1.

Jenis hipersensitivitas

Reaksi hipersensitivitas dibagi dalam 4 tipe reaksi berdasarkan kecepat an dan m ekanism e im un ya ng terjadi, yaitu tipe I, II, III dan IV. Tabel. Klasifikasi reaksi hipersensitivitas Jenis Tipe I hipersensitivitas Hipersensitivitas Tipe II cepat Reaksi melalui antibodi Mekanisme imun patologik IgE IgM, IgG terhadap permukaan sel atau matriks antigen esktraselular Mekanisme kerusakan jaringan Sel mast dan mediatornya (amin dan vasoaktif, mediator lipid, sitokin) penyakit Opsonisasi dan fagositosis sel Pengerahan leukosit (neutrofil, makrofag) atas pengaruh komplemen dan FcR fungsi selular (mis. dalam Kelainan sinyal reseptor hormon) Tipe III Kompleks imun (antigen dalam, Pengerahan dan aktivasi leukosit atas pengaruh komplemen dan Fc-R 1. Aktivasi makrofag, inflamasi acas pengaruh sitokin 2. Membunuh sel sasaran direk, inflamasi atas pengaruh sitokin Tabel. Penyakit hipersensitivitas pada kulit
Penyakit kuht Urtikaria Penyakit bulosa Jenis hipersensitivitas I II Mekanisme IgE, sel mast, histamin Autoantibodi terhadap komponen kulit, komplemen Kompleks imun; polimor fonuklear, komplemen Sel T, sitokin

Kompleks imun sirkulasi dan IgM atau IgG) Tipe IV (melalui sel Tipe IVa 1. CD4+: DTH T) Tipe IVb 2. CD8+: CTL

Vaskulitis

III

Dermatitis kontak alergi

IV

Istilah tersebut adalah sebaliknya dari profilaksis. Reaksi hipersensitivitas tipe I Pada reaksi Tipe I alergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respons imun berupa produksi IgE dan pen yaki t al ergi s e p e r t i r i n i t i s a l e r g i . Urutan kejadian reaksi Tipe I adalah sebagai berikut: 1. 1. Reaksi hipersensitivitas Tipe I R eaksi t i pe I yan g di sebut j uga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi. a s m a d a n dermatitis atopi. Istilah alergi yang pertama kali digunakan Von Pirquet. Fase efektor yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediatormediator ya n g d i l e p a s s e l m a s t d e n g a n aktivitas farmakologik. . Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi 3. yang berarti "jauh dari" dan phylaxis yang berarti "perlindungan". diartikan sebagai "reaksi pejamu yang berubah" bila terpajan dengan bahan yang sama untuk kedua kalinya atau lebih. Gambar. timbul segera sesudah tubuh terpajan dengan alergen.A. Istilah ana berasal dari kata Yunani. Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik (FcE-R) pada permukaan sel mast dan basofil 2.

Penyakit-penyakit yang ditimbulkan antibodi (tidak semua merupakan reaksi Tipe II).Gambar. Reaksi hipersensitivitas tipe I fase cepat dan fase lambat B. Istilah sitolitik lebih tepat mengingat reaksi yang terjadi disebabkan lisis dan bukan efek toksik. Reaksi hipersenstivitas Tipe II Reaksi hipersensitivitas Tipe II disebut juga reaksi sitotoksik atau sitolitik. . S e l N K d a p a t b e r p e r a n s e b a g a i s e l efektor dan menimbulkan kerusakan melalui ADCC. Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel yang memiliki reseptor Fcy-R. terjadi karena dibentuk antibodi jenis IgG at au IgM t erhadap anti gen yang merupakan bagian sel pejamu. 2.

Komplemen juga mengaktifkan makrofag yang melepas IL-1 dan produk lainnya. peningkatan permeabilitas vaskular dan inflamasi. Kompleks imun akan mengaktifkan sejumlah komponen sistem imun. 3. . Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut melepas berbagai mediator antara lain enzim-enzim yang dapat merusak jaringan sekitarnya. Mediator lainnya dan MCF (C3a. C5a. C6. Reaksi hipersensitivitas tipe II C. Komplemen yang diaktitkan melepas anafilatoksin (C3a. C5a) yang memacu sel mast dan basofil melepas histamin. Kejadian ini menimbulkan lebih banyak kerusakan jaringan.Gambar. Reaksi hipersensitivitas Tipe III Reaksi tipe III disebut juga reaksi kompleks imun. Neutrofil ditarik dan mengeliminasi kompleks. C5. C7) mengerahkan polimorf yang melepas enzim proteolitik dan protein polikationik. Bila neutrofil terkepung di jaringan akan sulit untuk mem a k a n k o m p l e k s da n a k a n m e l e p a s granulnya (angry cell). Antibodi yang berperan biasanya jenis IgM atau IgG. terjadi bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam sirkulasi/dinding pembuluh darah atau jaringan dan mengaktifkan komplemen. Bahan vasoaktif yang dibentuk sel mast dan trombosit menimbulkan vasodilatasi. Komplemen juga menimbulkan agregasi trombosit yang membentuk mikrot rom bi dan m el epas am in vasoakti f.

Telur skistosoma dan mikobakterium iditutupi kapsul lipid. sel CD4 + Thl mengaktifkan makrofag yang berperan sebagai sel efektor. 4. oksigen reaktif intermediat.Gambar. D. kerusakan jaringan disebabkan oleh produk makrofag yang diaktifkan seperti enzim hidrolitik. DTH dapat juga terjadi sebagai respons terhadap bahan yang tidak berbahaya dalam lingkungan seperti nikel yang menimbulkan dermatitis kontak. Antigen bahkan terlindung. Reaksi hipersensitivitas Gell dan Coombs Tipe IV Dewasa ini Reaksi hipersensitivtas Tipe IV telah dibagi dalam DTH (Delayed Type Hypersensitivity) yang terjadi melalui sel CD4 + dan T Cell Mediated Cytolysis yang terjadi melalui sel CD8+ . DTH kronis merangsang makrofag untuk melepas sitokin dan GF yang dapat menimbulkan . Delayed Type Hypersensitivity Pada DTH. Reaksi hipersensitivitas tipe III. Pada beberapa keadaan terjadi hal sebaliknya. Pada keadaan yang paling menguntungkan DTH berakhir dengan hancurnya mikroorganisme oleh enzim lisosom dan produk makrofag lainnya seperti peroksid radikal dan superoksid. CD4 + Thl melepas sitokin (IFN-y) yang mengaktifkan makrofag dan menginduksi inflamasi. Pada DTH. 1. oksida nitrat dan sitokin proinflamasi.

virus sendiri tidak sitopatik. Gambar.rusakan ditimbulkan oleh respons CTL terhadap hepatosit yang terinfeksi. Pada banyak pe nyakit autoimun yang terjadi melalui mekanisme selular. Sel CD8 + yang spesifik untuk antigen atau sel autologus dapat membunuh sel dengan langsung.granuloma. biasanya ditemukan baik sel CD4+ maupun CD8+ spesifik untuk self-antigen dan kedua jenis sel tersebut dapat menimbulkan kerusakan. 5. Penyakit yang ditimbulkan hipersensitivitas selular cenderung terbatas kepada beberapa organ saja dan biasanya tidak sistemik. Imunologi Dasar. Jakarta: FKUI . KG. T Cell Mediated Cytolysis Dalam T Cell Mediated Cytolysis. tetapi ke. Dapus: Bratawidjaya. kerusakan terjadi melalui sel CD8+/CTL/Tc yang langsung membunuh sel sasaran. 2006. Edisi 7. 2. Reaksi hipersensitivitas tipe IV. Pada penyakit virus hepatitis.

Hidung. Manifestasi Alergi Makanan Pada Telinga. a. Pemeriksaan Fisik.Pemeriksaan laboaratorium dapat berupa hitung jumlah leukosit dan hitung jenis sel. Dapus: Christanto. yang bisa dipilih mana yang murah dan mudah atau praktis untuk dilakukan: a. dan paru. Diagnosis alergi pada mass anak tidak bersifat menetap seumur hidup. Anton.Selanjutnya baru dilakukan pemeriksaan untuk mencari alergen penyebab. dengan perhatian ditujukan terhadap penyakit alergi bermanifestasi kulit. sebagai dugaan awal adanya keterkaitan penyakit dengan alergi. Vol. sehingga pada penyakit ini penghindaran alergen berlaku seumur hidup. . selain juga faktor-faktor non alergik yang mempengaruhi timbulnya gejala. Diagnosis alergi makanan ditegakkan berdasarkan anamnesis. 38 No. III. 6 Continuing Medical Education: IDI. 2009. Berbagai Teknik Pemeriksaan untuk Menegakkan Diagnosis Penyakit Alergi. Tes kulit berupa skin prick test (tes tusuk) dan patch test (tes tempel) hanya dilakukan terhadap alergen atau alergen lain yang dicurigai menjadi penyebab keluhan pasien. Penegakan Diagnosis Penyakit alergi Bila seorang pasien datang dengan kecurigaan menderita penyakit alergi. Keadaan ini tidak berlaku untuk dermatitis herpetiformis. Riwayat Penyakit. konjungtiva. Pemeriksaan Laboratorium. nilai prediksi negatif 95%). dan dianjurkan untuk melaksanakan evaluasi ulang dengan uji kulit setiap 1-3 tahun. Penderita alergi sebaiknya selalu membawa kartu atau daftar jenis alergi atau alergen yang dideritanya. Pemeriksaan fisik yang lengkap harus dibuat. didapat melalui anamnesis. Skin prick test sering dan sudah dikerjakan (nilai prediksi positif 50%. Jika setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik dicurigai adanya alergi. 2011. 3. serta penghitungan serum IgE total dan IgE spesifik. No. Sudewi. 11. maka alergen penyebab harus dihindari.Pemeriksa. Sari Pediatri. dilakukan skin prick test atau pemeriksaan IgE spesifik.langkah pertama yang harus dilakukan adalah memastikan terlebih dahulu apakah pasien benar-benar menderita penyakit alergi. Banyak jenis uji diagnostik untuk menegakkan diagnosis alergi makanan. nasofaring. Dan Tenggorok. b.an difokuskan pada manifestasi yang tirnbul. Pencegahan Alergi Bila diagnosis hipersensitivitas telah ditegakkan. dan pemeriksaan penunjang. Vol. pemeriksaan fisik. Ni Putu..II.

dan reseptor H2. blokers atau antihistamin ) antagonis reseptor H2 (H2 blokers atau zat penghambat asam). Edisi ke 5. Antihistamin adalah zat zat yang dapat mengurangi atau menghalagi efek histamin terhadap tubuh dengan jalan mengeblok reseptor histamin. At a Glance Farmakologi Medis. Berdasarkan hal tersebut. Adhi. 2007. Dapus: Neal. MJ. Edisi 5. IV. . Jakarta: EMS. Secara farmakologis reseptor histamine dapat di bagi dalam 2 tipe yaitu reseptor H. antihistamin juga dapat dibagi dalam 2 kelompok. Anti Histamin Definisi.Dapus: djunda. yakni antagonis reseptor HI (singkatnya disebut H. 2006. Jakarta: FKUI. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful