. XII) c. XI. Gangguan saraf otonom . dan demam. Walaupun mungkin tidak terdapat peristirwa pencetus.Dysphagia . Patofisiologi GBS merupakan suatu demielinasi polineuropati akut yang dikenal dengan beberapa nama lain yaitu. polineurutis akut. GBS adalah gangguan neuron motorik bagian bawah dalam saraf primer.Kelemahan otot wajah .Kardiak disritmia . anamnesis pasien yang lengkap sering kali memperlihatkan suatu penyakit virus biasa yang terjadi 1 hingga 3 minggu sebelum awitan kelemahan motorik.Kerusakan saraf cranial (IX.Diplopia . Pembedahan. imunisasi. untuk gerakan motorik juga terlibat. Usaha untuk memisahkan agen penyebab infeksi tidak berhasil dan penyebabnya tidak diketahui. nyeri abdomen. final common pathway. X.

Bila saraf kranial terlibat. Gejala negatif adalah kelemahan atau paralisis otot. Pada GBS. (sebaliknya. Lengan dapat menjdi kurus atau otot lengan kurang lemah dibandingkan dengan otot tungkai. okular. Gejala autonom termasuk hipotensi postural. Gejala saraf kranial adalah palsi wajah dan kesulitan bicara. takikardi sinus. Istilah palsi bulbar kadang-kadang digunakan secara khusus untuk peralisis rahang. serta kelainan sensasi getar dan posisi. Namun. menyebabkan kerusakan mielin (NINDS. polineuropati merupakan motorik dominan dan temuan klienis dapat bervarisasi mulai dari kelemahan otot hingga paralisis otot pernapasan yang membutuhkan penanganan ventilator. Demielinsi akson saraf perifer menyebabkan timbulnya gejala positif dan negatif. gejala sensorik cenderung ringan dan dapat terdiri dari rasa nyeri. Kepekaan biasnya dirangsang dengan tekanan yang kuat dan pemerasan pada otot. namun tonus otot hilang dan mudah terdeteksi arefleksia. dan tidak kemampuan untuk berkeringat. gangguan visual dan kesulitan menelan. Akibatnya adalah cedera demielinasi ringan hingga berat yang mengganggu konduksi impuls dalam saraf perifer yang terserang. paralisis akan menyerang otot wajah. Gejala positif adalah nyeri dan perestesia yang berasal dari aktivitas impuls abnormal dalam serat sensoris atau “cross-talk” listrik antara akson abnormal yang rusak. Dua gejala negatif pertama tersebut disebabkan oleh kerusakan akson motorik. geli. hilangnya refleks tendon. yagn terakhir disebabkan oleh kerusakan serabut sensorik.mengiduksi limfosit B untuk menghasilkan antibody yang menyerang bagian tertentu daris selubung mielin. dan otot orofaringeal biasanya setelah keterlibatan lengan. dan menurunnya sensasi. Perubahan patologi mengikuti pola yang tepat : infiltrasi limfosit terjadi dalam ruang perivaskular yang berdekatan dengan saraf tersebut dan menjadi fokus degenerasi mielin. dan otot . mati rasa. faring. demielinasi pasda MS hanya terbatas pada sistem saraf pusat).2000). Kelemahan otot rangka sering kali sangat akut sehingga tidak terjadi atrofi otot.

lidah yang disebabkan oleh kerusakan saraf kranial IX. Pemeriksaan Diagnostik a. yang berasal dari medula oblongata dan biasa disebut bulb. dan kemampuan inspirasi. b. Elektromiografi : hasilnya tergantung pada tahat dan perkembangan sinrdom yang timbul. d. c. Biasanya peningkatan protein tersebut tidak akan tampak pada 4-5 hari pertama. e. dengan peningkatan protein nyata dalam 4-6 minggu. Kegagalan pernapasan c. volume tidal. Infeksi dan sepsis d. dan XI. . Pungsi lumbal berurutan : memperlihatkan fenomena klasik dari tekanan normal dan jumlah sel darah putih yang normal. Emboli paru 7. 6. Trombosis vena e. seperti atelektasis. Kegagalan jantung b. mungkin diperlukan pemeriksaan seri pungsi lumbal (perlu diulang untuk dalam beberapa hari). Komplikasi a. Fotorontgen : dapat memperlihatkan berkembangnya tanda-tanda dari gangguan pernapasan. Pemeriksaan fungis paru : dapat menunjukan adanya penurunan kapasitas vital. Darah lengkap : terlihat adanya leukositosis pada fase awal. X. pneumonia. Kecepatan konduksi saraf diperlambat pelan. Fibrilasi (getaran yang berulang dari unit motorik yang sama) umumnya terjadi pada fase akhir.

Pengobatan dengan pemberian kortikosteroid. Jika pernapasan buatan di perlukan untuk waktu yang lama maka trakeotomi harus di kerjakan fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps paru. Monitoring hemodinamik dan kardiovaskuler c. Perawatan immobilisasi f. Saluran pencernaan. kandung kemih. Pembedahan tracheostomy dan indikasi kegagalan pernapasan 9. Setiap ada tanda kegagalan pernapasan maka penderita harus segera di bantu dengan pernapasan buatan. pengobatan terutama secara simtomatis. Perawatan umum dan fisioterapi Perawatan yang baik sangat penting dan terutama di tujukan pada perawatan sulit. Respirasi di awasi secara ketat. Gerakan pasti pada kaki lumpuh mencegah deep voin trombosis spientmungkin di perlukan untuk mempertahankan posisi anggota gerak yang lumpuh. Management bowel dan bladder d.infeksi paru dan saluaran kencing harus segera di obati.8. Perawatan pernapasan seperti antispasi kegagalan pernapasan. persiapan ventilator dan pemeriksaan AGD b. mulut. Penatalaksanaan a. dan kekakuan sendi di cegah dengan gerakan pasif. Terapi Sampai saat ini belum ada pengotan spesifik untuk GBS. immunosuppressive dan antikoagulan h. tujuan utama pengobatan adalah perawatan yang baik dan memperbaiki prognosisnya. Plasmapheresis seperti penggantian plasma untuk meningkatkan kemampuan motorik g. a. Support nutrisi e. terhadap perubahan kapasitas dan gas darah yang menunjukan permulaan kegagalan pernapasan.faring dan trakea. Segera setelah penyembuhan mulai fase .

Namun demikian bahwa pemakaian kortikostiroid pada vase dini penyakit mungkin bermanfaat 10. dalam waktu 7-14 hari x excahange c. infeksi paru dan emboli paru. ganggan fungsi otonom.rekonfaselen maka fisioterapi aktif di mulai untuk melati dan meningkatkan kekuatan otot.deangan penyebab kematian. Sebagian kecil 7-22% sembuh dalam waktu 21 bulan dengan motorik ringan dan atrofi otot kecil di tangan dan di kaki.kira 3-5% penderita mengalami relaps . Prognosis Dahulu sebelum adanya ventilasi buatan lebih kurang penderita meninggal oleh karena kegagalan pernasan. Sebagian besar penderita 60-80% sembuh secara sempurna dalam waktu 6 bulan. b. Pertukaran Plasma Pertukaran plasma ( plasma excange) bermanfaat bila di kerjakan dalam waktu 3 minggu pertama dari onset penyakit. Jumlah plasma yang di keluarkan per excange adalah 40-50 ml/kg. Kira. Kortikostiroid Walaupun telah melewati 4 dekade pemakaian kortikostiroid pada GBS masih di ragukan manfaatnya. Sekarang ini berkisar antara 2-10%. oleh karena kegagalan pernasan.

Saraf cranial Kelemahan saraf fasial (VII). e. Riwayat kejadian/gejala b.KONSEP DASAR KEPERAWATAN A. atropi otot b. bradikardia. Pengkajian 1. Kemampuan kognitig . Refleks Tidak adanya reflek tendon dalam d. Fungsi motorik . distrimia dan gangguan jantung. c. Riwayat kesehatan a. Fungsi jantung Sinus takhikardia. Intonasi bicara lambat c. glossopharegeal (IX).Kelemahan otot yang menjalar ke atas . Riwayat hepatitis dan influenza 2. ketakutan dan panic b. pembedahan dan imunisasi c. distrimia 3. Penampilan fisik d. vagus (X) menyebabkan kelemahan otot wajah. Riwayat ISPA. disphagia.Paresthesia. Pemeriksaan psikososial a. Rasa kecemasan. Pemeriksaan fungsi tubuh a. ekspansi paru berkuran. Fungsi pernapasan Bunyi napas berkurang.

Intervensi 1. menelan. Rasional: Bunyi nafas indikasi adekuatnya ventilasi c. Gangguan mobilitas fisik b/d kelemahan otot. Lakukan fisioterapi dada. Pertahankan kepatenan jalan napas dengan cara suction dan bersihkan mulut. Monitor intake dan output nutrisi. Diagnosa keperawatan 1. Rasional: Mencegah peneumonia dan atelektasis e. Pola nafas tidak efektif b/d kelemahan otot pernapasa atau paralisis Intervensi keperawatan: a.B. Auskultasi bunyi nafas setiap 4 jam. Rasional: Menentukan adekuatnya kebutuhan nutrisi pasien . menelan. Pola napas tidak efektif b/d kelemahan otot pernapasan atau paralisis. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kesulitan mengunyah. Kolaborasi dalam pemberian oksigen Rasional: Pemenuhan kebutuhan oksigen 2. Resiko tinggi ganguan integritas kulit b/d paralisi ekstremitas 5. Rasional: Jalan napas paten d. paralisis ekstremitas 3. paralisis ekstremitas. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kesulitan mengunyah. Rasional: Paralisis pernapasan dapat terjadai 48 jam b. paralisis dan ataksia 4. Intervensi Keperawatan a. Gangguan komunikasi verbal b/d paralisis saraf kranial VII C. 2. Monitor jumlah pernapasan. irama dan kedalamannya setiap 1-4 jam. Tinjau faktor-faktor individual yang mempengaruhi kemampuan untuk mencerna/makan makanan Rasional: Mempengaruhi pilihan intervensi b.

paralisis dan ataksia. Berikan makanan personde dengan posis setengah duduk atau semifowler Rasional: Menghindari terjadinya aspirasi e. Rasional: Mengidentifikasikan kemampuan pasien dalam kebutuhan ADL. Rasional: Menghindarai dekubitus. 3. b. Rasioanal: Mencegah atropi dan kontraktur. Rasional: Menghindarai dekubitus. c. Rasional: Paralisis otot dapat terjadi dengan cepat dengan pola yang makin naik. Kaji derajat ketergantungan pasien. d. Rasional: Paralisis otot dapat terjadi dengan cepat dengan pola yang makin naik. Kaji fungsi motorik dan sensorik setiap 4 jam. Kelemahan mobilitas fisik b/d kelemahan otot. Lakukan perawatan mulut sesudah dan sebelum makan Rasional: Meningkatkan rasa nyaman dan meningkatkan nafsu makan f. b. Lakukan alih posisi setiap 2 jam yaitu posisi sim. Lakukan ROM. Intervensi keperawatan a. .c. Rasional: Mengidentifikasikan kemampuan pasien dalam kebutuhan ADL. Intervensi keperawatan a. Timbanglah berat badan 3 hari sekali jika memungkinkan Rasional: Mengetahui status nutrisi. Kaji derajat ketergantungan pasien. Berikan makanan sesuai diet TKTP Rasional: kontributor utama untuk pemeliharaan jaringan dan perbaikan. c. Lakukan alih posisi setiap 2 jam yaitu posisi sim. d. Kaji fungsi motorik dan sensorik setiap 4 jam. 4. Resiko tinggi ganguan integritas kulit b/d paralisis ekstremitas.

Lakukan ROM. Kaji kemampuan komunikasi pasien verbal/nonverbal Rasional: Identifikasikan kemampuan komunikasi pasien b. Rasioanal: Mencegah atropi dan kontraktur e. 5. c. Lakukan massage pada daerah yang tertekan Rasional: Memperlancar aliran darah. Rasional: memudahkan dalam berkomunikasi. Komunikasikan kepada keluarga tentang gangguan komunikasi Rasional: keluarga tidak memaksakan untuk berkomunikasikan secara verbal sehingga mengakibatkan rasa frustasi pada pasien . Gangguan komunikasi verbal b/d paralisis saraf kranial VII Intervensi Keperawatan a.d. Bicara pelan dan terjadi kontak mata.

Sagung Seto . Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Persarafan.DAFTAR PUSTAKA Tarwoto (2007). Jakarta.

Terdapat 3 tahap pada keadaan akut GBS yaitu : a. The plateu period (beberapa hari sampai 2 minggu) The recovery period (4-6 bulan) bersamaan dengan remyelinisasi dan regenerasi aksonal Klien yang mengalami injury pada akson memerlukan rehabilitasi yang intensive mungkin lebih dari 2 tahun penyembuhan tidak terjadi dengan baik maka disebut sebagai GBS kronik. Manifestasi Klinik . 4. The initial period (1-3 minggu). Sehingga penyebaran impuls terhalang (conduction block) pada tahap lanjut dari penyakit ini. c.Merupakan peradangan neuritis demielinasi (disebut juga polineuropati) progresif dan akut yang mengenai sistem saraf perifer . Etiologi Penyebab dari Guillain Barre Syndrome belum diketahui. Patofisiologi Kerusakan myelin di antara nodus ranvier adalah patofisiologi utama yang ditemukan pada GBS akibatnya impuls dan nodus ranvier satu ke nodus ranvier lain menjadi terganggu. Pengertian .askep GBS Konsep Dasar 1.Gangguan kelemahan neuromuskular akut yang memburuk secara progresif yang dapat mengarah pada kelumpuhan total tetapi biasanya parolisis sementara 2. 3. dimulai pada onset pertama dari gejala yang nyata dan berakhir ketika tidak terjadi keadaan yang memburuk b.

Manifestasi pada syaraf otonom : ah yang labil ntung Pada umumnya GBS tidak mempengaruhi tingkat kesadaran. volume tidal. dan kemampuan inspirasi . Manifestasi pada syaraf kronialis : otot muka d. penurunan suara napas) Manifestasi sensori : (kesemutan) ping) c. b. Diagnostik Test Analisis fungsi lumbal menunjukkan peningkatan protein CSS dan jumlah sel darah putih rendah Pemeriksaan elektrofisiologis menunjukkan pelambatan velositas konduksi saraf. seperti atelektosis. pneumonia Pemeriksaan fungsi paru dapat menunjukkan adanya penurunan kapasitas vital. fungsi serebral dan tanda gangguan pada pupil.a. Manifestasi motorik : Kelemahan otot secara ascending (dari distal ke proksimal) flaccid parolysis tanpa atropi otot Penurunan atau tidak adanya reflek tendon dalam Gangguan pernapasan (dyspnea. sehingga dapat ditetapkan nilai dasar untuk perbandingan sebagai kemajuan penyakit Foto ronsen : dapat memperlihatkan perkembangannya tanda-tanda dari gangguan pernapasan. menunjukkan demielinasi Darah lengkap : terlihat adanya leukositosis pada fase awal Uji fungsi pulmonal dapat dilakukan jika GBS terduga. 5.

dimulai bila px menunjukan tandatanda pemulihan Plasmaferesis (pertukaran plasma untuk tujuan terapeutik) Pemberian penyekat-beta untuk mengatasi hipertensi Pemantulan EKG secara terus-menerus Terapi intravena untuk meningkatkan volume cairan dan memperbaiki hipotensi 7. hipofolemia. dapat mengakibatkan hipotensi. takikardia pening dan diaforesis. Penatalaksanaan Ventilasi mekanis untuk kegagalan pernapasan Fisiotherapi dada dan penghisapan endotrakeal apabila kemampuan untuk batuk hilang dan sekresi mulai terkumpul di paru-paru Pemasangan selang nasogastrik untuk pemberian makanan.Penyimpangan pada kardiovaskuler dapat mengakibatkan distritmia jantung atau perubahan drastis yang mengancam kehidupan dalam tanda vital.Gagal pernapasan. dan infeksi pernapasan berulang.6. . Komplikasi . melemahnya otot pernapasan membuat pasien beresiko tinggi terhadap hipoventilasi. selama periode penyembuhan Terapi fisik untuk memulihkan kekuatan otot. bila pasien tidak dapat menelan Analgesik untuk mengatasi rasa nyeri. . Plasma faresis infeksi mungkin terjadi pada akses vaskuler. disfagia juga dapat timbul mengarah pada aspirasi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful