TEMA Nº 1 GENERALIDADES DE LA MICROBIOLOGÍA CLASIFICACIÓN. HISTORIA.

GENERALIDADES DE LA MICROBIOLOGÍA La Microbiología se define como la ciencia que estudia los organismos y agentes que son muy pequeños para poder observarlos a simple vista. La Microbiología es la rama de la biología dedicada a estudiar los organismos que sólo son visibles a través del microscopio. Cuáles seres vivos son considerados microbios?  Todos los seres vivos microscópicos constituidos por una sola célula  Aquellos que forman agregados celulares en los cuales todas las células son equivalentes Cuáles tipos celulares se encuentran dentro de los microbios?  Eucariotas (las células poseen núcleo)  Procariotas (células carentes de núcleo) Debido a las diferencias entre los organismos microscópicos existentes, la Microbiología se clasifica en: - Bacteriología - Virología - Parasitología - Micología - Inmunología Divisiones de la Microbiología:

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Microbiología médica: estudia el papel de los microorganismos en las enfermedades humanas. Incluye el estudio de la patogénesis microbiana y la epidemiología y está relacionada con el estudio de la patología de la enfermedad y con la inmunología. Microbiología veterinaria: estudia el papel de los microorganismos en las enfermedades de los animales. Microbiología ambiental: estudia la función y diversidad de los microorganismos en sus entornos naturales. Microbiología industrial: estudia la utilización de los microorganismos para uso en procesos industriales. Microbiología de los alimentos: estudia los microorganismos que modifican los alimentos.

HISTORIA DE LA MICROBIOLOGÍA El descubrimiento de los microorganismos  Antes de la observación de los microorganismos, algunos investigadores sospecharon de su existencia y su responsabilidad en el desarrollo de algunas enfermedades.  Lucrecio (98-55 a.C.) y Fracastoro (1478-1553) propusieron que las enfermedades estaban causadas por criaturas vivas invisibles.

La primera persona que observó y describió microorganismos fue el microscopista aficionado Antony van Leewenhoek en 1673.

La polémica sobre la generación espontánea  Desde tiempos primitivos la gente creía en la generación espontánea, es decir, que los organismos vivos podían originarse a partir de materia no viva.  Francesco Redi en 1688 publica su trabajo sobre la generación espontánea de los gusanos de la carne. Lazzaro Spallanzani en (fecha) refuta la teoría de la generación espontánea.

Otros acontecimientos históricos  1798: Jenner prepara una vacuna contra la viruela humana a partir de viruela vacuna.  1857: Pasteur demuestra que la fermentación del ácido láctico se debe a un microorganismo.  1876: Koch demuestra que el carbunco es causado por Bacillus anthracis.  1882: Koch descubre el bacilo de la tuberculosis.  1884: Se publican por primera vez los postulados de Koch.  1885: Pasteur prepara la vacuna contra la rabia.  1906: Schaudinn y Hoffmann demuestran que Treponema pallidum causa la sífilis.  1923: Se publica la primera edición del Manual de Bergey.  1929: Fleming descubre la penicilina.  1946: Lederberg y Tatum describen la conjugación bacteriana.  1982: Se desarrolla la vacuna contra la hepatitis B.  1983-1984: Gallo y Montagnier aislan e identifican el virus de la inmunodeficiencia humana. BENEFICIOS DE LA MICROBIOLOGÍA A pesar de que los microbios son vistos en forma negativa a causa de su asociación con muchas enfermedades humanas, debemos considerar que también son responsables de muchos procesos beneficiosos, entre ellos las fermentaciones industriales, la producción de antibióticos o de otros productos de interés farmacéutico o biotecnológico. Cabe también destacar el papel esencial que los microorganismos juegan en los laboratorios de investigación biológica de todo el mundo como herramientas para la clonación de genes y la producción de proteínas. CLASIFICACION DE LOS MICROORGANISMOS VIVOS:  Reino 1: Procariotas (Monera) son organismos unicelulares sin núcleo definido Rickettsias,Bacterias ,Algas cianofitas,Virus  Reino 2: Eucariotas (Protista) son organismos de una sola célula pero con núcleo definido:Protozoarios,Algas  Reino 3: Pseudo tejidos: Fungi, Adsorben sustancias producidas por otros seres vivos:Mixomicetos,Eumicetos  Reino 4: Plantae, poseen clorofila: Plantas superiores

 Reino 5: Animalia, son organismos heterótrofos: Los animales superiores
Dos Suprareinos y Seis Reinos (Cavalier-Smith 1998) Superreino Prokaryota Superreino Eukaryota Reino Protozoa Reino Animalia Reino Fungi Reino Plantae Reino Chromista

LABORATORIO DE MICROBIOLOGIA: Utilidad para el medico.  Diagnostico  Tratamiento  Control Componente de la célula Núcleo ADN Extracromosomico Organelos en el citoplasma Membrana Citoplasmática Pared celular Esteroles Ribosomas Procariota Sin membrana un solo cromosoma En plasmidos Ninguno Contiene enzimas para la respiración Capa rígida de peptidoglicanos Ausente 70S en el citoplasma Eucariota Recubierto de membrana En organelos Mitocondrias y cloroplastos Capa semipermeble No posee Presentes 80s en el RC

miden entre 1 a 10 μm y su característica fundamental es que carece de núcleo definido Clasificación de las Bacterias:  Cocos: pares.TEMA Nº 2 ESTRUCTURA Y GENÉTICA BACTERIANA ESTRUCTURA  Bacterias: son los seres vivientes con vida independiente que existen. tétradas      Bacilos: Cocobacilos Fusiforme Vibrios Espirilos y Espiroquetas Rickettsias Micoplasmas CARACTERÍSTICAS GENERALES:     NO poseen núcleo Poseen ARN y ADN Solo pueden observadas con microscopio Son por lo general de vida libre . racimos. cadenas.

Funciones: Impide la lisis osmótica. Transporte selectivo y activo de solutos. MEMBRANA CITOPLASMATICA: Es una bicapa de fosfolipidos y proteínas que por lo general carece de esteroles y posee un sistema de trasporte de electrones parecido a la mitocondria Funciones: Respiración celular. Negativo Peptidoglucano y membrana externa Fucsia o rojo Capa gruesa de lípidos No secretan sustancias toxicas  Capsula: Estructura polisacárido que rodea a la bacteria y le brinda protección contra la fagocitosis. Infectan a las células eucariotas  Cuerpo nuclear o Nucleoide: Esta compuesto por un solo cromosoma circular     compuesto por 4. Secreción de proteínas. las no capsuladas son rugosas . Activación de la coagulación  Diferencias entre la Pared celular de la Bacteria Gram positiva y Gram negativa Gram. Plasmidos: son moléculas pequeñas de ADN circular extracromosomico. Actúan en la división celular PARED CELULAR: Es una estructura rígida que da forma a la bacteria.000 genes y mide aproximadamente 1 mm por lo que se encuentra superenrollado por la acción de las enzimas girasas. que tienen la propiedad de autoreplicarse RIBOSOMA: Son unidades de ribonucleoproteinas encargadas de la síntesis proteica divididas en dos subunidades (50S y 30S) GRANULOS METACROMATICOS: Son compuestos de Glicógeno o polimetafosfato que se encuentran en el citosol y sirve de reserva de energía a la bacteria.  En el Bacillus antracis es polipeptídica  Las colonias de las bacteria capsuladas son lisas. Esta compuesta por peptidoglicanos. Positivo Peptidoglucano y acido teitinoico Azul o violeta Fina capa de lípidos Secretan sustancias toxicas Gram.Ayuda a la colonización Efectos biológicos del lipopolisacarido: Fiebre. lipopolisacaridos y acido teicoico La coloración de Gram permite diferenciar las bacterias en Gram positivas (azul-violeta) y Gram negativas (rojas).Determina la forma.Protege contra las toxinas. Hipotensión.

Están compuestas por una proteína llamada pilina. Árticas Monotricas Peritricas Lonfotricas . están compuestos de flagelina una proteína con capacidad de girar Clasificación de las bacterias según los flagelos.     Pilis:  Son proyecciones vellosas moleculares que se encuentran en la superficie de las células.Funciones: Impiden la opsonisacíon Promueven la adherencia y la colonización Flagelos: Son organelos moleculares de locomoción que se hallan en muchas especies de bacterias.

Clostridium perfringes  Esporulación  Germinación . Tétano. Botulismo. Esporas: Son formas de latencia deshidratadas y pequeñas producidas por algunas bacterias en respuesta a la limitación de nutrientes. Esta compuesto por dipicolinato de calcio  Toleran condiciones extremas de pH y temperatura  Ejemplo: Bacillus antracis. Pilis comunes (fimbrias)  Pilis sexuales Funciones:  Adherencia (adhesinas)  Trasporte del material cromosómico o extracromosomico de una bacteria a otra.

Propone que existe una unidireccionalidad en la expresión de la información contenida en los genes de una célula. la molécula que codifica la información genética en las células. reproducirse y transmitir la información genética a la descendencia. Los genes se forman de segmentos de ADN (ácido desoxirribonucleico). Por lo general. Pero no debemos olvidar que también la mitocondria contiene genes . por tanto. La secuencia puede llegar a formar proteínas.GENÉTICA BACTERIANA CONCEPTOS BÁSICOS  DOGMA CENTRAL DE LA BIOLOGÍA: es un concepto que ilustra los mecanismos de transmisión y expresión de la herencia genética tras el descubrimiento de la codificación de ésta en la doble hélice del ADN. organizado en cromosomas.  GENÉTICA: es una rama de las ciencias biológicas. la función y el comportamiento de las células y puede crear copias casi o exactas de sí mismo. El dogma también postula que sólo el ADN puede replicarse y. El ADN controla la estructura. o serán inhibidas. cuyo objeto es el estudio de los patrones de herencia. al hablar de genoma en los seres eucarióticos nos referimos sólo al ADN contenido en el núcleo.  GEN: es el conjunto de una secuencia determinada de nucleótidos de uno de los lados de la escalera del cromosoma referenciado. que el ADN es transcrito a ARN mensajero y que éste es traducido a proteína. es decir. elemento que finalmente realiza la acción celular. del modo en que los rasgos y las características se transmiten de padres a hijos. dependiendo del programa asignado para la célula que aporte los cromosomas  GENOMA: es todo el material genético contenido en las células de un organismo en particular.

está totalmente superenrollado negativamente. es decir. Parte de este superenrollamiento se debe al equilibrio entre la actuación de dos enzimas. va a producir un cambio de características. Los genes no son interrumpidos. COLI. con lo que la célula no tendrá los enzimas para metabolizarla. La doble hélice está superenrollada negativamente sobre sí misma. vamos a tener una secuencia promotora. Si no hay lactosa el represor está en su forma activa. al estar libre. que se presenta súbita y espontáneamente.  MUTACIÓN: s una alteración o cambio en la información genética (genotipo) de un ser vivo y que. esencial para que la bacteria pueda replicar su genoma. covalentemente cerrado. Muchos genes están ubicados en Operones (característica que sólo se consigue en el genoma bacteriana). coli de modo lineal. es decir. El operador. esta se une al represor y lo inactiva. mediría 1 mm. actinomicetos). De qué tamaño es el cromosoma bacteriano? Una bacteria típica. coli. diploide)  DIPLOIDE: son las que tienen un número doble de cromosomas. ADN circular. desencadena la transcripción de los genes estructurales. como Escherichia coli posee un cromosoma con 4. Hay participación de Topoisomerasas que regulan ese superenrollamiento. Es un elemento dinámico. 1000 veces más de lo que mide la longitud de la bacteria. de doble cadena. sólo hay exones. Presenta un origen de replicación. HAPLOIDE: es aquella que contiene un solo juego de cromosomas o la mitad (n. Cómo es la organización a gran escala de este cromosoma dentro de la célula? Si desplegamos el cromosoma de E. Si hay lactosa. . a diferencia de un gameto. poseen dos series de cromosomas. por lo tanto. Regulación del operón LAC en E. haploide) del número normal de cromosomas en células diploides (2n. una secuencia operadora y los genes estructurales REGULACIÓN DEL OPERÓN LAC EN E.700 pares de kilobases (kb). que va a sufrir un movimiento para ser expuesto en aquellas regiones que sea requerido. La unidad genética capaz de mutar es el gen que es la unidad de información hereditaria que forma parte del ADN GENOMA PROCARIOTA CARACTERÍSTICAS • • • • • • No presenta membrana nuclear (no existe compartamentalización celular). y los genes estructurales no se transcribe. Pero los rangos de tamaño oscilan entre las 700 kb de Mycoplasma genitalium (una bacteria carente de pared y parásita) y las más de 12 000 kb de ciertas bacterias capaces de diferenciación celular y fenómenos de multicelularidad (cianobacterias. con lo que se sintetizarán las enzimas necesarias para metabolizar la lactosa. OPERÓN: grupo de secuencias de ADN en donde se consigue un gen que codifica para la proteína de regulación. y que se puede transmitir o heredar a la descendencia.

que no son indispensables para la supervivencia de la bacteria. implica la ruptura y separación de las dos cadenas de ADN y la participación de la Topoisomerasa II (ADN girasa) El Superenrollamiento negativo permite que el ADN logre plegarse sin enredarse Por qué existe un mecanismo de regulación para este proceso? Para que el ADN de la bacteria no quede demasiado compactado. Le confieren a la bacteria determinadas características que le permiten adaptarse a determinadas condiciones en el medio ambiente. pero además. de doble cadena. la integrasa les ha capacitado evolutivamente para realizar una recombinación específica de sitio por la que han incorporado a su estructura algún gen procedente de otro elemento genético. conjugación bacteriana.  Transposones: secuencias de ADN más grandes que. Se transponen como una IS o un Tn. degradación de compuestos orgánicos.  Integrones: Los integrones son un nuevo tipo de elementos transponibles dotados de terminales inversamente repetidos (y a menudo con marcadores de resistencia a antibióticos o a metales pesados) que se caracterizan por poseer un gen codificador de una integrasa. Plásmidos R  de resistencia Plásmidos F  proceso de conjugación  Secuencias de inserción: son cortas secuencias de ADN que están presentes dentro de plásmidos o dentro del cromosoma bacteriano.Qué es el Superenrollamiento negativo ? Es un proceso de regulación del empaquetamiento del ADN bacteriano. resistencia a metales pesados. Varían de tamaño. Codifican información para resistencia a antibióticos. existe una regulación por la Topoisomerasa I que genera superenrollamientos positivos y que permite que la molécula se relaje y se mantenga activa Elementos Extracromosómicos Son todas las secuencias de ADN que no forman parte del genoma bacteriano y que no son indispensables para que la bacteria lleve a cabo sus procesos fisiológicos. además de llevar la información para la enzima TRANSPOSASA. Mecanismos de Transferencia Genética . producción de toxinas. también llevan un gen que codifica para la resistencia a un antibiótico dado. Sólo llevan la información para una enzima que se llama TRANSPOSASA. Son:     Plásmidos Secuencias de inserción Transposones Integrones  Plásmidos: secuencias cortas de ADN circulares.

3.Transducción: mediada por fagos que transmite segmentos de DNA del donante al receptor. Así. y para propósitos. Para conseguirlo.Características 1. térmicas. en un proceso industrial metalúrgico.Transposición : mediada por transposones (c/s IS ) con recombinación y sin homología IMPORTANCIA DE LA INGENIERIA GENÉTICA Una utilidad de la ingeniería genética es el empleo de enzimas en lugares. muy diferentes. en las que va a actuar en la industria. un producto biológico puede aparecer en un detergente. etc. Otra utilidad de la ingeniería genética es la identificación inequívoca de un individuo a partir de su patrón genético. una de las técnicas más útiles es la mutagénesis puntual dirigida. La ingeniería genética permitirá modificarlos para lograr versiones más resistentes. Si bien es cierto que con ella todavía no se ha conseguido mejorar significativamente ninguna enzima industrial. etc. sí que se han logrado claros éxitos de laboratorio como mutar un gen en un punto específico. adquisición de caracteres diversos en la naturaleza  Ej.Transformación : transferencia de DNA desnudo por células competentes.  Ej. de pH. Pero muchos de los enzimas tienen el inconveniente de desnaturalizarse en condiciones relativamente duras. más adecuadas a las condiciones químicas. de modo que la proteína difiera ligeramente de su versión natural. TEMA Nº 3 MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Y FLORA NORMAL MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Definiciones: Patología: son las enfermedades que produce un microorganismo: Ejemplo Neumonía Patogenia: son los pasos o vías que utiliza el microorganismo para llegar al órgano blanco .Conjugación: mediada por plásmidos conjugativos  A través de pili y gobernado por sexo  transferencia de un fragmento de DNA del donante a un receptor 2. aumento de la fijación de nitrógeno 4.

Inoculo: es la cantidad mínima de microorganismo capaz de producir patología. Virulencia: es el grado de patogenicidad que posee un microorganismo. Relación: Huésped  Patógeno Factores de Virulencia: Exposición endógena exógeno Vías de penetración: Ingestión Inhalación Penetración Directa Traumatismo Punción Picadura O Mordedura Sexual Transplacentaria Transfusión Colonización: Factores de adherencia: Capsula polisacarida Pilis o fimbrias Proteasa de IgA Adhesinas Ácidos Lipoproteicos Proteínas De Membrana Externa Hemaglutininas Flagelos Unión a receptores específicos (Gal-Gal)-fimbria P Penetración:          Elastasas Colagenasa Hialuronidasa Nucleasas Estreptolisina (lisar los fagocitos) Proteína A: inhiben la quimiotaxis Proteína M: evita la muerte intracelular Capsula antifagocitica Capsula de acido hialuronico .Patogenicidad: es la capacidad que posee un microorganismo de producir una enfermedad (patógeno y no patógeno).

Ejemp: St.  Producción de colimicina  Activación del sistema inmune. Pyogenes  Haemophilus  Neumococo Flora normal de la boca: 1011  Streptococcus alfa hemoliticos y no hemolitico  St. viridans Flora normal transitoria: Es la flora normal que ocupa un lugar por breve tiempo y no se restituye luego de la anbioticoterapia Ejemp: St. Viridans . pneumoniae Portador es el que posee bacterias potencialmente patógenos Ejemp: N. perfinges bipartitita (A y B): Vibrio cholerae Endotoxina: naturaleza lipopolisacarida (LIPIDO A) Fiebre Hipotensión Trastornos de la Coagulación TOXOIDE: toxina a la cual por medios físicos o químicos se le suprime sus propiedades patógenas persistiendo su actividad antigenica. acido fólico.  Producción del pH acido de la vagina  Absorción y síntesis de Vitaminas como la B12. biotina y vitamina K FOSAS NASALES:  S. Aureus  St. meningitidis Beneficios:  Compite con las bacterias patógenas. FLORA NORMAL Definición: son los microorganismos que con frecuencia se encuentran en diferentes sitios del cuerpo humano normal y saludable sin producir daño Flora normal residente: es la flora normal que persiste en un lugar luego de la administración de antibióticos. Sideroforos TOXINAS: Exotoxina: naturaleza proteica citolitica: Cl. Inducción de producción de anticuerpos.

aureus S. meningitidis E. Mutans St. epidermidis Enterobacterias Micrococcus Corynebacterium (difteroides) Propinibacterium Candidas Flora normal de conjuntiva ocular:     Staphylococcus aureus S. coli Klebsiella Proteus Pseudomona Flora normal de la Piel: 103        S. Alfa hemoliticos N. epidermidis Corynebacterium Haemophylus Flora normal Intestino delgado: 103      Lactobacilos Estreptococos Candidas Enterococo Enterobacterias .        St. viridans St. salivarium Candidas Anaerobios gram positivos Bacteroides melaninogenicus Treponemas Actinomices Neisserias no patogenas Moraxella Veillonella Flora normal de la Faringe.          St.

coli Proteus Levaduras Vagina:            Anaerobios Lactobacilos Bacilo de Doderlein Micrococos Enterobacterias Staphylococcus aureus S.  Producción de caries  Formación de la placa dentaria  Endocarditis bacteriana  Infecciones oportunistas  Diarrea por antibióticos  Flujo vaginal TEMA Nº 4 COCOS GRAM NEGATIVOS AEROBIOS ( NEISSERIA ) GÉNERO NEISSERIA : GENERALIDADES . difficile Lactobacillus bifidus Entrerococos Enterobacterias Klebsiella E. epidermidis Estreptococos Gardnerella vaginalis St.Flora normal del Colon:1011 (90% anaerobios)               Bacteroides Eubacterium Estreptococos Fusobacterium Bifidobacterium Clostridium Cl. agalactie Corynebacterium Micobacterium smegmatis PAPEL DE LA FLORA NORMAL EN LA ENFERMEDAD  Las bacterias de la flora normal cuando invaden zonas estériles producen enfermedad.

 ANTIGÉNICAMENTE ES VARIABLE. LA PENETRACIÓN TISULAR Y CELULAR. SU TRANSMISIÓN ES DE PERSONA A PERSONA Y NO FORMA PARTE DE LA FLORA NORMAL.  PRODUCEN ÁCIDO POR LA OXIDACIÓN DE LOS HIDRATOS DE CARBONO.  ESTE CONTRIBUYE A LA RESISTENCIA A LA DESTRUCCIÓN POR LOS NEUTRÓFILOS. CO2 Y HUMEDAD PARA SU DESARROLLO. OXIDASA POSITIVA Y CATALASA POSITIVA. REQUIEREN MEDIOS DE CULTIVO ENRIQUECIDOS. N. LA CITOTOXICIDAD Y LA EVASIÓN DE LAS DEFENSAS DEL HUÉSPED TANTO SISTÉMICAMENTE COMO A NIVEL DE LAS MUCOSAS. ES UNA PORINA QUE FORMA POROS O CANALES EN LA MEMBRANA EXTERNA.  BACTERIAS AEROBIAS. DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD PILI  INCREMENTA LA ADHERENCIA DEL GONOCOCO A LAS CÉLULAS DE LA MUCOSA DEL TRACTO GENITOURINARIO DEL HUÉSPED.  PROTEÍNA 1 (POR) Y PROTEÍNA 2 (OPA) CONSTITUYENTES DE LA MEMBRANA EXTERNA  PROTEÍNA 1. SON PATÓGENOS HUMANOS ESTRICTOS. ESTÁ FORMADO POR APROXIMADAMENTE 10 ESPECIES. GONORRHOEAE Y N. CON UNA DELGADA CAPA DE PEPTIDOGLICANO ENTRE LAS MEMBRANA CITOPLASMÁTICAS INTERNA Y EXTERNA. NO ESPORULADOS E INMÓVILES. NEISSERIA GONORRHOEAE CARACTERÍSTICAS  LOS MIEMBROS DE ESTE GÉNERO SON COCOS GRAM NEGATIVO.  LA ESTRUCTURA DE ESTA BACTERIA ES LA TÍPICA DE LAS BACTERIAS GRAM NEGATIVO.  LOS COMPONENTES DE LA SUPERFICIE CELULAR SE HAN RELACIONADO CON LA ADHERENCIA.  LA TEMPERATURA ÓPTIMA DE CRECIMIENTO ES DE 35-37ºC.  DOS ESPECIES.  SENSIBLES A LAS CONDICIONES AMBIENTALES.  EL RESTO DE LAS ESPECIES SE ENCUENTRAN PRESENTES EN SUPERFICIES MUCOSAS (OROFARINGE Y GENITAL). MENINGITIDIS. PUEDEN SER PATÓGENOS OPORTUNISTAS. DOS CLASES DE PROTEÍNAS PORA Y . QUE SE DISPONEN EN PARES (DIPLOCOCOS) CUYOS LADOS ADYACENTES ESTÁN APLANADOS.

 EL PROCESO SE PUEDE COMPLICAR Y PRODUCIR EPIDIDIMITIS AGUDA.  PROTEÍNA 3 RMP CONSTITUYENTE DE LA MEMBRANA EXTERNA  PROTEÍNA 3. ES SEGUIDA EN 24-48 H POR PENETRACIÓN DEL M.  POSEE ACTIVIDAD ENDOTÓXICA PROTEASA DE IGA  DESTRUYE LA INMUNOGLOBULINA A PATOGENIA  LA FIJACIÓN AL EPITELIO MUCOSO. DISURIA Y FRECUENCIA EN LA MICCIÓN. GONORRHOEAE LIPOOLIGOSACÁRIDO (LOS)  PRESENTE EN LA MEMBRANA EXTERNA. CUMPLE FUNCIÓN EN LA ADHERENCIA DE LOS GONOCOCOS DENTRO DE LAS COLONIAS Y LA ADHESIÓN DE ESTOS A LA CÉLULAS DEL HUÉSPED. DANDO LUGAR A UNA SECRECIÓN VAGINAL MUCOPURULENTA. DESPRENDIMIENTO DEL EPITELIO. RECTO Y FARINGE PATOLOGÍA  EN LOS HOMBRES LA MANIFESTACIÓN MÁS COMÚN DE LA INFECCIÓN ES LA URETRITIS AGUDA. ENTRE LAS CÉLULAS EPITELIALES Y A TRAVÉS DE ESTAS HASTA EL TEJIDO SUBMUCOSO. EL TEJIDO AFECTADO ES EL ENDOCÉRVIX.  LOS GONOCOCOS ATACAN LAS MUCOSAS DEL APARATO GENITOURINARIO.  PROTEÍNA 2. DESARROLLO DE MICROABSCESOS SUBMUCOSOS Y EXUDACIÓN DE PUS. PROSTATITIS Y OBSTRUCCIÓN URETRAL. LAS CEPAS PORA SON RESISTENTES A LA ACCIÓN BACTERICIDA DEL SUERO.O. LOS SÍNTOMAS CLÍNICOS SON LA APARICIÓN DE DISURIA Y DESCARGA URETRAL PURULENTA. OJO. DE DONDE PASA A LA URETRA Y VAGINA.  RESPUESTA ENÉRGICA DE LOS NEUTRÓFILOS.PORB. COMPUESTO POR POR LÍPIDO A Y UN NÚCLEO DE OLIGOSACÁRIDO. .  EN LAS MUJERES EL PERIODO DE INCUBACIÓN ES MENOS DEFINIDO. ESTIMULA A LOS ANTICUERPOS QUE BLOQUEAN LA ACTIVIDAD BACTERICIDA DEL SUERO FRENTE A N. MEDIADO POR PILI Y LA PROTEÍNA II.

EN EL HOMBRE TIENE UNA SENSIBILIDAD DE UN 95%.  EN LA MUJER EL CULTIVO ES LA TÉCNICA DE DIAGNÓSTICO. EN CASOS GRAVES EVOLUCIONA A PERITONITIS Y A LA APARICIÓN DE ABSCESOS PÉLVICOS Y PERIHEPÁTICOS. PRESENTA UN CUADRO DE FIEBRE ALTA.  SE RECOMIENDA ADMINISTRAR SIMULTÁNEAMENTE TETRACICLINA. ARTRITIS Y LESIONES CUTÁNEAS PURPÚRICAS. TRATAMIENTO  PENICILINA O AMPICILINA SI LAS CEPAS SON SENSIBLES. DOXICICLINA POR CONCOMITANCIA DE INFECCIÓN POR CLAMIDIA. EN LA MUJER ES MENOR E INESPECÍFICA.  BACTEREMIA GONOCÓCCICA ES BAJA. O ERITROMICINA.  GONOCOCIA OCULAR DEL NEONATO. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO  TINCIÓN GRAM ES EL MÉTODO DE ELECCIÓN PARA EXAMEN DIRECTO DE LAS MUESTRAS. . SI EXISTE RESISTENCIA SE DEBE UTILIZAR CEFTRAXIONA. Y ARTRITIS SUPURATIVA EN ARTICULACIONES (RODILLAS. ERITOMICINA O NITRATO DE PLATA CONTROL DE LA INFECCIÓN  EL CONTROL DE LA GONORREA EN ADULTOS SE LOGRA CON UN CORRECTO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. MEDIO SELECTIVO THAYER MARTIN. TOBILLOS Y MUÑECAS).  INFECCIÓN GONOCÓCICA DISEMINADA  LA DISEMINACIÓN VÍA HEMATÓGENA OCURRE EN EL 1 A 3 % DE LOS CASOS. EN AUSENCIA DE TRATAMIENTO PRODUCE CEGUERA. POLIARTRALGIA. DA A LUGAR LA APARICIÓN DE LESIONES EN LA PIEL (PÁPULAS Y PÚSTULAS HEMORRÁGICAS).  CONSECUENCIA DE ESTO LAS SECUELAS PARA LAS MUJERES SON EMBARAZOS ECTÓPICOS Y CAUSA DE INFERTILIDAD. LOCALIZADAS EN LAS EXTREMIDADES.  OXIDA SÓLO LA GLUCOSA. ESCALOFRÍOS.  NEONATOS PUEDEN ADQUIRIR INFECCIÓN OCULAR (OFTALMÍA GONOCÓCCICA) EN EL CANAL DEL PARTO DE MADRES INFECTADAS. PUEDE PROGRESAR LA INFECCIÓN Y CAUSAR SALPINGITIS.  ENTRE UN 20 Y 80% DE LAS MUJERES PUEDEN SER PORTADORAS ASINTOMÁTICAS DEL GONOCOCO. TRATAR CON TETRACICLINA. CON UN SEGUIMIENTO DE LOS CONTACTOS SEXUALES EXPUESTOS Y CON ESTABLECIMIENTOS DE PROGRAMAS DE VIGILANCIA.

LOS SEROTIPOS SON 20 (PROTEÍNAS DE LA MEMBRANA EXTERNA).  COLONIZACIÓN ASINTOMÁTICA O PORTACIÓN DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR ES FRECUENTE. EPIDEMIOLOGÍA  LOS MENINGOCOCOS AFECTAN SOLO AL SER HUMANO. INMÓVILES. OXIDASA Y CATALASA POSITIVO. LOS SÍNTOMAS DE FIEBRE ELEVADA. ALCANZANDO LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA.  AL MULTIPLICARSE DA INICIO A LA BACTEREMIA. LA DISEMINACIÓN SISTÉMICA ESTA MEDIADA POR LA PRESENCIA DE LA CÁPSULA POLISACÁRIDA QUE PROTEGE DE LA FAGOCITOSIS Y DE LA OPSONIZACIÓN. SE UNE A RECEPTORES ESPECÍFICOS PRESENTES EN LAS CÉLULAS COLUMNARES NO CILIADAS DE LA NASOFARINGE.  EFECTOS TÓXICOS PRODUCIDOS POR EL COMPONENTE OLIGOSACÁRIDO LOS (ENDOTOXINA). 29E.  SON PATÓGENOS MUY ESTRICTOS EN SU CRECIMIENTO. C.  LA MAYOR PARTE DE LAS INFECCIONES SE OBSERVAN EN MENORES DE 6 MESES A 3 AÑOS DE EDAD. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR Y COLAPSO CIRCULATORIO. OXIDA MALTOSA Y GLUCOSA.  LOS MENINGOCOCOS ESTÁN RODEADOS DE UNA CÁPSULA DE POLISACÁRIDOS.  EL 99% DE LAS INFECCIONES LAS CAUSAN LOS SEROGRUPOS A.  PUEDEN FORMAR PARTE DE LA FLORA TRANSITORIA. ERUPCIÓN HEMORRÁGICA. POR CONTACTO ORAL DIRECTO O INDIRECTO. ANAEROBIOS FACULTATIVOS. LA SEPTICEMIA Y LA MENINGITIS SON LOS MÁS FRECUENTES. CRECE A 35º C.  LOS MENINGOCOCOS SE ADHIEREN AL EPITELIO NASAL CON AYUDA DE LOS PILI. O SER TRANSPORTADOS POR CÉLULAS EPITELIALES NO CILIADAS EN VACUOLAS DIGESTIVAS. PATOGENIA  INFECCIÓN SE INICIA EN NASOFARINGE. . SE RECOMIENDA EL USO DE PRESERVATIVOS NEISSERIA MENINGITIDIS CARACTERÍSTICAS  CAUSA DIVERSOS TIPOS DE INFECCIÓN. NO SON RESISTENTES A CONDICIONES AMBIENTALES ADVERSAS. B. EXISTIENDO 13 SEROGRUPOS.  DIPLOCOCO GRAM NEGATIVO.  ANTECEDE A LA MENINGITIS. W135.  SE TRANSMITE DE PERSONA A PERSONA POR INHALACIÓN DE PEQUEÑAS GOTAS DE SECRECIÓN INFECTADAS.

 TINCIÓN CON GRAM Y CULTIVO EN AGAR SANGRE Y AGAR CHOCOLATE. OTITIS AGUDA. OSTEOMIELITIS Y ENDOCARDITIS. LIQUIDO ARTICULAR. CEFALOSPORINAS GENERACIÓN: CEFOTAXIMA O CEFTRIAXONA. LESIONES DE LA PIEL. MENINGOCOCCEMIA SEPSIS. SHOCK. CEFALEA. DETECTAR. COMO QUIMIOPROFILAXIS. CASO FULMINANTES OCURRE COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA. PETEQUIAS). SIGNOS MENÍNGEOS. PRESENCIA DE LESIONES CUTÁNEAS (MACULAS. PUEDE DERIVAR EN UN SHOCK PATOLOGÍA MENINGITIS FIEBRE. TRATA LAS COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO  LCR. OTRAS ESPECIES DE NEISSERIA  N. DE TERCERA TEMA Nº 5 .  PERSONAS ALÉRGICAS. VÓMITOS. ESCALOFRÍOS. SE CARACTERIZA POR INICIO BRUSCO DE FIEBRE. COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL. ASÍ COMO TAMBIÉN EN INFECCIONES BRONCOPULMONARES.  PENICILINA G FÁRMACO DE ELECCIÓN. MUCOSA SE HAN ASOCIADO A CASOS DE MENINGITIS. TRATAMIENTO SU OBJETIVO ES ERRADICAR LA INFECCIÓN Y PREVENIR.  GENERALMENTE SENSIBLES A PENICILINA.  RIFAMPICINA. COMA Y MUERTE EN POCAS HORAS. SANGRE. SICCA Y N. MIALGIAS. EN POCAS HORAS IRREVERSIBLE.

aguas y plantas  Tasa de colonización 2 a 20 %  Humidificadores  Soluciones de limpieza de lentes  Fregaderos y grifos .BACILOS GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORES DE LA GLUCOSA HAEMOPHILUS Y BORDETELLA BACILOS GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORES DE LA GLUCOSA GENERO Pseudomonas:  La especie más importante es la Pseudomonas aeruginosa  Son patógenos oportunistas  Producen infecciones intrahospitalarias  Pueden ser colonizantes Pseudomonas aeruginosa  Son aerobios estrictos  Produce pigmentos hidrosolubles  Piocianina: azul  Piorubina: rojo  Fluoresceína: amarillo  Crece a 42 ºC  Agar MacConkey y ASH  Colonias mucosas (posee capsula)  Oxidasa positivo: Prueba de la citocromo oxidasa  Resplandor metálico  Olor a frutas  TSI alcalino/neutro ESTRUCTURA:  Lipopolisacaridos  Porinas  Pilis  Flagelo monopolar  Capsula de mucopolisacáridos  Exotóxina A: hemolisina (factor 2 de elongación)  Lecitinasa  Exoenzima S: ribosilación de ADP  Elastasa  Colagenasa EPIDEMIOLOGIA:  Son habitantes de suelos.

exotóxina S y elastasa  Necrosis local  Quemaduras (exotóxina S)  Formación de glicocaliz  Destrucción hemorrágica de los vasos sanguíneos PATOLOGIAS:  infección de quemaduras  Infección de heridas  Infección de heridas quirúrgicas  Infección de ulceras  Infección urinaria  Septicemia (neutropenicos)  Neumonía  Osteomielitis  Otitis externa  Conjuntivitis y ulceras corneales  Enfermedad fibroquistica pulmonar  Foliculitis cutánea  Ectima gangrenoso (bacteriemia) DIAGNOSTICO:  Cultivo  Crecimiento a 42ºC  MacConkey: lactosa negativa  Piocinotipia  Motilidad en gota pendiente  Bioquímica TRATAMIENTO:  Muy resistente  Porinas  Betalactamasas  Antibióticos  Penicilina antiPseudomonas  Cefalosporina antiPseudomonas  Aminoglicosidos  Quinolonas  Carbapenem PREVENCION:  Vacunas en experimentación . flagelos. capsula  Receptores de acido sialico y n.acetilglucosamina  Disminución de fibronectina  Factores de virulencia: exotóxina A.PATOGENIA:  Entrada: piel o mucosa respiratoria  Adherencia: pilis.

TMS y Sulfas Burkholderia mallei Produce el Muermo que se adquiere por contacto con equinos como caballo o burro  El muermo es una infección bacteriana producida por Burkholderia (Pseudomonas) mallei típica de caballos. cloranfenicol. Cloranfenicol. perros y gatos. cabras. Ocasionalmente se contagia a los cuidadores. por el moco nasal de animales enfermos. soluciones instrumentos médicos y desinfectantes Produce septicemia mortal Es oportunista Produce infecciones intrahospitalaria Es más resistente que la Pseudomonas ACINETOBACTER      Son cocobacilos gram negativos No motiles Aerobios estrictos No reduce nitratos Colonizante de piel y vías aéreas . La bacteria es sensible a: trimetropimsulfametaxol. necrosis de la piel y las mucosas y un cuadro linfoide ( agudo o crónico) con nódulos diseminados. Sudamérica y parte de Asia siendo sumamente rara en los paises occidentales. Burkholderia cepacia Contaminante de reactivos. Puede ocurrir una infección sistémica y septicemia. kanamicina y tetraciclina. Se caracteriza por: neumonía. Filipina e Indonesia Se trasmite por inoculación directa o aerosoles Produce melioidosis (infección respiratoria aguda y posteriormente crónica) Tratamiento: Tetraciclina. asnos y mulos. La distribución geográfica de la enfermedad es: África. Fibrosis quistica  Quemados  Inmunosuprimidos Pseudomonas otras especies Pseudomonas putida Pseudomonas fluorescens Pseudomonas stutzeri Pseudomonas acidovorans Pseudomonas denitrificans Pseudomonas marginalis BURKHOLDERIA Burkholderia pseudomallei Habitante de suelo y aguas estancadas Asia. aunque también afecta a ovejas.

secreciones vaginales  Es el microorganismo más común transportado por el personal intahospitalario  Coloniza el 45% de sitios de traqueostomía de pacientes internados Características morfológicas  Tiene forma de cocobacilo durante crecimiento exponencial y forma cocoide en fase estacionaria  Son microorganismos GN aerobios. heces. mucoides con hoyuelos en la superficie  Oxidasa negativo. inmóviles y encapsulados. salvo LPS  Cápsula inhibe fagocitosis y ayuda a la adhesión local  Produce bacteriocinas  Globalmente. sin alteración de las defensas normales del  huésped. BGN de baja virulencia son causa de infección nosocomial y adquiridas en la comunidad  Los avances en la inmunosupresión así como uso frecuente de técnicas invasivas han permitido a esta. Es habitante de zonas húmedas  Se asocia a ventilación Mecánica y Catéteres EV  Saprofitos ubicuos. escaras en Medicina y LCR . superar a bacterias GP como principales causantes de morbilidad nosocomial  Están ampliamente distribuidas en el agua y en el suelo. ocasionalmente pueden cultivarse de fuentes humanas: esputos. orina. heridas operatorias en Cirugía. su papal sería limitado Factores de Virulencia     Cápsula LPS Producción de sustancia extracelular Producción de bacteriocinas y formación de biopeliculas Epidemiología  Localización más frecuente en infecciones intrahospitalarias son respiratorias y bacterémicas en UCI. no pigmentadas. reduce su papel a patógeno oportunista  Crecimiento a pH ácido con Temperatura más bajas puede aumentar capacidad para invadir tejidos desvitalizados  No produce citotóxicas. no fermentadores  Tienen tendencia a retener el cristal violeta  Colonias tienen 1 a 2 mm de diámetro. lo cual le permite ser diferenciad de Neisseria Patogenia  Ausencia de factores de virulencia.

difundida en el ambiente. pacientes con fibrosis quística. endocarditis infecciosa. iwoffii PATOLOGIAS       Neumonia Septicemia Infecccion urinaria Piel y tejidos blandos Tratamiento: Más resistente que Pseudomonas y Burkholderia STENOTROPHOMONA Stenotrophomona maltophilia • La Stenotrophomonas maltophilia es una bacteria aerobia. Es un germen oportunista que se comporta como un patógeno nosocomial y afecta generalmente a pacientes inmunodeprimidos. infecciones del tracto urinario. pacientes sometidos a tratamientos prolongados con antibióticos de amplio espectro o quimioterapia antineoplásica. . ticarcilina. infección de las heridas. meningitis. calcoaceticus A. particularmente a cefalosporinas de tercera generación y cuarta generación. meropenem Especies: A. Provoca infecciones a nivel respiratorio. quemaduras. adictos a drogas endovenosas. abscesos. baumanii A. colonización de catéteres. presencia de carbapenemasas entre otras Manifestaciones clínicas         Agente causantes de infecciones supurativas de cualquier órgano Genitourinarias : uretritis Infecciones intracraneales: meningitis. ceftazidima) y un aminoglucósido  Antibiótico β-lactamico asociados a inhibidores: Ampicilina. gram negativa. bacteriemia y sepsis. incisiones quirúrgicas Bacteriemia Neumonía Tratamiento  Combinación efectiva de un β-lactámico (piperacilina. celulitis.Sulbactam  Carbapenémicos: imipenem. abscesos Aparato respiratorio: Traqueostomía Tejidos blandos: celulitis local asociada a catéteres intravenosos Heridas traumáticas. mediado por acción de β-lactamasas cromosomales y por impermeabilidad. Multiresistencia.

MORAXELLA          Son cocobacilos Gram negativos agrupados en pares Requieren medios como ASH y GC para su crecimiento Son flora normal orofaringea El pico de colonización ocurre a los 2 años de edad (75%) Colonización de adultos (5%) Enfermedades crónicas del pulmón Clase social baja Especie más importante M. maltosa. sacarosa y fructosa Hidrólisis de la tributirina FACTORES DE VIRULENCIA: Lipooligosacaridos: (A. B y C) no expresan el antigeno O Peptidoglicano: se encuentra en su pared celular activación de los macrófagos Proteínas de Membrana externa (OPMs) • Proteína CD unión a la mucina del oído medio y la nasofaringe • Proteína E recaptación de nutrientes • UspA capacidad de adherencia alas células epiteliales y resistencia a la actividad bactericida del suero humano Fimbrias: unión a células epiteliales Capsula: previene la fagocitosis Proteínas reguladoras del Hierro TbpA y TbpB . catharrhalis (Branhamella catharrhalis) Excepto la M. catharrhalis todas las Moraxellas son sensibles a penicilina MORAXELLA catharrhalis PATOLOGIAS        Bronquitis Sinusitis Otitis media Laringitis Neumonía en ancianos Exacerbación de bronquitis crónica Infección nosocomial Diagnostico       Diplococos gram negativos Colonias grises no hemolíticas Oxidasa y catalasa positivas Reduce nitratos a nitritos No fermenta glucosa.

sepsis. nonliquefaciens M. kingae) (EBS)  Actinobacillus actinomycetemcomitans (EBS)  Endocarditis HACEK  (Haemophilus aphrophilus)  Endocarditis Bacteriana subaguda (EBS) Ocurre en pacientes con daño previo de las válvulas cardiacas y manipulación dentaria Eikenella corrodens:       Flora normal de la orofaringe Celulitis facial Absceso cerebral Infección de heridas Artritis séptica Periodontitis FACTORES DE VIRULENCIA:  Adhesina  Slime  Endotóxina  Pili tipo 4  TRATAMIENTO  Ampicilina  Cefalosporina . osloensis M. bovis M.Resistencia al complemento: Proteína CopB interfiere la formación del complejo de ataque a la membrana Tratamiento:  Eritromicina  Ciprofloxacina  Gentamicina OTRAS ESPECIES DE MORAXELLA: M. absceso hepático e infección ocular (flora del suelo)  Cardiobacterium hominis: Flora normal de la boca Endocarditis Bacteriana subaguda (EBS)  Eikenella (E. faecalis) patógeno oportunista  Chromobacterium violaceum: inflamación cutánea. corrodens) (EBS)  Kingella (K. lacunata M. phenylpyruvica OTROS BGNNFG  Alcaligenes (A.

4 mm de ancho x 1 mm de largo. Patologías:      Cepas Capsuladas Meningitis (secundaria a otitis media o sinusitis) Epiglotitis Celulitis y Artritis (tumefacción azul rojizo) Neumonía .Kingella kingae Flora normal oral PATOLOGIAS: Estomatititis Osteomielitis Artritis séptica Crece en ASH Tratamiento: Ampicilina Haemophilus y Bordetella Genero Haemophilus  Son bacilos Gram negativos pequeños  No son móviles  No esporulados  Tienen necesidades nutricionales complejas como la sangre  Requieren de atmósfera rica en Co2 Presentan fenómeno de satelitismo Coco bacilos Gram negativos.  Se agrupan a menudo en cadenas cortas y bacilos aislados o bien filamentosos  No forman esporas.  Algunas especies son capsuladas.  Es una bacteria anaerobia facultativa  Temperatura óptima de crecimiento a 37 ºC Haemophilus influenzae Factores de virulencia: Capsula El LPS (endotóxina) Proteasas de Ig A: que son enzimas capaces de hidrolizar la cadena pesada de Ig A1 humana. Tamaño: 0.  No pose cilios.  Son pleomórficos  Son inmóviles.

Parapertussi B. Se complica con linfaadenitis regional Aumenta la trasmisión heterosexual del SIDA Diagnostico: solo requiere del factor X Tratamiento: Eritromicina. la India y América latina. África. Azitromicina. Pertussi B. bronchiseptica . Ceftriazone.    Cepas No Capsuladas Sinusitis Otitis media bronquitis aguda o crónica Neumonía DIAGNOSTICO:      Frotis Cultivo en GC con isovitalex Prueba de los Factores Pruebas bioquímicas Prueba de Quellung (Hinchamiento de la cápsula) TRATAMIENTO     Ampicilina o cefalosporina de 1ra Generación Cepas productoras de Betalactamasas 5-50% Cefalosporina de 3ra Generación Inhibidores de la Betalactamasa PREVENCION:  Vacuna PRP conjugada (tox dif o PME de N. Haemophilus aphrophilus (EBS) Haemophilus paraphrophilus BORDETELLA • • • B. Otros Haemophilus: Haemophilus aegyptius conjuntivitis y fiebre hemorrágica brasileña Haemophilus haemolyticus Haemophilus parahaemolyticus. meningitidis)  Se debe vacunar a partir de los 2 meses Haemophilus ducreyi Produce una enfermedad de trasmisión sexual llamado el Chancro blando o chancroide similar a la sifilis en Asia.

escuela. Inmovilización de los cilios Destrucción celular ciliar Expulsión por el borde epitelial Tos persistente No invade tejidos profundos FACTORESA DE VIRULENCIA  Toxina Pertussi Linfocitosis 40. hospitales  Epidemias esporádicas  Raro portadores asintomático  Fuente adultos vacunados  Mortalidad en lactantes 70%  Descenso en los años 40 (vacunación)  Aumento a partir de los años 80 PATOGENIA:          Es un patógeno humano estricto Se adquiere por vía inhalatoria Tropismo por el epitelio ciliar respiratorio Se adhiere a los cilios (Fha).000/cc Parálisis de los macrofagos Hiperinsulinismo Sensibilidad a la histamina Destrucción celular (proteína G)  Adenilciclasa (hemolítica)  Citotóxica traqueal .BORDETELLA PERTUSSIS  Es un bacilo gram negativo minúsculo parecido al haemophilus  Necesita para su crecimientos muchos nutrientes como nicotinamida y carbón  Tarda en crecer de 3 a 7 días  Muy susceptible a los cambios ambientales  Posee en su superficie una proteína hemaglutinina filamentosa que le permite adherirse EPIDEMIOLOGIA  Se trasmite por gotitas de saliva suspendidas en el aire durante la etapa temprana de la enfermedad  Es bastante transmisible (80%)  Es mas frecuente en los niños  Familia. pertactina y subunidades de fijación de la toxina pertussi.

Fha. o pilis)  Quimioprofilaxis de los contactos domésticos con eritromicina  250 mg cada 6 hs por 7 días . Fha  Pilis de adherencia  Regulación genética BvgS (membrana) y BvgA (citoplasma) TOSFERINA:     Periodo de incubación 10 días Etapa catarral (rinorrea) Etapa paroxística (tos paroxística) Etapa de convalecencia Complicaciones       Convulsiones Hemorragias Hernias Neumonía por neumococo Atelectasia Apnea DIAGNOSTICO:  Aislamiento a partir de secreciones nasofaringeas  Cultivo en el medio de Bordet-Gengou (carbón y cefalosporina)  Tarda de 3 a 7 días  Se confirma por inmunofluorescencia (anticuerpos marcados)  DFA: inmunofluorecencia del hisopado nasofaringeo TRATAMIENTO  Eritromicina  Claritromicina PREVENCION  Vacuna suspensión de células muertas de Bordetella pertussi se aplica en combinación con el toxoide tetánico y difterico DTP a los 2 meses de edad luego cada 2 meses y refuerzo a los 18 meses  Complicaciones: convulsiones febriles  Vacunas acelulares (toxoide PT. pertactina.

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