1.

Jenis hipersensitivitas

Reaksi hipersensitivitas dibagi dalam 4 tipe reaksi berdasarkan kecepat an dan m ekanism e im un ya ng terjadi, yaitu tipe I, II, III dan IV. Tabel. Klasifikasi reaksi hipersensitivitas Jenis Tipe I hipersensitivitas Hipersensitivitas Tipe II cepat Reaksi melalui antibodi Mekanisme imun patologik IgE IgM, IgG terhadap permukaan sel atau matriks antigen esktraselular Mekanisme kerusakan jaringan Sel mast dan mediatornya (amin dan vasoaktif, mediator lipid, sitokin) penyakit Opsonisasi dan fagositosis sel Pengerahan leukosit (neutrofil, makrofag) atas pengaruh komplemen dan FcR fungsi selular (mis. dalam Kelainan sinyal reseptor hormon) Tipe III Kompleks imun (antigen dalam, Pengerahan dan aktivasi leukosit atas pengaruh komplemen dan Fc-R 1. Aktivasi makrofag, inflamasi acas pengaruh sitokin 2. Membunuh sel sasaran direk, inflamasi atas pengaruh sitokin Tabel. Penyakit hipersensitivitas pada kulit
Penyakit kuht Urtikaria Penyakit bulosa Jenis hipersensitivitas I II Mekanisme IgE, sel mast, histamin Autoantibodi terhadap komponen kulit, komplemen Kompleks imun; polimor fonuklear, komplemen Sel T, sitokin

Kompleks imun sirkulasi dan IgM atau IgG) Tipe IV (melalui sel Tipe IVa 1. CD4+: DTH T) Tipe IVb 2. CD8+: CTL

Vaskulitis

III

Dermatitis kontak alergi

IV

yang berarti "jauh dari" dan phylaxis yang berarti "perlindungan". timbul segera sesudah tubuh terpajan dengan alergen. Urutan kejadian reaksi Tipe I adalah sebagai berikut: 1.A. . Istilah tersebut adalah sebaliknya dari profilaksis. Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik (FcE-R) pada permukaan sel mast dan basofil 2. Istilah alergi yang pertama kali digunakan Von Pirquet. diartikan sebagai "reaksi pejamu yang berubah" bila terpajan dengan bahan yang sama untuk kedua kalinya atau lebih. Reaksi hipersensitivitas tipe I Pada reaksi Tipe I alergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respons imun berupa produksi IgE dan pen yaki t al ergi s e p e r t i r i n i t i s a l e r g i . a s m a d a n dermatitis atopi. 1. Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi 3. Gambar. Istilah ana berasal dari kata Yunani. Fase efektor yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediatormediator ya n g d i l e p a s s e l m a s t d e n g a n aktivitas farmakologik. Reaksi hipersensitivitas Tipe I R eaksi t i pe I yan g di sebut j uga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi.

Istilah sitolitik lebih tepat mengingat reaksi yang terjadi disebabkan lisis dan bukan efek toksik. terjadi karena dibentuk antibodi jenis IgG at au IgM t erhadap anti gen yang merupakan bagian sel pejamu. S e l N K d a p a t b e r p e r a n s e b a g a i s e l efektor dan menimbulkan kerusakan melalui ADCC. Reaksi hipersensitivitas tipe I fase cepat dan fase lambat B. . Reaksi hipersenstivitas Tipe II Reaksi hipersensitivitas Tipe II disebut juga reaksi sitotoksik atau sitolitik. Penyakit-penyakit yang ditimbulkan antibodi (tidak semua merupakan reaksi Tipe II).Gambar. Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel yang memiliki reseptor Fcy-R. 2.

Neutrofil ditarik dan mengeliminasi kompleks. Komplemen yang diaktitkan melepas anafilatoksin (C3a. C6. peningkatan permeabilitas vaskular dan inflamasi. C7) mengerahkan polimorf yang melepas enzim proteolitik dan protein polikationik. C5a) yang memacu sel mast dan basofil melepas histamin. Komplemen juga menimbulkan agregasi trombosit yang membentuk mikrot rom bi dan m el epas am in vasoakti f. Reaksi hipersensitivitas Tipe III Reaksi tipe III disebut juga reaksi kompleks imun. . 3. Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut melepas berbagai mediator antara lain enzim-enzim yang dapat merusak jaringan sekitarnya.Gambar. Bahan vasoaktif yang dibentuk sel mast dan trombosit menimbulkan vasodilatasi. Kompleks imun akan mengaktifkan sejumlah komponen sistem imun. Kejadian ini menimbulkan lebih banyak kerusakan jaringan. Mediator lainnya dan MCF (C3a. Antibodi yang berperan biasanya jenis IgM atau IgG. Komplemen juga mengaktifkan makrofag yang melepas IL-1 dan produk lainnya. terjadi bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam sirkulasi/dinding pembuluh darah atau jaringan dan mengaktifkan komplemen. C5. Reaksi hipersensitivitas tipe II C. Bila neutrofil terkepung di jaringan akan sulit untuk mem a k a n k o m p l e k s da n a k a n m e l e p a s granulnya (angry cell). C5a.

Reaksi hipersensitivitas tipe III. Pada DTH.Gambar. Telur skistosoma dan mikobakterium iditutupi kapsul lipid. Reaksi hipersensitivitas Gell dan Coombs Tipe IV Dewasa ini Reaksi hipersensitivtas Tipe IV telah dibagi dalam DTH (Delayed Type Hypersensitivity) yang terjadi melalui sel CD4 + dan T Cell Mediated Cytolysis yang terjadi melalui sel CD8+ . DTH dapat juga terjadi sebagai respons terhadap bahan yang tidak berbahaya dalam lingkungan seperti nikel yang menimbulkan dermatitis kontak. 1. 4. Antigen bahkan terlindung. oksida nitrat dan sitokin proinflamasi. sel CD4 + Thl mengaktifkan makrofag yang berperan sebagai sel efektor. CD4 + Thl melepas sitokin (IFN-y) yang mengaktifkan makrofag dan menginduksi inflamasi. Delayed Type Hypersensitivity Pada DTH. Pada beberapa keadaan terjadi hal sebaliknya. D. kerusakan jaringan disebabkan oleh produk makrofag yang diaktifkan seperti enzim hidrolitik. Pada keadaan yang paling menguntungkan DTH berakhir dengan hancurnya mikroorganisme oleh enzim lisosom dan produk makrofag lainnya seperti peroksid radikal dan superoksid. oksigen reaktif intermediat. DTH kronis merangsang makrofag untuk melepas sitokin dan GF yang dapat menimbulkan .

rusakan ditimbulkan oleh respons CTL terhadap hepatosit yang terinfeksi. tetapi ke. Reaksi hipersensitivitas tipe IV. T Cell Mediated Cytolysis Dalam T Cell Mediated Cytolysis. Imunologi Dasar. biasanya ditemukan baik sel CD4+ maupun CD8+ spesifik untuk self-antigen dan kedua jenis sel tersebut dapat menimbulkan kerusakan. Pada banyak pe nyakit autoimun yang terjadi melalui mekanisme selular.granuloma. 5. KG. Penyakit yang ditimbulkan hipersensitivitas selular cenderung terbatas kepada beberapa organ saja dan biasanya tidak sistemik. 2006. kerusakan terjadi melalui sel CD8+/CTL/Tc yang langsung membunuh sel sasaran. Jakarta: FKUI . Pada penyakit virus hepatitis. Dapus: Bratawidjaya. Sel CD8 + yang spesifik untuk antigen atau sel autologus dapat membunuh sel dengan langsung. virus sendiri tidak sitopatik. 2. Edisi 7. Gambar.

. Anton. dan paru. Sudewi. Keadaan ini tidak berlaku untuk dermatitis herpetiformis. dan dianjurkan untuk melaksanakan evaluasi ulang dengan uji kulit setiap 1-3 tahun. Dan Tenggorok. . Pemeriksaan Fisik.Pemeriksa.langkah pertama yang harus dilakukan adalah memastikan terlebih dahulu apakah pasien benar-benar menderita penyakit alergi. dengan perhatian ditujukan terhadap penyakit alergi bermanifestasi kulit. selain juga faktor-faktor non alergik yang mempengaruhi timbulnya gejala. Penderita alergi sebaiknya selalu membawa kartu atau daftar jenis alergi atau alergen yang dideritanya. 2009.an difokuskan pada manifestasi yang tirnbul. 2011. sebagai dugaan awal adanya keterkaitan penyakit dengan alergi. nasofaring. Diagnosis alergi makanan ditegakkan berdasarkan anamnesis. Ni Putu. a. Pencegahan Alergi Bila diagnosis hipersensitivitas telah ditegakkan. Dapus: Christanto. yang bisa dipilih mana yang murah dan mudah atau praktis untuk dilakukan: a. Hidung. Riwayat Penyakit. No. sehingga pada penyakit ini penghindaran alergen berlaku seumur hidup. Vol. didapat melalui anamnesis.Pemeriksaan laboaratorium dapat berupa hitung jumlah leukosit dan hitung jenis sel. Tes kulit berupa skin prick test (tes tusuk) dan patch test (tes tempel) hanya dilakukan terhadap alergen atau alergen lain yang dicurigai menjadi penyebab keluhan pasien. serta penghitungan serum IgE total dan IgE spesifik. maka alergen penyebab harus dihindari. Jika setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik dicurigai adanya alergi. dilakukan skin prick test atau pemeriksaan IgE spesifik. Skin prick test sering dan sudah dikerjakan (nilai prediksi positif 50%.II. Banyak jenis uji diagnostik untuk menegakkan diagnosis alergi makanan. Sari Pediatri. pemeriksaan fisik. Pemeriksaan Laboratorium. 3.Selanjutnya baru dilakukan pemeriksaan untuk mencari alergen penyebab. b. dan pemeriksaan penunjang. konjungtiva. Manifestasi Alergi Makanan Pada Telinga. nilai prediksi negatif 95%). Pemeriksaan fisik yang lengkap harus dibuat. 38 No. 6 Continuing Medical Education: IDI. Penegakan Diagnosis Penyakit alergi Bila seorang pasien datang dengan kecurigaan menderita penyakit alergi. III. Diagnosis alergi pada mass anak tidak bersifat menetap seumur hidup. 11. Vol. Berbagai Teknik Pemeriksaan untuk Menegakkan Diagnosis Penyakit Alergi.

Dapus: Neal. Edisi 5. Antihistamin adalah zat zat yang dapat mengurangi atau menghalagi efek histamin terhadap tubuh dengan jalan mengeblok reseptor histamin. Anti Histamin Definisi. Jakarta: EMS. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 2006. . Berdasarkan hal tersebut. Adhi. yakni antagonis reseptor HI (singkatnya disebut H. At a Glance Farmakologi Medis. Edisi ke 5. 2007. antihistamin juga dapat dibagi dalam 2 kelompok. blokers atau antihistamin ) antagonis reseptor H2 (H2 blokers atau zat penghambat asam). Jakarta: FKUI. MJ.Dapus: djunda. IV. Secara farmakologis reseptor histamine dapat di bagi dalam 2 tipe yaitu reseptor H. dan reseptor H2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful