Escola Superior de Enfermagem Universidade do Minho

Hipersensibilidade do tipo I
Fundamentos de Biopatologia, Farmacologia e Terapêutica
Módulo 4 – Patologia Geral

ou retardadas. anticorpos IgE induzem a desgranulação de mastócitos com libertação de histamina (e outras moléculas biologicamente ativas) e. em contraste. Uma reação de hipersensibilidade retardada costuma ser mais intensa dias após a reexposição. ocorrendo dentro de minutos até horas de reexposição. específicas para cada um. doenças graves ou mesmo morte. resultando num dado tecidual significativo. sendo as moléculas efetoras os complexos de ataque de membrana e os produtos divididos do complemento anafilático C3a e C5a. Alergia refere-se aos efeitos lesivos resultantes de uma hipersensibilidade a antigénios. Tal resposta imune danificadora e inapropriada é chamada de hipersensibilidade e.Introdução Uma resposta imune mobiliza uma bateria de moléculas efetoras que atuam para promover antigénios por meio de diversos mecanismos. essas células efetoras induzem uma resposta inflamatória localizada que elimina o antigénio sem danificar extensivamente o tecido do hospedeiro. diferentes isótopos de anticorpos induzem diferentes moléculas efetoras. As reações de hipersensibilidade podem ser imediatas. Geralmente. Por exemplo. ocorrendo várias horas após a reexposição. Estas reações ocorrem tipicamente num dado indivíduo após o segundo contato com o antigénio/alergénio específico. concluimos que denota uma condição na qual uma resposta imune resulta em reações inadequadas ou exageradas. No entanto. na sua classificação de 1963. também denominados alergénios. Como se tornou claro que diferentes mecanismos imunes resultam em reações de hipersensibilidade Coombs e Gell. anticorpos IgM e IgG induzem reações de hipersensibilidade por meio de ativação do complemento. prejudiciais para o hospedeiro. esta resposta inflamatótia pode ter efeitos destrutivos. O primeiro contato (ocorrendo mais cedo na vida do indivíduo) é um evento preliminar essencial que induz sensibilização ao dado alergénio. Em reações do tipo I (hipersensibilidade imediata). As reações de hipersensibilidade podem ser distinguidas pelo tipo de resposta imune e diferenças nas moléculas efetoras geradas no curso da reação. propuseram a divisão das diferentes hipersensibilidades em quatro tipos 2 .

3 .  Tipo IV – mediada por células (Hipersensibilidade mediada por células). ). mediada por anticorpos IgEs). Tipo III – mediada por complexos imunes (Hipersenbilidade mediada por imunocomplexos). sendo o tipo quatro dependente da ativação de células T dentro do ramo mediado por células):    Tipo I – anafilática (Hipersensibilidade imediata.(sendo que três deles ocorrem dentro do ramo humoral e são mediados por anticorpos ou complexos antigénio-anticorpo. Tipo II – dependente de anticorpos (Hipersensiblidade citotóxica mediada por anticorpos citotóxicos IgM e IgG.

severa e rápida a uma determinada substância. desenrola-se. por anticorpos IgE. síndrome da hipereosinofilia e alergias alimentares. O tipo mais grave de anafilaxia — o choque anafilático — termina geralmente em morte caso não seja tratado. é chamada atopia. taquicardia e distúrbios gerais da circulação sanguínea. dermatite atópica. anafilática. tendo caráter genético.Hipersensibilidade do tipo I A hipersensibilidade do tipo I. Componentes comuns de reações do tipo I  Alergénios A maioria dos humanos desenvolve respostas de IgE significativas somente como uma defesa contra infeções parasitárias. é a IgA que pode activar de maneira alternativa a via do sistema de complemento gerando anafilotoxinas (C3a. É uma reação alérgica sistémica. caraterizada pela diminuição da pressão arterial. A reação anafilática pode ser provocada por quantidades minúsculas da substância alergénica. atópica ou mediada por IgEs. Se esta reação ocorrer em qualquer membro de uma espécie. rinite alérgica. C4a e C5a) que libertam mediadores para os mastócitos. Alguma pessoas podem apresentar uma anormalidade chamada de atopia e o que vai acontecer é o seguinte: os antigénios não parasitários estimulam a produção inapropriada 4 . conjuntivite alérgica. acompanhada ou não de edema da glote. Uma das exceções. Quando só ocorre em determinados membros predispostos de uma espécie. A maioria dos indíviduos com atopia apresentam uma hiperprodução de Imunoglobulina E. embora nem sempre seja hereditário. geralmente. Após um individuo ter sido exposto a um parasita. Existem diversas doenças atópicas como a asma brônquica. chamada alergénico ou alergénio. É um distúrbio orgânico de hipersensibilidade a diversos fatores ambientais. de maneira imediata após o contato com o antigénio ou alergénio (2 a 30 minutos). é denominada anafilaxia. exclusivamente. os níveis sorológicos de IgE aumentam e permanecem altos até o parasita ser eliminado com sucesso do corpo. As reações do tipo I são mediadas quase. também conhecida como hipersensibilidade imediata. por exemplo.

Em contraste aos basófilos teciduais. barata. vespa. Alergénios comuns associados com hipersensibilidade do tipo I Proteínas Alimentos  Estranhas ao soro  nozes.  leite Polén das plantas  Semente de centeio  Erva de santiago  Capim rabo de rato  Bétula Drogas  Penicilina  Sulfonamidas  Anestésicos locais  Anticorpo reagente (IgE) Em individuos normais. maioritariamente.de IgE. formiga. Os percursores de basófilos (mastócitos) são formados na medula óssea durante a hematopoiese e são distribuidos pelos tecidos onde se diferenciam em células maduras.  Vacinas  frutos do mar. uma semana.5 a 1% dos leucócitos são basófilos. Indivíduos atópicos apresentam níveis altos de IgE circulante. os basófilos circulantes devem ser recrutados para os locais de inflamação. perto de vasos linfáticos e  Produtos contra insetos Veneno de abelha. No Homem. 0. São encontrados. no entanto. Isto deve-se à produção local de IgE nas mucosas em doenças alérgicas e à forte associação de IgE com o seu recetor. os níveis de IgE no soro é o mais baixo entre todas as classes de anticorpos (0.1 a 4 µg/mL). O tempo de meia vida das IgE é de 2 ou 3 dias.  feijão. Um indivíduo atópico tem dez vezes mais anticorpos IgE.  ovos.  ervilha. a IgE que se liga à superfície dos basófilos e mastócitos é estável durante.  Mastócitos e basófilos Basófilos são granulócitos que circulam no sangue da maioria dos vertebrados. levando a uma hipersensibilidade do tipo I danificadora de tecidos. ácaros Esporo de Fungos Pêlos e peles de animais Látex 5 . aproximadamente.

 Recetores de Fc ligadores de IgE A atividade reativa de IgE depende da sua capacidade de se ligar a um recetor especifico para a região Fc com maior afinidade. estes ativam as células T (TH2 alergeno-específicas). se liga aos recetores Fc na superfície dos mastócitos teciduais ou basófilos sanguíneos. por sua vez. Há que salientar que é necessária a exposição repetida a doses relativamente grandes do alergénio para provocar esta resposta e só quando tiver sido produzida IgE suficiente. ou por outros medicamentos como a morfina. preparando o processo para uma reação do tipo I. a libertação de poderosos mediadores químicos que vão atuar nos tecidos circundantes. Estas células (mastócitos ou basófilos) são agora sensibilizadas. Este processo (desgranulação) pode ser acionado por anafilatoxinas (C3a e C5a).sanguíneos. e nervos. este interatua com os anticorpos IgE. Mecanismo geral que sustenta uma reação de hipersensibilidade do tipo I Depois da primeira exposição ao antigénio/alergénio. numa nova exposição). consequentemente.que desencadeiam a desgranulação destas últimas células e. o indivíduo está sensibilizado ao alergénio. 6 . Quando o mesmo antigénio reaparece (isto é. Tecidos da pele e superficies das mucosas dos tratos respiratório e gastrointestinal. ativando desta maneira uma série de reações celulares – ligação cruzada de IgE fixada à membrana dos mastócitos ou basófilos. as quais induzem a produção da IgE (pelas células B) que .

proteases. estes mediadores iniciam processos de defesa benéficos. fator quimiotático eosinofílico. A sua libertação provoca vasodilatação. aumentando a permeabilidade capilar e contraindo a musculatura lisa não vascular) e H2 (quando estimulados. Os mediadores primários são pré formados antes da desgranulação e são maturados nos grânulos. provocam a dilatação dos vasos sanguíneos. A combinação dos efeitos da estimulação destes dois recetores causa 7 . brandicininas e diversas citocinas e quimiocinas. e da aderência das células endoteliais. que trazem um influxo de células plasmáticas e inflamatórias para atacar o patogénio. fator quimiotático neutrofílico. Os mediadores secundários são sintetizados após a ativação da célula-alvo ou são libertados por colapso de fosfolípidos da membrana durante o processo de desgranulação. cujos efeitos prejudiciais são maiores do que qualquer efeito benéfico. provocam o aumento da secreção de ácido gástrico – HCl). heparina. prostaglandinas. Ex: fator ativador de plaquetas. a libertação de mediadores induzida por antigénios inapropriados. Os recetores de histamina são H1 (quando estimulados. existe num estado pré-formado em plaquetas e em grânulos de mastócitos teciduais e basófilos. Quando são produzidos em resposta a uma infeção parasitária. como alergénios. Os mediadores podem ser classificados como primários e secundários. resulta em aumentos desnecessários da permeabilidade vascular e inflamação. Por outro lado. leucotrienos. linfócitos T. incluindo vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. contração da musculutura lisa (por exemplo: broncoespamos) e diminuição da tensão arterial. neutrófilos. Também aumenta a secreção nasal e dos brônquios. aumento da permeabilidade capilar. Estes mediadores são agentes farmacológicos ativos e atuam tanto em tecidos localizados quanto em populações de células efetoras secundárias (eosinófilos.Agentes farmacológicos que medeiam as reações de hipersensibilidade do tipo I As manifestações clínicas das reações de hipersensibilidade do tipo I estão associadas aos efeitos biológicos dos mediadores libertados durante a desgranulação dos mastócitos ou basófilos. monócitos e plaquetas).  Histamina: é o principal mediador químico da anafilaxia. Ex: histamina.

provoca dilatação capilar.  Substância de reação lenta da anafilaxia (SRS-A). Recentemente. que impede os eosinófilos (atraindo-os) de neutralizar outros mediadores e estimula a libertação de bradicinina e serotonina. diminuição da pressão arterial.  Prostaglandinas e tromboxanos: as prostaglandinas podem alterar a permeabilidade vascular.  Fator ativador de plaquetas (PAF): causa desgranulação e agregação plaquetária. a 8 . a sua importância é mínima na anafilaxia humana. na pele e no baço. Diagnóstico A reação do tipo I é frequentemente identificada através do teste da pele. sendo as funções ainda desconhecidas. Também aumenta a permeabilidade capilar e a secreção na membrana. favorecem os efeitos de outros mediadores. consequentemente. Serotonina: é pré-formada em mastócitos e plaquetas sanguíneas.  Bradicinina: é uma cinina muito potente (polipéptido libertado durante a inflamação). nos pulmões. Os tromboxanos causam agregação plaquetária. Se a pessoa for alérgica ao alergénio. aumento da permeabilidade vascular (essencialmente nos capilares pulmonares) e contração da musculatura lisa. São os principais mediadores na broncoconstrição da asma e não são influenciados pelos anti-histamínicos.vasodilatação e. os investigadores descobriram um terceiro recetor para a histamina – H3. provocando bronco-constrição. Quando libertada durante a anafilaxia. também conhecida como leucotrienos: provoca um aumento da permeabilidade vascular e contração da musculatura lisa. em que pequenas porções de potenciais alergénios são introduzidas na pele por injeção intradérmica ou por raspagem superficial. incluindo a broncoconstrição  e a vasoconstrição. ao contrair a musculatura lisa. que estimula a contração do músculo liso. No entanto.  Fator quimiotático eosinofilico da anafilaxia (FQE-A): é um tetrapéptido que existe pré-formado nos grânulos dos mastócitos. no cérebro.

Os antileucotrienos têm efeito antiinflamatório e. Outro método para identificar a reação de hipersensibilidade do tipo I é determinar o nível sérico de anticorpo IgE total por meio do teste radioimunoabsorvente (RIST). é tratado com bloqueadores de recetores de leucotrieno (Singulair. O início tardio de sintomas alérgicos. O soro do paciente reage com glóbulos de agarose ou discos de papel cobertos com anti-IgE de coelho.desgranulação dos mastócitos e a libertação de histaminas e de outros mediadores vão provocar uma mancha e calor em menos de 30 minutos. baseada no radioimunoensaio. mediadores da inflamação presente nos pulmões de asmáticos. com uso prolongado. que bloqueia as substâncias denominadas leucotrienos. Esta técnica altamente sensível. mas também há desvantagens tais como a provocação de um choque anafilático ou ainda novas tendências alérgicas. Isto significa que este bloqueia os efeitos dos leucotrienos. SINGULAIR melhora os sintomas da asma e ajuda a controlar a asma. As vantagens do teste da pele é poder identificar vários alergénios e ser barato. particularmente broncoconstrição que é mediada por leucotrienos. O que é singulair e para que é utilizado? SINGULAIR é um medicamento do grupo dos antagonistas dos recetores dos leucotrienos. Accolate). Têm também efeito protetor na broncoconstrição induzida pelo exercício. pode detetar níveis nanomolares de IgE. Tratamento O tratamento sintomático é conseguido com anti-histamínicos que bloqueiam recetores de histamina. Os leucotrienos são responsáveis pelo estreitamento e inchaço das vias respiratórias dos pulmões. mas aqui o anticorpo não ligado é lavado. Após a lavagem destes últimos. Através do bloqueio dos leucotrienos. A quantidade de IgE específica ligada ao alergénio de fase sólida é então medida pela adição de anti-IgE de coelho marcado radioactivamente. O que é accolate e para que é utilizado?  É um medicamento do grupo dos antagonistas dos leucotrienos. substâncias presentes no 9 . O teste radioalergoabsorvente (RAST) é semelhante. reduzem a hiper-responsividade das vias aéreas. os antigénios de coelho são marcados com isótopos radioativos.

Imunoterapia com extratos alergénicos (terapia de hiposensibilização): Foi introduzida em 1911 por Noon e Freeman que. O procedimento compreende doses entre 1 e 10mg. embora de curta duração. com ações broncodilatoras. pela inibição do influxo de Ca++. Cromolyn Sodium® Cromolin sódico inibe a desgranulação de mastócitos. A forma inalada da terbutalina começa a ter efeito após 15 minutos e sua ação pode durar até 6 horas. da broncoconstrição é oferecido por broncodilatadores (inaladores) tais como derivados de isoproterenol (Terbutalina. É indicado na medicina no tratamento a curto prazo da asma e de obstruções pulmonares como o enfisema e a bronquite crônica. ACCOLATE é usado para controlar os sintomas e evitar que a asma piore. O tratamento exige a injeção regular do alergénio ao longo de um período de meses e é um procedimento estabelecido para a febre do feno sazonal e para a sensibilidade anafilática às toxinas de abelhas. vespas e marimbondos. devido ao aumento dos mediadores celulares cAMP e cGMP.pulmão que causam asma. A terbutalina é um fármaco do grupo dos agonistas dos recetores adrenérgicos β2. uma redução marcante na resposta dos linfócitos T do sangue periférico ao antigénio in vitro. progressivamente crescentes dos alergénicos. A resposta ao tratamento inclui um aumento nos níveis séricos de IgG. e uma redução marcante nas 10 . tentavam estabelecer uma imunidade contra a toxina do pólen. Albuterol). O isoproterenol ou isoprenalina é um medicamento simpaticomimético que atua ao nível dos recetores beta adrenérgicos. A teofilina é um inibidor fraco e não-seletivo das fosfodiesterases (PDEs). Albuterol é um β2-agonista dos recetores adrenérgicos de curta duração utilizado para o alívio do broncoespasmo em condições como asma e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). naquela ocasião.  Alívio sintomático. a imunoterapia é um tratamento eficaz para casos selecionados de outras doenças alérgicas incluindo a asma. até chegar a 10 mg do alergénico por dose. Inibe a liberação intracelular de Ca++ e também é usada para aliviar sintomas broncopulmonares. Além disso.

as quais são meramente “aborrecimentos”. caraterizada pela diminuição da pressão arterial. É uma reação alérgica sistémica. A anafilaxia sistémica é um estado semelhante ao choque e frequentemente é fatal. chamada alergénico ou alergénico. taquicardia e distúrbios gerais da circulação sanguínea. Dados os mecanismos conhecidos de inflamação alérgica. As alterações em anticorpos. ocorrendo o ataque em minutos gerado pela introdução direta de um alergénio na corrente sanguínea ou absorção pela pele ou mucosa gastrointestinal. A reação anafilática pode ser provocada por quantidades minúsculas da substância 11 . existem evidências progressivas da redução de anticorpos IgE no soro. caso seja interrompida esta ligação não haverá reação alérgica pois não se dá a desgranulação dos mastócitos essencial para que esta se desencadeie. acompanhada ou não de edema da glote. No decorrer de um período mais longo de tempo. Bloqueio da sensibilização dos mastócitos por anti-IgE: Como os mastócitos são sensibilizados por ligação de IgE. Aumentando os anticorpos IgG. severa e rápida a uma determinada substância. Reduzindo o recrutamento de eosinófilos para o nariz e os pulmões. uma resposta das células T à injeção com o alergénio poderia influenciar os sintomas de várias maneiras:    Reduzindo o recrutamento local de mastócitos e basófilos. incluindo IgG4 com reduções progressivas de IgE.reações tardias de pele. Manifestações clínicas As manifestações clínicas de reações do tipo I podem abranger condições de risco e morte (anafilaxia sistémica e asma grave) e reações localizadas (febre do feno e eczema). respostas dos linfócitos e sintomas podem ser secundárias às alterações nas células T. Os anticorpos IgG podem agir como anticorpos bloqueadores através da ligação com o alergénio antes que este se ligue cruzadamente com a IgE nos mastócitos.

tosse seca. É a principal causa de morte por alergia. As principais causas de reação anafilática:        Antibióticos: penicilina. Hormonas: insulina e ACTH.alergénica. urticária súbita. formigas e cobras. O choque anafilático é uma reação imediata resultante da dilatação súbita da microcirculação sanguínea pela ação da histamina. superfícies epiteliais onde se dá a entrada do alergénio. o próprio organismo pode compensar a falência circulatória. O tratamento é realizado através de medidas profiláticas (evitando os alergénios) e medidas de urgência a serem aplicadas logo que o quadro se inicia. náuseas. benzocaína e xilocaína.. palidez. Anestésicos locais: procaína. Estas reações em geral não são graves. Reações anafiláticas menos intensas podem ser causadas por outras causas. O tipo mais grave de anafilaxia — o choque anafilático — termina geralmente em morte caso não seja tratado. como por exemplo alimentos (camarão). Látex: derivado da borracha natural encontrado em luvas. Vitaminas: B1 e B12. surgindo imediatamente após o uso destas substâncias. Venenos: abelhas. frequentemente. vómitos. estreptomicina e cefalosporinas. preservativos. A tendência de manifestar reações de hipersensibilidade 12 . Esta cadeia de eventos pode ser evitada pela aplicação de medicação de emergência. coma e morte. tetracaína. É encontrada em forma de ampolas ou na forma de “kit” autoinjectável. Soros heterólogos: antitetânicos e antidiftéricos. prurido. Dentro dos sintomas do choque anafilático destaca-se: sensação de malestar. há queda de pressão arterial.. transpiração. sudorese abundante. marimbondos. Em reações de hipersensibilidade localizada (atópicas). a reação é limitada a uma área (tecido) específica envolvendo. diminuição da pressão arterial e perda dos sentidos. deficiência de irrigação cerebral. falta de ar. etc. tonturas. Com a vasodilatação. A adrenalina (epinefrina) é o único medicamento de emergência capaz de salvar a vida de uma pessoa em choque anafilático e deve ser aplicada imediatamente. dor abdominal. Nas formas mais discretas do choque. manifestando-se por mal-estar. perda da consciência. vespas.

13 . infeções) Sintomas e sinais: Períodos de tosse. Animais com pelo. poluição. Exposição prolongada aos ácaros do pó doméstico (existentes principalmente em colchões. dispeneia (falta de ar) funcional ou em repouso.localizadas é hereditária e é chamada de atopia. infeciosos e emocionais) que por si só não são nocivos nem caunsam qualquer resposta significativa num indivíduo não asmático. Alergias atópicas atingem 20% da população em países desenvolvidos e como exemplos temos a asma. sibilância (o sibilo é um ruido característico da asma. Penas dos pássaros. farmacológicos. mas tem maior prevalência na população infantil e juvenil. rinite alérgica (febre do feno). é produzido pelo ar que flui nas vias respiratórias estreitadas e é reversível utilizando broncodilatadores) e sensação de aperto no peito. ambientais. dermatite atópica (eczema) e alergias alimentares. Os sintomas/sinais de asma podem ocorrer ou agravar-se em presença de:      Exercício físico. ocupacionais. Infeção viral. Epidemiologia: A asma pode afetar qualquer pessoa. almofadas e carpetes). cerca de 150 milhões de pessoas sofre de asma e em Portugal cerca de 600 mil pessoas. Asma A asma é uma doença inflamatória crónica das vias aéreas que ataca o sistema respiratório. Esta é caraterizada por uma obstrução generalizada e reversível (espontaneamente ou através de tratamento) causada por uma hiper-actividade das vias aéreas a vários estímulos (alergénicos. Em todo o mundo. tabaco. Fatores etiopatogénicos da asma: Predisposição genética e exposição ambiental (alergénios. é semelhante ao assobio agudo.

Emoções fortes.para determinar sinais de obstrução brônquica.para comprovação de obstrução brônquica. consoante a frequência.  Exclusão de situações que podem confundir-se com a asma. sendo a manifestação mais proeminente dessa contração a diminuição do calibre da via aérea que pode facilmente ser medida) e de limitação variável do fluxo aéreo.  Avaliação funcional respiratória . A asma pode ter vários graus de gravidade. Produtos químicos inaláveis. da presença de hiperreatividade brônquica (tendência do músculo liso da árvore traqueobrônquica contrair mais intensamente em resposta a um dado estímulo.  Avaliação de atopia. relacionados com exposições a fatores de agressão. Pólen. principalmente quando desencadeiam o riso ou choro. Fármacos.para determinar a presença de sintomas e as suas características. principalmente de tabaco e lenha.      Fumo. embora um exame normal possa possibilitar o diagnóstico. sobretudo na primavera. Alterações de temperatura do ar.  Exame específico . principalmente ácido acetilsalicílico e beta-bloqueantes. 14 . a intensidade dos sintomas e a necessidade de utilizar medicamentos. O diagnóstico da asma tem por base:  A história clínica .

O doente acorda frequentemente com os sintomas durante a noite e a sua atividade diária encontra-se limitada. terbutalina e fenoterol). Tratamento: Para se tratar a asma.  Grau 2 – Asma persistente ligeira: Os sintomas surgem uma ou mais vezes por semana. Podem ser utilizados broncodilatadores principalmente como medicação de alívio de uma crise de asma). O doente acorda com os sintomas durante a noite mais de uma vez por semana e necessita de utilizar diariamente agonistas ß2 (recetores pós-sináticos da adrenalina). O doente acorda com os sintomas durante a noite mais de duas vezes por mês.  Grau 4 – Asma persistente grave: Os sintomas são permanentes. uma vez que. mesmo em pacientes mais velhos. aplicáveis quando é determinado o agente que provoca a alergia.  Grau 3 – Asma persistente moderada: Os sintomas são diários. Existem também vacinas. As crises afetam a sua atividade diária habitual. o que as torna uma possibilidade de tratamento eficaz. mas menos de uma vez por dia. Nota importante: É importante que a distinção entre a asma e a doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) seja feita. que mede o volume de ar que uma pessoa pode inspirar e expirar e a rapidez de circulação do ar para dentro e fora do pulmão. agonistas adrenérgicos β2 (como o salbutamol. tomar medicações e manter consultas médicas regulares. Grau 1 . 15 .Asma intermitente: Os sintomas surgem menos de uma vez por semana ou o doente acorda com os sintomas duas ou menos vezes por mês. A DPOC é confirmada por meio de um teste de diagnóstico simples denominado espirometria. o controle de cada doença contempla diferentes estratégias. Para prevenir o aparecimento dos sintomas utilizam-se também corticosteróides. ficando assintomático nos períodos entre os sintomas. a pessoa deve ter certos cuidados com a ambiente.

principalmente durante os meses de Primavera. pelo de animais. mantas ou tapetes. como por exemplo. Os procedimentos são diferentes consoante o tipo de rinite alérgica apresentada. poeira. Rinorréia (corrimento da mucosa do nariz). no entanto se tiver devem ser tomadas medidas de higiene rigorosas evitando a presença de pêlos espalhados pela casa. em vez de lã ou algodão. o bolor. Prurido acentuado nos olhos.Rinite Alérgica A rinite alérgica é um tipo de alergia muito comum e os sintomas são desencadeados pelo contacto com a substância à qual se é sensível. fumo de tabaco. para diminuir a probabilidade de acumulação de pó.  O doente com rinite alérgica de tipo perene deve ter um controlo mais apertado em relação a substâncias domésticas. geralmente é o pólen. Os fatores epipatogénicos são o pólen de plantas. Deve também utilizar os tecidos sintéticos.  Não deve ter qualquer animal de estimação.  Deve evitar-se o fumo do tabaco. 16 . A casa deve ainda estar livre de humidade.  O indivíduo com rinite de tipo sazonal deve evitar passear pelo campo. nariz e boca. Lacrimejo e olhos vermelhos. Deve manter a casa o mais limpa possível. A primeira atitude a ser tomada pelo médico é aconselhar o doente a tentar evitar as substâncias que se julgam ser a causa da rinite alérgica. razão pela qual os sintomas predominam nos meses da Primavera e do Verão. Congestão nasal. Sintomas da Rinite alérgica      Espirros sucessivos. evitando ter objetos que têm maior tendência para acumular pó.

Os testes mais importantes são: 17 . as condições ambientais e a concentração de alergénio influenciam o desenvolvimento da doença. complementadas por exames de diagnóstico. geralmente Primavera e Outono O início da rinite alérgica ocorre principalmente na infância. Eczema. O momento de aparecimento dos sintomas pode ser útil já que este depende da presença do alergénio no ar respirado. o nariz apresenta-se pálido e ligeiramente inchado por dentro. As complicações mais frequentes da rinite alérgica resultam da possibilidade de existência de uma inflamação nasal crónica. Fatores como a localização geográfica. o médico poderá precisar de alguns exames complementares de diagnóstico para determinar se o indivíduo tem alergias. as mais habituais são a otite média com diminuição da audição. O diagnóstico de rinite alérgica é feito através dos sintomas apresentadas pelo doente e pela observação médica.  Dores de cabeça. Por vezes. À observação médica. Os olhos apresentam-se vermelhos. e qual a substância a que é sensível. De acordo com o aparecimento dos sintomas definem-se dois tipos de rinite alérgica Rinite alérgica perene Os doentes apresentam os sintomas ao longo de todo o ano. É frequente a associação a asma alérgica. variando de intensidade Rinite alérgica Sanzional Existe apenas em alturas do ano em que o pólen anda no ar. Quando surge nas crianças é frequente os sintomas continuarem pela vida adulta. mas também se pode encontrar vermelho. a sinusite (inflamação dos seios peri-nasais) e pequenos tumores benignos do nariz (pólipos). mas pode surgir em qualquer idade.

fungos. apresentam sintomas e que se expõem prolongadamente ao alergénio conhecido. Estes medicamentos devem ser iniciados quando os anti-histamínicos. essencial para a ocorrência de alergia (Ig E). 18 . Deve ser evitado o seu uso prolongado.Consiste numa pequena injeção por debaixo da pele. pêlos de animais e vários tipos de pólen). denominada de imunoterapia ou dessensibilização. Porém. nem sempre é possível e quando isto acontece há medicamentos que geralmente são utilizados:   Anti-histamínicos orais . apesar de uma terapêutica máxima bem instituída.  Simpaticomiméticos – ajudam a reduzir a quantidade de corrimento que sai do nariz durante as crises. São importantes no alívio dos sintomas diurnos da rinite alérgica sazonal. Análise das secreções nasais – exame raramente realizado. que têm como efeito diminuir a inflamação no nariz. pois têm como efeitos secundários o aumento da tensão arterial e da frequência cardíaca e sensação de nervosismo.bloqueiam os efeitos da histamina. pode surgir como efeito secundário a fragilidade da mucosa de revestimento nasal. Testes cutâneos . isoladamente. particularmente em doentes com hipertensão ou doença cardíaca. Corticóides inalados – são aplicados através de um spray nasal. A forma mais eficaz de tratar a rinite alérgica é preveni-la. por vezes com pequenas perdas de sangue.   Análises ao sangue – para determinar a quantidade total de uma proteína do sangue. geralmente são combinados com anti-histamínicos. Há um tipo de tratamento que pode ser usado em doentes que. de substâncias existentes no meio ambiente (pó. Quando utilizados indevidamente por um longo período de tempo. não são suficientes no controlo dos sintomas.

slideshare.Bibliografia Livros consultados:     Brooks.. Butel.br/content/ABAAABdTAAH/hipersensibilidade http://pt.com. Barbara A. Geo F. Osborne. Sanfeliu Cortés.wikipedia.portaldasaude.com/2010/06/17/rinite-alergica/ http://www.htm http://www. Goldsby.org/wiki/Rinite http://www. Moreno Caride.. Orns. Jansà I Morató M. Thomas J.docstoc.med. Nicholas L. – “Microbiologia Médica” (18ª edição). Janet S... – “Imunologia de Kuby” (6ªedição) Springhouse Corporation .com/docs/8773424/hipersensibilidade-tipo-1 http://pathmicro.edu/portuguese/immuno-port-chapter17. Richard A..com.“Guia Profissional Para Fisiopatologia” Nurse review n.fotosantesedepois.pdf http://www.sapo. T.net/labimuno/hipersensibilidade-tipo-i-4123646 http://www.br/dmp/Graduacao/Enfermagem/Imunologia/Rea%C3%A 7%C3%B5es%20de%20Hipersensibilidade.sc.. – “Problemas Inmunológicos” Sites consultados:    http://estudmed. C.pt/imunologia/hipersensibilidade_tipo_i_1.pt       19 .htm http://www.unirio.ebah. Kindt.º11 – Faura Vendrell..

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