Cardiac Angiography and Coronary

Cardiac angiography and coronary/vascular interventions depend on iodinated contrast media and consequently pose the risk of contrast-induced
acute kidney injury (AKI). This is an important complication that accounts for a significant number of cases of hospital-acquired renal failure, with adverse effects on prognosis and health care costs. The epidemiology and pathogenesis of contrast-induced AKI, baseline renal function measurement, risk assessment, identification of high-risk patients, contrast medium use, and preventive strategies are discussed in this report. An advanced algorithm is suggested for the risk stratification and management of contrast-induced AKI as it relates to patients undergoing cardiovascular procedures. Contrastinduced AKI is likely to remain a significant challenge for cardiologists in the future because the patient population is aging and chronic kidney disease and diabetes are becoming more common. Abbreviations and Acronyms AKI = acute kidney injury CIN = contrast-induced nephropathy CKD = chronic kidney disease CK-MB = creatine kinase-myocardial band Cr = creatinine DM = diabetes mellitus eGFR = estimated glomerular filtration rate HOCM = high-osmolal contrast media IOCM = iso-osmolal contrast media LOCM = low-osmolal contrast media MI = myocardial infarction NAC = N-acetylcysteine PCI = percutaneous coronary intervention Contrast-induced acute kidney injury (AKI) is an important complication in the use of iodinated contrast media, which accounts for a significant number of cases of hospital-acquired AKI (13). This iatrogenic complication has been a subject of concern to cardiologists in recent years because of its adverse effect on prognosis and addition to health care costs. At the same time, many hospitalized patients have compromised renal function (4,5), which is the most important risk factor for contrast-induced AKI. This report is largely based upon data from the ContrastInduced Nephropathy (CIN) Consensus Working Panel, an international multidisciplinary group convened to address the challenges of contrast-induced AKI whose findings were published in 2006 (612).
Evaluating the Literature on Contrast-Induced AKI
The CIN Consensus Working Panel comprised 2 radiologists, 2 Abstract cardiologists, and 2 nephrologists practicing in Europe and the Evaluating the Literature on... Epidemiology and Prognostic... U.S. At the first meeting in November 2004, the overall scope Pathophysiology of Contrast... and strategy for the project were agreed upon and at the second The Role of Baseline... in September 2005, the Working Panel reviewed and discussed Risk Markers for AKI... all of the evidence and developed a series of consensus High-Risk Situations and... statements. A systematic search of the literature was undertaken Contrast Medium Use Other Strategies for Reducing... to identify all references relevant to the subject of contrastNovel Biomarkers induced AKI, as a result of which 865 potentially relevant Future Preventive Approaches studies were identified and reviewed. The results of the literature Conclusions search were used to compile reviews covering the epidemiology References and pathogenesis of AKI, baseline renal function measurement, risk assessment, identification of high-risk patients, contrast medium use, and preventive strategies (612). After reviewing all of the evidence, a series of consensus statements were developed (Table 1) (13).
Top
View this table: Table 1 Consensus Statements [in this window] [in a new window]
Epidemiology and Prognostic Implications of ContrastInduced AKI
Incidence. The reported incidence of contrast-induced AKI Abstract varies widely across the literature, depending on the patient Evaluating the Literature on... Epidemiology and Prognostic... population and the baseline risk factors. Moreover, as with any Pathophysiology of Contrast... clinical event, the incidence also varies depending on the criteria The Role of Baseline... by which it is defined. Contrast-induced AKI is typically defined Risk Markers for AKI... in the recent literature as an increase in serum creatinine (SCr) High-Risk Situations and... occurring within the first 24 h after contrast exposure and Contrast Medium Use Other Strategies for Reducing... peaking up to 5 days afterwards. In most instances, the rise in Novel Biomarkers SCr is expressed either in absolute terms (0.5 to 1.0 mg/dl) or as Future Preventive Approaches a proportional rise in SCr of 25% or 50% above the baseline Conclusions value. The most commonly used definition in clinical trials is a References rise in SCr of 0.5 mg/dl or a 25% increase from the baseline value, assessed at 48 h after the procedure. The European Society of Urogenital Radiology defines contrast-induced AKI as impairment in renal function (an increase in SCr by >0.5 mg/dl or >25% within 3 days after intravascular administration of contrast medium, without an alternative etiology) (14). The Acute Kidney Injury Network definition is a rise in SCr 0.3 mg/dl with oliguria, which is compatible with previous definitions and may be a new standard to follow. The best indication of the healthcare impact of contrast-induced AKI comes from large studies of hospital patients. The frequency of contrast-induced AKI has decreased over the past decade from a general incidence of 15% to 7% of patients (15). This is due to a greater awareness of the problem, better risk prevention measures, and improved iodinated contrast media with less renal toxicity. However, many cases of contrast-induced AKI continue to occur because of the ever-increasing numbers of procedures requiring contrast. Nash et al. (3) reported that radiographic contrast media were the third most common cause of hospital-acquired renal failure (after decreased renal perfusion and nephrotoxic medications) and were responsible for 11% of cases. It has been recognized for some time that the risk of death is increased in patients developing contrast-induced AKI (1620). In a large retrospective study of over 16,000 hospitalized patients undergoing procedures requiring iodinated contrast, a total of 183 subjects developed contrastinduced AKI (defined as a 25% increase in SCr) (21). The risk of death during hospitalization was 34% in subjects who developed contrast-induced AKI compared with 7% in matched control subjects who had received contrast medium but did not develop contrast-induced AKI. Even after adjusting for comorbid disease, patients with contrast-induced AKI had a 5.5-fold increased risk of death (21). The high risk of in-hospital death associated with contrast-induced AKI was also documented in a retrospective analysis of 7,586 patients, of whom 3.3% developed contrastinduced AKI after exposure to contrast medium. Among the patients who developed contrastinduced AKI, the in-hospital death rate was 22% compared with only 1.4% in patients who did not develop AKI (22). The mortality rates at 1 year after development of contrast-induced AKI (12.1%) and at 5 years (44.6%) were higher compared with rates of 3.7% and 14.5%, respectively, in patients who did not develop contrast-induced AKI (p < 0.001), indicating that the increased risk of death persisted in the long term. A further study confirmed the high mortality in patients who develop contrast-induced AKI, especially in those who require dialysis:
Top
the hospital mortality was 7.1% in contrast-induced AKI patients and 35.7% in patients who required dialysis. By 2 years, the mortality rate in patients who required dialysis was 81.2% (17). Contrast-induced AKI (defined as an increase 25% in SCr) occurred in 37% of 439 patients with renal impairment (baseline SCr 1.8 mg/dl) undergoing percutaneous coronary intervention (PCI) (23). In this group, the hospital mortality rate was 14.9% compared with 4.9% in patients without contrast-induced AKI (p = 0.001). The cumulative 1-year mortality rates were 37.7% and 19.4%, respectively. The 1-year mortality was 45.2% for patients with contrast-induced AKI requiring dialysis and 35.4% for those with contrast-induced AKI not requiring dialysis (23). In patients undergoing primary PCI for myocardial infarction (MI), short- and long-term mortality rates were also significantly higher in those who developed contrast-induced AKI (24,25). Furthermore, in this group, it has been shown that contrast-induced AKI is an independent predictor of mortality (26). Impact of contrast-induced AKI on clinical course and outcome. As well as an increased risk of death, contrast-induced AKI is also associated with other adverse outcomes including late cardiovascular events after PCI. In 1 registry of 5,967 PCI patients, the development of contrastinduced AKI was associated with an increased incidence of MI and target vessel revascularization at 1 year (26). Another large PCI study documented the link between contrastinduced AKI, post-procedural increases in creatine kinase-myocardial band (CK-MB) subfraction, and the risk of late cardiovascular events (27). In a group of 5,397 patients, a postprocedural rise in SCr was a more powerful predictor of late mortality than CK-MB. Creatinine increases were associated with a 16% rate of death or MI at 1 year, rising to 26.3% when CK-MB levels were also elevated after the procedure (27). More in-hospital events such as bypass surgery, bleeding requiring transfusion, and vascular complications were observed in patients who developed contrast-induced AKI, both in those with previous renal dysfunction and those with previously normal renal function. At 1 year, the cumulative rate of major adverse cardiac events was significantly higher in patients who had developed contrast-induced AKI (p < 0.0001 for patients with and without chronic kidney disease [CKD]) (28). However, others have observed no difference in the rates of MI and target vessel revascularization in patients with contrast-induced AKI (23). The development of contrast-induced AKI has also been associated with an increased hospital stay. In 1 series, the post-procedure hospital stay was longer for patients who developed contrastinduced AKI, regardless of baseline renal function (28). In a series of 200 patients undergoing PCI for acute MI, patients who developed contrast-induced AKI had a longer hospital stay, a more complicated clinical course, and a significantly increased risk of death compared with those without contrast-induced AKI (25). Economic impact. A recent economic analysis of the direct costs associated with contrastinduced AKI showed that the average additional cost was $10,345 for the hospital stay and $11,812 to 1 year (29). The incidence and outcome data were determined from studies identified through a systematic literature search and combined with unit costs from the literature in a decision analytic model. The major driver of the increased costs associated with contrast-induced AKI was the cost of the longer initial hospital stay.
Risk of contrast-induced AKI requiring dialysis. While most cases of contrast-induced AKI reflect mild transient impairment of renal function, dialysis is needed in a small proportion of patients. The need for dialysis after contrast-induced AKI varies according to patients underlying risks at the time of contrast administration but is generally less than 1% (17,30,31), although it was considerably higher in some older studies with high-osmolal contrast media (HOCM) (32,33). In contemporary studies, contrast-induced AKI requiring dialysis developed in almost 4% of patients with underlying renal impairment (34) and 3% of patients undergoing primary PCI for acute coronary syndromes (25). Although contrast-induced AKI requiring dialysis is relatively rare, the impact on patient prognosis is considerable, with high hospital and 1-year mortality rates (17,23).
Top Abstract Evaluating the Literature on... Epidemiology and Prognostic... Pathophysiology of Contrast... The Role of Baseline... Risk Markers for AKI... High-Risk Situations and... Contrast Medium Use Other Strategies for Reducing... Novel Biomarkers Future Preventive Approaches Conclusions References
Pathophysiology of Contrast-Induced AKI

Chronic kidney disease is both necessary and sufficient for the development of contrast-induced AKI. In patients with CKD, identified by an estimated glomerular filtration rate (eGFR) <60 ml/min/1.73 m2 (which roughly corresponds in the elderly to a SCr >1.0 mg/dl in a woman and >1.3 mg/dl in a man), there is a considerable loss of nephron units, and the residual renal function is vulnerable to declines with renal insults (iodinated contrast, cardiopulmonary bypass, renaltoxic medications, and so on). Thus, the pathophysiology of contrast-induced AKI assumes baseline reduced nephron number, with superimposed acute vasoconstriction caused by the release of adenosine, endothelin, and other renal vasoconstrictors triggered by iodinated contrast. After a very brief increase in renal blood flow, via the above mechanisms, there is an overall 50% sustained reduction in renal blood flow lasting for several hours (Fig. 1). There is concentration of iodinated contrast in the renal tubules and collecting ducts, resulting in a persistent nephrogram on fluoroscopy. This stasis of contrast in the kidney allows for direct cellular injury and death to renal tubular cells. The degree of cytotoxicity to renal tubular cells is directly related to the length of exposure those cells have to iodinated contrast, hence, the importance of high urinary flow rates before, during, and after contrast procedures. The sustained
reduction in renal blood flow to the outer medulla leads to medullary hypoxia, ischemic injury, and death of renal tubular cells. By these 2 mechanisms, it is believed that other organ injury processes including oxidative stress and inflammation may play a further role. Any superimposed insult such as sustained hypotension in the catheterization laboratory, microshowers of atheroembolic material from catheter exchanges or the use of intra-aortic balloon counterpulsation, or a bleeding complication can amplify the injury processes occurring in the kidney. A detailed review of pathophysiology is outside the scope of this report, and the reader is referred to a published review for further information (9).
Figure 1 Postulated Pathophysiology of Contrast-Induced AKI In the presence of a reduced nephron mass, the remaining nephrons are vulnerable to injury. Iodinated contrast, after causing a brief (minutes) period of vasodilation, causes sustained (hours to days) intrarenal vasoconstriction and ischemic injury. The ischemic injury sets off a cascade of events largely driven by oxidative injury causing death of renal tubular cells. If a sufficient mass of nephron units are affected, then a recognizable rise in serum creatinine will occur.
View larger version (48K): [in this window] [in a new window] [Download PPT slide]
The Role of Baseline Renal Function Screening
Virtually every report describing risk factors for contrast-induced AKI lists abnormal baseline SCr, low GFR, or CKD as risk factors. Almost every multivariate analysis has shown that CKD is an independent risk predictor for contrast-induced AKI (1,15,22,30,34,35). The risk of contrast-induced AKI is increased in patients with an eGFR <60 ml/min/1.73 m2 (stage 3 to 5 CKD), and special precautions should be taken in these patients. These statements apply to stable renal function. In critically ill patients, renal function may be dynamic and compromised (due to cardiogenic shock, heart failure, drug-induced injury, and so on), making the risk state greater, and thus, clinical judgement must be applied to the assessment of baseline renal function. Measurement of baseline renal function. It is important to assess renal function before administration of contrast medium to ensure that appropriate steps are taken to reduce the risk. Since SCr alone does not provide a reliable measure of renal function, the National Kidney Foundation Kidney Disease Outcome Quality Initiative recommends that clinicians should use an eGFR calculated from the SCr as an index of renal function rather than using SCr (36) in stable patients. Use of surveys/questionnaires. It is highly desirable to have an eGFR value available in order to assess the risk of contrast-induced AKI, but this may be impractical in some circumstances, especially in outpatient cardiac computed tomography angiography. Where renal function data are unavailable, a simple survey or questionnaire may be used to identify outpatients at higher risk for AKI in whom appropriate precautions should be taken (3739). A brief 7-item survey inquires on the following: 1) history of renal disease; 2) prior renal surgery; 3) proteinuria; 4) diabetes mellitus (DM); 5) hypertension; 6) gout; and 7) use of nephrotoxic drugs (nonsteroidal anti-inflammatory agents, and so on). The majority of patients with CKD would have 1 or more positive responses to these questions. For patients undergoing scheduled catheterization procedures, the SCr should be available before contrast is given. Emergency situations. In the setting of emergency procedures, where the benefit of very early imaging outweighs the risk of waiting for the results of a blood test, it may be necessary to proceed without SCr assessment or GFR estimation (8). This is particularly relevant to patients undergoing emergency catheterization or primary PCI. It is suggested that a baseline blood sample is taken before the emergency procedure to enable monitoring afterwards even if the initial result is not immediately known. However, when possible, an indication should be obtained of the likelihood that the patient has impaired renal function that may increase the risk of AKI, to enable suitable precautions to be taken.
Risk Markers for AKI After Iodinated Contrast
The term "risk marker" as opposed to "risk factor" is preferred since many of the indicators of risk for contrast-induced AKI are nonmodifiable and are not necessarily causative (6). Baseline renal filtration function is a surrogate for reduced nephron mass and renal parenchymal function (9). As indicated in the preceding text, because CKD implies a loss of nephron units, the risk of contrast-induced AKI is increased in patients with an eGFR <60 ml/min/1.73 m2, and special precautions should be taken in these patients (9).
Other risk markers include DM (26,28), volume depletion (40), nephrotoxic drugs, hemodynamic instability (27,41), and other comorbidities. Importantly, DM is neither necessary nor sufficient as a determinant for contrast-induced AKI. However, DM appears to act as a risk multiplier, meaning that in a patient with CKD it amplifies the risk of contrast-induced AKI (Fig. 2). Several large series of PCI patients have shown an association between contrast-induced AKI and indicators of hemodynamic instability such as periprocedural hypotension and use of an intra-aortic balloon pump (26,28). It is not surprising that hypotension increases the risk of contrast-induced AKI since it increases the likelihood of renal ischemia and is a significant risk factor for acute renal failure in acutely ill patients. Anemia has also been reported as a predictor of contrast-induced AKI (42).
Figure 2 Risk of Contrast-Induced AKI According to Baseline Renal Function (eGFR or CrCl ml/min) Contrast-induced acute kidney injury (AKI) was defined as serum creatinine increase of 25% and/or 0.5 mg/dl and is shown separately for patients with (solid circles) and without (open circles) diabetes. CrCl = creatinine clearance; eGFR = estimated glomerular filtration rate. Data adapted from McCullough et al. (12). View larger version (21K): [in this window] [in a new window] [Download PPT slide]
The effect of risk factors is additive, and the likelihood of contrast-induced AKI rises sharply as the number of risk factors increases (17,41). A similar pattern of additive risk has been documented for AKI requiring dialysis (30).
The additive nature of risk has allowed the development of prognostic scoring schemes (15,41), but since none of the published schemes has been adequately studied or prospectively validated in different populations, it is not appropriate to recommend routine use of any particular risk scoring in clinical practice. However, the concept is that in a patient with CKD, DM, and other comorbidities, predicted risks of contrast-induced AKI and emergency dialysis can approach 50% and 15%, respectively.
High-Risk Situations and Procedures

Many clinical situations may arise in which the risk of contrast-induced AKI is increased, with the most common scenario in the catheterization laboratory being cardiogenic shock (6). While in general, the benefits of revascularization outweigh the risks of the procedure, in the setting of shock requiring the placement of an intra-aortic balloon pump, considerably higher rates of contrast-induced AKI can be expected. A common scenario in complicated patients is repeated exposure to iodinated contrast over a period of a few days. While there are no studies on the ideal interim "rest" period for the kidneys, the general principal is that if additional contrast is given in the setting of AKI, outcomes are likely to worsen. Most clinical trials have used an interim period of 10 days from a prior procedure to be sure the patient has not incurred AKI from the first procedure. Because of the added insult of cardiopulmonary bypass, the risk of contrast-induced AKI in patients undergoing emergency coronary artery bypass surgery after angiography is increased. Finally, the published literature on the risk of contrast-induced AKI in heart or renal transplant recipients is inconsistent, and clinicians should be conservative and consider them at high risk (6).
Contrast Medium Use

Choice of contrast medium. Iodinated contrast media packages iodine atoms, which are radiopaque, on carbon-based molecules, which are water soluble. Contrast media is classified according to osmolality, which reflects the total particle concentration of the solution (the number of molecules dissolved in a specific volume). Contrast media can be categorized according to osmolality (HOCM 2,000 mOsm/kg, low-osmolal [LOCM] 600 to 800 mOsm/kg, and isosmolal [IOCM] 290 mOsm/kg) (7). Over the past 40 years, the osmolalities of available contrast media have been gradually decreased to physiological levels. In the 1950s, only HOCM (e.g., diatrizoate) with osmolality 5 to 8 times that of plasma were used. In the 1980s, LOCM agents such as iohexol, iopamidol, and ioxaglate were introduced, having osmolality 2 to 3 times greater than that of plasma. In the 1990s, iso-osmolar nonionic iodixanol with the same physiological osmolality as blood was developed. Red blood cell deformation, systemic vasodilation, intrarenal vasoconstriction, as well as direct renal tubular toxicity are all more common in contrast agents with osmolality greater than that of blood. In a meta-analysis of studies before 1992, the pooled odds ratio for the incidence of contrast-induced AKI events (rise in SCr of >0.5 mg/dl in 25 trials was 0.61), 95% confidence interval 0.48 to 0.77, indicating a significant reduction in risk with LOCM compared with that seen with HOCM (43). Studies published since this meta-analysis generally support these findings (44). Most studies comparing different LOCM agents have been small trials that have not shown clinically relevant variation within this class (7). Iodixanol has been shown to have the lowest risk for contrast-induced AKI in patients with CKD and DM (45,46). In a pooled analysis of 16 head-to-head, randomized trials (2,727 patients) of intra-arterial contrast medium, the incidence of contrast-induced AKI was significantly lower with iodixanol than with LOCM (Fig. 3) (47). A systematic review by Solomon (48) also demonstrated the lowest risk of contrast-induced AKI with iodixanol. This study included a total of 17 prospective clinical trials (1,365 patients), but only 2 of these trials were randomized headto-head comparisons of iodixanol versus LOCM, and the other data came from the placebo arms of 13 trials of preventive strategies for contrast-induced AKI and the LOCM arms of 2 trials comparing LOCM and HOCM. Finally, a meta-analysis of the renal tolerability of another
IOCM, iotrolan 280 (not approved for intravascular use), provides further evidence that IOCM are associated with a lower risk of contrast-induced AKI (49). In this analysis of 14 double-blind studies, it was found that iotrolan had less effect on renal function that the LOCM with which it was compared (iopamidol, iohexol, iopromide).
Figure 3 Rates of Contrast-Induced AKI in a MetaAnalysis of 16 Trials of Iso-Osmolar Iodixanol Relative risk reductions (RRRs) are for iso-osmolar (IOCM) compared with low-osmolar contrast media (LOCM). CKD = baseline chronic kidney disease defined as an estimated creatinine clearance <60 ml/min; DM = diabetes mellitus. Data adapted from McCullough et al. (47).
Several more clinical trials have been published since the literature search undertaken by the CIN Consensus Working Panel supporting the view that iodixanol is the least nephrotoxic agent available for intravascular use. A Korean head-to-head randomized trial showed a significantly lower rate of contrast-induced AKI with iodixanol compared with LOCM in high-risk patients undergoing coronary angiography (50). However, in recent trials of lower-risk patients undergoing computed tomography, the rates of contrast-induced AKI were similar with iodixanol and LOCM after intravenous administration for computed tomography (51) or intracoronary administration (52). In both trials, the diagnosis of contrast-induced AKI depended on a single nonstandardized SCr measurement after the procedure, yielding low event rates in insufficient power to find differences between the agents. Finally, the American College of Cardiology/American Heart Association guidelines for the management of acute coronary syndromes patients with CKD listed the use of IOCM as a class I, Level of Evidence: A recommendation (53). The National Kidney Foundation Kidney Disease Outcome Quality Initiative guidelines have also recommended use of IOCM in renal dialysis patients to minimize the chances of volume overload and complications before the next dialysis session (7). Volume of contrast. Numerous studies have shown that the volume of contrast medium is a risk factor for contrast-induced AKI. The mean contrast volume is higher in patients with contrast-induced AKI, and most multivariate analyses have shown that contrast volume is an independent predictor of contrast-induced AKI (17,26,30,41). However, even small volumes ( 30 ml) of contrast medium can have adverse effects on renal function in patients at particularly high risk (54). As a general rule, the volume of contrast received should not exceed twice the
baseline level of eGFR in milliliters (55). This means for patients with significant CKD, a diagnostic catheterization should plan to use <30 ml of contrast, and if followed by PCI then <100 ml should be a reasonable goal. Intra-arterial versus intravenous administration. A number of studies have provided circumstantial evidence that the risk of contrast-induced AKI may be higher after intra-arterial than after intravenous injection (56,57). However, none of these studies provides an insight into the significance of the route of administration for contrast-induced AKI risk in contemporary practice, especially with regard to computed tomography studies, when a comparatively large volume of contrast medium may be given as a compact intravenous bolus rather than an infusion. Current practice of cardiac computed tomography angiography calls for contrast loads of 80 to 120 ml. At these levels, in a high-risk patient for contrast-induced AKI, a single procedure with diagnostic catheterization and PCI if warranted with operator-controlled minimization of contrast exposure appears to be a more reasonable strategy than cardiac computed tomography angiography followed by angiography.
Other Strategies for Reducing Risk

Withholding nephrotoxic drugs. While there are no withdrawal studies in this area, it is reasonable practice to hold nonsteroidal anti-inflammatory drugs, calcineurin inhibitors, highdose loop diuretics, aminoglycosides, and other nephrotoxic agents if possible for several days before contrast exposure. It is routine practice to hold metformin before all contrast procedures not because metformin itself is nephrotoxic, but because in the setting of AKI if metformin is continued, lactic acidosis can develop leading to systemic complications and death. In the setting of accidental administration of metformin in a patient with AKI, the metformin can be cleared from the body with dialysis. As a general rule, metformin should not be restarted until the clinician is confident that the patient has not incurred AKI. Finally, there is controversy over whether drugs that block the renin angiotensin system should be held or continued for contrast
procedures. Clinical trials of these agents to prevent contrast-induced AKI have not demonstrated harm, with 1 larger trial of an angiotensin-II receptor blocker yet to report, so at the time of this writing it is reasonable to continue these drugs for their chronic cardiovascular and renal indications. Volume expansion. Volume expansion and treatment of dehydration has a well-established role in prevention of contrast-induced AKI, although few studies address this theme directly. There are limited data on the most appropriate choice of intravenous fluid, but the evidence indicates that isotonic crystalloid (saline or bicarbonate solution) is probably more effective than halfnormal saline (58). Additional confirmatory trials with sodium bicarbonate (59) are needed because the largest trial to date showed no benefit of sodium bicarbonate over normal saline (60). There is also no clear evidence to guide the choice of the optimal rate and duration of infusion. However, good urine output (>150 ml/h) in the 6 h after the procedure has been associated with reduced rates of AKI in 1 study (61). Since not all of intravenously administered isotonic crystalloid remains in the vascular space, in order to achieve a urine flow rate of at least 150 ml/h, 1.0 to 1.5 ml/kg/min of intravenous fluid has to be administered for 3 to 12 h before and 6 to 12 h after contrast exposure. Oral volume expansion may have some benefit, but there is not enough evidence to show that it is as effective as intravenous volume expansion (62). Dialysis and hemofiltration. Contrast medium is removed by dialysis, but there is no clinical evidence that prophylactic dialysis reduces the risk of AKI, even when carried out within 1 h or simultaneously with contrast administration. Hemofiltration, however, performed 6 h before and 12 to 18 h after contrast deserves consideration given reports of reduced mortality and need for hemodialysis in the post-procedure period in very high-risk patients (SCr 3.0 to 4.0 mg/dl, eGFR 15 to 20 ml/min/1.73 m2) (63,64). Hemofiltration works to ensure adequate intravascular volume, reduces uremic toxins that may worsen AKI, and provides stability to the high-risk patient after the procedure, reducing the risks of oliguria, volume overload, and electrolyte imbalance, which are associated with short-term mortality. Under the direction of a nephrologist, a double lumen catheter is placed in a jugular or femoral vein for blood withdrawal and reinfusion and connected with an extracorporeal circuit. Blood is driven through the circuit by means of a peristaltic pump (e.g., Prisma hemofiltration pump, Gambro, Inc., Lakewood, Colorado) at a rate of 100 ml/min. Isotonic replacement fluid (post-dilution hemofiltration) is set at a rate of 1,000 ml/h and is matched with the rate of ultrafiltrate production so that no net fluid loss occurs. The cardiologist should be aware that hemofiltration calls for a 5,000-IU heparin bolus before initiation followed by a continuous heparin infusion of 500 to 1,000 IU/h through the inflow side of the catheter. At the time of the cardiac procedure, the hemofiltration treatment should be stopped, and the circuit temporarily filled with a saline solution and short circuited to exclude the patient without interruption of the flow. Immediately after the procedure, the hemofiltration should be restarted. This approach should be considered only in the very highest-risk patient in conjunction with nephrology consultation and dialysis planning. Pharmacologic strategies. There are currently no approved pharmacologic agents for the prevention of AKI. With iodinated contrast, the pharmacologic agents tested in small trials that deserve further evaluation include the antioxidants ascorbic acid and N-acetylcysteine (NAC), statins, aminophylline/theophylline, and prostaglandin E1 (10).
Of these agents, only ascorbic acid has been tested in a multicenter, blinded, placebo-controlled trial (n = 231) and been shown to reduce rates of contrast-induced AKI. The dose of ascorbic acid (vitamin C over the counter) used in this trial was 3 g orally the night before and 2 g orally twice a day after the procedure (65). Although popular, NAC has not been consistently shown to be effective. Nine published metaanalyses have been published (10), all documenting the significant heterogeneity between studies and pooled odds ratios for NAC approaching unity. Importantly, only in those trials where NAC reduced SCr below baseline values because of decreased skeletal muscle production did renal injury rates appear to be reduced. Thus, NAC appears to falsely lower Cr and not fundamentally protect against AKI. However, NAC as an antioxidant has been shown to lower rates of AKI and mortality after primary PCI in 1 trial (66). The recently published REMEDIAL (Renal Insufficiency Following Contrast Media Administration) trial suggested that the use of volume supplementation with sodium bicarbonate together with NAC was more effective than NAC alone in reducing the risk of AKI (67). Dosing of NAC has varied in the trials; however, the most successful approach has been with 1,200 mg orally twice a day on the day before and after the procedure. Fenoldopam, dopamine, calcium-channel blockers, atrial natriuretic peptide, and L-arginine have not been shown to be effective in the prevention of contrast-induced AKI. Furosemide, mannitol, and an endothelin receptor antagonist are potentially detrimental (10). In general, cardiovascular patients undergoing procedures with iodinated contrast have either high risk for atherosclerosis or have the anatomic presence of disease. Therefore, the vast majority of patients should be on statin therapy with a common low-density lipoprotein cholesterol target of <70 mg/dl. Several studies have demonstrated that patients continued on statins during cardiovascular procedures including PCI and coronary artery bypass grafting have lower rates of AKI (68). All small randomized trials published to date support this concept as well (69,70). Preservation of endothelial function at the level of the glomerulus and reductions in systemic inflammatory factors are postulated mechanisms by which statins may have renoprotective effects. Thus, statins should be a standard of care for patients undergoing these procedures for a variety of reasons, and should be started at baseline and continued over the longterm course of care provided they are well tolerated (without skeletal muscle or liver adverse effects). An integrated advanced algorithm for the management of contrast-induced AKI is presented in Figure 4. It should be noted that there are no approved pharmaceutical agents for the prevention of this complication; thus, the practitioner should be cautious with the use of any of the drugs suggested. Importantly, all patients at risk for contrast-induced AKI should have follow-up Cr and electrolyte monitoring daily while in hospital, and then at 48 to 96 h after discharge. Rehospitalization is reasonable for uremic symptoms, hyperkalemia, and volume overload in the setting of AKI.
Figure 4 Advanced Algorithm for Management of Patients Receiving Iodinated Contrast Media ACS = acute coronary syndromes; bid = twice daily; Cr = creatinine; DM = diabetes mellitus; IV = intravenous; NAC = N-acetylcysteine; NSAIDs = nonsteroidal antiinflammatory drugs; PGE1 = prostaglandin E1; po = by mouth; other abbreviations as in Figure 2.
Novel Biomarkers
As discussed in the preceding text, SCr is both an indirect and insensitive marker of baseline kidney function and of AKI. Thus, there is considerable interest in developing blood and urine biomarkers for AKI analogous to troponin for acute MI. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin, a member of the lipocalin family, is readily excreted and detected in urine, due to its small molecular size (25 kDa) and resistance to degradation. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin is highly accumulated in the human kidney cortical tubules, blood, and urine after nephrotoxic and ischemic injuries such as exposure to iodinated contrast. Thus, whole blood neutrophil gelatinase-associated lipocalin might represent an early, sensitive biomarker for AKI being developed for point-of-care use in the catheterization laboratory (71,72). Finally, Cystatin
C is a serum protein that is filtered out of the blood by the kidneys and that serves as a measure of kidney function. Cystatin C is produced steadily by all types of nucleated cells in the body. Its low molecular mass allows it to be freely filtered by the glomerular membrane in the kidney. Its concentration in blood correlates with the glomerular filtration rate. The levels of Cystatin C are independent of weight and height, muscle mass, age, and gender. Measurements can be made and interpreted from a single random sample. Cystatin C is a better marker of the glomerular filtration rate and kidney function than Cr and is cleared for use by the U.S. Food and Drug Administration. It is expected that this marker will replace SCr in the future as the blood marker of renal filtration function.
Future Preventive Approaches

Because contrast-induced AKI has a timed injury to the kidney, it is one of the most amenable forms of AKI for clinical trials. Future approaches include large planned studies of oral and intravenous antioxidants (including a potent oral antioxidant, deferiprone), intrarenal infusions of renal vasodilators using flow directed catheters, forced hydration with marked elevations of urine output to reduce the transit time of iodinated contrast in the renal tubules, systemic cooling, and novel, hopefully less toxic, forms of radio-opaque contrast agents. Another novel approach may involve coronary sinus withdrawal of blood and contrast after intracoronary injection, thus reducing the volume of contrast delivered downstream to the kidneys (73,74). If cardiovascular procedures could be performed with no risk of AKI, it is expected that major adverse cardiac and medical complications could be appreciably reduced. This is exactly the hypothesis encouraged in future, large-scale outcomes trials of contrast-induced AKI prevention.
Conclusions
The consensus statements summarized in this chapter can help guide the management of patients receiving iodinated contrast medium in the cardiac and vascular imaging laboratory. Multicenter, large-scale randomized trials of preventive strategies are needed to evaluate changes in renal function and meaningful clinical outcomes. Future, nontoxic imaging agents are needed to manage the ever-increasing numbers of vulnerable patients undergoing cardiac procedures.
angiography jantung dan koroner / intervensi vaskular tergantung pada media kontras iodinasi dan akibatnya menimbulkan risiko kontras-luka akibat ginjal akut (AKI). Ini adalah komplikasi penting yang menyumbang sejumlah besar kasus didapat di rumah sakit gagal ginjal, dengan efek yang merugikan pada prognosis dan biaya kesehatan. Epidemiologi dan patogenesis kontras-induced AKI, fungsi dasar pengukuran ginjal, penilaian risiko, identifikasi pasien berisiko tinggi, penggunaan kontras media, dan strategi pencegahan yang dibahas dalam laporan ini. Algoritma lanjutan disarankan untuk stratifikasi risiko dan pengelolaan kontras-induced AKI yang berkaitan dengan pasien yang menjalani prosedur jantung. Kontras-induced AKI kemungkinan untuk tetap menjadi tantangan besar bagi ahli jantung di masa mendatang karena populasi pasien adalah penuaan dan penyakit ginjal kronis dan diabetes menjadi lebih umum. Singkatan dan Akronim AKI = cedera akut ginjal CIN = kontras-induced nefropati CKD = penyakit kronis ginjal CK-MB = creatine kinase-band miokard Cr = kreatinin DM = diabetes mellitus eGFR = tingkat filtrasi glomerulus diperkirakan HOCM = media kontras tinggi osmolal IOCM = media kontras iso-osmolal LOCM = media kontras rendah osmolal MI infark = miokard NAC = N-acetylcysteine PCI intervensi koroner perkutan = Kontras-akibat cedera ginjal akut (AKI) adalah komplikasi yang penting dalam penggunaan media kontras iodinasi, yang menyumbang sejumlah besar kasus didapat di rumah sakit AKI (1-3). Komplikasi iatrogenik ini telah menjadi subjek perhatian ahli jantung dalam beberapa tahun terakhir karena efek buruk terhadap prognosis dan penambahan biaya perawatan kesehatan. Pada saat yang sama, banyak pasien
rawat inap dikompromikan fungsi ginjal (4,5), yang merupakan faktor risiko terpenting untuk kontrasAKI diinduksi. Laporan ini sebagian besar didasarkan pada data dari Kontras Nefropati-induced (CIN) Konsensus Kerja Panel, sebuah kelompok multidisiplin internasional diselenggarakan untuk menghadapi tantangan kontras-akibat yang temuannya dipublikasikan pada tahun 2006 (6-12) AKI.
Mengevaluasi Sastra di Kontras-AKI induced Atas Abstrak Mengevaluasi Sastra di ... Epidemiologi dan prognosis ... Patofisiologi Kontras ... Peran Baseline ... Risiko Penanda untuk AKI ... Risiko Tinggi Situasi dan ... Kontras Menengah Gunakan Strategi lain untuk Mengurangi ... Novel Biomarker Masa Depan Pencegahan Pendekatan Kesimpulan Referensi The CIN Konsensus Kerja Panel terdiri 2 ahli radiologi, 2 ahli jantung, dan 2 nephrologists berlatih di Eropa dan AS Pada pertemuan pertama di bulan November 2004, ruang lingkup secara keseluruhan dan strategi untuk proyek ini telah disepakati dan pada detik pada bulan September 2005, Kerja Panel ditinjau dan dibahas semua bukti dan mengembangkan serangkaian laporan konsensus. Sebuah pencarian sistematis sastra telah dilakukan untuk mengidentifikasi semua referensi yang relevan dengan subyek AKI kontras-induced, sebagai hasil dari 865 studi yang relevan yang telah diidentifikasi dan ditinjau. Hasil pencarian literatur digunakan untuk menyusun review meliputi epidemiologi dan patogenesis AKI, pengukuran fungsi ginjal awal, penilaian risiko, identifikasi pasien berisiko tinggi, penggunaan kontras media, dan strategi pencegahan (6-12). Setelah meninjau semua bukti, serangkaian laporan konsensus dikembangkan (Tabel 1) (13).
Lihat tabel ini: [Dalam jendela ini] [Di jendela baru] Tabel 1 Konsensus Laporan
Epidemiologi dan Implikasi prognosis AKI Kontras-induced
Atas Abstrak Mengevaluasi Sastra di ... Epidemiologi dan prognosis ... Patofisiologi Kontras ... Peran Baseline ... Risiko Penanda untuk AKI ... Risiko Tinggi Situasi dan ... Kontras Menengah Gunakan Strategi lain untuk Mengurangi ... Novel Biomarker Masa Depan Pencegahan Pendekatan Kesimpulan Referensi Insiden. Kejadian dilaporkan kontras-induced AKI bervariasi di seluruh literatur, tergantung pada populasi pasien dan faktor-faktor risiko baseline. Selain itu, karena dengan kejadian klinis, insiden juga bervariasi tergantung pada kriteria yang didefinisikan. Kontras-AKI disebabkan biasanya didefinisikan dalam literatur terakhir sebagai peningkatan kreatinin serum (SCR) yang terjadi dalam 24 jam pertama setelah paparan kontras dan memuncak sampai dengan 5 hari sesudahnya. Dalam banyak kasus, kenaikan SCR dinyatakan baik secara absolut (0,5 hingga 1,0 mg / dl) atau sebagai peningkatan proporsional dalam SCR 25% atau 50% di atas nilai dasar. Definisi yang paling umum digunakan dalam uji klinis adalah peningkatan SCR sebesar 0,5 mg / dl atau meningkat 25% dari nilai dasar, dinilai pada 48 jam setelah prosedur. Masyarakat Eropa urogenital Radiologi mendefinisikan kontras-induced AKI sebagai penurunan fungsi ginjal (peningkatan SCR oleh> 0,5 mg / dl atau> 25% dalam waktu 3 hari setelah pemberian media kontras intravaskular, tanpa etiologi alternatif) (14). The Ginjal Akut Cedera definisi Network adalah peningkatan SCR 0,3 mg / dl dengan oliguria, yang kompatibel dengan definisi sebelumnya dan mungkin merupakan standar baru untuk diikuti. Indikasi terbaik dampak kesehatan dari AKI kontras-induced berasal dari studi besar pasien rumah sakit. Frekuensi AKI kontras-induced telah menurun selama dekade terakhir dari kejadian umum ~ 15% ~ 7% pasien (15). Hal ini disebabkan kesadaran yang lebih besar dari masalah, tindakan pencegahan risiko yang lebih baik, dan meningkatkan media kontras iodinasi dengan toksisitas ginjal kurang. Namun, banyak kasus kontras-induced AKI terus terjadi karena jumlah terus meningkat prosedur yang membutuhkan kontras. Nash dkk. (3) melaporkan bahwa media kontras radiografi adalah penyebab paling umum ketiga didapat di rumah sakit gagal ginjal (setelah penurunan perfusi ginjal dan obat nefrotoksik) dan bertanggung jawab atas 11% kasus. Telah diakui untuk beberapa waktu bahwa risiko kematian meningkat pada pasien mengembangkan kontras-induced AKI (16-20). Dalam sebuah penelitian retrospektif besar lebih dari 16.000 pasien rawat inap yang menjalani prosedur yang membutuhkan kontras iodinasi, total 183 subyek dikembangkan kontras-induced AKI (didefinisikan sebagai peningkatan 25% pada SCR) (21). Risiko kematian selama
rawat inap adalah 34% dalam mata pelajaran yang mengembangkan kontras-diinduksi AKI dibandingkan dengan 7% pada subyek kontrol cocok yang menerima media kontras tapi tidak membangun kontrasinduced AKI. Bahkan setelah disesuaikan untuk penyakit penyerta, pasien dengan AKI kontras-induced memiliki peningkatan risiko 5,5 kali lipat kematian (21). Tingginya resiko kematian di rumah sakit yang terkait dengan AKI kontras-induced juga didokumentasikan dalam analisis retrospektif terhadap 7.586 pasien, di antaranya 3,3% dikembangkan kontras-induced AKI setelah terpapar kontras menengah. Di antara pasien yang mengembangkan kontras-induced AKI, angka kematian di rumah sakit adalah 22% dibandingkan dengan hanya 1,4% pada pasien yang tidak mengembangkan AKI (22). angka kematian yang pada 1 tahun setelah pembangunan kontras-induced AKI (12,1%) dan pada 5 tahun (44,6%) lebih tinggi dibandingkan dengan tingkat 3,7% dan 14,5% masing-masing, pada pasien yang tidak mengembangkan kontras-induced AKI ( p <0,001), menunjukkan bahwa peningkatan risiko kematian tetap bertahan dalam jangka panjang. Sebuah studi lebih lanjut mengkonfirmasi kematian tinggi pada pasien yang mengembangkan kontras-induced AKI, terutama pada mereka yang membutuhkan dialisis: mortalitas rumah sakit adalah 7,1% pada pasien AKI kontras-diinduksi dan 35,7% pada pasien yang memerlukan dialisis. Dengan 2 tahun, angka kematian pada pasien yang membutuhkan dialisis 81,2% (17). Kontras-induced AKI (didefinisikan sebagai peningkatan 25% di SCR) terjadi di 37% dari 439 pasien dengan gangguan ginjal (baseline SCR 1,8 mg / dl) menjalani intervensi koroner perkutan (PCI) (23). Dalam kelompok ini, tingkat kematian rumah sakit 14,9% dibandingkan dengan 4,9% pada pasien tanpa kontras-induced AKI (p = 0,001). Tingkat mortalitas kumulatif 1-tahun adalah 37,7% dan 19,4%, masing-masing. Angka kematian 1-tahun adalah 45,2% untuk pasien dengan kontras-dialisis AKI diinduksi membutuhkan dan 35,4% untuk mereka yang kontras-induced tidak memerlukan dialisis AKI (23). Pada pasien yang menjalani PCI utama untuk infark miokard (MI), tingkat kematian jangka pendek dan jangka panjang juga signifikan lebih tinggi pada mereka yang dikembangkan kontras-induced AKI (24,25). Selain itu, di grup ini, telah menunjukkan bahwa AKI kontras-induced merupakan prediktor independen kematian (26). Dampak kontras-induced AKI di jalur klinis dan hasil. Serta peningkatan risiko kematian, kontras-induced AKI juga dikaitkan dengan hasil yang merugikan lainnya termasuk peristiwa kardiovaskuler terlambat setelah PCI. Dalam 1 registry dari 5.967 pasien PCI, pengembangan AKI kontras-induced dikaitkan dengan peningkatan insiden MI dan revaskularisasi target kapal pada 1 tahun (26). Studi lain PCI besar mendokumentasikan hubungan antara AKI kontras-induced, meningkat pasca-prosedural dalam bandmiokard creatine kinase (CK-MB) subfraksi, dan risiko kejadian kardiovaskular akhir (27). Dalam sekelompok 5.397 pasien, kenaikan pasca-prosedural dalam SCR adalah prediktor yang lebih kuat dari kematian terlambat daripada CK-MB. Kreatinin meningkat dikaitkan dengan tingkat 16% dari kematian atau MI pada 1 tahun, meningkat menjadi 26,3% jika CK-MB tingkat juga meningkat setelah prosedur (27). Lebih banyak di rumah sakit acara-acara seperti operasi bypass, perdarahan yang memerlukan transfusi, dan komplikasi vaskular yang diamati pada pasien yang mengembangkan kontras-induced AKI, baik pada mereka dengan disfungsi ginjal sebelumnya dan orang-orang dengan fungsi ginjal normal sebelumnya. Pada 1 tahun, tingkat kumulatif Major Adverse Cardiac Events lebih tinggi secara bermakna pada pasien yang telah mengembangkan kontras-induced AKI (p <0.0001 untuk pasien dengan dan tanpa penyakit
ginjal kronis [CKD]) (28). Namun, yang lain telah mengamati tidak ada perbedaan dalam tingkat MI dan target kapal revaskularisasi pada pasien dengan kontras-induced AKI (23). Pengembangan kontras-induced AKI juga telah dikaitkan dengan peningkatan rumah sakit tinggal. Dalam 1 seri, tinggal rumah sakit pasca-prosedur yang lebih panjang untuk pasien yang mengembangkan kontras-induced AKI, terlepas dari fungsi ginjal baseline (28). Dalam serangkaian 200 pasien yang menjalani PCI untuk MI akut, pasien yang mengembangkan kontras-induced AKI telah tinggal di rumah sakit lebih lama, kursus klinis yang lebih rumit, dan risiko kematian meningkat secara signifikan dibandingkan dengan mereka tanpa kontras-induced AKI (25). Ekonomi dampak. Sebuah analisis ekonomi baru-baru ini biaya langsung yang terkait dengan AKI yang disebabkan kontras menunjukkan bahwa biaya tambahan rata-rata adalah $ 10.345 untuk tinggal di rumah sakit dan $ 11.812 untuk 1 tahun (29). Data kejadian dan hasil ditentukan dari studi yang diidentifikasi melalui pencarian literatur yang sistematis dan digabungkan dengan biaya unit dari literatur dalam model keputusan analitik. Pendorong utama peningkatan biaya yang terkait dengan AKI kontras-induced adalah biaya tinggal di rumah sakit lama awal. Resiko AKI kontras-induced membutuhkan dialisis. Sementara sebagian besar kasus kontras-induced AKI mencerminkan penurunan sementara ringan fungsi ginjal, dialisis diperlukan dalam proporsi kecil pasien. Kebutuhan untuk cuci darah setelah kontras-induced AKI bervariasi sesuai dengan risiko yang mendasari pasien pada waktu pemberian kontras tetapi umumnya kurang dari 1% (17,30,31), meskipun jauh lebih tinggi dalam beberapa penelitian yang lebih tua dengan tinggi osmolal kontras media (HOCM) (32,33). Dalam studi kontemporer, kontras-induced dialisis AKI membutuhkan dikembangkan di hampir 4% pasien dengan gangguan ginjal yang mendasari (34) dan 3% dari pasien yang menjalani PCI utama untuk sindrom koroner akut (25). Meskipun kontras-induced membutuhkan dialisis AKI relatif jarang terjadi, dampak terhadap prognosis pasien cukup besar, dengan rumah sakit yang tinggi dan tingkat kematian 1-tahun (17,23).
Patofisiologi Kontras-AKI induced Atas Abstrak Mengevaluasi Sastra di ... Epidemiologi dan prognosis ... Patofisiologi Kontras ... Peran Baseline ... Risiko Penanda untuk AKI ... Risiko Tinggi Situasi dan ... Kontras Menengah Gunakan Strategi lain untuk Mengurangi ... Novel Biomarker Masa Depan Pencegahan Pendekatan
Kesimpulan Referensi penyakit ginjal kronis adalah baik perlu dan cukup untuk pengembangan kontras-induced AKI. Pada pasien dengan CKD, diidentifikasi oleh tingkat filtrasi glomerular diperkirakan (eGFR) <60 ml/min/1.73 m2 (yang secara kasar sesuai pada orang tua ke SCR> 1,0 mg / dl pada seorang wanita dan> 1,3 mg / dl pada pria ), ada banyak kehilangan unit nefron, dan fungsi ginjal sisa rentan terhadap menurun dengan penghinaan ginjal (kontras iodinasi, bypass cardiopulmonary, obat ginjal-beracun, dan seterusnya). Jadi, patofisiologi AKI kontras-induced mengasumsikan nomor awal nefron berkurang, dengan vasokonstriksi akut melapis disebabkan oleh pelepasan adenosin, endotelin, dan vasokonstriktor ginjal lain yang dipicu oleh kontras iodinasi. Setelah peningkatan yang sangat singkat dalam aliran darah ginjal, melalui mekanisme di atas, ada ~ keseluruhan 50% berhasil mengurangi aliran darah ginjal berlangsung selama beberapa jam (Gbr. 1). Ada konsentrasi kontras iodinasi di tubulus ginjal dan saluran pengumpulan, menghasilkan nephrogram gigih pada fluoroskopi. Stasis ini kontras di ginjal memungkinkan untuk luka seluler langsung dan kematian sel-sel tubulus ginjal. Tingkat sitotoksik untuk sel-sel tubular ginjal secara langsung berhubungan dengan panjang paparan sel-sel harus kontras iodinasi, maka, pentingnya harga tinggi aliran urine sebelum, selama, dan setelah prosedur kontras. Penurunan berkelanjutan dalam aliran darah ginjal ke medula luar menyebabkan hipoksia meduler, luka iskemik, dan kematian sel tubular ginjal. Dengan ini 2 mekanisme, diyakini bahwa cedera organ lain proses termasuk stres oksidatif dan peradangan mungkin memainkan peran lebih lanjut. Setiap penghinaan ditumpangkan seperti hipotensi yang berkelanjutan di laboratorium kateterisasi, microshowers bahan atheroembolic dari bursa kateter atau penggunaan counterpulsation balon intra-aorta, atau komplikasi perdarahan dapat memperkuat cedera proses yang terjadi di ginjal. Sebuah tinjauan rinci patofisiologi berada di luar cakupan laporan ini, dan pembaca ini disebut review diterbitkan untuk informasi lebih lanjut (9).
Gambar 1 Lihat versi yang lebih besar (48k): [Dalam jendela ini] [Di jendela baru] [Download PPT slide] Gambar 1 postulated Patofisiologi AKI Kontras-induced Di hadapan massa nefron berkurang, nefron yang tersisa sangat rentan terhadap cedera. Sebaliknya iodinasi, setelah menyebabkan periode (menit) singkat dari vasodilatasi, menyebabkan berkelanjutan (jam sampai hari) vasokonstriksi intrarenal dan cedera iskemik. Cedera iskemik set off riam acara sebagian besar didorong oleh cedera oksidatif menyebabkan kematian sel tubular ginjal. Jika massa yang cukup unit nefron dipengaruhi, maka kenaikan dikenali di kreatinin serum akan terjadi.
Peran Skrining Baseline Fungsi Ginjal
Atas Abstrak Mengevaluasi Sastra di ... Epidemiologi dan prognosis ... Patofisiologi Kontras ... Peran Baseline ... Risiko Penanda untuk AKI ... Risiko Tinggi Situasi dan ... Kontras Menengah Gunakan Strategi lain untuk Mengurangi ... Novel Biomarker Masa Depan Pencegahan Pendekatan Kesimpulan Referensi Hampir setiap laporan yang menjelaskan faktor risiko untuk kontras-induced AKI daftar normal baseline SCR, GFR rendah, atau CKD sebagai faktor risiko. Hampir setiap analisis multivariat menunjukkan bahwa CKD merupakan prediktor risiko independen untuk kontras-induced AKI (1,15,22,30,34,35). Risiko AKI kontras-diinduksi meningkat pada pasien dengan 60 ml/min/1.73 m2 eGFR <(tahap 3 sampai 5 CKD), dan tindakan pencegahan khusus harus diambil pada pasien ini. Laporan ini berlaku untuk fungsi ginjal stabil. Pada pasien kritis, fungsi ginjal dapat bersifat dinamis dan dikompromikan (karena syok kardiogenik, gagal jantung, obat-diinduksi cedera, dan sebagainya), membuat negara risiko yang lebih besar, dan dengan demikian, penilaian klinis harus diterapkan dengan penilaian awal fungsi ginjal. Pengukuran fungsi ginjal baseline. Adalah penting untuk menilai fungsi ginjal sebelum pemberian kontras media untuk memastikan bahwa langkah-langkah yang tepat diambil untuk mengurangi risiko. Sejak SCR saja tidak memberikan ukuran yang dapat diandalkan fungsi ginjal, National Kidney Foundation Penyakit Ginjal Inisiatif Kualitas Hasil merekomendasikan bahwa dokter harus menggunakan eGFR dihitung dari SCR sebagai indeks fungsi ginjal daripada menggunakan SCR (36) pada pasien stabil. Penggunaan survei / kuesioner. Hal ini sangat diinginkan untuk memiliki nilai eGFR tersedia dalam rangka untuk menilai risiko kontras-induced AKI, namun ini mungkin tidak praktis dalam beberapa keadaan, khususnya dalam rawat jalan tomography angiografi jantung dihitung. Dimana data fungsi ginjal tidak tersedia, survei sederhana atau kuesioner dapat digunakan untuk mengidentifikasi pasien rawat jalan pada risiko tinggi untuk AKI dalam tindakan pencegahan yang tepat harus diambil (37-39). Sebuah survei 7-item bertanya singkat sebagai berikut: sejarah 1) penyakit ginjal; 2) operasi ginjal sebelumnya; proteinuria 3); 4) diabetes mellitus (DM); 5) hipertensi; 6) gout, dan 7) penggunaan nefrotoksik obat (agen anti-inflammatory drugs, dan sebagainya). Mayoritas pasien dengan CKD akan memiliki 1 atau lebih respon positif untuk pertanyaan ini. Untuk pasien yang menjalani prosedur kateterisasi dijadwalkan, SCR harus tersedia sebelum kontras diberikan. Situasi darurat. Dalam pengaturan prosedur darurat, di mana kepentingan pencitraan sangat awal
melampaui risiko menunggu hasil tes darah, mungkin perlu untuk melanjutkan tanpa penilaian SCR atau estimasi GFR (8). Hal ini terutama relevan untuk pasien yang menjalani kateterisasi darurat atau PCI primer. Disarankan bahwa baseline sampel darah diambil sebelum prosedur darurat untuk mengaktifkan pemantauan setelah itu bahkan jika hasil awal tidak segera diketahui. Namun, bila mungkin, indikasi harus diperoleh dari kemungkinan bahwa pasien memiliki gangguan fungsi ginjal yang dapat meningkatkan risiko AKI, untuk memungkinkan tindakan pencegahan yang sesuai harus diambil.
Risiko Penanda untuk AKI Setelah Kontras iodinasi Atas Abstrak Mengevaluasi Sastra di ... Epidemiologi dan prognosis ... Patofisiologi Kontras ... Peran Baseline ... Risiko Penanda untuk AKI ... Risiko Tinggi Situasi dan ... Kontras Menengah Gunakan Strategi lain untuk Mengurangi ... Novel Biomarker Masa Depan Pencegahan Pendekatan Kesimpulan Referensi Istilah "risiko penanda" sebagai lawan "faktor risiko" lebih disukai karena banyak indikator risiko untuk AKI kontras-diinduksi adalah nonmodifiable dan belum tentu penyebabnya (6). Baseline fungsi filtrasi ginjal pengganti untuk massa nefron berkurang dan fungsi parenkim ginjal (9). Sebagaimana ditunjukkan dalam teks sebelumnya, karena CKD berarti kehilangan unit nefron, risiko kontras-induced AKI meningkat pada pasien dengan <eGFR 60 ml/min/1.73 m2, dan tindakan pencegahan khusus harus diambil pada pasien (9 ). spidol risiko lainnya termasuk DM (26,28), deplesi volume (40), obat nefrotoksik, ketidakstabilan hemodinamik (27,41), dan komorbiditas lain. Yang penting, DM tidak perlu dan tidak cukup sebagai penentu untuk kontras-induced AKI. Namun, DM muncul untuk bertindak sebagai risiko pengali, yang berarti bahwa pada pasien dengan CKD itu menguatkan risiko kontras-induced AKI (Gbr. 2). Beberapa seri besar pasien PCI telah menunjukkan hubungan antara kontras-AKI diinduksi dan indikator ketidakstabilan hemodinamik seperti hipotensi periprocedural dan penggunaan pompa balon intra-aorta (26,28). Tidaklah mengherankan bahwa hipotensi meningkatkan risiko kontras-induced AKI karena meningkatkan kemungkinan iskemia ginjal dan merupakan faktor risiko yang signifikan untuk gagal ginjal akut pada pasien akut. Anemia juga telah dilaporkan sebagai prediktor kontras-induced AKI (42).
Gambar 2 Lihat versi yang lebih besar (21k): [Dalam jendela ini] [Di jendela baru] [Download PPT slide] Gambar 2 Risiko Kontras-induced AKI Menurut Baseline Fungsi ginjal (eGFR atau CrCl ml / menit) Kontras-akibat cedera ginjal akut (AKI) didefinisikan sebagai peningkatan kreatinin serum 25% dan / atau 0,5 mg / dl dan disajikan secara terpisah untuk pasien dengan (lingkaran padat) dan tanpa (lingkaran terbuka) diabetes. CrCl bersihan kreatinin =; eGFR = laju filtrasi glomerulus diperkirakan. Data diolah dari McCullough et al. (12).
Pengaruh faktor risiko aditif, dan kemungkinan kontras-induced AKI meningkat tajam dengan meningkatnya jumlah faktor risiko (17,41). Pola yang sama risiko aditif telah didokumentasikan untuk cuci darah AKI yang membutuhkan (30). Sifat aditif risiko telah memungkinkan pengembangan skema penilaian prognosis (15,41), tetapi karena tidak ada skema diterbitkan telah cukup belajar atau prospektif divalidasi pada populasi yang berbeda, tidak tepat untuk merekomendasikan penggunaan rutin resiko tertentu penilaian dalam praktek klinis. Namun, konsep ini adalah bahwa pada pasien dengan CKD, DM, dan penyakit penyerta lainnya, diperkirakan risiko AKI kontras-diinduksi dan dialisis darurat bisa mendekati 50% ~ dan ~ 15%, masingmasing.
Risiko Tinggi Situasi dan Prosedur Atas Abstrak Mengevaluasi Sastra di ... Epidemiologi dan prognosis ... Patofisiologi Kontras ... Peran Baseline ... Risiko Penanda untuk AKI ... Risiko Tinggi Situasi dan ... Kontras Menengah Gunakan Strategi lain untuk Mengurangi ... Novel Biomarker Masa Depan Pencegahan Pendekatan Kesimpulan Referensi Banyak situasi klinis mungkin timbul di mana risiko AKI kontras-induksi meningkat, dengan skenario yang
paling umum di laboratorium kateterisasi yang syok kardiogenik (6). Sedangkan pada umumnya, manfaat lebih besar daripada risiko revaskularisasi prosedur, dalam pengaturan shock membutuhkan penempatan pompa balon intra-aorta, tingkat kontras lebih tinggi yang disebabkan AKI dapat diharapkan. Sebuah skenario umum pada pasien yang rumit diulang paparan kontras iodinasi selama beberapa hari. Meskipun tidak ada studi tentang masa peralihan yang ideal "istirahat" untuk ginjal, pokok umum adalah bahwa jika kontras tambahan diberikan dalam pengaturan AKI, hasil cenderung memburuk. Kebanyakan uji klinis telah menggunakan suatu periode interim 10 hari dari prosedur sebelumnya untuk memastikan pasien tidak timbul AKI dari prosedur pertama. Karena penghinaan tambahan bypass cardiopulmonary, risiko kontras-AKI diinduksi pada pasien yang menjalani pembedahan darurat bypass arteri koroner setelah angiografi meningkat. Akhirnya, literatur yang diterbitkan pada risiko kontras-induced AKI di dalam hati atau penerima transplantasi ginjal tidak konsisten, dan dokter harus konservatif dan menganggap mereka berisiko tinggi (6).
Kontras Menengah Gunakan Atas Abstrak Mengevaluasi Sastra di ... Epidemiologi dan prognosis ... Patofisiologi Kontras ... Peran Baseline ... Risiko Penanda untuk AKI ... Risiko Tinggi Situasi dan ... Kontras Menengah Gunakan Strategi lain untuk Mengurangi ... Novel Biomarker Masa Depan Pencegahan Pendekatan Kesimpulan Referensi Pilihan media kontras. media kontras iodinasi paket yodium atom, yang radiopak, pada molekul berbasis karbon, yang larut dalam air. Kontras media diklasifikasikan menurut osmolalitas, yang mencerminkan konsentrasi total partikel larutan (jumlah molekul terlarut dalam volume tertentu). Kontras media dapat dikategorikan menurut osmolalitas (HOCM ~ 2.000 mOsm / kg, rendah osmolal [LOCM] 600-800 mOsm / kg, dan isosmolal [IOCM] 290 mOsm / kg) (7). Selama 40 tahun terakhir, osmolalities media kontras yang tersedia telah berangsur-angsur menurun ke tingkat fisiologis. Pada tahun 1950, hanya HOCM (misalnya, diatrizoate) dengan osmolalitas 5 sampai 8 kali dari plasma digunakan. Pada 1980-an, agen LOCM seperti iohexol, iopamidol, dan ioxaglate diperkenalkan, memiliki osmolalitas 2 sampai 3 kali lebih besar daripada plasma. Pada 1990-an, iodixanol nonionik iso-osmolar dengan osmolalitas fisiologis yang sama seperti darah dikembangkan. Sel darah merah deformasi, vasodilatasi sistemik, vasokonstriksi intrarenal, serta toksisitas langsung tubular ginjal semua lebih umum di agen kontras dengan osmolalitas lebih besar dari darah. Dalam analisis meta-studi sebelum 1992, pooled odds ratio untuk kejadian-kejadian
kontras AKI diinduksi (kenaikan SCR dari> 0,5 mg / dl dalam 25 percobaan adalah 0,61), 95% interval kepercayaan 0,48-0,77, menunjukkan penurunan yang signifikan pada risiko dengan LOCM dibandingkan dengan yang terlihat dengan HOCM (43). Studi ini diterbitkan sejak meta-analisis umumnya mendukung temuan-temuan ini (44). Kebanyakan penelitian membandingkan agen yang berbeda LOCM telah uji coba kecil yang belum menunjukkan variasi klinis yang relevan dalam kelas ini (7). Iodixanol telah terbukti memiliki risiko terendah untuk kontras-AKI diinduksi pada pasien dengan CKD dan DM (45,46). Dalam analisis dikumpulkan dari 16 head-to-head, percobaan acak (2.727 pasien) dari media kontras intra-arteri, kejadian AKI kontras-induced secara signifikan lebih rendah dengan iodixanol dibandingkan dengan LOCM (Gbr. 3) (47). Peninjauan sistematis oleh Salomo (48) juga menunjukkan risiko terendah AKI kontras-diinduksi dengan iodixanol. Penelitian ini termasuk total 17 uji klinis prospektif (1.365 pasien), tetapi hanya 2 dari uji coba secara acak perbandingan head-to-head dari iodixanol versus LOCM, dan data lain datang dari lengan plasebo dari 13 percobaan strategi pencegahan untuk kontras yang disebabkan AKI dan lengan LOCM dari 2 percobaan membandingkan LOCM dan HOCM. Akhirnya, meta-analisis dari ginjal menahan lain IOCM, iotrolan 280 (tidak disetujui untuk digunakan intravaskuler), memberikan bukti lebih lanjut bahwa IOCM berhubungan dengan risiko yang lebih rendah kontras-induced AKI (49). Dalam analisis dari 14 studi double-blind, ditemukan bahwa iotrolan memberikan pengaruh yang kurang pada fungsi ginjal bahwa LOCM dengan yang dibandingkan (iopamidol, iohexol, iopromide).
Gambar 3 Lihat versi yang lebih besar (23K): [Dalam jendela ini] [Di jendela baru] [Download PPT slide] Gambar 3 Tingkat Kontras-AKI Terinduksi dalam Analisis-Meta dari 16 Ujian Iodixanol Iso-Osmolar pengurangan risiko relatif (RRRs) untuk iso-osmolar (IOCM) dibandingkan dengan media kontras rendah osmolar (LOCM). CKD = awal penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai estimasi pengeluaran kreatinin <60 ml / menit; diabetes mellitus = DM. Data diolah dari McCullough et al. (47).
Beberapa uji klinis lebih lanjut telah diterbitkan sejak pencarian literatur yang dilakukan oleh CIN Konsensus Kerja Panel mendukung pandangan bahwa iodixanol merupakan agen paling nefrotoksik tersedia untuk digunakan intravaskuler. Seorang kepala-Korea to-head uji coba secara acak menunjukkan tingkat jauh lebih rendah dari AKI kontras-diinduksi dengan iodixanol dibandingkan dengan LOCM pada pasien berisiko tinggi menjalani angiografi koroner (50). Namun, dalam persidangan baru-baru ini pasien berisiko rendah menjalani tomografi dihitung, angka AKI kontras-induced hampir sama dengan iodixanol dan LOCM setelah pemberian intravena untuk computed tomography (51) atau administrasi intracoronary (52). Dalam kedua pengadilan, diagnosis AKI kontras-induced tergantung pada pengukuran tunggal SCR nonstandardized setelah prosedur, menghasilkan angka kejadian rendah
listrik yang tak mencukupi untuk menemukan perbedaan antara agen. Akhirnya, American College of Cardiology / American Heart Association pedoman untuk pengelolaan pasien sindrom koroner akut dengan CKD terdaftar penggunaan IOCM sebagai kelas I, Tingkat Bukti: A rekomendasi (53). National Kidney Foundation Kualitas Hasil Penyakit Ginjal Initiative pedoman juga telah merekomendasikan penggunaan IOCM pada pasien dialisis ginjal untuk meminimalkan kemungkinan volume overload dan komplikasi sebelum sesi dialisis berikutnya (7). Volume kontras. Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa volume media kontras adalah faktor risiko untuk kontras-induced AKI. Volume rata-rata kontras lebih tinggi pada pasien dengan kontrasinduced AKI, dan kebanyakan analisis multivariat menunjukkan bahwa volume kontras merupakan prediktor independen kontras-induced AKI (17,26,30,41). Namun, bahkan volume kecil (~ 30 ml) dari media kontras dapat memiliki efek yang merugikan pada fungsi ginjal pada pasien sangat berisiko tinggi (54). Sebagai aturan umum, volume kontras yang diterima tidak boleh melebihi dua kali tingkat dasar dari eGFR dalam mililiter (55). Ini berarti untuk pasien dengan CKD signifikan, sebuah kateterisasi diagnostik harus merencanakan untuk menggunakan <30 ml kontras, dan jika diikuti oleh PCI kemudian <100 ml harus merupakan tujuan yang masuk akal. Intra-arteri versus intravena administrasi. Sejumlah penelitian telah memberikan bukti bahwa risiko kontras-induced AKI mungkin lebih tinggi setelah intra-arteri dari setelah injeksi intravena (56,57). Namun, tidak satupun dari studi ini memberikan wawasan tentang pentingnya rute administrasi untuk kontras-risiko AKI diinduksi dalam praktek kontemporer, khususnya yang berkaitan dengan studi tomografi komputer, ketika volume yang relatif besar media kontras dapat diberikan sebagai kompak intravena bolus daripada infus. praktek kini angiografi tomografi jantung dihitung panggilan untuk beban kontras 80 sampai 120 ml. Pada tingkat tersebut, pada pasien berisiko tinggi untuk AKI kontras-induced, prosedur tunggal dengan kateterisasi diagnostik dan PCI jika perlu dengan meminimalkan operatorterkendali paparan kontras tampaknya menjadi strategi yang lebih masuk akal dari angiografi tomography jantung dihitung diikuti dengan angiografi.
Strategi lain untuk Mengurangi Resiko Atas Abstrak Mengevaluasi Sastra di ... Epidemiologi dan prognosis ... Patofisiologi Kontras ... Peran Baseline ... Risiko Penanda untuk AKI ... Risiko Tinggi Situasi dan ... Kontras Menengah Gunakan Strategi lain untuk Mengurangi ... Novel Biomarker
Masa Depan Pencegahan Pendekatan Kesimpulan Referensi Pemotongan obat nefrotoksik. Sementara ada penelitian penarikan ada di daerah ini, adalah praktik yang wajar untuk mengadakan obat anti-inflammatory drugs, inhibitor kalsineurin, diuretik dosis tinggi loop, aminoglikosida, dan agen nefrotoksik lain jika mungkin selama beberapa hari sebelum paparan kontras. Ini adalah praktek rutin untuk menahan metformin sebelum semua prosedur kontras bukan karena metformin sendiri nefrotoksik, tetapi karena dalam pengaturan AKI jika metformin dilanjutkan, asidosis laktik dapat mengembangkan mengarah ke komplikasi sistemik dan kematian. Dalam pengaturan administrasi tanpa disengaja metformin pada pasien dengan AKI, metformin bisa dibersihkan dari tubuh dengan dialisis. Sebagai aturan umum, metformin tidak boleh restart sampai klinisi yakin bahwa pasien tidak terjadinya AKI. Akhirnya, ada kontroversi mengenai apakah obat yang menghambat sistem renin angiotensin harus ditahan atau dilanjutkan untuk prosedur kontras. Uji klinis dari agen ini untuk mencegah kontras-induced AKI tidak menunjukkan bahaya, dengan 1 pengadilan lebih besar dari sebuah blocker reseptor angiotensin-II belum laporan, sehingga pada saat penulisan ini adalah wajar untuk terus ini obat untuk kardiovaskuler kronis dan ginjal indikasi. Volume ekspansi. Ekspansi volume dan pengobatan dehidrasi memiliki peran yang mapan dalam pencegahan AKI kontras-induced, meskipun beberapa studi alamat tema ini secara langsung. Ada data terbatas pada pilihan yang paling tepat dari cairan infus, tapi bukti menunjukkan bahwa kristaloid isotonik (saline atau larutan bikarbonat) mungkin lebih efektif daripada setengah-normal saline (58). percobaan konfirmasi tambahan dengan natrium bikarbonat (59) diperlukan karena pengadilan terbesar sampai saat ini tidak menunjukkan manfaat natrium bikarbonat atas normal saline (60). Juga tidak ada bukti yang jelas untuk memandu pilihan tingkat optimal dan durasi infus. Namun, urine output yang baik (> 150 ml / h) pada jam 6 setelah prosedur telah dikaitkan dengan kecepatan penurunan AKI dalam 1 studi (61). Karena tidak semua kristaloid isotonik intravena tetap di ruang vaskuler, untuk mencapai laju aliran urin minimal 150 ml / jam, 1,0-1,5 ml / kg / menit cairan intravena harus diberikan selama 3 sampai 12 jam sebelum dan 6 sampai 12 jam setelah terpapar kontras. ekspansi volume oral mungkin memiliki beberapa keuntungan, tapi tidak ada cukup bukti untuk menunjukkan bahwa seefektif ekspansi volume intravena (62). Dialisis dan hemofiltration. Kontras media akan dihapus oleh dialisis, tetapi tidak ada bukti klinis bahwa dialisis profilaksis mengurangi risiko AKI, bahkan ketika dilakukan dalam 1 jam atau bersamaan dengan administrasi kontras. Hemofiltration, bagaimanapun, dilakukan 6 jam sebelum dan 12 sampai 18 jam setelah kontras layak pertimbangan diberikan laporan kematian berkurang dan kebutuhan hemodialisis dalam periode pasca-prosedur pada pasien dengan risiko tinggi (SCR 3,0-4,0 mg / dl, eGFR 15 sampai 20 ml/min/1.73 m2) (63,64). Hemofiltration bekerja untuk memastikan volume intravaskular cukup, mengurangi racun uremik yang dapat memperburuk AKI, dan memberikan stabilitas pada pasien berisiko tinggi setelah prosedur, mengurangi risiko oliguria, volume overload, dan ketidakseimbangan elektrolit, yang berhubungan dengan mortalitas jangka pendek . Bawah arahan nephrologist, sebuah
kateter lumen ganda dipasang di pembuluh darah jugular atau femoralis untuk penarikan darah dan reinfusion dan dihubungkan dengan sebuah sirkuit extracorporeal. Darah didorong melalui rangkaian dengan cara pompa peristaltik (misalnya, pompa Prisma hemofiltration, Gambro, Inc, Lakewood, Colorado) pada kecepatan 100 ml / menit. Isotonik pengganti cairan (pasca-pengenceran hemofiltration) diatur pada tingkat 1.000 ml / jam dan disesuaikan dengan tingkat ultrafiltrate produksi sehingga tidak ada kerugian bersih cairan terjadi. jantung harus menyadari bahwa hemofiltration panggilan untuk bolus heparin 5.000 IU sebelum inisiasi diikuti dengan infus heparin terus 500 sampai 1.000 IU / jam melalui sisi masuknya kateter. Pada saat prosedur jantung, pengobatan hemofiltration harus dihentikan, dan sirkuit sementara diisi dengan larutan garam dan hubung singkat untuk mengecualikan pasien tanpa gangguan aliran tersebut. Segera setelah prosedur, hemofiltration harus restart. Pendekatan ini harus dipertimbangkan hanya pada pasien yang berisiko paling tinggi dalam hubungannya dengan konsultasi nefrologi dan perencanaan dialisis. Farmakologis strategi. Saat ini tidak ada disetujui agen farmakologis untuk pencegahan AKI. Dengan kontras iodinasi, agen farmakologis yang diuji dalam percobaan kecil yang layak evaluasi lebih lanjut termasuk antioksidan asam askorbat dan N-acetylcysteine (NAC), statin, aminofilin / teofilin, dan prostaglandin E1 (10). Dari agen ini, hanya asam askorbat telah diuji dalam sebuah multicenter, buta, uji coba terkontrol placebo (n = 231) dan telah terbukti mengurangi tingkat kontras-induced AKI. Dosis asam askorbat (vitamin C di atas counter) yang digunakan dalam penelitian ini adalah 3 g secara oral malam sebelumnya dan 2 g secara oral dua kali sehari setelah prosedur (65). Meskipun populer, NAC belum secara konsisten terbukti efektif. Sembilan dipublikasikan meta-analisis telah dipublikasikan (10), semua mendokumentasikan heterogenitas yang signifikan antara studi dan pooled odds ratios untuk NAC mendekati kesatuan. Penting, hanya dalam percobaan mana NAC berkurang SCR bawah nilai awal karena produksi otot rangka tidak mengalami penurunan tingkat cedera ginjal tampaknya berkurang. Dengan demikian, tampaknya NAC Cr palsu yang lebih rendah dan tidak mendasar melindungi terhadap AKI. Namun, NAC sebagai antioksidan telah menunjukkan tingkat yang lebih rendah dari AKI dan kematian setelah PCI primer dalam 1 percobaan (66). The remedial baru-baru ini diterbitkan (Renal Pet Kekurangan Berikut Kontras Media Administrasi) percobaan menyarankan bahwa penggunaan suplementasi volume dengan natrium bikarbonat bersama dengan NAC lebih efektif daripada NAC sendiri dalam mengurangi risiko AKI (67). Dosis NAC telah bervariasi dalam percobaan, namun pendekatan yang paling sukses telah dengan 1.200 mg secara oral dua kali sehari pada hari sebelum dan setelah prosedur. Fenoldopam, dopamin, kalsium channel blocker, peptida natriuretik atrium, dan L-arginine belum terbukti efektif dalam pencegahan kontras-induced AKI. Furosemid, mannitol, dan antagonis reseptor endotelin berpotensi merugikan (10). Secara umum, pasien jantung menjalani prosedur dengan kontras iodinasi telah baik risiko tinggi untuk aterosklerosis atau memiliki keberadaan anatomi penyakit. Oleh karena itu, sebagian besar pasien harus
di terapi statin dengan target kolesterol lipoprotein low-density umum <70 mg / dl. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa pasien terus statin selama prosedur kardiovaskular termasuk PCI dan bypass grafting arteri koroner memiliki tingkat lebih rendah dari AKI (68). Semua uji acak kecil untuk tanggal diterbitkan mendukung konsep ini juga (69,70). Pelestarian fungsi endotel pada tingkat dari glomerulus dan pengurangan dalam faktor-faktor inflamasi sistemik dipostulatkan mekanisme yang mungkin statin memiliki efek renoprotektif. Jadi, statin harus menjadi standar perawatan untuk pasien yang menjalani prosedur ini untuk berbagai alasan, dan harus dimulai pada awal dan terus selama jangka panjang penjagaan yang diberikan mereka ditoleransi dengan baik (tanpa otot rangka atau efek yang merugikan hati) . Algoritma maju terintegrasi untuk pengelolaan AKI kontras-induced disajikan pada Gambar 4. Perlu dicatat bahwa tidak ada disetujui agen farmasi untuk pencegahan komplikasi ini, dengan demikian, dokter harus berhati-hati dengan penggunaan salah satu obat yang disarankan. Yang penting, semua pasien berisiko untuk kontras-induced AKI harus memiliki tindak lanjut Cr dan elektrolit pemantauan setiap hari, sementara di rumah sakit, dan kemudian di 48 sampai 96 jam setelah pelepasan. Rehospitalization masuk akal untuk gejala uremik, hiperkalemia, dan kelebihan volume dalam pengaturan AKI.
Gambar 4 Lihat versi yang lebih besar (49K): [Dalam jendela ini] [Di jendela baru] [Download PPT slide] Gambar Algoritma 4 Advanced Pengelolaan Pasien Menerima Media Kontras iodinasi ACS = sindrom koroner akut; tawaran = dua kali sehari; Cr = kreatinin; diabetes mellitus DM =; IV = infus; NAC = N-acetylcysteine; OAINS = obat anti-inflammatory drugs; PGE1 = prostaglandin E1; po = melalui mulut; singkatan lainnya seperti pada Gambar 2.
Novel Biomarker Atas Abstrak Mengevaluasi Sastra di ... Epidemiologi dan prognosis ... Patofisiologi Kontras ... Peran Baseline ... Risiko Penanda untuk AKI ... Risiko Tinggi Situasi dan ... Kontras Menengah Gunakan
Strategi lain untuk Mengurangi ... Novel Biomarker Masa Depan Pencegahan Pendekatan Kesimpulan Referensi Sebagaimana dibahas dalam teks sebelumnya, SCR adalah baik sebuah penanda tidak langsung dan tidak sensitif fungsi dasar ginjal dan AKI. Dengan demikian, ada minat yang cukup besar dalam mengembangkan biotanda darah dan urine untuk AKI analog dengan troponin untuk MI akut. Neutrofil lipocalin gelatinase terkait, anggota keluarga lipocalin, siap diekskresikan dan dideteksi dalam urin, karena ukurannya yang kecil molekulnya (25 kDa) dan ketahanan terhadap degradasi. Neutrofil lipocalin gelatinase-asosiasi tersebut sangat terakumulasi dalam ginjal manusia tubulus korteks, darah, dan urin setelah cedera nefrotoksik dan iskemik seperti terpapar kontras iodinasi. Dengan demikian, darah seluruh lipocalin gelatinase terkait neutrofil mungkin merupakan suatu biomarker, awal sensitif bagi AKI sedang dikembangkan untuk digunakan point-of-perawatan di laboratorium kateterisasi (71,72). Akhirnya, Cystatin C merupakan protein serum yang disaring dari darah oleh ginjal dan yang berfungsi sebagai ukuran fungsi ginjal. Cystatin C diproduksi terus oleh semua jenis sel bernukleus dalam tubuh. massa molekul rendah Its memungkinkan untuk secara bebas disaring oleh membran glomerulus di ginjal. Its konsentrasi dalam darah berhubungan dengan tingkat filtrasi glomerulus. Tingkat Cystatin C adalah independen dari berat badan dan tinggi badan, massa otot, usia, dan jenis kelamin. Pengukuran dapat dibuat dan ditafsirkan dari sampel acak tunggal. Cystatin C merupakan penanda yang lebih baik dari laju filtrasi glomerulus dan fungsi ginjal dibandingkan dengan Cr dan dibersihkan untuk digunakan oleh US Food and Drug Administration. Diharapkan bahwa tanda ini akan menggantikan SCR di masa depan sebagai penanda darah fungsi filtrasi ginjal.
Masa Depan Pencegahan Pendekatan Atas Abstrak Mengevaluasi Sastra di ... Epidemiologi dan prognosis ... Patofisiologi Kontras ... Peran Baseline ... Risiko Penanda untuk AKI ... Risiko Tinggi Situasi dan ... Kontras Menengah Gunakan Strategi lain untuk Mengurangi ... Novel Biomarker Masa Depan Pencegahan Pendekatan Kesimpulan Referensi
Karena kontras-induced AKI memiliki cedera diatur untuk ginjal, ini adalah salah satu bentuk yang paling bisa menerima AKI untuk uji klinis. pendekatan Masa Depan termasuk studi direncanakan besar antioksidan oral dan intravena (termasuk oral antioksidan kuat, deferiprone), intrarenal infus dari vasodilator ginjal menggunakan aliran kateter diarahkan, dipaksa hidrasi ditandai dengan peningkatan output urin untuk mengurangi waktu transit kontras iodinasi dalam ginjal tubulus, pendinginan sistemik, dan novel, mudah-mudahan kurang toksik, bentuk agen kontras radio-opak. Pendekatan lain novel mungkin melibatkan penarikan sinus koroner darah dan kontras setelah injeksi intracoronary, sehingga mengurangi volume kontras disampaikan hilir ke ginjal (73,74). Jika prosedur kardiovaskuler dapat dilakukan tanpa risiko AKI, diharapkan bahwa besar komplikasi jantung dan medis yang merugikan bisa lumayan berkurang. Inilah hipotesis didorong di masa depan, hasil uji coba skala besar pencegahan AKI kontras-induced.
Kesimpulan Atas Abstrak Mengevaluasi Sastra di ... Epidemiologi dan prognosis ... Patofisiologi Kontras ... Peran Baseline ... Risiko Penanda untuk AKI ... Risiko Tinggi Situasi dan ... Kontras Menengah Gunakan Strategi lain untuk Mengurangi ... Novel Biomarker Masa Depan Pencegahan Pendekatan Kesimpulan Referensi Laporan konsensus diringkas dalam bab ini dapat membantu membimbing pengelolaan pasien yang menerima media kontras iodinasi di laboratorium pencitraan jantung dan pembuluh darah. Multicenter, percobaan acak skala besar strategi pencegahan yang diperlukan untuk mengevaluasi perubahan dalam fungsi ginjal dan hasil klinis yang bermakna. Masa Depan, agen pencitraan tidak beracun diperlukan untuk mengelola jumlah terus meningkat pasien yang rentan menjalani prosedur jantung.

Cardiac Angiography and Coronary

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Cardiac Angiography and Coronary

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Cardiac angiography and coronary/vascular interventions depend on iodinated contrast media and consequently pose the risk of contrast-induced

Evaluating the Literature on Contrast-Induced AKI

Epidemiology and Prognostic Implications of ContrastInduced AKI

Pathophysiology of Contrast-Induced AKI

The Role of Baseline Renal Function Screening

Risk Markers for AKI After Iodinated Contrast

High-Risk Situations and Procedures

Contrast Medium Use

Other Strategies for Reducing Risk

Future Preventive Approaches

Epidemiologi dan Implikasi prognosis AKI Kontras-induced

Peran Skrining Baseline Fungsi Ginjal

You might also like