Nama : Wike Nidya Nim : 08061001018

PNEUMONIA
DEFINISI Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.

KLASIFIKASI 1. Berdasarkan lokasi lesi di paru Pneumonia lobaris Pneumonia interstitialis Bronkopneumonia 2. Berdasarkan asal infeksi Pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia = CAP) Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia) 3. Berdasarkan mikroorganisme penyebab Pneumonia bakteri Pneumonia virus Pneumonia mikoplasma Pneumonia jamur 4. Berdasarkan karakteristik penyakit Pneumonia tipikal Pneumonia atipikal

onkologi. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : Usia Status lingkungan Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. polusi udara) Status imunisasi Faktor pejamu (penyakit penyerta. Berdasarkan lama penyakit Pneumonia akut Pneumonia persisten Klasifikasi Pneumonia Berdasarkan Lingkungan dan Pejamu Tipe Klinis Pneumonia Komunitas Pneumonia Nosokomial Pneumonia Rekurens Pneumonia Aspirasi Pneumonia pada gangguan imun ETIOLOGI Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. dibagi menjadi : . malnutrisi) Sebagian besar pneumonia bakteri didahului dulu oleh infeksi virus. dan 25-40% diantaranya disebabkan lebih dari satu patogen. muda atau orang tua Didahului perawatan di RS Terdapat dasar penyakt paru kronik Alkoholik.5. AIDS Etiologi menurut umur. Epidemiologi Sporadis atau endemic. Hasil penelitian  44-85% CAP disebabkan oleh bakteri dan virus. usia tua Pada pasien transplantasi.

Pneumonia dapat ditemukan pada 20% anak dengan pertusis 3. CAP 2. pneumonia. Usia 1 – 5 tahun Streptococcus pneumonia. dan jarang melalui . Usia sekolah dan remaja S. Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis. Chlamydia trachomatis  tersering . Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas. saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru. atau bila virulensi organisme bertambah. komplemen.1. aureus  tersering Chlamydia pneumonia : banyak pada usia 5-14 th (disebut pneumonia atipikal) 4. S. aspirasi mekonium. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit. Sumber infeksi lain : Pasase transplasental. makrofag alveolar. H. Usia > 2 – 12 bulan Streptococcus aureus dan Streptokokus grup A  tidak sering tetapi fatal. Streptokokus grup A. Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung. imunoglobulin. refleks batuk dan mukosilier aparatus. dan Mycoplasma pneumoniae (pneumonia atipikal)terbanyak PATOGENESIS Normalnya. sitokin. Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu. Sifilis kongenital  pneumonia alba. Stretococcus grup A. Bayi baru lahir (neonatus – 2 bulan) Organisme saluran genital ibu : Streptokokus grup B. dan faktor imun lokal dan sistemik. Escheria coli dan kuman Gram negatif lain. Listeria monocytogenes. influenzae. dan imunitas yang diperantarai sel.

kemudian diikuti dengan demam. Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah. Peningkatan aliran darah yamg melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation-perfusion missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia. Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura. atau intersisial. Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar 25-75 % anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus. lobar. dan infiltrasi neutrofil. Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung. namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan perlekatan. Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan. yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. Pada kebanyakan kasus. supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema. sakit tenggorok. Suhu tubuh kadang-kadang melebihi 40 0c. penumpukan fibrin. dan sendi. resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dan dikeluarkan melalui batuk. Juga disertai batuk dengan sputum mukoid atau purulen.hematogen. Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). menggigil. . Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital. MANIFESTASI KLINIK Gambaran klinik biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas akut bagian atas selama beberapa hari. kadang-kadang berdarah. Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni). nyeri otot. eksudasi cairan intra-alveolar.

Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagianbagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada. Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris. Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik. Pada infant. yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal. dan fossae supraklavikula dan suprasternal. penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping hidung. b. Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang lain pada “head bobbing”. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua. adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai.PEMERIKSAAN FISIK Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan hal-hal sebagai berikut : a. Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. orthopnea. . Kebalikannya. suprasternal. dan pernapasan cuping hidung. ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif. Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada). yang dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegal lurus dengan area suboksipital. Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah retraksi dinding dada. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi. kontraksi otot ini terjadi akibat “head bobbing”. Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan. interkostal.

keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi) jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya). d. Bisa bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi rendahnya frekuensi yang mendominasi). PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Crackles adalah bunyi non musikal.000-40. . Pada perkusi tidak terdapat kelainan Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring. Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20. Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka. tidak kontinyu. interupsi pendek dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. c.Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka. PEMERIKSAAN RADIOLOGI Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang paru. namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi vibrasi akan berkurang. Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus bawah.000 /mm3 dengan neutrofil yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED.000/mm 3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.

sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada panas badan Ronkhi basah sedang nyaring (crackles) Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20. Meningitis.000/mm3 dengan limfosit predominan. pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. c.000/mm3 neutrofil yang predominan) KOMPLIKASI Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam rongga thorax (seperti efusi pleura. PENATALAKSANAAN Penatalaksaan umum . dan osteomielitis adalah komplikasi yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi. artritis supuratif. e. KRITERIA DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut : a. cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak rutin dilakukan. b. empiema dan perikarditis) atau penyebaran bakteremia dan hematologi. Isolasi mikroorganisme dari paru.Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia.000-40. dan bakteri 15. d.

atau penderita kelainan jantung penyebab dan manifestasi klinis Pneumonia ringan  amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90 mg/kgBB/hari). Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis d. a. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi. ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit. etiologis dan epidemiologis b. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena. Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi : a. berikan antibiotik awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok usia. takikardi. Berat ringan penyakit c.- Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr Penatalaksanaan khusus mukolitik. Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis. tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti awal. Ada tidaknya penyakit yang mendasari Antibiotik : Bila tidak ada kuman yang dicurigai. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) : pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme ampicillin + aminoglikosid amoksisillin-asam klavulanat .

Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72 jam  ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema. klaritromisin. beta laktam amoksisillin amoksisillin-amoksisillin klavulanat golongan sefalosporin kotrimoksazol makrolid (eritromisin) Anak usia sekolah (> 5 thn) amoksisillin/makrolid (eritromisin.amoksisillin + aminoglikosid sefalosporin generasi ke-3 b. abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif) . Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) c. minimal tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga. azitromisin) tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun) Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and error) maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat.

Toronto. Sydney. Jakarta : 2000. Guyton. Hall. Putz. 2005. 4. WB. 1998. Toronto. Kendig’s Disorder of the Respiratory Tract in Children: “The Functional Basis of Respiratory Pathology and Disease”. 3. London. Bagian Pulmonologi FKUI/RSUP Persahabatan. Haddad Gabriel G. Sixth Edition. Sydney. Edisi ke-17. London. Montreal. Starke Jeffrey R. Sixth Edition. Tokyo. Jakarta : 1997. Unpad. Sectish Theodore C. Hal 633. 7. Nelson Textbook of Pediatrics : “Pneumonia”. Buku Kedokteran EGC. 1998. 8. Pasterkamp Hans. O’Brodovich Hugh M. Bandung : Sobotta Jilid 2. Sixth Edition. . Hal 99. 2004. Saunders Company Philadelphia.G. WB. London. 6. Toronto. Montreal. Reinhard V. Reinhard Pabst. Saunders. Kendig’s Disorder of the Respiratory Tract in Children :”The History and Physical Examination” . 5. Correa Armando.DAFTAR PUSTAKA 1. Prober Charles G. Saunders Company Philadelphia. Buku Kedokteran EGC. Tokyo. WB. 1998. Kendig’s Disorder of the Respiratory Tract in Children: “Bacterial Pneumoniasi”. Jakarta : 2000. Konsensus Pneumonia. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 21. Atlas Anatomi Manusia Pedoman Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Sydney. Saunders Company Philadelphia. 2. Montreal. Tokyo.