PATOFISIOLOGI NYERI & NYERI NEUROPATI definisi Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan terkait

dengan kerusakan jaringan baik aktual maupun potensial atau yang digambarkan dalam kerusakan tersebut. Berdasarkan durasinya nyeri dibedakan menjadi 2: 1. Nyeri akut 2. Nyeri kronis KLASIFIKASI NYERI Berdasarkan Letak Nyeri 1. Nyeri Neuropatik Perifer Pada nyeri neuropatik perifer Letak lesi di sistem perifer, mulai dari saraf tepi, ganglion radiks dorsalis sampai ke radiks dorsalis Contoh: Diabetik Periferal Neuropati (DPN), Post Herpetik Neuralgia (PHN), Trigeminal neuralgia, CRPS tipe I, CRPS tipe II. Berdasarkan Letak Nyeri 2. Nyeri Neuropatik Sentral Letak lesi dari medula spinalis sampai ke korteks Contoh: Nyeri post stroke, Multiple Sclerosis, Nyeri post trauma medula spinalis Berdasarkan waktu terjadinya 1. Nyeri Neuropatik Akut Nyeri yang dialami kurang dari 3 bulan Contoh Neuralgia herpetika, Acute Inflammatory Demyelinating Neurophaty 2. Nyeri Neuropatik Kronik Nyeri yang dialami lebih dari 3 bulan Nyeri neuropatik kronis juga dibedakan menjadi: a. Malignan (nyeri keganasan, post operasi, post radioterapi, post chemoterapi b. Non Malignan (neuropati diabetika, Carpal Tunnel Syndrome, neuropati toksis, avulsi pleksus, trauma medula spinalis, neuralgia post herpes Berdasarkan Etiologi 1. Saraf Perifer • Trauma: neuropati jebakan, kausalgia, nyeri perut, nyeri post torakotomi • Mononeuropati: Diabetes, invasi saraf/ pleksus oleh keganasan, Iradiasi pleksus, penyakit jaringan ikat (Systemic Lupus Erytematosus, poliartritis nodusa) • Polineuropati: Diabetes, alkohol, nutrisi, amiloid, penyakit Fabry, isoniasid, idiopatik. 2. Radiks dan ganglion Diskus (prolaps) arakhnoiditis, avulsi radiks, rizotomi operatif, neuralgia post herpes, trigeminal neuralgia, kompresi tumor. 3. Medula Spinalis Transeksi total, hemiseksi, kontusio atau kompresio, hematomieli, pembedahan, syringomieli, multiple sclerosis, Arteri-Vena Malformasi, Defisiensi Vit B12, mielitis sifilik.

4.

Batang Otak Sindroma Wallenberg, Tumor, Syringobulbi, Multiple Sclerosis, Tuberkuloma. 5. Talamus Infark, hemoragik, tumor, lesi bedah pada nukleus sensorik utama. 6. Korteks / Sub korteks Infark, Arteri-Vena Malformasi, Truma dan tumor.

Berdasarkan asalnya: 1. Nyeri nosiseptif (nociceptive pain) Nyeri perifer → asal: kulit, tulang, sendi, otot, jaringan ikat, dll → nyeri akut, letaknya lebih terlokalisasi.¬ Nyeri visceral/central → lebih dalam, lebih sulit dilokalisasikan letaknya¬ 2. Nyeri neuropatik MEKANISME NYERI NOSISEPTIF Stimulasi Sebagian besar jaringan dan organ diinervasi reseptor khusus nyeri¬ → nociceptor → yang berhubungan dgn saraf aferen primer dan berujung di spinal cord. Jika suatu stimuli (kimiawi, mekanik, panas) datang → diubah menjadi impuls saraf pada saraf aferen primer → ditransmisikan sepanjang saraf aferen ke spinal cord → ke SSP Transmisi dan persepsi nyeri Transmisi nyeri terjadi melalui serabut saraf aferen (serabut nociceptor), yang terdiri dari dua macam: serabut A-δ (A-δ fiber) → peka thd nyeri tajam, panas → first painθ serabut C (C fiber) → peka thd nyeri tumpul dan lama → second pain → contoh: nyeri cedera, nyeri inflamasiθ Mediator inflamasi dapat meningkatkan sensitivitas nociceptor → ambang rasa nyeri turun → nyeri Contoh: prostaglandin, leukotrien, bradikinin → pada nyeri inflamasiθ substance P, CGRP (calcitonin gene-related peptide) → pada nyeri neurogenikθ Persepsi nyeri Setelah sampai di otak → nyeri dirasakan secara sadar → timbul respon Karakteristik Nyeri Akut Nyeri Kronik Peredaan nyeri Sangat diinginkan Sangat diinginkan Ketergantungan thd obat Tidak biasa Sering Komponen psikologis Umumnya tidak ada Sering merupakan masalah utama Penyebab organik Sering Seringkali tidak ada Kontribusi lingkungan dan keluarga Kecil Signifikan

Suatu stimulus yang sama dapat menyebabkan gejala nyeri yang berubah sama sekali (mis.θ Nyeri akut dpt mencetuskan hipertensi. tumpul. rasa terbakar. menyentak (shooting) yang bervariasi dalam intensitas dan lokasinya. . Nyeri Neuropati Berbeda dari nyeri nosiseptif. Nyeri Neurogenik Nyeri yang didahului atau disebabkan oleh lesi . hyperalgesia atau allodynia. Mekanismenya mungkin karena dinamika alami pada sistem saraf.θ Untuk nyeri kronis seringkali tidak ada tanda yang nyata. midriasis → tapi tidak bersifat diagnostik. Hiperestesia Meningkatnya sensitivitas terhadap stimulus.θ Gejala kadang bersifat nonspesifik. tingling.θ Perlu diingat : nyeri bersifat subyektif ISTILAH-ISTILAH YANG BRKAITAN KHUSUS DENGAN NYERI Nyeri Neuropatik Nyeri yang disebabkan oleh lesi atau disfungsi primer sistem saraf. tidak termasuk didalamnya sensasi khusus (indera lain). Pasien mungkin akan mengalami: rasa terbakar. Nyeri biasanya bertahan lebih lama dan merupakan proses input sensorik yang abnormal oleh sistem saraf perifer atau CNS. takikardi. Biasanya lebih sulit diobati. disfungsi atau gangguan sementara primer pada sistem saraf pusat atau perifer. Neuralgia Nyeri pada daerah distribusi saraf Neuritis Inflamasi pada sistem saraf Neuropati Gangguan fungsi atau perubahan patologis pada saraf Jika mengenai 1 saraf disebut mononeuropati¬ Pada beberapa saraf disebut mononeuropati multipleks¬ Bersifat difus dan bilateral disebut polineuropati¬ Alodinia Nyeri yang disebabkan oleh stimulus yang secara normal tidak menimbulkan nyeri Hiperalgesia Respon yang berlebihan terhadap stimulus yang secara normal menimbulkan nyeri. shooting. shock like.Insomnia Jarang Sering Tujuan pengobatan Kesembuhan Fungsionalisasi Depresi Jarang Sering Karakteristik nyeri akut dan kronis Gejala dan tanda Nyeri bisa berupa nyeri tajam. geliθ (tingling). tajam menjadi tumpul).

Hipoestesia Menurunnya sensitivitas terhadap stimulus. baik bersifat spontan maupun dengan pencetus. kecuali sensasi khusus (indera lain). Disestesia Sensasi abnormal yang tidak menyenangkan. Tingkat Toleransi Nyeri Tingkat nyeri terbesar yang mampu ditoleransi subyek. seperti pada peninggian nilai ambang. Anestesia Hilangnya sensitivitas terhadap stimulus tidak termasuk sensasi khusus (indera lain).Hiperpatia Sindroma dengan nyeri bercirikan reaksi nyeri abnormal terhadap stimulus. Trigger Point Titik dalam satu area tertentu pada otot dan/ atau fasianya yang menimbulkan pola nyeri menjalar yang khas. Stimulus Noksius Stimulus yang menimbulkan kerusakan terhadap jaringan tubuh normal. khususnya terhadap stimulus berulang. tendo atau jaringan periosteum pada penekanan yang agak lama. Nyeri sentral Nyeri yang didahului atau disebabkan atau disfungsi primer pada sistem saraf pusat. Anestesia Dolorosa Nyeri pada area atau regio yang semestinya bersifat anestetik. Analgesia Tidak adanya respon nyeri terhadap stimulus yang dalam keadaan normal menimbulkan nyeri. Parestesia Sensasi abnormal. Nosiseptor Reseptor yang sensitif terhadap stimulus noksius (yang merusak) atau terhadap stimulus yang merusak apabila berkepanjangan. Nyeri Neuropatik Perifer Nyeri yang didahului atau disebabkan oleh lesi atau disfungsi primer sistem saraf perifer. Tender Point Nyeri lokal yang timbul pada otot. seringkali bercampur dengan disfungsi vasomotor serta sudomotor dan kemudian diikuti oleh gangguan trofik. hiperpatia yang menetap. Hipoalgesia Berkurangnya respon nyeri terhadap stimulus yang dalam keadaan normal menimbulkan nyeri. dapat berupa kesemutan atau baal sebagai reaksi terhadap tekanan yang agak lama. alodinia. . Kausalgia Sindroma yang timbul pada lesi saraf pasca trauma yang ditandai nyeri seperti terbakar. baik bersifatspontan maupun dengan pencetus. Nilai Ambang Nyeri Intensitas stimulus terkecil yang dapat dirasakan sebagai nyeri. ligamentum.

θ Terapi utamanya: the tricyclic antidepressants (TCA's).θ Agen farmakologi yang lain: corticosteroids.Tujuan Penatalaksanaan Nyeri Mengurangi intensitas dan durasi keluhan nyeriθ Menurunkan kemungkinan berubahnya nyeri akut menjadi gejala nyeri kronis yang persistenθ Mengurangi penderitaan dan ketidakmampuan akibat nyeriθ Meminimalkan reaksi tak diinginkan atau intoleransi terhadap terapi nyeriθ Meningkatkan kualitas hidup pasien dan mengoptimalkan kemampuan pasien untuk menjalankan aktivitas sehari-hariθ Penatalaksanaan nyeri neuropati Hampir sebagian besar nyeri neuropatik tidak berespon terhadap NSAID dan analgesik opioid. Contoh obat baru: pregabalin (Lyrica) dari Pfizer ? untuk nyeri neuropatiθ ? Review Mekanisme nyeri Perifer Impuls ektopik (ectopic Discharge)θ Transmisi efaptikθ Sensitivitas terhadap katekolaminθ Perubahan neuropeptida pada serabut aferen nosiseptif primerθ Refleks spasme ototθ Rangsangan pada nervi nervorumθ Sentral Sensitisasi sentralθ Perubahan fenotipθ Sprouting serabut Ab ke lamina 2 rexed layerθ Peningkatan jumlah reseptor (contoh a2δ di pre sinaptik medula spinalisθ Perubahan pada gene related C-fosθ Hilangnya kontrol inhibisi (disinhibisi)θ Lepas muatan epileptik dari neuron nosiseptif kortikalθ Adjuvant Therapy for Neuropathic Pain sumber . topical therapy withθ substance P depletors. autonomic drugs and NMDA receptor antagonists. the anticonvulsants and the systemic local anesthetics.

Jenis: NOVI Pengukuran sensorik ad 3 meto Toleransi nyeri 3. Karakteristik: Intensitas nyeri 1. tidak ada nyeri tekan 3. Definisi nyeri yang didahului atau disebabkan oleh kerusakan sistem saraf 2. Patofisiologi:denyut jantung cpat. Definisi: Gambaran tentang seberapa parah nyeri dirasakan oleh individu 2.tkanan darah tinggi 4. Mekanisme: LI 5.dapat diaibatkan neuropati Medulla spinalis Otak Berdasarkan gejala Nyeri spontan Nyeri oleh karena stimulus Gabungan antara keduanya 6. Etiologi: Penyebab: dapat timbul dari kondisi (gangguan)yang mempengaruhi sistem saraf Tanda2: serangannya mendadak.TEP 1 Intensitas nyeri: • seberapa sering nyeri terjadi • Gambaran tentang seberapa parah nyeri dirasakan oleh individu Nyeri tekan: nyeri yang timbul bila ditekan didaerah yang terjdi kerusakan jaringan Nyri neuropatik: nyeri yang didahului atau disebabkan oleh kerusakan sistem saraf STEP 2 • Nyeri neuropatik • Nyeri neuropatik dan intensitas nyeri STEP 3 Nyeri neuropatik 1. Klasifikasi dan karakteristik: Klasifikasi Penyakit yang mendahului dan letak anatomisnya Perifer. Cara pengukuran nyeri: menggunakan respon FISiologi tubuh terhdp nyeri itu sndiri Tehniknya: • Skala intersitas nyeri deskritif • Skala intensitas nyeri numerik • Skala analog visual • Skala nyeri menurut bourbanis STEP 4 STIMULUS NON INFLAMASI INFLAMASI TERAPI .

Cara pengukuran nyeri: menggunakan respon FISiologi tubuh terhdp nyeri itu sndiri Tehniknya: o Skala intersitas nyeri deskritif o Skala intensitas nyeri numerik o Skala analog visual o Skala nyeri menurut bourbanis STEP 6 BELAJAR MANDIRI STEP 7 Nyeri neuropatik 1.NEUROPATIK STEP 5 LI SEMUA Nyeri neuropatik 1. toksis (akibat . Etiologi: Penyebab: dapat timbul dari kondisi (gangguan)yang mempengaruhi sistem saraf Tanda2: serangannya mendadak. Definisi nyeri yang didahului atau disebabkan oleh kerusakan sistem saraf 2. Karakteristik: Intensitas nyeri 1. Mekanisme: LI 5.tkanan darah tinggi 4. Patofisiologi:denyut jantung cpat. Klasifikasi dan karakteristik: Klasifikasi Penyakit yang mendahului dan letak anatomisnya Perifer.dapat diaibatkan neuropati Medulla spinalis Otak Berdasarkan gejala Nyeri spontan Nyeri oleh karena stimulus Gabungan antara keduanya 6. Definisi • Nyeri neuropatik yang didefinisikan sebagai nyeri akibat lesi jaringan saraf baik perifer maupun sentral bisa diakibatkan oleh beberapa penyebab seperti amputasi. Jenis: NOVI Pengukuran sensorik ad 3 meto Toleransi nyeri 3. Definisi: Gambaran tentang seberapa parah nyeri dirasakan oleh individu 2. tidak ada nyeri tekan 3.

khemoterapi) metabolik (diabetik neuropati) atau juga infeksi misalnya herpes zoster pada neuralgia pasca herpes dan lain-lain. tumbuh tunas-tunas baru (sprouting). dan mielopati. Nyeri pada pasien kanker dapat timbul dari kompresi tumor pada jaringan saraf atau kerusakan sistem saraf karena radiasi atau kemoterapi • Disebabkan oleh kerusakan sistem saraf yang bertugas menghantarkan sensasi nyeri yang akan menimbulkan kehilang fungsi atau tanda2 defisit sensorik • Suatu kelainan disepjang suatu jalur syaraf. Pada neuroma terjadi akumulasi berbagai ion-channel.(sha2) • Gejala klinik yang timbul akibat kelainan sistem perifer (medulla spinalis dan ganglion radix dorsalis) 2. radicular pain. Penyebab: • Nyeri neuropatik dapat timbul dari kondisi yang mempengaruhi sistem saraf tepi atau pusat. abnormal mechanosensitivity. termal. thermosensitivity. dan meningkatkan eksitabilitas membran. ganglia dorsalis. sehingga muncul aktivitas ektopik yang bertanggung jawab terhadap munculnya nyeri neuropatik spontan • Trauma atau lesi serabut saraf di perifer atau sentral dapat memacu terjadinya remodelling atau hipereksibilitas membran sel. yang sering ada pada penderita HIV. Akumulasi Na+ channel menyebabkan munculnya ectopic pacemaker. • Baik nyeri neuropatik perifer maupun sentral berawal dari sensitisasi neuron sebagai stimulus noksious melalui jaras nyeri sampai ke sentral. dan chemosensitivity. • Nyeri neuropatik adalah non-self-limiting dan nyeri yang dialami bukan bersifat sebagai protektif biologis namun adalah nyeri yang berlangsung dalam proses patologi penyakit itu sendiri. terutama Na+ channel. carpal tunnel syndrome dapat menyebabkan nyeri neuropatik • Nyeri neuropatik juga dapat dihubungkan dengan penyakit infeksius. dan saraf tepi. Di bagian proksimal lesi yang masih berhubungan dengan badan sel dalam beberapa jam atau hari. Ectopic discharge dan sensitisasi dari berbagai reseptor (mechanical. yang paling sering adalah HIV. • Adalah nyeri yang timbul sebagai konsekuensi langsung terhadap adanya lesi atau penyakit yang mengenai somatosensorik. seperti multiple sclerosis. chemical) dapat menyebabkan timbulnya nyeri spontan dan evoked pain. Nyeri neuropati adalah hal yang paling sering dan penting dalam morbiditas pasien kanker. Gangguan pada otak dan korda spinalis. Kerusakan pada pada saraf tepi yang dihubungkan dengan amputasi. 3. yang akan menggang sinyal syaraf yang nantinya akan diartikan salah oleh syaraf. Bagian dari jaras ini dimulai dari . Tunas-tunas baru ini. ada yang tumbuh dan mencapai organ target. sedangkan sebagian lainnya tidak mencapai organ target dan membentuk semacam pentolan yang disebut neuroma. Patofiologi • Perubahan ekspresi dan distribusi saluran ion natrium dan kalium terjadi setelah cedera saraf. stroke. Di samping ion channel juga terlihat adanya molekul-molekul transducer dan reseptor baru yang semuanya dapat menyebabkan terjadinya ectopic discharge. Etiologi: a. juga dapat menyebabkan low back pain. radikulopati. Cytomegalovirus. dan spondilitis atau mielopati post traumatik • Gangguan sistem saraf tepi yang terlibat dalam proses nyeri neuropatik termasuk penyakit pada saraf spinalis.

Permasalahan pada nyeri neuropatik adalah menyangkut terapi yang berkaitan dengan kerusakan neuron dan sifatnya ireversibel. dapat berasal dari: (A) sistem saraf perifer. Karakteristik sensitisasi neuron bergantung pada: meningkatnya aktivitas neuron. heterosensitisasi reseptor non nosiseptif. impuls ektopik berkepanjangan. mulai◊ Nyeri neuropatik perifer dari saraf tepi. Berdasarkan gejala. • Nyeri neuropatik muncul akibat proses patologi yang berlangsung berupa perubahan sensitisasi baik perifer maupun sentral yang berdampak pada fungsi sistem inhibitorik serta gangguan interaksi antara somatik dan simpatetik. CRPS type II. Pada sistem saraf perifer dapat terjadi sensitisasi. dapat diakibatkan oleh stroke. nueralgia pasca herpes zoster. peningkatan sensitivitas reseptor post sinaptik. Klasifikasi dan karakteristik: a. dan lain-lain • Medula spinalis. limbik. sehingga muncul aktivitas ektopik yang bertanggung jawab terhadap munculnya nyeri neuropatik spontan nyeri oleh karena stimulus (evoked pain) Gabungan antara keduanya c. Letak lesi di system aferen perifer. Post Herpetik neuralgia (PHN). Atas dasar ini jugalah maka nyeri neuropatik harus secepat mungkin di terapi untuk menghindari proses mengarah ke plastisitas sebagai nyeri kronik. Keadaan ini memberikan gambaran umum berupa alodinia dan hiperalgesia. Berdasarkan letak lesi 1. traktus spinotalamikus (struktur somatik) dan kolum dorsalis (untuk viseral). dan koneksi ephaptik. neoplasma. (B) ganglion radiks dorsalis. dan lain-lain b. dapat diakibatkan oleh neuropati. rendahnya ambang batas stimulus terhadap aktivitas neuron itu sendiri misalnya terhadap stimulus yang nonnoksious. dan (C) medula spinalis. nyeri neuropati terbagi menjadi : • Perifer. Pada medula spinalis. radikulopati. dapat terjadi sensitisasi sentral. neoplasma. neoplasma. dan lain-lain • Otak. Berdasarkan penyakit yang mendahului dan letak anatomisnya. Mekanisme: Disfungsi sistem saraf yang bertanggung jawab terhadap munculnya nyeri. korteks prefrontal dan korteks insula. dapat diakibatkan oleh multiple sclerosis. Pada umumnya hal ini terjadi akibat proses apoptosis yang dipicu baik melalui modulasi intrinsik kalsium di neuron sendiri maupun akibat proses inflamasi sebagai faktor ekstrinsik. siringomielia. 4. dan luasnya penyebaran areal yang mengandung reseptor yang mengakibatkan peningkatan letupan-letupan dari berbagai neuron. Neuron sensorik nosiseptif berakhir pada bagian lamina paling superfisial dari medula spinalis. 2003). CRPS type I. sampai talamus sensomotorik. trauma medula spinalis. dan disinhibisi (Andres dan Ribas. Kejadian inilah yang mendasari konsep nyeri kronik yang ireversibel pada sistem saraf. nyeri neuropati terbagi menjadi : Nyeri spontan (independent pain) Perubahan ekspresi dan distribusi saluran ion natrium dan kalium terjadi setelah cedera saraf. dan meningkatkan eksitabilitas membran. Perubahan fenotip sel saraf sensoris dapat terjadi pada ganglion radiks dorsalis. autosensitisasi nosiseptor. 5. trauma susunan saraf pusat. arakhnoiditis.kornu dorsalis. ganglion radix dosalis sampai ke radix dorsalis Contoh : Diabetik Periferal Neuropati (DPN). Trigeminal Neuralgia .

Nyeri neuropatik sentral Contoh : nyeri pasca stroke. Asimetri .Neuroma . nyeri perut. isoniasid.Oleh karena kompresi saraf . pasca operatif. Mononeuropati: diabetes. Radix dan ganglion transeksi total. Berdasrkan simetri/asimetri 1. terjadi karena kerusakan jaringan 2.Letak lesi dari medulla spinalis.Herediter Intensitas nyeri 1. Berdasarkan waktu terjadinya Nyeri yang dialami kurang dari 3 bulan◊ 1.pasca kemoterapi b) Non-malignan. neuropatik toksik. Berdasrkan etiologi 1.contoh: nyeri kanker/metastasis. idiopatik diskus (prolaps) Arakhnoiditis. acute inflammatory demyalinating neuropathy. iradiasi pleksus. e. transeksi saraf termasuk pembedahan. Medulla spinalis f. iradiasi iskemik c.contoh: neuropatik diabetic. Polineuropati: diabetes.Neuropatik angiopatik 2. nyeri pasca trauma medulla spinalis d.Reaksi imun . Sindroma Terowongan Karpal.Toksin . sklerosis multiple.G (2002) adalah sebagai berikut : 1) skala intensitas nyeri deskritif . penyakit fabry.Neuropati pleksus . amputasi dengan nyeri putung(stump pain). infasi saraf/pleksus oleh keganasan. neuralgia pasca-herpes. Rizotomi operatif dan penyebab Neuralgia pasca herpes◊ 2. pasca radioterapi. hemiseksi.Metabolic/diabetic . Definisi: Gambaran tentang seberapa parah nyeri dirasakan oleh individu Sesorang akan merasa nyeri jika terkena suhu lebih dari 45 drajat. Menurut smeltzer. Nyeri neuropatik akut Contoh : neuralgia herpetika. Saraf tepi a. Nyeri neuropatik kronik Dibagi menjadi 3 a) Malignan. sampai ke korteks◊ 2.. nutrisi.Neuralgi kranialis . nteri pasca torakotomi b. S. amoloid. Trauma: neuropati jebakan. nyeri yang dialami lebih dari 3 bulan◊ 2.Metabolic . trauma medulla spinalis. Simetri . Cara pengukuran nyeri: pengukuran intensitas nyeri sangat subjektif dan individual dan kemungkinan nyeri dalam intensitas yang sama dirasakan sangat berbeda oleh dua orang yang berbeda oleh dua orang yang berbeda. alcohol.C bare B. avulsi pleksus. Avulsi radiks.. kontusio atau kompresio◊ 3. kausalgia.

dan lain-lain. . 4-6 : Nyeri sedang : Secara obyektif klien mendesis. fungsi.2) Skala identitas nyeri numerik 3) Skala analog visual 4) Skala nyeri menurut bourbanis Keterangan : 0 :Tidak nyeri 1-3 : Nyeri ringan : secara obyektif klien dapat berkomunikasi dengan baik. VAS. tidak dapat diatasi dengan alih posisi nafas panjang dan distraksi 10 : Nyeri sangat berat : Pasien sudah tidak mampu lagi berkomunikasi. dll). kurang nyeri dan nyeri sedang. Observational measure biasanya mengandalkan pada seorang terapis untuk mencapai kesempurnaan pengukuran dari berbagai aspek pengalaman nyeri dan biasanya berkaitan dengan tingkah laku penderita. Cara ini sangat membantu untuk mengukur pengaruh nyeri terhadap kehidupan pasien tersebut. memukul. Diary. dll). • Self-report measure Pengukuran tersebut seringkali melibatkan penilaian nyeri pada beberapa jenis skala metrik. observational measure. dapat mengikuti perintah dengan baik. dapat mendeskripsikannya. tidak dapat mendeskripsikannya. dapat menunjukkan lokasi nyeri. • Observational measure (pengukuran secara observasi) Pengukuran ini adalah metode lain dari pengukuran nyeri. Pengukuran ini relatif mahal karena membutuhkan waktu observasi yang lama. ROM. dan pengukuran fisiologis. Ada 3 tipe pengukuran nyeri yaitu : self-report measure. Yang termasuk dalam self-report measure adalah skala pengukuran nyeri (misalnya VRS. McGill Pain Quesioner. dapat menunjukkan lokasi nyeri. Self-report dianggap sebagai standar gold untuk pengukuran nyeri karena konsisten terhadap definisi/makna nyeri. Seorang peenderita diminta untuk menilai sendiri rasa nyeri yang dirasakan apakan nyeri yang berat (sangat nyeri). Menggunakan buku harian merupakan cara lain untuk memperoleh informasi baru tentang nyerinya jika rasa nyerinya terus menerus atau menetap atau kronik. Penilaian terhadap intensitas nyeri. menyeringai. kondisi psikis dan emosional atau keadaan affektif nyeri juga dapat dicatat. Pengukuran ini mungkin kurang sensitif terhadap komponen subyektif dan affektif dari nyeri. 7-9 : Nyeri berat : secara obyektif klien terkadang tidak dapat mengikuti perintah tapi masih respon terhadap tindakan. pain drawing. Yang termasuk dalam observational measure adalah pengukuran tingkah laku.

• VRS adalah alat ukur yang menggunakan kata sifat untuk menggambarkan level intensitas nyeri yang berbeda. dengan menggunakan skala 5-point yaitu none (tidak ada nyeri) dengan skore “0”. dan ketidakmampuan pasien yang buta huruf untuk memahami kata sifat yang digunakan • Numeral Rating Scale adalah suatu alat ukur yang meminta pasien untuk menilai rasa nyerinya sesuai dengan level intensitas nyerinya pada skala numeral dari 0 – 10 atau 0 – 100. range dari “no pain” sampai “nyeri hebat” (extreme pain). tetapi beberapa waktu kemudian perubahan tersebut akan kembali sebelum migrain tersebut menetap sekalipun migrainnya berlangsung lama.• Pengukuran fisiologis Perubahan biologis dapat digunakan sebagai pengukuran tidak langsung pada nyeri akut. Sebagai contoh. severe (nyeri keras) dengan skor “3”. Pasien diminta untuk menandai disepanjang garis tersebut sesuai dengan level intensitas nyeri yang dirasakan pasien. • VAS adalah alat ukur lainnya yang digunakan untuk memeriksa intensitas nyeri dan secara khusus meliputi 10-15 cm garis. VRS ini mempunyai keterbatasan didalam mengaplikasikannya. dengan setiap ujungnya ditandai dengan level intensitas nyeri (ujung kiri diberi tanda “no pain” dan ujung kanan diberi tanda “bad pain” (nyeri hebat). Secara potensial. very severe (nyeri yang sangat keras) dengan skore “4”. Pengukuran nyeri terdiri dari pengukuran komponen sensorik (intensitas nyeri) dan pengukuran komponen afektif (toleransi nyeri). Visual Analogue Scala (VAS). Angka tersebut berkaitan dengan kata sifat dalam VRS. pernapasan atau denyut nadi mungkin menunjukkan beberapa perubahan yang kecil pada awal migrain jika terjadi serangan yang tiba-tiba dan keras. Dengan skala NRS-101 dan skala NRS-11 point. Yang termasuk dalam pengukuran fisiologis adalah pemeriksaan denyut nadi. Kemudian jaraknya diukur dari batas kiri sampai pada tanda yang diberi oleh pasien (ukuran mm). moderate (nyeri yang sedang) dengan skore “2”. VRS merupakan alat pemeriksaan yang efektif untuk memeriksa intensitas nyeri. Beberapa keterbatasan VRS adalah adanya ketidakmampuan pasien untuk menghubungkan kata sifat yang cocok untuk level intensitas nyerinya. VRS biasanya diskore dengan memberikan angka pada setiap kata sifat sesuai dengan tingkat intensitas nyerinya. VAS lebih sensitif terhadap intensitas nyeri daripada pengukuran lainnya seperti VRS skala 5-point karena responnya . tetapi respon biologis pada nyeri akut dapat distabilkan dalam beberapa waktu karena tubuh dapat berusaha memulihkan homeostatisnya. dan itulah skorenya yang menunjukkan level intensitas nyeri. Pengukuran fisiologis berguna dalam keadaan dimana pengukuran secara observasi lebih sulit dilakukan. pernapasan. mild (kurang nyeri) dengan skore “1”. Pengukuran komponen sensorik Ada 3 metode yang umumnya digunakan untuk memeriksa intensitas nyeri yaitu Verbal Rating Scale (VRS). Angka 0 berarti “no pain” dan 10 atau 100 berarti “severe pain” (nyeri hebat). dan Numerical Rating Scale (NRS). Kemudian skore tersebut dicatat untuk melihat kemajuan pengobatan/terapi selanjutnya. kemudian digunakan untuk memberikan skore untuk intensitas nyeri pasien. dokter/terapis dapat memperoleh data basic yang berarti dan kemudian digunakan skala tersebut pada setiap pengobatan berikutnya untuk memonitor apakah terjadi kemajuan. Sebagai contoh. dll.

Sedikitnya setengah dari populasi penderita diabetes lanjut usia tidak mengetahui kalau mereka menderita diabetes karena hal itu dianggap merupakan perubahan fisiologis yang berhubungan dengan pertambahan usia. gagal ginjal. Jumlah penderita diabetes melitus di Indonesia terus meningkat dimana saat ini diperkirakan sekitar 5 juta lebih penduduk Indonesia atau berarti 1 dari 40 penduduk Indonesia menderita diabetes. Gejala-gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan sampai ketika orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya. Diabetes melitus pada lanjut usia umumnya adalah diabetes tipe yang tidak tergantung insulin (NIDDM). Terkadang gambaran klinik dari diabetes tidak jelas dan diabetes baru ditemukan pada saat pemeriksaan penyaring atau pemeriksaan untuk penyakit lain. dan disfungsi beberapa organ tubuh. yang menimbulkan berbagai macam komplikasi. 1992) LAPORAN HASIL SGD NYERI NEUROPATIK Diabetes melitus merupakan penyakit metabolik yang berlangsung kronik dimana penderita diabetes tidak bisa memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup atau tubuh tidak mampu menggunakan insulin secara efektif sehingga terjadilah kelebihan gula di dalam darah dan baru dirasakan setelah terjadi komplikasi lanjut pada organ tubuh. Kremer et. Menurut American Diabetes Association. 1983 . 1984). Penemuan diagnosa dini dan penanganan yang adekuat pada lanjut usia yang menderita . VAS lebih sensitif terhadap perubahan pada nyeri kronik daripada nyeri akut (Carlson.al.al. 1986. neuropati. Meningkatnya prevalensi diabetes melitus di beberapa negara berkembang akibat peningkatan kemakmuran di negara yang bersangkutan dipengaruhi oleh banyak faktor antara lain peningkatan pendapatan perkapita dan perubahan gaya hidup terutama di kota besar menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit degeneratif. Prevalensi diabetes melitus makin meningkat pada lanjut usia. 1986). ginjal. Begitu pula. dan pembuluh darah. 1981).yang lebih terbatas. Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan dengan gejala sangat bervariasi. terutama mata. dan retinopati. jika memilih VAS sebagai alat ukur maka penjelasan yang akurat terhadap pasien dan perhatian yang serius terhadap skore VAS adalah hal yang vital (Jensen & Karoly. atau kedua-duanya. diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin. Ada beberapa keterbatasan dari VAS yaitu pada beberapa pasien khususnya orang tua akan mengalami kesulitan merespon grafik VAS daripada skala verbal nyeri (VRS) (Jensen et. jantung. saraf. kerja insulin.al. Beberapa pasien mungkin sulit untuk menilai nyerinya pada VAS karena sangat sulit dipahami skala VAS sehingga supervisi yang teliti dari dokter/terapis dapat meminimalkan kesempatan error (Jensen et. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang. McGuire. Dengan demikian. antara lain aterosklerosis.

. sering menderita stress. aktivitas fisik yang kurang. peningkatan kadar gula darah pada lanjut usia disebabkan oleh beberapa hal. Menurut Jeffrey. Jadi untuk golongan lanjut usia diperlukan batas glukosa darah yang lebih tinggi dari pada batas yang dipakai untuk menegakkan diagnosis diabetes melitus pada orang dewasa yang bukan merupakan golongan lanjut usia. berkurangnya massa otot. Pada lebih 50 % lanjut usia diatas 60 tahun yang tanpa keluhan ditemukan hasil Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) yang abnormal. maka intoleransi terhadap glukosa juga meningkat. penggunaan obat-obatan.Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang . akibat kurangnya massa otot dan perubahan vaskular. . banyak makan.Adanya faktor keturunan. . di samping karena pada lanjut usia sudah terjadi penurunan sekresi insulin dan resistensi insulin.DM dipandang cukup penting artinya bagi kelangsungan hidup penderita.Aktivitas fisik yang berkurang. badan kegemukan. namun intoleransi glukosa ini masih belum dapat dikatakan diabetes melitus.Sering menggunakan bermacam-macam obat-obatan. Intoleransi glukosa pada lanjut usia berkaitan dengan obesitas. .Keberadaan penyakit lain. penyakit penyerta. . Selain itu skrining pada lanjut usia yang termasuk resiko tinggi untuk menderita DM juga sebaiknya dilakukan untuk menghindari terjadinya penyakit ataupun menghindari komplikasi yang lebih lanjut Etiologi Beberapa ahli berpendapat bahwa dengan meningkatnya umur. yaitu: . operasi.Perubahan karena lanjut usia sendiri yang berkaitan dengan resistensi insulin.

Pada Diabetes melitus tipe 1 terjadi kelainan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Ketiga zat makanan itu diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ-organ di dalam tubuh sebagai bahan bakar. Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal. antibodi terhadap sel pulau langerhans dan terhadap insulin itu sendiri. Diabetes melitus tipe lain: 1.Patosiologi Pengolahan bahan makanan dimulai dari mulut kemudian ke lambung dan selanjutnya ke usus. Dalam proses metabolisme insulin memegang peranan penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel yang digunakan sebagai bahan bakar. Diabetes melitus tipe II: Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Klasifikasi dan Karakteristik Diabetes melitus Diabetes melitus tipe I: Destruksi sel beta. Insulin adalah suatu zat atau hormon yang dihasilkan oleh sel beta di pankreas. protein dipecah menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak. makanan yang terdiri dari karbohidrat dipecah menjadi glukosa. Di dalam saluran pencernaan. tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang sehingga glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa dalam darah menjadi meningkat. umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut baik melalui proses imunologik maupun idiopatik. Respon autoimun dipacu oleh aktivitas limfosit. Defek genetik fungsi sel beta : • • Maturity onset diabetes of the young (MODY) 1.3 DNA mitokondria .2. bila insulin tidak ada maka glukosa tidak dapat masuk sel dengan akibat glukosa akan tetap berada di pembuluh darah yang artinya kadar glukosa di dalam darah meningkat. Supaya berfungsi sebagai bahan bakar zat makanan itu harus diolah. Pasien diabetes tipe ini mewarisi kerentanan genetik yang merupakan predisposisi untuk kerusakan autoimun sel beta pankreas. dimana glukosa dibakar melalui proses kimia yang menghasilkan energi yang disebut metabolisme.

2. Defek genetik kerja insulin 3. Imunologi : Antibodi anti insulin 8. Endokrinopati : • • • Akromegali Sindrom Cushing Hipertiroidisme 5. Infeksi • • Citomegalovirus Rubela kongenital 7. Obat atau zat kimia 6. Sindrom genetik lainnya : • • • Sindrom Down Sindrom Klinefelter Sindrom Turner Karakteristik Diabetes Melitus: DM TIPE I • • • • • • • • • Mudah terjadi ketoasidosis Pengobatan harus dengan insulin Onset akut Biasanya kurus Biasanya terjadi pada umur yang masih muda Berhubungan dengan HLA-DR3 dan DR4 Didapatkan antibodi sel islet 10%nya ada riwayat diabetes pada keluarga 30-50 % kembar identik terkena DM TIPE II • • • • • Sukar terjadi ketoasidosis Pengobatan tidak harus dengan insulin Onset lambat Gemuk atau tidak gemuk Biasanya terjadi pada umur > 45 tahun . Penyakit eksokrin pankreas 4.

mononeuropati. seperti di ketiak dan di bawah payudara. antara lain : • • • • • • Gangguan penglihatan : katarak Kelainan kulit : gatal dan bisul-bisul Kesemutan. biasanya terjadi di daerah genital ataupun daerah lipatan kulit lain. polidipsia.• • • • Tidak berhubungan dengan HLA Tidak ada antibodi sel islet 30%nya ada riwayat diabetes pada keluarga ± 100% kembar identik terkena Tanda dan Gejala Diabetes Melitus Keluhan umum pada pasien diabetes melitus atau DM seperti poliuria. termasuk parestesi. Rasa baal dan kesemutan akibat sudah terjadinya neuropati juga merupakan keluhan pasien. Disfungsi neurologi. kelemahan otot dan rasa sakit. disamping keluhan lemah dan mudah merasa lelah. Infeksi bakteri dan jamur pada kulit (pruritus vulva untuk wanita) dan infeksi traktus urinarius sulit untuk disembuhkan. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul-bisul atau luka lama yang tidak mau sembuh. sistem . hipestesi. Keluhan lain yang mungkin menyebabkan pasien datang berobat ke dokter ialah keluhan mata kabur yang disebabkan oleh katarak ataupun gangguan-gangguan refraksi akibat perubahanperubahan pada lensa akibat hiperglikemia. rasa baal Kelemahan tubuh Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh Infeksi saluran kemih Kelainan kulit berupa gatal. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien ialah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. polifagia pada DM lanjut usia pada umumnya tidak ada. terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menjadi tua sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai dengan komplikasi yang lebih lanjut. Pada DM lanjut usia. Tanda-tanda dan gejala klinik diabetes melitus pada lanjut usia: • • • Penurunan berat badan yang drastis dan katarak yang sering terjadi pada gejala awal. tertusuk peniti dan sebagainya. disfungsi otomatis dari traktus gastrointestinal (diare). Luka ini dapat timbul akibat hal sepele seperti luka lecet karena sepatu. biasanya akibat tumbuhnya jamur. Hal yang sering menyebabkan pasien datang berobat ke dokter ialah adanya keluhan yang mengenai beberapa organ tubuh.

sistem reproduksi (impoten). Mikroangiopati meliputi mata (penyakit makula. ginjal. saraf dan pembuluh darah. 2. atau perdarahan darah tepi (tungkai diabetes dan gangren). Gestational Diabetes Melitus pada golongan ini hanya terjadi pada ibu hamil. 4.• • kardiovaskular (hipotensi ortostatik). uremia). dan inkontinensia stress. Anatomi dan Fisiologi Pankreas . 1999 : Diabets Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara klinis dan genetik termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) termasuk dalam tipe satu di mana insulin tidak lagi diproduksi pankreas. tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol. Sedangkan menurut Prince. ginjal. Diabetes Melitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama. S. 3. dan infark miokard). E. DIABETES MELITUS Konsep dasar Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata. perdarahan intra serebral (TIA dan stroke). ginjal (proteinuria. Gangguan toleransi glukosa. 2000). yang menyebabkan gangguan metabolik berupa defisiensi insulin akibat gangguan hormonal sehingga menimbulkan gangguan pada organ-organ tubuh yang lain. di sertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron ( Mansjoer Arif dkk. dan pembuluh darah. 5. eksudat). Diabetes Melitus adalah masalah yang mengancam hidup (kasus darurat) yang disebabkan oleh defisiensi insulin (Doenges M. saraf. angina. Dari beberapa pengertian diatas. Klasifikasi Diabetes Melitus Klasifikasi Diabetes Melitus terdiri atas : 1. Malnutrisi Related Diabetes Melitus. seperti pada: mata. A.Menurut WHO. penulis dapat menyimpulkan bahwa Diabetes Melitus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh faktor lingkungan atau herediter. glomerulopati. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) termasuk dalam tipe dua dimana pankreas masih dapat memproduksi insulin. hemoragik. 1999 ). Makroangiopati yang meliputi sistem kardiovaskular (iskemi.

glukosa menjadi monosakarida. terletak disebelah kanan rongga abdomen dan didalam lekukan duodenum. Badan pankreas. merupakan bagian utama pada organ tersebut dan letaknya dibelakang lambung dan didepan vertebra lumbalis pertama.3. yang paling lebar. maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. terletak melintang dibagian atas abdomen dibelakang gaster didalam ruang retroperitonial dan terdiri dari tiga bagian. 3. Setiap pulau berdiameter 75 sampai 150 mikron yang terdiri sel Beta 75 %. Sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. mulai dari duodenum sampai limpa. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh sel hati. yaitu : 1. Dimana eksokrine dilaksanakan oleh sel sekretori lobula yang membentuk cairan getah pankreas dan yang berisi enzim dan elektrolit untuk pencernaan sebanyak 1500 sampai 2500 ml sehari dengan pH 8 sampai 8. mengalir dalam pembuluh darah vena porta sehingga terjadi rangsang sel beta pankreas untuk mengeluarkan insulin. Etiologi Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) atau Diabetes tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel beta pulau langerhans akibat proses autoimun. lemak. Saluran ini mulai dari persambungan saluran kecil dari lobula yang terletak didalam ekor pankreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke kanan. strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. Monosakarida disimpan diotot dan hati sebagai dalam glikogen. Ekor pankreas. sisanya beredar dalam pembuluh darah dan dikontrol oleh insulin. protein. Cairan ini dikeluarkan akibat rangsangan dari hormon sekretin dan pankreoenzimin. Sedangkan Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin. Jaringan pankreas terdiri atas lobula daripada sel sekretori yang tersusun mengitari saluran-saluran halus. Sel Alfa menghasilkan glukagon dan sel Beta merupakan sumber insulin sedangkan sel delta mengeluarkan somatostatin. Saluran kecil itu menerima saluran dari lobula lain dan kemudian bersatu. sel Delta 5 % dan beberapa sel C. dan vitamin serta air dalam saluran cerna dipecah menjadi polisakarida. 1999). artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Pankreas merupakan kelenjar ganda yang terdiri dari dua bagian. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa. panjangnya kurang lebih 15 cm. Berarti sel beta pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Mansjoer. Patofisiologi Keadaan tubuh yang sehat makanan seperti karbohidrat. yaitu bagian eksokrine dan endokrine. Kepala pankreas. sel Alfa 20 %.Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan . A dkk. gastrin dan polipeptida pankreas. 2. . Sedangkan endokrine terdapat di alveoli pankreas berupa massa pulau kecil yang tersebar diseluruh pangkreas dan disebut Pulau Lengerhans . adalah bagian yang runcing disebelah kiri dan menyentuh limpa.

Trigliserida ditransformasi dari sel-sel menuju kehati dirubah menjadi keton yang digunakan oleh otot. glukosa tidak dapat masuk kedalam sel dan menyebabkan sel dalam keadaan lapar. Glukosa darah yang tinggi menyebabkan osmotik diuresis karena gula bersifat mengikat air. Demikian pula pada obesitas. tapi tidak efektif penggunaannya karena berkurangnya jumlah reseptor insulin. banyak kencing (poliuria). kemudian dapat diikuti dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) standar. tubuh akan memerlukan lebih banyak air untuk mengimbangi jumlah besar cairan yang keluar sebagai urine. hipertensi. Pada penderita Diabetes Melitus terjadi pengeluaran glukosa yang berlebihan di liver melalui glikogenolisis dan glikoneogenesis serta oleh tidak adekuatnya penggunaan glukosa oleh otot-otot skeletal. oleh karena itu klien merasa haus. keton bodies dalam jumlah terbatas. sodium. jaringan adiposa dan hati. gejala lain yang mungkin dikeluhkan oleh klien Diabetes Melitus adalah kesemutan. mata kabur dan impotensi pada pria serta pruritus vulva pada wanita. Saat glukosa darah meningkat tubulus renal tak mampu mereabsorsi seluruh glukosa saat glumerolus filtrasi sehingga tidak terjadi glukosuria. clorida. riwayat kehamilan dengan berat badan lahir > 4. pemeriksaan penyaring dapat dilakukan tiap tiga tahun . sedangkan pada NIDDM terdapat ketidak sesuaian Glukosa Sinsing Mekanism oleh sel beta pankreas. parastesisa. Keton bodies ini berhasil digunakan oleh sel sebagai energi Manifestasi klinis Tanda dan gejala yang biasa terjadi pada Diabetes Melitus adalah dengan adanya gejala khas berupa klien banyak makan (polifagia). Bila insulin defisiensi atau tidak ada. Tanda-tanda lain badan terasa lemas dan berat badan menurun. Sedangkan bila kadar glukosa berlebihan maka disimpan dalam bentuk glikogen. Air. sehingga klien menjadi haus. tetapi di pihak lain glukosa meningkat dalam tubuh. photasium dan phospat menjadi hilang keluar bersama urin. Pada obesitas di ekskresikan sejumlah besar insulin. obesitas. paralysis. riwayat keluarga diabetes mellitus. Kadar glukosa dalam darah yang tinggi menyebabkan klien banyak mengeluarkan urin (poliuria). banyak minum (polidipsia). Pemeriksaan penyaringan dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa sewaktu. Pada IDDM sekresi insulin sangat sedikit atau tidak ada sama sekali.maka alternatif yang digunakan yaitu dengan memecah asam lemak. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penyaringan perlu dilakukan pada kelompok dengan resiko tinggi untuk Diabetes Mellitus. gatal. ada penurunan jumlah reseptor insulin pada membran sel otot dan sel lemak. Jika sel tidak dapat memakai glukosa sebagai bahan bakar. Untuk pemeriksaan penyaringan ulangan tiap tahun bagi pasien berusia > 45 tahun tanpa faktor resiko. kadar gula darah puasa. riwayat Diabetes Melitus pada kehamilan dan dislipidemia. reaksi ini disebut glikogenesis. yaitu kelompok usia dewasa tua (> 40 tahun).Jika glukosa berkurang maka terjadi pemecahan glikogen yang disebabkan oleh reaksi glikogenolisis.000 gr.

protein dan vitamin serta mineral yang adekuat 30 kal/kgBB. Hal yang perlu diperhatikan jangan memulai olah raga sebelum makan. 3. Retinopati. 1. Interval. Dapat dikurangi 15 – 25 kal/kg BB untuk pasien gemuk / kurang Beraktifitas. Diet berisi kalori. Penatalaksanaan Penatalaksanaan Diabetes Melitus dalam jangka pendek bertujuan untuk menghilangkan keluhan atau gejala Diabetes Melitus. 2. Tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan kadar glukosa darah. Neuropati. koma hiperosmolar nonketotik. membawa tanda pengenal sebagai penderita Diabetes Melitus. Manajemen Diet 1. . gula dan produk gula dilarang. Terapi diet. Rhytmical. diit sesuai pola hidup. Lebih penting pula mengajarkan agar pasien mampu mandiri dan hidup normal dengan Diabetes Melitusnya. selalu didampingi oleh orang yang tahu mengatasi serangan hipoglikemia. dan insulin. harus selalu membawa permen. Terapi latihan. 4. memakai sepatu yang pas. klien Diabetes Melitus dianjurkan dengan diet tinggi serat dengan prinsip jumlah kalori yang tepat. Endurance training). Sedangkan tujuan jangka panjang adalah untuk mencegah komplikasi. diberikan sebagai bantuan bila klien telah melakukan pengaturan makan dan olah raga tetapi belum berhasil. 3.Komplikasi Berbagai komplikasi dapat terjadi pada klien dengan Diabetes Melitus: 1. Mikroangiopati. renang. cukup vitamin dan mineral. Terapi insulin. joging. bersepeda dan mendayung. Progressive. selalu memeriksa kaki secara cermat setelah olah raga. Tinggi serat. kaki diebetik. Dapat ditambah 35-40 kal/kgBB untuk aktifitas yang meningkat. 3 – 4 kali setiap minggu selama setengah jam yang sifatnya sesuai CRIPE (Continous. Kronik : Makroangiopati. ketoasidosis. lari. 2. tinggi serat. Nefropati. Akut : Koma hipoglikemia. lipid. dianjurkan latihan jasmani teratur. Latihan yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki. 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful