SEMIOLOGIE

1.Tipuri de curbe febrile -continua: este o febra peste 38 C, cu diferente intre valorile maxime si minime de sub 1C si fara a atinge normalul. Este intalnita in pneumonie, erizipel, febra tifoida. -remitenta:diferentele dintre valorile maxime si cele minime depasesc 1C, minima fiind peste 37,5C si fara a atinge normalul. Este intalnita in supuratii, septicemii, tuberculoza. -intermitenta: este o febra cu variatii mari de peste 1C, minima poate ajunge la valori normale. Febra poate fi cotidiana, mai ales nocturna, cu croset febril zilnic sau poate surveni la interval de 2 zile sau 3 zile in malarie. -hectica: exista oscilatii mai mari de 2-3C in aceeasi zi sau de la o zi la alta. Este tipica pentru septicemii, supuratii si tuberculoza severa. -recurenta: este caracterizata de episoade febrile cu durata de cateva zile, separate de perioade a afebrilitate. Este tipica pentru boala denumita febra recurenta. -neregulata: nu are nici un fel de sistematizare si este intalnita in abcesul pulmonar, septicemii, flegmoane. -in dromader: prezinta o ascensiune initiala de 1-2 zile, urmata de afebrilitate si apoi reaparitia febrei. -inversa: febra este mai mare dimineata decat seara si este intalnita in supuratii profunde si tuberculoza cavitara grava. -ondulanta: febra creste progresiv pana la un maxim, dupa care scade progresiv pana la valori normale, si apoi ciclul se reia. Tipica pesntru boala Hodgkin, bruceloza. 2.Motivele internariireprezinta esenta anamnezei bolnavului, cuprinsa in cele 2-3 simptome/semne majore, ce au determinat bolnavul sa se interneze. 3.Antecedentele personale Se consemneaza atat cele fiziologice, cat si cele patologice. Antecedentele personale fiziologice se refera la modul in care a decurs nasterea, greutatea si inaltimea la nastere, eventuala prematuritate, particularitati ale dezvoltarii in copilarie si ale instalarii pubertatii. La femei, antecedentele fziologice include data instalarii primei menstruatii(menarha), caracteristicile ciclului menstrual (cantitatea fluxului menstrual, periodicitatea entruatiilor, prezenta de menoragii sau metroragii), absenta menstruatiei (amenoreea, care poate fi primara sau secundara). Intereseaza, de asemenea, numarul de sarcini, evolutia lor, finalizarea lor (nastere fiziologica, cezariana, extractii, numarul si tipul de avorturi spontane sau provocate); data ultimei menstruatii, eventual date despre menopauza (varsta instalarii, modul de instalare, prezenta tulburarilor neuro-vegetative si a celor patologice de alta natura). La barbati, se consemneaza datele privind andropauza. 4.Anamnezacuprinde toate datele referitoare la istoricul bolii actuale si a celor concomitente, obtinute de la bolnav sau de la rude.

Aceasta va trebui sa fie sistematica si, pe cat posibil, completa, elementele carora trebuie sa le acordam toata atentia fiind: -modul in care a inceput boala(simulta sau insidios) -cronologia aparitiei simptomelor, iar cand acestea s-au instalat de mult timp, trebuie insistat pe evolutia lor in ultimele zile; -circumstantele de aparitie a simptomelor dinaintea internarii; -eventualee diagnostice formulate pe timpul evolutiei afectiunii si eventualele tratamente recomandata; -evolutia sub tratamentul recomandat -ierarhizarea simptomelor de catre bolnav -ce alte manifestari de ordin general au aparut de la debutul simptomelor ce au determinat internarea (evolutia capacitatii de munca, agreutatii, a apetentei, a temperaturii, a scaunelor, a somnului etc.) Se considera ca anamneza este metoda ce nu va putea fi inlocuita niciodata de vreo alta metoda. Prezentarea clasica a modalitatilor de realizare a anamnezei cuprinde din considerente didactice, trei modalitati distincte, denumite: ascultare, interogatoriu sau chestionarul. Ascultarea consta in a-l lasa pe bolnav sa istoriseasca in termenii proprii suferinta sa. Metoda are unele calitati majore: confera incredere bolnavului, ofera medicului prilejul de a lua contact cu limbajul bolnavului; ajuta medicul sa inteleaga motivele anxietatii bolnavului si ierarhizarea acestora. Are si marele defect al consumarii unei mari perioade de timp, iar, pe de alta parte, nu putini bolnavi fac lungi referir lipsite de orice relevanta pentru afectiunea in cauza. Interogatoriul este caracterizat de abordarea bolii si bolnavului printr-un numar de intrebari, formulate cu scopul de a preciza anumite detalii importante din evolutia afectiunii. Are insa pericolul de a sugera unele raspunsuri si de a eluda unele modalitati particulare de manifestare a bolii. Chestionarul este o metoda care incepe sa fie folosita tot mai larg in tarile cu o uzanta a utilizarii computerelor. Metoda are meritul de a constientiza bolnavul asupra rolului sau in ajutorul pe care il poate acorda in precizarea diagnosticului; pe de alta parte il obliga sa reflecteze asupra simptomatologiei si sa sistematizeze, sa sintetizeze, subliniind unele date care, fara aceasta introspectie, nu ar fi fost poate abordate. 5.Paloarea Poate fi determinata de scaderea cantitatii de hemoglobina(anemii), vasozonstrictia capilarelor dermice, dezvoltarea redusa a retelei capilare din derm (hipogonadism), cresterea grosimii tegumentelor (mixedem, edeme cronice). Anumite particularitati de culoare ale acesteia, ca si asocierea cu alte modificari, pot orienta diagnosticul spre anumite afectiuni: -paloare+icterin anemiile hemolitice -paloare cu tenta verzuiein cloroza tinerelor fete: prin regim alimentar sever carential rezulta o anemie sideropenica; -paloare galben-paiin cancere; -paloare galben deschisain ictere hemolitice; -paloare alba ca hartiain anemia posthemoragica acuta; -paloare galbena ca cearain anemia din botriocefaloza si din ankilostomiaza, acompaniata adesea de o coloratie albastruie periorbitala; 2

-paloare caf au laitin endocardita bacteriana subacuta; -paloare pasagera in puseuri -paloare segmentara apare in obstructii vasculare De o importanta deosebita este examinarea clinica a mucoaselor, care poate confirma sau infirma prezenta unei anemii sau a unui icter, ce nu au determinat modificari sesizabile la nivelul tegumentelor datorita unei hiperpigmentari asociate (hemocromatoza, boala Addison, hiperpigmentare constitutionala), in zona mucoaselor (conjunctivala, lingula, a frenului lingual, bucala), datorita grosimii reduse a straturilor strabatute de coloratia modificata a sangelui. 6.Icterul reprezinta coloratia galbena a tegumentelor si mucoaselor, datorata cresterii bilirubinei. Bilirubina reprezinta un produs al metabolizarii hemoglobinei, avand tropism pentru tesutul elastic. Icterul prehepatic apare datorita accentuarii hemolizei ceea ce duce la cresterea bilirubinei neconjugate, indirecte. Apare o coloratie galben-deschisa a pielii, fara prurit. Materiile fecale sunt intens colorate, iar urina este rosietica(datorita cresterii urobilinogenului). Hemoliza este determinata de cauze corpusculare (sferocitoza, eliptocitoza, hemoglobinopatii, deficite enzimatice) sau extracorpusculare (transfuzii cu sange incompatibil, mecanism imun, toxic etc.). Icterul hepatic este datorat afectarii hepatocitelor in sensul perturbarii preluarii bilirubinei indirecte, conjugarii acesteia sau eliminarii din hepatocit, la nivelul polului biliar, a bilirubinei conjugate. Asocierea acestor mecanisme duce la aparitia unui icter atat prin cresterea bilirubinei directe, cat si a celei indirecte. Icterul este de regula moderat, asociind prezenta de urini hipercrome (prin eliminare urinara crescuta a bilirubinei conjugate cat si prin cresterea sarurilor biliare si a urobilinogenului) si a unui scaun hipocrom (secundar reducerii cantitatii de stercobilina). Icterul post-hepatic apare datorita unui obstacol mecanic la nivelul cailor biliare intra/extrahepatice, cu imposibilitatea drenarii bilirubinei conjugate pe la polul biliar, ceea ce duce la deversarea acesteia in sange. Cel mai frecvent, icterul mecanic este datorat unui obstacol la nivelul caii biliare principale (calcul biliar, neoplasm de cap de pancreas sau neoplasm al cailor biliare, stenoze ale cailor biliare) sau poate fi datorat colestazei intrahepatice (ce nu are o cauza mecanica obstructiva). Tratamentul cu atebrina sau antipaludice colorate poate duce la o coloratie icterica a pielii, fara colorarea sclerelor sau a altor mucoase. Intoxicatiile accidentale sau intentionate (pentru scutirea de armata) cu acid picric pot determina aceeasi coloratie (cu mentiunea ca era vorba de un icter strict tegumentar cu pastrarea coloratiei normale a mucoaselor si urinei). Dietele bogate in morcovi (la copii mici si sugari) pot duce la o coloratie galbuie a pielii(carotenodermie). CIANOZA =coloratia albastru-vinetia ategumentaelor si mucoaselor.Cianoza de tip hemiglobinic= prin hemoglobinopatii, datorita prezentei in sange a unor derivati anormali ai hemoglobinei: methemoglobinemiesi sulfhemiglobinemieI. Cianoza de tip hemoglobinic=Este generata de cresterea in sangele capilar a hemoglobinei reduse peste concentratia de 5%.

1.Cianoza generalizata a)de tip central -este cianoza calda, apare si in zone unde nu exista staza si nu dispare la frecarea lobului urekii-cauze: Pulmonara= alterearea ventilatiei pulmonare de tip obstructiv(astmbronsic) sau de tip restrictiv(fibrozapulmonara).Se modifica difuziunea gazelor la niv.Membranelor alveolo-capilare Boli congenitale= se amesteca sangele venos cu cel arterial.Comunicarea sunt intervenos dreapta-stanga,comunicareainterventriculara si comunicarea interatriala Poliglobulie= exces de hemoglobina.Tenta cianozei este in acest caz rosie-violacee b)de tip periferic -este cianoza rece(se inroseste destaza) nu este prezenta la niv limbii si mucoasei labiala si bucala si dispare la frecarea lobului urechii-cauze:Apare prin extractia la periferie a unei cantitati crescute de oxigen prin incetinirea circulatiei care se produce in staza: socul paralitic cu vasodilatatie si IC dreapta 2.Cianoza hemoglobinica localizata-este produsa de reducerea debitului arterial si/sau incetinirea circulatiei veno-capilare intr-un teritoriu dat Acrocianoza Cianoza palida Cianoza din stadiul capilaro-paralitic Livedo reticularis= aspectul inmozaic venetian al tegumentelor se datoreaza unei cianoze dispusa in treneuriviolacee.Apare in colagenoze 7.Hiperpigmentari difuze: -melanodermia din boala Addison (insuficienta corticosuprarenaliana cronica) intereseaza pielea si mucoasele. Localizari pigmentarii cuprind, in general, plicile, cicatricele, linia alba, mameloanele. Petele brune aparute initial se extind si conflueaza, ajungandu-se la o hiperpigmentare difuza, care respecta totusi zone mai putin pigmentate sau nepigmentate, cum sunt: regiunile palmoplantare, pleopele, unghiile, desi in anumite cazuri si aceste pot fi interesate. Aspectele melanodermice de tip addisonian se mai pot intalni si hipoparatiroidism, dar apar si alte tuburari trofice cutanate ca pielea aspra, unghii friabile, caderea parului etc. -melanodermia casecticilor -hiperpigmentatia generalizata perifoliculara din carenta de vitamina A -hemocromatoza se caracterizeaza prin triada melanodermie, ciroza si diabet zaharat (hemocromatoza mai este denumita si diabetul bronzat sau ciroza pigmentara). Consta in depunerea de fier sub forma de hemosiderina in piele si diverse organe. Tegumentele au o tenta brun-cenusie, metalica asemanatoare cu plumbul. -hemosideroza -melanoza vagabontilor -melanoza arsenicala -melanoza din melanomul malign -hiperpigmentatia difuza din insuficienta ovariana, in special in amenoreea primara.

8.Hiperpigmentari regionale -cloasma gravidica -hiperpigmentari cu atrofia tegumentelor, zonele expuse la soare-in porfirie -melanoza Riehl -hiperpigmentarea areolelor mamare -acantosis nigricans -dermatita ocra -hiperpigmentare perioculara Hipocromiile circumscrise: -vitiligo reprezentat de zone de depigmentare adeseori simetrice, cu contur hiperpigmentat (nu doar in contact cu zona depigmentata, ci si cu tegumentele normal colorate , din jur). Pot exista la indivizii sanatosi, dar si post-traumatic, post-sifilis, in ciroza hepatica, dupa stresuri emotionale, in hipertiroidii, in anemia Biermer, in diabetul zaharat, in boala Harada. -depigmentari post-zona zoster -pibaldismul 9.Petesii=pete rosii de 1-3 mm diametru ce nu dispar la vitropresiune. Apar in purpurele vasculare sau trombocitopenice. 10.Echimoze-pete vinetii care nu dispar la vitropresiune, devin ulterior verzui si galbui, apar datorita extravazarii sangelui in hipoderm dupa traumatisme sau in coagulopatii. Echimozele cu localizare particulara, in ochelari, au o semnificatie deosebita, aparand de obicei in fracturile de baza de craniu. 11.Hematomul este o acumulare subcutanata de sange ce poate fi localizat profund, intramuscular. 12.Purpura reprezinta o aglomerare de petesii; poate aparea in diverse situatii: -in trombocitopenii este cauzata de un defect de hemostaza, care se asociaza de regula si cu alte manifestari hemoragice pe mucoase (epistaxis, melena, gingivoragii); intereseaza in special tegumentele membrelor inferioare; -in purpura vasculara Henoch-Schonlein se produce o afectare inflamatorie a peretelui capilar, o capilarita cu mecanism imunologic; purpura se insoteste de mancarimi, apare frecvent periarticular, insotita de artralgii, dureri abdominale uneori violente, greturi, varsaturi, melena. Numarul de trombocite este normal; se pot evidentia uneori semne de glomerulita -purpura, mai ales la nivel gambier, se mai poate intalni la bolnavi hepatici, varstnici, prin fragilizarea peretelui capilar (purpura senila); -purpura din trombastenia esentiala (boala Glanzman). 13.Telangiectaziile reprezinta dilatatii ireversibile ale capilarelor cu aspect de firisoare liniare, uneori serpiginoase. Telangiectaziile nazale sunt evocatoare de alcoolism. In cancerul pulmonar, emfizemul pulmonar si pahipleurite apar venectazii la baza toracelui. Telangiectaziile supracapulare se intalnesc in tuberculoza apicala(semnul Turban). 14.Angioamele arachneiforme (stelute vasculare) apar ca un angiom central mic, rosu aprins, pulsatil, inconjurat de telangiectazii dispuse radial, ca un paianjen. Se intalnesc pe fata, regiunea cervicala, fata anterioara si posterioara a toracelui, brate. Pot aparea in numar redus la indivizi normali, dar de regula sunt stigmate de insuficienta hepatica. 5

ERUPTII CUTANATE 15.Vezicula este o leziune proeminenta cu continut lichidian, de mici dimensiuni (1-2mm). continutul lichidian poate fi ser, limfa, sange, lichid extracelular. Sunt caracteristice in arsurile de gradul 2, degeraturi, gangrena, afectiuni virale (herpes, zona zoster etc), dermatita exsudativa. Prin ruperea veziculei pot aparea pete reziduale trecatoare. Daca se suprainfecteaza, continutul veziculelor devine purulent si acestea se transforma in pustule. 16.Bula(flictena) este o leziune elementara cu continut lichid, cu dimensiuni peste 3 mm. Prin rupere pot da eroziuni sau ulceratii, astfel incat pot lasa cicatrice dupa vindecare. Prin suprainfectie se pot transforma in pustule. Din punct de vedere histopatologic, bulele pot fi intraepidermice sau dermoepidermice. Bulele apar in arsuri de gradul 2, pemfigus (afectiune in care apar bule intraepidermice datorate procesului de acantoliza;este prezent semnul Nicolsky: frecarea tegumentelor pe un plan dur este urmata de decolare cu formarea bulei). 17.Papula este o leziune elementara solida, proeminenta, cu dimensiuni de cativa mm si care, de obicei, dispare fara urme. Papulele propriu-zise pot avea forme si culori diferite. Culoarea poate fi uneori sugestiva pentru diagnostic: liliachie (lichen plan), rosie aramie (sifilis secundar), galbuie (veruci plane), culoare pielii normale (veruci vulgare). Forme particulare apar in urma acumularii unor substante rezultate din procese degenerative sau tulburari metabolice. Acestea se numesc papule dismetabolice si pot contine lipide, mucina, amiloid, hialin etc. Papula urticariana are ca substrat histopatologic vasodilatatia vaselor papilare cu edemul dermului superficial. Vasodilatatia este consecinta eliberarii de histamina. Se prezinta ca o proeminenta de forme variate, intens pruriginoasa, fugace. Se remite fara pete sau cicatrice. 18.Nodulii Meynet-au consistenta ferma, putini durerosi la palpare, situati pe tendoane sau pe fetele de extensie ale articulatiilor mari. Se intalnesc in reumatismul articular acut. 19.Noduli Osler-mici, foarte durerosi, situati in pulpa degetelor, apar in endocardita bacteriana subacuta. 20.Atrofiile cutanate-cea mai cunoscuta este cea senila cu subtierea si pierderea elasticitatii tegumentelor 21.Unghiile hipocratice (in sticla de ceasornic) se caracterizeaza prin modificarea curburii unghiei atat transversal cat si longitudinal, aceasta aparand convexa. Matricea unghiala se ramoleste si devine depresibila. Sunt intalnite in afectiuni cronice ale aparatului respirator (emfizem, bronsiectazii, tuberculoza pulmonara), boli cardiovasculare (cardiopatii congenitale cianogene, endocardita bacteriana subacuta), boli digestive (ciroza hepatica, polipoza intestinala, colita ulceroasa). A mai fost descrisa o forma de hipocratism digital asociata cu hipertrofia falangei distale si a tesutului subunghial denumita osteoartropatia hipertrofica pneumica (Pierre Marie-Bamberger); aspectul este de degete in bat de tobosar. De regula, se asociaza cu tumori pulmonare sau mediastinale, dar poate fi si idiopatica. 22.Coilonichia este deformarea unghiei in sensul aparitiei unei concavitati transversale, unghia devenind friabila. Apare in anemia feripriva, pelagra, sprue, avitaminoza B6.

23.Platonichia apare in anemia feripriva, insuficienta suprarenala, hipogonadism. 24.Hipertricoza reprezinta dezvoltarea exagerata a parului in zone normal piloase.Hipertricozele pot fi: -congenitale: coada de faun asociata cu spina bifida si enurezis si om caine\maimuta -dobandite:dupa fracturi,traumatisme repetate,in cancere, tratamente cu difenilhidantoina,in porfirii, antiaritmice 25.Hirsutismdezvoltarea anormala a sistemului pilos. Este virilism primar la femei, cu pilozitatea faciala si pubiana de tip masculin, asociata cu alte semne de virilizare (hipertrofie clitoriana, ingrosarea vocii). Apare dupa menopauza, castrare, in tumori virilizanta,dupa anumite medicamente (spironolactona, anticonceptionale, androgeni, hormoni anabolizanti) si ca manifestare paraneoplazica in cancere pulmonare si digestive. 26.Examenul Mersului Mers cosind, cu antebratul in flexie spastica, membrul inferior in extensie, cu rotatia interna a piciorului, tarsind varful si marginea exerna a acestuia in hemiplegie. Mers propulsiv in boala Parkinson, cu trunchiul flectat, mainile atarnand inerte, privire si mimica fixa, pasi mici, tendinta de accelerare (bolnavul fuge dupa centrul de greutate). Paralizia de nerv sciatic popliteu extern se caracterizeaza prin prezenta mersului de cal de circ(deoarece bolnavul nu-si mai poate ridica varful piciorului, sa zgarie deci pamantul cu varful piciorului, ceea ce il determina sa evite acest lucru pin accentuarea flexiei coapsei si respectiv a gambei pe coapsa la fiecare pas) sau a mersului stepal: bolnavul ridica mult, prin accentuarea flexiei coapsei pe abdomen, la fiecare pas, membrul inferior, dupa care zgomotul de stepaj apare prin contactul separat, cu pamantul, al varfului piciorului si apoi al calcaiului. Mersul in leziuni osteo-articulare: -leziuni congenitale: in luxatia coxo-femurala congenitala unilaterala apare mersul sfidand (lasandu-se pe spate in momentul sprijinirii pe partea bolnava); in cea bilaterala apare mersul palmiped(de rata). -leziuni dobandite: in osteo-artrita coxo-femurala unilaterala, apare mersul salutand (bolnavul se inclina in fata in momentul sprijinirii pe membrul afectat). 27.Facies-uri Faciesul reprezinta expresia modificata a fetei, determinata de prezenta unei boli (sunt excluse bolile fetei propriu-zise, care determina doar o modificare a fizionomiei). Faciesul acromegalic (apare ca urmare a excesului de hormon somatotrop la varsta adulta) se caracterizeaza prin prezenta ingrosarii periostale semnificative, determinand: cresterea circumferintei capului, prezenta prognatismului (mandibula in galos); la acestea se adauga:cresterea piramidei nazale, ingrosarea buzelor, eventuala macroglosie, prezenta unor pliuri frontale ingrosate. Acromegalii prezinta si cresterea semnificativa in latime a extremitatilor libere a membrelor; Parthon afirma ca acromegalii isi schimba des palaria, manusile si pantofii. In boala si sindromul Cushing faciesul este caracterizat de: aspect de luna plina, cu pometii hiperemici, iar la femei se constata accentuarea pilozitatii (barbie, buza superioara, preauricular). Aspectul general al bolnavilor este modificat prin prezenta 7

abezitatii facio-tronculare, cu membre relativ subtiri, a cefei de taur prin depunere specifica a tesutului adipos, a vergeturilor active la nivelul abdomenului inferior. Facies infanto-senescent: aspect infantil, dar cu numar mare de riduri fine; este intalnit in nanismul hipofizar. Facies Basedowian (hipertiroidie ce evolueaza cu exoftalmie) se caracterizeaza prin prezenta privirii vii, dand uneori senzatia de spaima inghetata, datorita exoftalmiei produse prin protruzia globului/ilor ocular/I prin infiltrarea cu mucopolizaharide a grosimii retro-orbitale, spasmului muschiului ridicator al pleoapei superioare (semnul Dalrymple), ceea ce face ca sclerotica sa fie vizibila si deasupra irisului, tremor al pleoapei superioare (semnul Rosenbach), clipit rar (semnul Stellwag), eventuala pigmentare perioculara (semnul Jellinek). Tegumentele sunt subtiri, calde, umede. Facies in mixedem-este inexpresiv, buhait, cu o privire inexpresiva, adormita; pielea este aspra, rugoasa, de grosime crescuta, palida-ceroasa; se asociaza cu prezenta nasului trilobat, a macroglosiei (cu prezenta am prentelor dentare pe marginile sale laterale) si a alopeciei la nivelul treimii externe a sprancenelor (semnul Herthoge). Facies in paralizia nervului facial periferica: stergerea pliurilor frontale, a pliului naso-genian, prezenta lagoftalmiei (bolnavul nu poate inchide ochiul, iar cand il deschide deviaza inauntru si in sus); hipotonia pleoapei inferioare determina epifora (scurgerea lacrimilor); gura este diviata, coltul cazut de partea afectarii facand ca axul mare sa fie asezat oblic. Facies in paralizia nervului facial centrala: este afectata doar jumatatea inferioara a fetei: axul mare al gurii este oblic, bolnavul nu poate fluiera, nu-si poate umfla obrazul, la scoaterea limbii aceasta deviaza spre partea sanatoasa, ca si trasaturile jumatatii inferioare ale fetei. Faciesul mitralbeaut mitrale(facies de papusa), prezent la femei minione si caracterizat de asocierea: buze cianotice, paloare perioronazala, pometi rosii-cianotici. Faciesul pletoric este de culoare rosie, cu prezenta de telangiectazii la nivelul pometilor; este specific hipertensivilor la care este prezenta si ateroscleroza. In boli febrile este prezent faciesul vultuosrosu, congestiv (fara a prezenta telangiectazii). In bronhopneumopatia cronica obstructiva poate predomina emfizemul, situatie in care bolnavii se prezinta ca pink puffersgafaitori roz; poate predomina bronsita cronicabolnavii fiind denumiti blue bloaterscianoza se asociaza faciesului buhait. Faciesul in lupusul eritematos sistemiceste caracterizat de prezenta unei eruptii eritemato-scuamoase, cicatriceala in vespertilio (in forma de fluture, cu corpul situat la nivelul piramidei nazale si cu aripile prezente la nivelul pometilor). Faciesul din sclerodermiefacies in icoana bizantina, cu tegumente infiltrate, intinse, cu buze si nas subtiri. Faciesul din dermatomiozitacu pleoape liliachii, tegumente ingrosate, buze subtiate si hipomimie. 28.Gigantismul hipofizar se defineste ca o hipertrofie staturo-ponderala armonica. El exprima efectul hiperplaziant si hipertrofiant al hormonului somatotrop in exces, atunci cand se exercita asupra unui organism surprins in plin proces de crestere, inainte de inchiderea cartilajelor de conjugare. Hipersecretia se datoreaza unei tumori a hipofizei anterioareadenomul acidofil hipofizar. 29.Nanismul este caracterizat de o talie redusa intre 120-150cm. Etiologia este variata:

-nanismul hipofizar este o microsomie generalizata, avand drept simptom principal hipotrofia staturala marcata si armonica. Este consecinta insuficientei hipofizare survenita in copilarie, cauzata de lezarea primitiva a hipofizei sau secundara unor tumori cerebrale sau hipotalamice. -nanismul mixedematos reprezinta una dintre formele de manifestari ale distrofiei endemice tireopate. -nanismul acondroplazic este datorat unui defect, transmis genetic, in osificarea oaselor lungi. -nanismul rahitic se caracterizeaza prin prezenta stigmatelor rahitice, datorate deformarii osoasa crescute -nanismul pottic apare datorita morbului Pott(abces rece, de natura tuberculoasa) 30.Hiperstaturalitatea desemneaza indivizi avand o inaltime care, pentru Romania, este intre 185-190cm; unii dintre ei sunt absolut normali, dar la altii se poate constata eunuchismul prepuberal. La acestia cresterea este neproportionata, dizarmonica, cu aspect de om paianjen. Unii bolnavi hiperstaturali au sindrom Marfan. 31.IMC(indicele de masa corporala) Se mai numeste si indicele Quetelet si este egal cu greutate(kg)/inaltime 2 (m), iar valoarea normala este intre 18-25 kg/m2 la adult, dar aceste limite se modifica sensibil cu varsta si sexul. In functie de IMC, OMS a acceptat urmatoarea clasificare: -IMC<18,5 kg/m2subponderal -IMC: 18,5-24,9 kg/m2limite normale -IMC: 25-29,9 kg/m2suprapondere -IMC: 30-34,9 kg/m2obezitatea gradul I -IMC: 35-39,9 kg/m2obezitate gradul II -IMC: >40 kg/m2obezitatea gradul III Obezitatea androida poate fi intalnita la barbati sau la femeile la climax; depozitele adipoase sunt localizate: cervical inferior, interscapulo-vertebral, la nivelul abdomenului; sunt prezente de asemenea semne de hipercorticism: facies in luna plina, virilism pilar, prezenta vergeturilor active. Obezitatea ginoida este mai rara; apare la barbatii cu hipogonadism si este caracterizata de prezenta depozitelor adipoase la nivelul sanilor, soldurilor, feselor. Complicatii metabolice sunt mult mai rare si mai putin marcate in acest tip de obezitate, spre deosebire de cea androida. Se asociaza frecvent cu : picior plat, reumatismul degenerativ, de suprasolicitare, cu localizari la nivelul membrelor inferioare si coloanei vertebrale, varicele hidrostatice. 31.Slabirea simpla (gradul I) apare la un deficit fata de greutatea ideala de pana la 20% si se caracterizeaza prin astenie fizica, fatigabilitate. Emacierea (gradul II) se caracterizeaza prin disparitia paniculului adipos, inclusic a bulei Bichat, parul este uscat, unghiile friabile, apare la un deficit fata de greutatea ideala de 30%. Casexia este forma extrema a emacierii, cand deficitul este mai mare de 30% si se caracterizeaza prin atrofia musculaturii scheletice, accentuarea reliefului osos, apar edeme moi, palide, retromaleolare prin hipoalbuminemie, anemie prin deficit de globulina. Cauzele denutritiei:

-reducerea voluntara a aportului alimentar, in anorexia psihopatica din schizofrenie, sindromul bipolar, anorexia mentala, scaderea metabolismului bazal, tulburari menstruale. -cauze organice de reducere a aportului alimentar: stenoza esofagiana, stenoza pilorica, varsaturi incoercibili de diverse cauze; reducerea absorbtiei proteinelor in sindromul de malabsorbtie; pierderi crescute de proteine in sindromul nefrotic, gastroenteropatie cu pierderi de proteine, arsuri intinse, tumori; afectiuni endocrine: hipertiroidie, hiperparatiroidismul primar, insuficiente hipofizare(boala Simmonds sau sindromul Sheehan). 32.Constitutia Tipul longilin stenic: defineste un tip puternic, armonios, inalt, echilibrat si rezistent, cu musculatura bine dezvoltata. Tipul longilin astenic: defineste un tip inalt, slab, cu musculatura flasca, cu accentuarea curburilor vertebrale, cu hipofunctie hormonala. Tipul brevilin stenic: defineste un tip de statura mica, cu musculatura bine dezvoltata, cu gat scurt, abdomen proeminent. Tipul brevilin astenic: defineste un tip de statura mica, cu hipotonie musculara, membre subtiri. 33.Edemul este definit ca o acumulare de sodiu si apa in tesutul interstitial care mareste volumul regiunii, sterge reliefurile anatomice normale si lasa godeu la compresiune. Cauzele edemului sunt multiple: locale (inflamatie, alergie); generale (edem cardiac, renal , hepatic etc). pentru ca edemul sa devina vizibil, este necesar ca retentia de lichide sa fie de 4-6kg. Edemul manifest se evidentiaza prin examen clinic la inceput in zonele in care fie tesutul conjunctiv este foarte lax, fie forta gravitationala se asociaza, favorizand acumularea lichidelor in zona respectiva. Alte zone in care edemul poate fi usor remarcat: pretibial, regiunea inferointerna a coapselor, la nivelul peretelui abdominal. Edemul cardiac este decliv, apare initial vesperal, este localizat perimaleolar si pretibial la pacientii care se deplaseaza si respectiv retrosacrat la cei aflati lungi perioade in clinostatism. Tegumentele sunt cianotice (staza determina cresterea locala a hemoglobinei reduse), reci (debit redus, circulatie incetinita). In cazul persistentei indelungate, edemul este relativ dur (prin proliferare fibroblastica), daca este recent lasa godeu si este precedat de dispnee. Edemul renal poate fi: -edem nefrotic: se datoreaza cresterii permeabilitatii membranei bazale glomerulare, cu proteinurie mare, insotita de hiposerinemie si scaderea presiunii coloidosmotice in capilare; -edem nefritic: apare in glomerulonefritele acute si cronice, cu proteinurie mai mica si retentie de sodiu. Edemele sunt localizate predominant la nivelul fetei (pleoape), dar pot aparea si pe fata dorsala a piciorului, la nivelul organelor genitale externe. Sunt albe, moi, pufoase, lasa usor godeu, apar matinal si regreseaza ulterior, iar temperatura locala este normala. Edemul hepatic este produs de hipoalbuminemie, de hipersecretia de aldosteron si de hormon antidiuretic, precum si de alterarea metabolizarii hepatice a aldosteronului. Est eun edem alb, moala, pufos, localizat la membrele inferioare. In ciroza hepatica apare si ascita, se pot asocia: icter, stelute vasculare, ginecomastie, circulatie colaterala de tip porto-cav sau cavo-cav.

10

Edemul inflamator poate aparea in infectii superficiala si este rosu, cald, dureros, lasa greu sau nu lasa godeu. In infectii profunde (pleurezie purulent, abces perinefritic), poate aparea un edem parietal care este alb, cald, moala cu vene superficiala dilatate. Edemul Quincke (alergic) este rozat, pruriginos, localizat la granita dintre tegument si mucoasa. Apare predominent palpebral si la nivelul buzei superioare buza de tapir. Este de etiologie alergica si se datoreaza cresterii permeabilitatii capilare. Daca se localizeaza glotic, produce decesul prin asfixiere. 34.Principalele simptome de ordin general: febra, frisonul, astenia, alterarea starii generale, transpiratii, apetit diminuat, scadere in greutate. 35.Cauzele durerii toracice: Peretele toracal: nevralgii intercostale, zona zooster, fisuri/fractui costale, dermite, celulite, coloana vertebrala: spondiloze, spondilite, tasari/fracturi de corpi vertebrali. Pleuro-bronho-pulmonare: pleurite, pleurezii, pneumotorax, cancere pleurale, bronsite acute, cancer bronho-pulmonar, abces pulmonar, pneumonii ce prin corticala pulmonara. Cardio-vasculare: angor pectoris, infarct miocardic acut, pericardita etc. Mediastinale Abdominale: litiaza biliara, abces subfrenic, cancer hepatic etc. 36.Cauze dispnee -psihologice: hiperventilatie -farmacologice: afectiuni respiratorii induse de medicamente, afectiuni cardiace induse de medicamente -patologice: obezitate, anemie, afectiuni respiratorii, afectiuni cardiace -fiziologice: efort fizic foarte mare, neadaptare la scaderea presiunii partiale a O2 la altitudine mare sau hiperventilatie voluntara (frecvent intalnita la nevrotici). 37.Bradipneea inspiratorie este o forma de dispnee care se instaleaza in obstructia cailor respiratorii superioare prin corpi straini intralaringieni, prin paralizie de corzi vocale, prin crup difteric, prin edemul alergic situat la nivelul glotei, prin compresii externe asupra cailor respiratorii date de diverse formatiuni tumorale. Ea se caracterizeaza printr-un inspir dificil, suierat, numit cornaj. Retractia spatiilor intercostale in timpul inspirului poarta denumirea de tiraj. 38.Bradipneea expiratorie este o forma de dispnee care este cauzata de un obstacol in eliminarea aerului din plamani in timpul expirului. Ea poate sa imbrace un caracter acut, asa cum se intampla in criza de astm bronsic alergic sau un caracter cronic, cm se intampla in bronsita cronica si in emfizemul pulmonar. Trecerea cu viteza a aerului atat in inspir, cat si in expir, printr-o portiune stenozata duce la aparitia unui zgomot care poarta denumirea de stridor. 39.Dispneea restrictiva(din disfunctia ventilatorie/insuficienta respiratorie restrictiva; termenul se refera la restrictia determinata de limitarea miscarilor respiratorii si respectiv de reducerea schimburilor alveolo-capilare) apare in: -afectiuni acute sau cronice ce afecteaza largi teritorii din parenchimul pulmonar: pneumonii masive, bronhopneumonii, tuberculoza pulmonara -afectiuni ce determina compresia parenchimului pulmonar: pleurezii masive, pneumotorax masiv. -atelectazii de diferite etiologii: cancere bronho-pulmonar, corpi straini, postoperatorie. 11

40.Respiratia Cheyne-Stokes este o respiratie periodica care consta in prezenta unor perioade in care amplitudinea respiratorie creste treptat, apoi descreste, dupa care apare o perioada de apnee(de ordinul zecilor de secunde), cand pacientul devine somnolent mai ales in apnee prelungita, in timp ce perioada de hiperpnee care urmeaza il face sa devina anxios. Este o forma de respiratie intalnita in cresterea presiunii intracranienemeningita, hidrocefalie, accidente vasculare cerebrale, procese inlocuitoare de spatiu, in degenerari cerebrale etc. 41.Respiratia de tip Kussmaul este o respiratie cu ritm in patru timpi, profunda, foarte zgomotoasa. Este o form de dispnee cu bradipnee, pacientul ajungand la 8-9 respiratii pe minut. Este intalnita in coma diabetica, in coma uremica prin efectul toxic al acidozei asupra centrilor respiratorii. 42.Respiratia Biot se caracterizeaza prin prezenta unor perioade de apnee care sunt intalnite din cand in cand intervenind in ritmul normal si caracterizeaza starile de agonie, procesele inlocuitoare de spatiu cerebral cu expansiune cerebrala. 43.Tusea este un act reflex care urmeaza deschiderii bruste a glotei si consta intro expiratie fortata insotita de o eliminare a corpilor straini intrabronsici si mai ales a secretiilor intrabronsice. Principalele circumstante de aparitie: -pozitionala : la bolnavii cu pleurezie, la cei cu bronsiectazii -nocturna: la cardiacisemne de insuficienta ventriculara stanga -de efort: in stenoza mitrala cu hipertensiune in mica circulatie; astmul bronsic de efort, la cei cu bronsita cronica si cu emfizem pulmonar. -emotionala -tuse paroxistica prin aspirarea unor corpi straini sau prin inspirarea unui aer insuficient conditionat. Tuse seaca, uscata, este o tuse cu timbru sec, fara expectoratie, este scurta, se repeta, este spuizanta pentru bolnav. Este intalnita in afectiuni pleurale (pneumotorax, pleurite, pleurezii), in neoplaziile pulmonare, in tumori mediastinale, in virozele respiratorii, alteori poate avea drept cauza o boala neuro-psihica (tulburari psihice, emotii etc.). Tusea umeda, productiva, este insotita de eliminarea sputei, care imbraca diferite forme. Ea se intalneste in bronsiectazii, bronsite cronice, pneumonii, tuberculoza pulmonara etc. 44.Expectoratia (sputa) Sputa perlata in cantitate mica, mucoasa, apare la sfarsitul crizei de astm bronsic alergic. Ea contine mulaje cu aspect perlat, cilindrice, rasucite, cu aspecte de spirala (spirale Curshmann) si totodata examinata microscopic contine multe eozinofile (elementul care evidentiaza etiologia alergica) si cristale frecvente care poarta denumirea de cristale Charcot-Leyden. Sputa sero-mucopurulenta de culoare alba, galbena sau verde, care recoltata intrun vas sedimenteaza in 4 straturi: spumos, seros, mucos si purulent apare in bronsiectazii. Sputa ruginie, aerata, aderenta de vas se intalneste in pneumonia pneumococica. 45.Vomica reprezinta eliminarea, de cele mai multe ori brusc, exploziv, in urma unui effort de tuse, a continutului unei colectii pulmonare ce a patruns in caile respiratorii in urma deschiderii prin efractia unei bronsii. Continutul eliminat poate fi: purulent 12

(abces pulmonar sau pleurezie pulmonara), seros (atunci cand se produce evacuarea unui chist hidatic) situatie in care poate contine si membrana proligera sau vezicule fiice. 46.Hemoptizia reprezinta eliminarea, in urma actului tusei, a unei cantitati de sange provenita de la nivelul aparatului respirator. Cauzele hemoptiziei: -infectii si inflamatii de orice fel situate la nivelul tractului respirator: tuberculoza pulmonara, traheobronsite, bronsite acute sau cronice insotite de tuse violenta si hemoptizie, abcesul pulmonar, pneumonia de cauza pneumococica, bronsiectazii, micoze pulmonare, chistul hidatic pulmonar, neoplasmul pulmonar. -boli pulmonare si boli cardio-vasculare: stenoza mitrala, embolia pulmonara sau infarctul pulmonar, anevrismul aortei, edemul pulmonar acut -boli autoimune: periarterita nodoasa -boli hematologice: hemofilia, leucemia, trombocitopenia -boli iatrogene: pacienti tratati incorect cu anticoagulante 47.Toracele emfizematos se caracterizeaza prin cresterea semnificativa a diametrului antero-posterior al cutiei toracice (care egaleaza sau depaseste diametrul transversal); sternul proemina, coastele sunt orizontalizate, spatiile intercostale se largesc, fosele supraclaviculare se sterg sau ajung chiar sa bombeze, gatul pare scurt, cifoza toracica se accentueaza, baza toracelui se largeste, unghiul epigastric devine obtuz. Toracele in totalitate are aspect rigid, cvasi-imobil, parand blocat in inspir.

48.Toracele infundibuliform poate fi congenital, posttraumatic sau profesional(in vremea cand pantofii erau facuti manual, pantofarii isi fixau partea ascutita a calapodului in partea inferioara a sternului) si este reprezentat de prezenta unei depresiuni a jumatatii inferioare a sternului. Rasunetul asupra functionalitatii pulmonare este de regula minor. 49.Toracele conoid in clopotdenumirea deriva din aspectul de trunchi de con al toracelui, dilatatia portiunii inferioare a toracelui, desproportionata in comparatie cu partea superioara. Apare in situatiile cresterii presiunii intraabdominale in cazul unor tumori abdominale voluminoase, al hepato- si splenomegaliilor semnificative, al ascitelor voluminoase. 50.Toracele cifotic este caracterizat de prezenta unei cifoze toracale accentuate, ce poate aparea fie prin vicii de pozitie, fie prin afectari ale coloanei vertebrale (maladia Scheuermann, tasarea post-traumatica a corpurilor vertebrale, in special a celor toracale, ce capata un aspect triunghiular, asemanator simboluilor cuneiforme, sechele ale morbului Pott). Frecvent cifoza se asociaza cu scolioza, determinand aparitia toracelui cifo-scoliotic. 51.Dilatarea unui hemitorace apare in cazul prezentei unor revarsate pleurale abundente(pneumotorax masiv sau pleurezie masiva), unor tumor pulmonare (chist hidatic, chist disembrioplazic) sau al organelor de vecinatate (guse plonjante, timoame, limfoame, osteosarcoame), cardiomegalii de diverse etiologii, pericardite masive etc. 13

Retractia unui hemitorace se poate constata in atelectazii masive, simfize retractile pleuro-pericardice, pahipleurite retractile. 52.Scaderea amplitudinii miscarilor respiratorii se constata in emfizemul pulmonar (scadere bilaterala), afectiuni pulmonare extinse (stelectazii, pneumonii masive, revarsate pleurale masive, tumori de mari dimensiuni), afectiuni ale peretelui toracic (fracturi, fisuri si contuzii costale), nevralgii intercostale, afectiuni ale pleurei (pleurite) insotite de durere (determinand o imobilizare antalgica unilaterala). 53.Palparea transmiterii vibratiilor vocale: Pronuntia unor cuvinte care contin consoane cu o nota vibranta (33) duce la aparitiza unui sunt care se propaga de-a lungul arborelui traheobronsic (daca acesta este liber) care poate fi perceput la palparea toracelui ca o vibratie care poarta denumirea de fremat pectoral sau vibratie vocala. Cu alte cuvinte, pacientul repeta 33,33, iar medicul percepe vibratiile vocale palpand cusca toracica (se obisnuieste a fi folosita aceeasi mana pentru ambele hemitorace, examinarea facandu-se simetric). In situatii patologice, vibratiile vocale pot sa fie accentuate asa cum se intampla in fenomenele de condensare pulmonara (pneumonie, formatiuni tumorale, infarct pulmonar) sau diminuate in obstructii incomplete ale bronhiei prin secretii bronsice, corpi straini, tumori, in emfizemul pulmonar, revarsate lichidiene pleurale si abolite in crupul difteric, tumori mari laringiene, obstruarea completa a bronhiilor (cancer, corp strain, compresie de vecinatate) sau revarsate lichidiene masive (pleurezie masiva).

54.Hipersonoritatea Skoda, clinician ceh, a descris fenomenul care ii poarta numeleskodismcare consta in hipersonoritate situata deasupra unui proces patologic pleural sau parenchimatos (fenomen compensatoriu). Hipersonoritatea este intalnita in pneumotorax, emfizem pulmonar, uneori in abcese sau chist hidatic dupa evacuare, cand percutia evidentiaza o hipersonoritate cu tenta timpanica. Timpanismul apare in cazul pneumotoraxului, cand presiunea aerului din cavitatea pleurala depaseste nivelul mediu (pentru ca, in pneumotoraxul masiv, in tensiune, sa decelam chiar matitate). Timpanismul se intalneste in mod normal la percutia anselor intestinale goale. Matitatea este sunetul obtinut in situatii patologice, cum ar fi: revarsatele lichidiene pleurale, procesele de condensare (pneumonie, tumori pulmonare, infarct pulmonar etc), abcesele pulmonare inainte de evacuare, tuberculoza pulmonara (cu precadere la nivelul bandeletelor Kronig). In anumite situatii, intalnim asa-numita matitate suspendata (pleurezia inchistata) sau submatitate care alterneaza cu sonoritate (bronhopneumonie). Matitatea sau submatitatea apar in urmatoarele situatii: -modificari (in sensul cresterii grosimii sale) ale peretelui toracic ce diminua intensitatea sunetului de percutie: prin tesut adipos, edem al peretelui, inflamatii sau tumori ale peretelui; -cand se interpune in cavitatea pleurala un mediu nesonor: colectii lichidiene, piotorax, hemotorax. -cand apar ingrosari pleurale: pahipleurite, tumori pleurale 14

-cand apar condensari pulmonare; stari inflamatorii pulmonare ce evolueaza cu exsudat alveolar si infiltratie interstitiala (pneumonie, bronhopneumonie, TBC pulmonar) sau pur si simplu aerul dispare dintr-un teritoriu, infarct pulmonar, formatiuni pulmonare ce inlocuiesc parenchimul normal (tumori benigne si maligne, procese cicatriceala, fibroscleroase, pulmonare). 55.Auscultatia Murmurul vezicular este un zgomot mai dulce ce rezulta din trecerea aerului atat prin arborele traheo-bronsic, cat si cel alveolar. Murmurul vezicular are o componenta inspiratorie mai lunga, act activ, si o componenta expiratorie mai scurta, act pasiv. Patologic, murmurul vezicular accentuat se intalneste in pneumoni, bronsite acute in faza de inceput, ca un fenomen compensatoriu in vecinatatea unor procese patologice intinse, in timp ce diminuarea murmurului vezicular este intalnita in emfizemul pulmonar, obstructiile bronsice incomplete, tumori pulmonare, pahipleurita etc. Acesta este abolit atunci cand obstructia bronsica este totala. Suflul laringo-traheal (tubar) are tonalitate joasa, aspru, intensitate mare este fiziologic la auscultatia laringo-traheei si patologic in fenomenele de condensare pulmonara (arborele traheo-bronsic ramane deschis ca o teava). Suflul pleuretic (dulce, aspirativ, abia se aude) este intalnit in pleureziile cu lichid in cantitate medie (lichidul se interpune intre urechea medicului si murmurului vezicular). Suflul cavitar (grav cu timbru cavernos) rezulta ori de cate ori o cantitate mare (caverna, abces evacuat cu pereti uscati) comunica cu bronhia. Suflul amforic (grav, dulce, cu rezonanta muzicala) rezulta prin transmiterea zgomotului laringo-traheal printr-o cavitate mare situata in apropierea peretelui toracic care comunica cu bronhia printr-un orificiu mic (aspect de gatuire, amfora). Ralurile ronflante sunt raluri uscate, sunt continue, se modifica cu tusea. Denumirea lor provine de la asemanarea cu zgomotul produs de sforaitul superficial al unui om care doarme, mai sunt comparate cu zgomotul produs de ciupirea corzilor unui contrabas. Au o tonalitate joasa si se produc la nivelul bronsiilor mari, in ambii timpi ai respiratiei. Apar in orice situatie patologica insotita de hipersecretie bronsica. Raluri sibilante sunt raluri uscate, au tonalitate inalta, se modifica cu tusea, sunt suieratoare (asemanatoare cu zgomotul aerului ce patrunde pe sub usa sau al vantului sau cu sunetele emise de albatrosi), se produc la nivelul bronsiilor mici si bronsiolelor in ambii timpi ai respiratiei. Apar in toate afectiunile in care apare o diminuare a lumenului bronsic: astm bronsic, bronsita cronica astmatiforma, BPOC. Raluri crepitante sut raluri umede si au fost comparate cu zgomotul produs de aruncarea cristalelor de sare pe jar sau pe o plita incinsa; seamana si cu zgomotul produs de frecarea unei suvite de par intre 2 degete. Se prezinta ca o succesiune de zgomote fine, egale, ce apar doar in inspir (deplisarea alveolelor), in special in a doua parte a sa, au caracter uscat, sunt influentate de tuse: apar in ploaie dupa tuse si pot fi: de inducere (in faza initiala a pneumoniei, cu bogat exsudat fibrinos alveolar), de reintoarcere(apare o relichefiere a exsudatului prin eliberarea de proteaza leucocitare) sau de decubit (la bolnavii ce stau timp indelungat in decubit dorsal apar deplisari ale alveolelor care anterior au fost colabate). Raluri subcrepitante sunt raluri umede prin excelenta, au originea la nivelul bronsiilor, apar in ambii timpi ai respiratiei, sunt variabile ca intensitate (se modifica de la o tuse la alta), sunt influentate de tuse (de cele mai multe ori dispar). Pot fi mari, mijlocii sau mici; cele mici se aseamana cu cele crepitante (de care pot fi insa deosebite 15

prin timbrul evident mai umed, cat si prin faptul ca se produc in ambii timpi ai respiratiei); cele mari se aseamana cu zgomotul produs de spargerea bulelor de aer ce apar cand suflam printr-un pai intr-un pahar cu apa. Ralurile cavernoase sunt varietati de crepitante care rezulta din trecerea aerului printr-o cavitate care comunica cu bronhia, au timbru metalic, cavitar si sunt intalnite in cavernele tuberculoase si cavitatile ce rezulta dupa evacuarea abcesului pulmonar sau chistului hidatic. Cracmentele sunt varietati de crepitante au timbru aspru, si apar in tuberculoza pulmonara. Aparat respirator 56.Principalele metode paraclinice de investigare a aparatului respirator: radiologice (radioscopia, radiografia, tomografia, bronhografia, angiopneumografia), punctia pleurala (toracenteza), pleuroscopia, scintigrama pleurala, biopsia pleurala, explorarea functionala. 57.Sindromul bronsic Sindromul bronsic acut Etiologie. Factorii etiologici cel mai frecvent incriminati sunt: -virusurile gripale, paragripale, virusul sincitial respirator, adenovirusuri, picornavirusuri, mixovirusuri -bacteriile: pneumococi, strptococi, haemophilus influenzae, stafilococi -substante chimice: expunere profesionala sau accidentala la praf, ciment, gaze toxice, fum etc. Se disting 2 perioade de evolutie: Perioada uscata sau de cruditate in care pacientul prezinta tuse seaca chinuitoare precedata de cele mai multe ori de catar nazo-faringian (rinita, rinosinuzita, angina), inconstant subfebrilitate. In cazul in care se asociaza un sindrom obstructiv de cai aeriene superioare (crupul, epiglotita acuta) sau inferioare (bronsita acuta astmatiforma sau bronsiolita acuta) pot sa apara dispnee si/sau cianoza. La examenul fizic putem depista uneori murmur vezicular inasprit si raluri bronsice. Perioada de coctiune apare dupa cateva zile: se caracterizeaza prin prezenta expectoratiei cu sputa mucoasa (in bronsitele virale sau alergice) sau mucopurulenta (in bronsitele bacteriene). Elementul patologic dominant obtinut la examenul fizic se refera la prezenta ralurilor difuze: raluri ronflante si rar sibilante (atunci cand procesul bronsitic este localizat in special la nivelul bronhiilor mari si mijlocii), repectiv sibilante si/sau subcrepitante (atunci cand procesul bronsitic este localizat in special la nivelul bronhiilor mici). Forme clinice de bronsita acuta: Bronsiolita acuta apare in special la copii in evolutia unor viroze. Bronhiile mici si bronhiolele sunt blocate de mucus aderent si vascos. Din punct de vedere clinic, afectiunea se caracterizeaza prin dispnee intensa, iar la auscultatie apar raluri subcrepitante si sibilante. Prognosticul este rezervat datorita severitatii. Bronsita hemoragica se caracterizeaza prin aparitia sputelor hemoptoice sau hemoptiziilor in contextul epidemiilor de gripa. Bronsita unilaterala sau segmentara, cunoscuta si sub denumirea de bronsitasimptom, ascunde in spatele ei o alta afectiune (tuberculoza pulmonara, cancer

16

pulmonar, corp strain bronsic ignorat, boli infecto-contagioase). In aceasta situatie, simptomatologia treneaza, tinzand spre agravare, in ciuda tratamentului aplicat. Posibilitati de evolutie: mojaritatea cazurilor beneficiaza de o evolutie favorabila, cu remitere treptata a simptomatologiei in decurs de 1-3 saptamani. Exista situatii in care pacientul poate prezenta o hiperreactivitate bronsica restanta care poate semnifica debutul unei afectiuni pulmonare cronice de tipul astmului bronsic sau bronhopneumopatiei cronice obstructive. La batrani sau la persoanele cu afectiuni cronice asociate, evolutia poate fi severa. Sindromul bronsic cronic Bronsita cronica reprezinta o inflamatie nespecifica a bronhiilor cu progresiune spre bronhiole si tesutul pulmonar, rezultand hipersecretie de mucus si aparitia simptomatologiei: tuse si expectoratie; conform definitiei OMS, simptomatologia descrisa trebuie sa fie manifestata in majoritatea zilelr, cel putin 3 luni pe an, cel putin 2 ani consecutiv, fara a putea fi atribuita altor cauze. Etiologie. Factorii predispozanti sunt reprezentati de : fumat, poluare atmosferica (pulberi, gaze toxice), factori ocupationali (pulberi mineral sau vegetale, toluen, scame etc.), infectii si factori genetici. Fiziopatologie. Afectiunea se caracterizeaza prin leziuni ale mucoasei bronsice experiorizate prin edem, hipersecretie de mucus si hiperreactivitate bronsica. Tabloul clinic al afectiunii asociaza: tuse productiva, in special dimineata; expectoratie mucopurulenta sau purulenta cantitativ crescuta in cursul diminetii; dispnee de effort in cazul asocierii cu emfizemul pulmonar. La examenul fizic se inregistreaza hipersonoritate la percutie si diminuarea transmiterii vibratiilor vocale la palpare, in cazul asocierii cu emfizemul pulmonar. Elementul caracteristic este prezenta pe arii extinse a ralurilor ronflante, sibilante si subcrepitante. Tipuri clinice de boala: Bronsita cronica simplasimptomul dominant este tusea matinala, declansata de contactul cu aerul rece, atmosfera poluata sau fumul de tigara; expectoratia mucoasa, muco-purulenta sau purulenta (in timpul excerbarilor) insoteste tusea; uneori sputa devine hemoptoica; la examenul plamanului apar: diminuarea murmurului vezicular, raluri subcrepitante si sibilante (in stadii avansate ale bolii). Bronsita cronica recurent purulentain perioada de acutizare este posibila asocierea sindromului obstructiv. Bronsita cronica obstructiva: simptomatologia este dominata de dispnee(de efort) insotita de wheezing(in perioadele de exacerbare); tabloul clinic este completat de tuse cu expectoratie variabila cantitativ si calitativ, astenie; complicatia cea mai frecventa este reprezentata de cordul pulmonar cronic, situatie in care apar edeme ale membrelor inferioare, hepatomegalie de staza, jugulare turgescente. Se descriu 2 sindroame clinice: -tipul A, cu predominenta emfizemului, caracterizat prin dispnee progresiva, tuse rara, facies tip pink puffer, expir prelungit, torace emfizematos, posibil tiraj intercostal, hipersonoritate la percutia toracelui, murmur vezicular diminuat, raluri sibilante fine. -tipul B, cu predominenta bronsitei, care apare mai frecvent la fumatori si care se caracterizeza prin tablou clinic marcat de tuse productiva, dispnee cu caracter ondulant; examenul fizic evidentiaza pacent obez, cu faciez tip blue-bloatter, cianotic cu degete hipocratice. In cazul aparitiei complicatiilor, apar semnele cordului pulmonar cronic: edeme, jugulare turgescente, hepatomegalie de staza. Examenul fizic al plamanului 17

evidentiaza expir prelungit diminuarea transmiterii vibratiilor vocale, murmur vezicular diminuat, raluri ronflante, sibilante si subcrepitante diseminate difuz. Bronsita cronica astmatiforma: sindromul obstructiv apare in perioadele de acutizare, intre aceste perioada fiind prezenta dispneea de efort. 58.Sindromul de condensare pulmonara Sindromul de condensare pulmonara neretractil (pneumonie, bronhopneumonie) este afectiune pulmonara inflamatorie acuta, de etiologie diversa, caracterizat din punct de vedere anatomo-patologic prin alveolita exsudativa si/sau infiltrat inflamator peribronhovascular. Principalele cauze: -pneumonii bacteriene determinate de pneumococ, stafilococ, streptococ, Klebsiella, Haemophilus influenzae, micobacterii, Legionella -pneumonii virale determinate de virusuri gripale si paragripale, virusul sincitial respirator -pneumonii determinate de chlamidii, rickettsii, fungi, protozoare -pneumonii determinate de mycoplasma -pneumonii neinfectioase: toxice, prin aspiratie, prin iradiere. Examen fizic: La inspectie se observa diminuare amplitudinii miscarilor respiratorii la nivelul hemitoracelui afectat. La palpare, pot fi intalnite 2 situatii: daca bronhia de drenaj este libera, vibratiile vocale sunt transmise mai bine in zona de proiectie a condensarii, iar daca bronhia este obstruata partial sau total, vibratiile vocala sunt diminuate sau abolite. La percutiesubmatitate sau matitate. La auscultatie: raluri crepitante sau subcrepitante, respiratie suflanta sau suflu de tubar patologic. Initial apar ralurile crepitante de inductie, in faza de maturitate apar ralurile crepitante ce insotesc suflul tubar, iar in ultima faza se pot ausculta raluri crepitante de intoarcere care sunt mai groase si mai neregulate ca intensitate. Examenul radiologic evidentiaza o opacitate densa, de intensitate subcostala, omogena, de forma triunghiulara, cu varful spre hil si baza spre peretele toracic. Odata cu evolutia procesului pneumonic, apacitatea devine neomogena, se reduce ca intensitate si se revine treptat la aspectul radiologic normal. Pneumonia pneumococicasunt descrise mai multe perioade: -perioada prodromala se caracterizeaza prin aparitia asteniei, starii de curbatura, cefaleei, tusei iritative. -debutul este uneori brusc, caracterizat prin frison unic, solemn si prelungit, junghi toracic violent exacerbat de tuse, febra inalta, dispnee cu respiratie superficiala si tuse iritativa. -in perioada clinic manifestata, tabloul clinic prezinta urmatoarele elemente patologice: febra in platou insotita de tahicardie, transpiratii, uneori herpes nazo-labial; facies vultuos; tuse care devine productiva in 24-48h; expectoratie de culoare rosiecaramizie. -examen fizic: La inspectie se observa diminuare amplitudinii miscarilor respiratorii la nivelul hemitoracelui afectat. La palpare, pot fi intalnite 2 situatii: daca bronhia de drenaj este libera, vibratiile vocale sunt transmise mai bine in zona de proiectie a condensarii, iar daca bronhia este obstruata partial sau total, vibratiile vocala sunt diminuate sau abolite. 18

La percutiesubmatitate sau matitate. La auscultatie: raluri crepitante sau subcrepitante, respiratie suflanta sau suflu de tubar patologic. Initial apar ralurile crepitante de inductie, in faza de maturitate apar ralurile crepitante ce insotesc suflul tubar, iar in ultima faza se pot ausculta raluri crepitante de intoarcere care sunt mai groase si mai neregulate ca intensitate. Examenul radiologic evidentiaza o opacitate densa, de intensitate subcostala, omogena, de forma triunghiulara, cu varful spre hil si baza spre peretele toracic. Odata cu evolutia procesului pneumonic, apacitatea devine neomogena, se reduce ca intensitate si se revine treptat la aspectul radiologic normal. Sindromul de condensare pulmonara in infarctul pulmonar se produce prin obliterarea lumenului unei artere pulmonare de calibru mic sau mediu, cel mai frecvent, de catre un embolus, mult mai rar de catre un trombus dezvoltat in situ. Consecinta acestei obstructii este invadarea cu sange a alveolelor deservite de respectivul ram arterial. Se intalneste frecvent in insuficienta cardiaca dreapta, insuficienta cardiaca globala sai ca o complicatie a tromboflebitelor din teritotiul venos profund sau a interventiilor chirurgicale de la nivelul micului bazin. Tablou clinic. Simptomatologia se instaleaza brusc si este reprezentata de junghi violent in hemitoracele afectat, dispneea accentuata, de intensitate crescuta, cianoza, tuse seaca, insotita de spute hemoptoice, febra sau subfebrilitate, anxietate. Examen clinic: -la inspectie: scaderea amplitudinii miscarilor respiratorii din cauza durerii -la palparescaderea ampliatiilor toracice -la percutiesubmatitate sau matitate -la auscultatieprezenta suflului tubar, a ralurilor crepitante si eventual a frecaturii pleurale. Examenul radialogic evidentiaza o opacitate bine delimitata, triunghiulara, de tip segmentar, cu baza la periferie si varful la hil. Sindromul de condensare pulmonara retractil: atelectazia Reprezinta o modificare survenita la nivelul parenchimului pulmonar in care se asociaza doua elemente: colapsul alveolelor pulmonare si existenta unui fenomen de retractie(teritoriul pulmonar afectat este diminuat ca volum si tractioneaza organele din jur spre partea bolnava). Principalele cauze: obstructia bronsica (neoplasm bronsic, adenopatie hilara, corpi straini intrabronsici, stenoze tuberculoase, dopuri de mucus etc.); hipoventilatie alveolara (decubit prelungit, pareza musculaturii respiratorii), compresiuni pulmonare (pneumotorax, pleurezie masiva, tumori etc.); cauze reflexe (interventii chirurgicale pe torace sau abdomen, tumori cerebrale). Examenul obiectiv: -la inspectie: scaderea amplitudinii miscarilor respiratorii sau imobilitatea hemitoracelui, retractia hemitoracelui afectat cu ingustarea spatiilor intercostale; -la palpareabolirea/diminuarea vibratiilor vocale; -la percutiesubmatitate/matitate a zonei ce corespunde atelectaziei -la auscultatieabolirea murmurului vezicular in cazul obstructiei complete, sau diminuarea in cazul obstructiei incomplete. La examenul radiologic se evidentiaza: prezenta condensarii parenchimului sub form unei opacitati omogene, sistematizate, de forma triunghiulara, cu varful la hil,

19

corespunzand unui lob sau intregului plaman; prezenta retractiei traheei, mediastinului, cordului, hemidiafragmului. 59.Sindromul de revarsat pleural lichidian=pleurezia Reprezinta prezenta de lichid intre foitele pleurale. Principalele cauze: -creste presiunea hidrostatica, la nivelul interstitiului pulmonar (insuficienta cardiaca stanga) -diminuarea presiunii oncotice capilare (sindrom nefrotic, ciroza, diete excesive, boli consumptive, kwashiorchor); -pasaj transdiafragmatic al lichidului de ascita -colectia exsudativa, pleurezia sero-fibrinoasa, este bogata in proteine, cu pleura patologica care secreta lihid pleural. Cauzele cele mai frecvente sunt: cresterea permeabilitatii capilare, diminuarea reabsorbtiei, blocarea drenajului limfatic, la nivel pleural sau mediastinal, leziuni inflamatorii sau neoplazice. Principalele simptome si semne: -depind de etiologie: febra, transpiratii, alterarea starii generala in pleurezia TBC -depind de rapiditatea instalarii lichidului: in cazul unei pleurezii cu instalare rapida: tuse uscata, chintoasa, frecvent declansata de schimbarea pozitiei; durere tip lovitura de pumnal, este semnul cel mai frecvent, survine in inspir profund sau tuse, creste la schimbarea pozitiei, iradiaza in umar. -depind de starea plamanului subiacent: dispnee de tip tahipnee superficiala cu ata mai intensa cu cat revarsatul este mai abundent, cand plamanul subiacent este bolnav, cand bolnavul este culcat pe partea sanatoasa. Examen obiectiv: Inspectiaimobilitatea toracelui, cu diminuarea ampliatiilor toracice. Palpareabolirea vibratiilor vocale Percutiematitate franca, decliva, delimitata de o curba cu concavitatea in sus si intern (curba Damoiseau cand cantitatea de lichid este medie), cu un nivel superior depinde de importanta colectiei. Auscultatia: abolirea zgomotelor respiratorii normale; eventual frecaturi pleurale, suflu pleuretic, la limita superioara a colectiei; egofonie, pectorilocvie afona. Examen radiologic -indispensabil in fata oricarei pleurezii -radiografia de profil este utila pentru a aprecia topografia -radiografia de fata, in decubit lateral utila pentru a vizualiza o colectie foarte putin abundenta, revarsatul pleural se prezinta radiologic ca o opacitate: densa, omogena, mascand diafragmul, neretractila, decliva, cu limi superioara flu, concava I sus si spre interior, prelungita cu o opacitate axilara numita linia bordanta, cu deplasarea mediastinului catre partea opusa colectiei, cu atat mai importanta, cu cat este mai importanta cantitatea de lichid pleuretic. 60.Pneumotorax Cauze: -se poate datora ruperii alveolelor sau a unor bule de emfizem din parenchimul pulmonar, aflate in apropierea pleurei viscerale; -cand bresa permite circulatia aerului in cele doua sensuri (plaman->cavitatea pleurala si cavitatea pleurala->plaman) decolarea este bine suportata si se poate resorbi sponta intr-un timp variabil.

20

-cand bresa se deschide in inspir, dar se inchide si in expir, si aerul nu mai poate iesi, presiunea creste in cavitatea pleurala, colaband complet plamanul, comprimand si structurile vasculare mediastinale, existand riscul de pneumotorax sufocant. Simptome si semne -debut brutal, marcat de o durere toracica laterala, lovitura de pumnal, accentuata de inspirul pe care il inhiba, tuse iritativa, accentuata de miscari. Survine adesea dupa eforturi sau fara o cauza evidenta -se poate asocia cu: tuse iritativa, uscata, declansata uneori de miscari si care accentueaza durerea; dispneea de intensitate variabila, uneori dispneea majora, insotita de hipoxie, cianoza, semne de insuficienta ventriculara dreapta acuta, care anunta o toleranta proasta a pneumotoraxului, impunan un drenaj urgent. Examen obiectiv Inspectie: diminuarea amplitudinii miscarilor hemitoracelui interesat, din cauza durerii; polipnee Palpare: abolirea vibratiilor vocale Percutie: timpanism Auscultatie: abolirea murmurului vezicular; uneori suflu amforic. Radiografia pulmonara de fata: -hipertransparenta periferica, lipsita de orice structura parenchimatoasa pulmonara si vasculara; -parenchimul pulmonar, mai mult sau mai putin colabat la nivelul hilului, delimitat in exterior de un lizereu fin -se cauta o reactie lichidiana asociata -se cauta un pneumomediastin asociat: un lizerea clar in jurul structurilor vasculare sau bride fibroase care leaga inca plamanul de perete -arata calitatea parenchimului colateral(emfizem, fibroza etc.); comprimarea/impingerea mediastinului in cazul unui pneumotorax de supapa -in cazul unui pneumotorax partial; se observa cu atentie varfurile pulmonare, absenta vascularizatiei, lizereul marginal. 61.Sindromul de hiperaeratie pulmonara(distensie alveolara) Prin distensie alveolara se intelege o marire a spatiului aerian distal de bronsiola terminala, care poate fi pasagera (de scurta durataastm bronsic) sau permanenta (emfizem pulmonar). Astmul bronsic in care distensia alveolara apare prin obstructia paroxistica, reversibila a sistemului bronsiolar, abstructie determinata de spasmul musculaturii bronhiilor, ademul mucoasei si hipersecretia bronsica. Emfizemul pulmonar in care dilatarea cailor aeriene terminale este ireversibila si este determinata de dilatatia si distrugerea peretilor acestora, rezultand hipoventilatia pulmonara cronica ce are ca eprimare clinica insuficienta repiratorie. Astmul bronsic Etiologie: -astmul alergic: factorul declansator este reprezentat de un alergen-cel mai frecvent introdus prin inhalare: praf de casa, polen, ciuperci, mucegaiuri alergeni de origine animala sau vegetala; mai rar, sunt consemnati si alergenii ingerati. Cel mai frecvent este incriminat un mecanism imunologic de tip I, mediat prin intermeiul imunoglobulinelor de tip E. -astm de tip infectios: factorul declansator primordial este reprezentat de infectiile virale ale cailor respiratorii superioare; sunt citati si factori poluanti

21

-astm mixt (cel mai frecvent intalnit): prezinta trasaturi comune ale astmului alergic si infectios. Patogenie. In aparitia obstructiei bronsice sunt incriminate urmatoarele elemente: spasmul musculaturii bronsice, edemul mucoasei bronsice si hipersecretia bronsica cu vascozitate crescuta. Este caracteristica dezvoltarea acceselor proxistice, perioada dintre acestea fiind libera de simptomatologie. Criza de astm se manifesta prin dispnee de tip expirator, bradipnee, wheezing, tuse si expectoratie mucoasa, anxietate. Criza apare in doua parte a noptii, fenomen explicat prin hipertonia vagala si modificarile nivelului catecolaminelor si histaminei: bolnavul este trezit din somn de senzatia de lipsa de aer, devine anxios si incearca sa amelioreze disconfortul adoptand pozitia sprijinit cu mainile pe pervazul ferestrei larg deschise sau pe marginea mesei. Aceasta pozitie favorizeaza folosirea muschilor respiratori accesori, ajutand si la marirea capacitatii toracice. Examen clinic: -la percutie: hipersonoritate pulmonara -la palpare: diminuarea transmiterii vibratiilor vocale prin hiperinflatie toracica -la auscultatie: expir prelungi, raluri sibilante, ronflante si subcrepitante; zgomotul de porumbar reprezinta subetul obtinut prin combinarea celor 3 tipuri de raluri. -prezenta pulsului paradoxal Kussmaul care este definit ca diminuarea accentuata a intensitatii pulsatiilor in timpul inspirului. Examenul radiologic pulmonar: -intre crize aspect perfect normal. -in crize: prezenta toracelui dilatat se asociaza cu prezenta unei transparente pulmonare crescute, cu orizontalitarea coastelor si pozitie joasa a diafragmului.

Examenul sputei: -un nr crescut de eozinofile -prezenta de cristale Curschmann -prezenta cristalelor Charcot-Leyden si corpilor Creola -eventual prezenta mulajelor bronsiolare. Valorile VEMS-ului reprezinta cel mai util indice al urmaririi severitatii obstructiei. Iar indicele de permeabilitate bronsica: VEMS/CV%--indicele Tiffeneau ajuta la diferentierea sindroamelor obstructive de cele restrictive. Emfizemul pulmonar Dilatarea anormala a spatiilor aeriene aflate distal de bronhiolele terminale, asociata cu distrugerea peretilor alveolari, fara fibroza evidenta. Tipuri: -emfizemul centrolobular: distrugerea alveolelor centrolobulare cu conservarea pediculului bronhoarterial centrolobular; distrugerile sunt heterogene; este apanajul fumatorilor; localizare predominant in partea superioara si posterioara a plamanului. -emfizemul panlobular: etiologie idiopatica, genetica sau nu; distrugere omogena a tuturor componentelor acinului; in forma sa pura se intalneste doar in deficitul de 1antitripsina Simptomatologie:

22

Emfizem panlobular: dispnee inaugurala, intensa; persoana slaba; distensie toracica marcata; murmur vezicular foarte diminuat. Emfizem centrolobular: dispnee tardiva, discreta; tuse precoce, intensa; persoana obeza; murmurul poate fi diminuat sau nu, raluri ronflante numeroase si sibilante, insificienta frecvent, precoce. Examenul clinic: -inspectiein fazele avansate ale bolii: distensia venelor jugulare in timpul expirului; bolnavii sunt tahipneici, cu expirul relativ prelungit; utilizarea muschilor reapiratori accesori; retractarea spatiilor intercostale inferioare la fiecarea inspir; aspect globulos, in butoi al toracellui, dat de cresterea dimensiunilor pe toate coordonatele cu aspect rigid, fixat in inspir. -palpare: diminuarea marcata a amplitudinilor miscarilor respiratorii; diminuarea marcata a intensitatii socului apexian; diminuarea transmiterii vibratiilor vocale; largirea spatiilor intercostale; eventuala pozitivitate a semnului Harzer -percutie: hipersonoritate; pozitie joasa a diafragmului/marginii superioare a ficatului; reducerea matitatii cardiace absolute; submatitate/matitate a 1/3 sau a inferioare ale sternului prin dilatatia ventriculului drept. -auscultatia: diminuarea transmiterii murmurului vezicular; prelungirea expirului; prezenta de raluri bronsice uscate: ronflante, sibilante; asurzirea zgomotelor cardiace; eventuala accentuare a zgomotului II in focarul pulmonarei, ca expresie a hipertensiunii in mica circulatie; eventuala prezenta a galopului dreptin caz de insuficienta a ventriculului drept. Examen radiologic: -pozitia joasa si apltizarea diafragmului care are o mobilitate redusa -hiluri largi cu umbre bronhovasculare ce nu se extind pana la periferia plamanului -silueta cardiaca este alungita si ingustata -transparenta retrosternala de mari dimensiuni Explorari functionale: -capacitatea pulmonara totala si volumul rezidual sunt invariabil crescute; -capacitatea vitala este diminuata -capacitatea reziduala functionala este crescuta -raportul VR/CVx100 este crescut -VEMS si indicele VEMS/CVx100 sunt scazute -capacitatea de difuziune a oxidului de carbon este diminuata -complianta statica este crescuta -presiunea arteriala partiala a oxigenului este scazuta, iar presiunea arteriala partiala a CO2 este normala sau scazuta 62.Sindromul clinic din bronsiectazii Bronsiectaziile sunt dilatatii permanente si ireversibile ale bronhiilor de calibru mediu, putand fi localizate sau difuze. Exprimarea clinica a acestei modificari anatomice se concretizeaza in aparitia unui tablou clinic caraterizat prin tuse si expectoratie abundenta. Tipuri: -dobandite: dupa infectiile bronhopulmonare severe in copilarie sau prin obstructie bronsica localizata sau difuza

23

-congenitale: traheobronhomegalie, bronhomalacie, mucoviscidoza, deficit de alfa1-antitripsina, sindrom Kartagener Expectoratia atinge cantitati importante si are caracter purulent sau mucopurulent. Sputa purulenta are tendinta de a se stratifica in 4 straturi: stratul superior spumos si aerat, stratul mucopurulent cu stalactite, stratul fluid si stratul purulent verzui. Aceasta poate fi inodora sau fetida. Examenul clinic: -degete hipocratice -submatitate in caz de acutizari si matitate in cazul unui proces pneumonic -raluri subcrepitante in focar fix sau crepitante in cazul unei pneumonii. Examenul radiologic poate permite emiterea suspiciunii de prezenta a bronsiectaziei: umbre areolare, in fagure de miere, dar pnetru diagnosticul de certitudine este necesara efectuarea bronhografiei, mulajul bronsic realizat prin injectarea intraluminata a unei substante radioopace permitand precizarea numarului si dimensiunilor bronsiectaziilor, elemente absolut necesare inaintea si respectiv in vederea interventiei chirurgicale. 63.Abcesul pulmonar reprezinta o supuratie colectat intr-o cavitate pulmonara neoformata aparuta ca urmare a unei inflamatii acute netuberculoase a parenchimului pulmonar. Inocularea germenilor are loc pe cale sanguina, limfatica sau bronsica. Faza de constituire: debutul poate fi atat brusc, simuland o pneumonie acuta (febra, junghi toracic, tuse seaca chinuitoare, uneori dispnee, raluri crepitante), cat si insidios, cu manifestari pseudogripale. In aceasta perioada, caracteristic este procesul de condensare cu bronhie obstruata, astfel incat la examenul obiectiv vom obine: vibratii vocale scazute, submatitate sau matitate, murmur vezicular diminuat sau absent. Vomica reprezinta evacuarea pe caile aeriene superioare, apoi in urma efortului de tuse, a unei colectii prin efractia unei bronhii. Prin vomica masiva se obtine evacuarea cvasitotala a abcesului; ulterior, starea general se amelioreaza. Pot exista evolutii ondulatorii cand apar inchideri temporare ale comunicari cu exteriorul. Faza de focar deschis se caracterizeaza printr-un sindrom de supuratie generala si respectiv pulmonara. Ca semne generale apar febra oscilanta, inr in timp apare hipocratismul digital. Se manifesta prin tuse cu expectoratie purulenta si fetida in cantitate variabila, ce poate avea urmatoarele aspecte: puroi galben-verzui omogen, acoperit cu un strat subtire de serozitate spumoasa; sputa pluristratificata. Examenul sputei: aceasta este purulenta, fetida si contine fibre elastice (semn de necroza a prenchimului pulmonar). Examenul bacteriologic pun in evidenta flora microbiana monomorfa sau polimorfa. Examenul radiologic ofera imagini diferite in functie de stadiul de evolutie: in prima faza se evidentiaza o imagine opaca, densa, omogena, cu limite imprecise; in faza de supuratie deschisa semnul radiologic caracteristic este imaginea hidroaerica. Imaginea cavitara are contur gros, axul mare vertical si nivel lichidian orizontal. 64.Sindromul cavitar Caverna reprezinta o cavitate in parenchimul pulmonar rezultata in urma distrugerii acestuia prin necroza banala (abcesul pulmonar), gomoasa (sifilis), tumorala (cancer pulmonar) sau cazeoasa (tuberculoza primara). Etiologie: cavernele pulmonare se intalnesc in: tuberculoza pulmonara, abcesul pulmonar, pneumoniile abcedate, carcinomul pulmonar ulcerat, sifilisul tertiar. Cea mai frecventa etiologie este cea tuberculoasa. 24

Simptomatologie: -starea generala alterata cu casexie si febra hectica; -prezenta tusei cavernoase insotite de expectoratie de vascozitate crescuta, sub forma unui sirag de margele, neaerata, mucopurulenta. -hemoptiziile sunt mici si repetitive sau fudroaiante, caz in care pacientul decedeaza. Examenul obiectiv La inspectie: depresiunea subclaviculara si mobilizarea partiala a toracelui La palpare: vibratiile vocale pot fi accentuate in cavernele superficiala cu invelis fibros si cu condensare pericavitara sau diminuate/absente in cavernele mari, superficiale, cu pereti subtiri La percutie: zone circumscrise hipersonore sau timpanism La auscultatie se deceleaza urmatoarele modificari patologice: -suflu cavitar. Pentru acesta trebuie indeplinite urmatoarele conditii: diametru de peste 5 cm al cavernei; dispunerea acesteia in apropierea peretelui toracic si acoperirea cu tesut pulmonar densificat; comunicarea cu o bronhie permeabila; -suflul amforic care aare atunci cand sunt respectate urmatoarele conditii: caverna are diametrul mai mare de 6 cm;peretele sau este perfect neted si inconjurat de tesut dens; bronhia de drenaj este libera. Este un suflu de intensitate crescuta, tonalitate joasa, timbru metalic, rezonanta amforica si prezenta in ambii timpi ai respiratiei. -cracmente sau raluri buloase Frecvent in aceasta afectiune, se intalneste vocea cavernoasa, sonora, de tonalitate joasa. Pectorilocvia afona reprezinta transmiterea exagerata si cu timbru modificat, cavernos a vocii sonore si apare atunci cand cavitatea din parenchim este mare si se insoteste de suflu cavernos. Examenul radiologic: diagnosticul de sindrom cavitar este un diagnostic radiologic. Este obiectivata caverna care apare ca o zona transparenta in mijlocul parenchimului, inconjurata de o imagine inelara, densa; se asociaza bronhia de drenaj. In interiorul cavitatii se poate distinge nivel hidroaeric prin golirea partiala a cavernei. 65.Sindromul mediastinal Manifestari clinice: Manifestari nervoase: -lezarea nervului frenic: dispnee, asimetrie in miscarile toracice, ascedsiune paradoxala a unui hemidiafragm -lezarea nervului recurent stang: paralizia corzilor vocale, cu disfonie; -lezarea plexului brahial (sindromul Pancoast-Tobias): durere descendenta pe fata interna a bratului si degetului 5, asociata cu tulburari senzitive in acelasi teritoriu. -lezarea simpaticului cervical (sindromul Claude Bernanrd-Horner): mioza, ptoza palpebrala, enoftalmie (falsa impresie de infundare a globului ocular, datorata ptozei palpebrale); -lezarea simpaticului dorsal: hipersudoratie, fenomene vasomotorii la nivelul unui hemitorace; -lezarea nervului pneumogastric: palpitatii, tulburari de ritm cardiac (tahicardie, flutter);

25

-sindromul de vena cava superioara: cianoza localizata la mana si la fata (nas, buze, pometi, urechi, unghii, degete) care este accentuata de tuse si de efort; edem cu topografie caracteristica: la fata, la baza gatului, in partea antero-superioara a toracelui si bratelor, respectand spatele, reninten, nu lasa godeu; turgescenta venelor jugulare, a venelor sublinguale, venelor foselor nazale, venelor retiniene, pot determina epistaxis si hemoptizii; circulatie colaterala care debuteaza sub forma unor teleangiectazii pe fata anterioara si laterala a toracelui; somnolenta si cefalee matinala. Manifestari digestive: disfagie intermitenta sau permanenta; durere; Manifestari respiratorii: dispnee intermitenta, pozitionala sau permanenta; tiraj, wheezing, tuse chintoasa, uneori hemoptizii Examen obiectiv Inspectie: deformari toracice datorita proceselor mediastinale; retractii in mediastinitele si mediastinopericarditele retractile; retractie datorita unei atelectazii importante; bombarea unui hemitorace (in cazul pleureziei secundare afectiunilor mediastinale); in anevrismul aorteibonbarea este pulsatila Palpare: palparea punctelor Valleix este dureroasa; crepitatii subcutanate in partea superioara a toracelui in caz de pneumomediastin; Percutia: mediastin largit; stern mat prin gusa plonjanta si tiroida dezvoltata intratoracic; timom; alta formatiunea ce se dezvolta in mediastinul superior; in anevrismul de aorta intalnim o matitate en cimiere de casque ce coafeaza cordul; submatitate/matitate in spatiile scapulovertebralecaracteristica adenopatiilor traheobronsice; la percutia toraceluimatitate/submatitate: sindrom de condensare, sindrom de revarsat pleural. Auscultatie: eventuale semne de compresiune bronsicabronhofonie; pectorilocvie afona; silentiu respirator in zona ce corespunde unei atelectazii; la auscultatia cordului si vaselor se pot evidentia sufluri sistolice in compresiile pe vase sau in anevrisme. Nu trebuie uitat examenul clinic al splinei si al ganglionilor limfatici. Cauze: sindromul mediastinal poate fi determinat de tumori maligne sau benigne, de procese inflamatorii (mediastinite). Diagnosticul etiologic se orienteaza dupa topografia anomaliilor. Aparat cardio-vascular 66.Dispneea cardiaca reprezinta o manifestare a bolii cardiace care are o componenta subiectiva(perceputa de bolnav) si o bomponenta obiectiva (perceputa si apreciata de medic). Din punct de vedere subiectiv, dispneea se defineste ca perceptia constienta, neplacuta, a efortului respirator, de catre bolnav. In mod deosebit, trebuie accentuat acest aspect de perceptie dezagrebila a unui effort repirator, resimtit intens si disproportionat cu activitatea care il determina. Din punct de vedere obiectiv, dispneea este recunoscuta prin modificarile frecventei si amplitudinii respiratiei, si uneori si ale ritmului miscarilor respiratorii. Dispneea cardiaca este cel mai adesea o dispneea inspiratorie si/sau expiratorie cu polipnee, care este cu atat mai mare cu cat este mai afectata hematoza. Cel mai adesea, se insoteste de tuse seaza sau mici hemoptizii, sau uneori de spute spumoase rozatecare se produc prin acelasi mecanism care determina dispneea. Dispneea de efort este o dispneea inspiratorie cu polipnee moderata sau mai exacerbatain functie de effort, ce apare la eforturi ce ar trebui sa fie accesibile

26

pacientului, pentru varsta si sexul sau. Nu trebuie confundata cu tahipneea sau hiperpneea, intalnita la indivizii normali, in conditiile unui efort mai mare. Edemul pulmonar acut reprezinta cea mai grava forma de dispnee paroxistica. Apare de obicei brusc cand se intrunesc cateva conditii care pot determina cresteri ale presiunii capilare pulmonare peste 25-30mmHg, cu transsudare bronho-alveolara severa, care poate determina in scurt timp moartea. Aceste conditii sunt: eforturi fizice mari sau orice alte cresteri brutale ale solicitarilor cardiace si o scadere brusca a fortei cardiace. Frecvent se produce noapte, in decubit. Bolnavul prezinta cea mai severa forma de dispnee paroxistica, cu polipnee extrema, in- si expiratorie; dispneea este insotita de la inceput de tuse, initial seaca si relativ rapid insotita de expectoratie, cu spute seroase, spumoase, uneori rozate si chiar mici hemoptizii, prin efractia unor capilare bronsice. La nivelul plamanilor se ausculta: raluri crepitante si subcrepitante in ploaie sau in mareeinitial bazal bilateral si care urca rapid spre varfurile pulmonare; eventual raluri bronsiceronflante si sibilantedate de edemul peretelui bronsic, hipersecretia de mucus si bronhospasm. La nivelul corduluitahicardii, aritmii, semnele clinice ale bolii cauzate, ritm de galop. Dispneea paroxistica nocturna apare la cateva ore dupa culcare. In decubit intevin mai multe mecanisme care accentueaza sta pulmonara venocapilara cum ar fi cresterea intoarcerii venoase, redistribuirea edemului interstitial de la baze spre zonele superioare pulmonare, resorbtia edemelor, mecanisme la care se adauga diminuarea capacitatii vitale prin fixarea toracelui si ridicarea diafragmului. La cateva ore dupa culcare, bolnavul prezinta dispnee cu polipnee inspiratorie, cu frecventa medie, care obliga bolnavul sa se ridice in pozitia sezanda pe marginea patului, sa adopte o pozitie ortopneica in care, in scurt timp, de obicei cateva minute, pana la o ora, dispneea se amelioreaza net. In ortopnee, scade afluxul venos spre cordul drept, miscarile repiratiei sunt mai libere, diafragmul este coborat in pozitie normala, ameliorand respiratia. Ortopneea este dispnee ce se produce in clinostatism si obliga bolnavul saadopte pozitie sezanda. Bolnavul prezinta polipnee inspiratorie. Initial bolnavul simte nevoia sa doarma intr-o pozitie usor mai ridicata, dormind pe mai multe perne, pana cand ajunge sa doarma intr-un fotoliu sau cu capul pe masa. Dispneea de repaus se accentueaza la cel mai mci efort, devenind dificila si toaleta zilnica. In ortopnee, toracele este degajat, se misca usor, diafragmul este coborat in pozitie normala, cu randament superior al contractiilor, scade intoarcerea venoasa si resorbtia edemelor, staza pulmonara se deplaseaza spre zonele declive. La examenul fizic se constata dispneea cu polipnee in- si expiratorie, cianoza, hipersudoratie, raluri crepitante si subcrepitante bazal, hidratorax (daca se decompenseaza si cordul drept) 67.Palpitatiile reprezinta perceperea constienta a activitatii cardiace, normala sau patologica. Cauzele palpitatiilor sunt multiple: aritmiile (cel mai frecvent); la indivizi normali: dupa effort fizic, dupa emotii, dupa consum de cafea, alcool, tutun, bauturi racoritoare ce contin cafeina, dupa mese abundente; apar la nevrotici, surmenati; dupa abuz de excitante; tulburari de ritm sinuzal, normotope (tahicardie sau bradicardie sinuzala) sau heterotrope (extrasistole, tahicardie paroxistica, flutter si fibrilatie atriala) sau tulburari de conducere (bloc atroventricular conplet sau incomplet); pot aparea mai ales in afectiuni cardiovasculare precum: leziuni valvulare, cardiopatia ischemica, endocardite, hipertensiune arteriala, cord pulmonar. 27

68.Durerea din angina pectorala Localizare: tipic, retrosternal difuz, mai rar, precordial, in epigastru, interscapular, intr-o zona de iradiere. Iradierea poate fi variata: cel mai frecvent, in umarul stang si pe fata interna a bratului, antebratului si in ultimele 2 de degete ale mainii stangi; alte iradieri pot fi: in tot toracele anteriori, in ambii umeri, bibrahial, interscapular sau interscapulovertebral stang, la nivelul gatului, in mandibula, in dinti, in regiunea faringiana, in epigastru. Caracterul durerii este specific:constrictivaca o gheara, corset, strangere, menghina; compresivade apasare, greutate; mai rar, ca arsura, strivire, disconfort. Duratatipic minute, obisnuit 3-5 minute si nu peste 20 minute. Conditii de declansaretoate conditiile care pot creste consumul de oxigen al miocardului: efortuleste cauza cea mai frecventa; factori psihoemotionali, frigul, pranzuri bogate; efortul sexual, tahiaritmiile, febra etc.. Conditii de ameliorare: repausul, administrarea de nitroglicerina sublingual, in primele 3-5 minute de la administrare. Fenomene asociate: anxietatea, dispneea. Acest tip de criza dureroasa caracterizeaza angina stabila de effort, care are de obicei ca substrat anatomic obstructii coronariene fixe, stabile. Durerile aparute la eforturi mai mici, de intensitate tot mai mare, mai dese si mai prelungite, cu raspuns necorespunzator la nitroglicerina sublingual, ca si cele aparute la repaus sau in cursul noptii, caracterizeaza angina instabila. 69.Durerea din infarctul miocardic acut Localizare: retrosternala, adesea cu extensie precordiala, in epigastru sau retroxifoidian, mai ales in infarctul inferior. Iradierea in: umarul stang, membrul superior stang, de elctie pe marginea cubitala pana in degetele IV-V; mai rar in ambii umeri, ambele brate, sau ambele coate, ambele incheieturi ale pumnilor, la baza gatului, in mandibula, interscapulavertebral stang, in apigastru. Caracterul durerii este adesea de strivire, pumnal infipt in piept etc. Intensitatea dureriide cele mai multe ori este foarte mare, insuportabila, mul mai rar, poate fi de intensitate medie; in 5-10% din cazuri durerea poate fi absenta. Durata durerii este una din cele mai importante caracteristici care deosebeste net durerea din infarctul miocardic acu de durerea din angina pectorala. Aceasta este de peste 20-30 minute, ore; de obicei dispare dupa 12-24 ore, odata cu definitizarea necrozei. Ocazional durata durerii poate sa fie sub 20 minute, dar de obicei se repeta pe parcursul aceleiasi zile. Cauzele declansatoare: poate sa apara in repaus, poate sa apara dupa un effort, uneori foarte mare, sau dupa un stre psihic intens, dupa o interventie chirurgicala etc. Conditii de calmare: nu dispare la repaus sa la nitroglicerina sublingual; cedeaza, uneori doar partial, la administrarea de opiacee. Fenomene asociate: dispnee si anxietate majora, cu senzatia de moarte iminenta, transpiratii profuze, varsaturi, greata. 70.Durerea din pericardita acuta Apare inconstant. Localizare precordiala. De obicei nu iradiaza; uneori evolueaza ca durere frenica: prezenta supraclavicular, punctul frenic est sensibil. Intensitate: poate fi persceputa ca simpla jena sau poate fi atroce, cu caracter lancinant; este accentuata de tuse si de respiratie. Este o durere continua, se produce inconstant, trece la administrarea analgeticelor uzuale, rareori opiacee. Fenomene asociate: respiratie superficiala. 28

71.Junghiul atrial apare in stenoza mitrala; obstacolul reprezentat de ingustarea orificiului mitral determina dilatatia atriului stang. Durerea este localizata interscapulovertebral stang, putin intensa, provocata uneori de efort si/sau de percutia interscapulovertebrala stanga. 72.Durerea vasculara periferica Claudicatia intermitenta este caracteristica pentru ischemia membrelor inferioare. Denumirea vine de la claudicare (a schiopata); este o durere musculara care este localizata, cal mai frecvent la nivelul gambei, mai rar la nivelul coapsei, fesei sau plantei. Durerea apare exclusiv la effort, cedeaza la oprirea efortului; in caza ca subiectul in cauza nu intrerupe efortul se va asocia cu contractura musculara. Durerea este proportionala cu intensitatea efortului. Obstructia arteriala acutadetermina aparitia unei dureri atroce, insotita de tulburari de coloratie (paloare) localizate de regula la nivelul sediului obstructiei. 73.Sincopa este o pierdere brusca si tranzitorie a starii de constienta, cu scaderea tonusului postural, fara pastrarea functiilor vitale, urmata de revenire la normal in afara unui tratament. Durata obisnuita este, de obicei, de 3-4 minute. Cauza cardiaca este de obicei reprezentata de o scadere semnificativa a debitului cardiac, care determina o ischemie a substantei reticulate activatorii ascendente din trunchiul cerebral si pierderea starii de constienta, a functiilor vitale si a tonusului postural. 74.Lipotimia este o pierdere de constenta de foarte scurta durata, cu deficit de tonus poatural, cu mentinerea functiilor vitale si memoria partiala a evenimentelor. Este considerata de cei mai multi autori o sincopa incompleta, avortata. 75.Examenul fizic cardiac Inspectia generala a bolnavului cardiac Presupune recunoasterea unor semne ale bolii cardiovasculare evidente la exmenul obiectiv general, care fac parte din tabloul clinic al bolii si contribuie la stabilirea diagnosticului de boala cardiovasculara si a unor modificari sau afectiuni care se asociaza cu anumite boli cardiovasculare. Se urmaresc urmatoarele modificari: Pozitia bolnavului cardiac in pat: ortopneea din insuficienta cardiaca stanga severa, semnul rugaciunii mahomediana si semnul pernei, prezente in percardita cu revarsat abundent. Talia bolnavului Greutatea si mai ales starea de nutritie: casexia, anumite tipuri de obezitate Faciesul: faciesul in anumite boli cardiace: faciesul mitral, faciesul Shattuck, faciesul pletoric; faciesul in anumite boli, care se asociaza cu boli cu rasunet pe card: faciesul hipertiroidian, faciesul hipotiroidian/mexedematos, faciesul cushingoid, faciesul din lupusul eritematos sistemic, faciesul din sindromul Langdon Down, faciesul din sindromul Hurler, faciesul elfin. Modificari tegumentare si ale fanerelor: cianoza, paloarea, edemul, icterul,subicterul, petele caf-au-lait, nodulii Osler, nodulii janeway, hemoragiile in aschie, hipocratismul digital, xantoame. Modificari oculare si/sau perioculare: xantelasme, exoftalmie, semnul Argyll Robertson, hippus-ul pupilar Faciesul Boli cardiace cu facies propriu: facies mitral (intalnit in stenoza mitrala si caracterizat prin roseata pometilor, cianoza buzelor, urechilor si nasului; aspect de papusa); faciesul Shattuckapare in valvulopatii multiple cu insuficienta tricuspidiana 29

sau in insuficienta cardiaca dreaptacu staza hepatica prelungita care determina aparitia subicterului care se asociaza cu cianozasi determina o culoare verzuie a fetei; faciesul pletoriccongestiv, eritematos cu mici ectazii anterioare este caracteristic hipertensiunii arteriale esentiale (rosii); facies palidin insuficienta aortica, in unele hipertensiuni, in endocardita bacteriana. Faciesuri in sindroame si boli ce asociaza rasunet cardia, afectare cardiovasculara: faciesurile hipertiroidian, hipotiroidian, Cushingoid, din lupusul eritematos sistemic apar in care au rasunet cardiac cunoscut. Faciesurile in sindroame congenitale care asociaza posibil si o afectare cardiaca: faciesul din sindromul Langdon Down (facies mongoloid: cu un pliu cutanat al pleoapei inferioare, macroglosielimba mare, protruziva, micrognatie/mandibula mare, implantare joasa a urechilor; aceasta se poate asocia cu: defect septal atrial inferior, defect septal ventriculare, malformatii ale valvei mitrale si tricuspide); faciesul elfin (trasaturi delicate, nas carn, frunte bombata, epicantus, urechi jos inserate; poate asocia stenoza aortica supravalvulara congenitala); faciesul din sindromul Hurler (facies cu trasaturi grosolane, caricatural; poate asocia leziuni congenitale ale valcei mitrale sau aortice); facies cu ochi indepartati (hipertelorism, nas cu nari evazate din sindromul Noonan; poate asocia stenoza pulmonara). Modificari oculare si perioculare: xantelasmele, gerontoxonul, exoftalmia, hippus-ul pupilar, semnul Argyll-Robertson Modificari ale tegumentelor si tesutului celular subcutanat Cianoza poate fi: cianoza generalizata de tip perifericciamoza recein insuficienta cardiaca dreapta; cianoza generalizaa centrala caldadin boli cardiace congenitale cu sunt dreapta-stanga; cianoza generalizata mixta in insuficienta cardiaca dreapta, urmare a bolilor pulmonare; cea mai grava forma de cianoza brusc instalata, asociata cu paloare si transpiratii profuze, cianoza din edemul pulmonar acut; cianoza localizatain afectiuni venoase. Icterul/subicterulapare prin coafectare severa a fcatului (staza hepatica severa, pana la ciroza cardiaca) la bolnavii cu insuficienta cardiaca dreapta sau globala, sau in insuficienta tricuspidiana. Pete caf-au-laitpete hiperpigmentare, cu contur geometric, apar in endocardita bacteriana subacuta. Nodulii Oslernodulii violacei-eritematosi, de mici dimensiuni, cat o boaba de orez sau de mazare, pot fi situati pe pulpa degetelor de la maini si picioare, pe eminenta tenara si hipotenara a palmelor, pe pavilionul urechiiapar in endocardite subacute ca expresie a endovascularitei proliferative; sunt foarte durerosi, dispar in cateva zile. Nodulii Janewaynoduli dermici eritematosi, nedurerosi, pu pulpa degetelor si pe palmeapar prin acelasi mecanism ca nodulii Osler, sunt intalniti tot in endocardita bacteriana. Eritemul inelarapare in reumatismul articular acut Xantoamele sunt depozite lipidice galben-portocalii care pot aparea: la nivelul tendoanelor mainiiin grosimea tendoanelor fetei dorsale a mainii si bratelorapar in hiperlipidemii de tip 2; xantoamele palmare si cele eruptive de la nivelul coatelor I genunchilor, sunt caracteristice hiperlipidemiilor de tip 3. Hemoragiile subunghiale: sunt mici hemoragii liniare subunghiale, asemanatoare cu cele produse de o aschie intrata sub unghie apar in endocardita bacteriana, dar pot

30

aparea si in traumatisme si in trichineloza. Se asociaza de obicei cu petesii conjunctivale, ale mucoasei bucale, laterocervicale. Unghiile hipocratice se recunosc prin accentuarea convexitatii unghiilor care implica in plus si modificarea unghiului dintre falanga terminala si patul unghial, si hipertrofia falangei distale. Hipocratismul digital se produce prin cresterea masei de tesuturi moi a partii distale a degetelor de la maini si picioare. Un semn discret care trebuie cautat este cresterea spongiozitatii patului unghial proximal. Mecanismul de formare nu este precis cunoscut, dar se au in vedere cativa factori care ar putea contribui la aparitia lor: hipoxemia arteriale, o substanta umorala necunoscuta care duce la dilatarea vaselor digitale, factorul de crestere derivat din plachete, embolii plachetare din patul unghial. Acestea apar in boli cardiace congenitale cianogene, endocardita bacteriana, dar pot aparea si in alte categorii de bolipulmonare cronice, dar si in cancerul bronhopulmonar, digestive, hematologice. Edemul cardiac Turgescenta jugulara poate fi: Bilaterala apare in: insuficienta cardiaca dreapta sau globala si traduce o presiune venoasa crescuta, se poate constata refluxul hepatojugular, cand presiunea jugulara venoasa creste cu mai mult de 3 cm peste nivelul de baza, arata ca presiunea de umplere a inimii drepte este crescuta, in insuficienta cardiaca dreapta, crestere volmica; in valvulopatie tricuspidianaturgiditatea jugulara este de obicei impresionante si insotita de pulsatii ample; pericardite constrictiveturgiditate marcata cu pulsatilitate redusa; obstructia venei cave superioareprin sindrom mediastinal, venele jugulare sunt tugide, nepulsatile; Unilateralasemnifica o compresie unilaterala. Pulsatia jugulara apare in: stenoza tricuspidiana, stenoza pulmonara, hipertensiune pulmonara, insuficienta tricuspidiana-sunt cele mai vizibiledetermina puls venos sistolic. Pulsatiile venei jugulare se pot diferentia de pulsul arterial deoarece sunt vizibile, dar nu si palpabile; au o forma a undei complexa, de obicei pulseaza de 2 ori in fiecare ciclul cardiac; se modifica in timpul respiratiei, in mod normal scade in inspir. Pulsatia carotidiana Fiziologic, carotidele sunt pulsatii ample, sistolice si nu pot fi facute sa dispara prin compresie superficiala la baza gatului. Patologic putem observa: pulsatii anormal de ample, puternice, apar bilateral, sunt cunoascute sub denumirea de dans arterial (pot fi produse prin: volumbataie mare in insuficienta aortica, bolc atrioventriculare de grad II si alte bradicardii; rigiditati crescute ale vaselor mariaterosclerozacare determina o crestere a presiunii arteriale sistolice); asimetrii de pulspot sa apara in tromboze sau stenoze carotidiene unilaterale. Palparea socului apexian normal Socul apexian este produs de miscarea antero-superioare a varfului cordului care apartine ventriculului stang, concomitent cu cresterea presiunii intraventriculare si schimbarea formei ventriculului; socul apexian corespunde sistoei izometrice a ventriculului stang. Normal socul apexian este localizat in spatiul IV sau V intercostal stang, inauntrul liniei medioclaviculare; la maximum 10 cm de linia mediosternala. La 30% din eprsoana nu poate fi palpat in decubit dorsal; socul poate deveni palpabil in decubit lateral stang: intensitatea normala variza de obicei cu grosimea peretelui toracic, de regula, este o lovitura de mica intensitate; suprafata pe care se palpeaza este mica, corespunde de obicei latimii unui spatiu intercostal si nu depaseste 2, maxim 3 cm2 31

mobilitate cu pozitiasocul apexian este mobil cu pozitia persoanelor examinate, astfel, in decubit lateral stang se deplaseaza spre lateral cu 1-2 cm, fara insa a depasi linia medioclaviculara, respectiv fara sa coboare in spatiul VI intercostal stang. Modificarile socului apexian Deplasarea socului apexian poate avea cauze: Cardiace: marirea in volum a ventricului stang deplaseaza socul apexian in jos; marirea in volum a ventriculului drept deplaseaza socul apexian in stanga, marirea globala a inimii va deplasa socul in jos si in afara. Extracardiace: pleurezii sau pneumotorax masivdeplaseaza socul apexian in partea opusa acestora; retractiile hemitoracelui drept deplaseaza socul apexian spre dreapta; deplasarea in sus a diafragmuluiprin ascita, sarcina mare, tumori abdominale deplaseaza socul apexian in sus. Modificari de amplitudine ale socului apexian Amplitudine redusain conditii de diminuare reala a fortei socului: miocardite acute, infarct miocardic acut, clase inalte ale insuficientei cardiace In conditii in care desi forta socului este normala, transmiterea sa periferica e dificila: obezi, emfizematosi, macromastie Amplitudine crescutain conditii fiziologice: copii, adulti subponderali; in conditii patologice: in cazul sindromului hiperkinetic, anemii, hipertiroidie. In insuficienta valvulara aortica se intalneste socul apexian puternica si globulos soc en dome Bard Socul bifid este intalnit in ritm de galop, bombarea mezo- sau telediastolica din anevrismul ventricular, stenoza functionala a camerei de evacuare a ventriculului stang care franeaza retractia sistolica. Socul retractil este intalnit in pericardita constrictiva adeziva.

Freamatul Freamatele sunt exhivalentele palpatorii ale suflurilor intense. Dupa localizarea in cliclul cardiac, freamatele pot fi: sistolice, diastolice sua continue. Freamatele sistolice se pot palpa: in focarul mitral in stenoza mitrala; in focarul aortic in stenoza aortica; in focarul pulmonar in stenoza pulmonara; in focarul tricuspidian in insuficienta tricuspidiana; mezocardiac in comunicarea interventriculara. Freamatele diastolice se pot palpa in focarul mitral in stenoza mitrala. Freamatele continuesistolodiastolicepot fi intalnite in comunicarea dintre cavitatile stangi si drepte. Frecatura pericardica poate fi palpata rar ca un freamat cu componenta sistolica si uneori diastolicasituat mezocardiac. Palparea ventriculului drept (semnul Hartzer) Socul dat de ventriculul drept dilatat se palpeaza subxifoidian, in epigastruca o lovitura data de sus in jos. Trebuie deosebit de pulsatia in epigastru a aortei abdominale (resimtit ca o lovitura ce vine dinspre posterior spre anterior) si de expansiunea sistolica a ficatului din insuficienta tricuspidiana. Percutia cordului presupune delimitarea dimensiunilor cordului. Varful corduluise percuta pe cel putin 3 lini, radial, catre locul unde s-a palpat socul apexian: pe o linie verticala, medioclaviculara, de jos in sus, pana se termina matitatea; pe o linie orizontalape spatiul intercostal pe care s-a decelat matitatea pe

32

linia medioclaviculara, din lateral spre medialpana se deceleaza matitate; pe bisectoarea unghiului determinat de precedentele 2 linii. Marginea dreapta a cordului se determina percutand superficial, in fiecare spatiu intercostal drept dinspre lateral spre stern, pana la marginea dreapta a sternului. Marginea dreapta a cordului nu trebuie sa depaseasca marginea dreapta a sternului. Unghiul cardio-hepatic este unghiul pe care il face marginea dreapta a cordului cu marginea superioara a ficatului. De aceea, presupune determinarea marginii superioare a ficatului prin percutie cranio-caudala pe linia medioaclaviculara dreapta. Limi superioara a matitatii hepatice se afla, in mod norma, in spatiul V intercostal drept. Marginea dreapta a cordului formeaza cu limita superioara a matitatii hepatice un unghi de 90. Diametrul inferior al matitatii cardiace: distanta dintre unghiul cardio-hepatic si varful cordului formeaza diametrul inferior sau transvers al matitatii cardiace si nu trebuie sa depaseasca 12-13 cm. Marginea stanga a matitatii cardiace: se percuta incepand din spatiul II intercostal stang, dinspre lateral spre stern, pe fiecare spatiu intercostal pana la varful cordului. Este o linie oblica ce uneste varful cordului, cu spatiul II intercostal stang parasternal. Diametrul longitudinal al cordului uneste varful inimii cu extremitatea superioara dreapta a matitatii cardiace si masoara 12 cm. Auscultatia corduluifocarele de auscultatie Focarul mitrallocalizat la nivelul varfului in spatiul V intercostal stang, inauntrul liniei medioclaviculare stangi, cu extensie circumapexiana, cu 203 cm in sus, la stanga si la dreapta. Aici se ausculta cu maxima intensitate zgomotul I si fenomenele patologice ale valvei mitrale si ale ventricului stang. Se ausculta in decubit dorsal, in decubit lateral stang, in apnee postexpiratorie. Focarul tricuspidian este situat in 1/3 inferioara a sternului, de obicei in spatiul IV si V intercostal stang, parasternal si 1-2cm parasternal in dreapta si in stanga. Aici se ausculta bine componenta tricuspidiana a zgomotului I, modificarile patologice ale ventriculului drept. Se auscultain decubit dorsal, in apnee postinspiratorie. Focarul pulmonar este situat in spatiul II intercostal stang, parasternal, cu extindere spre articulatia sternoclaviculara stanga si spatiul III parasternal stang. Aici se ausculta cel mai bine componenta pulmonara a zgomotului II si zgomotele patologice determinate de suferinta valvei pulmonare. Focarul aortic este situat in spatiul II intercostal stang, parasternal, cu extindere in jos, spre spatiul III, medial spre manubriul sternal si furculita sternala; la tineri si spre focarul pulmonar Focarul ERB(aria aortica extinsa) este situat in spatiul III-IV intercostal stang, parasternal. Aici se ausculta cel mai bine suflul diastolic din insuficienta aortica. Mecanisme de producere a zgomotelor Zgomotul Imarcheaza inceputul sistolei ventriculare si corespunde inchiderii valvelor atrioventriculare. Componenta sa audibila este data de: punerea in tensiune a aparatului valvular mitral si tricuspidian, odata cu inchiderea cu presiune a valvei; decelarea brutala a coloanei de sange; contractia pilierilor, cu intinderea cordajelor intre pilieri si foitele valvulare. Zgomotul IImarcheaza sfarsitul sistolei si corespunde inchiderii valvelor sigmoide. Mecanism de producere: punerea in vibratie a intregului sistem cardiohematic al vaselor mari, odata cu decelarea brusca a coloanei de sange. Catre sfarsitul sistolei, presiunea ventriculara scade sub presiunea din arterele mari si cand este atinsa presiunea diastolica, valvele sigmoide se inchid. 33

Zgomotul III poate sa apara in mod normal numai la persoane tinere, cu perete toracic subtire. Mecanism de producere: apare in protodiastola, in perioada umplerii rapide ventriculare, prin punerea in vibratie a peretilor ventriculilor, inclusiv a aparatului valvular de catre umplerea cu presiune a cavitatilor ventriculare. Zgomotul IVeste numai o notiune fonocardiografica, in mod normal nu se ausculta. Mecanism de producereeste acelasi ca pentru zgomotul III, si anume, prin punerea in tensiune a peretilor ventriculilor, inclusiv a aparatului valvular de catre umplerea cu presiune a cavitatilor ventriculilor, spre deosebire insa de zgomotul III, in producerea caruia aceste modificari se produc in protodiastola, producerea zgomotului IV are loc in presistola, deci in cursul sistolei atriale, precedand zgomotul I. Modificarile zgomotului I si II Intensitate crescuta a ambelor zgomote cardiace poate sa apara la persoanele cu torace subtire, sindroame hiperkinetice: effort, febra, sarcina, anemie, anxietate. Intensitate crescuta a zgomotului I apare in: stenoza mitrala, stenoza tricuspidiana, anomalia Ebstein, intarire intermitenta in bloc AV de gradul III. Intensitate crescuta a zgomotului II apare in hipertensiune arteriala; fibroza valvei sigmoide, hipertensiune pulmonara de orice cauza, ectazie d artera pulmonara si aortica. Intensitate scazuta a ambelor zgomote cardiace poate sa fie de cauza: extracardica (obezitate, hiperinflatie pulmonara, musculatura bine dezvoltata); cardiaca (pericardita lichidiana, edem pulmonar cut, criza de astm bronsic); suprapunerea unor zgomote foarte intense de origine pulmonara (edem pulmonar acut, criza de astm bronsic) Intensitate scazuta a zgomotului I: bloc atrioventricular de gradul I, insuficienta mitrala, valvulita mitrala, bloc major de ramura stanga, zgomotul I al extrasistolei ventriculare. Intensitate scazuta a zgomotului II poate sa apara in stenoza aortica si pulmonara. Dedublarile zgomotului I apar in bloc major de ramura dreapta, extrasistole ventriculare stangi, embolie pulmonara masiva. Dedublarile zgomotului II pot fi: cu pastrarea ordinii fiziologice de inchidere a componentei aortice si pulmonare care la randul ei poate fi variabila cu respiratia (blocul major de ramura dreapta, extrasistola cu origine in ventriculul stang, hipertensiune pulmonara, defectp septal ventricular, stenoza pulmonara, insuficienta mitrala) sau fixa(defect septal atrial) si cu inversarea ordinii fiziologice numita paradoxala apare in blocul major de ramura stanga, in stenoza aortica severa. Clacmentul de deschidere a mitralei(se ausculta in stenoza mitrala). Mecanism de producere: se datoreaza punerii in tensiune a valvei mitrale remaniata si care este oprita brusc in miscarea sa de deschidere de catre fuziunea comisurilor valvulare. Este un indicator de valva supla, mobila, dar ingrosata si fibrozata, cu fuziune comisurala. Dispare cand valva mitrala se calcifica si astfel devine fixa. Caracteristici: este un zgomot pocnit, intens; apare in protodiastolo, dupa zgomotul II, la o distanta variabila; distanta la care apare dupa zgomotul II este un criteriu de apreciere a gradului stenozei, cucat este mai mica, cu atat stenoza este mai stransa; se aude la apex si iradiaza pe marginea stanga a sternului sau spre furculita sternala; poate avea echivalent palpatoriu; este urmat de suflul diastolic al stenozei mitrale. Clacmentul pericardic se aude in stenoza tricuspidiana, care de obicei coexista cu stenoza mitrala, car este mult mai rar decat stenoza mitrala. Se aude in focarul tricuspidian. Este un zgomot mai estompat decat clacmentul de deschidere a mitralei. 34

Clicurile mezotelesistolice se aud in prolapsul de valva mitrala, prin punerea in tensiune a cordajelor in momentul prolabarii intratriale a valvei mitrale. Caracteristici: sunt zgomote pocnite, de tonalitate inalta, care precedeaza zgomotul II; se ausculta la varf; sunt localizate variabil, in a doua jumatat a sistolei; sunt urmate de un suflu, daca se asociaza cu insuficienta mitrala. Galopul protodiastolic este un zgomot patologic ce semnifica, de obicei, insuficienta ventriculara stanga sau dreapta, indiferent care este etiologia acesteia si dispare dupa un tratament adecvat. Este considerat semnul clinic cu cea mai mare specificitate pentru insuficienta cardiaca, chiar daca nu are o mare sensibilitate. Deci, prezenta sa cerifica o insuficienta cardiaca, dar obsenta sa nu o poate infirma. Mecanismul de producere: zgomotul III patologic se produce in timpul umplerii ventriculare rapide protodiastolice si se datoreaza unei compliante ventriculare reduse care face ca, in timpul umplerii ventriculare rapide, sa se produca un zgomot produs probabil prin intinderea muschilor papilari ai valvei mitrale sau tricuspide, la sfarsitul umplerii diastolice rapide. Complianta ventriculara redusa se poate explica prin alterarea relaxarii ventriculare sau printr-o cantitate excesiva de sange sau prin combinatia acestor factori. Galopul protodiastolic stang se aude in insuficienta ventriculara stanga. Se aude la varf, mai bine in decubit lateral stang, nu iradiaza, se poate palpa, ca o vibratie surda ce urmeaza dupa socul apexian, se accentueaza la sfarsitul expirului; se aude mai bine cu stetoscopul cu palnie, nu variaza cu pozitia. Galopul protodiastolic drept se aude in insuficienta ventriculara dreapta. Se aude parasternal stang, in spatiul IV sau V, are frecvent echivalent palpatoriu, se accentueaza in inspir.

Galopul presistolic Mecanism de producere: asemanatoare galopului protodiastolic, dar fenomenele responsabile de aparitia sa se produc in timpul sistolei atriale, deci in ultima parte a diastolei. Nu este niciodata fiziologic. Se datoreaza punerii in tensiune a aparatului valvular atrioventricula in timpul sistolei atriale. Ca si galopul protodiastolic, producerea cestui zgomot se datoreaza reducerii compliantei ventriculare la sfarsitul diastolei, cand ventriculul este plin si are loc o sistola atriala eficace. Asa se explica disparitia sa in cursul fibrilatiei atriale. Contractia atriala trimite sangele intr-un ventricul care opune rezistenta la umplere din cauza unei distensibilitati scazut, a unei presiuni telediastolice crescute, si/sau unei compliante reduse. Ca si zgomotul II patologic creeaza impresia unui ritm in trei timpi, de galop; preceda zgomotul I; este un zgomot de mica intensitate, de frecventa joasa; uneori are echivalent palpatoriu, preceda socul apexian; de obicei se ausculta la varful cordului, fiind produs in ventriculul stang; galopul presistolic drept se poate auzi in focarul tricuspidian, dar este o raritate; nu iradiaza. Suflurile cardiace sunt fenomene auscultatorii prelungite, supraadaugate zgomotelor cardiace, care pot apara atat la bolnavii cu afectiuni cardiace dobandite sau congenitale, cat si la persoanele normale, in anumite conditii hemodinamice. Suflurile organice sunt produse de leziuni organice: ale aparatului valvular (ale foitelor valvulare sau ale aparatului lor de sustinereinel valvular, pilieri, cordaje 35

tendinoase), leziuni ce pot fi congenitale sau dobandite si care au ca efect fie o stenoza valvulara (presupune o deschidere incompleta care stanjeneste circulatia antegrada), sau o insuficienta a orificiului valvular (inchidere incompleta, cu posibilitatea regurcitarii sangelui in camera din care a provenit), ceea ce creeaza o curgere turbulent; comunicari anormale intre cavitatile strangi si drepte; malformatii ce determina obstacol la flux. Suflurile organo-functionale apare in leziuni cardiace care determina modificari ale functionalitatii valvelor, fara ca acestea sa fie afectate organic. Un exemplu clasic este insuficienta mitrala functionala care apare in dilatatia ventriculului stang si insuficienta tricuspidiana care apare in dilatatia ventriculului drept. In aceste cazuri, modificarea geometriei ventriculilor, secundar dilatarii unui netricul, determina distensia inelului de insertie a valvelor atrioventriculare si inchiderea defectuoasa a acestorainsuficienta care va permite regurgitarea sangelui si aparitia suflului. Spre deosebire de suflurile organice, suflurile organofunctionale au o intensitate mai mica, au un timbru mai dulce, se propaga intr-o zona limitata, nu se insotesc de freamat. Suflurile functionale se datoreaza unor boli sau stari extracardiace care produc turbulenta prin cresterea vitezei de flux prin structuri cardiace normale ca in starile hiperkinetice caare apar in anemii, hipertiroidism, febro, sarcina, distonii neurovegetative si prin cresterea debitului sanguin prin orificii valvulare normale, pot fi sufluri date, de exemplu, de cresterea debitului cordului drept in comunicarea interatriala stanga-dreapta, orificiul pulmonar devine relativ mic fata de cresterea fluxului sanguin. Sufluri anorganice se ausculta la persoane sanatose, de obicei copii sau tineri cu perete toracic subtire. Se datoreaza perceperii minimei turbulente datorata circulatiei normale sau pot fi de origine cardio-pulmonara cand se datoreaza aspiratiei exercitata de fiecare sistola ventriculara asupra portiunii de tesut pulmonar extracardiac, ceea ce usureaza intrarea aerului in aceasta zona. Suflurile anorganice sunt sufluri sistolice si mai ales merosistolice (ocupa doar o parte a sistolei), nu sunt niciodata diastolice, au , de obicei, intensitate mica, rareori medie si un timbru dulce; nu au un focar clar de auscultatie (se aud parasternal stang in spatiile II,III,IV), nu iradiaza si nu sunt insotite de freamat, se modifica cu pozitia si variaza de la o zi la alta. Sufluri sistolice pot fi: Sufluri de regurgitatiepe inregistrarea fonica sunt situate imediat dupa primul zgomot. Se intalnesc in insuficienta mitrala si in insuficienta tricuspidiana. Auscultatoriu aceste sufluri sunt intense, adeseori insotite de freamat, cu timbru in tasnitura de aburi, tonalitate medie, si iradiaza in axila (suflu de insuficienta mitrala) sau la nivelul mamelonului drept (sufluf de insuficienta tricuspidiana). Sufluri de ejectie se datoreaza prezentei unui obstacol organic sau functional situat pe calea de electie a sangelui din ventricul, aparand la o scurta perioada dupa zgomotul I. apar in stenoza valvulara aortica si stenoza valvulara pulmonara. Auscultatoric, aceste sufluri de electie sunt intense, cu tonalitate joasa si timbru rugos, iradiin pe carotida (stenoza aortica) sau in varful axilei (stenoza pulmonara). Sufluri diastolice pot fi: Sufluri diastolice de regurgitatie apar pe traseul fonocardiografic imediat dupa zgomotul II. Exemple: suflu diastolic aortic din insuficienta aortica valvulara; suflul diastolic pulmonar din insuficienta pulmonara valvulara. Auscultatoric au urmatoarele caracteristici: intensitatea este mica sau medie, tonalitatea este inalta, tuimbrul este dulce/aspirativ, sunt localizate la nivelul focarului de producere, nu se insoteste de freamat, iradiaza spre marginea stanga a sternului sau spre focarul Erb.

36

Sufluri diastolice de umplere apar pe traseul fonocardiografic dupa o scurta pauza dupa zgomotul II. Exemplul tipic este reprezentat de uruitura diastolica din stenoza mitrala, unde uruitura marcheaza o crestere datorita efectului sistolei atriale. Auscultatorix, uruitura se caracterizeaza prin intensitatea variala, tonalitatea joasa, timbrul specific, uruitura este insotita de freamat. Un alt exemplu de suflu diastolic de umplere este reprezentat de stenoza tricuspidiana (unde uruitura este mai greu audibila pentru ca se produce concomitent cu suflul de umplere din stenoza mitrala). Mecanismul general de producere al suflurilor: In mod normal sangele are, atat intravascular, cat si la nivelul cordului, o curgere laminara, silentioasa. Suflurile se produc ca urmare a aparitiei unor turbulente ale curgerii, care , la randul lor, determina vibratii ale coloanei de sange, vibratii care se transmit peretilor cardiaci si vasculari. Suflurile functionala se produc in momentul aparitiei unor cresteri semnificative ale fluxului sanguin, diametrele orificiale (desi normal in valoare absoluta) devenind prea mici (raportat la amploarea cresterii fluxuui). Suflurile organice apar prin leziuni valvulare care determina, fie o incapacitate a aparatului cuspidian (prin deformare) de a inchide corespunzator orificiul respectiv, fie o imposibilitate completa de deschidere a sa, generand o curgere turbulenta a coloanei de sange. Suflurile anorganice sunt consecinta modificarii geometriei ventriculare in sistola. Frecatura pericardica Este un zgomot patologci spraadaugat care apare in percarditele uscate, prin frecarea celor 2 foite pericardice, ca urmare a pierderii luciului seroasei, prin aparitia unor depozite de fibrina pe suprafata celor 2 foite pericardice. Poate sa apara si in pericardita lichidiana, cu conditia ca lichidul sa fie in cantitate mica, sa fie exsudat (deci sa contina fibrina) si sa permita contactul, in anumite locul, intre percardul visceral si cel parietal. Are de obicei 3 componente care corespund momentelor ciclului cardiac in care se produc cele mai evidente modificari ale volumului cardiac. Acestea sunt:: sistola ventriculara, protodiatola, sistola atriala. Frecatura pericardica poate fi un zgomot aspru, rugos, cu timbru caracteristic asmanat fosnetului unei bucati de matase, sau cu zgomotul produs de sifonarea unei bucati de matase sau a unor bancnote; a mai fost asemanat cu zgomotul produs de frecarea a doua bucati de piele netabacita, sau cu zgomotul produs de pasi pe o zapada geruita. Se poate ausculta oriunde pe aria precordiala, dar focarul de electie este mezocardiac si endoapexian; nu iradiaza; nu se localizeaza intr-o anumita portiune a ciclului cardiac, este descris ca un zgomot calare pe ambele zgomote cardiace. Durata sa in timp poate fi variabila: poate fi fugace (se naste si moare pe loc) in pericardita din infarctul miocardic acut, sau poate fi persistenta in uremie. Intensitatea sa este variabila, de la foarte mica pana la foarte intensa. Se aude mai bine in apnee si daca se exercita o presiune usoara cu stetoscopul pe torace; nu este influentata de respiratie, variaza cu pozitia bolnavului, se aude mai bine in ortostatism sau cu trunchiul aplecat inainte; are un caracter superficial, dispare cand se produce revarsatul pericardic. 76.Palparea arterelor permite evaluarea calitatilor peretelui arterial si ale undei pulsatile: in mod normalarterele sunt structuri elastice care se lasa comprimate cu o presiune egala cu cea a sangelui continut; arterele pot fi mai usor sau mai greu compresibile in functie de tensiunea arteriala; in aterosclerozaarterele pot aparea 37

indurate, greu compresibile cu aspect de teava de pipa, in pana de gasca; in anevrismele arteriale se pot palpa dilatatiile pulsatile si expansibile. Palparea arterelor permite de asemenea si recunoasterea trilului arterialechivalentul palpatoriu al suflului arterial (similar freamatului catar cardiac). Apare ca o vibratie sistolica a peretelui atrial, corespunzand unor zone in care se ausculta sufluri produse pe artera sau transmise. 77.Caracteristicile pulsului Pulsul este unda care se palpeaza la nivelul vaselor arteriale datorita activitatilor cardiace. Frecventa: in ritm sinuzal, frecventa pulsului este egala cu frecventa cardiaca; normal 60-100 batai/minut. In unele tahiaritmii, frecventa pulsului poate fi mai mica decat frecventa cardiaca (de exemplu, in fibrilatia atrialase inregistreaza deficit de puls). Putem recunoaste tulburari de ritm normotope (tahicardia si bradicardia sinuzala) si heterotope (extrasistole, tahicardii paroxistice, flutter, fibrilatie). Ritmulpulsul normal trebuie sa fie regulat; neregularitatile traduc tulburari de ritm ca extrasistole, fibrilatie atriala. Amplitudinea depinde de debitul sistolic si marimea presiunii diastolice. Putem intalnii: puls amplu (pulsul magnusin insuficienta aortica, sindrom circulator hiperkinetic, hipertensiune arteriala); puls mic (pulsul parvus se intalneste in socIMA, miocarditetahicardii, stenoza aortica). Tensiunea pulsului este apreciata prin forta necesara comprimarii arterei pentru a determina disparitia undei pulsatile. Dupa aceasta calitate, pulsul poate fi: dur (cu tensiune crescuta) in hipertensiunea arteriala; moale (cu tensiune scazuta) in insuficienta aortica si in hipotensiunea arteriala. Celeritatea apreciaza viteza ascensiunii undei pulsatile: puls celer (et altus) este rapid si inalt (pulsul Corriganeste intalnit in insuficienta aortica) si pulsul parvus et tardus este intarziat si de mica amplitudine (este intalnit in stenoza aortica). 78.Tipuri patologice de puls: -in insuficienta aortica: puls celer et altus si depresibil -in stenoza aortica: pul parvus et tardus -in pericardita: pul paradoxal Kussmaul, caracterizat prin diminuarea semnificativa pana la disparitie a pulsului in inspir. -in insuficienta ventriculara stanga: pulsul alternantcaracterizat prin alternanta de pulsatie ampla/pulsatie mica. 79.Stenoza mitrala este o valvulopatie caracterizata anatomic prin reducerea orificiului mitral, cu incapacitatea de deschidere completa in diastola, iar functional prin ingreunarea scurgerii sangelui din atriul stang in ventriculul stang. Etiologic este produsa in primul rand de RAA, cauze mai rare fiind: endocardita bacteriana, PR, SA, calcificari masive de inel mitral sau etiologia congenitala. Orificiul mitral este strmtat prin fibroza si calcificare, valvele sunt rigide, ingrosate si sudate la nivelul comisurilor. Cordajele sunt sudate si scurtate, realizandu-se astfel un tunel stramtprimul baraj sau barajul mitral care are consecinte: inaintea barajului prin scaderea debitului cardiac; inapoia barajului cu dilatarea si hipertrofierea atriului stang, cresterea presiunii din atriul stang, cresterea presiunii in venele si capilarele pulmonare care, daca persista, induce cresterea presiunii in artera pulmonara (al doilea baraj) prin vasoconstrictie si ulterior modificari structurale, cu rezultat final decompensarea ventriculului drept si aparitia insuficientei ventriculare drepte.

38

Manifestari: Vechii semiologi afirmau ca stenoza mitrala este o boala dispneizanta, hemoptoizanta si embolizanta. Dispneea este expresia gradului de angorjare a circulatiei pulmonare si poate prezenta diferite intensitati: dispnee de gradul I in stenoze largi; dispneea de gradul II in stenoze medii (apare la eforturi obisnuite); dispneea de grdul II apare in stenoze strans; dispneea de gradul IV survine in stenoza avansata cu HTP si apare in repaus. Complicatia majora este edemul pulmonar acut. Hemoptiziile sunt frecvente, cu intensitate diferita de la spute hemoptoice la hemoptizii moderate si sunt datorate ruperii anastomozelor dintre circulatia sistemica si cea pulmonara. Emboliile au punct de plecare atriul stang dupa ce aceste devine mult dilatat si survine si fibrilatia atriala. Durerea toracica (apare in 10-15% din cazuri) si poate fi: de origine coronariana sau junghiul atrial Vaquezdurere interscapulovertebrala stanga datorita dilatarii atriului stang. Palpitatiile insotesc frecvent aritmia extrasistolica si fibrilatia atriala Disfagia este rara si determinata de compresia esofagului prin dilatarea atriala stanga. Disfonia este determinata de compresia nervului laringeu recurent stang de atriul stang mult dilata. Examen clinic: Inspectia poate evidentia: faciesul mitral caracterizat printr-o coloratie rosievisinie la nivelul pometilor concomitent cu paloare perioronazala; exceptional nanismul mitral. Palparea pune in evidenta: socul apexian slab, in pozitie normala; freamat diastolic mitral, echivalent palpator al uruiturii diastolice prezent in stenozele stranse, perceput mai bine in decubit lateral stang; vibranta produsa de inchiderea aparatului mitral fibrozat; pulsatiile percepute in spatiul ic II-III, parasternal stang, produsa dilatatia conului arterei pulmonare; prezenta sau pozitivitatea semnul Harzer (palparea in epigastru cu degetele adunate in caus si strecurate sub apendicele xifoid a pulsatiilor VD hipertrofiat si dilatat); puls slab datorita debitului cardiac sau neregulat in FiA. Percutia: aria matitatii cardiace poate fi marita in sens transversal prin dilatarea cordului drept. Daca atriul stang este foarte mult dilatat, se poate decela o submatitate in spatiu interscapulovertebral stang. Auscultatia este metoda care ofera cele mai puternice si numeroase argumente pentru diagnostic. In stenoza medie cu ritm sinuzal se descriu: zg. I pocnit, intarit la varf, prin sclerozarea valvelor si ingrosare si scurtarea cordajelor tendinoase; zg. II este intorit, eventual dedublat in focarul pulmonarei prin HTP; clacmentul de deschidere a mitralei, un zgomot sec, scurt, de tonalitate inalta, cu maxima audibilitate la varf care certifica prezenta unor valve mobile; uruitura diastolica este mai intensa la inceputul diastolei in timpul umplerii rapide si diminua sau dispare in diastazis, are tonalitate joasa, rugoasa si rulanta, se aude cel mai bine la apex, in decutbit lateral stang sau dupa effort.poate disparea in stenozele stranse; suflul presistolic este continuare uruiturii si se datoreaza contractiei mitrale, dispare in FiA. Aceste modificari auscultatorii realizeaza un ritm special descris de Duroziez onomatopeea rrruuuff-tum-ta-ta. Examen radiologic: 39

In pozitie frontala se constata: disparitia golfului pulmonarei (arcul mijlociu stang e rectiliniu sau convex datorita dilatatiei atriului stang si arterei pulmonare); arcul inferior stang este normal sau micsorat. In pozitie laterala stanga se observa: bombarea atriului stang duce la ingustarea spatiului retrocardiac si la amprentarea cu eventuala deviere a esofagului. In pozitie laterala dreapta se constata prezenta hipertrofiei ventriculului drept. Se pot evidentia eventual calcificari cardiace. La nivelul plamanului se pot constata eventualele modificari secundare stenozei mitrale si respectiv hipertensiunii pulmonare: cresterea opacitatii hilare; diminuarea transparentei pulmonare in campurile mijlocii; prezenta liniiilor Kerley B (orizontale, situate deasupra sinusurilor costo-diafragmatice, date de dilatarea vaselor pulmonare) si a unor opacitati de mici dimensiuni, psudo-miliare, date de hemosideroza secundara hemoptiziilor. 80.Insuficienta mitrala este o valvulopatie caracterizata anatomic prin inchiderea incompleta a orificiului mitral in timpul sistolei, iar fiziologic prin refluarea sangelui din ventriculul strang in atriul strang pe parcursul sistolei. Etiologic exista: IM organica care poate fi generata de: leziuni ale valvelor (RAA, endocardite bacteriene, forme congenitale); leziuni ale cordajelor tendinoase(rupturi pe leziuni degenerative ca urmare a endocarditei bacteriene); leziuni/disfunctii de muschi papilar(ruptura in IMA, disfunctii in timpul ischemiei din crizele anginoase, care dispar dupa incetarea crizei); leziunile inelului mitral (calcificari). IM functionale apar prin dilatari importante ale VS care deplaseaza muschii papilari si dilata inelul valvular.

Fiziopatologie: insuficienta mitrala determina tulburari hemodinamice relativ mai grave decat cele in stenoza mitrala, deoarece incarca atat VS cu un volum suplimentar de sange, ceea ce va duce la dilatare, hipertrofie si isuficienta VS, cat si atriul stang care se umple pe doua cai: anterograd prin venele pulmonare si retrograd prin regurgitare transmitrala. In aceste conditii AS se dilata, se hipertrofiaza, cresc presiunile in AS care se repercuta in circulatia pulmonara, rezultand in final HTP ca si in stenoza mitrala. Maniffestari:dispnee de effort, palpitatiile, durerile precordiale (rare), hemoptiziile (rare), oboseala, care traduce un debit cardiac scazut. Inspectia: in formele congenitale poate aparea bombarea regiunii precordiale Palparea: socul apexian este normal sau deplasat in jos, puternic si resimtit pe o suprafata crescuta; impuls sistolic parasternal stang, in 1/3 inferioara dat de expansiunea AS in timpul sistolei ventriculare; soc dublu situat parasternal stang, in 1/3 inferioara, produs de expansiunea sistolica a VD s a AS, traducand aparitia HTP; freamat sistolic apexian, echivalent vibrator al suflurilor intense. Percurtia: matitatea cardiaca este normala initial, ulterior se poate mari atat in sens longitudinal cau si transversal in stadiul de IC globala. Auscultatia: -suflu sistolic apexian care ocupa intreaga sistola, de tonalitate inalta, cu timbru particular in tasnitura de vapori, rar piolant in disfunctia de muschi papilari, cu intensitate maxima la apex, iradiat spre axila, uneori circular -zg. I este nemodificat sau diminuat 40

-zg.II poate fi dedublat in focarul pulmonarei -rar poate aparea un suflu de insuficienta pulmonara functionala -eventual galop protodiastolic Examenul radiologic evidentiaza: dilatare a atriului stang; expansiune a atriului stang in sistola ventriculara; uneori marirea intregului cord. Examenul EKG evidentiaza prezenta: P-ului mitral, semnelor de hipertrofie a ventriculului stang, eventual a semnelor de hipertrofie biventriculara. 81.Stenoza aortica se caracterizeaza prin reducerea suprafetei de deschidere a orificiului aortic ceea ce constituie un obstacol la trecerea snagelui din VS in aorta in timpul sistolei. Rezulta ina cest fel un gradient de presiune sistolic intre VS si aora, deci o suprasarcina de presiune a VS. obstacolul poate fi situat la nivel valvular, supra- sau subvalvular. Etiologie: -congenitala: unicuspidie, bicuspidie -dobandita: reumatismala, aterosclerotica, in endocarditele bacteriene, sifilitica (rar), forma calcificata idiopatica Monckeberg (dupa 70 de ani). Fiziopatologie: suprasarcina de presiune duce la aparitia HVS. Debitul cardiac este redus si nu se poate adapta la afort, generand tulburari functionala (crize de angor, sincope). Intervalul de supravietuire de la aparitia simptomelor este de 2-5ani. Principalele manifestari clinice: dispneea, variabila cu efortul si gradul stenozei; angor de effort produs de scaderea debitului coronarian, cresterea consumului de oxigen datorita HVS, ceea ce determina ischemia zonei subendocardice; sincope de effort. In formele usoare apar oboseala, vertij, crize de angor, dispnee, iar in forma severa se produce pierderea brusca a constientei cu durata de 1-3 minute, insotite de convulsii, transpiratii abundente. Inspectia poate uneori evidentia un soc apexian vizibil Palparea evidentiaza: soc apexian deplasat in jos, puternic, prelungit(in formele severe se observa un dublu soc apexian; soc presistolic si soc VS); freamat sistolic parasternal drept, in spatiile II-III, uneori palpabil si la apex, accentuat de pozitia bolnavului in ortostatism, cu trunchiul aplecat in fata, in expir fortat; pulsul este mic, se ridica incet si scade lent; TA sistolica este coborata. Percutia: aria matitatii cardiace poate fi normala sau marita. Auscultatia: suflul sistolic este cel mai important element clinic si are urmatoarele caracteristici: zona de maxima audibilitate este spatiul II ic dret parasternal; este intens, aspru razator; iradiaza pe carotide si spre clavicula dreapta; se accentueaza dupa pauze conpensatorii; diminua in intensitate in tahicardie, obezitate, emfizem, insuficienta cardiaca; clacmentul protosistolic de ejectie este un zgomot sec, scurt de tonalitate inalta, de natura sigmoidiana sau arteriala; zg. II poate fi diminuat sau dedublat paradoxal; pot aparea zgomote de galop care certifica aparitia insuficientei cardiace. Examenul EKG: in formele usoare sau medii traseul este normal, iar in formele severe sunt prezente semnele de hipertrofie a ventriculului stang, cu modificari secundare de faza terminala si uneori prezenta blocului de ramura stanga. 82.Insuficienta aortica reprezinta inchiderea completa a orificiului aortic cu refluarea sangelui din aorta in ventriculul stang in diastola. Etiologie: IA organice: -forme congenitale care se asociaza cu sindromul Marfan (afectare a tesutului conjunctiv); sindromul Hurler (tezaurismoza cu depunere de polizaharide); 41

-forme dobandite realizate prin: afectare sigmoidelor aorice; reumatismul articular acut; endocardita bacteriana; ateromatoza valvulara -afectare aortei ascendente: aortita sifilitica; spondilita ankilozanta, anevrism disecant de aorta. Prin dilatari importante ale ventriculului stang poate aparea IA functionala. Se descriu forme: cronice (majoritatea celor mentionate anterior); acute (frecvente in endocardita bacteriana): rupturi, perforatii de valce, anevrismul disecant de aorta, posttraumatica. Fiziopatologie: in insuficienta aortica apare o suprasolicitare de volum a ventriculului stang, care primeste sange din atriul stnag, la care se adauga sangele refluat din aorta. In aveste conditii, ventriculul stang se dilata, ulterior se hipertrofiaza, iar in final devine insuficient. Datorita regurgitarii sangelui din aorta in ventriculul stang se produce o scadere brusca a tensiunii arteriale diastolice (la 30-40 mmHG sau chiar spre 0 mmHG), cu cresterea tensiunii diferentiale. Cresterea tensiunii diferentiale genereaza majoritatea semnelor care domina tabloul clinic. Manifestari. In unele cazuri insuficienta aortica este bine tolerata, existand chiar forme simptomatice. In majoritatea cazurilor, pacientii se plang de: palpitatii puternice, batai violente ale vaselor de la baza gatului, vertij, cefalee pulsatila, zgomote in urechi. Crizele de angor survin ca urmare a scaderii TA diastolice. In momentul in care ventriculul stang devine insuficient, survine dispneea de effort. Inspectia: socul apexian este amplu, intins pe o suprafata mai mare. Palparea: socul apexian este deplasat in jos si lateral in spatiul VI sau VII intercostal stang, la 1-2 cm lateral de linia medioclaviculara; se palpeaza pe o suprafata mai mare dand senzatia unei migi de tenis care loveste suprafata palmaara (soc in dom descris de Bard). In protodiastola se poate simti un impuls suplimentar care corespunde umplerii rapide ventriculare (galop protodiastolic). Percutia: matitatea cardiaca poate fi normala sau marita. Auscultatia: evidentiaza elementul esential, patognomonic pentru sustinerea diagnosticului: suflu diastolic de regurgitare, care: are audibilitate maxima in foacrul aortic accesoriu (ERB) localizat in spatiul III ic stang, mai rar, in focarul aortic clasic spatiul II ic stang, parasternal dreapta, si mai rar, spatiul III ic drept, parasternal, se intensifca in ortostatism, la ridicarea bratelor si in apnee postexpiratorie; iradiaza in jos pe margine stanga a sternului; are tonalitate inalta si timbru dulce, aspirativ; incepe imdiat dupa componenta A2 a zg II; este descrescator. Se mai pot decele: diminuarea zg I; clic ejectional aortic, galop protodiastolic, suflu sistolic de insotire datorita debitului crescut transvalvular; suflu Austin-Flint (uruitura/intarir parasistolice) prin inchiderea partiala a valvei mitrale anterioare de sangele care reflueaza in timpul diastolei. Semnele periferice pot fi obtinure prin inspectie, palpare, auscultatie si include: paloarea fetei prin vasoconstrictie reflexa sau anemie; crestrea TA diferentiale; pul arterial zvacnitor si depresibilcele at altus descris de Corrigan; hiperpulsatilitate arteriala (batai ample ale carotidelor; pulsatii ale capului, sincrone cu pulsulsemnul Alfred de Musset; semnul Landolfihippus pupilarmioza in sistola, midriaza in diastola; semnul ciocanului hidrauluila cuprinderea antebratului pacientului se percep pulsatii arteriale; pulsatiile luetei; pulsul capilar: prin apasarea usoara a unghiei se observa alternante de rosu si palid ritmate de pulsul arterial). La auscultatia arterei femurale se percep: lovitura de pistol; dublu ton Traube; dublu suflu Duroziez audibil prin apasarea usoara cu stetoscopul.

42

Examenul radiologic cardio-toracic poate evidentia alungirea arcului inferior stang (expresia dialtarii ventriculului stang), iar in formele severe o dilatatie aortica poststenotica si prezenta calcificarilor la nivelul sigmoidelor. 83.Sindromul pericarditei uscate(acuta) Etiologic, pericarditele uscate pot fi: -infectioasa: virale, bacteriene, TBC; -neinfectioase: IMA, uremie, neoplasme, traumatisme, postiradiere toracica -autoimune sau alergice: RAA, colagenoza, sindromul Dressler (post IMA). Tablou clinic: -durere precordiala(produsa de iritarea foitei parietale a percardului in special inferior si diafragmatic), cu iradiere supraclavicular stanga si intensificate de inspir si de miscarile toracelui; -febra, astenie; -simptomele survin dupa o infectie acuta de cai respiratorii superioare. Auscultatia: evidentiaza elementul esential pentru diagnostic: frecatura pericardica este localizata mezocardic, la apex sau bazal; accentuata de inspir, prin apasarea cu stetoscopul, prin aplecarea in fata a toracelui; este un zgomot uscat, superficil, este calare pe zgomotele cardiace, nu iradiaza; daca este foarte intensa are echivalent palpator; este efemera, modificandu-se rapid, chiar de la un examen la altul. 84.Sindromul lichidian pericardic Tablou clinic: -dispneea de la moderata la ortopnee severa prin decelarea semnului pernei sau a rugaciunii mahomedane; Semne/simptome de infectie: febra, transpiratii, astenie; -disfonie, disfagie, tuse, sughit etc., daca lichidul este in cantitate mare. Inspectia: la copiiposibila bombarea regiunii precordiale. Palpare: socul apexian este diminuat sau nepalpabil si este situat in interiorul matitatii cardiace (semnul Gendrin). Percutia: -matitatea cardiaca este marita cu aspect triunghiular sau in carafa. -matitate la nivelul unghiului cardiohepaticsemnul Rotch, cu accentuare matitatii prin aplecarea trunchiului in fata; -semnul Ewart-Pinsmatitate la baza hemitoracelui stang prin compresiunea plamanului. Auscultatia: -zgomote cardiace asurzite (eventual zg II accentuat in focarul pulmonarei); -frecatura pericardica audibila in 1/3 din cazuri -pulmonar: psudosindrom lichidian pleural stang, suflu pleuretic(eventual). Semne vasculare: jugulare turgescente, cu turgescenta accentuata in inspir; puls paradoxaldiminuarea marcata a pulsului in inspir; scaderea TA sistolica in inspir (2030 mmHg fata de 8-10 mmHg normal). Semnele de insuficienta cardiaca hipodiastilica apar in formele avansate: staza jugulara, hepatomegalie de staza cu reflux hepato-jugular, ascita, edeme. Punctia pericardica este obligatorie si ofera date referitoare la aspectul si etiologia pericarditei. Aspectul lichidului pericardic poate orienta asupra etiologiei pericarditei: -sero-citrin+reactia Rivalta negativa=hidropericard. -sero-citrin+ reactia Rivalta pozitiva=pericardita sero-fibrinoasa 43

-hemoragic: ruptura cordului (IMA, plaga cardiaca); pericardita hemoragiaca rara(TBC), uremica, idiopatica, sendrom Dressler; -lactescent: chilopericard (obstructia de canal toracic neoplazica, traumatica etc.); pericardita chiliforma (extrem de rara); -purulent=pericardita purulenta (stafilococica, streptococica). 85.Sindromul tamponadei cardiace Este complicatia severe a unei pericardite lichidien produsa fie de prezenta unei cantitati mari de lichid care interfera cu umplerea cardiaca in diastola, fie de acumularea foarte rapide a revarsatului. Clinic este definita de triada Beck: -cord linistit (fara pulsatii radiologice, soc apexian absent, zgomote cardiace diminuate); -presiune venoasa crescuta (turgescenta jugulara mai accentuata in inspir); -hipotensiune arteriala In plus se constata: ortopnee, cianoza importanta, cefalica, tahicardii, puls paradoxal. 86.Angina pectorala (angorul de efort) Este o durere toracica sau in zonele adiacente, provocata de ischemia miocardica, declansata de cele mai multe ori de efortul fizic si asociata cu o tulburare a functiei miocardice, dar fara necroza miocardica. Angina pectoala este definita de o durere cu caractere ce o fac usor de recunoscut, daca este tipica si anameza este riguroasa. Elemente caracteristice ale durerii anginoase sunt: Localizarea: tipic este retrosternal, in treimea superioara si media, difuza (bolnavul arata de obice durerea cu mana, nu cu degetul); mai rar este precordial, epigastrica, interscapulara sau intr-o zona de iradiere. Iradierea durerii poate fi variata: cale mai frecvente iradieri sunt in umarul stang, pe fata interna a bratului si antebratului si in ultimele 2 degete ale mainii stangi sau la baza gatului. Alte radieri pot fi in tot toracele anterior, in ambii umeri, bibrahial, in coate, in pumni, interscapular, laterocervical stang, in mandibula, dinti cariati, epigastru. Caracterul sau calitatea durerii este specifica; poate fi: -constrictivaca o gheara, menghina -compresivaca o apasare, greutate. Durata durerii este de obicei de minute, cel mai adesea de 3-5 minute si nu peste 20 minute. Daca durerea depaseste 20-30 minute, exista probabilitatea de a ne afla in fata unui bolnav cu angina instabila sau a constituirii unui infarct miocardic acut. Intensitatea durerii poate fi variabila, de la simpla jena pana la dureri intense, uneori la acelasi individ, depinzand de intensitatea efortului. Astfel, durerea este, de obicei, de intensitate medie, creste progresiv in intenstate, daca a aparut in timpul efortului, obligand la oprirea acestuia, si apoi scade progresiv Conditiile de declansare a durerii anginoase sunt: cel mai des efortul, indiferent daca este mers in panta sau pe teren plat, alergat sau dimpotriva effort digestiv, effort sexual, factori psihoemotionali si nu la un interval mai lung dupa acestea. Alte conditi de declansare pot fi frigul, aritmiile, mai rar pot aparea la repaus sau in somn. Toate aceste conditii cresc consumul de oxigen al miocardului care nu poate fi acoperit din cauza unor stenoze coronare relativ fixe, care nu permit cresterea fluxului, determinand aparitia ischemiei.

44

Conditiile de disparitie a durerii: oprirea efortului si administrarea de nitroglicerina sublingual. Efectul trebuie sa se instaleze imediat, in primele 3-4 minute de la administrare. Fenomene asociate: dispnee(este expresia unei disfunctii ventriculare stangi tranzitorii, sistolice sau diastolice de cauza ischemica) si anxietatea. Examenul fizic: Examenul general poate evidentia semn de ateroscleroza si presupune: Examenul ochilor poate releva prezenta arcului corneancorelat posibil cu varsta (are semnificatie mai ales sub 50 de ani), nivelul colesterolului si LDL-colesterolului si a xantelasmelor perioculare. Examenul pielii poate evidentia xantomatoza. Prezenta affectarii arteriale periferice sau carotidiene poate fi recunoscuta prin palparea arterelor si auscultatia lor. Examenul cardiac poate fi normal in afara accesului dureros; in timpul episodului dureros putem evidentia: -frecventa cardiaca crescuta, sau uneori pot aparea aritmii in timpul durerii; -modificari datorate disfunctiei tranzitorii a ventriculului stang cum sunt zgomotul III sau IV patologic si raluri pulmonare de staza; de asemenea, se poate intalni o diminuare a componentei mitrale a zgomotului I; dedublarea paradoxala a zgomotului II poate aparea tranzitoriu ca urmare a asinergiei si prelungirii contractiei ventriculului stang, care determina intarzierea inchiderii valvelor aortice; -suflurile sistolice apicale tranzitorii pot aparea ca expresie a disfunctiei reversibile de cauza ischemica a muschiului papilar; -tensiunea arteriala sistolica si diastolica cresc la peste 30 % din bolnavi, ca expresie a stimularii simpatice. ECG de repaus: -normala la aproximativ jumatate dintre pacienti cu angina cronica stabila; -cele mai obisnuite modificari ECG sunt modificarile nespecifice de ST-T cu sau fara evidente de infarct transmural in antecedente. Subdenivelare de segment ST orizontala sau usor descendenta, urmata de unde T negative sau bifazice. Sau unde T negative simetrice si ascutite. ECG de effort este utila mai ales la pacientii cu dureri toracice cu probabilitate medie sa fie anginoasa si la care ECG de repaus este normala, ceea ce sugereaza ca ei sun capabili sa atinga un nivel de effort adecvat. Modificarea segmentului ST in timpul efortului si de recuperare dupa effort este deosebit de utila: valoarea predictiva pentru detectarea CI este de 90% daca apare durere toracica tipica in cursul efortului, cu ST subdenivelat orizontal sau descendent, 1mm sau mai mult. Subdenivelarea ST de 2mm sau mai mult, insotita de durere toracica tipica se coreleaza cu o boala ischemica semnificativa. In absenta anginei pectorale tipice, subdenivelarea orizontala sau descendenta a segmentului ST de 1 mm sau mai mult are o valoare predictiva de 70 % pentru detectare stenozelor coronarene semnificative, dar creste la 90% cand subdenivelare este de 2 mm sau mai mult. Aparitia precoce a subdenivelarii ST in timpul efortului, persistenta sa dupa oprirea efortului, subdenivelarea descendenta sau orizontala si o capacitate scazuta la effort sunt puternic asociate cu afectarea multivasculara. Un rezultat negativ al testului de

45

effort nu exclude diagnosticul, stiut fiind faptul ca el are o sensibilitate globala relativ redusa. Ecocardiografia bidimensionala este utila in evaluare pacientilor cu CI prin evaluarea globala si regionala a functiei ventriculului stang, in absenta si prezenta ischemiei, ca si in stabilirea prezentei hipertrofiei ventriculare stangi si a valvulopatiilor asociate. Ecocardiografia de stres, in care imaginile sunt preluate imediat dupa effort, permite detectarea eschemiei regionala prin identificarea de noi zone cu anomalii de mobilitate parietala. 87.Infarctul de miocard Infarcul miocardic acut este o necroza zonala a muschiului cardiac, datorata ischemiei acute, severe si prelungitede cele mai multe ori prin ocluzia completa a unei artere coronareurmata, in caz de evolutie favorabila, de formarea unei cicatrici fibroase. Etiopatogenie: -ateroscleroza coronariana stenozanta si obliteranta. Leziunile aterosclerotice coronariene sunt localizate de obicei pe coronarele mari epicardice, stenozele fiind smenificative sau critice si adesea aproape obluzive. Ocluzia coronariana devine totala prin aparitia unui trombus, consecinta a fisurarii sau ulcerarii placii de aterom. Aceasta fisura se poate produce pe asemenea stenoze critice, dar in egala masura, pe cele moderat stenozante. -leziuni non-aterosclerotice: arteritele coronare (sifilis, PAN, LED, artrita reumatoida etc.), emboliile coronare (endocardita, tromboze pe proteze valvulare, mixom cardiac), anomalii congenitale ale arterelor coronare, boala vaselor mici, perioperator, dezechilibru intre necesitati, mult crescute (ca in stenoza aortica, cardiomiopatia hipertensiva, cardiomiopatia hipertrofica, tireotoxicoza, feocromocitom etc.) si aportul de oxigen, mult scazut (ca in anemii severe, hipotensiune prelungita, hipoxii severe de cauza pulmonara), afectiuni hematologice care produc tromboza in situ (policitemia vera, trombocitoze), contuzia miocardica, abuzul de cocaina. Cinicienii impart bolnavii cu IMA in forme cu unde Q (infarctul transmural) si fara unde Q (infarctul subendocardic). Mai recent, prezentarea clinica s-a orientat catre notiunea de sindroame coronariene acute, care include angina instabila, infarctul fara unda Q si infarctul cu unda Q. aceste 3 entitati au la baza un substrat fiziopatologic comun, si anume, fisura si ruptura placii de aterom care determina formarea unui trombus complet obstructiv sau mai putin obstructiv. Durata ischemiei severe deosebeste situatiile clinice mentionate: -ruptura placii, urmata de formarea unui trombus complet obstructiv determina o necroza in totalitatea grosimii peretelui ventricular in zona dependenta de artera coronara afectata, deci un infarct transmural, anuntat EKG prin producerea unei supradenivelari a segmentului ST si confirmat prin dezvoltarea undei Q. -ruptura placii urmata de formarea unui trombus mai putin obstructiv produce in functie de durata si severitatea ischemiei sindroamele anginei instabile si infarctului fara unda Q, cara produc modificari EKG asemanatoareST subdenivelat si/sau inversarea undei T, dar se deosebesc prin faptul ca, in infarctul fara unda Q apare dovada biologica a necrozei, modificari deosebite explicate prin durata si severitatea deosebita a ischemiei realizate. -daca in mai putin de 20 minute cedeaza vasospasmul indus de eliberarea de tromboxan si serotonina din plachetele activate, sau se produce liza spontana a 46

trombusului, cu restaurarea fluxului in artera coronara, nu rezulta evidenta histologica de necroza, nici eliberare de markeri biologici ai necrozei si nici modificari EKG persistente, deci conditiile necesare pentru diagnosticul de angor instabil. -daca obstructi este mai prelungita si mai severa, peste 20-30 minute aceasta determina necroza subendocardica dovedita prin eliberarea markerilor biologici ai necrozei fara aparitia de unde Q, stabilindu-se diagnosticul de infarct fara unda Q, dar cu persistenta manifestarilor EKS mentionate. Tabloul clinic: Durerea clasica: Localizarea si iradierea durerii: -cel mai caracteristic localizata retrosternal, de unde iradiaza in ambele parti ale toracelui anterior, mai des spre partea stanga. -ulterior, durerea iradiaza in umarul stang, bratul stang, pe marginea ulnara a antebratului stang, pana in ultimele 2 degete, producand o senzatie de furnicatura la nivelul articulatiei pumnului, mainii si degetelor; -alte iradieri pot fi la nivelul umerilor, bibrahial, in ambele coate, sau in ambele incheieturi ale pumnului, la baza gatului pana in arcadele dentare, ceafa, mandibula, regiunea interscapulara, epigastru etc. -uneori, durerea incepe in epigastru, fiind eseori gresit diagnosticata ca o indigestie. Intensitatea durerii, este variabila, de cele mai multe ori severa, uneori chiar insuportabila. Caracterul durerii este constrictiv, de strivire, apasare, strangere, cutit infipt in torace, sfredelire. Durata drerii este de peste 20-30 minute, adesea cateva ore, rar peste 6-8 ore, foarte rar peste 12-24 ore; prelungirea ei se explica prin prelungirea ischemiei sau aparitia unei complicatii. Cauza declansatoare. Durerea poate sa apara in repaus, uneori la un interval dupa un effort deosebit de intens, sau in conditiile unui stres psihic major, dupa interventii chirurgicale. Conditii de ameliarare sau disparitie a durerii: durerea nu cedeaza la repaus, sau la administrarea de nitroglicerina sublingual, cedeaza, uneori partial, la dministrare de apiacee. Fenomene asociate pot fi: -greata si varsaturile declansata probabil de activarea reflexului vagal sau stimularea receptorilor din ventriculul stang prin reflexul Bezold-Jarich; aceste simptome apar mai frecvent la bolnavii cu IM inferior decat la cei cu IM anterior; -unii pacienti pot avea diaree sau nevoia imperioasa de a-si golii continutul stomacului -poate aparea senzatia de slabiciune, ameteli, palpitatii, transpiratii reci; -senzatia de moarte iminenta, agitatie, anxietate. -posibile manifestari neurologice: sincopa la debut, rar semne de focar Unii pacienti, in special batranii, nu prezinta dureri toracice, ci simptome de insuficienta ventriculara stanga acuta si uneori marcata slabiciune, sau sincopa. Aceste simptome se pot insoti de transpiratii, greata sau varsaturi. Examenul obiectiv general: La pacientii cu insuficienta ventriculara stanga si stimulare simpatica apar: transpiratii reci, paloarea tegumentelor, respiratie rapida si superficiala, ortopnee, tuse 47

uneori cu sputa rozata.Frecventa cardiaca: poate varia de la bradicardie marcata la tahicardie regulata sau neregulataPulsul este rapid si regulat determinat de durerea si anxietatea bolnavului, sau bradicardic, la cei cu activare a reflexului vagal. La 95 % din bolnavi, in primele 4 ore de la debutul simptomelor apar batai premature ventriculare.Tensiunea arteriala: in primele ore, se poate intalni o crestere a TA in jur de 160/90 mmHg ca o consecinta a hiperreactivitatii simpatice, declansata de durere si agitatie. Pacientii cu soc cardiogen au prin definitie o TA sistolica sub 90 mmHg, obligatoriu asociata cu semne de hipoperfuzie a organelor. Pacientii cu IMA inferior la care se activeaza reflexul Bezold-Jarisch, pot avea tranzitoriu TA sistolica sub 90mmHg, dar fara semne de hipoperfuzie periferica. Aceasta hipotensiune se rezolva rapid dupa administrarea de atropina si pozitie Trendelenburg. Temperatura si numarul de respiratii: febra care trece in 5-6 zile. Numarul de respiratii poate fi crescut si varstnicii pot prezenta uneori repiratie periodica CheynyStokes. Examenul obiectiv al toracelui: raluri umede de staza (crepitante si subcrepitante) la pacientii care dezvolta insuficienta ventriculara stanga; cei cu forme severe pot prezenta uneori wheezing.

Examenul aparatului cardio-vascular -zgomotul IV patologic, aproape intotdeauna prezent la pacientii cu ritm sinuzal. Se aude cel mai bine intre marginea stanga a sternului si apec. El traduce reducerea compliantei ventriculului stang. -zgomotul III patologic reflecta o disfunctie mai severa a ventriculului stang -sfluri sistolice, tranzitorii sau persistente, apar la cei cu insuficienta mitrala cauzata de disfunctia aparatului valvular mitral; -suflu holosistolic, intens c tril, poate sugera o ruptura a muschilor papilari sau rupturra de sept interventricular -frecatura pericardica, se aude la 6-30% din pacientii cu IM transmural. Examene de laborator: Markerii serici ai citolizei miocardice: -creatinfosfokinaza totala depaseste nivelul normal la 4-8 ore de la debutul IMA, atinge un maximum la 24-36 de ore si revine la normal la 2-3 zile. Dintre izoenzimele creatinfosfokinazei, CK-MB are specificitate pentru cord. -mioglobina este o proteina eliberata in circulatie din miocardul necrozat si poate fi regasita la cateva ore de la debutul IM. Are un peak la 1-4 ore, mult mai devreme decat varful CK. Valoarea ei clinica este limitata de durata sucrta a cresterii sale si lipsa ei de specificitate.

48

-troponina. In prezent se poate doza forma caridaca cTnI si cTnT. La pacientii cu IMA, cTnI si cTnT incep sa creasca peste limita de referinta la 3 ore de la debutul durerii si persista 7-19 zile la valori de 20 ori normalul. -lacticodehidrogenaza totala depaseste valoarea normal la 24-48 de ore de la debutul IM, atinge un peak la 3-6 zile si revien la normal la 8-14 zile. -izoenzima ei LDH1, cu cea mai rapida migrare electroforetica si care se gaseste in cantitate mare in miocard, creste in ser mai repede la 8-24 ore de la debut, peak-ul si eliminarea sunt asemanatoare ca pentru LDH totala. -transaminaza glutamooxalacetica a fost folostia multi ani pentr diagnosticul de IMA. Incepe sa creasca in ser la 8-13 ore de la debut, are un peak la 18-36 ore si revine la normal in 3-4 zile. Alte date de laborator Leucocitoza apare la 2 ore de la debutl durerii, realizeaza un varf in ziua 2-4 si revine la normal dupa o saptamana VSHramane normal in primele 1-2 zile, are un varf in ziua 4-5; poate sa ramana crescuta cateva saptamani Hiperglicemia de stres in primele 24-48 ore, uneori persista cateva zile. 88.Sindromul hipertensiunii arteriale Etiologic se diferentiaza: HTA esentiala: reprezinta 80-95% din cazuri; care ca baza un defect genetic in eliminare sodiului. HTA secundara in care etiologia este precizata. Se include: HTA renala (revasculara, parenchimatoasa, obstructii de cai urinare), HTA endocrina (feocromocitom, sindromul si boala Cushing, hiperaldosteronismul primar, hipertiroidie), HTA cardiovasculara (coarctatia de aorta, HTA sistolica aterosclerotica, insuficienta aortica, blocul AV complet), HTA de cauza neurologica (tumori, encefalie, hemoragii, traumatisme), HTA de cauza toxica (intoxicatii cu plumb), HTA induse medicamentos(steroizi, ains, anticonceptionale orale, amfetamine etc.). Anamneza: se va acorda o atentie deosebita: -prezentei antecedentelor heredo-colaterale de HTA< coala coronariana, AVC in special survenite precoce, diabet zaharat, dislipidemie etc. -prezentei factorilor de risc: varsta, fumat, obezitate -duratei si nevelurilor anterioare ale TA; -obiceiurile alimentare -tratamentelor anterioare pentru HTA, cat si pentru alte afectiuni -activitatii fizice Simptomatologie: pacientii pot fi asimptomatici sau cu manifestari: -neurologice si oculare: cefalee occipitala matinala, vertij, tinitus, acufene, miodesposii, fosfene, insomnii si tulburari nevrotice, parestezii -cardiace: palpitatii, dureri precordiale, dispnee -renale: poliurie, nicturie, sete -arterial periferice: senzatii de rece la nivelul extremitatilor, caudicatie intermitenta. Examen obiectiv Inspectie: -facies pletoric;;in HTA esentiala -facies palidin HTA renala sau renalizata; -tip constitutional : picnic+obezitate 49

Examen pe aparate: -cord: die doar zgmote cardiace accentuate, fi, in caz de evolutie mai indelungata, cu aparitia hipertrofiei si sau dilatatiei VS, respectiv a datelor de insuficienta a VS: soc apexian normal sau coborat, lateralizat si cu amplitudine si suprafata mare in HVS; zgomot II aortic intarit, galop ventricular, edeme cardiace, raluri subcrepitante -creier: sufluri carotidiene, deficiente motorii sau senzoriale -vase periferice: daca au aparut semne de arteriopatie obliteranta: reducerea, absenta sau asimetria pulsului; extremitati reci; lexiuni ischemice tegumentare. Artere brahiale rigide, tortuoase in caz de ateroscleroza avansata -renala: microalbuminurieproteinurie; hematurie in stadiul III. La examenul obiectiv se pot decela si semne sugestive pentru o HTA secundara: -facies cushingoid; -sufluri lombare sau paraomblicale de stenoza de artera renala -rinichi polichistici palpabili. Stadializarea OMS a HTA esentiale: Stadiul I: HTA constituita, dar fara modificari organice; HTA usoara; valori oscilante ale TA, uneori cu revenrire spontana la valori normale prin repaus; TAD nu depaseste 100mmHg. Simptomele pot fi: absente; de ordine neurologic(cefalee occipitala matinala, tulburari auditive labirintice: tinitus(sunet metalic), acufene(zgomote auriclare), vertij); tulburari de vedere (miodesopsii, fosfene), insomnie, alte tulburari nevrotice, palpitatii. F.O. aspect normal sau modificari de stadiul Iartere spastice, vene dilatate Stadiul II se caracterizeaza prin aparitia angio-si cardiopatiei hipertensive. TAD are valori intre 100 si 109 mmHg; este denumita si HTA moderata. Simptomatologia poate fi absenta; pot fi sau nu prezente crize de angor: pectoris (ateroscleroza coronariana semnificativa pe un ventricul hipertrofiat). Examen clinic: hipertrofia ventriculului stang (tradusa prin : marirea amplitudinii si suprafetei socului apexian, lateralizarea si/sau coborarea socului apexian; apariti zgomotului IVtraduce suprasolicitarea, nu HVS) si intarirea zgomotului II in focarul aortic. Examene paraclinice: EKG: ax QRSdeviat la stanga; R mare in V5-V6, S mare in V1-V2, modificari secundare ale ST-T; Rx. Cord pulmon Exocardiografiaevidentiaza toate hipertrofia ventriculara stanga F.O. gr.IImodificari organice ale vaselor retiniene, angiopatie fara modificari retiniene: semn Salus-Gunn=vene care isi modifica traiectul in baioneta la incrucisarea cu artera indurata; reflex luminos al vaselor(aspect de sarma de argintarterele retiniene ingustate, sau cu peretii ingrosati, cu pierderea transparetei). Stadiul III: apar semne de decompensare a organelor tinta(cord, creier, rinichi, vase); TAD este mai mare sau egala cu 110 mmHg. Apar: semne de insuficienta ventriculara stanga, apoi globala; accidente vasculare cerebrale (hemoragiceprin ruptura de microanevrisme; tromboze; atacuri ischemice); insuficienta renala de grade diferite (tradusa prin cresterea produsilor de retentie azotata, proteinurie, hematurie). F.O. gradul III: pe langa modificarile ce caracterizeaza gradul II sunt prezente si hemoragii retiniene in flacara si prezenta de exsudate(aspect alb-fioconos, acoperind infarcte retiniene). Simptomele si semnele care definesc afectare organica pot fi sistematizate astfel: Cord: angina pectorala, IMA, insuficienta cardiaca stanga; 50

Creier: accident vascular cerebral; accident ischemic tranzitor, encefalopatie hipertensiva. Rinichi: limitarea functiei renalevalori ale creatinemiei de peste 2 mg/dl Vase: anevrism disecant, arteriopatie obliteranta simptomatica. Frecvent in stadiul II si III poate surveni encefalopatia hipertensiva=sindrom caracterizat de aparitia de alterari ale functiilor cerebrale legate nemijlocit de cresterea importanta a valorilor tensionale, reversibile prin reducerea acestora. Apare, de regula, la vechii hipertensivi, la valori de peste 250/150 mmHg. Simptome: cefalee severa, agitatie psihomotorie, varsaturi, orbire pasagera, convulsii, chiar coma rigida. 89.Sindromul insuficientei cardiace Insuficienta cardiaca este definita ca o stare patologica care consta din incapacitatea inimii de a asigura fie un debit sanguin adecvat necesitatilor periferice, fie o preluare adecvata a intoarcerii venoase sau o face cu pretul cresterii simptomatice a presiunilor de umplere a cordului. Clasificarea ce mai utilizata este : IC stanga, IC dreapta, IC globala. Etiologic, IC pot fi grupate in: IC de cauza miocardica: primara (cardiomiopatii primitive, metabolice), secundara (cardiopatia ischemica). IC prin anomalii mecanice: prin suprasolicitare de presiune (HTA, hipertensiune pulmonara, stenoza aortica,stenoza pulmonara); prin suprasolicitare de volum (insuficienta valvularaaortica, mitrala etc.; cardiopatii congenitale de sunt; IC cu debit crescutanemii, tireotoxicoza, fistule arterio-venoase); hipodiastolica (pericardita lichidiana, constrictiva; cadiomiopatii restrictive). IC prin aritmii.

Insuficienta ventriculara stanga poate fi acuta sau cronica. Etiologie: IVS acuta: IMA, miocardita acuta, criza hipertensiva, glomerulonefrita acuta, tahiaritmii paroxistice, endocardite cu rupturi si dezinsertii valvulare aortice sau mitrale si insuficiente valvulare acute. IVS cronica: HTA, cardiopatia ischemica cronica, valvulopatii aortice, insuficienta mitrala, cardiomiopatii primitive si secundare, miocardite cronice, aritmii. Simptomatologie: Dispneea domina tabloul clini, cu formele ei: de effort, de decubit. Cea de decubit poate fi continua(ortopneea) si paroxistica manifestata ca: dispnee paroxistica nocturna (dispnee inspiratorie si expiratorie cu polipnee, care trezeste bolnavul din somn, il obliga sa trea in pozitie sezanda sau sa mearga la geam; cedeaza in cateva minute sau jumatate de ora; sunt prezenta concomitenttahcardie, galop presistolic, raluri de staza, eventual si sibilante); astm cardiac (se adauga si bronhospasm, pacientii prezentand wheezing); edem pulmonar acut (daca presiunea capilara pulmonara depaseste 30 mmHg: apare de obicei noapte, dar si dupa effort, dispneea este intensa cu ortopnee, anxietate, transpiratii reci, cianoza importanta, tuse cu expectoratie seroasa, aerata, uneori rozatacare seamana cu albusul de ou batut). Tusea cardiacaseaca predominant nocturna Respiratia Cheyne-Stockes; 51

Fatigabilitate Examen obiectiv I.Semne extracardace: Staza pulmonara: raluri crepitante si subcrepitante la baze sau pe partea pe care doarme bolnavul Cianoza discreta prin: desaturare excesiva in patul vascular periferic, hipoventilatie marcata. II.Semne cardiace Palpare: soc apexian deviat in jos si in afara; durata mai lunga, suprafata marita; echivalente palpatorii ale galopului presistolic si protodiastolic. Percutie: marirea matitatii cardiace Auscultatie: tahicardie (110-120batai/minutmecanism compnsator initiat de cresterea activitatii simpato-adrenergice diverse aritmii); zg II intarit in focarul pulmonarei; galop presistolic(traduce suprasolicitarea sistolica a VS); protodiastolic (in afara unei suprasolicitari diastolicemitrala sau aortica este expresia insuficientei cardiace); suflu sistolic functional mitral prin dilatarea VS si migrarea laterala a pilierilor; semne ale bolii cauzale; puls alternant(bataie puternica alternand regulat cu un slaba); tensiunea arteriala (HTA daca ea este cauza; scade in formele severe; decapitata prin scaderea maximei, cu diastolic mare). Insuficienta ventriculara dreapta poate fi acutacord pulmoar acut(in embolii pulmonare); subacutastarea de rau asmatic; cronicacord pulmonar cronic=decompensarea cordului drept in afectiuni pulmonare cronice (cu exceptia bolilor care afecteaza primitiv cordul drept si a cardiopatiilor congenitale).

Etiologic poate fi: Primitiva: cordul pulmonar; valvulopatiile cordului drept (stenoza pulmonara, insuficienta tricuspidiana); stenoza mitrala (fara insuficienta VS); hipertensiune pulmonara primitiva. Secundarain care insuficienta VS preceda decompensarea VD. Simptome si semne Dispneeapoate fi prezenta si este datorata: afectiunilor pulmonare concomitente; stazei pulmonare in stenoza mitrala; de cauza necunoscuta in stenoza pulmonare. Cianoza fetei si extremitatilor produsa prin mecanism: periferic (staza cu cresterea extragerii oxigenului la periferie) si mixta: mecanism periferic+ central (determinat de tulburarile respiratorii induse de boala de baza); crdiopatii congenitale cianogene. In cordul pulmonar cronic cianoza este calda, la ea adaugandu-se sindromul hipercapnic. Edeme cardiace periferice: apar initial in regiuni declive, retromaleolar; se accentueaza in ortostatism si se redus dimineata; sunt dure (cele vechi prezinta si tulburari trofice locale); se pot generalizaanasarca (hidrotorax +ascita). Hepatomegalia de staza: se insoteste de : hepatalgii de effort, senzatie de tensiune epigastrica, ficatul este marit, de consistenta ferma, cu marginea anterioara rotunjita, sensibil. Turgescenta jugulara 52

Puls sistolic jugular Ascita Subicterin insuficienta tricuspidiana si trombembolismul pulmonar. Examenul aparatului respiratorsemnele afectiunii pulmonare cauzale Examenul aparatului cardio-vascular Palpare: card drept marit; soc apexian deplasat lateral, pulsatii parasternal stang in spatiile III-IV, semnul Hartzer pozitiv. Percutie: matitatea cardiaca marita in sens transversal. Auscultatie: galop drept presistolic sau protodiastolic (audibilitate maxima in regiunea apecdicelui xifoid); suflu sistolic de insuficienta tricuspidiana functionala; tulburari de ritm; semnele valvulopatiilor cauzale. 90.Extrasistolia=bataie precoce, produsa de un stimul provenind dintr-un centru extopic ce perturba ritmul de baza. Cauze: pot aparea si la persoanele sanatoase (in caz de emotii, spaima, conflicte, dupa abuz de cafea, tutun, alcool); hipertiroidism; iatrogene (intoxicatie digitalica); afectiuni cardiace (HTA, valvulopatii, cardiopatii ischemice); afectari miocardice diverse; boli infectioase (scarlatina, difterie). Simptomatologie: pot fi asimptomatice; se pot monifesta ca senzatie de oprire a inimii, senzatie de nod in gat. Aspect EKG: Extrasistole atriale: complex QRS precoce, cu morfologie normala, similara ritmului de baza; precedat de unda P, modificata in rapot cu P-ul normal; PR are o durata de peste 0,12 sec; pauza postextrasistolica este necompesatorie. Extrasistole ventriculare: complex QRS precose, deformat, largit; neprecedat de unda P; pauza postextrasistolica compensatorie. Sunt considerate extrem de grave: peste 5/minut, polimorfism; sistematizata, fenomen R pe T. Fibrilatia atriala Cauze: idiopatice, boli cardiovasculare (cardiopatia ischemica cronica, infoarct miocardic, HTA cu hipertrofie ventriculara stanga, insuficienta cardiaca congestiva, valvuloatiimai ales stenoza mitrala, boala mitrala, insuficienta aortica; cardiopatii congenitale, cardiomiopatii primare si secundare, boala de nod sinuzal); boli si factori extrinseci (hipertiroidism, feocromocitom, alcool, embolii pulmonare, afectiuni pulmonare, tulburari electrolitce si de oxigenare). Simptome: Bolnavi asimptomatici Bolnavi cu simptome in repaus si la effort: palpitatii dezagreabile, disconfort toracic. Consecintele hemodinamice (mai ales la pacientii cu boli cardiace) ale asocierii frecventei ventriculare rapide (care determina scurtarea perioadei de umplere ventriculara), cu lipsa contractiilor atriale. Acestea sunt: debitul cardiac mic(determina fatigabilitate, slabiciune, senzatie de picioare grele, debit coronarian mic, debit cerebral mic);staza pulmonaradispnee pana la EPA; semne de embolie sistemica (cerebrala, AVC, atac ischemic tranzitor), periferica. EKG: Absenta undelor P si inlocuirea acestora cu unde f foarte mici, variate ca morfologie, intervale f-f cu o frecventa de 350-600/min (undele f pot fi mai mari la 53

valvulari, si fine, abia vizibile la cei cu cardiopatie ischemica, separate printr-o linie izoelectrica sau fara linie izoelectrica intre unde). Intervalele R-R variate, traduc raspunsul ventricular neregulat. Complexe QRS ingust, cu o frecventa variata, de la un ritm lent (in forme cronice, stabilizate), la o frecventa foarte rapida de 120-160-180/min (si pana la 300/min in WPW). Complexele QRS pot fi largi daca FA apare la persoane cu WPW, bloc de ramura sau conducere aberanta. Flutterul atrial Cauze: Poate aparea la persoane normale; in boli cardiovasculare (boli valvulare, cardiopatie ischemica cronica, infarct miocardic, 2-5%), boli cardiace congenitale, dilatatii atriale in defecte septale, cardiomiopatii, boli pericardice, boala nodului sinuzal; alte boli si situatii toxice si metabolice: boala pulmonara obstructiva, tiretoxicoza, alcoolism. Simptome: depinde de frecventa ventriculara si prezenta bolii cardiovasculare: palpitati, dispnee, ameteli, lipotimii, chiar si sincope, la coronarieni apar crize anginoase. In bli cardiace pot aparea: edem pulmonar acut, insuficienta cardiaca congestiva. EKG: In flutterul atrial tipic apar unde F regulate, continue, cu aspect de dinti de ferastrau, care evidentiaza o activitate electrica continua, cu o frecventa de 250-350/min; in tipul I, clasic, aceste unde sunt negative pe cand in tipul II, atipic aceste unde sunt pozitive, bine vizibile in DII,DIII, aVF sau V1. Complexele QRS sunt de obicei inguste, situate la distante egale cu o frecventa cel mai adesea de 150/min, cand blocul atricentricular este 2:1. Frecventa poate fi mai mica daca gradul blocului AV este mai mare.

Tahicardia paroxistica supraventriculara Frecventa 160-220/min. Cauze: poate aparea la tineri, dupa emotii, abuz de toxice, uneori la simpla schimbare de pozitie; in valvulopatii, cardiopatie ischemica, HTA, sindroame de preexcitatie, hipertiroidie. Simptomatologie: palpitatii, ameteli, transpiratii reci, durere sau apasare toracica, lipotimie, greturi, varsaturi. EKG: ritm cardiac regulat, cu frecventa de 160-220/min, complexele QRS normale, RR scurte; uneori undele P nu se vad, fiind inglobate in T-ul precedent. Blocuri atrioventriculare Bloc AV de grad I= inatrzierea conducerii impulsului atrial spre ventriculi. Este asimptomatic; zgomotul I asurzit, EKG: PR>0,2 sec. Bloc AV de grad II Simptomatologie: palpitatii, ameteli, anxietate Bradicardie (35-40batai/min) care poate fi regulata sau neregulata. EKG exista 3 forme: Tip Mobitz I (cu perioade Luciani-Wenckebach) alungire progresiva a intervalului PR, pana ce o unda P este blocata (nu mai este urmata de complex QRS). Tip Mobitz II: la intervale regulate survine o unda P blocata; PR este fix;

54

De grad inalt: transmitere intermitenta a unor unde P pe fond de ritm idioventricular. Bloc Av de grad III este caracterizat printr-o disociatie completa a activarii atriale de cea ventriculara; atriile se contracta cu o frecventa normala, pe cand ventriculii bat cu un ritm propriu determinat de un pace-maker Simptomatologie: ritm idioventricular, regulat, foarte rar 20-45 batai/min; palpitatii, ameteli, sincope, sindrom Adams-Stokes. Cauze: intoxicatie digitalica, IMA, miocardita acuta. EKG: intre undele P si complexele QRS nu exista nici o legatura; frecventa undelor P este de 60-80/min; complexe QRS cu o frecventa de 20-40/min. Aparatul digestiv 91.Inspectia buzelor -prezenta de fulginozitati-depozite negricioase de celule epiteliale plus mucus plus leptothris bucalis, relativ aderente de buze, gingii, dinti. -prezenta telangiectaziilor (venulare si capilare)-la nivelul buzelor, limbii, orofaringelui-evoca boala Rendu-Osler -prezenta cicatricelor lineare-comisurale (in raze) sau de la buza inferioara la barbie-in leusul congenital -prezenta ulcerului labial-mi, rotund, sau oval, rosietic, cu margini nete, usor proeminente, cu baza indurata plus adenopati plus sancru sifilitic. -prezenta herpesului labial in : pneumonii, meningite, paludism, perioada menstruatiei; -cheilita-asociaza: prezenta la comisuri a fisurilor si a crustelor uscate, coloratia rosietica a buzelor, leziuni de glosita, dermita seboreica.

92.Inspectia gingiilor Tumefierea: la fete, la pubertate, in timpul sarcini, constitutional (fibromatoza familiala difuza); iatrogena: la fenitoina, la blocanta ale canalelor de calciu (nifedipina, diltiazem, verapamil); Lizereu Butronla 1-2 mm de coletul dentar in intoxicatiile cu plumb. Gingivita plus tumefiere de culoare rosietica, usor sangeranda sau acoperita de un depozit albicios. Daca are caracter necrotic si hemoragicadica prezinta ulceratii si exhimoze submucoaseridica suspiciunea unei leucemii sau agranulocitoze. 93.Stomatiteinflamatia mucoasei bucale. Poate fi: -primitiva: infectioasa(de natura microbiana, virotica si micotica sau parazitara); toxica: saturnism, mercuriala, bismutica. -secundara in: diabetul zaharat, scorbut, pelagra, hepatopatii cronice, insuficienta renala cronica, leucemii. Forme clinice: Stomatita eritematoase caracterizata functional de senzatie de uscaciune, diminuarea salivatiei, caracterizata anatomic de tumefierea si inrosirea mucoasei. Stomatita aftoasa caracterizata de prezenta de vezicule cu continut lactescent la nivelul mucoasei jugale, limbii, buzelor care, dupa 2-3 zile, se rup, lasand ulceratii

55

superficiale, rotunde sau ovale, acoperite cu depozit albicios, aderent. Prezinta dureri locale, la nivelul ulceratiilor. Se vindeca cu retitutio ad integrum in circa 7 zile. Stomatita ulceroasa sau ulcero-membranoasaulceratiile au mergini regulate, prezinta depozit albicios si sunt dureroase la masticatie; este prezenta hipersalivatia; este prezent foetor ex ore. Stomatia gangrenoasa sau noma: astazi este exceptional de rara. Initial infiltrat care se acopera cu flictene, rapid apare gangrena ulcerata, cu distructie tisulara ce face sa apara comunicarea cu exteriorul; aparea in special dupa boli debilitante; ar fi o forma particulara de stomatita ulcero-necrotica cu fuso-spirili. 94.Examenul limbii Modificari de volum: -macroglosia poate fi: congenitala (cretinism, prin atiroidie, sindromul Down); prezenta in acromegalie, mexedem, amiloidoza primara, tumori: hemangiomatoase si limfagiomatoase. -atrofia limbii in paralizia generala progresiva -hemiatrofia in tabes, in leziuni bulbare. Modificari de culoare: -limba saburala: acoperita de un strat cremos, albicios-galbui; prezenta in afectiuni febrile, anorexie, diete hidrice, deficit de igiena. -limba de portelanaspect albicios particular; prezenta in unele forme de gripa; in bolile febrile este prezent un depozit fin albicios, dar la nivelul marginilor si varfului limba este rosiatica datorita raclarii de arcadele dentare. -limba rosie: descuamarea epiteliului; conservarea papilelor (in diabetul zaharat, in ulcerul gastric si duodenal, in hepatitele cronice active;); in anemia Biermer, limba este rosie-zmeurie stralucitoare, cu atrofie papilara, la nivelul limbii fiind prezente senzatii de arsura; prezenta si in anemia feripriva(sindromul Plummer-Vinson-disfagia sideropenica); -limba zmeurie: rosu intens, cu hipertrofierea papilelor fungiforme; -limba ca si colorata cu fixina: culoare albastra-rosiatica, cu atrofia papilelor filiforme, in hipovitaminoza B2; -limba neagra paroasa: pare acoperita, central c peri negri culcati ca lanul dupa furtuna prin hipertrofie si hiperkeratoza a papilelor filiforme, ca urmare a actiunii unor fungi (Candida, Aspergillus) sau a unor microorganisme cromogene. Modificari de aspect: -limba prajita: aspect uscat, discret rosiatica. Apare in sindromul Mikulicz; sindromul Sjogren -limba de papagal: aspect uscat, cu strat gros, brun, de epitelii, mucus, leucocite alterate: descuamari partiale plus portiuni nedescuamate; apare la copii pana la varsta de 6 ani, premenstrual, pe tern alergic; -limba scrotala: prezenta de fisuri la nivelul limbii, astfel ca imita pielea scrotala; uneori asociaza macroglosie; nu are caracter patologic; deseori este congenitala. -limba foliacee: prezenta unei fisuri mediane si a unor fisuri laterala, ca nervuri; nu are caracter patologic. 95. Forme particulare de angina Rosii: generate de un strptococ beta-hemolitic; pot da RAA, glomerulonefrite acute; angina flegmonoasa (cel mai frecvent unilaterala; prin coci piogeni; inflamatie a amigdalelor si a tesutului invecinat cu : frison, febra, durere locala, disfagie, trismus; la

56

examenul clinic, amigdala lezata este tumefiata, proemina spre linia mediana, fluctuenta la palpare, cu adenopatie satelita). Albe: Cel mai frecvent angina pultacee cu punte albe prin coci piogeni Angina pseudo-membranoasa corespunde anginei difterice; in evolutie asociaza: semne generale de toxemie, complicatii cardio-vasculare si nervoase; in 40-60% din cazuri evolueaza spre exitus. Initial: exsudat opalin pe amigdale; rapid se transforma in false membrane; se extinde la nivelul amigdalelor, pilierilor, luetei; falsele membrane se desprind cu dificultate, determinand sangerare; asociaza adenopatie dureroasa. Aspect similar se poate intalni in sclarlatina, infectii cu pneumococi, luesul primar si secundar. Angine ulcero-necrotice: angina ulcero-necrotica Henoch (insoteste formele severe de scarlatina; la nivelul amigdalelor si tesuturilor de vecinatate sunt prezenta ulceratii adanci, neregulate, acoperite de depozit cenisiu sau de false membrane, progresiv determina distrugeri tisulare ale amigdalellor, pilierilor, luetei; evolueaza cu adenopatie regionala si cu foetor ex ore; stare septicemica/stare generla grava); angina gangrenoasa (generata de germeni anaerobibacteroides funduliformis, clostridii; clinic, evolutia este extrem de grava; sunt prezente necroze cu ulceratii, foarte adanci; fundul prezinta depozit murdar, negricios, hemoragic; este prezenta adenopatia satelita, sialoreea, fetiditatea extrema; starea generala este extrem de alterata; netratata are evolutie letala); ulceratia TBC (neregulata, acoperita cu exsudat, indolora); sancrul sifilitic amigdalian (unilateral, superficial); angina fuso-spirilara Plaut-Vincent (determinata de bacilii fisiformi gram negativi si de spirili gram pizitivi, unilaterala, cu miros fetid); angine asociate (in boli maligneleucemii acute, agranulocitoza si reticulosarcomevolueaza ca angine ulcero-necrotice, limfosarcom; si benigne si superficiale virus herpetic, febra tifoida, herpangine Coxsackie)

96.Examenul abdomenului: Inspectia: Forma: normala (la nou-nascuti este globulos, la copii este plat, la adulti este usor convex, in acelasi plan cu sternul, la multipare latit pe flancuri, flasc) si marit de volum (prin exces de tesut adiposuneori in obezitate importanta este prezent un sort de grasime; prin meteorism; prin ascita; prin tumori ovariene/uterine de mari dimensiuni). Marirea de volum poate fi globala sau regionala (cu asimetrie in eventratii postoperatorii, in henii abdominale, in deformari ale coloanei lombo-sacrate). Asimetria se realizeaza prin: bombare epigastrica, dilatatie gastrica, tumoara, gastrica/hepatica, de lob stang/ pancreatica, bombare de hipocondru drept: tumori hepatice sau de unghi drept al colonului. Culoarea tegumentului abdominal: alb-roza. Semnul Cullen: coloratie rosie-vinetie, de aspect echimotic, a zonei periombilicale ce apare in sarcina tubara rupta, pancreatita acuta Semnul Grey-Turner: coloratie echimotica la nivelul flancului stang ce apare in: pancreatita hemoragiaca, hematomul retroperitoneal, anevrism de aorta sau de iliaca rupt. Pot fi prezente vergeturi: 57

-alb-sidefii, prin ruptura fibrelor elastice, dupa sarcini multiple sau gemelare sau dupa nasterea de macrosomi sau ca urmare a unei slabe calitati a tesutului conjunctiv; vergeturi inactivedupa vindecare bolii/sindromului Cushing; -violacee, proeminente vergeturi active: in cadrul bolii/sindromului Cushing. Pot fi prezente cicatrice postoperatorii ce atrag atentia asupra: unei patologii anterioare a unui organ (ce ar putea avea repercusiuni asupra patologiei actuale); asupra posbilitatii existentei aderentelor, ce pot genera: algii meteorodependente, dependente de anumite miscari, pozitii de vibratii; multiple cicatrice postoperatorii: posibila porfirie cutanata-multiple interventii chirurgicale datorita colicilor abdominale violente repetitive. Prezenta circulatiei colaterale: de tip portal pur, porto-cav superior, porto0cav inferior, cavo-cav. Ombilicul are in mod normal forma unei cicatrice deprimate, situata pe linia mediana, la jumatatea distantei dintre apendicele xifoid si simfiza pubiana. Deplasarea cicatricei ombilicale apare fie ca urmare a cresterii presiunii intraabdominale, fie ca urmare a aparitiei herniei ombilicalese va cerceta reductibilitatea acesteia, posibila sa incarcerare. Palparea ofera date despre: tonicitatea peretelui abdominal, existenta unor puncte sau zone dureroase, prezenta unor hernii, eventratii, prezenta unor zone de impastare, prezenta unor formatiuni tumorale ale peretelui abdominal; delimitarea si consistenta unor organe situate profund intraabdominal. Este necesar a fi realizata in urmatoarele conditii: bolnavul asezat in decubit dorsal, relaxat; peretele abdominal perfect relaxat, inclusiv prin adoptarea unei pozitii cu flexia gambelor spre coapse si respectiv a coapselor spre abdomen; pe timpul palparii este urmarita mimica bolnavului, miscarile refleze ale musculaturii peretelui abdominal; se incepe cu palparea superficiala: se realizeaza cu miscari de alunecare, lente.In mod normal peretele abdominal este moale, elastic.Putem decela prezenta unei contracturi: -generalizata: poate fi expresia unei hiperexcitabilitati a bolnavului respectiv; poate fi semn de iritatie peritoneala, mergand pana la abdomen de lemn in caz de abdomen acut; -efectuarea manevrei Blomber: presiune treptat tot mai profunda, intr-o zona nedureroasa, urmata de decompresie brusca: daca decompresia genereaza durere, eventual cu contractie reflexa a musculaturii peretelui abdominal se afirma ca manevra este pozitiva, semnificatia fiind de existenta a iritatiei peritoneale; -decelarea unei impastari are semnificatia de infiltrare a peretelui prin proces de vecinatate: exemplu: in fosa iliaca dreaptaabces apendicular; -palparea profundamonomanual sau bimanual -palparea sacadatabatai succesive cu degetele mainii drepte facute caus: permite evidentierea clapotajului gastric. Puncte a caror sensibilitate trebuie urmarita: -punctul xifoidiandureros in afectiuni ale cardiei; -punctul epigastricsituat la unirea treimii superioare cu treimea medie a liniei xifo-ombilicalesensibil in afectiuni gastrice; -punctul solearsituat la unirea treimii medii cu treimea inferioara a liniei xifoombilicaleeste sensibil in caz de afectiuni gastrice, uterine, ovariene; -punctul cisticsituat la intersectia marginii drepte a muschilor drepti abdominal cu coasta X; corespunde zonei de proiectie a fundului veziculei biliare; este sensibil in caz de afectiuni ale colecistului, apendicelui, duodenului, diafragmului, flexurii hepatice a colonului, rinichiului drept; 58

-punctul duodenal situat imediat sub punctul cistic, pe verticala coborata din acesta; este sensibil in ulcerul duodenal, perduodenita. -punctele apecdiculare: punctul Mac Burney (situat la jumatatea distantei dintre spina iliaca antero-superioara si simfiza pubiana); punctul Morrissituat pe aceeasi linie la 2 cm dreapta de ombilic; punctul Lanz-situat la unirea treimii externe cu cea medie a liniei ce uneste cele doua spine iliace antero-superioare. -punctul ureteral superiorsituat la incrucisarea orizontalei ce trece prin ombilic, respectiv verticala ce trece prin punctul cisticeste sensibil in caz de litiaza renala cu sediu inalt si respectiv de pielonefrita si inferior (abordabil doar prin tuseu vaginal sau rectal); sensibil in caz de litiaza renala cu sediu jod (jonctiunea vezico-ureterala); -punctele tubo-ovarienesituate in cele 2 fose iliace, pe linia unind ombilicul cu centrul plicii inghinale; -punctul uterin situat imediat deasupra simfizei pubiene, pe linia medianaeste sensibil in afectiunile uterine si salpingiene. Auscultatia. Zgomotele ce se pot auzi la aplicarea stetoscoplui pe peretele abdominal sunt zgomote hidro-aerice generate de peristaltismul intestinal: -tonalitate inalta, cu timbru metalic, intr-o zona limitatesubocluzie intestinala; -disparitia completa a zgomotelor hidro-aerice: ileus paralitic, peritonita generalizata -frecatura in flancul stangin caz de infarct splenic -suflu in zona de proiectie a ficatuluitumora hepatica intens vascularizata -suflu sistolic in regiunea medio-epigastrica sau la dreapta liniei medianeanevrism de aorta -suflu sistolic in zona periombilicala-stenoza de artera renala sau mezenterica.

97.Tulburarile apetitului Foamea (fames) este instinctuala, individul nascandu-se cu necesitatea de a ingera alimente, necesitate comandata endogen si echilibrata de satietate, care are de asemenea, comanda endogena. La nivelul hipotalamusului, in nucleii ventro-mediali se afla: -zona laterala-centrul foamei; distrugerea ei la animale duce la disparitia necesitatii de a se alimenta -zona mediana-centrul satietatii; distrugerea ei la animale duce la cresterea necesitatii de a ingera alimente; De la nivelul stomacului, in functie de: starea mucoasei, tonusul peretilor, secretia acida, cunt trimise impulsuri la nivelul centrilor hipotalamici si corticali. Apetitul (appetere= a placea) reprezinta preferinta, dorinta de a ingera anumite alimente. Este constituit pe baza experientelor castigate, respectiv a reflexelor conditionate (formate, invatate). Inapetenta sau anorexia reprezinta lipsa poftei de mancare cauzata de : alimentatie monotona (uniforma), exces de fumat, de bauturi alcoolice, afectiuni febrile (scad secretia gastrica), boli casectivante: TBC, cancer, boli digestive, cancer gastric, 59

ulcer gastric, ulcer duodenal, malabsorbtie etc, insuficienta renala, boli psihice, boli endocrine: boala Addison, hiperparatiroidism. Anorexie selectiva. De exemplu pentru carne sau paine se intalneste in cancerul gastric. Inapetenta/anorexia nu trebuie confundate cu a.satietatea prematura intalnita in: stomacul rezecat, stomacul scleros (sifilisul visceral)in aceste situatii apetitul revine in 1-2 ore, schilul gastric(forma infiltrativa de cancer), hipotonie gastrica(satietatea dureaza mai multe ore). b.sitiofobia-refuzul de a ingera alimentese intalneste in psihopatii c.frica de a mancase intalneste la unii ulcerosi (alimentatia genereaza epigastralgii) Hiperorexia=apetit crescut -poate fi fiziologica: in covalescenta unor boli, in hipersecretia si hipermotilitatea secretiilor gastrice; -poate fi patologica: in ulcerul duodenal, in parazitoze intestinale, in unele forme de malabsorbtie, in hipertiroidie, in hiperinsulinism, in diabetul zaharat. Nu trebuie confundata cu: polifagia (hiperfagia reprezinta ingestia alimentara mult crescuta peste normal; este patologica in: leziuni hipotalamice, infectii sau traumatisme la baza creierului); bulimia (reprezinta foamea excesiv imperioasa; este prezenta in psihopatii, afectiuni neurologiceleziuni prefrontale); parorexia. 98.Pielonefrita acuta (PNA) Este o infectie urinara inalta, deci afecteaza parenchimul renal. Pana la varsta de 50 de ani este de 10 ori mai frecventa la femei, unde se produce de regula pe cale ascendenta. Riscul de aparitie este crescut in timmpul sarcinii, dupa instrumentare sau cateterism vezical. Majoritatea PNA sunt produse de bacterii Gram-negative aerobe. Clinic- debutul este brusc cu frisoane si febra mare Semnele generale datorate infectiei sunt: febra ce poate depasi 39-40o , precedata de frisoane, accese febrile neregulate, vesperale sau febra continua; cefalee, mialgii, anorexie, varsaturi, transpiratii, tahicardie, deshidratare, semne neuropsihice Semne ce indica afectarea aparatului urinar: dureri lombare, de regula, pe partea afectata, mai reduse ca in colica renala (de obicei senzatie de greutate), ce pot fi provocate prin manevra Giordano sau presiune pe punctul costovertebral. Iradiaza spre radacina coapsei. Apar prin distensia capsulei renale. Poate coexista contractura abdominala. Cand abdomenul este relaxat, se poate palpa rinichiul marit de volum, dureros; polakiurie cu disurie in 30% din cazuri; mictiunile la 2-3 ore atat ziua, cat si noaptea, si sunt insotite de durere (usturime, intepatura); urina este tulbure, opalescenta, prin sedimentare apare un strat galben, cenusiu-verzui, urat mirositoare; nu sunt edeme, valorile TA sunt normale. Laborator: sange: leucocitoza cu neutrofilie; cresc proteina C reactiva, VSH, fibrinogen, uneori hemoculturi pozitive cu acelasi germen la urocultura; urina: numeroase leucocite polinucleare neutrofile, izolate si grupate precum si bacterii; leucocituria este 30-1000/mm3 ; cilindri leucocitari-semn de localizare inalta a infectiei; bacterii evidentiate la coloratia Gram a urinii necentrifugate; urocultura- peste 105 germeni/ml urina, urmata de antibiograma; hematuria- microscopica, apare in faza initiala; proteinurie redusa, sub 0.6 g/m2/zi; densitate urinara normala; proba de concentratie arata reducerea tranzitorie, reversibila a capacitatii de concentrare (alterarea tranzitorie a functiei tubulare renale); functia renala- normala; retentia azotata poate aparea in caz de uropatie obstructiva.

60

Ex. radiologic, ecografic- marire usoara a rinichilor, dilatare usoara de bazinete siuretere (nespecific). O forma etiopatogenica de PNA- important de recunoscut- este PNA emfizematoasa (cu anaerobi), ce apare la diabetici si are ca element distinctiv prezenta gazelor la nivel renal. Semnelor clinice severe li se asociaza complicatiile metabolice evoluand pana la coma diabetica. La excesul obiectiv se pot evidentia crepitatii (prin palpare) datorate emfizemului subcutanat (in cazul extinderii infectiei perirenal). Examenul urinii indica-in plus- glicozurie, proteinurie mare, uroculturilesi hemoculturile se fac in conditii speciale pentru cresterea anaerobilor. O alta forma a PNA este cea care se asociaza cu necroza papilara. Cllinic, tabloul PNA este completat cu o colica renala, hematurie macroscopica si IRA. Apare la diabetici, in caz de nefropatie analgezica, ischemie renala de diverse cauze. In urina se evidentiaza fragmente de papila renala. Complicatiile PNA sunt abcesul renal si perirenal, care reprezinta colectii purulente unice sau multiple ce se dezvolta in parenchimul renal sau tesutul gras perirenal. Abcesul renal se mai numeste pionefrita sau carbuncul. Abcesul perirenal se mai numeste flegmon sau perinefrita supurata. Tabloul clinic: Atipic sau nespecific; Durere lombara sau abdominala; Febra moderata sau inalta; Stare generala alterata ; Contractura musculara lombara, edem cutanat. Ex. urinii- bacteriurie peste 105 germeni/ml sau piurie sterila (leucociturie fara bacteriurie) sau urina normala (abces perirenal). Ex. sange- sindrom inflamator prezent, eventual hemoculturi pozitive. Ex. imagistice (ecografie, tomografie) arata prezenta colectiilor renale si perirenale. Pionefroza este o supuratie pielocaliceala cu necroza parenchimului renal. Manifestarile clinice sunt intense (febra, frisoane, dureri lombare, abdominale). Nefromegalia dureroasa mascata de apararea musculara lombara si abdominala. Ex. de urina- piurie, bacteriurie, hematurie frecventa posibil asociata necrozei papilare sau litiazei, proteinurie. Explorarile imagistice diferentiaza pionefroza de abcesele renale. 99.Pielonefrita cronica (PNC) Este o inflamatie cronica, de cauza infectioasa, a interstitiului renal si sistemului pielocaliceal. Evolueaza spre IRC. Producerea PNC este conditionata pe de o parte de prezenta germenilor (Gram-negativi ca in PNA, dar si enterococi, Proteus, Pseudomonas) si, pe de alta parte, de prezenta factorilor favorizanti ca refluxul vezicoureteral, obstacole ale tractului urinar (uropatia obstructiva), factori anatomofunctionali renali, manevre instrumentale in sfera urogenitala etc. Clinic- boala poate fi descoperita intamplator (odata cu aparitia IRC), sau poate succeda unei PNA; alteori investigarea unei HTA releva o PNC. Semnele clinice pot fi nespecifice, reduse ca intensitate, trecand neobservate: dureri lombare vagi, disurie, polakiurie, lombalgii in timpul mictiunii (reflex vezicoureteral), febra mica. 61

Semne generale nespecifice: astenie fizica, scadere ponderala, cefalee, artralgii, inapetenta, greata, varsaturi. HTA moderata, in special diastolica, severa in stadiile avansate ale bolii. De mentionat ca anamneza este foarte importanta si poate dezvalui infectii urinare in copilarie, in timpul sarcinii sau stari febrile neexplicate, pasagere, asociate cu lombalgii si disurie. Evidentierea factorilor favorizanti ca: anomalii congenitale, reflex vezicoureteral, antecedente de uropatie obstructiva, faciliteaza diagnosticul. Examene de laborator Urina: urocultura- infectia urinara este indicata de peste 105 germeni/ml,poate fi sterila sau sub 105 germeni/ml; nu este suficienta singura pentru stabilirea diagnosticului. Sedimentul urinar: Leucociturie si piurie- peste 5 leucocite/camp in urina, centrifugata; Cilindrii leucocitari sunt dovada originii renale a bolii; Celule Steinheimer-Malbin sunt leucocite modificate, dar cu valoare diagnostica mai mica; Hematuria microscopica apare rar; Proteinuria- sub 1.5 g/zi aspect tubular sau mixt (glomerulara si tubulara) Proteinuria tubulara semnifica pierderea urinara a sub 2 g proteine din care 1020% albumine si restul microglobuline (spre deosebire de proteinuria glomerulara in care se pierd majoritar albumine). Capacitatea de concentrare a urinii este scazuta (reflecta functia tubulara). Densitate urinara 1012-1018, in cazuri severe scade la 1005-1010. Osmolaritatea urinara 500-600 mOsm/l (scazuta) Sange: Probe de inflamatie pozitive in perioadele de acutizare;Anemie normocroma;Uree, creatinina crescuta in fazele avansate cand apare IRC;Acidoza tubulara cu hipercloremie (120-125 mEq/l);Potasiu seric crescut in caz de hipercloremie sau scazut (insuficienta tubilor de a-l resorbi);Sodiu seric scazut (insuficienta tubulara) Examenele imagistice sunt importante in investigarea unei PNC -Radiografia renala simpla- rinichi asimetrici, contur neregulat -Urografia- facuta cand Cl creatinina > 35 ml/min; indica asimetrie renala, contur neregulat, scaderea indicelui parenchimatos (distanta papila-contur renal normal aprox. 2.5cm), litiaza, calice distorsionate in floare ofilita, intarzierea opacifierii caliceale (deficit de eliminare tubulara a substantei de contrast), bazinet, uretere dilatate, hipotone, obstacol urinar eventual -Cistoureterografia mictionala indica reflexul vezicoureteral -Ecografia, tomografia- utile la cei cu Cl creatinina < 30 ml/min -Scintigrama renala evidentiaza leziuni incipiente Pielonefrita xantogranulomatoasa este o forma a PNC ce apare la femei de varsta medie cu infectii urinare recurente, cu litiaza renala si asociata caracteristic infectiilor cu Proteus. Apare nefromegalia unilaterala, in 80% din cazuri la urografie rinichiul este mut (datorita calculilor). In afara etiologiei infectioase, nefropatiile interstitiale acute se pot datora si consumului de medicamente (antibiotice, analgezice, anestezice locale, substante iodate de contrast etc.), afectiuni metabolice, sarcoidoza idiopatic.

62

Manifestarile clinice sunt foarte variate, dar pot exista cateva elemente tipice unor etiologii:Insuficienta renala acuta legata temporal de administrarea unei substante este caracteristica;Febra apare de regula;+ rush tip urticarian. Examene paraclinice: In sedimentul urinar alaturi de leucocite, hematii, cilindri leucocitari, apar eozinofile (75%); Semne de disfunctie tubulara (defect de concentrare a urinii cu poliurie);Hiponatremie cu hiperpotasemie; Acidoza metabolica; Biopsie renalametoda de certitudine pentru diagnostic Nefropatiile interstitiale cronice recunosc si ele multiple cauze (in afara celor infectioase-PNC), cum ar fi: induse de medicamente, obstructii, iradiere, cazue toxice metabolice, afectare vasculara, boli chistice, mielom multiplu, sarcoidoza, nefroaptie balcanica etc. Nefropatia la analgezice este frecventa la femei si apare dupa consumul de acetaminofen, aspirina intr-o doza cumulata de 2-3 kg. AINS pot produce necroza papilara. Clinic, durere in flancuri, hematurie asociate cu cefalee, alterarea starii generale, hipertensiune arteriala. Ex. de urina indica proteinurie de tip nefrotic, hematurie, alterarea capacitatii de concentrare. Anamneza este importanta. Manifestari cutanate: Coloratia galben-pamantie a tegumentelor (se datoreaza anemiei si depunerilor de cromogeni), prurit cu leziuni de grataj, uremide, petesii si echimoze, prezenta de uree pe tegumente (ca o pulbere alba) Manifestari osoase:Osteodistrofie renala, osteoporoza (datorata alterarii matricei proteice a osului) si osteomalacie (secundara alterarii metabolismului fosfo-calcic) (hipocalcemie, hiperfosfatemie).Clinic: dureri osoase si fracturi Infectii: predomina infectiile urinare si pulmonare.Cauze: leucocite cu putere fagocitara scazuta, subnutritie, congestie pulmonara Modificarile biologice- apar in stadiile decompensate si uremic al insuficientei renale cronice. Acestea sunt: Retentia azotata (cresc ureea, creatinina si acidul uric) Ureea rezulta din catabolismul proteic, in proportie de 3/1 (la 100 de grame proteine rezulta 30 de grame de uree). Din uree, aproximativ 90% se elimina prin rinichi. Daca filtrarea glomerulara scade sub 40 ml/min se produce acumularea ureei in organism, mai ales daca aportul proteic si catabolismul sunt crescute. La o filtrare glomerulara sub 10 ml/min, ureea creste foarte mult, indiferent de aportul diminuat in regim. Nivelul creatininei nu este influentat de alimentatie si urmareste indeaproape gradul de distructie al nefronilor. Acidul uric este si el crescut, insa nu reprezinta un grad de fidelitate ridicat ca acela al creatininei. Retentia de apa si sodiu Daca nu se realizeaza un bilant hidric corect (aport/pierderi), in faza initiala, dar mai ales in faza finala a insuficientei renale cronice, se realizeaza (in conditiile oliguriei prin exces hidrosalin) stari de retentie sau hiperhidratare. Pierderile urinare de sodiu se produc de regula in conditiile unei poliurii dictate de diminuarea reabsorbtiei tubulare, consecinta a diurezei osmotice.

63

Cand se instaleaza oliguria (filtrarea glomerulara sub 10 ml/min), pierderile dfe sodiu dimuna. Hiponatremia induce o hipotonie extracelulara si favorizeaza trecerea apei in sectorul celular, care este hiperton, favorizand aparitia hiperhidratarii celulare (varsaturi, anorexie, dureri musculare, cefalee, tulburari psihice, convulsii, stare comatoasa). Bilantul potasiului In conditiile pierderii de sodiu prin hiperaldosteronism secundar, se pierde si potasiu- hipokaliemie (daca hipokaliemia este severa, se produc leziuni renale) Hiperkaliemia apare in conditiile unei oligurii sau anurii, prin aport, prin hipercatabolism si acidoza, prin eliminare scazuta sau prin regim hiposodat la care se adauga regim bogat in fructe (continut crescut de potasiu) Calciul si fosfatii Exista o relatie intre nivelul calciului si cel al fosfatilor. Daca fosfatii sanguini cresc, calciul se depoziteaza in tesuturile moi si in oase; se produce hipocalcemie, care determina stimularea parathormonului si implicit reducerea reabsorbtiei tubulare a fosfatilor si normalizeaza calciul seric. Hipocalcemia poate fi si consecinta reducerii absorbtiei intestinale a calciului prin rezistenta la vitamina D, in insuficienta renala cronica. Echilibrul acidobazic- rinichiul intervine in echilibrul acidobazic prin intermediul schimburilor ionice, economisind calciul si eliminand radicalii sau ionii acizi (fosfati, amoniu, H+). Orice perturbare a eliminarii acestor ioni se insoteste si de tulburari in reabsorbtia bicarbonatului de sodiu, cu scaderea rezervei alcaline, conducand la acidoza metabolica. Acidoza metabolica este caracterizata prin: greata, astenie, dispnee de efort, respiratie in patru timpi (Kssmaul). In insuficienta renala cronica decompensata se observa cresteri ale unor produse sanguine de origine intestinala ca: indoli, scatoli, fenoli, aminoacizi si acizi organici, care apar a contribui in sindromul clinic de IRC. 100. Examen obiectiv ficat: Inspectia -Semne tegumentare sugestive: teleangiectazii, angioame, eritroza palmara, buze carminate, pete purpurice, circulatie venoasa colaterala. Date clinice sugestive: ginecomastie, atrofie testiculara, axile glabre, absenta pilozitatii toracale (tipul Chvosteck), marirea de volum a abdomenului (prin prezenta lichidului de ascita), edeme, emaciere, icter/subicter, foetor hepatic, flapping tremor; inspectie hipocondrului drept (la cei slabi)- bombare prin hepatomegalie Modificari hepatice (decelabile prin: palpare, percutie): dimensiunea, forma, consistenta, sensibilitatea, suprafata, marginea inferioara. Pentru dimensiune: Se determina marginea superioara prin percutie:In mod normal: pe linie medioclaviculara, in spatiul V i.c. drept ; La percutie: matitatea contrasteaza cu sonoritatea pulmonara; In inspir profund marginea superioara coboara cu un spatiu intercostal. Erori posibile: emfizem pulmonar, pahipleurita, pleurezie, cardiomegalie (prin pericardita exudativa), cardiomegalie cu marirea cordului drept, condensare pulmonara.
-

64

Se determina marginea inferioara prin palpare mono- sau bimanuala. Procedeul Guyon (bimanual): mana stanga cu degetele asezate in regiunea lombara dreapta a bolnavului- ridicam/ impingem intermitent; mana dreapta palpeaza flancul drept. Procedeul Glnard (monomanual): degetele II-V ale mainii stangi adunate, plasate in zona lombara imping: policele stang- palpeaza prin alunecare.Prin acrosaj, cu bolnavul asezat in decubit lateral stang sau dorsal, in inspir; medicul incearca sa agate marginea inferioara. Clasificare: prin masurarea diametrului prehepatic, a carui dimensiune normala pe linie medio-claviculara este de 11 cm. Prin palpare, in afara dimensionarii, obtinem date despre: consistenta, forma(prezenta incizurilor), sensibilitate, suprafata accesibila. Palparea este imposibila: la marii obezi, in cazul unor muschi drepti abdominali foarte tonici, in cazul ascitei mari. Percutia hepatica este dificila in urmatoarele conditii: Distensie gazoasa de colon (unghiul hepatic)-> timpanism; Interpozitie de colon intre diafragm si ficat- sindrom Chilaiditis; Ficat de mici dimensiuni- ciroza atrofica, distrofie galbena acuta Ficat de mari dimensiuni- hepatomegalie: Reprezinta marirea dimensiunilor ficatului, a diametrului prehepatic peste 13 cm; Este considerata hepatomegalie adevarata marirea dimensiunilor diametrului prehepatic peste 15,5 cm; Nu este semn specific Tipuri de hepatomegalie: Ficat de staza: marginea inferioara se aflla sub rebord; diametrul prehepatic depaseste 11 cm pe linia medio-claviculara; consistenta ferma/elastica; suprafata este neteda, marginea: rotunjita, orizontalizata; ficatul este dureros (prin distensia capsulei Glisson). Caracteristici: cresterea diametrului cardio-hepatic (N-6 cm- perpendiculara din unghiul cardio-hepatic pe marginea hepatica inferioara) asociaza: turgescenta jugulara; edeme cardiace; in insuficienta tricuspidiana; refluxul hepatojugular; pulsatilitatea hepatomegaliei. Hepatomegalia din ciroza hipertrofica: marginea inferioara se afla sub rebord, este taioasa, ascutita; ficatul este de consistenta ferma, transanta, nedureroasa, cu suprafata neteda sau granulara (neregulata: noduli de regenerare). Hepatomegalia din cancerul hepatic: marginea inferioara se afla sub rebordul costal, consistenta este dura, lemnoasa, marginea inferioara poate prezenta incizuri; suprafata este boselata/neregulata; lobul drept poate prezenta contact lombar. Hepatomegalia in steatoza hepatica: marginea inferioara se afla sub rebordul costal, consistenta este relativ moale, suprafata este boselata, ficatul este nedureros la palpare. Hepatomegalia din hepatitele acute: ficatul este moderat marit, consistenta este moala, ficatul este sensibil, dureros la palpare. Hepatomegalia din colestaza: consistenta este crescuta, marginea ficatului este rotunjita, ficatul este dureros la palpare, poate evolua cu icter, febra. Hepatomegalia prin dezvoltarea in sus a ficatului: la percutie: marginea superioara se afla in spatiul III sau IV i.c. drept; diametrul prehepatic este crescut.

65

Poate aparea datorita impingerii in sus a ficatului normal- de exemplu, prin prezenta unei tumori abdominale. Consistenta scazuta: degenerescenta grasa, ciroza atrofica. Consistenta neregulata: ciroze, sifilis, cancer hepatic, abces, chist hidatic. Suprafata neteda: hepatita, insuficienta hepatica, amiloidoza, leucemie. Sensibilitatea la apasare- ficat de staza, in insuficienta cardiaca; hepatita acuta cu distensia brusca de capsula hepatica. Percutia marginii inferioare a ficatului se face: superficial, de jos in sus, spre rebordul costal. Normal, pe linia medioclaviculara- dimensiune- 11cm (diametrul prehepatic). Auscultatia hepatica: Frecatura peritoneala- in caz de perihepatita; Suflu- prin prezenta unui anevrism arterio-venos; Freamat hidatic- in cazul unui chist voluminos, daca imprimam vibratii in hipocondrul drept. 101.INSUFICIENTA RENALA CRONICA -este un complex de simptome clinice, umorale si functionale renale ce apare ca urmare a reducerii progresive si ireversibile a capac functionale a rinichilor, dat leziunilor organice ireversibile, de obicei bilaterale ale rinichilor (rar, in caz de rinichi unic, poate fi si consecinta leziunilor unilaterale). -maj bolilor renale cronice pot determina in evolutia lor instalarea insuf renale cronice. In trecut se aprecia ca mai ales bolile glomerulare cronice produc insuf ren cronica, in ultima perioada se apreciaza ca determinarile renale ale DZ si ale HTA contribuie la insuf renale cronice. Bolile renale cel mai des incriminate sunt: Glomerulonefritele primitive si secundare; Pielonefrita cronica, polichistoza; Nefropatiile vasculare; Nefropatiile medicamentoase. Instalarea insuf renale cronice poate fi explicata: -prin teoria nefronilor intacti- conform careia o parte din nefroni sunt complet distrusi, in timp ce nefr restanti sunt suprasolicitati functional, se hipertrofiaza in timp, reusind sa compenseze fctiile rinichiului; insuf renala apare at cand nr de nefroni intacti scade prea mult si ac nu mai reusesc sa compenseze fctia renala, apare poliuria compensatorie, retentia azotata fixa si apoi retentia semnificativa a produsilor azotati. -prin teoria clasica , a nefronilor patologici- care se bazeaza pe marea variabilitate a modificarilor morfologice ale nefronilor, cu alterarea lor functionala segmentara. Cand nr de nefroni intacti functional se mentine peste 50% din nr total de nefroni se instaleaza stadiul de IRC compensata deplin (IR functionala). In ac stadiu NU apar manifestari de IRC; pot fi prezente manifestari ale nefropatiei cauzale. In ac stadiu, creatinina si ureea sanguina sunt normale, de multe ori chiar in conditii de suprasolicitare efort, infectii. Deficitul functional poate fi pus in evidenta prin probe functionale renale: scaderea capacitatii de concentratie a urinei- densitate urinara sub 1020 si scaderea filtrarii glomerulare a creatininei la 50-60 ml/min. Cand nr de nefroni functionali scade sub 10% apar perturbari severe ale homeostaziei organismului, agravarea retentiei azotate, fenomene care duc la aparitia semnelor clinice caracteristice, dar tardive. In stadiul compensat si chiar la debutul stadiilor decompensate, simptomatologia este necaracteristica, insidioasa: indispozitie, astenie, inapetenta, greturi, anemie cu paloare galben-teroasa tegumentara, dispnee, poliurie cu nicturie. Abia in stadiile avansate ale insuf renale cronice decompensate apar simptomele grave- dezechilibru hidroelectrolitic si acidobazic, anemie si alte tulburari hematologice. 66

MANIFESTARI DIGESTIVE: subiectiv- greata varsaturi anorexie meteorism / obiectiv- halena uremica, ulceratii, limba prajita, hematemeza sau melena, hemoragii intestinale. MANIF CARDIO-VASC: HTA- insoteste nefropatiile glomerulare sau interstitiale; determina insuf cardiaca stg, EPA, infarct miocardic, angina pectorala.INSUF CARDIACA- este consecinta HTA, a alterarii contractilitatii din cauza acidozei, a intoxicatiei uremice. PERICARDITA USCATA sau mai rar serosangvinolenta. MANIF PULMONARE:-dispnee, respiratie acidotica KUSSMAUL sau CheyneStokes; plamanul uremic det de infiltrate edematoase ce pleaca de la hil la periferie, rec clinic prin dispnee marcata, hemoptizii si radiologic prin aspectul de fluture al desenului interstitial si perihilar al plamanului. MANIF NEUROLOGICE: Centrale- encefalopatia uremica cu tulb de constienta, somnolenta, stupoare pana la coma; se pot intalni si stari de agitatie psihomotorie, crize convulsive. Periferice- polinevrita uremica cu dureri in membre, scaderea fortei musculare, abolirea reflexelor osteo-tendinoase. MANIF HEMATOLOGICE: Anemia- creatininemie peste 3mg/dl si evolueaza paralel cu IRC.Cauze- deficit de eritropoietina, inhibarea eritropoiezei, hemoliza. Alterari calitative ale trombocitelor. AGRANULOCITOZA= scaderea PMN neutrofile sub 300/mm3 sau disparitia acestora din sange. Etiologia este reprez de factorii toxici si mai ales de cei imunoalergici in care medicamentele si aminofenazona (piramidolul) au un rol imp. Hemograma evidentiaza absenta neutrofilelor. Fara interesarea celorlalte categ de celule. Mielograma indica o saracie celulara a liniei de granulocite cu atingerea liniei granulocitareprin blocarea maturatiei in stadiul promielocitar sau mai precoce. Clinicfenomene septice cutanate si viscerale: angina ulceronecrotica, septicemii. SIMPTOME SI SEMNE DE ANEMIE Sindroamele anemice cuprind asocieri de semne si simptome ce traduc hipoxia tisulara si mecanismele de compensare ale acesteia: sindrom hiperkinetic (cresterea DC, scaderea RVP si a vascozitatii sanguine), hiperreactivitatea functiei pulmonare. Prezenta anemiei este suspectata pe baza naturii bolii de baza a pacientuuli, semnele si simptomele clinice fiind dependente de rapiditatea instalarii bolii, de severitate, de varsta. Toate semnele si simptomele sunt amendate de normalizarea valorilor Hb. Principalele: Paliditatea tegumentelor si mucoaselor; Manifestari la niv SN: cefalee, vertij, anxietate, iritabilitate, diminuarea atentiei, a capac de concentrare, somnolenta. Manif ale sindromului hiperkinetic- tahicardie, sufluri, palpitatii la baza si vf corduluiHiperreactivitate pulmonare- dispnee. Manifestarile generale asociate pot fi crizele anginoase si HTA- mai ales diastolica. Anemiile f usoare nu determina semne si simptome clinice evidente dat mecanismului de compensare proprii eritrocitelor, capacitatii curbei de disociatie a oxihemoglobineide a ajusta aprovizionarea cu O2 a tesuturilor. IDENTIFICAREA TIPULUI DE ANEMIE Limita definitorie a conc normale a Hb este de 13g/dl la B si 12g/dl la F, iar valorile situate sub ac nivel sunt definitorii pt anemie, indiferent de etiiologie. Anemia clinica- usoara- Hb 8-11g/dl, medie- Hb 6-8 g/dl severa Hb 2-6 g/dl 102.SINDROAME MIELOPROLIFERATIVE 67

Inglobeaza un grup de stari patologice caracterizate prin hiperplazia unei linii celulare, de cele mai multe ori asociate si cu interesarea celorlalte. Conceptul introdus in clinica de Dameshek indica posibilitatea ca cel din maduva osoasa- eritroblasti, granulocite, megacariocite si fibroblasti- sa prolifereze in masa sau numai o grupa. Caracteristic este faptul ca nu exista intreruperea maturatiei grupului de cel care prolifereaza ( eritrocite, granulocite, trombocite), in sg periferic aparand cel respective in stadii de precursori bine diferentiati ( mielocite sau metamielocite pt granulocite) in stadiu terminal cu putine elemente tinere. Exista pericolul ca in cursul evolutiei sa apara tromboze vasculare sau transformari in leucemii acute. In ac cadru hematologic se situeaza printre altele: boala Vaquez (poliglobulia), trombocitemia esentiala, mielofibroza idiopatica. POLICITEMIA VERA Clinic: splenomegalie masiva, cu nivel crescut de Hb, hematocrit crescut, prurit intens, fara alte simptome care sa deoseb P.V. de alte eritrocitoze. Roseata specifica a tegumentelor face ca bolnavii sa primeasca den de oamenii rosii. SIMPTOME: ameteala, cefalee, tulburari de vedere, HTA, tromboza venoasa si arteriala. Este frecv tromboza venoasa intraabdominala, pacientii dezv echimoze la contuzii usoare, epistaxis, hemoragii gastro-intestinale. COMPLICATII: generate de cresterea vascozitatii sangelui, masei de globule rosii, turnover-ul crescut al globulelor rosii, leucocitelor si plachetelor, a productiei de ac uric si histamina. TROMBOCITEMIA ESENTIALA (trombocitoza esentiala, idiopatica, primara)lipsita de semne si simptome specifice. Pac au tendinta la hemoragie, tromboze, echimoze la traumatisme usoare, ocluzii microvasculare, iar obiectiv- splenomegalie. Splenomegalia masiva sugereaza posibilitatea altei boli mieloproliferative. Poate evolua spre Policitemia Vera. MIELOFIBROZA IDIOPATICA- metaplazia mieloida sgnogenica- tulburare clonala a unei cel primitive hematopoietice ce evolueaza cu fibroza medulara, splenomegalie, hematopoieza extramedulara. Initial asimptomatica, pac sunt diagnosticati dupa descoperirea splenomeg izolate. Apar elemente de hematopoieza extramedulara: globule rosii in picatura, nucleate, mielocite si promielocite, mieloblasti, anemie usoara. Leucograma arata cresterea leucocitelor pana la 50.000/mm3, cele mai multe fiind forme mature. Hemograma mai arata: anemii moderate normocrome, anizocitoza, uneori poliglobulie, trombocitemie. Hepatomegalia moderata, cresterea LDH, a fosfatazei alcaline serice, osteoscleroza. 103.ENUMERAREA PRINCIPALELOR TIPURI DE ANEMII 1. Anemia clinica- usoara- Hb 8-11g/dl, medie- Hb 6-8 g/dl severa Hb 2-6 g/dl 2. Morfologica- microcitara- VEM mic macrocitara- vem mare 3. multe normocitara- vem normal

Eritrokinetica eritropoieza eficienta si val mica a Hb cu reticulocite

68

4.

Eriitrpoieza ineficienta si val mica a Hb cu reticulocite scazute. Etiopatogenica Pierdere de sange Scaderea duratei de viata- anemii hemolitice

Scade productia in : deficit de Fe, de folati, proteine/ boli cronice/ infiltratia maduvei osoase- leucemii, limfom, carcinom/ boli endocrine 104.Hematuria este definite prin eliminarea prin mictiune a urinii cu sange provenite din aparatul urinar,superior de uretra anterioara.Inferior de uretra anterioara sangerarea este denumita uretroragie si apare intre mictiuni,nu numai in cursul mictiunii. Hematii in numar mic pot trece filtrul renal,normal 1hematie/mm3 la proba Stansfeld-Webb sau 1000 hematii/mm3/min la proba Addis-Hamburger. Hematuria poate fi:-macroscopica:culoarea modificata a urinii,cu hematii peste 1 milion/ml/min -microscopica:hematii vizibile numai la microscop,intre 1000-1 milion/ml/min Diagnosticul diferential al hematuriei se face cu substante eliminate renal,producand urini hipercrome:-urocromi:urini hiperconcentrate -urobilinogen:afectiuni hepatice -bilirubina directa:icter mecanic -hemoglobina:hemoglobinurie paroxistica,hemoliza in infectii sau transfuzii cu sange incompatibil -mioglobina:traumatisme -uratii:urini hipercrome,rosii-brune,cu deposit abundant,ce dispare prin incalzire -medicamente:Piramidon Nitrofurantoina Fenacetina -urini rosiatice,care se inched treptat la culoare prin expunere la lumina:porfirii -sange provenit din organe genital:menoragii,metroragii. Sediul hematuriei poate fi stability prin proba celor trei pahare,urina fiind colectata fractionat in trei pahare: -In primul pahar,de la inceputul mictiunii(hematurie initiala):afectarea uretrei sau prostate -In al treilea pahar,cu jetul de la sfarsitul mictiunii(hematurie terminal):afectare vezicala -Hematuria totala,in toate cele 3 pahare:cauza renala sau la nivelul cailor urinare superioare,dar si in caz de sangerare vezicala masiva Prezenta cilindrilor hematici sustin originea glomerurala a hematuriei,iar cea a cheagurilor si musului in cantitate mare sunt in favoarea originii vezicale. Cauzele hematuriei pot fi diverse: Renale-litiaza,glomerulonefrita,tumori,TBC renal,nefropatii toxice,traumatisme Pielo-uretrale:litiaza,tumori,TBC,traumatisme Vezicale:cistita,tumori,litiaza vezicala,diverticuli Uretro-prostatice:uretrite,prostatite,adenocarcinom prostatic,polipi uretrali Extrarenale:coagulopatii,trombocitopenii,purpura Henoch-Schonlein 104.PIURIA este definite prin prezenta puroiului in urina(leucocite numeroase,alterate) 69

Macroscopica:urina tulbure,adesea cu filamente de mucus si grunji de puroi,miros neplacut,intens amoniacal sau fetid,care nu se clarifica dupa adios de acize sau incalzire 105.LEUCOCITURIA microscopica se determina prin metode semnificative(sedimentul in sumarul de urina.normal 1-2 leucocite pe campul microscopic)sau cantitative prin proba Stansfeld(normal sub 5-6 leucocite/mm3) Diagnosticul diferential se face cu alte substante care pot tulbura urina: -uratii,fosfatii,carbonate.urina clarificandu-se prin incalzire sau prin adios de acizi -chiluria(limfa in urina),urina se clarifica dupa adios de eter. Puroiul de origine uretrala(uretrita gonococica)sau genital(vaginite)poate fi diferentiat de piurie prin toaleta locala atenta inainte de recoltarea urinii sau prin sondaj vezical Cauzele piuriei pot fi diverse:reno-urinare:nephrite tubulo-interstitiale,litiaza renala complicate cu infectie ,infectii urinare dupa sondaje -cauze de vecinatate:afectari prostatice,abcese pelvine fistulizate in caile urinare -generale:septicemia 106.PROTEINURIA este definite prin prezenta in urina a unei cantitati de protein mai mari 0,05g/24 ore Sediul proteinuriei poate fi: Prerenal,prin cresterea concentratiei plasmatice a unor protein normale sau patologice:mielom multiplu Renal,prin cresterea permeabilitatii glomerulare(glomerulonefrite)prin tulburari de reabsobtie(intoxicatia cu metale grele)sau hipersecretie la nivelul tubilor Postrenal,la nivelul cailor urinare inferioare,in afectiunile manifestate prin lecuciturie sau descuamare epiteliala. Cantitativ,proteinuria poate fi -minima,sub 0.05g/24ore pielonefrita cronica,nefroangioscleroza -medie,intre 0,05-3g/24ore-glomerulonefrite acute,cronice,colagenoze amiloidoza,nefropatia diabetic a,nefropatia gravidica -masiva peste 4g/24 ore-sindrom nefrotic Calitativ,proteinuria poate fi: Proteinuria glomerulara selective:albumine si globuline cu greutate molecular mica alpha1-globuline,siderofilina Proteinuria glomerulara neselectiva:albumine,globuline ,inclusiv cele cu greutate moleculara mare Proteinurie tubular:electroforetic prezinta postalbumine,globuline alpha rapide ,beta globuline Proteinurie desglobulinemica cu proteine anormale in exces ,care migreaza in zona electroforetica a globulinelor gama sau beta :mielom multiplu,boala Hodgkin,amiloidoza 107.GLOMERULONEFRITA ACUTA POSTINFECTIOASA Prototipul in constituie GNpoststreptococica datorita infectiei cu unele tipuri de streptococci beta hemolitici de tip A:tipul 12(dupa faringita),tipul 49(Asociat cu infectii cutanate streptococice)Intre momentul infectiei si debutul GN exista o perioada de latent de 1-6 sapt.GN acute pot aparea dupa infectii cu: 1. stafilococi 2. pneumococi 70

3. meningococi 4. Infectii virale 5. Infectii parazitare 6. Infectii fungice GN acuta postreptococica este frecventa la copii peste 3 ani si adulti tineri,5 % dintr pacienti au peste 50 de ani Clinic,tabloul este cel al unui sindrom nefrotic glomerular:hematuria macroscopic a (30%din cazuri)si intotdeauna este microscopica cu hematii dismorfice si cilindri hematici.Urina este maronie sau franc sanguino-lenta Edemele sunt localizate la fata(dimineata)si decliv spre seara.HTA are valori moderate,apare precoce(TAS 150-170 mmHg,TAD 100-115mmHg)Ambele dispar aprox 1-4 sapt Oliguria este frecventa 60% din pacienti prezinta cresteri ale creatininei serice:mici(sub 3 mg/dl)sau fac IRA 10%.Mai apar dureri abdominal e,anorexie,crestere in greutate,dureri lombare,rareori febra EXAMENE de laborator Titrul anticorpilor fata de agentul causal-ASLO_ creste 1-3 sapt dupa infectia streptococica si poate ramane crescut la 50% din bolnavi 3-6 luni,Este cel mai bun indicator al infectiei faringoamigdaliene ,iar antihialuronidaza si anti depoxiribonucleaza sunt buni indicatori ai infectiei cutanate Nivelul complementului seric C3 este scazut,C4 scazut revin la normal in 6-8 sapt Citoglobulinele scazute Densitatea urinara normal putin scazuta(>1018-1020) Creatinemia ,CI creatinina revin la normal dupa 1-3 luni Proteinuria persista 6-12 luni,este neselectiva sau cu selectivitate medie in cantitati de 1-3/24 ore Hematuria microscopic poate persista ani Dimesiunile rinichilor sunt normale sau usor crescute 108.GLOMERULONEFRITA CRONICA Glomerulonefrita cronica apare prin scleroza glomerurilor,de diferite cause si se caracterizeaza Clinic prin proteinurie,cilindrurie,hematurie,HTA,si pierdere insiduasa a functiei renale Clinic-asimptomatic mult timp.se poate diagnostic in momentul instalarii bolii renale terminale(greata,varsaturi,dispnee.,prurit,fatigabilitate)HTA de orice grad este frecventa(50-70%)si insoteste insuficienta renala.Edemele declive ,culoarea teroasa a tegumentelor,osteoartropatia si pruritul (hiperparatiroidism secundar),polineuropatia,poliuria cu nicturie completeaza tabloul clinic Analize de laborator Proteinurie constanta,sub 3,5g/24ore Hematurie dismorifca,cilindri hematici-inconstante Cilindri hialini si cerosi mari Sodium urinar crescut(peste 100mm Eq/l) Index insuficeinta renala peste 1( IR) Cu progresia bolii apar insuficienta renala cronica cu anemie,hiperfosfatemie,acidoza metabolic Dimensiuni renale mici(ecografie,tomografie)

71

109.SINDROMUL NEFROTIC Sindromul nefrotic este un sindrom renal ce rezulta in urma cresterii severe si prelungite a permeabilitatii glomerulare pt protein.De obicei indica existent unei boli glomerulare si se caracterizeaza prin proteinurie peste3,5g/24 ore,hipoalbuminemie(sub 3g/dl),edeme generalizate,hiperlipemie,lipidurie Trasatura principal a o reprezinta proteinuria ce apare prin cresterea permeabilitatii glomerulare pentru protein,secundar afectarii barierelor electrice formate din membranele bazale glomerulare.acestea se opun filtrarii proteinelor plasmatice cu GM intre 70-150 kd,majoritatea fiind serine.Tot un mechanism ce se opune filtrarii proteinelor cu GM peste 150 kd il reprezinta porii membrane bazale glomerulare,Asadar,elemental obligatoriu pt diagnosticul sindromului nefrotic este proteinuria in cantitate mare,celelalte elemente depinzand de etiologia bolii,putand lipsi temporar Sindromul nefrotic apare la orice varsta ,frecvent la copii intre 1 an si jumatate si 4 ani precum si la barbatii tineri. Afectiunile ascoiate cu sindromul nefrotic sunt numeroase-boli glomerulare primitive-cea mai freecventa cauza la copii intre 4-8 ani de SN fiind boala cu leziuni minime(nefroza lipoidica sau boala Nil)dar si afectiuni renale secundare :diabet zaharat,amiloidoza,boli autoimmune,neoplazii nefrotoxice,afectiuni alergice,boli infectioase cu rasunet renal,toxemie gravidica. Simptome si semne Semnul pecoce al pierderii de protein prin urina il reprezinta urina spumoasa.In plus pacientii pot fi anorexici,cu stare generala alterata,pot orezenta dureri abdominal,scaderea masei muscular. Edemele reprezinta component clinica a SN.Ele sunt generalizate,nedeclive,cele de la nivelul pleoapelor sunt pufoase ,se pot asocial cu revarsate lichidiene in pleura,in pericard(dureri toracice substernale)in peritoneu ascita,edem la nivel laringian(disfonie),mesenteric(dureri abdominal)-frecvent la copii ,la nivel scrotal (tumefactie)genunchi(hidrartoza). Pacientii pot dezvolta oligurie sau insufiecienta renala acuta prin hipovolemie cu reducerea consecutive a perfuziei renale.Acesta este mai frecventa la varstnici si are prognostic nefavorabil.Copii fac episoade de hipotensiune ortostatica sau soc chiar din stadiile incipiente ale SN(pierderea de albumin depaseste capacitatea de sinteza a acestora) Malnutritia proteica a acestor pacienti poate fi mascata de edeme,ei avand masa musculara redusa,tulburari trofice cutanate si unghiale(unghii opace cu linii paralele Muechrcke)caderea parului(alopecie)osteoporoza ,intarzierea cresterii Examene de laborator Urina proteinuria este elemental semiologic cel mai important si constant al SN Proteinuria de tip nefrotic inseamna o proteinurie de peste 3,5g/24 ore sau peste 2g/24ore/m2.Valori mai mici pot reprezenta sindrom nefrotic daca acesta are o evolutie de peste 6-12 luni sau daca exista o insuficienta renala avansata.Proteinuria malignadepaseste 20-25g/24ore si se asociaza cu complicatii.Din pct de vedere calitativ,se pierd protein serice cu structura normal,proteinuria putand fi selective(se pierd 72

albumina transferina)neselectiva (se pierd si gamaglobulinie,beta2 macroglobulina)si mediu selective(si alte protein) Lipiduria presupune existent a in sedimentul urinar a cilindrilor lipidici corpi ovali grasosi,cristale de cholesterol vizibile la microscopul cu lumina polarizata cu forma crucilor de Malta Tot in sediment pot exista cilindri bialini ,granulosi,cerosi,grasosi,si cellule epiteliale Hematuria si cilindrii hematici sunt inconstant,functie de etiologia bolii glomerulare.In faze de acumulare a edemului,K este crescut in urina cu raportK/Na>1 Sange.Hipoalbuminemia deseori este sub 2,5g/dl si la copii<1g/dl.De obicei,sunt scazute nivelele de alpha si beta globuline,alte imunoglobuline,hormone,ceruloplasmina,transferina,ASLO,complement. Hiperlipidemia presupune cresterea colesterolului total si a trigliceridelor.Mecanismul dislipidemiei este cresterea sintezei si dereglarea catabolismului lipoproteinelor. Cresc nivelurile serice de factor VII,fibrinogen,numarul de trombocite care asociat pierderilor urinare de factor IX,XII si factori trombolitici,duce la incidenta crescuta a complicatiilor tromboembolice.De exemplu,un pacient cu sindrom nefrotic care prezinta dureri bruste in flanc sau unghiul costo vertebral,hematurie macroscopic si care are o depletie severa de volum,ar putea avea tromboza de vena renala.o alta localizare frecventa este embolia pulmonara 110.SINDROMUL DE INSUFICIENTA RENALA ACUTA Este un sindrom acut de pierdere rapida(zile sau saptamani)partial sau totala a functiilor renale(azotemie)cu sau fara oligurie.Apare tipic pe un parenchim renal sanatos ,are multiple etiologii si este potential reversibila Poate avea cause:prerenale ex in conditii de debit cardiac scazut ce duce la scaderea ratei filtrarii glomerulare si instalarea oliguriei(sub 500 mlurina/zi) Postrenale-obstructie ureterala(Calculi,tumori,compresii extrinseci)si obstructii subvezicale(tumori prostatice,stricture uretrale)duc la scaderea totala sau partial a debitului urinar Renale-pot reprezentate de leziuni acute ale tubilor,glomerulonefrite acute,nefropatii acute tubulointerstitiale,vasculite ce afecteaza vasele renale Clinic-simptomele si semnele depend de cauza IRA precum si de gradul disfunctiei renale Anuria nu este obligatory,putand aparea si oligurie sau debit urinar relative pastrat(1-2 l/zi) In conditiile unei etiologii pre sau postrenale,tabloul clinic este dominat de semnele si simptomele afectiunii cauzatoare.In cazul bolii renale intrinseci,pot fi parcuse trei etape:prima etapa este variabila in functie de agentul declansator (medicamente ,anestezice ,toxice ingerate,etc)etapa a 2-oligurica ce dureaza 10-14 zile in medie ,eliminari urinare aprox 400ml/zi creatinina creste 1-2mg/dl/zo.Cresterile isolate ale ureei apar si in stari de catabolism proteic crescut,interventii chirurgicale,arsuri,hemoragii,trumatisme,etapa a 3 se numeste postoligurica.debutul urinar revine la normal,produsi de retentive azotata revin la normal ulterior. Manifestarile clinice ale IRA se suprapun cu cele ale afectiunii ce a declansat-o Sange:Azotemie progresiva (uree creatinina); Acidoza metabolic; K seric crescut prin scaderea excretiei si citoliza datorata aciddozei; Na seric scazut(prin dilutie); Anemie normocroma normocitara;De la caz la caz se pot efectua :ASLO ,titruri de 73

complement,anticorpi ,antinucleari si citoplasmatici,hemoculturi,Ca,fosfati,acid uric CK(creatin kinaza) Urina:sedimentul urinar este mai putin elocvent in etiologiile prerenale si postrenale,dar este important in diagnosticul afectiunii renale si poate actiune: Celule tubulare; Cilindri celulari ; Cilindri granulari pigmentati maro; Cilindri hematici; Eozinofile. 111.Greata reprezinta senzatia de a varsal uneori precede varsatura, alteori este o senzatie independent. Aceasta nevoie de a varsa este o senzatie de origine muscular: contractia inferioara a faringeluise simte in fundul gatului; contractia superioara a esofaguluise simte in epigastru. Este insotita de tulburari nervoase si vasomotorii: senzatia de rau, de gol epigastric, salivatie abundenta, paloare, hipotensiune arterial, senzatie de lesin, transpiratii. Are o component psihica: apare la amintirea conditiilor de producer, apare la mirosuri. Mecanismul exact al producerii este necunoscut; apare in majoritatea bolilor digestive; apare si in unele boli extradigestive: migrena, nefropatiile cornice, boli neurologice etc.; apare reflex in: colici renale, colici digestive, poate aparea in excitarea centrului vomei, prin administrarea de Apomorfina. 112.Varsaturile reprezinta evacuarea continutului gastro-intestiinal prin desfasurarea simultana a urmatoarelor tipuri de actiuni: contractii ale muschiului diaphragm, muschilor abdominali, pilorului si relaxarea cardiei, portiunii fundice gastrice. Este un act reflex cu: -centrul vomeisituat la nivelul bulbului, inapoia formatinii reticulate laterale; -un centru chemoreceptor: alla cinerea de la nivelul planseului ventriculului IV pentru medicamente administrate iv; -aferente: nervul trigemen, nervul glosofaringian, cai cortico-bulbare; -eferente: nervul frenic, nervul vag, nervii rahidieni, nervii intercostali, nervii abdomino-genitali; Dupa mecanismul de producer, varsaturile pot fi: Central: nu sunt precedate de greata; apar spontan, fara effort, explosive, in jet; se intalnesc in meningite, hemoragii cerebro-meningee, tumori cerebrale, abcese cerebrale, tabes etc.; prin intermediul zonei chemoreceptoare: declansate de Apomorfina, Ipeca, Eter, Nicotina. Periferice: extradigestive (rau de miscare, afectiuni otice, reflex in colica renala, in peritonite etc.); digestive :de staza esofagiana (de fapt regurgitatii, nu sunt precedate de greata, apar fara effort, contin: mucus, saliva, alimentefoarte putin modificate) si varsaturi gastrice (prin distensia peretilor gastric, iritatia mucoasei gastrice prin leziuni: ulcer, cancer; prin eliminare de produsi: uree, toxine alimentare, medicamente: Digitala, Ipeca, Morfina). Caractere clinice: precedate de greata si/sau de plenitudine gastrica; calmeaza durerea care le precede; sunt insotite de efortul de varsatura. Varsaturi intestinale: precedate de greata; sunt insotite de efortul de a varsa (cu cat mai mare, cu atat continutul e mai sarac); daca sunt prin obstructive duodenala, varsaturile sunt abundente si bilioase; daca sunt prin obstructive distal varsaturile sunt fecaloide. Analiza semiologica a varsaturilor cuprinde: 74

Frecventa: Sporadice: in afectiuni digestive; in afectiuni extradigestive: IMA posteroinferior, tratament digitalic; administrare de Apomorfina. Frecvente: in afectiuni digestive(ulcer gastric si duodenal, stenoza pilorica, afectiuni biliare cronice); in afectiuni extradigestive (insuficienta renala cronica); in sarcina. Incoercibile(repetitive, persistente, rebele la tratament): criza gastric tabetica, holera, disgravidia, intoxicatiile. Determina dezechilibre electrolitice ce necesita tratament. Orarul: -matinale, pe nemancate: in gastrita cronica etilica, in insuficienta renala cronica (stadiul uremic), la unele gravid. Sunt in cantitate redusa, au aspect de mucus filant, vascos. Ar fi secretie faringiana inghitita noaptea si evacuata dimineata. Cele mai abundente, continand si resturi alimentaresunt caracteristice stenozei pilorice; -precoce postprandialgastrita acuta, perigastrita cronica, functionale (de natura nevrotica); -la 1-2 ore postprandialin ulcerul gastric si in gastritele cornice acutizate; -la 2-4 ore postprandialin ulcerul duodenal, in gastro-duodenitele cu staza, in dilatatiile gastrice; -la 4-5 ore posprandial: ulcerul post-bulbar, in gastroduodenitele cu staza, in dilatatiile gastrice; -la 12-24 ore, continand si resturi alimentarein stenoza pilorica; -foarte tardiv postprandialnu sunt abundente si nu contin resturi alimentare prin mechanism reflex in suferintele intestinale. Cantitate: abundente in stenoza pilorica, criza gastric tabetica, stenoza intestinala inalta, volvusul intestinal, insuficienta renala, tumori cerebrale.

Miros: -fad: varsaturi ce apar imediat postprandial sau in achilia gastric cu varsaturi precoce; -acru: varsaturi postprandiale din ulcerul duodenal; sindromul dyspeptic hiperstenic (sindromul ulceros); -ranced: varsaturi postprandiale tardive in stenoza pilorica; -fecaloid: varsaturile din ocluzia intestinala, din fistula gastro-colica, din peritonite. -acetona: varsaturile din diabetul zaharat decompensate, din insuficienta hepatica. Continut: -particule alimentare foarte fin divizate: hipersecretie clorhidropeptica; -cu resturi alimentare din ultimele 24 de ore: stenoza pilorica, atonie gastric; -bilioase si abundente: process stenozant subvaterian; calcul inclavat in duoden; -mucus foarte abundant: staza gastric, process proliferative gastric; -striuri sanguine: in varsaturi repetate, cu effort mare -numai cu sange sau alimente amestecate cu sangehematemeza.

75

113.Hematemeza este definite ca eliminarea pe gura, prin varsatura, de sange rosu sau negricios ce provine de la nivelul esofagului, stomacului, duodenului, mult mai rar: de la nivel intestinal, sediul sangerarii putand fi pana la jumatatea colonului transvers. In sangerarile mici sau moderate, ca urmare a contactului sangelui cu acidul clorhidric rezulta clorhidratul de hemoglobin, care a re culoare neagra, ceea ce explica aspectul in zat de cafea al varsaturii. In sangerarile massive este present sangele rosu, fara cheaguri si fara resturi alilmentare. Diagnosticul diferential al hematemezei: -cu sangele inghitit dupa: epistaxis, tonsilectomie; -hemosialemeza: saliva este amestecata cu sange din faringe, gingii, glande salivare; -hemoptizie: sange rosu, aerat, eliminate pe gura, dupa un effort de tuse. Se poate realize o clasificare a hematemezei dupa marime: -putin abundentapana la 400 mlnu da modificari clinica sau hemodinamice -mediepeste 500 mlcu semen generale de hemoragie: paloare, hipotensiune, tahicardie, transpiratii; fara soc: compensare prin vasoconstrictie la nivelul splanhnelor, pielii, muschilor si cresterea intoarcerii venoase si deci asigurarea debitului; -abundenta sau masivamecanismele compensatorii sunt depasite si apar semnele de soc: puls mic, filiform, prabusirea TA; pielea palid-cenusie, umeda; prezenta oliguriei, obnubilare. Dupa etiologie, hematemeza poate fi clasificate astfel: Esofagiana: cea mai frecventa cauza este reprezentata de rupture varicelor esofagiene (secundare hipertensiunii portale; poate genera encefalopatie portala);esofagite; ulcer esofagian; carcinoma esofagian; diverticuli esofagieni; sindrom MalloriWeiss (dilacerare a mucoasei cardio-esofagiene). Gastrica sau duodenala: ulcer gastric (25% din ulcerele gastrice sangereaza sever); ulcer duodenal (60-80% dintre ele; in 15% hematemeza este primul semn); ulcerul postbulbar (evolueaza cu sangerari masive); perforatia gastric sau duodenala; cancerul gastric (uneori hematemeza este primul semn); diverticul gastric sau duodenal; gastritele erosive, polipii gastric, crizele gastrice tabeticemai rar; Prin discrazie sanguine: hemofilie (A si B), hipoprotrombinemie, fibrinogenopenie. Prin structure vasculare anormale: telangiectazie hemoragica ereditara; hemangioame cavernoase In boli sistemice: mielom multiplu, amiloidoza, sarcoidoza, periarterita nodoasa; Iatrogene: acid acetil salicylic, corticoizi si ACTH; AINS; anticoagulante. Manifestari particulare: -rupturi de anevrism de aorta in: esofag, stomac, duoden, rezulta moarte rapida prin hematemeza fulgeratoare; -varsaturi purulente: abces gastric; perforare in stomac a unui abces de vecinatate (hepatic, subdiafragmatic, splenic); inghitirea de puroi din caile aeriene (si varsarea ulterioara): abces amigdalian, abces faringian, sinuzite; -prezenta de calculi in varsaturafistula colecisto-gastrica; -poracee-in ocluzia intestinala; Ca urmare a sangerarii ce genereaza hematemeza apare MELENA: scaun negru ca pacura sau ca smoala, lucios, moale, rau mirositorprovenit din sange digerat dupa o hemoragie digestiva superioara (HDS), care a stagnat 8 ore in intestine. O HDS la care se 76

asociaza tranzitul accelerat poate da enterorogie; melena poate continua 3-5 zile dupa oprirea sangerarii, in cazul unei sagerari medii; o sangerare de 75-150 mlpoate sa modifice un singur scaun. Dar scaunul poate fi negru si datorita unor alimente (stomac, sfecla, mure, afine); medicamente (bismut, fier). 114.Durerea abdominala reprezinta integrarea corticala a excitatiei dureroase cu totalitatea manifestarilor somatic si psihice. Localizarea: sediul de maxima intensitate; rapotarea zonelor tegumentare la care se refera durerea visceral. Durerea esofagiana: situate retrosternal si epigastric superior. Durerea epigastrica: este dificil de corelat cu visceral generator; este prezenta in cazul tuturor viscerelor care primesc inervatie de la nivelul T6-T8; in epigastrul superior ulcerul cardial; in epigastrul mediuulcerul pyloric sic el bulbar. Afectiunile hepatobiliare si cele pancreatice, datorita inervatiei commune cu stomacul, pot determina durere epigastrica, uneori in bara. Durerea periombilicala poate fi prezenta in enteropatiile acute si cronica, rareori in ulcerul bulbar. Durerea in fosa iliaca dreapta: in suferinta apendiculara; in suferintele ileo-cecale. Durerea suprapubiana: in suferintele vezicale, uterine, rectosigmoidiene. Iradiereareprezinta un element suplimentar, ajutator: -durerea in hipocondrul drept cu iradiere in spate, in umarul drept, subscapular dreptcaracterizeaza suferintele biliare (cel mai frecvent ale colecistului). -atunci cand durerea este in hipocondrul drept, dar mai difuza, insotita si de dureri in fosa iliaca dreaptaeste intalnita in afectiunile apendiculare, in cazul unui apendice situat retrocecal. -cand durerea este in hipocondrul drept, dar mai difuza, ocupand si epigastrul sau mezogastrul: colica intestinala, ulcer duodenal. Intensitatea poate fi variata: jena, sfasiere, crampa, torsiune.

Durata: -durerile pot fi intermitente: periodicitate legata de anotimp (marea periodicitatea a durerilor ulceroase); periodicitate legate de masa (mica piriodicitate a durerilor ulceroase); -durerile pot fi paroxistice, aparand brusc: colica abdominala; -durerile pot fi continue: in cancere digestive, in ulcerul calos, in cel penetrant. Conditii de aparitie: -legate de ingestia limentelorexemplu: durerea esofagiana (in esofagita peptic, de reflux)la deglutitie; -durere postprandiala: precoce (in ulcerul cardial); tardiv (in ulcerul duodenal); -durere legata de defecatie: in suferintele sigmoidiene, in suferintele ano-rectale. Conditii de calmare: prin caldura locala si/sau apasare (colici intestinala, biliare, boala ulceroasa); prin alimentatie, alcaline sau varsaturi (durerea ulceroasa). Clasificare etiologica a durerii digestive: disfagia (oro-faringiana si esofagiana); epigastralgia; gastralgia; enteralgia; colica digestiva (colica intestinala, apendiculara, biliara, pancreatica, saturnina, uterina, salpingo-ovariana); pancreatica, ulceroasa,

77

peritoneala, din ocluzia intestinala, abdominala din afectiunile vasculare; tenesmele rectale. 115.Durerea in boala ulceroasa Sediul intensitatii maxime: subxifoidian (in ulcerul cardial); medioepigastric: la stanga liniei medianein ulcerul gastric (UG); la dreapta liniei mediane in ulcerul duodenal (UD); Iradiere: retrosternal in UG sus situat; in hipocondrul drept sau stang: in UG sus situat; in vertebra T8 (vertebra BOAS)se evidentiaza prin percutie; Intensitate variabila Caracterul durerii: arsura, crampa, torsiune, transfixianta, de foame dureroasa (in UD). Durata variabila Conditii de producere: periodicitate sezoniera (2-4 saptamani; primavara si/sau toamna); ritmicitate: postprandial: precoce, imediat: sediu eso-cardial; la 1-2 ore: UG; la 2-4 ore: UD; nocturn: UD. Conditii de clamare: apasare; aplicare de caldura locala (semnul caramizii); provocarea sau aparitia spontana de varsaturi (semnul indexului si mediusului); administrarea de antiacide, de blocanti ai pompei de protoni; ingestia de alimente. 116.Colica biliara Sediul de maxima intensitate: hipocondrul drept si/sau epigastru. Iradiere: posterior spre baza hemitoracelui drept; posterir si superior: subscapular drept si la nivelul articulatiei scapulo-humerale drepte (permite diferentierea de colica renala dreapta). Intensitate: violenta. Aparitie: intermitenta; Durataore Conditii de producere: ingestia de alimente colecistokinetice (grasimi, prajeli, sosuri, tocaturi); tensiune psihica; premenstrual. Conditii de calmare: administrarea de antispastice si analgezice; caldura locala; rareori cedeaza spontan. Fenomene asociate: varsaturi bilioase, meteorism abdominal, contractura musculara reflexa. 104.Durerea in bolile pancreatice: Pancreatita acuta: Sediul de maxima intensitate: epigastru, supraombilical. Iradiere: in tot abdomenul Intensitate: violenta deosebita Durata: ore Conditii de producere: litiaza biliara, obezi, ingestia de alcool, mese abundente. Agravare: in decubit dorsal. Conditii de calmare: pozitie sezanda, cu flexie anterioara a toracelui; antienzime (antikinine)administrarea lor este controversata azi Fenomene asociate: meteorism cu disparitia peristaltismului si zgomotelor intestinale (ileus paralitic), varsaturi bilioase (rareori hemoragice), anxietate, soc. Pancreatopatii cronice: Sediul maximei intensitate: epigastru plus supraombilical (in bara); Iradiere: in hipocondrul drept, subscapular stang, articulatia scapulo-humerala stanga; 78

Durata: ore sau zile Conditii de producere: ingestia de alcool, de mese abundente; Calmare: administrare de analgezice. Fenomene asociate: greata, varsaturi, tulburari de tranzit intestinal (diaree, constipatie), subfebra, frison.

117.Constipatia este si simptom si sindrom. Simptom: reprezinta stagnarea in intestin, timp mai indelungat, a materiilor fecale. Consecintele sunt: hiperdigestia celulozei, amidonului crud si fiert, a fibrelor musculare (care dispar astfel din scaun); reducerea aciditatii, cresterea cantitatii de amoniac; scaderea continutului de apa (determina cresterea consistentei). Poate exista o falsa diareeprin iritarea mucoasei, prin stagnare (hipersecretie de mucus) rezulta: diaree de dilutiescaun lichid, cu parti solide de materii fecale; prima parte eliminata este dura, apoi scaunul devine pastos sau semilichid. Clinica constipatiei. Este foarte variata: poate fi foarte bine tolerata; alteori poate determina alterarea starii generale, meteorism, colici abdominale. Poate fi: habituala (in cazul unor regimuri alimentare defectuoase, cu putine lichide si fibre vegetale celulozice; prin abtinere de la scaun); recent instalata (de scurta durata, rapid reversibila, fara semnificatie; persistenta, instalata la persoane de peste 50 de anitrebuie sa ridicam suspiciunea de cancer colonic). Poate fi: pe fond de tensiune nervoasa(colon iritabil--spastic); iatrogena (indusa de medicamente): HIN, codeina, parasimpaticolitice, abuz de laxativeproduc paralizie postsinaptica parasimpatica, cu atonie intestinala. Poate fi sindromprodus prin 3 modalitati: -impiedicarea progresieiconstipatie de progresie; -impiedicarea evacuariiconstipatia de evacuare; -mecanism necunoscutidiopatica; Constipatia de progresie poate rezulta prin: -obstructia lumenului intestinului: tumori de natura neoplazica sau infectioasa; fecalom; prezenta unui corp strain; -anomalii anatomice; -megacolondilatatie a colonului plus ingrosarea stratului muscular. Poate fi: congenital (boala Hirschprunglipsa plexurilor nervoase intramurale plus dilatatie plus stagnarea continutului); idiopatic (la adult, prin mare dereglare neuro-vegetativa). -dolicolonalungirea descendentului si sigmoiduluipoate fi prezent in acromegalie, mexedem, suferinte ano-rectale cronice. Constipatia de evacuare: prin leziuni inflamatorii la nivelul sigmoidului; prin perisigmoidite (mai frecvent); prin insuficienta a musculaturii striate: a planseului pelvin, a peretelui abdominal. Constipatia idiopatica este caracterizata de intarzierea evacuarii, la care se asociaza iritabilitatea, alterarea starii generale, meteorism, gust modificat. 118.Diareea poate fi simptom sau sindrom. Reprezinta evacuarea de scaune lichide sau semi-lichide mai frecvent, care au stat timp foarte scurt la nivelul intestinului.

79

Mecanismul cauzal poate fi reprezentat de: hipermotilitate intestinala, mai ales terminala; insuficienta secretorie enzimatica; hipersecretia de sucuri intestinale; procese fermentative; maldigestie, alabdorbtie. Etiologia este uneori dificil de recunoscut: functionala, colon iritabil, greseli alimentareexces de alimente colecistokinetice, de fibre celulozice, suferinte organice: toxiinfectii alimentare, dizenteria amoebiana, holera, tuberculoza intestinala, febra tifoida, boala Crohn, rectocolita ulcero-hemoragica, maldigestia (mai rar primara, prin leziuni ale enterocitelor, mai frecvent secundara: gastrectomiilor intinse, gastritelor cu anaerobi, pancreatitelor cronice, suferintelor hepato-biliare, insuficientelor enzimatice: dizaharidazica, amilazica-gluteazica), maladia celiaca, boala Whipple, sindromul Zollinger-Ellison, fistule gastro-colice si jejuno-colice. Diareea poate fi simptom in: parazitoze(ascaridioza, lambliaza, trichineloza), endocrinopatii (hipertiroidie, boala Addison). Tipuri particulare de scaun: Scaun seroslichid, galbui, transparent; Scaun glerosmucos, albicios (sau transparent), ca albusul de ou. Cand este si sanguinolent sugereaza prezenta unui neoplasm de rect sau sigmoidian. Scuna noroiospastos (semi-lichid), de culoare bruna, format din masa stercorala, puroi, secretii sanguinolente: in cancerul intestinal, in rectocolita ulcerohemoragica; Scaun lienteric: diaree cu trecerea nedigerata a alimentelor, scaune lichide sau semilichidealimente nedigerate, apare in: deficitul enzimatic gastric (diareea gastrogena), enteropatii; Scaune apoase: serosanguinolente (dizenteria bacilara); riziforme (lichid opalin si flocoane albicioasein holera); in piure de mazare (verzui de nuanta cafenie si resturi alimentarein febra tifoida); in spalatura de carne sau jeleu de zmeurain dizenteria amoebiana. Scaun coafat cu sangein cazul prezentei de hemoroizi; Scaune cu puroiin enterocolitele infectioase; Scaune cu puroi cu sangein rectocolita ulcero-hemoragica; Scaune pseudo-membranoase cu mucusin colita muco-membranoasa si in alergiile intestinale; Scaune grasoasede culoare deschida, argiloase, voluminoase: in sprue nostras, in boala celiaca; Scaune de fermentatie: abundente, spumoase, cu bule de gaz, cu miros acru; din punct de vedere chimic au un pH acid; contin flora acidofila, amidon, celuloza digestibila, acizi organici. Scaune de putrefactie: sunt pastoase sau lichide, brun-inchise, urat murositoare; din punct de vedere chimic: au un pH alcalin, sunt bogate in NH3 si SH2; contin fibre musculare nedigerate. 119.Semiologia ficatului Tulburari dispeptice: inapetenta/diminuarea apetentei; bolanare posprandiala; gust amar; greturi; varsaturi alimentare sau bilioase, eructatii, flatulenta, tulburari de tranzit: constipatie sau diaree. Durerea in hipocondrul drept: variabila de la disconfortjena permanenta; apasare pana la durere francapersistenta sau intermitenta, cu iradiere posterioara, care se intalneste in ficatul de staza; hepatita acuta; neoplasmul hepatic. 80

Durerea provocata prin: palpare (ficat de staza, neoplasm, hepatita acuta, angiocolita); percutie (perihepatite); manevra Murphy (aplicam mana examinatoare, cu degetele adunate, respectiv varfurile acestora in punctul colecistic, ia rbolnavul este rugat sa inspire; daca aapare sau se intensifica durerea manevra este considerata pozitiva apare in litiaza veziculara; colecistita acuta, cisticita, diskinezia biliara hipertona). Sindromul neuropsihic (astenie): insomni, incapacitate de concentrare, cefalee, somnolenta postprandiala sau agitatie psihomotorie, halucinatii, abnubilare/torpoare/coma in encefalopatia hepatica din ciroza hepatica, degenerescenta hepatolenticulara, insuficienta hepatica franca. Sindrom hemoragipar (gingivoragii): epistaxis, eruptii purpurice, hemoragii digestive superioare, rectoragii, hematemeza cu sange rosuin ruptura de variceesofagiene.

81