You are on page 1of 7

INFORME 64 AFECCIONES CONGÉNITAS HEREDITARIAS O NO INFLAMATORIAS DEL VÍTREO

Cualquier opacidad del vítreo, proporcionalmente a su extensión, a su densidad, puede ser causa de una disminución y hasta de una supresión de la visión, por alteración de las calidades ópticas de este gel transparente. Las afecciones congénitas, hereditarias o degenerativas representan una proporción importante dentro de las causas de opacidad vítrea. En este informe, sólo serán descritas las anomalías específicamente vítreas – las opacidades relacionadas a otras causas congénitas, hereditarias o no inflamatorias, que afectan primitivamente otras estructuras oculares y secundariamente el vítreo, serán simplemente mencionadas.

NOCIONES ANÁTOMO-FISIOLÓGICAS El vítreo ocupa las 3 cuartas partes del volumen ocular, bajo la forma de una masa gelatinosa, limitada por delante por el cuerpo ciliar y el cristalino en su parte plana, por detrás por la retina en su parte semiesférica (Fig.1). Embriología En el perro, de la 3ª a la 4ª semana de gestación, el mesénquima penetra en la hendidura de coloboma peduncular y en el globo ocular, para formar el vítreo primario (Fig. 2). Este último está casi totalmente formado por el sistema vascular hialoideo, que asegura la nutrición del cristalino. Este vítreo primario se atrofia luego, para desaparecer inmediatamente después del nacimiento (de 2 a 4 semanas). Queda un remanente : el canal de Cloquet. El vítreo secundario (Fig.2) se forma después del vítreo primario. Substancia mucopolisacárida que crece a medida que el vítreo primario se reabsorbe y constituye el vítreo definitivo. Se condensa al contacto de la retina y del cristaloide posterior (Fig.3) en membrana hialoidea. Anatomía En el ojo adulto, el vítreo se compone de membrana hialoidea, de vítreo cortical y vítreo central (Fig.1) Composición y fisiología El gel vítreo se compone de agua (en un 99%), de fibras de coĺágeno, numerosas en la zona cortical, de células (queratocitos, hialocitos), de una substancia fundamental mucopolisacárida. Entre la retina y el vítreo existe un espacio reducido: las fibrillas de colágeno de la base del vítreo están prácticamente en contacto con la limitante interna de la retina. La densidad de los queratocitos es más importante en el área cortical : su función es secretora (mucopolisacáridos) y fagocitaria, son capaces de diferenciación (formación de cicatrices vítreas). La substancia fundamental mucopolisacárida está esencialmente formada por ácido hialurónico, que confiere al vítreo sus propiedades viscoelásticas. El “turn-over” del agua en el vítreo es extremadamente rápido (de 10 a 15 minutos). Su composición, a excepción del ácido hialurónico, es la misma que la del humor acuoso. Su nutrición es asegurada por fenómenos de intercambios con el humor acuoso y el cristalino.

ANOMALÍAS DEL VÍTREO CON CARÁCTER CONGÉNITO O HEREDITARIO Estas anomalías están relacionadas esencialmente a la no reabsorción de elementos embrionarios, raramente se relaciona con defectos del desarrollo. 1

después que las fibras primarias llenaron la vesícula cristalina : el lenticono posterior. a las 8 semanas en el gato. En el 40º día. asociados los 3 últimos a la ectasia cristalina (Fig 4). La fibrosis retrolental posterior es puesta en evidencia histológicamente a partir del 33º día. la misma se encuentra también en otras razas caninas (Fotos 1 y 2). el ternero.C. la arteria hialoidea no se atrofia completamente (Foto 1). microftalmia especialmente (Foto 3). F. de la túnica vascular posterior del cristalino y del vítreo primario Después del nacimiento. descrito igualmente en el conejo. en el doberman adulto. sin pasar por el proceso de atrofia normal (Foto 2). 4 a 5 semanas en el ternero (pero numerosos bovinos adultos presentan todavía restos de la arteria hialoidea al igual que jóvenes adultos. algunos días en el potro. 2 . entre 1 y 3 años en la oveja). El efecto angiogénico del vítreo primario es conocido : el déficit del vítreo secundario en estos casos podría explicar un desarrollo intravítreo vascular secundario. se observan elementos celulares vítreos (hialocitos normales y diferenciados). la rata y el cerdo. Stades. Stades describe 6 grados de gravedad de PHPV-PHTVL. Sin embargo. a los defectos de reabsorción anteriormente descritos y a otras anomalías. quien estableció el modo de herencia como autosómico dominante. En 41 fetos de dobermans que presentan en distintos grados una persistencia de la túnica vascular posterior del cristalino (PHTVL) y del vítreo primitivo (PHPV).C. el cristalino es igualmente objeto de anomalías : dos cataratas polares posteriores subcapsuladas en el 37º día de vida fetal. En esta afección. En un tejido fibrovascular espeso pegado a la faz posterior del cristalino. el vítreo primario (PV) y la túnica vascular posterior del cristalino (TVL) proliferan de manera excesiva. y las fibras secundarias presentes. en el día 58. los vasos sanguíneos que salen de la retina (a falta de desarrollo del vítreo secundario) bajo forma de asas vasculares favorecen las hemorragias intravítreas. En esta fase no se observa deformación alguna en la parte central posterior del cristalino (ectasia llamada "lenticono posterior"). y recién desaparece a las 3 semanas en el cachorro. y también algunas células gliales (en 9 fetos). Señalada igualmente en el Cavalier King Charles y el Staffordshire bull terrier. como no desarrollo. y se acompaña con desprendimientos de retina y hemorragias vítreas. una catarata polar en el 44º día. Esta afección genética compleja fue descrita bajo la sigla PHPV-PHTVL por F. Luego. El diagnóstico de estas opacidades complejas que asocian el vítreo y el cristalino se realiza con la lámpara de hendidura y con oftalmoscopio indirecto. recién aparece en el momento del desarrollo fetal tardío del cristalino (la cápsula recién se completa a los 30 días en el perro. el desarrollo vascular hialoideo es normal hasta el 30º día de vida. el cristalino comienza apenas a tomar forma oval. En los mismos fetos. La mayoría de las veces se asocia. De manera opuesta (papila óptica) a veces persisten igualmente elementos gliales (papila de Bergmeister).Persistencia de la arteria hialoidea. Un cuidadoso examen de la periferia vítrea obliga a utilizar el lente de tres espejos. Displasia retino-vítrea Esta afección se caracteriza por el no desarrollo del vítreo secundario.

Anomalía del ojo del colley En esta afección pueden observarse desprendimientos vítreos. se impone el tratamiento quirúrgico. Sinchesis brillante Se diferencia de la hialosis asteroidea porque las partículas (cristales de lípidos complejos) están en movimiento en el vítreo fluido (sinéresis vítrea). la anomalía es a menudo unilateral y no perjudica la visión. seguida de una capsulectomía posterior central. opacidad y deformaciones cristalinas asociadas). Se caracteriza por pequeñas opacidades blancas lípido-cálcicas. .Stades bajo la sigla PHPV-PHTVL. se encuentra la puesta en práctica de las siguientes técnicas : . la ausencia de molestia en la visión. que los movimientos de cabeza hacen mover.vitrectomía anterior (Fotos 5. y en particular en los animales de edad avanzada. .extracción del cristalino : es preferible efectuar una extracción clásica extracapsular. TRATAMIENTO DE LAS OPACIDADES VÍTREAS Cuando la visión no es afectada (hialosis. pero la sinchesis brillante es en principio bilateral. Hialosis asteroidea Se observa (Foto 4) en perros y caballos de edad avanzada. vítreos primarios hiperplásicos. Consecuencia también de la degeneración vítrea. 6 y 7) : el vítreo opaco hiperplásico es extraído con el vitreotomo. la edad avanzada de los animales afectados. vítreo primitivo opaco. 3 .ELEMENTOS ANORMALES NO INFLAMATORIOS DEL VÍTREO En todas las especies. La hemorragia es controlada por instilación de adrenalina al 1% en el espacio vítreo. según la técnica clásica de vitrectomía anterior. La predisposición de la especie. Esencialmente en la afección descrita por F. asociada a los trastornos de la transparencia y de la forma del cristalino. no se prevé tratamiento.C. las opacidades del vítreo son relativamente frecuentes.sección de la arteria hialoidea : se realiza con tijeras Vannas o Galand. corresponde a las condiciones de aparición de la hialosis asteroidea. persistencias vasculares discretas). sinchesis. y reemplazado por una solución salina (lactato de Ringer por ejemplo). Cuando la visión es afectada (hemorragias importantes. hemorragias vítreas.

el vítreo "terciario" (fibras zonulares) se organiza alrededor del cristalino 4 . Desarrollo embrionario del vítreo A. vítreo primario y vasos hialoideos B. el vítreo secundario se desarrolla alrededor del vítreo primario. que se convierte en canal de Cloquet C.Figura 1. Anatomía del vítreo 1-Ligamento de las fibras zonulares anteriores 2-Ligamento de las fibras zonulares posteriores 3-Ligamento del vítreo anterior a la cápsula posterior del cristalino (ligamento hialoideo-capsular) 4-Extremidad anterior del canal de Cloquet 5-Zona de adherencia mínima del vítreo anterior en región media de la pars plana 6-Base del vítreo 7-Zona de adherencia mínima del vítreo a la retina 8-Zona de adherencia retino-vítrea 9-Zona de adherencia retino-vítrea en periferia fóvea (únicamente en el hombre) 10-Zona de adherencia retino-vítrea peripapilar 11-Extremidad posterior del canal de Cloquet 12-Vítreo cortical 13-Vítreo central Figura 2.

más o menos marcada. Fase 6: Asociación de anomalías precedentemente descritas. asociado a anomalías de fase 2 más o menos marcadas. con un tejido opaco capsular y retrolental amarillomarrón. Sin embargo. las primeras fases pueden ser acompañadas por cataratas importantes. como por ej: coloboma del cristalino. y progresa en forma proporcional a las opacidades capsulares posteriores y retrolentales. Fase 3: Persistencia de la túnica vascular posterior del cristalino y de la arteria hialoidea. microfaquia.5 mm aproxim. asociada a anomalías lenticulares del tipo fase 2. Stades) Fase 1: Catarata capsular posterior muy poco marcada. Relaciones del vítreo con la cristaloide posterior y la retina (membrana hialoidea) Figura 4. con puntos pigmentados capsulares o retrolentales de 0. con numerosos puntos pigmentados. Fase 4: Lenticono más o menos marcado. y una asociación frecuente con la persistencia de la membrana pupilar. La catarata asociada a los distintos estadios figura con trazos paralelos. Fase 2: Catarata posterior capsular muy marcada en región central.Figura 3. pigmentos retrolentales o/y hemorragias vítreas anteriores 5 . Fase 5: Asociación de anomalías de tipo fase 3 y 4.C. Fases de PHPV / PHTVL (según F.

El cristalino presenta catarata. Hialosis asteroidea en un fox-terrier cruzado de pelo duro de 10 años. Son visibles lesiones de persistencia de la membrana pupilar. cabeza de corte. motor 5. el ojo microftalmos.2. Displasia retino-vítrea en un colley cruzado de 5 meses. tubo de infusión – 4. Foto 3. Vitreotomo de Kaufmann (tipo III): 1. La retina está desprendida.Foto 1. jeringa para aspiración . tubo de aspiración – 3. Foto 4. Foto 5. Persistencia de la arteria hialoidea y de la túnica vascular posterior del cristalino en un caniche hembra enano de 10 meses. Persistencia del vítreo primario y de la túnica vascular posterior del cristalino asociada a un lenticono posterior en un doberman de 8 meses. Foto 2. 6 .

lente (para control bajo oftalmoscopio) – 3. Departamento Científico Laboratorio Love Sudamericana 7 . Cabeza de corte en acción – 2. Vitreotomo Vitrikon (Optikon): 1. microscopio operatorio.Foto 6. Vitrectomía – 1. Unidad central del vitreotomo propiamente dicho – 2. dispositivo de endodiatermia Foto 7.