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Regulatoin der Natrium Ausscheidung durch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und seine Wirkung auf den

Blutdruck
Natrium   ist das mengenmäßig wichtigste Kation des extrazellulären Raumes Natriumbestand (Erwachsener) 60 mmol/kg Körpergewicht

  davon 40% im Knochen gespeichert
 Natriumaufnahme

 50-300 mmol NaCl täglich mit der Nahrung
durch Resorption im unteren Ileum [ = 3-17g ]

Natriumausscheidung

 zu über 95% durch die Niere  Regulation durch : *Aldosteron
* ANP ( Na-Ausscheidung  ) ( Na-Ausscheidung )

 die übrigen 5% werden über

Stuhl und Schweiß ausgeschieden

 Das Volumen der extrazellulären Flüssigkeit hängt in starkem Maße von ihrer NaKonzentration ab. Daher ist die Volumenregulation an die Kontrolle der NaHomöostase gekoppelt, die vor allem über das Renin-Angiotensin-Aldosteron- System erfolgt.

bei Aktivierung renaler Barorezeptoren durch erniedrigten Blutdruck in Vas affarens u.B. so z. als auch selbst endokrin tätig  steuert auf endokrinem Weg eine Reihe bedeutender Körperfunktionen.Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Niere  ist sowohl Zielorgan wichtiger Hormone. sondern proteolytisches Enzym  MG ca. mittelfristige RR –Regulation durch das Renin-AngiotensinAldosteron-System Renin  stammt aus den Granulosazellen ( Endothelzellen der Vasa affarentia) des juxtaglomerulären Apparates  ist kein Hormon. 40 000 – 50 000  normale Plasma – Renin – Konzentration  10-30 pg / ml Renin-Sekretion  die Sekretion von Renin erfolgt ins Blut. Vas efferens ( also Durchblutungsabnahme)  weitere Faktoren die die Renin-Freisetzung beeinflussen können bitte Graphik im Anhang entnehmen .

Neuropeptid Y ) zu höheren Druckwerten verschoben werden Ablauf nach Freisetzung  das in den systemischen Kreislauf freisetze Renin spaltet das Dekapeptid Angiotensin I von dem  2-Glycoprotein Angiotensinogen ab  wird in der Leber gebildet u.Schwellendruck  der Schwellendruck für Aktivierung der Rezeptoren liegt bei einer Reduktion des Druckes in der Nierenarterie um mehr als 10-15 mmHg  kann durch Sympatikusaktivierung (  1.Adrenotrezeptoren. an das Blutplasma abgegeben  wandert in der 2-Globulinfraktion  aus Angiotensin I wird durch weitere enzymatische Hydrolyse mittels Converting enzyme ( vor allem in der Lunge) das aktive Oktapeptid Angiotensinogen II gebildet [ACE] .

die alle darauf Zielen den RR zu erhöhen    * Steigerung der Aldosteron-Produktion * Vasokonstriktion der Arteriolen mit kräftiger Steigerung des peripheren Gefäßwiderstandes   Bindung an Angiotensin-Rezeptoren der Zellemembran  durch Tonuserhöhung am Hirnstamm mit Sympathikusaktivierung wird die lokale Angiotensin II. 1 min. Feedback)!!!!! .  Abbau durch Angiotensinasen  Vielzahl von Wirkungen.AngiotensinogenII  Halbwertszeit ca.Wirkung auf die Arteriolen verstärkt * Verminderung des renalen Blutflusses und der GFR * Freisetzung von Adiuretin * Auslösung von Durstgefühl !!!!! daneben hemmt Angiotensin II über einen Rückkopplungsmechanismus die Ausschüttung von Renin ( neg.

Cl und H2O vermehrt rückresorbiert  extrazelluläres Volumen vermehrt  Hypervolämie.und Wasserhaushalt  Hauptzielorgan ist also die Niere aktive Rückresorption von Na aus dem distalen Convolut und den Sammelrohren   steigert die Aktivität der Na-Pumpe durch vermehrte Bereitstellung von ATP. aber für langfristige Regulationsmechanismen muss man sich angesichts der großen filtrierten Na-Menge klar machen. hemmen bitte Graphik entnehmen Mineralocortikoid der NNR ( Zona glomerulosa)  es kontrolliert im distalen Tubulus die Na-Resorption  zwar nur in geringen Anteil. vermehrte Volumenbelastung im Sinne einer Erhöhung des venösen Angebotes  Blutdruckanstieg . Erhöhung der Permeabilität der Zellmembran für Na u.Aldosteron  Faktoren. welche die Aldosteron-Ausschüttung stimulieren o. Cl . sowie Beschleunigung der Na-Pumpe  die Rückresorption von Na ist mit dem passiven Rückstrom von Wasser ins Interstitium verbunden  Na. dass ein + von wenigen % sehr schnell außerordentlich große Gesamtmenge für Na.

Schleifendiuretikum Lasix). steht im distalen Tubulus mehr Na zu Resorption zur Verfügung so dass mehr K ausgeschieen werden kann!!! . desto mehr K kann ausgeschieden werden!! !! wird im aufsteigenden Teil der Henle-Schleife Na-Resorption reduziert ( z.B.  Sekretion von K und Protonen ( H )  durch aktiven Na Transport aus dem Tubuluslumen  lunemnegatives Transepitheliales Potential  ist treibende Kraft für Sekretion von K-Ionen ins Tubuluslumen  Ausscheidung von K steigt ( Hypokaliämie )  steigert auch die Aktivität des Na-H-Antiports  H wird vermehrt ausgeschieden (  interazelluläre metabolische Alkalose )  steigert die Permeabilität der zum Lumen gerichteten Tubulusmembran für K  K-Sekretion steigt ( Hyperkaliämie bei Hyperaldosteronismus ) !!! je mehr Na über Na-H-Antiport resorbiert wird.

B. die unter Energieverbrauch H sezerniert und K resorbiert. wie die Belegzellen des Magens.] . Hierzu verfügen die Schaltzellen. Hypertonie  Hyperkaliämie  metabolische Azidose Vermehrte Aldosteronwirkung  Hypernatriämie  Hypervolämie  Hypokaliämie  intrazelluläre metabolische Alkalose  z. in den Sammelrohren vorhandenen Schaltzellen K auch aktiv resorbiert werden.Aldosteron-Mangel  Hyponatriämie  Hypovolämie. über eine H-K-ATPase . bei Conn-Syndrom [bei K-Mangel kann über die im spätdistalen Tubulus u.

Adiuretin  Produktion im Hypothalamus durch spezialisierte Neurone  Ncl. paravetricularis  Einer der wichtigsten Regulatoren des Wasser-Haushaltes * Steigerung der Rückresorption von Wasser durch Erhöhung der Wasser Permeabilität ( in Abhängigkeit vom Wasserbestand des Körpers) * ADH bindet an V2-Rezeptoren von Sammelrohrzellen  aktiviert einen cAMP-Mechanismus  die hierdurch erhöhte Ca-Konzentration in der Zelle löst Einbau von Aquaporinen in die – dem Tubuluslumen zugewandten – Zellmembran aus Wasser kann vermehrt resorbiert werden * auf diese Art beeinflusst ADH die Osmolarität des Urins in den Sammelrohren und damit die Menge des ausgeschiedenen Wassers  Beeinflussung des Blutvolumens(?????)  Preload. Afterload . supraopticus  Ncl.

ADH wenig vorhanden  kein Ausgleich zwischen hypotonem Harn und hypertonem Interstitium  Folge: viel hypoosmolarer Harn Wasserdiurese ADH in hohen Konzentrationen  Ausgleich zw. hypertonem Interstitium  Folge: sehr wenig hyperosmolarer Harn (max. Osmolarität des Interstitiums im Nierenmark) Antidiurese . hypotonem Harn in den Sammelrohren u.