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Casos Clnicos em

Psiquiatria

Sumrio
Editorial ..................................................................................................1 Auto-relato
Quinze delrios ..........................................................................................2

UMA PUBLICAO DO Departamento de Psiquiatria e Neurologia da Faculdade de Medicina - UFMG e da Residncia de Psiquiatria do Hospital das Clnicas - UFMG
Editor Geral Maurcio Viotti Daker Diretor Executivo Geraldo Brasileiro Filho Comisso Editorial Alfred Kraus Antnio Mrcio Ribeiro Teixeira Betty Liseta de Castro Pires Carlos Roberto Hojaij Carol Sonenreich Cassio Machado de Campos Bottino Cleto Brasileiro Pontes Erikson Felipe Furtado Irismar Reis de Oliveira Delcir Antnio da Costa Eduardo Antnio de Queiroz Eduardo Iacoponi Fbio Lopes Rocha Flvio Kapczinski Francisco Baptista Assumpo Jr. Francisco Lotufo Neto Hlio Dures de Alkmin Helio Elkis Henrique Schtzer Del Nero Jarbas Moacir Portela Jerson Laks John Christian Gillin Jorge Paprocki Jos Alberto Del Porto Jos Raimundo da Silva Lippi Luis Guilherme Streb Michael SchmidtDegenhard Marco Antnio Marcolin Maria Elizabeth Ucha Demichelli Mrio Rodrigues Louz Neto Miguel Chalub Miguel Roberto Jorge Osvaldo Pereira de Almeida Othon Coelho Bastos Filho Paulo Dalgalarrondo Paulo Mattos Pedro Antnio Schmidt do Prado Lima Pedro Gabriel Delgado Ricardo Alberto Moreno Roberto Piedade Ronaldo Simes Coelho Srgio Paulo Rigonatti Saulo Castel Sylvio de Magalhes Velloso Talvane Martins de Moraes Tatiana Tcherbakowsky Nunes de Mouro Editora Cooperativa Editora e de Cultura Mdica Ltda (Coopmed) Capa, projeto grfico, composio eletrnica e produo Folium Comunicao Ltda Periodicidade: semestral Tiragem: 5.000 exemplares Assinatura e Publicidade Coopmed 0800 315936 Correspondncia e artigos Coopmed Casos Clnicos em Psiquiatria Av. Alfredo Balena, 190 30130-100 - Belo Horizonte - MG - Brasil Fone: (31) 3273 1955 Fax: (31) 3226 7955 E-mail: ccp@medicina.ufmg.br Home page: http://www.medicina.ufmg.br/ccp

Artigos Originais
Sndrome de Kleine-Levin: consideraciones diagnsticas y teraputicas................................................................................................10
Pilar Sierra San Miguel, Lorenzo Livianos Aldana, Luis Rojo Moreno

Discinesia tardia com predomnio de distonia ........................................13


Guilherme Assumpo Dias

Ataxia prolongada associada intoxicao por ltio ...............................18


Yara Azevedo, Cntia de Azevedo Marques, Eduardo Iacoponi

Cortical atrophy during treatment with lithium in therapeutic levels, perphenazine, and paroxetine: case report and literature review...........21
Luiz Renato Gazzola

Caso Literrio
Machado de Assis

Sales ...........................................................................................................29

Patografia
Andrs Heerlein

Patografia de Vincent van Gogh ..............................................................32

Caso Histrico
Jos Antnio Zago

Freud e o uso de cocana: histria e verdade...........................................42

Descrio Clssica/Homenagem
Michael Schmidt-Degenhard

Heinroth e a melancolia: descrio, ordenao e conceito .....................48

Seguimento ...........................................................................................53 Index CCP ............................................................................................54 Normas de Publicao ................................................................55

Capa: Montagem de auto-retrato de Vincent van Gogh com retrato de seu psiquatra Dr. Gachet.

Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):1-55

Editorial
Publicar uma revista de Casos Clnicos em Psiquiatria uma iniciativa inspirada. Achamos que devemos nos empenhar para seu xito. O estudo do caso constituiu sempre a base, o ponto de partida e o campo de desenvolvimento da atividade mdica: conhecimento dos fatos, formulao da nosologia, elaborao das teorias, etiologias, desenvolvimento dos tratamentos, ensino profissional. Na Introduo Psiquiatria Clnica (1990) Kraepelin explica sua inteno: oferece sob forma de aulas escritas as apresentaes de casos clnicos realizados com seus alunos. O caso observado, descrito, sendo selecionados os aspectos significativos para conceber um quadro clnico, um diagnstico. na medida em que analisa os casos que Kraepelin formula e classifica as doenas. Podemos seguir, com a leitura destas aulas, o nascimento das entidades psiquitricas, conforme Kraepelin. Para identificar as alteraes, lanar hipteses etiolgicas, tentativas de entender, explicar, a apresentao do caso clnico procedimento clssico e, devido a sua importncia, publicar em livros e revistas os casos tambm era procedimento clssico. Indagaes, pesquisas de laboratrio, hipteses foram sugeridas e debatidas em torno do caso clnico. Sem falar do seu uso para exemplificar, classificar, argumentar a favor de teorias, de propostas teraputicas. Nomes de certos casos tornaramse emblemticos: Ellen West, Suzan Urban. O caso Elliot (retomado por Damasio em 1994, para ilustrar suas teses) aparece em vrios estudos neurolgicos, neurocirrgicos. O ensino da medicina interna usou muitas vezes a publicao de casos em revistas e mesmo em tratados de muitos tomos. Como exemplo, argumento, o caso clnico continua instrumento precioso. Muitas revistas lhe dedicam sees especiais. Na psiquiatria o espao que lhe dedicado evidentemente pequeno. No se trata aqui de uma "pesquisa", mas examinando alguns nmeros de revistas psiquitricas recentes, bvio: nos cinco primeiros nmeros do ano 2000, o British Journal of Psychiatry no inclui nenhum artigo dedicado a "caso clnico". Nem o nmero de abril de 2000 dos Archives of General Psychiatry. O American Journal of Psychiatry, em cada um dos nmeros 7 e 8 deste ano, inclui um artigo de "clinical case conference", um relacionado com terapia cognitivo-comportamental, outro observando caractersticas de duas irms gmeas. A valiosa revista Arquivos de Neuropsiquiatria (SP) dedica s apresentaes de caso uma seo de propores pouco comuns: no nmero de junho de 2000, 60 do total de 200 pginas, e no nmero de setembro 70 entre o total de 200 pginas. Trata-se de casos neurolgicos. Nas revistas psiquitricas predominam (ou so exclusivos) artigos dedicados epidemiologia e pesquisas bsicas, com amplo uso de estatsticas, quantificao. No podemos afirmar que isto represente o interesse dos estudiosos, mas claro que as revistas exigem tal orientao, e para os autores publicar se tornou quase uma questo de sobrevivncia na carreira. A quantificao, considerada critrio de cientificidade, parece pouco aplicvel no "caso particular", embora o "caso nico" seja recomendado como abordagem alternativa (Hersen M, p. 73-105) entre os mtodos de Pesquisa em Psiquiatria (LKG Hsu, Research in Psychiatry, New York: Plenum Medical Book Company, 1992). Os mdulos, o isolamento de elementos mnimos, (molculas, neurotransmissores, receptores) so parte importante das pesquisas atuais. Claro que a apresentao do caso leva a um nvel complexo de estudo, pouco compatvel com a abstratizao estatstica que os elementos ou as funes isoladas constituem. O relacionamento com os outros, as condutas da pessoa, objetos da psiquiatria, no podem ser limitadas a registros quantitativos. Para pesquis-los precisamos de conceitos e mtodos que no so os praticados na maioria dos estudos publicados. No consideramos que uma revista de casos clnicos pretenda corrigir as omisses de outras publicaes. Mas com certeza, ela nos evoca a "complementaridade", da qual as cincias humanas e as da natureza tanto falam.
Carol Sonenreich Diretor do Servio de Psiquiatria e Psicologia Mdica do Hospital do Servidor Pblico Estadual - So Paulo

Publishing a magazine for Clinical Cases in Pschiatry is an inspired enterprise. We think that we should strive for its success. The case study is the basis, starting point and the development field of medical work: knowledge of facts, formulation of nosology, theory elaboration, etiology, treatment development and technical teaching. In his Introduo Psiquiatria Clnica (1990) Kraepelin tells us his intention: offer the presentation of clinical cases carried on with his students as written lessons. The cases are observed, described and the main aspects are selected to form a clinical nosological picture, a diagnosis. While Kraepelin analyzes the cases, he formulates and classifies the diseases. The reading of those lessons has allowed us to follow the birth of psychiatric entities as Kraepelin. Its a classical procedure the understanding trials and explanations of clinical cases, to identify their alterations and to start etiological hypothesis. Due to its importance, publishing books and magazines with cases was also a classical procedure. Questions, laboratorial researches, hypothesis were suggested and argued based upon clinical cases, besides its uses to exemplify, classify and argument in favor of theory and of therapeutical proposals. The names of some cases become emblematic: Ellen West, Susan Urban. The Elliots case (as described by Damasio in 1994 to enrich his thesis) appears in many neurological and neurosurgery studies. The internal medicine took advantage of published cases in magazines and even in tome books many times. As an exemplification, as an argument the clinical case is still a precious instrument. Many magazines have special section dedicated to them. In psychiatry the space dedicated to them is evidently small. This is not a "research" but if we observe few recent editions of psychiatric magazines, we will find that in the year 2000 the first five editions of British Journal of Psychiatry have no clinical case. It happens even in the April 2000 edition of Archives of General Psychiatry. The 7th and 8th editions of the American Journal of Psychiatry of this year include one clinical case conference related with cognitive behavioral therapy and another showing the characteristics of twin sisters. The very important magazine Arquivos de Neuropsiquiatria (SP) dedicates an unusual large section to the presentation of cases: in the June edition, 60 out of a total of 200 pages, and in the September edition, 70 out of a total of 200 pages. They are neurological cases. In psychiatric magazines, articles about epidemiology and basic research predominate (or are exclusive), creating a wide use of statistical and quantifications methods. We cannot affirm that this represents the interest of the scholars but it is clear that magazines have such orientation, and for the authors, publishing is almost a survival problem in their career. The quantification as a scientific standard is not applicable in the "particular case although the "single case" is recommended as alternative approach among methods from research in Psychiatry (LKG Hsu, Research in Psychiatry, New York, Plenum Medical Book Company, 1992) The modules, the isolation of minimum elements (molecules, neurotransmitters, receptors) are important part of nowadays research. It is known that the explanation of the case leads to a complex level of study that is not compatible with the abstractive statistical data formed by elements or the single functions. The relationship, the behavior of people, subject of psychiatry cannot be limited as quantitative records. To research them, we need to have concepts and methods that are not used in the majority of the published studies. We do not assume that a magazine for clinical cases will fulfill all the omissions of other publications. But certainly we can call the idea of "complementary", which is now widely spread by social and natural sciences.
Carol Sonenreich Director of the Servio de Psiquiatria e Psicologia Mdica do Hospital do Servidor Pblico Estadual - So Paulo

Artigos Originais
SNDROME DE KLEINE-LEVIN: CONSIDERACIONES DIAGNSTICAS Y TERAPUTICAS
KLEINE-LEVIN SYNDROME: DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC CONSIDERATIONS

Pilar Sierra San Miguel* Lorenzo Livianos Aldana** Luis Rojo Moreno**

Resumen
El sndrome de Kleine-Levin es un sndrome caracterizado por la triada clsica de hipersomnia peridica, trastornos de la alimentacin en forma de megafagia y diversos sntomas neuropsiquitricos. Se trata de un trastorno de difcil diagnstico, que puede iniciarse con sintomatologa muy inespecfica. Hasta el momento, se han descrito unos 100 casos. El presente artculo expone el caso de un hombre de 22 aos inicialmente diagnosticado de trastorno de somatizacin y que finalmente lo fue de sndrome de Kleine-Levin, tras perfilarse la sintomaloga clsica de somnolencia excesiva, hiperfagia e hipersexualidad. En este trabajo, los autores exponen el cuadro clnico insistiendo en los tratamientos utilizados y resultados obtenidos.
Palabras-claves: Sndrome de Kleine-Levin; Hipersomno-lencia; Hiperfagia; Sexualidad

polifagia e hiperfagia. Orlosky9 en una revisin de 33 casos, encontr como alteracin ms frecuente la confusin (73%), irritabilidad (58%), amnesia (39%), ilusiones (30%), letargia (24%), depresin (21%) y desinhibicin sexual (18%).10 La diversidad etiolgica es notable. Por una parte, se ha postulado un trastorno funcional del sistema mesencfalo-hipotlamo-lmbico, al encontrar diferentes altera-ciones hormonales hipotlamo-hipofisarias y de neurotransmisores. Ademas, con frecuencia existen antecedentes de infecciones vricas o gripales los das previos al primer episodio, encontrando infiltrados de linfocitos que evocaran una encefalitis viral localizada.11 Incluso se han descrito casos en los que los sntomas aparecieron despues de experiencias psicolgicas estresantes o traumatismos craneoenceflicos.12 Por otra parte, anomalas neuroendocrinolgicas comunes podran explicar la coexistencia entre el sndrome de Kleine-Levin y la enfermedad de Parkinson en algunos pacientes.13

Caso clnico
Paciente varn de 22 aos que acude al Centro de Salud Mental, derivado por su mdico de familia refiriendo somnolencia excesiva y estado de nimo depresivo. Embarazo, parto y desarrollo psico-motor normal. Sin antecedentes mdicos, ni psiquitricos propios o familiares. En cuanto a su biografa, segundo de tres hermanos, soltero, convive con sus padres. Obtuvo el Graduado Escolar y actualmente trabaja como taxista. Personalidad dependiente con tendencia a la introversin y retraimiento social. En el momento de la primera consulta, se mostraba emptico y con conciencia de enfermedad. Segn relataba, la enfermedad actual se haba iniciado haca dos aos. En un principio, defina unos sntomas vagos consistentes en sensacin de mareo, inestabilidad y parestesias en zona frontal y temporal derecha, de presentacin matutina. La inespecificidad de estos sntomas, motiv un diagnstico inicial de trastorno de somatizacin. Progresivamente el cuadro se fue agravando, llegando a interferir notablemente en su vida diaria, especialmente en el plano laboral, dada la imposibilidad de acudir a su trabajo como taxista en los turnos matutinos. El paciente refera episodios de hipersomnia matutina, despertndose solo mediante estmulos intensos, con amnesia posterior y sensacin de extraeza. La

Satterley describi por primera vez en 1815 un caso con un perfil similar a lo que actualmente denominamos sndrome de Kleine-Levin. Posteriormente, Dana (1884), Anfimot (1898), Kleine (1925)1 y Levin2 (1929) aportaron casos con una sintomatologa coincidente. El trmino de sndrome de Kleine-Levin, se debe a Critchley y Hoffmann3,4 quienes lo propusieron en 1942. Aparece de forma ms frecuente en varones, en la ltima etapa de la adolescencia y a partir de la segunda dcada de la vida, posteriormente se observa una disminucin gradual tanto en la frecuencia como en la duracin de los episodios.5 Tambin existen casos descritos con una clnica muy similar en mujeres, en relacin con el periodo menstrual pudiendo ejercer un importante papel etiopatognico la progesterona.6 En cuanto a la hipersomnia, puede instaurarse de forma brusca o gradualmente, tiene un carcter recurrente y una duracin variable, desde un da hasta seis semanas como caso extremo.7 Billiar,8 uno de los autores que ms ha publicado en torno a este tema, escogi el trmino sobrealimentacin, a la hora de describir los trastornos alimentarios, ya que incluyen megafagia,

* Mdico Interno Residente de Psiquiatra, Hospital La Fe. ** Prof. Titular de Psiquiatra, Universidad de Valencia y Hospital La Fe.

Endereo para correspondncia: Lorenzo Livianos Aldana Dpto. Medicina, U.D. Psiquiatra Avd. Blasco Ibaez, 17 E-46010 Valencia Espaa

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Sndrome de Kleine-Levin: consideraciones diagnsticas y teraputicas

evolucin segua un curso cclico, pero sin relacin con el periodo estacional. Al mismo tiempo, presentaba aumento del apetito con accesos compulsivos de hiperfagia, aumento de la lbido e hipersexualidad (traducidos en episodios de masturbacin muy frecuentes) Segn sus familiares, las fases en las que se reagudizaba la clnica se acompaaban de sintomatologa afectiva, consistente en nimo triste, pobre control emocional y apata. En ningn momento se evidenciaron alteraciones psicopatolgicas de otra ndole. Exploraciones complementarias: hemograma y bioqumica sin hallazgos patolgicos; funcin tiroidea dentro de valores normales; electroencefalograma anodino; registro poligrfico del sueo: Ha sido imposible su realizacin por la dificultad del paciente en acudir al hospital en los horarios previstos.

Tratamiento
Ante la inespecificidad inicial del cuadro, instauramos tratamiento con antidepresivos inhibidores de la recaptacin de serotonina, junto con sulpiride. Posteriormente, aadimos un antidepresivo dopaminrgico con marcado efecto estimulante como el amineptino. En ambos casos, no obtuvimos respuesta positiva. Una vez perfilado el diagnstico, utilizamos carbonato de litio hasta llegar a niveles terapeticos. Sin embargo, pese a considerarse el tratamiento de primera eleccin en la actualidad, en nuestro caso seguimos sin obtener el efecto previsto. Posteriormente, aadimos un psicoestimulante como el metilfenidato, los resultados fueron esperanzadores en un principio, mejorando el conjunto de la sintomatologa de forma global y ms especficamente la somnolencia matutina y la hiperfagia. No obstante, tras un periodo de cuatro meses, la clnica se reinstaur con las mismas caractersticas del principio. Por ltimo, se aadi reboxetina a dosis de 4 mg al da, logrando una sustancial mejora del cuadro clnico con una notable disminucin del nmero de episodios hipersomnes, si bien no se ha logrado el blanqueo absoluto. Por medio de los registros diarios que lleva a cabo el paciente, observamos que la frecuencia de los episodios se ha reducido a un 10% de la original, no as la intensidad que permanece inalterable. Esta mejora se mantiene desde hace unos seis meses, lo que permite abrigar unas ciertas esperanzas.

vasculares, traumatismos craneoenceflicos, tumores de afectacin supraselar,16 sndromes de apnea-sueo, frmacos sedantes o anticomiciales, pueden estar presentes. Es decir, la etiologa multifactorial puede retrasar un diagnstico certero. Por lo que respecta al tratamiento, Hart17,18 en 1985 destac el papel del carbonato de litio debido a su accin sobre el metabolismo de la serotonina, que se encuentra aumentada en el lquido cefalorraqudeo de estos pacientes, con una renovacin aumentada, al igual que la dopamina. Desde entonces, numerosos autores hecho notar su efecto beneficioso,19 de modo que en la actualidad, el litio se considera la mejor opcin terapetica pudiendo resultar efectivo en la fase aguda y especialmente en la prevencin de recadas. Las dosis recomendadas son de 800 mg/d, hasta llegar a litemias estables de 0,4 mEq/l. Tras un periodo asintomtico no concreto y con la normalizacin en el estudio polisomnogrfico, la medicacin puede ser retirada para evitar efectos secundarios, aunque con frecuencia se ha de reinstaurar. Se ha defencido el uso de eutimizantes del tipo de la carbamacepina20 o el cido valprico. Otra posibilidad terapetica la constituyen los psicoestimulantes del tipo de la efedrina, anfetaminas o metilfenidato, que actan sobre la hipersomnolencia, pero no sobre el resto de la sintomatologa y que en ocasiones pueden servir para prevenir la recurrencia. Pese a que el acento se ha marcado, como hemos visto, en la participacin de la serotonina y dopamina, los frmacos activos en estos sistemas no lograron efecto alguno en nuestro paciente. La respuesta ha aparecido nica y exclusivamente con psicofrmacos activos en la va noradrenrgica. As pues, conviene considerar esta va como una alternativa terapetica.

Summary
Kleine-Levins syndrome is characterised by the classic triad of periodic hypersomnia, hyperphagia and hypersexuality along with other neuropsychiatric symptoms. The diagnosis is often difficult as it can begin with very vague simptomatology. About a hundred cases have been described worldwide.The present work exposes the case of a 22 year-old man initially diagnosed of somatization dysfunction and, after the classic triad of excessive drowsiness, hyperphagia and hypersexuality has been profiled, finally received the diagnose of Kleine-Levin syndrome. In this work, the authors expose the clinical picture stressing the treatments used and the results obtained.
Key-words: Kleine-Levin Syndrome; Hypersomnia; Hyperphagia; Sex Behavior

Discursin
El diagnstico del sndrome de Kleine-Levin puede verse oscurecido debido a la presencia de cambios comportamentales y psicolgicos.14 Con gran frecuencia, dada la gran variedad de alteraciones neuropsiquitricas posibles, los pacientes consultan por sintomatologa afectiva, letargia, amnesia e incluso por trastornos psicticos. Consecuentemente, los diagnsticos iniciales pueden ser trastorno de somatizacin, depresin, histeria, esquizofrenia15 lo que nos puede conducir a un tratamiento inadecuado. Ademas no debemos olvidar, que antecedentes de infecciones respiratorias de vas altas, encefalitis, accidentes cerebro-

Bibliografa
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resumo bula Efexor

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DISCINESIA TARDIA COM PREDOMNIO DE DISTONIA


TARDIVE DYSKINESIA WITH PREDOMINANT DYSTONIA

Guilherme Assumpo Dias

Resumo
A discinesia tardia uma complicao do uso de antipsicticos que ainda desafia os especialistas. apresentado, aps breve introduo ao tema, o caso de um paciente de 42 anos, sexo masculino, que depois de oito anos de uso de antipsicticos desenvolveu forma grave de discinesia tardia com predomnio de sintomatologia distnica. Analisa-se a conduta teraputica adotada e as diretrizes atuais para o tratamento da discinesia tardia, bem como as principais hipteses fisiopatolgicas.
Palavras-chaves: Discinesia Tardia; Distonia Tardia; Patologia, Teraputica; Agentes Antipsicticos

A discinesia tardia (DT) um efeito colateral decorrente do uso prolongado de drogas bloqueadoras de receptores dopaminrgicos centrais, como os antipsicticos e a metoclopramida. A sndrome caracteriza-se por movimentos repetitivos, involuntrios, hipercinticos, mais comumente afetando a regio orofacial, manifestos como protuso da lngua, movimento de beijar, mastigar, franzir. Esses movimentos so usualmente denominados de coreiformes na psiquiatria1 e de estereotipias na neurologia.2 Alm de movimentos propriamente coricos e de estereotipias, so descritos distonia, acatisia, mioclonias, tremores e tics. Embora freqentemente coexistam, vrios autores separam a DT em subformas correspondentes a esses movimentos, avaliando para cada uma delas os fatores de risco, a epidemiologia e a resposta a tratamentos. O termo geral discinesia tardia pode ser substitudo pelos termos estereotipia tardia, distonia tardia, coria tardia, etc. Conforme os critrios diagnsticos do DSM-IV, necessrio que os sinais e os sintomas se desenvolvam dentro de quatro semanas aps a abstinncia de um neurolptico oral (oito semanas no caso de medicaes de depsito) e que haja um perodo de exposio ao medicamento de pelo menos trs meses (um ms se o indivduo tem 60 anos ou mais).3 Na populao psiquitrica que usa antipsicticos tpicos, a prevalncia mdia gira em torno de 15% a 25% para a DT clssica; 1,5% a 13,4% para a distonia tardia. A acatisia tardia4 possui a maior prevalncia, de at 48%.1 Em idosos, a prevalncia

pode chegar a 50%.3 Em geral, a DT instala-se lentamente, seu curso bastante variado e freqentemente estabiliza-se ao longo dos anos. Pode, em alguns casos, melhorar gradualmente, mesmo com o uso continuado de antipsicticos.5 Quando o antipsictico descontinuado, estima-se que 5% a 40% dos casos em geral, e 50% a 90% dos casos leves, regridam, 30% deles em trs meses e mais de 50% em 12 a 18 meses.3 Devido presena de sintomas semelhantes em populaes esquizofrnicas no tratadas,6 e muitas vezes com taxa de incidncia semelhante dos pacientes que receberam antipsicticos, alguns autores sugerem que a DT possa ser mais um sintoma tardio da esquizofrenia ao invs de um efeito de drogas.7 Essas discinesias espontneas, na verdade, assim como outros distrbios de movimento, constituem importante diagnstico diferencial da DT. Discinesias orais leves, por exemplo, podem ser observadas em idosos com prteses dentrias mal fixadas, que nunca receberam antipsicticos.5 O DSM-IV cita como principais diagnsticos diferenciais as seguintes condies: doena de Huntington, doena de Wilson, coria de Sydenham, lupus eritematoso sistmico, tireotoxicose, envenenamento por metais pesados, prteses dentrias mal fixadas, discinesias devidas a outros medicamentos, tais como L-dopa, bromocriptina ou amantadina, discinesias espontneas e outros transtornos de movimento induzidos por neurolpticos (p.ex. distonia aguda e acatisia aguda).3 So fatores de risco para DT: a idade,8 o sexo feminino quando acima de 65 anos,9 fatores genticos possivelmente ligados ao metabolismo de drogas,1 o uso de lcool, de drogas ilcitas e de fumo,10 o diabetes mellitus,11 os transtornos de humor,12 os transtornos mentais orgnicos, a presena de alteraes neurolgicas ou estruturais13 e, dentre os quadros esquizofrnicos, aqueles com predomnio de sintomas negativos.14 O risco aumenta com a durao e gravidade da doena1 e com a dose acumulada de antipsicticos,15 embora faltem mais dados empricos elucidativos.9 A presena de sintomas extrapiramidais agudos forte fator preditor de risco.9 O tratamento intermitente parece aumentar o risco de DT.9 O emprego de eletroconvulsoterapia no predispe DT, ao contrrio do que alguns estudos da dcada de 60 indicam.1 Embora alguns autores tenham sugerido um papel para os anticolinrgicos como fator de risco para DT, a maioria dos estudos encontrou ausncia de relao causal.1 Ghandirian et al (1996) mostraram que o uso de ltio com antipsicticos aumenta o risco de DT.13

Residente do segundo ano da Residncia de Psiquiatria do HC-UFMG

Endereo para correspondncia: Residncia de Psiquiatria Hospital das Clnicas - UFMG Av. Prof. Alfredo Balena, 110 30130-100 - Belo Horizonte - MG

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Caso Clnico Identificao


P.P.M., sexo masculino, 42 anos, leucoderma, solteiro, natural e procedente da grande Belo Horizonte, MG. Reside com a me. H 10 anos afastado do trabalho (trabalhava com pintura de equipamentos).

antipsicticos:

Histria da Molstia Atual


O paciente foi atendido pela primeira vez no Ambulatrio Bias Fortes do Hospital das Clnicas da UFMG (HC-UFMG) em 14/06/99, onde chegou acompanhado do irmo, com a queixa principal de agitao. Referia-se a uma srie de movimentos involuntrios que apresentava na cabea, no tronco e nos membros, e que j sabia serem decorrentes do uso prvio de certos medicamentos. Tais movimentos se iniciaram h sete meses e eram generalizados e contnuos, embora de intensidade varivel, apresentando diminuio com o decbito. Interferiam com o sono e com a habilidade para execuo de tarefas corriqueiras, posto que predominavam no membro superior dominante (direito). Produziam grande sofrimento, alm de cansao fsico, pois lhe consumiam muita energia. Na poca estava em uso de olanzapina (5 mg/d), clonazepam (2 mg noite), flurazepam (30 mg noite), biperideno (4 mg/d), prometazina e vitamina E (800 mg/d). A olanzapina fora introduzida h quatro meses, sem melhora do quadro. Sua histria psiquitrica se iniciou em 1990. Segundo o irmo, comeou a apresentar tendncia ao isolamento, dificuldade para dormir e absentesmo ao emprego. Sempre fora trabalhador, responsvel e tinha bom relacionamento, tanto em casa quanto no trabalho, apesar de mais reservado. Na poca, foi lhe prescrito bromazepam para dormir. Em pouco tempo (algumas semanas), passou a cismar com as pessoas. Dizia que colegas de trabalho o estavam perseguindo, pegando no seu p, zombando dele. Tinha medo de que os prprios familiares estivessem colocando veneno em sua comida. Ouvia vozes que identificava como de vizinhos ou de familiares, as quais falavam mal dele. Era comum baixar a cabea, angustiado, tampando os ouvidos com as mos. Mostrava-se extremamente incomodado com sons externos. Tornou-se recluso, relapso com cuidados pessoais, no se barbeava. Comia apenas arroz puro. De 1990 a 1997 fez controle ambulatorial, com o diagnstico de esquizofrenia paranide, apresentando perodos de exacerbao dos sintomas psicticos (duas vezes por ano, em mdia) e perodos de melhora, nos quais chamava a ateno dos familiares sua falta de iniciativa e hipoatividade (conseguia ter cuidados bsicos de higiene, apresentava boa interao com familiares, mas passava a maior parte do dia ocioso). Em nenhum momento conseguiu retornar ao trabalho. Nunca foi internado em hospitais psiquitricos, pois possui bom suporte familiar e em suas crises no se tornava fisicamente agressivo. Seu ltimo surto psictico ocorreu em 1997. Desde ento seu quadro psiquitrico se encontra bem controlado. No perodo de 1990 a 1997 fez uso de diversas medicaes psiquitricas, conforme pde ser observado em receitas antigas trazidas consulta:

1990 tioridazina, depois haloperidol (5 mg/d); 1991 haloperidol + clorpromazina (50 a 100 mg/d); 1992 propericiazina (10 gotas/d), pimozida; 1993 propericiazina (10 gotas/d), depois trifluoperazina (5 mg/d); 1994 trifluorperazina (5 mg) + flufenazina IM, depois haloperidol (10 mg/d); 1995 tioridazina, depois risperidona (3 mg/d); 1996-1997 risperidona (3 mg/d), haloperidol; antidepressivos: 1990 fluoxetina (20 mg/d); 1991 amineptina, clormipramina (150 mg/d); 1992 nortriptilina, clormipramina (150 mg/d); 1993 maprotilina, moclobemida (300 mg/d), clormipramina, imipramina; 1994-95 imipramina (150 mg/d); benzodiazepnicos: 1990 bromazepam; 1991 diazepam; 19921993 nitrazepam; 1994-1999 flurazepam; estabilizadores do humor: 1992-94 carbonato de ltio (900 mg/d); anticolinrgico: 1990-99 biperideno.

Histria Pregressa
Nega outras doenas ou cirurgias prvias.

Histria Familiar
Negativa para doenas psiquitricas. Pai falecido com silicose pulmonar. Irmo coronariopata.

Exame Psquico
Paciente cooperativo, higienizado, bem vestido. Usava sua blusa aberta at a metade devido a intensa transpirao. Bom contato interpessoal. Apresentava postura distnica acentuada de tronco, pescoo e membros superiores e movimentos involuntrios coreiformes de membros superiores. Conscincia clara. Orientado no tempo, no espao e autopsiquicamente. Normovigil, normotenaz. Sem alterao da conscincia do eu. Memria preservada. Pensamento de curso normal, organizado. Sem alterao do juzo de realidade. Sem alterao da sensopercepo. Sem alterao do humor. Afeto sntone. Angustiado com seus movimentos anormais. Hipoblico. Inteligncia normal.

Hipteses Diagnsticas
Esquizofrenia paranide remisso incompleta, CID10 F20.04. Discinesia tardia, com predomnio de distonia (distonia tardia), CID10 G24.8.

Conduta
Avaliao conjunta com ambulatrio de movimentos anormais da neurologia (HC-UFMG), o que se realizou no dia seguin-

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Discinesia tardia com predomnio de distonia

te (15/06/99), sendo adotadas, em comum acordo, as seguintes estratgias: suspenso da olanzapina; introduo de clozapina (dose inicial de 12,5 mg, duas vezes ao dia); introduo de reserpina (dose inicial de 0,25 mg/d); aumento do biperideno para 6 mg/d; reduo lenta e progressiva do flurazepam; manuteno do clonazepam 2 mg/d e vitamina E 400 mg duas vezes/dia. Escala Fahn-Marsden de Avaliao de Distonia (Burke et al, 1985)16 15/06/99: I - escala de movimento (pontuao total de 0 a 120): olhos (0), boca (6), fala/deglutio (3), pescoo (6), MSD (12), MSE (8), tronco (8), MID (0), MIE (0), total (43); II escala de incapacidade (pontuao total de 0 a 28): fala (2), escrita (2), alimentao (1), engolir (0), higiene (1), vestirse (1), andar (1), total (8).

02/06/00: seu irmo tem observado melhora lenta mas progressiva desde o incio do tratamento.

Discusso
O paciente apresenta quadro grave de DT, manifesto por movimentos distnicos e coreiformes, mas com predomnio dos primeiros, podendo, assim, ser denominado distonia tardia. Esta caracterizao traz implicaes teraputicas e prognsticas, conforme se evidenciar adiante. Do ponto de vista terminolgico, notamos a tendncia em psiquiatria de designar-se movimentos neurolgicos estereotipados de coreiformes. Estereotipia: is an involuntary, patterned, repetitive, continuous, coordinated, purposeless, or ritualistic movement, posture, or utterance. Stereotypy may be simple, as exemplified by a repetitive tongue protusion or body-rocking movements, or complex, such as self-caressing, crossing and uncrossing of legs, marching in place, and pacing... Chorea consists of continuous, abrupt, brief, irregular movement that flow randomly from one body part to another.2 A estereotipia tardia seria o tipo mais comum 78% de discinesia tardia na clnica de movimentos anormais do HCUFMG, seguida de distonia, acatisia, tremor, coria apenas 3% com base na definio acima e mioclonos tardios.2 Parece que no caso da discinesia tardia os psiquiatras preferem o termo coreiforme em vez de estereotipia devido a sua conotao nitidamente neurolgica, enquanto que estereotipia nos remete a quadros endgenos ou funcionais e a descries clssicas como estereotipias posturais, estereotipias do movimento ou maneirismo, alm da estereotipia da fala (verbigerao), peculiares catatonia. No caso do nosso paciente, predomina a distonia: sustained and patterned contractions of muscles producing abnormal postures or repetitive twisting (eg, torticollis) or squeezing (eg, blepharospasm) movements.2 Durante um perodo de oito anos, P. fez uso de vrios tipos de antipsicticos tpicos, antes de desenvolver DT haloperidol, tioridazina, propericiazina, clorpromazina, trifluoperazina, pimozida, flufenazina alm da risperidona. Apresentou, segundo seus relatos, parkinsonismo farmacolgico com o uso de haloperidol, trifluoperazina e risperidona. At onde se pde observar pelas receitas trazidas, este efeito ocorreu com apenas 3 mg/d de risperidona, o que indicaria uma maior susceptibilidade individual a sintomas extrapiramidais e, portanto, maior risco para DT.9 Desenvolveu acatisia com pimozida. Tambm fez uso associado de carbonato de ltio durante alguns meses, o que considerado fator de risco para DT.13 P. foi diagnosticado como portador de esquizofrenia paranide. Alguns dados, no entanto, podem sugerir um componente de fundo afetivo, como a presena freqente de sintomas depressivos associados a retraimento social; o uso freqente de antidepressivos variados e de ltio; a certa ciclicidade de perodos de exacerbao e remisso de seus sintomas psicticos; a grande preservao da personalidade e da afetividade; e a ausncia atual de

Retornos
24/06/99: hemograma de base sem alteraes. 02/07/99: iniciada clozapina. 12/07/99: fazendo uso dirio de 50 mg clozapina, 1 mg de
reserpina, 6 mg de biperideno, 2 mg de clonazepam, 15 mg de flurazepam, 800 mg de vitamina E. Relata certa reduo dos movimentos anormais (de 20% em sua avaliao subjetiva). Queixa desnimo e corpo ruim desde o incio do uso da reserpina. Ao exame observa-se certa diminuio dos movimentos coreiformes, mantendo-se postura distnica. Conduta: suspenso gradual da reserpina, aumento gradual da clozapina. Restante mantido. Leucograma semanal. 05/08/99: em uso de 75 mg/d de clozapina. 19/08/99: em uso de 150 mg/d de clozapina. Relata desnimo, apatia. 24/08/99: escala de Fahn-Marsden sem qualquer alterao com relao primeira consulta. 06/09/99: clozapina aumentada para 200 mg/d, divididos em duas tomadas dirias. 04/11/99: no houve melhora substancial aps o aumento para 200 mg/d. Sem sintomas psicticos positivos. Boa interao com familiares. Angustiado com a movimentao. Hipoblico, hipoativo. Sono preservado. Ao exame: postura distnica, poucos movimentos coreiformes. Conduta: dose mantida. Suspenso flurazepam. 04/01/00: escala de Fahn-Marsden, subescala de movimento 41. Aumentado clonazepam para 4 mg/d. 03/02/00 e 02/03/00: quadro mantido. 03/04/00: relata melhora da movimentao no superior a 20% a 30%, com relao ao incio do uso da clozapina. Passa grande parte do dia deitado, corpo cansado. Prescrito aumento de dose para 250 mg/d e, aps uma semana, 300 mg/d (100 mg s 8:00 + 200 mg s 20:00). 11/04/00: escala de Fahn-Marsden 37/8. 02/05/00: houve reduo da movimentao em decbito.

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sintomas psicticos. No apresentou sintomas de exaltao do humor, acelerao do pensamento, aumento da fluncia do discurso ou realizao excessiva de atividades. Este possvel componente afetivo poderia influenciar, por um lado, na evoluo menos deteriorante de sua esquizofrenia e, por outro, numa maior susceptibilidade para o desenvolvimento de DT.12 Durante discusso do caso em apresentao clnica na Residncia de Psiquiatria do HC-UFMG, aventou-se a hiptese de acometimento orgnico, por solvente ou metal pesado, decorrente de sua atividade como pintor, o que tambm o predisporia DT. A ausncia de histria familiar para transtornos mentais e seu quadro clnico at certo ponto incaracterstico falam a favor de tal acometimento. Esta hiptese est sendo avaliada (dados significativos, se existentes, sero comunicados nessa revista na seo Seguimento). Uma das estratgias para o manejo da DT grave a substituio dos neurolpticos tpicos por um atpico diferente da clozapina num primeiro momento e, posteriormente, em caso de resposta insatisfatria, pela prpria clozapina.9 Optou-se por substituir a olanzapina pela clozapina. Estudos tm mostrado que o desbalano das vias dopaminrgicas estriatais est relacionado gnese da DT. Os neurnios gabargicos estriatais de projeo se distribuem em duas vias. Na via direta, que desinibe o tlamo quando estimulada, predominam os receptores D1, enquanto na via indireta, que inibe o tlamo, predomina o tipo D2. Os movimentos discinticos se dariam pela predominncia da supersensibilidade de D1.9 Drogas como a clozapina, que bloqueiam de modo balanceado receptores D1 e D2, teriam menor propenso para causar DT. Outra vantagem farmacodinmica da clozapina seria o bloqueio de heterorreceptores pr-sinpticos 5-HT2 em neurnios dopaminrgicos nigrais, o que aumenta a liberao de dopamina na fenda sinptica por desinibio.17 Jeste e Wyatt (1982), revisando oito estudos publicados com clozapina, encontraram melhora estatisticamente significativa em 51% dos pacientes.18 Tem sido considerada melhora significativa a reduo de pelo menos 50% na intensidade dos movimentos involuntrios, medido por escalas apropriadas. Esta considerao imprescindvel posto que pode haver flutuao espontnea da intensidade dos sintomas de at 30% ao longo do tempo.18 Em estudo duplo-cego mais recente (1994), Tamminga et al encontraram melhora significativa em comparao com grupo-controle.9 As taxas de melhora com placebo podem alcanar 37,3% dos pacientes.19 Quando possvel a diminuio ou retirada do antipsictico verifica-se fase inicial de exacerbao da sintomatologia, aps a qual foram encontradas taxas de melhora de 37%18 e 55%20 dos casos. Por outro lado, com o aumento da dose do antipsictico tpico, encontrou-se melhora inicial em 66,9%18 e 44%20 dos pacientes, com o risco de agravamento subseqente do quadro por aumento adicional da populao de receptores dopaminrgicos. As teraputicas coadjuvantes institudas no presente caso foram a reserpina, a vitamina E, o clonazepam e o biperideno. A reserpina foi posteriormente suspensa em funo de efeitos colaterais, descritos por P. como desnimo, apatia, sensao de corpo ruim. A partir da hiptese da supersensibilidade dopaminrgica, os depletores de dopamina passaram a ser avaliados no tratamento da DT. Jeste e Wyatt, em reviso de 1982, observa-

ram melhora em 64% dos pacientes com a reserpina, 68% com a tetrabenazina, 55% com a metildopa e 59% com a oxpertina.18 Em estudo de 1992 da American Psychiatric Association encontrou-se menos de 40% de melhora.1 Evidncias tm apontado efeito neurotxico dos antipsicticos, que, atravs de vrios mecanismos, podem levar a aumento de radicais livres, o que estaria associado ao risco para DT. A vitamina E tem sido recomendada, pois, alm de seu efeito antioxidante, poderia reduzir a supersensibilidade de D221 ou alterar o metabolismo de monoaminas.9 geralmente segura e produz poucos efeitos colaterais.9 No h nos pacientes com DT nveis sricos baixos de vitamina E.22 As taxas de melhora em estudos controlados variaram de 18,5% a 43% dos pacientes, sendo mais efetiva em casos com menos de cinco anos de evoluo e com o emprego da dose de 1.600 mg/d, por um perodo de pelo menos oito semanas.9 uma promessa tambm na profilaxia da DT.23 O GABA o neurotransmissor mais encontrado nos ncleos da base e tem ntimas relaes com os sistemas dopaminrgicos. Foram encontradas evidncias de diminuio da atividade das vias gabargicas estriatais na DT. Em 19 estudos com benzodiazepnicos e valproato, encontrou-se melhora em 54% dos pacientes.18 Em 1988, outra reviso mostrou melhora em 35% e altas taxas de tolerncia farmacolgica.20 Soares, em metanlise, no encontrou utilidade para benzodiazepnicos e achou muitos efeitos colaterais com os demais agonistas.19 Sintomas distnicos podem responder mais ao clonazepam do que movimentos coreoateticos.24 O biperideno foi utilizado por estar indicado nos casos de distonia tardia. Nas demais formas de DT os anticolinrgicos tendem a piorar o quadro, pois o bloqueio colinrgico nos ncleos da base aumenta a liberao de dopamina.1,9 Para o manejo de casos com predomnio de distonia, Egan et al propuseram como seqncia a adio de anticolinrgicos, vitamina E e clonazepam ao antipsictico em uso, seguida de mudana para antipsictico de nova gerao e, depois, para clozapina se o tratamento no for efetivo.9 Os prximos passos seriam bloqueadores de canal de clcio e depletores de dopamina. Como medidas finais, sugerem o uso da toxina botulnica (para casos mais localizados) ou o aumento da dose de antipsictico tpico at se obter a supresso dos sintomas, seguido de reduo bem gradual.9 Os bloqueadores de clcio parecem mais efetivos em doses altas e principalmente para idosos com quadros graves.25 Apesar de esses movimentos involuntrios ainda serem fonte de grande angstia para o paciente, seu irmo e sua me tm observado melhora lenta, mas progressiva, proporcionando diferena significativa em relao a seu estado pr-tratamento. P. tem dormido melhor, pois sua movimentao diminuiu consideravelmente com o decbito, tem conseguido pegar nibus e ir s consultas sozinho e mostra grau ligeiramente maior de independncia em tarefas dirias. Seu irmo relata, por exemplo, que P. sempre deixava seus culos quebrarem ao carem no cho, o que no tem acontecido mais. Quanto pontuao na escala de FahnMarsden, de junho/99 a abril/00, houve reduo de 43 para 37 na subescala de movimento e persistncia dos valores na subescala de incapacidade. A resposta teraputica instituda tem sido, de qualquer forma, ainda insatisfatria. Esta constatao encontra suporte na literatura, posto que o processo de remisso lento, podendo

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demorar at trs anos1 e no atinge todos os pacientes. Alm disto, os casos de distonia parecem ter menor taxa de remisso, com ou sem a retirada do antipsictico.26 Deveremos divulgar a evoluo do quadro clnico nas prximas edies dessa revista. A falta de tratamento comprovadamente efetivo para a DT e a sua origem essencialmente iatrognica reforam a importncia da sua preveno, atravs do uso criterioso de antipsicticos e do emprego das menores doses necessrias. Os antipsicticos de nova gerao despontam como grande promessa para se diminuir a incidncia desta complicao.12,27

Summary
Tardive dyskinesia is a complication due to the use of antipsychotics and still represents a challenge to specialists. After a brief introduction to the theme, the author relates a case of a 42 year old male patient presenting a severe form of tardive dyskinesia with predominant dystonic symptomatology acquired eight years after the use of antipsychotics. A discussion about the treatment of this patient and the current guidance for treatment of tardive dyskinesia is developed, as well as about itts physiopathologic bases.
Key-words: Tardive, Dyskinesia; Tardive Dystonia; Pathology; Therapeutics; Antipsychotics Agents

Agradecimentos
O autor e CCP agradecem ao Prof. Dr. Francisco Cardoso, Adjunto do Departamento de Psiquiatria e Neurologia da FMUFMG, pela contribuio na reviso do artigo.

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ATAXIA PROLONGADA ASSOCIADA INTOXICAO POR LTIO


LASTING ATAXIA ASSOCIATED WITH LITHIUM INTOXICATION

Yara Azevedo* Cntia de Azevedo Marques** Eduardo Iacoponi***

Resumo
Relatado um caso de paciente portadora de transtorno afetivo bipolar tipo I que aps quadro de intoxicao por ltio apresentou ataxia prolongada. Embora as complicaes neurolgicas na intoxicao pelo ltio sejam comuns e conhecidas na prtica clnica, as seqelas neurolgicas permanentes so raras e desconhecidas da maioria dos psiquiatras. Foi realizada reviso dos relatos de casos publicados de seqelas neurolgicas associadas ao uso de ltio e seus fatores de risco aventados.
Palavras-chaves: Ataxia; Distrbio Bipolar; Intoxicao por

Ltio
H quase 30 anos o ltio foi aprovado nos Estados Unidos pela Food and Drug Administration (FDA) como estabilizador de humor e para o tratamento da mania. Embora seja uma droga muito estudada, os seus mecanismos de ao no so totalmente conhecidos. No uso teraputico do ltio, dentre as dificuldades encontradas, talvez a principal seja o manejo dos efeitos adversos, sendo que a maioria desses efeitos esto associados a doses elevadas e so de natureza transitria. Dentre os diversos sistemas susceptveis aos efeitos colaterais, o sistema nervoso, justamente aquele onde se d a ao teraputica do ltio, que particularmente predisposto. Dos efeitos colaterais neurolgicos mais notveis no incio do tratamento, tremor fino das mos pode ocorrer em at 65% dos pacientes, associado reduo da coordenao motora, nistagmo e fraqueza muscular. So descritos tambm disforia e perda da espontaneidade.1 A neurotoxicidade manifesta-se precocemente por disartria, ataxia e tremores grosseiros. Acompanhando o quadro de confuso metal aguda, pode haver mais freqentemente fasciculaes musculares e mioclonias, mas so descritos tambm blefaroespasmo e apraxia de abertura de plpebras.2 Estes quadros podem progredir para convulses, coma e morte. A taxa de morte entre pacientes que tomam ltio estimada em uma morte para cada 14 mil pacientes.3

Aps uso prolongado do ltio, podem aparecer distrbios cognitivos, como diminuio da ateno e memria e rigidez muscular.4 Alguns efeitos neurolgicos decorrentes do uso de ltio podem ser permanentes. Entre esses, so descritos seqelas cognitivas, incluindo prejuzo da memria, da ateno, do controle das funes executivas e dficits visuo-espaciais, sintomas esses compatveis com a demncia subcortical.5 Tem sido raramente associado tambm ataxia, o distrbio neuromuscular bilateral, a polineuropatia perifrica, uma sndrome semelhante miastenia gravis, a rabdomilise e a hipertenso intracraniana benigna.6,7 Os efeitos neurotxicos do ltio geralmente ocorrem em concentraes sricas altas ou em pacientes que apresentam alguns fatores de risco.8 Os fatores de risco que predispem a efeitos colaterais e toxicidade so diminuio da funo renal, associada idade avanada ou doena renal, delirium, demncia, doena fsica com vmitos e/ou diarria, uso de diurticos e/ou outro farmacoterpico, baixa ingesto de sdio e/ou aumento da excreo do sdio e gravidez.4,9 Apresentaremos a seguir o relato de uma paciente portadora de transtorno bipolar I, segundo a quarta edio do Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV),10 que aps um quadro de intoxicao por ltio apresentou ataxia prolongada, efeito comum durante quadros de intoxicao, porm pouco conhecido e potencialmente irreversvel.

Descrio do Caso
M.J.A.P. uma paciente de 46 anos, do sexo feminino, com primeiro grau incompleto, casada, dona de casa, natural do Cear, que mora em So Paulo h 25 anos. Em fevereiro de 1999 foi trazida ao servio de emergncia por familiares, pois apresentava h duas semanas sintomas compatveis com mania psictica. Ela fazia na poca uso regular de 600 mg/dia de carbonato de ltio, 400 mg/dia de carbamazepina e 200 mg/dia de tioridazina. A paciente apresentara quadro semelhante de mania psictica h 14 meses, quando foi tratada com 900 mg/dia de carbonato de ltio, 400 mg/dia de carbamazepina e dose no especificada de tioridazina, sendo que h 10 meses o ltio foi diminudo para 600 mg/dia. Dois meses antes dessa primeira consulta a paciente apresentou sonolncia excessiva por um dia e, por isso, foi encaminhada a um pronto-socorro geral. Ao exame apresentava diminuio do nvel de conscincia, nistagmo e ataxia, com litemia de

* Coordenadora da Residncia Mdica do Departamento de Sade Mental da Irmandade da Santa Casa de Misericrdia de So Paulo. ** Mdica Residente de Segundo Ano do Departamento de Sade Mental da Irmandade da Santa Casa de Misericrdia de So Paulo. *** Professor Adjunto do Departamento de Sade Mental da Irmandade da Santa Casa de Misericrdia de So Paulo.

Endereo para correspondncia: Yara Azevedo Centro de Ateno Integrada Sade Mental Departamento de Sade Mental da Santa Casa de So Paulo Rua Major Maragliano, 241 04017-030 - So Paulo - SP E-mail: jenya@uol.com.br Telefone: (11) 5087-7036

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Ataxia prolongada associada intoxicao por ltio

4,1 mEq/l, o que fez com que recebesse uma hiptese diagnstica de delirium (intoxicao grave por ltio). M.J.A.P. recebeu alta melhorada aps duas semanas em uso de ltio 600 mg/dia e tambm com os demais medicamentos j citados, embora mantendo dificuldade de deambulao por fracasso da coordenao muscular dos membros inferiores (marcha atxica). No seu passado a paciente teve dois episdios depressivos maiores, um h 20 anos e outro h quatro anos, tendo sido tratada em ambas ocasies com imipramina. No tem antecedentes familiares de episdios depressivos ou manacos, de suicdio, nem mesmo de dependncia de lcool. Na primeira consulta a paciente apresentava-se com humor irritvel, pensamento acelerado e idias delirides de contedo grandioso e religioso. Ao exame fsico apresentava instabilidade da marcha com incoordenao dos movimentos dos membros inferiores. Foram feitas hipteses diagnsticas de transtorno bipolar I, atual episdio de mania psictica e ataxia cerebelar a esclarecer. Havendo possibilidade de ser cuidada pelos familiares, a paciente no foi internada e foi orientada a suspender a carbamazepina, aumentar o ltio para 900 mg/dia e aumentar a tioridazina para 400 mg/dia. Aps alguns dias em casa apresentou quadro de incio sbito de confuso mental, discurso mais acelerado, humor irritvel e alucinaes auditivas. Ao exame neurolgico apresentava diminuio do nvel de conscincia, com fora muscular normal nos quatro membros, mas com acentuao da marcha atxica. Seus reflexos estavam vivos globalmente e no apresentava alteraes na sensibilidade. Apresentava nistagmo vertical, fundo de olho sem edema de papila e no apresentava sinais meningeorradiculares. Feita hiptese diagnstica de delirium (intoxicao por ltio?), a paciente fora internada, e todas medicaes suspensas. Em seus exames evidenciou-se litemia de 0,7 mE/l, anemia normoctica e normocrmica, TGO e TGP discretamente aumentados, funo renal normal, T3 e T4 normais com TSH discretamente diminudo (0,2 mg/ml), anticorpos antitireide negativos e tomografia computadorizada do encfalo normal. Este quadro remitiu aps duas semanas e a paciente recebeu alta hospitalar melhorada, eutmica, tomando clonazepam, 4 mg/dia, mas mantendo a mesma ataxia. Em maro de 1999 voltou a ficar insone, com humor irritvel, afeto lbil, choro fcil e idias delirides msticas. Feita hiptese de novo episdio de mania psictica e optou-se por manter apenas o clonazepam e este quadro remitiu aps uma semana. Para elucidao da causa da ataxia foi encaminhada para uma avaliao neurolgica. Feitos estudo doppler-color do sistema carotdeo vertebral, ultra-som de cartida e nova tomografia de crnio normais. A ressonncia magntica foi inconclusiva, pois paciente permaneceu agitada durante o exame. Assim, a causa da cerebelopatia no foi esclarecida, sendo aventados acidente vascular cerebral, degenerao subaguda da medula por dficit de B12 e doena aterosclertica. Diagnosticou-se tambm hipertenso arterial sistmica. Em abril de 1999 a paciente estava eutmica e o carbonato de ltio foi reintroduzido como estabilizador do humor na dose de 900 mg/dia. Aps um ms, teve outro quadro semelhante de delirium com durao de dois dias, acompanhado de piora evidente da ataxia. Seus exames laboratoriais evidenciaram litemia de 0,8

mEq/l e restante sem alteraes. Por isso, o estabilizador do humor foi trocado para valproato de sdio, na dose de 1.000 mg/dia. Desde ento est eutmica e no teve mais quadros de delirium. Sua ataxia persiste h 11 meses.

Discusso
As complicaes neurolgicas na intoxicao pelo ltio so comuns e conhecidas na prtica clnica. Entretanto, as seqelas neurolgicas permanentes so raras e desconhecidas pela maioria dos psiquiatras e, embora existam relatos de casos h mais de 25 anos, no h descries nos livros texto mais usados em nosso meio1,4,11 ou no Physician's Desk References. Alguns fatores de risco so aventados para desenvolvimento da seqela neurolgica. Schou6 revisou mais de 40 relatos de casos de seqelas neurolgicas aps quadros de intoxicao por ltio que foram publicados desde 1972, e encontrou doena clnica com febre (em 11 casos), uso concomitante de dieta hipossdica e diurticos (em um caso), cirurgia (em um caso), baixa ingesto alimentar (em dois casos), incio recente de ltio em dose alta (em quatro casos), superdosagem por suicdio (em quatro casos) ou acidental (em seis casos) e uso concomitante de dose alta de haloperidol e febre (quatro casos). Alm desses, outros fatores de risco descritos so: idade avanada, sexo feminino, transtorno mental orgnico, uso crnico do ltio, litemia acima da faixa teraputica, disfuno renal, febre e desidratao.9,12-14 Dos psicotrpicos, os neurolpticos, a carbamazepina, os bloqueadores do canal de clcio, os diurticos e a metildopa so, especialmente, relacionados neurotoxicidade do ltio.15 A paciente descrita era do sexo feminino e usava, na ocasio do incio da ataxia, dose baixa de carbamazepina e neurolptico. A combinao do ltio com a carbamazepina geralmente bem tolerada e o mecanismo do aumento da neurotoxicidade de ambas as drogas quando associadas desconhecido.16 O ltio parece ter afinidade especial pelo cerebelo e a ataxia uma das seqelas neurolgicas mais freqentemente relatada na literatura. Nagajara et al12 relataram seis casos de seqelas neurolgicas entre 965 pacientes com diagnstico de transtorno afetivo bipolar acompanhados por 10 anos, tomando ltio em doses teraputicas. A ataxia teve incio sbito em quatro casos e estava acompanhada de quadro confusional e tremores. Em dois pacientes, o incio da ataxia foi insidioso. Todos mantiveram a ataxia ps-interrupo do uso de ltio. A observao desses casos sugere uma freqncia de 1,2% casos de ataxia em pacientes tomando ltio, entretanto este dado necessita de confirmao por outros estudos. Nos exames de diagnstico por imagem pode-se evidenciar atrofia cortical e cerebelar em alguns casos e em outros a tomografia de crnio normal. difcil precisar se a alterao radiolgica devido leso ou pela idade dos pacientes estudados,12 porm h relatos de pacientes jovens tomando ltio que aps intoxicao apresentaram atrofia cerebelar grave.14 O mecanismo exato de leso neurolgica desconhecido, porm em bipsia post mortem mais comumente descreve-se leses das clulas de Purkinje cerebelares, gliose no ncleo dentado e desmielinizao de axnios.17

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Concluses
Os efeitos colaterais do ltio, embora sejam de difcil manejo, no tiram sua posio como tratamento de escolha para os transtornos bipolares em todas faixas etrias. Como a maioria desses efeitos dependente da dose, deve-se averiguar periodicamente sua concentrao plasmtica e se servir dela para ajustar as dosagens. Na presena de fatores de risco, o ltio est associado a seqelas neurolgicas incapacitantes e permanentes. Por isso, deve-se minimizar o uso concomitante de outras drogas e, sempre que um fator de risco for identificado (p.ex. febre, desidratao, infeco, etc), sua dose deve ser apropriadamente reduzida ou suspensa. 5.

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Summary
This paper presents a case of a patient with type I bipolar mood disorder who developed lasting ataxia following lithium intoxication. Although neurological complications due to lithium intoxication are common and well knownin clinical practice, permanent neurological sequelae are rareand remain unknown to most psychiatrists. We review case reports concerning lithium-related neurological sequelae and risk factors associated with this clinical picture.
Key-words: Ataxia; Bipolar Disorder; Lithium, Intoxication

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Referncias Bibliogrficas
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CORTICAL ATROPHY DURING TREATMENT WITH LITHIUM IN THERAPEUTIC LEVELS, PERPHENAZINE AND PAROXETINE: CASE REPORT AND LITERATURE REVIEW
ATROFIA CORTICAL DURANTE TRATAMENTO COM LTIO EM NVEIS TERAPUTICOS, PERFENAZINA E PAROXETINA: RELATO DE CASO E REVISO DA LITERATURA

Luiz Renato Gazzola

Summary
We present, in clinical case conference format, a case in which delirium developed and rapidly progressed to mild dementia in a previously healthy (from the neurological standpoint) 40 years old woman being treated with lithium, paroxetine, and perphenazine for bipolar disorder I with psychotic features.The unusual aspect of the case is the fact that it was associated with de novo cortical and cerebellar atrophy, as evidenced by two MRIs performed six months apart. We present our possible explanation for the findings as medication-induced toxic dementia, as well as the differential diagnosis (including a detailed discussion of the possible causes of dementia in this age group).We discuss some unusual drug interactions, and offer a review of the pertinent literature.
Key-words: Cortex, Cerebral; Cerebellar Cortex; Atrophy;

Dementia; Delirium; Drug Interactions, Drug Toxicity; Lithium; Perphenazine; Paroxetine


We will present a clinical case and its differential diagnosis, followed by discussion and literature review. The format adopted for this article will be similar to a clinical case conference. It is important to clarify that we directly cared for Ms. A during her third hospitalization only, when she was admitted to a universityaffiliated hospital. The information included here concerning the first two hospitalizations and the outpatient follow-up was obtained through medical records and through the reports of her prior and subsequent physicians, who were not linked to the same university-affiliated practice. The patient whom we called Ms. A gave written consent to this publication. Some minor details were changed to protect confidentiality.

Case Presentation
Ms. A was a 40 years old, single, white female, living alone, with no prior psychiatric history. She was said to be a bright woman holding a post-graduate degree and was functioning at a high level in a professional career until she was 39 years old. The

patient had no family history of psychiatric illness, except for a great uncle with an unknown mental illness. She had a history of parental emotional neglect during her childhood. She was a quiet and shy adolescent, did not date during her teens, and had very few romantic relationships as an adult. She was described as the model of strength and stability for her family. A boyfriend of three years died in an accident, one year before the onset of the patient's psychiatric illness. Past medical history was unremarkable except for mild head injury, without loss of consciousness, sustained in a car accident when she was seven years old. The patient did not drink alcohol or abused substances but did smoke 1.5 packs a day. At age 39, she developed without apparent precipitant the erotomaniac delusion that her cousin loved her and wished to marry and have a child with her. She believed that he was communicating these thoughts through subliminal messages. She saw the bedcovers turned down in his home and interpreted this as a sign of his decision to become intimate with her. The severity of her delusional thinking became apparent that same night, when she entered her cousin's bedroom by breaking through a window, convinced that he had sent her messages to join him for a romantic encounter. Her cousin, amazed at her bizarre behavior and frightened, ordered her to leave at gunpoint. Ms. A went to a nearby bar from which she called her aunt to tell her that she was receiving a message from the radio explaining that her cousin wanted to meet her at the bar. Her aunt became appropriately alarmed and persuaded Ms. A to come to her house. Ms. A fell asleep at her aunt's house, but she awoke at 4 AM feeling energetic and refreshed, and she left. Later that day Ms. A showed up at a yard sale and took off all of her clothing, explaining that she wanted to sell it as part of the yard sale. Her aunt took her to an emergency room, but Ms. A eloped before she could be evaluated. She was subsequently found showering at the maternity ward, where she explained that her cousin had instructed her to do so in preparation for her giving birth to their baby. The patient seemed calm and objective and said that she was convinced that she was behaving rationally in an attempt to cope with what she called the upcoming changes in her life. Ms. A was then involuntarily admitted to a psychiatric hospital. She was alert and oriented, but in addition to her erotomania, had grandiose delusions that she was a superior person with many ideas ahead of her time, and that her picture had appeared on the front cover of several major magazines. She additionally

Visiting Professor at Universidade Federal de Minas Gerais. Written at the Department of Psychiatry of the College of Physicians and Surgeons of Columbia University, New York, NY, U.S.A.

Endereo para correspondncia: Luiz Renato Gazzola Fafich - Sala 4036 - Campus UFMG Pampulha Av. Antnio Carlos, 6627 31270-901 - Belo Horizonte - MG

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reported that people were using telepathy to control her thoughts and behavior, as well as that when she was alone, she was convinced of the strong presence of someone nearby who was not visible. While in the hospital, Ms. A inserted two pieces of metal into an electrical outlet in response to a subliminal message from her cousin. Her neurological examination at the time was entirely normal. A neuropsychological test battery reportedly revealed that she was very bright and had no signs of cognitive impairment. Projective personality tests were consistent with the diagnosis of bipolar disorder, manic, with psychotic features. Ms. A was treated with 8 mg/day of perphenazine, and up to 1,500 mg/day of lithium carbonate (level 0.9 mEq/L). She began to show clinical improvement, and after 15 days on this dose of lithium she was discharged. Ms. A continued to report feeling intense pressure, just barely able to hang on, and fear that she would never regain control of her mind. She felt unable to return to work and subsequently never did. Around two months after discharge she appeared stable to her outpatient psychiatrist who discontinued perphenazine while maintaining her on lithium carbonate, 1,500 mg/day. Several days later Ms. A began to complain of increasing anxiety and racing thoughts focused on her finances. She felt unable to make even simple decisions, e.g., where to place a chair in her room, and saw distorted faces on television. She heard her own voice carrying on a debate inside her head. Perphenazine was restarted but she did not improve. Shortly after her 40th birthday she was readmitted to the same facility from which she had been discharged two and an half months before. At the time of her second hospitalization, she was anxious and dysphoric, distractible, and experiencing thought blocking. She was alert and oriented, and neurological examination did not show tremors or ataxia. All laboratory values, including thyroid function tests, were normal. Shortly after admission nursing staff during the evening reported that she appeared confused and needed help finding her room. A MRI was ordered but was unremarkable; revealing only a few small areas of scattered foci of increased signal in the central semiovale bilaterally on T2 weighted images, interpreted as representing only small ischemic gliotic changes, a normal finding for her age group. Medication at that time included lorazepam 3 mg/day perphenazine, 8 mg/day benztropine, 2 mg/day and lithium carbonate 1,500 mg/day (level 1.1 mEq/L). Ms. A was said to have depressed mood and constricted affect and paroxetine was started and increased to 20 mg/day. Ms. A showed some improvement in mood (clinical details such as time frame and specific mental status findings were not available to us the patient was being treated in another service at the time and we only had access to a discharge summary). Although she complained of ongoing confusion and disorientation, she was discharged, and her mood symptoms and distractibility were attributed to a possible diagnosis of chronic, delayed PTSD, related to her childhood experiences and to the loss of her boyfriend. Ms. A continued to experience episodes of confusion and disorientation. She felt unable to leave alone any longer and, two months after discharge, relocated to another state so that she could live with her older sister. Another two months later a local

psychiatrist found her to be mildly depressed, with excessive somnolence in the afternoons, but without evidence of psychosis or gross cognitive impairment. Her sister, however, voiced concern that Ms. A was increasingly having memory problems and was less sharp than before the hospitalizations. Perphenazine was decreased to 2 mg/day. When thyroid function tests revealed a TSH elevation of less than two folds the upper range, Ms. A was started on 0.1 mg/day of levothyroxine. Her lithium level was 1.4 mEq/L, and her psychiatrist accordingly lowered her lithium to 1,200 mg/day. A month later, Ms. A presented to the evaluation service of a university-affiliated hospital where we met her for the first time. She requested hospitalization because of her concerns about ongoing difficulty concentrating, disorientation, memory problems, and low energy. She said that on occasion she did not know what she was doing and could only remember pieces of things. Her sister confirmed that she was confused and unable to remember where she had left her belongings during the day, and that she stayed up at night, pacing. Ms. A exhibited marked tongue and hand tremor and was found to have slow speech, depressed mood, impaired memory (0/3 in five minutes), and inability to perform even simple calculations, and to tell how many quarters make a dollar. At the time, she was receiving paroxetine 40 mg/day, perphenazine 2 mg/day, levothyroxine 0.1 mg/day, and lithium carbonate 1,200 mg/day, with a serum lithium level of 1.1 mEq/L. She was admitted to the psychiatric service where she showed activity varying from passivity to mild agitation, dysphoric mood, irritable affect, latency to answer and circumstantial speech, thought blocking, nonsensical conversation. She was quick to fatigue and easily dropped objects, was oriented only to name, repeatedly attempted to leave the unit and had an unstable gait. Her confusion appeared to be increased from day to day. A dementia work-up was performed. Routine laboratory tests of blood count and chemistry, HIV test, RPR, ESR, PT/PTT, folate, B12, fasting and post-prandial glucose, thyroid function tests, antinuclear antibodies, chest X-ray, EKG, and analysis of cerebrospinal fluid (CSF) including VDRL and cryptococcal antigens were all normal or negative. A repeat MRI was performed and compared with the original MRI from six months earlier (which was obtained from her former psychiatrist, by mail). The most recent exam revealed the presence of mild generalized cerebellar and cortical atrophy that were not apparent before. On volumetric calculation, the cortex had decreased from 1,200 cc to 1,025 cc (a drop of about 15%), and the cerebellum had decreased from 154 cc to 137 cc. Both sets of films were seen at our university-affiliated Radiology Department, and the original reading of the first set was considered to be accurate. Very sensitive to medication, Ms. A developed deep confusional state after 1 mg of lorazepam used as pre-medication to MRI. She appeared to have marked EPS. All medications except for lithium were held for 48 hours, but this seemed to have no effect on the delirium, which continued to increase steadily. An EEG was then performed and showed abnormal intermittent diffuse theta-delta waves, slowing at times, rhythmic, with frontal predominance. Lithium was then discontinued. Within

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Cortical atrophy during treatment with lithium in therapeutic levels, perphenazine and paroxetine: case report and literature review

two days the patient began to partially recover her cognitive functions. Her behavior became less intrusive, with improved sociability and better eye contact. Her mood was brighter and her affect more appropriate. Her thought process was clearer and less disorganized. She became oriented to person, place and time and showed better attention span. While her psychotic and affective symptoms did not reoccur, some of Ms. A's cognitive deficits (e. g., impaired short-term memory) persisted. She was discharged to her sister's care on no medication. A repeat EEG shortly after discharge (about two weeks after lithium was discontinued) was found to be normal. Ms. A's blood and her water supply were tested for lead with negative results. Heavy metal screens in blood and hair were also negative. One year later, although Ms. A was oriented to person, place, and time, she continued to complain of memory problems and of not being able to think efficiently. Her sister similarly reported that Ms. A's thinking was not as clear as it had been prior to her illness, and that she exhibited difficulties with memory and sustained concentration. At a two-year follow-up, despite the absence of psychotic and affective symptoms, she was still unable to resume her previous professional career due to subtle but persistent cognitive deficits, consistent with mild dementia. She was able to obtain employment in a less demanding position. During the following year Ms. A experienced a two-month episode of major depression without psychotic features, which responded to outpatient treatment with fluvoxamine and valproate. She has been kept on these drugs to date (little more than three years after the third hospitalization) and remains stable both psychiatrically and neurologically, although with a persistent but stable cognitive deficit. For various external reasons, a third MRI and serial neuropsychological tests were not obtained.

Discussion
We will now address our proposed diagnosis for this patient, as well as its limitations and possible alternatives. This patient came to us with a previous diagnosis of bipolar disorder with psychotic features. We do not entirely accept this diagnosis. The onset of the illness in Ms. A was not typical: 75% of women with bipolar I have a depressive episode first, and most of them have already had clear episodes by age 30. Late onset always suggests organic pathology or other causes, but still, Ms. A's onset is not unheard of: a good 20% of patients have their first episode in their late 30s or early 40s. There is also the possibility of mild to moderate undiagnosed earlier depressive episodes, which are often less spectacular to exterior observers than a full-blown mania. Ms. A's onset is also somewhat atypical for bipolar disorder in terms of the nature and intensity of her psychotic features, e.g., the marked erotomania, the command auditory hallucinations, the ideas of influence and the delusional interpretations that are all more commonly seen in other psychoses, but again, these symptoms do not exclude the diagnosis of bipolar I with psychotic features. It is hard to judge the nature of the first episode by discharge summary only, especially in regard to the actual degree of mania. She did have grandiose delusions, hypersexuality and manic behavior (e.g., taking off her clothing,

increased energy) but these, on the other hand, are not exclusive to manic patients. Criterion D-2 of the DSM-IV in both schizophrenia and schizophreniform disorder is consistent with mood episodes during the course of these illnesses, as long as they have occurred during active phases and their total duration has been brief relative to the duration of the active and residual periods. Some descriptions of the patient's behavior, e.g., her calm and objective report of her delusional reasons for going to the maternity ward, do not strike us as particularly consistent with mania. She was described at one point as having racing thoughts, although these were also said to be focused on one theme only (her finances), and to have occurred at the same time as she was considered to be anxious and dysphoric. Diagnoses like brief psychotic disorder without marked stressors, or schizophreniform disorder, cannot be ruled out for Ms. A's first episode. That was the rationale to discharge her from our service on no psychiatric medication with recommendation for a close outpatient follow-up. We had no proof of the recurrent nature of her illness. We were faced to a case that could be explained by a brief psychosis followed by an organic syndrome. However, the latest information that we have now about Ms. A's course including a major depressive episode during the third year and the absence of psychotic relapse in spite of a long period without neuroleptics rescues the possibility of a diagnosis of bipolar I disorder. Longer observation of her future course is needed to tell exactly what the long-term diagnosis is. In any case, however, it appears fairly clear _ and this is important to our line of thought _ that in spite of the relatively late onset, Ms. A's first episode did not have any neurological features and she had intact memory, orientation, and general cognition at that time. If we take a detailed look into the second and third admissions, including the period between these two hospitalizations, we cannot really be certain that she subsequently presented clear symptoms of a so-called functional psychosis or even of a mood disorder. Granted that she appeared depressed on occasion, and had symptoms suggestive of psychosis such as the distorted faces on television and the impression of having her own voice in a constant debate in her mind, right at the beginning of the second hospitalization. However, what started to show very shortly thereafter, into the first few days of the second hospital stay, was a confusional state. One cannot rule out that her dysphoric, anxious mood, her experiences of being just barely able to hang on, her fear of losing control, her inability to decide where to place a chair in a room, her easy distractibility and even some hints of derealization, could fit perfectly the prodromic phases of a very insidious delirium. What was read at the time as a thought process disorder with blocking could be the result of incipient cognitive impairment, and even the symptoms that motivated paroxetine to be started could have been due to mild confusion and not to depression. The sundowning and inability to find her way to her room in the ward without being escorted are highly indicative of delirium. From this point on, while she continued to be seen as showing symptoms of a mood disorder, the patient persistently complained of having periods of confusion and disorientation and of not being able to think clearly, to the point of abandoning her career. She was in our view rather functionally impaired (and significantly so) than depressed.

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On presentation to our service, other than low energy and disturbed night sleep, which can both be explained by mild chronic delirium, mood symptoms cannot be clearly identified. She was at that point progressing to frank delirium. The longitudinal course of the memory disturbance called for a full dementia work-up, and most of the major causes were ruled out, either by lack of any of the associated symptoms of these disorders1 or by negative tests. Chronic infections of the central nervous system are usually associated with systemic manifestations, meningeal involvement, abnormal CSF, and abnormalities on MRI, which were all absent. Syphilis and both HIV and cryptococcus infections were screened out. Subacute sclerosing panencephalites by persistent replication of the measles virus virtually does not occur in the patient's age group. Other rare slow viruses and prions (papovavirus, Creutzfeldt-Jakob disease) could not be ruled out at the time but the subsequent course is incompatible with the one seen in these diseases. Curiously, Creutzfeldt-Jakob disease could have had the time line of Ms. A's rapidly progressive dementia, if it were not for the three-year follow-up. Some other features of this disease are missing, including myoclonus and the so-called periodic complexes in EEG, although these are not present in all cases. Interestingly enough, Finelli2 proposes a diagnosis of drug-induced Creutzfeldt-Jakob-like syndrome to describe eight patients that presented several characteristics of this disease (their cases were in various ways very similar to Ms. As) but who were finally diagnosed with delirium and dementia secondary to drug intoxication. Lithium alone or in combination with other medications (levodopa, nortriptyline and polypharmacy) was the drug considered responsible for the syndrome in six out of the eight patients. Serum drug levels were below the usual toxic range in half of these patients. Unfortunately neuroimaging studies were not carried out. Dementia secondary to underlying neurologic conditions such as Parkinson's disease and other movement disorders, amyotrophic lateral sclerosis and multiple sclerosis are unlikely due to the lack of the typical findings in our patient's neurological exam. Dementia in these cases is usually a late manifestation. The exception to that rule is that very occasionally dementia may be the presentation feature of Huntington's chorea, but in virtually all cases that come to the attention of a physician there is family history of the disease. Other secondary dementias related to mass lesions are promptly ruled out by MRI. Obstructive hydrocephalus by acqueductal stenosis may present occasionally in late adulthood with headaches, dementia and incontinence but the MRI will usually show an enlarged third ventricle with normal fourth ventricle. Communicating hydrocephalus in which intracranial hypertension is either absent or not recognized presents with a subacute onset over weeks or months of progressive intellectual deterioration. This syndrome can occur after meningitis, head injury or subarachnoid hemorrhage, but the majority of patients gives no history of such an illness and the hydrocephalus can be delayed. This diagnosis was in the realm of possibilities for Ms. A, but several clinical features were missing. It is usually accompanied by slowness and restriction of movements. Hyperreflexia in the legs and extensor plantar responses may be found, as well as urinary incontinence in one-half of the patients.

The gait disturbance resembles that seen in apraxia from frontal lobe diseases, with small, shuffling steps. In dementias secondary to diffuse brain damage the cause (such as head injury, anoxia, hypoglycemia or encephalitis) is usually obvious from the history. Most of the endocrine disorders and vitamin deficiencies as causes of dementia were equally ruled out by normal physical exam and laboratory values. Of these, hypothyroidism is the most common, but the slight, transient TSH elevation that our patient presented was far from enough to warrant any consideration of this possibility. Tuberous sclerosis, progressive myoclonic epilepsy and metabolic diseases such as leukodystrophies, mitochondrial cytopathy, storage diseases, homocystinuria, etc, manifest much earlier in the life cycle. However, late presentation of Wilson's disease can occur in patients under the age of 40. Hepatic involvement occurs in only half of the patients, but virtually all patients that show psychiatric and neurologic disturbances as the first sign of the disease do present the Kayser-Fleisher rings. The vasculitis group (lupus, polyarteritis nodosa, granulomatous angiitis, Behcet's disease) is accompanied by laboratorial evidence of inflammatory phenomena and specific antibodies, which were absent in our patient, as well as numerous other clinical signs and symptoms. More difficult to rule out in our patient are the primary and vascular dementias. Pick's disease is highly unlikely due to her age and to the absence of circumscribed atrophy (anterior portions of the frontal and temporal lobes). The patient is also young for Alzheimer's disease, but this diagnosis, although very rare in her age group, is not unprecedented even in the absence of risk factors such as Down's syndrome. The fact that these dementias are inexorably progressive, however, seems inconsistent with Ms. A's course of cognitive stabilization for the last three years. As for the vascular dementias, it is true that our patient showed some of the relevant MRI characteristics. Some of these dementias involve areas of low attenuation or abnormal signal in the deep white matter, particularly in the periventricular regions and centrum semiovale, referred to by the term leukoaraiosis. They are more characteristic of Biswanger's disease (subcortical arteriosclerotic encephalophaty), but are not at all specific, and are also seen in normal subjects (specially when they are not numerous, which was Ms. A's case), in Alzheimer's disease, and in other vascular dementias. Ms. A lacked as well other neuroimaging signs of these conditions and had no risk factors except for smoking. Her course was not consistent with multi-infarct dementia, which usually shows abrupt onset and subsequent fluctuation with periods of improvement and stepwise deterioration, together with focal neurologic signs. It is true that nocturnal confusion, relative preservation of personality, emotional lability, and depression are common features of small-vessel disease, but it is unusual to find this condition at age 40 in the absence of hypertension, diabetes or vasculitis. This leaves us with the toxic dementias. Heavy metals and alcohol were not in the picture. The list of drugs that can lead to acute delirium (and some of them, when used chronically, to dementia) is extensive, including, other than the drugs of abuse, barbiturates, hypnotics, antidepressants, levodopa, anticholinergics, and anticonvulsants. Lithium carbonate is, of course, widely

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Cortical atrophy during treatment with lithium in therapeutic levels, perphenazine and paroxetine: case report and literature review

known to be associated with neurotoxicity at levels above 1.5 mEq/L. Levels above 3.0 are often associated with severe neurotoxicity with permanent neurological sequelae including cognitive dysfunction secondary to brain damage,3-5 if not promptly treated as a medical emergency. Marked toxicity with delirium and ataxia ordinarily starts at least above 2.0 mEq/L, and the interval between 1.5 and 2.0 is usually filled with other signs of milder toxicity such as gross tremors and diarrhea. It is less widely recognized that lithium can lead to neurotoxicity, delirium, and dementia even at levels below 1.5 mEq/L, and even in the absence of other signs of lithium toxicity. The highest documented level that we have for Ms. A was 1.4, which can be quite excessive for some patients, but is not particularly striking. All of her other levels in several measurements throughout her treatment in different hospitals and clinics were always between 0.9 and 1.1 mEq/L. Numerous cases of lithium-induced delirium have been reported.6,7 Furthermore, there is an extensive literature on the question of the toxicity of lithium and neuroleptics in combination, starting with early reports in the mid and early 70's involving haloperidol and thioridazine, followed by numerous papers in the 80's and early 90's expressing either skepticism (such as comments on the difficulty to distinguish a combined toxicity syndrome from the toxicity to either agent alone) or confirmation (studies pointing to either higher frequency of NMS and EPS or to delirium and brain damage _ our patient in her third admission did have a degree of EPS that she had not experienced before). We refer the interested reader to a collection of these studies.8-23 Several neuroleptics have been implicated, including, most recently, risperidone.24 An extensive review by Goldman25 in 1996 identified 237 reported cases of toxicity, both with lithium/haloperidol and lithium/non-haloperidol neuroleptics. This number seems impressive, but when paired to the likely hundreds of thousands of patients on this kind of combination around the world, one can understand why some studies failed to demonstrate a toxic interaction:26 this occurrence appears to be at least infrequent if not rare, although it may be dramatic when it does happen. Lithium neurotoxicity is poorly understood. In regard to risk factors, West and Meltzer5 reported five cases of lithium toxicity with levels between 0.75 and 1.7 mEq/L, and made a point that patients who developed neurotoxicity had markedly higher ratings on psychosis and on anxiety in the pre-toxic period compared to patients who never developed neurotoxicity. However, rather than increased vulnerability to the development of severe neurotoxicity, this may be associated with the fact that such patients are more likely to have neuroleptics added to their lithium regimen. Brown and Rosen7 note that possible risk factors for the development of lithium-induced delirium include concomitant administration of neuroleptics, advanced age, and relapse of an acute psychotic or depressive illness. For our patient, who developed TSH elevation after being on lithium for a relatively short period of time, one can speculate that this too, may indicate that she was particularly prone to adverse effects of lithium. Her history of head trauma, which in certain cases increases sensitivity to psychoactive drugs, does not appear to have been significant enough.

It is known that lithium has a diuretic effect, presumably by interfering with vasopressin-stimulated adenyl- cyclase, leading to lithium-induced polyuria and at times the development of nephrogenic diabetes insipidus.27 Perhaps one mechanism underlying lithium delirium and dementia may result from changes in either secretion or absorption of CSF, leading to cortical atrophy. Barkai and Nelson28 reported that the formation of CSF in rats significantly decreased by 19% after chronic treatment with lithium. On the other hand, Ehle and Uebelhack29 reported the occurrence of hydrocephalus in a case of lithium-haloperidol combined therapy, speculating on the role of the influence of lithium on Na+-K+ stimulated ATPase, on active transport and on adenyl cyclase as the basic mechanism for the findings. It is interesting to ask whether the drop in cortical volume on MRI in our patient is a consequence of hydrocephalus. On occasion it may be difficult to distinguish hydrocephalus due to abnormal CSF dynamics from hydrocephalus ex-vacuo secondary to atrophy, but usually even in normal pressure communicating hydrocephalus the ventricles rather than the subaracnoid spaces are enlarged, unlike our patient's case. Unfortunately we do not dispose of a third MRI to help clarify this point. Another mechanism that has been proposed for lithium-neuroleptic toxicity is increased lipid peroxidation in the cerebral cortex as seen in rats put on both drugs, which was higher than the peroxidation induced by haloperidol alone and lithium alone.30 One very interesting finding is the fact that phenothiazines seem to induce intracellular elevations of lithium and higher tissular distribution of Li+ both in vitro and in vivo. Pandey, Goel and Davis suggested that this might explain neurotoxic side effects of lithium in these combinations.31 This could account for the fact that even in the presence of therapeutic levels, more toxicity may occur (our patient was on a phenothiazine). Piperazine phenothiazines produced the most marked elevations of intracellular lithium, doubling the red cell:plasma lithium ratio (LR) in vitro. The aminoalkyl phenothiazines and thioxanthenes were somewhat less active in this regard, while the non-phenothiazine antipsychotics, such as loxapine, haloperidol and molindone, produced only minor increases in the LR. Tricyclic antidepressants produced a 20% to 30% increase, while other antidepressants and benzodiazepines did not show any activity on the LR.32 Anecdotal reports have linked numerous other medications with the development of neurotoxicity without an apparent effect on the pharmacokinetic disposition of lithium. Anticonvulsants and calcium antagonists have all been implicated in a sufficient number of case reports to warrant concern.33 As these medications have all been commonly coadministered with lithium, the relative risk of serious interactions appears to be quite low, but caution is advised. Our patient was on other drugs as well, including lorazepam, paroxetine and levothyroxine. It is unclear if these drugs played a role in the development of neurotoxicity. The literature in this regard is scattered. Reports on paroxetine-lithium toxicity were not found in our literature search, however interactions with other SSRIs have been addressed in some papers. Initial studies indicated that the combination of lithium and fluoxetine34 fails to demonstrate any detrimental interaction, but some subsequent case reports contradict this. Austin, Arana and Melvin reported

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two cases in which significant neurotoxicity developed in geriatric patients on lithium augmentation of antidepressant treatment, one involving nortriptyline and the other fluoxetine, despite therapeutic doses of all drugs.35 One striking case of acute neurotoxicity in many aspects similar to our patient's state was published by Noveske, Hahn and Flynn.36 The symptoms started within 48 hours of the addition of fluoxetine to a regimen of lithium and lorazepam. Isolated reports of other kinds of apparently detrimental interaction of lithium and fluoxetine have appeared in the literature as well.37-39 In spite of the fact that our patient was already showing some mild signs of neurotoxicity before paroxetine was introduced, and despite the absence of formal reports of paroxetine-lithium toxicity at this point, the many similarities between SSRIs warrant that we at least consider that this drug may have participated in aggravating our patient's clinical picture. As for benzodiazepines and lithium, no major toxicity has been demonstrated, although the interaction with alprazolam carries a small rise in serum lithium concentrations.40 We mentioned above another case in which lithium, a SSRI and lorazepam resulted in toxicity - the same benzodiazepine that our patient was taking - but no data support that this last drug played any significant role. Levothyroxine as well does not appear to interfere with lithium in our literature search. Much the opposite: we found a report of delirium associated with lithium-induced hypothyroidism that seemed to have responded to levothyroxine.41 In this patient the TSH was eight times more elevated than the upper normal limit. Severe hypothyroidism is in itself enough to produce psychiatric manifestations. She was also briefly on thioridazine, which confounds the picture, although the peak of the delirium occurred five to seven days after this drug was discontinued. Although our patient denied the use of other medications (including over-the-counter drugs), we should mention to the interested reader other potentially dangerous lithium interactions, related to pharmacokinetic changes rather than to direct neurotoxicity. In a good review such as the one proposed by Finley, Warner and Peabody in 1995,42 we can be reminded that any medication that alters glomerular filtration rates or affects electrolyte exchange in the nephron may influence the pharmacokinetic disposition of lithium. Concomitant use of diuretics has long been associated with the development of lithium toxicity, but the risk of significant interactions vary with the site of pharmacological action of the diuretic in the renal tubule. Thiazide diuretics have demonstrated the greatest potential to increase lithium concentrations, with a 25% to 40% increase in concentrations often evident after initiation of therapy. Osmotic diuretics and methyl xanthines appear to have the opposite effect on lithium clearance and have been advocated historically as antidotes for lithium toxicity. Loop diuretics and potassium-sparing agents have minor variable effects. Nonsteroid anti-inflammatory drugs (NSAIDs) have also been associated with lithium toxicity, although the relative interactive potential of specific NSAIDs is difficult to determine. Small prospective studies have demonstrated large interindividual differences in lithium clearance values associated with different NSAIDs. A growing body of evidence also suggests that ACE inhibitors may impair lithium elimination, but further investigations are needed to identify patients at risk.

Conclusion
At the time of her third discharge, our diagnosis for this case, which needs to be considered as tentative and provisional since we have no formal confirmation for the causal relationship, was the following: Axis I - Delirium due to lithium (and other drugs) intoxication. Dementia due to lithium (and other drugs) intoxication, mild. On the basis of previous discharge summaries from other services, probably bipolar I disorder with psychotic features, currently in remission, but other conditions such as schizophreniform disorder or brief psychotic disorder without marked stressors cannot be ruled out. Axis II - None. Axis III - Mild generalized cortical and cerebellar atrophy status post lithium (and other drugs) toxicity. Axis IV- Moderate psychosocial stressors - declining health, loss of job, death of boyfriend. Axis V - GAF score of 35 on admission and 65 on discharge. Does our case really document the causal relationship between lithium intoxication in Ms. A and her mild dementia with cortical and cerebellar atrophy? No, this would be too strong to affirm. Granted that the normalization of the EEG and the partial recovery of the cognition after lithium discontinuation are very suggestive. Agreed that we may say that we have a relatively long follow up of three years (six times longer than the duration of Ms. A's lithium use) showing neither further progression nor full recovery of the dementia. The rapid decline of cognitive functioning during the six months of lithium treatment, including de novo atrophy documented by two MRI readings, followed by partial recovery then complete cognitive stability for three years is not consistent with the natural course of a dementia of neurologic rather than toxic etiology. Still, we have no third MRI to confirm the stability of the atrophy (as opposed to further deterioration due to an unrelated process or some degree of recovery due to possible changes in the dynamic of the CSF after lithium was discontinued) and no serial and objective neuropsychiatric assessment of the dementia. Ms. A could have an insidious dementia process that was either missed or was not yet apparent in her first MRI (some small ischemic changes were noticed), which might have accounted as well for her late and atypical onset of a mood disorder. Her current course does not favor this possibility, but the question is far from settled. Our report does not intend to deny the incontestable value of lithium in the management of bipolar disorder. Our findings are certainly rare in the large majority of successful lithium treatments. What this case argues for is the need to assess lithium-treated patients for changes in cognition, especially when other medications are prescribed simultaneously. In this era in which psychiatric treatments have moved from classical monotherapy to more complex multidrug regimens, this awareness seems particularly important. Another fundamental lesson of this case is the need for close monitoring of subtle cognitive signs even when they appear to be explained or masked by the common symptoms of psychoses and mood disorders. In our patient signs of cognitive impairment were apparently already present during the second hospitalization, but a long time passed by before they were ack-

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nowledged as such. This case, to a certain extent, also argues for more attention to the possibility of interactions between paroxetine (and other SSRIs) and lithium as risk factors for enhanced neurotoxicity, and for further research involving neuroimaging studies in patients with documented lithium neurotoxicity.

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Resumo
Apresenta-se caso de delirium que progrediu rapidamente para demncia leve, em uma mulher de 40 anos previamente saudvel do ponto de vista neurolgico, em tratamento com ltio, paroxetina e perfenazina para transtorno bipolar tipo I, com manifestaes psicticas. A originalidade do caso o fato de estar associado com o surgimento de atrofia cortical e cerebelar, conforme evidenciado por dois exames de ressonncia magntica realizados com seis meses de intervalo. Apresenta-se explicaes possveis para os achados como sendo devidos a demncia txica induzida por medicamentos, bem como diagnstico diferencial, incluindo uma discusso detalhada sobre as possveis causas de demncia nessa faixa etria. Discute-se algumas interaes medicamentosas no habituais com a reviso da literatura pertinente.
Palavras-chaves: Crtex Cerebral; Crtex Cerebelar; Atrofia;

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Demncia; Delrio; Interaes de Drogas; Toxicidade de Drogas; Ltio, Perfenazina; Paroxetina

Agradecimentos
The author thanks Lewis A. Opler, M.D., Ph.D., for his contribution to the section regarding the mechanisms of lithium toxicity; Jack Gorman, M.D., and Peter Bookstein, M.D., for reviewing the manuscript; and Sarah Lisanby, M.D., for calculating the cortical volumes through MRI films.

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Caso Literrio
SALES
SALES

Machado de Assis*

Ao certo, no se pode saber em que data teve Sales a sua primeira idia. Sabe-se que, aos dezenove anos, em 1854, planeou transferir a capital do Brasil para o interior, e formulou alguma cousa a tal respeito; mas no se pode afirmar, com segurana, que tal fosse a primeira nem a segunda idia do nosso homem. Atriburam-lhe meia dzia antes dessa, algumas evidentemente apcrifas, por desmentirem dos anos em flor, mas outras possveis e engenhosas. Geralmente eram concepes vastas, brilhantes, inopinveis ou s complicadas. Cortava largo, sem poupar pano nem tesoura; e, quaisquer que fossem as objees prticas, a imaginao estendia-lhe sempre um vu magnfico sobre o spero e o asprrimo. Ousaria tudo: pegaria de uma enxada ou de um cetro, se preciso fosse, para pr qualquer idia a caminho. No digo cumpri-la, que outra cousa. Casou aos vinte e cinco anos, em 1859, com a filha de um senhor de engenho de Pernambuco, chamado Melchior. O pai da moa ficara entusiasmado, ouvindo ao futuro genro certo plano de produo de acar, por meio de uma unio de engenhos e de um mecanismo simplssimo. Foi no Teatro de Santa Isabel, no Recife, que Melchior lhe ouviu expor os lineamentos principais da idia. _ Havemos de falar nisso outra vez, disse Melchior; por que no vai ao nosso engenho? Sales foi ao engenho, conversou, escreveu, calculou, fascinou o homem. Uma vez acordados na idia, saiu o moo a propag-la por toda a comarca; achou tmidos, achou recalcitrantes, mas foi animando a uns e persuadindo a outros. Estudou a produo da zona, comparou a real provvel, e mostrou a diferena. Vivia no meio de mapas, cotaes de preos, estatsticas, livros, cartas, muitas cartas. Ao cabo de quatro meses, adoeceu; o mdico achou que a molstia era filha do excesso de trabalho cerebral, e prescreveu-lhe grandes cautelas. Foi por esse tempo que a filha do senhor do engenho e uma irm deste regressaram da Europa, aonde tinham ido nos meados de 1858. Es liegen einige gute Ideen in diesen Rock, dizia uma vez o alfaiate de Heine, mirando-lhe a sobrecasaca. Sales no desceria a achar semelhantes cousas numa sobrecasaca; mas, numa linda moa, por que no? H nesta pequena algumas idias boas, pensou ele olhando para Olegria, _ ou Legazinha, como se dizia no engenho. A moa era baixota, delgada, rosto alegre e bom. A influio foi recproca e sbita. Melchior, no menos namorado

do rapaz que a filha, no hesitou em cas-los; lig-lo famlia era assegurar a persistncia de Sales na execuo do plano. O casamento fez-se em agosto, indo os noivos passar a luade-mel no Recife. No fim de dous meses, no voltando eles ao engenho, e acumulando-se ali uma infinidade de respostas ao questionrio que Sales organizara, e muitos outros papis e opsculos, Melchior escreveu ao genro que viesse; Sales respondeu que sim, mas que antes disso precisava dar uma chegadinha ao Rio de Janeiro, cousa de poucas semanas, dous meses, no mximo. Melchior correu ao Recife para impedir a viagem; em ltimo caso, prometeu que, se esperassem at maio, ele viria tambm. Tudo foi intil; Sales no podia esperar; tinha isto, tinha aquilo, era indispensvel. _ Se houver necessidade de apressar a volta, escreva-me; mas descanse, a boa semente frutificar. Caiu em boa terra, concluiu enfaticamente. nfase no exclui sinceridade. Sales era sincero, mas uma cousa s-lo de esprito, outra de vontade. A vontade estava agora na jovem consorte. Entrando no mar, esqueceu-lhe a terra; descendo terra, olvidou as guas. A ocupao nica do seu ser era amar esta moa, que ele nem sabia que existisse, quando foi para o engenho do sogro cuidar do acar. Meteram-se na Tijuca, em casa que era juntamente ninho e fortaleza; - ninho para eles, fortaleza para os estranhos, alis inimigos. Vinham abaixo algumas vezes, _ ou a passeio, ou ao teatro; visitas raras e de carto. Durou essa recluso oito meses. Melchior escrevia ao genro que voltasse, que era tempo; ele respondia que sim, e ia ficando; comeou a responder tarde, e acabou falando de outras cousas. Um dia, o sogro mandou-lhe dizer que todos os apalavrados tinham desistido da empresa. Sales leu a carta ao p de Legazinha, e ficou longo tempo a olhar para ela. _ Que mais? perguntou Legazinha. Sales afirmou a vista; acabava de descobrir-lhe um cabelinho branco. Cs aos vinte anos! Inclinou-se, e deu no cabelo um beijo de boas-vindas. No cuidou de outra cousa em todo o dia. Chamava-lhe minha velha. Falava em comprar uma medalhinha de prata para guardar o cabelo, com a data, e s a abririam quando fizessem vinte e cinco anos de casados. Era uma idia nova esse cabelo. Bem dizia ele que a moa tinha em si algumas idias boas, como a sobrecasaca de Heine; no s as tinha boas, mas inesperadas. Um dia, reparou Legazinha que os olhos do marido andavam dispersos no ar, ou recolhidos em si. Nos dias seguintes observou a mesma cousa. Note-se que no eram olhos de qualquer. Tinham a cor indefinvel, entre castanho e ouro; _ grandes, luminosos e

* Contos/Outros Contos Obra Completa Vol. II pp. 1072-7 [GN. 30 mai. 1887.]

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at quentes. Viviam em geral como os de toda a gente; e, para ela, como os de nenhuma pessoa, mas o fenmeno daqueles dias era novo e singular. Iam da profunda imobilidade mobilidade sbita e quase demente. Legazinha falava-lhe, sem que ele a ouvisse; pega-va-lhe dos ombros ou das mos, e ele acordava. _ Hem? que foi? Legazinha a princpio ria-se. _ Este meu marido! Este meu marido! Onde anda voc? Sales ria tambm, levantava-se, acendia um charuto, e entrava a andar e a pensar; da a pouco mergulhava outra vez em si. O fenmeno foi-se agravando. Sales passou a escrever horas e horas; s vezes, deixava a cama, alta noite, para ir tomar alguma nota. Legazinha sups que era o negcio dos engenhos, e disse-lho, pendurando-se graciosamente do ombro: _ Os engenhos? repetiu ele. E voltando a si: _ Ah! os engenhos... Legazinha temia algum transtorno mental, e procurava distra-lo. J saam a visitas, recebiam outras; Sales consentiu em ir a um baile, na Praia do Flamengo. Foi a que ele teve um princpio de reputao epigramtica, por uma resposta que deu distraidamente: _ Que idade ter aquela feiosa, que vai casar? perguntou-lhe uma senhora com malignidade. _ Perto de duzentos contos, respondeu Sales. Era um clculo que estava fazendo; mas o dito foi tomado m parte, andou de boca em boca, e muita gente redobrou os carinhos com um homem capaz de dizer cousas to perversas. Um dia, o estado dos olhos foi cedendo inteiramente da imobilidade para a mobilidade; entraram a rir, a derramarem-se-lhe pelo corpo todo, e a boca ria, as mos riam, todo ele ria a espduas despregadas. No tardou, porm, o equilbrio: Sales voltou ao ponto central, mas - ai dela! - trazia uma idia nova. Consistia esta em obter de cada habitante da capital uma contribuio de quarenta ris por ms, - ou, anualmente, quatrocentos e oitenta ris. Em troca desta penso to mdica, receberia o contribuinte durante a semana santa uma cousa que no posso dizer sem grandes refolhos de linguagem. Que ele h pessoas neste mundo que acham mais delicado comer peixe cozido, que l-lo impresso. Pois era o pescado necessrio abstinncia, que cada contribuinte receberia em casa durante a semana santa, a troco de quatrocentos e oitenta ris por ano. O corretor, a quem Sales confiou o plano, no o entendeu logo; mas o inventor explicou-lhe. _ Nem todos pagaro s os quarenta ris; uma tera parte, para receber maior poro e melhor peixe, pagar cem ris. Quantos habitantes haver no Rio de Janeiro? Descontando os judeus, os protestantes, os mendigos, os vagabundos, etc., contemos trezentos mil. Dous teros, ou duzentos mil, a quarenta ris, so noventa e seis contos anuais. Os cem mil restantes, a cem ris, do cento e vinte. Total: duzentos e dezesseis contos de ris. Compreendeu agora? _ Sim, mas... Sales explicou o resto. O juro do capital, o preo das aes da companhia, porque era uma companhia annima, nmero das aes, entradas, dividendo provvel, fundo de reserva, tudo estava calculado, somado. Os algarismos caam-lhe da boca, lcidos e grossos, como uma chuva de diamantes; outros saltavam-lhe dos

olhos, guisa de lgrimas, mas lgrimas de gozo nico. Eram centenas de contos, que ele sacolejava nas algibeiras, passava s mos e atirava ao tecto. Contos sobre contos; dava com eles na cara do corretor, em cheio; repelia-os de si, a pontaps; depois recolhiaos com amor. J no eram lgrimas nem diamantes, mas uma ventania de algarismos, que torcia todas as idias do corretor, por mais rijas e arraigadas que estivessem. _ E as despesas? disse este. Estavam previstas as despesas. As do primeiro ano que seriam grandes. A companhia teria virtualmente o privilgio da pescaria, com pessoal seu, canoas suas, estaes de parquias, carroas de distribuio, impressos, licenas, escritrio, diretoria, tudo. Deduzia as despesas, e mostrava lucro positivo, claro, numeroso. Vasto negcio, vasto e humano; arrancava a populao aos preos fabulosos daqueles dias de preceito. Trataram do negcio; apalavraram algumas pessoas. Sales no olhava a despesa para pr a idia a caminho. No tinha mais que o dote da mulher, uns oitenta contos, j muito cerceados; mas no olhava a nada. So despesas produtivas, dizia a si mesmo. Era preciso escritrio; alugou casa na Rua da Alfndega, dando grossas luvas, e meteu l um empregado de escrita e um porteiro fardado. Os botes da farda do porteiro eram de metal branco, e tinham, em relevo, um anzol e uma rede, emblema da companhia; na frente do bonet via-se o mesmo emblema, feito de galo de prata. Essa particularidade, to estranha ao comrcio, causou algum pasmo, e recolheu boa soma de acionistas. _ L vai o negcio a caminho! dizia ele mulher, esfregando as mos. Legazinha padecia calada. A orelha da necessidade comeava a aparecer por trs da porta; no tardaria a ver-lhe o caro chupado e lvido, e o corpo em frangalhos. O dote, capital nico, iase indo com o necessrio e o hipottico. Sales, entretanto, no parava, acudia a tudo, praa e imprensa, onde escreveu alguns artigos longos, muito longos, pecuniariamente longos, recheados de Cobden e Bastiat, para demonstrar que a companhia, trazia nas mos o lbaro da liberdade. A doena de um conselheiro de Estado fez demorar os estatutos. Sales, impaciente nos primeiros dias, entrou a conformarse com as circunstncias, e at a sair menos. s vezes vestia-se para dar uma vista ao escritrio; mas, apertado o colete, ruminava outra cousa e deixava-se ficar. Crendice do amor, a mulher tambm esperava os estatutos, rezava uma ave-maria, todas as noites, para que eles viessem, que se no demorassem muito. Vieram; ela leu, um dia de manh, o despacho de indeferimento. Correu atnita ao marido. _ No entendem disto, respondeu Sales, tranqilamente. Descansa; no me abato assim com duas razes. Legazinha enxugou os olhos. _ Vais requerer outra vez? perguntou-lhe. _ Qual requerer! Sales atirou a folha ao cho, levantou-se da rede em que estava, foi mulher; pegou-lhe nas mos, disse-lhe que nem cem governos o fariam desfalecer. A mulher, abanando a cabea: _ Voc no acaba nada. Cansa-se toa... No princpio tudo so prodgios; depois... Olha o negcio dos engenhos que papai me contou... _ Mas fui eu que me indeferi?

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Sales

_ No foi; mas h que tempos anda voc pensando em outra cousa! _ Pois sim, e digo-te... _ No digas nada, no quero saber nada, atalhou ela. Sales, rindo, disse-lhe que ainda havia de arrepender-se, mas que ele lhe daria um perdo de rendas, nova espcie de perdo, mais eficaz que nenhum outro. Desfez-se do escritrio e dos empregados, sem tristeza; chegou a esquecer-se de pedir luvas ao novo inquilino da casa. Pensava em cousa diferente. Clculos passados, esperanas ainda recentes, eram cousas em que parecia no haver cuidado nunca. Debruava-se-lhe do olho luminoso uma idia nova. Uma noite, estando em passeio com a mulher, confiou-lhe que era indispensvel ir Europa, viagem de seis meses apenas. Iriam ambos, com economia... Legazinha ficou fulminada. Em casa respondeu-lhe, que nem ela iria, nem consentiria que ele fosse. Para qu? Algum novo sonho. Sales afirmou-lhe que era uma simples viagem de estudo, Frana, Inglaterra, Blgica, a indstria das rendas. Uma grande fbrica de rendas; o Brasil dando malinas e bruxelas. No houve fora que o detivesse, nem splicas, nem lgrimas, nem ameaas de separao. As ameaas eram de boca. Melchior estava, desde muito, brigado com ambos; ela no abandonaria o marido. Sales embarcou, e no sem custo, porque amava deveras a mulher; mas era preciso, e embarcou. Em vez de seis meses, demorou-se sete; mas, em compensao, quando chegou, trazia o olhar seguro e radiante. A saudade, grande misericordiosa, fez com que a mulher esquecesse tantas desconsolaes, e lhe perdoasse _ tudo. Poucos dias depois alcanou ele uma audincia do Ministro do Imprio. Levou-lhe um plano soberbo, nada menos que arrasar os prdios do Campo da Aclamao e substitu-los por edifcios pblicos, de mrmore. Onde est o quartel, ficaria o palcio da Assemblia Geral; na face oposta, em toda a extenso, o palcio do imperador. David cum Sibyla. Nas outras duas faces laterais ficariam os palcios dos sete ministrios, um para a Cmara Municipal e outro para o Diocesano. _ Repare V. Exa. que toda a Constituio reunida, dizia ele rindo, para fazer rir o ministro; falta s o Ato Adicional. As provncias que faam o mesmo. Mas o ministro no se ria. Olhava para os planos desenrolados na mesa, feitos por um engenheiro belga, pedia explicaes para dizer alguma cousa, e mais nada. Afinal disse-lhe que o governo no tinha recursos para obras to gigantescas. _ Nem eu lhos peo, acudiu Sales. No preciso mais que de algumas concesses importantes. E o que no conceder o governo para ver executar este primor? Durou seis meses esta idia. Veio outra, que durou oito; foi um colgio, em que ps prova certo plano de estudos. Depois vieram outras, mais outras... Em todas elas gastava alguma cousa,

e o dote da mulher desapareceu. Legazinha suportou com alma as necessidades; fazia balas e compotas para manter a casa. Entre duas idias, Sales comovia-se, pedia perdo consorte, e tentava ajud-la na indstria domstica. Chegou a arranjar um emprego nfimo, no comrcio; mas a imaginao vinha muita vez arranclo ao solo triste e nu para as regies magnficas, ao som dos guizos de algarismos e do tambor da celebridade. Assim correram os primeiros seis anos de casamento. Comeando o stimo, foi nosso amigo acometido de uma leso cardaca e de uma idia. Cuidou logo desta, que era uma mquina de guerra para destruir Humait; mas a doena, mquina eterna, destruiu-o primeiro a ele. Sales caiu de cama, a morte veio vindo; a mulher, desenganada, tratou de o persuadir a que se sacramentasse. _ Fao o que quiseres, respondeu ele ofegante. Confessou-se, recebeu o vitico e foi ungido. Para o fim, o aparelho eclesistico, as cerimnias, as pessoas ajoelhadas, ainda lhe deram rebate imaginao. A idia de fundar uma igreja, quando sarasse, encheu-lhe o semblante de uma luz extraordinria. Os olhos reviveram. Vagamente, inventou um culto, sacerdote, milhares de fiis. Teve reminiscncias de Robespierre; faria um culto desta, com cerimnias e festas originais, risonhas como o nosso cu... Murmurava palavras pias. _ Que ? Dizia Legazinha, ao p da cama, com uma das mos presa entre as suas, exausta de trabalho. Sales no via nem ouvia a mulher. Via um campo vastssimo, um grande altar ao longe, de mrmore, coberto de folhagens e flores. O sol batia em cheio na congregao religiosa. Ao p do altar via-se a si mesmo, magno sacerdote, com uma tnica de linho e cabeo de prpura. Diante dele, ajoelhadas, milhares e milhares de criaturas humanas, com os braos erguidos ao ar, esperando o po da verdade e da justia... que ele ia... distribuir...

Agradecimento e breve considerao diagnstica


CCP agradece a Ramon M. Cosenza, professor snior e doutor do Departamento de Morfologia do Instituto de Cincias Biolgicas da UFMG e atual membro da Residncia de Psiquiatria do Hospital das Clnicas da UFMG, pelo envio desse conto a um tempo humano e trgico. Do ponto de vista psicopatolgico, dada a disfuno ocupacional e social de Sales e seu quadro clnico, pode-se pensar em transtorno do espectro bipolar com traos narcsicos de personalidade. Indicao bibliogrfica digna de nota o livro de J. Leme Lopes A Psiquiatria de Machado de Assis; So Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte: Agir, 1974.

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Patografia
PATOGRAFIA DE VINCENT VAN GOGH
VINCENT VAN GOGH S PATHOGRAPHY

Andrs Heerlein

Resumen
Mediante un anlisis histrico-biogrfico y psicopatolgico de la vida y obra de Vincent van Gogh, el presente estudio intenta una aproximacin longitudinal a los principales diagnsticos mdicos y psiquitricos rotulados en este caso. Basado en mltiples estudios biogrficos y psiquitricos, se describen las principales etapas de la vida del pintor y su personalidad premrbida. Se analiza su produccin pictrica y su correspondencia con Theo van Gogh, poniendo especial atencin a las interrogantes diagnsticas asociadas. Se describe el prdromo de su trastorno psictico, la psicopatologa y el trgico desenlace. Finalmente se discuten los aspectos diferenciales de los principales diagnsticos planteados, cuales son neuroles, epilepsia o psicsis endgena, intentando poner especial nfasis en los aspectos longitudinales de su desarrollo biogrfico y psicopatolgico.
Palabras-claves: Desorden Mentales; Psicopatologa; Historia;

dio, tanto por la importancia del connotado paciente como por sus eventuales consecuencias para la mejor comprensin de los lmites y fronteras de las posibilidades creativas de nuestros enfermos. Porque si bien van Gogh era un genio, a la vez se trataba de un paciente con un padecimiento muy similar al de mltiples personas que enfrentamos en nuestro diario vivir como psiquiatras. Y es por ello que la psiquiatra no puede quedar ajena al anlisis y la comprensin de las complejas interacciones que puedan existir entre la anormalidad psquica y el fenmeno de la genialidad. El presente estudio se basa en las revisiones histrico-biogrficas de Tralbaut,1 de Walther y Metzger2 y de Ngera,3 como as tambin en los estudios psicopatolgicos de Karl Jaspers4 y de Lemcke,5 apoyados ambos en la correspondencia de Vincent a Theo van Gogh y a sus otros familiares. Se intenta adems considerar los aspectos hereditarios, clnicos y diagnsticos postulados hasta ahora, efectuando un breve diagnstico diferencial. Finalmente se discuten los principales argumentos sobre los que se debieran apoyar las teoras diagnsticas acerca del mal que afectara a Vincent van Gogh.

Neurosfilis; Epilepsia; Desorden Afectiva, Psicsis El estudio de la compleja vida de Vincent van Gogh y de su dramtico desenlace constituyen uno de los desafos mas interesantes y difciles que un especialista proveniente de la medicina pueda emprender. Desde luego contamos con importantes patografas legadas por connotados psicopatlogos de la talla de Karl Jaspers, que casi hacen innecesaria una revisin del tema. Luego est la enorme cantidad de interpretaciones que se le han otorgado a cada una de las fases mrbidas de su existencia, as como un sinnmero de teoras explicativas acerca de su enfermedad. Finalmente queda el problema mas complejo, cual es, el intentar analizar la patografa de un genio que modificara significativamente el destino del arte y la pintura occidental. Porque al hablar de un genio nos referimos a una persona que, en diferentes dimensiones, escapa a los patrones de normalidad y adecuacin que acostumbramos a usar en medicina y psicologa. Es acaso posible efectuar una exploracin psicopatolgica y aventurar u diagnstico cuando se trata de un genio? Como podemos ver, el compenetrarse con este tema constituye un verdadero desafo, que no slo exige la mayor concentracin e ilustracin posible sino que nos sita frente a preguntas insolubles. No obstante, creo que es importante asumir este estu-

Biografa
La extensin del tema no nos permite adentrarnos en cada uno de los eventos conocidos de la vida de Vincent van Gogh, por lo que tendremos que concentrarnos en los aspectos mas relevantes o bien, los eventualmente asociados a su nosologa. La Tabla 1 ordena en el tiempo las principales etapas de su vida. Podemos observar diferencias significativas en los distintos perodos de la vida de van Gogh. En honor al espacio, nos limitaremos a destacar los perodos mas relevantes del artista en relacin a su desarrollo psicopatolgico. Su infancia estuvo marcada por el duelo del primognito y mortinato Vincent, fallecido un ao antes del nacimiento del pintor. La muerte del primognito Vincent afect fuertemente a la pareja van Gogh-Carbentus, los que dejaron un recuerdo lapidario enfrente de la iglesia. Vincent, el pintor, tuvo en sus primeros aos de vida frecuente contacto con esta lpida y la tumba de su hermano mayor, enfrentndose as precozmente al tema de la muerte. La adolescencia y juventud transcurren en una aparente normalidad y tranquilidad, destacando la extremada seriedad con que se describe al joven van Gogh desde sus inicios. Su buena adaptacin inicial al rol profesional en al comercio artstico, particularmente en el perodo de La Haya, no permiten sospechar el dolo-

Departamento de Psiquiatra y Salud Mental, Facultad de Medicina, Campus Norte. Universidad de Chile.

Endereo para correspondncia: Dept. de Psiquiatra y Salud Mental, Facultad de Medicina, Campus Norte. Universidad de Chile. Av. La paz 1.003 - Santiago de Chile - Chile

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Patografia de Vincent van Gogh

roso camino que le deparaba el destino a Vincent. La estabilidad y adaptacin laboral dura casi cinco aos, desmoronndose en Inglaterra en relacin a un amor no correspondido. Luego de su desilusin amorosa en Londres surge un cambio muy notorio en la vida del pintor, caracterizado por el inicio de los problemas laborales, la desorientacin vocacional, el despido de parte de la Galera Goupil, el creciente inters religioso, la desadaptacin social y la necesidad de desarrollar una actividad predicadora.
Tabla 1 - Hitos biogrficos en la vida de Vincent van Gogh
1852 1853 1857 1864 1865 1867 1869 1873 1875 1876 Nacimiento (mortinato) del hermano mayor del pintor Vincent van Gogh, bautizado con el nombre de Vincent. Nacimiento de Vincent Willelm van Gogh, en Groot Zundert, Holanda. Nacimiento de Theo van Gogh. Primeros dibujos, apoyado por su madre. Estudios en el colegio-internado de Jan Provily en Zevenbergen. Estudios en Tilburg por 18 meses. Dependiente en la galera de arte Goupil, La Haya y Bruselas. Traslado a Londres por Goupil; desilusin amorosa con Ursula (Eugnie) Loyer; cambio psicopatolgico y preocupaciones religiosas. Destinado a Goupil en Paris; conflictos laborales e inclinaciones bblicas. Regreso a Londres. Despedido en Goupil, trabaja en Inglaterra como maestro de escuela en Ramsgate. Camina 110 km, de Ramsgate a Londres. Ayudante del reverendo de Isleworth. Primera prdica. Vuelta a la casa paterna a Etten, Holanda. Marcha a Amsterdam para ingresar al seminario de Teologa. Abandono de sus estudios.Vuelta al hogar e inscripcin en una escue evangelista en Bruselas. En Noviembre es enviado como evangelista voluntario a la regin minera de Borinage. Pastor provisional en Wasmes (Borinage) hasta Julio; fervor desmedido, regala su ropa, cuida a los enfermos, duerme sobre tablas; lo tildan de loco; fracaso global en la misin; nuevo cambio psicopatolgico. Vagabundea por los caminos. Contina como misionero, por su cuenta. En Julio decide hacerse pintor y comienza sus estuidos de anatoma y perspectiva. Comienza ayuda econmica de Theo. Nuevo drama sentimental con su prima Kee. Cambio a La Haya, donde el pintor Mauve. Relacin sentimental con prostituta (Clasina) con quien convive por 20 meses; hospitalizado por infeccin gonocsica; intento serio de oficializar el vnculo y adoptar el hijo de Clasina; conflicto y rechazo familiar. Ruptura forzada con Clasina, vuelve con sus padres. Muerte de su padre; marcha a Amberes a estudiar a Rubens. Sfilis? Ingresa a regaadientes a una academia bajo la direccin de Siebert y Verlat, en Amberes; en marzo, cambio a Paris con la familia de Theo, inicio de contacto con pintores vanguardistas. Contacto con Toulouse-Lautrec, Pissarro, Degas, Serat, Signac y Gauguin. Inicio de etapa productiva. En Febrero, cambio a Arles (Provence); proyecto de una colonia de artistas. Intensa productividad; en Octubre llega Gauguin; el 24 de Diciembre intenta agredir a Gauguin, ruptura, mutilacin y ofrenda de su hemioreja inferior; primera reclusin hospitalaria, por dos semanas. Alucinaciones intermitentes. Rehospitalizacin en Marzo, por un mes. Visita de Signac. Traslado al asilo de Saint-Rmy, cerca de Arles. Perodos de lucidez alternados con violentas crisis. Gran productividad pictrica. Nace el primer hijo de Theo; en Mayo traslado a Paris y luego a Auvers con el Doctor Gachet; contina productivo, pero en crisis. Contina escribiendo, pintando y leyendo literatura seria. El 27 de julio se dispara un tiro en el pecho, muriendo a los dos das. Ultimas palabras: La misre ne finira jamais. Internacin a un asilo psiquitrico y fallecimiento de Theo.

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Entre 1876 y 1880 Vincent intenta estructurar sin resultado un destino religioso, primero como estudiante de teologa y luego como pastor improvisado en la regin del Borinage, regresando al hogar paterno en condiciones deplorables. A partir de 1880 van Gogh se distancia de la religin, regresando a sus inquietudes pictricas. Intenta estructurar una carrera artstica, lo que va ocurriendo sin un orden establecido. En el interin, surgen nuevas desilusiones amorosas e importantes diferencias familiares. El estrecho vnculo e irrestricto apoyo de su hermano Theo comienza a ser cada vez mas central en su biografa. Aunque mejor adaptado, en esta etapa van Gogh contina caracterizandose por una tendencia al aislamiento, por los rasgos introvertidos, por sus evidentes dificultades en el relacionamiento social y cotidiano, por su desadaptacin y por una probable inestabilidad emocional. Los estudios de Lemcke nos revelan la totalidad de las cartas de Vincent a Theo van Gogh, destacandose las cartas que presentan alteraciones psicopatolgicas.5 Podemos observar que en este perodo (1882-1884) surge un nmero considerable de cartas que presentan alteraciones psicopatolgicas, si bien leves. En 1886 Vincent se traslada a Paris, disminuyendo significativamente la correspondencia con Theo. Por ende, desconocemos gran parte de la situacin interna del pintor durante esta fase. A partir de Febrero de 1888 hay un repunte anmico evidente en la vida del pintor, evidenciado tanto por las cartas como por la productividad pictrica. Este perodo corresponde a la fase provenzal, donde Vincent intenta organizar una comunidad de artistas en la colorida ciudad de Arles. A mediados de 1888 aparecen los primeros signos psicopatolgicos, relatados por el propio pintor, culminando en la primera crsis psictica evidente a fines (Navidad) de 1888. Este perodo coincide con la visita y posterior distanciamiento de Paul Gaugin, con quin comparte casa, productividad y devenir por casi dos meses. Desde su llegada a Arles, Vincent trabaja en funcin de consolidar la comunidad de artistas. La visita de Gaugin es esperada largamente y con gran exitacin. Gaugin no comparte las visiones artsticas y personales de Vincent, produciendose un desencuentro creciente. El 23 de Diciembre de 1888 se desencadena un primer episodio psictico, el que coincide con el distanciamineto de Gaugin, la desilusin y el fracaso del proyecto comunitario en la Provence. A partir de este momento Vincent presenta mltiples crsis psicticas intermitentes que ameritan rehospitalizacin. Los hallazgos psicopatolgicos en sus cartas a Theo se hacen mas evidentes, requiriendo una estrecha vigilancia por parte de su hermano. A pesar de su reclusin voluntaria en el asilo de SaintRmy, cerca de Arles, la productividad pictrica se mantiene inalterada. En Mayo de 1890 se traslada a Auvers-sur-Oise para recibir un tratamiento de parte del doctor Gachet, donde mantiene su ritmo de gran produccin pictrica. Fallece a fines de julio de 1890, sin un anuncio previo, explicacin ni un signo de premeditacin suicidal. Pocos das antes del trgico desenlace pinta sus ltimas obras, manteniendo en lneas generales el estilo y las caracteristicas centrales de su obra. Durante este perodo, Vincent mantiene la correspondencia con

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Theo y contina leyendo a autores complejos como Voltaire y Zol, entre otros.

Aspectos Mdicos Antecedentes Familiares


La Tabla 2 revela en forma cronolgica los antecedentes mdico-psiquitricos relacionados con la vida de Vincent van Gogh y su familia nuclear. Cabe destacar aqu el antecedente proporcionado por el propio pintor acerca de su familia materna (Carbentus), donde se sostiene que una ta habra sido epilptica y que habran habido mltiples desordenes mentales en su familia. En la historia familiar nuclear destaca el muy probable suicidio del hermano menor, Cornelius o Cor, acontecido en Sudfrica, la psicosis crnica de Wilhelmine, su hermana predilecta y la enfermedad de Theo, quin fallece en un hospital psiquitrico en Utrecht un ao despus del suicidio de Vincent. Se desconocen los detalles de la patologa de Theo, pero se ha postulado un cuadro psictico progresivo. Algunos autores han postulado una neurosfilis, la que tambin ha sido rotulada para su destacado protegido.6,7 No obstante, no hay suficientes elementos probatorios que apoyen la teora de una neuroles compartida por ambos hermanos, lo que ser discutido posteriormente.
Tabla 2 - Antecedentes mdico-psiqutricos de Vincent van Gogh y de la familia van Gogh - Carbentus
1882 1885 1886 1888 1889 1889 1890 1890 1890 1891 1892 Vincent es hospitalizado trs semanas por una infeccin gonocsica. Eventual tratamiento de Vincent con yoduro de potasio: les? Eventual tratamiento de Theo con yoduro de potasio por les secundaria. Primera hospitalizacin en Arles. Mutilacin de hemioreja inferior. Mltiples hospitalizaciones por episodios psicticos transitorios. Intento de suicidio. Vincent declara que la hermana de su madre era epilptica y que haba muchos casos de desordenes mentales en la familia. Traslado a Auvers-sur-Oise; tratamiento por el Dr. Gachet. Posible suicidio de Cor, el hermano menor de Vincent, en Sudfrica. Suicidio de Vincent. Muerte de Theo en Utrecht, en un sanatorio psiquitrico. Ingreso de Willhelmien, la hermana preferida, a un asilo psiquitrico, donde permanecer recluida hasta su muerte, en 1941. Intentos de suicidio que requerirn contencin ocasional.

Personalidad Premrbida
Las escasas descripciones existentes en relacin al nio Vincent van Gogh coinciden en describirlo como un nioadulto, serio, retrado, solitario, disciplinado, observador, inteligente y amante de la naturaleza. No hay antecedentes de la existencia de conflictos familiares gravitantes, pero podemos suponer que la muerte del primognito Vincent y el constante recuerdo, a travs de la visita ineludible a la tumba de su hermano, tuvieron una influencia considerable en el desarrollo temprano del artista.7 Segn su cuada Johanna, ya en la infancia Vincent tena un carcter difcil, pendenciero y obstinado. Se apasionaba por la

naturaleza, los animales, las flores, y coleccionaba toda clase de objetos. El contacto con los escolares de la aldea lo habra vuelto an mas intranquilo, por lo que los van Gogh contratan una niera. Esta describira mas tarde al nio Vincent como extrao, diferente a los dems. Su comportamiento era raro y excntrico, lo que le vala muchos castigos. Vincent era para ella el menos agradable de los hijos. La descripcin de la viuda de Bie-van Aalst, detalladas en el libro de Tralbaut, coinciden en sealar que, a diferencia de Theo. Vincent era un nio serio. Segn su hermana Elizabeth, Vincent era un nio solitario y apartado.1 No encontramos mayor informacin sobre la pubertad y la adolescencia de Vincent, pero nos parece probable que no haya diferido mucho de su infancia. A los 12 aos es enviado al internado de Zevenbergen, donde no se habra adaptado bien. Tiempo despues Vincent le relata a Theo la gran nostalgia del hogar que sintiera durante este perodo, esperando con ansias las visitas de sus padres y aorando las escasas visitas al seno familiar. Segun Ngera, esta separacin del hogar habra tenido gravitantes consecuencias para el desarrollo de van Gogh. El carcter solitario e introvertido se habra acentuado gracias a la vivencia subjetiva de separacin del hogar, la que nunca habra sido resuelta.3 Posteriormente, en el perodo de La Haya, Vincent habra alcanzado un mejor nivel de adaptacin social y laboral, revelando cierta estabilidad. No obstante, no contamos con informacin confiable acerca de su personalidad y sus vivencias en este perodo. Suponemos que el traslado a Londres, determinado por la galera Goupil, no fue bien recibido por Vincent, quien se alejaba an mas del hogar. Sin embargo, no hay antecedentes que sugieran graves alteraciones durante el primer perodo de su estada en Inglaterra. A los 20 aos de edad, Vincent vive como pensionista en la casa de la seora Loyer, donde se enamora de su hija. Luego de la desilusin amorosa en Londres se produce un importante cambio de la personalidad de van Gogh, donde se evidencian rasgos de creciente excentricidad, introversin, tendencias proselitistas, rasgos fanticos, desadapatacin y tendencias al aislamiento. Estas caractersticas se mantendrn a lo largo de la vida del pintor. Vincent es descrito como excntrico, individualista, romntico y contradictorio. En numerosas oportunidades lo describen como un loco, en particular durante el perodo religioso. No obstante, la excentricidad no aparece reflejada en la conducta general, sino en la forma de emprender sus proyectos. A los 24 aos Vincent trabaja brevemente como librero en Dordrecht, donde un colega lo describe de la siguiente forma: Es un muchacho poco atractivo, mas bien insociable y que rara vez habla con alguien en la tienda.3 Se toma la vida muy en serio, la vive siempre en forma intensa y sin eludir los desafos. Es una persona muy alejada de los intereses materiales y desde muy temprano tiene que ser apoyado econmicamente por su familia. Solitario, sensible e introvertido, van Gogh no pierde tiempo en adaptaciones al orden establecido, manteniendo siempre una curiosa relacin con un orden moral o esttico superior. Las escasas descripciones de su relacionamiento social dejan entrever una clara inseguridad personal, particularmente en sus vnculos con el sexo opuesto. Simpatizante de los nios, de los pobres y dbiles en general, Vincent no logra dar concrecin a estos impulsos en su vida cotidiana, mantenindose en un plano de soledad mas abstracto. La extrema sensibilidad, su introversin y la falta de

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sentido realista le impiden establecer puentes sociales, quedando siempre en una profunda soledad. Como bien sealara Jaspers, van Gogh presenta una clara inclinacin a la soledad y al ensimismamiento, aunque est siempre suspirando por la amistad y el trato de las gentes que tan obstinadamente rehuye.4 En sntesis, los escritos permiten definir con cierta certeza la personalidad premrbida de van Gogh como sigue: introvertido, sensible, profundo, excntrico, solitario, con rasgos fanticos, amante de la naturaleza, con poca capacidad para tolerar frustraciones y una clara desadaptacin social. Su funcionamiento cognitivo se caracteriza por una intensa emocionalidad, generalmente incierta e incongruente, con tendencias holsticas, rigidez y la escasa tolerancia a las frustraciones, en el marco de rasgos de neuroticismo e inestabilidad crecientes. Ocasionalmente se desprenden de su conducta y de sus cartas rasgos de psicoticismo, de depresividad, de tendencias autodestructivas y una evidente incapacidad de adecuacin a la realidad social y econmica.

de pintor, ya hace mucho tiempo que debera estar reducido completa e irremediablemente a la condicin antes mencionada. No obstante, no pienso que mi locura tomara la forma de mana de persecucin, ya que en los estados de exitacin mis sentimientos me conducen mas bien a la contemplacin de la eternidad, y de la vida eterna. En todo caso, debo estar muy atento con mis nervios, etc....1 La excitacin que Vincent siente con la llegada de Gaugin rpidamente se compromete con una compleja convivencia de ambos artistas. Sus visiones del arte y del mundo son enteramente dismiles, logrando slo un encuentro superficial. Gaugin amenaza con irse, mientras van Gogh entra en un estado de creciente inestabilidad. De acuerdo con Gaugin, Vincent se torna irritable, agresivo, impulsivo, mutista e impredecible. Padece insomnio de continuacin, y ocasionalmente lo habra espiado durante el sueo. Luego de una disputa van Gogh sigue a Gaugin por las calles de Arles con una navaja de afeitar, quien lo confronta. Dejemos que el mejor testigo del prdromo de la psicosis de Vincent, Paul Gauguin, nos relate los hechos: Cuando llegu a Arles, Vincent estaba intentando encontrar su camino, mientras que yo, que era mucho mayor, ya era un hombre maduro... Durante el ltimo perodo de mi estancia, Vincent se convirti en excesivamente brusco y ruidoso, y de repente silencioso. varias noches descubr que, habindose despertado, estaba al pie de mi cama... Invariablemente era suficiente que yo le dijera en tono grave: Vincent te pasa algo?, para que volviera a la cama sin decir palabra y cayera en un sueo profundo. Tuve la idea de pintar su retrato mientras estaba pintando su bodegn favorito, girasoles. Y una vez terminado el retrato me dijo: Si que soy yo, pero me he vuelto loco. La misma noche fuimos al caf, donde tom un ajenjo ligero. De repente me tir el vaso y su contenido a la cabeza. Elud el golpe y tomndolo con fuerza en mis brazos, sal del caf; pocos minutos despus Vincent se encontraba en cama, donde durmi hasta la maana siguiente. Al despertarse me dijo: Querido Gauguin, me parece recordar vagamente que anoche te ofend a lo que le contest: Con ganas te perdono, pero el incidente de anoche podra repetirse, y si me alcanza un golpe podra perder los estribos y estrangularte. Permteme pues, que le escriba a tu hermano y le anuncie mi regreso. Al atardecer, y despus de haber comido rpidamente mi cena, sent la necesidad de salir solo y tomar aire. Haba cruzado ya la plaza de Victor Hugo, cuando o detrs mo un paso rpido e irregular, muy familiar. Di la vuelta justo en el momento en que Vincent se abalanzaba hacia m con una navaja de afeitar abierta en la mano. Mi mirada en ese momento tiene que haber sido verdaderamente muy poderosa, porque se par y bajando la cabeza, se fue corriendo en direccin a nuestra casa...8 Al da siguiente, el 24 de Diciembre de 1888, la polica lo encuentra inconsciente en su habitacin. De acuerdo al reporte de un diario local, en la misma noche de la confrontacin con Gauguin, Vincent vuelve a la casa amarilla y se mutila la hemioreja izquierda, entregando la pieza envuelta en un pao a una

Prdromo del primer episodio psictico


En Febrero de 1888 Vincent llega a Arles con la esperanza de constituir una comunidad de artistas. Desde un comienzo el pintor comienza a alabar las virtudes de esta soleada regin del sur de Francia, mostrando en su productividad pictrica y en sus cartas una creciente satisfaccin. Con la ayuda de Theo, Vincent se concentra plenamente en su obra y su proyecto, logrando consolidar un notable registro pictrico. A mediados de 1888 fallece el to Vincent (Cent), quin originalmente favoreca y protega al pintor, pero ahora lo deshereda. No obstante, desde su llegada a Arles, van Gogh se muestra optimista, productivo, creativo y esperanzado. Es posible pensar en la presencia de una alteracin hipomaniacal, como veremos posteriormente. En Agosto de 1888, Vincent comienza a especular con la llegada de Gaugin, quin finalmente llega a regaadienetes en Octubre. Durante el perodo de espera, van Gogh se dedica a remozar la casa amarilla, pintando varios lienzos (Girasoles) con fines decorativos. Segun Jaspers, ya en sta poca se visualizan los primeros signos de una alteracin psicopatolgica.4 Las espectativas de la llegada de Gaugin son poco realistas y surgen de la visin romantica del artista. Semanas antes de la llegada de Gaugin Vincent le escribe a su hermano Theo: Si, es cierto me avergenzo de ello, pero quisiera impresionar a Gauguin con mi trabajo...; su venida va a alterar mi manera de pintar....1 Pocos dias antes de la llegada de Gauguin, Vincent escribe: He intentado presionar mi propio trabajo lo mximo posible, en mi deseo de poder mostrarle algo novedoso, de no ser objeto de su influencia antes de poder mostrarle mi propia individualidad.... Durante este perodo, trabaja en forma febril, descuidando su alimentacin, sueo y necesidad de reposo. En forma proftica anuncia su devenir en su ltima carta antes de la ansiada llegada de Gauguin: No estoy enfermo, pero sin duda pronto lo estar si no consumo bastante alimento y dejo de pintar por algunos das. De hecho, estoy muy prximo al estado de locura de Hugo van der Goes en el cuadro de Emil Wauters. Y si no fuera porque yo tengo una doble naturaleza, una de monje y otra

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conocida (Rachel) de un burdel vecino. A partir de este episodio, Vincent se convierte en paciente hospitalario recurrente, lo que no obsta que mantenga una febril productividad pictrica, hasta su muerte, ocurrida 18 meses despus.

Psicopatologa y evolucin
Lamentablemente, las descripciones clnicas de los diferentes epiodios psicticos de Vincent van Gogh son muy escasas. En Navidad de 1888, despus del episodio de automutilacin de su hemioreja inferior, Theo viaja a Arles, donde describe el estado de su hermano como sigue: Por momentos aparece lcido, pero luego, subrepticiamente cae en una divagacin filosfica o teolgica. A veces, toda la miseria de su pasado resurge en el; el quiere llorar, pero no puede hacerlo.1 El 1. de Enero de 1889 Vincent aparece mas recuperado, escribiendo a Theo: Espero que Gauguin te reembolse completamente, tambin un poco en el negocio de la pintura. Espero comenzar pronto con mi trabajo. Luego aade: Escrbele una lnea a mama por mi, para que nadie se preocupe. En el reverso de dicha carta le enva un mensaje de amistad a Gauguin, hablando de alta fiebre y de debilidad comparable. El 2 de Enero su mdico tratante, el Dr. Rey le escribe a Theo sealando que Vincent se recupera rpidamente y que el estado de sobreexcitacin solo ser temporal.1 El 7 de Enero es dado de alta, con su cabeza aun vendada. Al regreso a la casa amarilla, Vincent le asegura a su hermana y su madre estar recuperado y que durante un buen tiempo estar libre de problemas. En este perodo, van Gogh pint dos memorables cuadros, el Retrato del Dr. Rey y Los Jardines del Hospital de Arles. Durante el mes de Enero, Vincent contina pintando en forma solitaria. La gente de Arles se muestra hostil y agresiva contra el artista, y ya el 9 de Febrero es rehospitalizado, esta vez sin la espectacularidad anterior. A peticin ciudadana, Vincent es confinado y la casa amarilla es clausurada. En su soledad, Vincent le escribe a Theo: Si no cuento con tu amistad, me ver irremediablemente conducido al suicidio, y, cobarde como soy, lo debiera cometer finalmente.3 Cabe destacar aqu que Theo recientemente haba contrado nupcias con Johanna. En el mes de Marzo Vincent se resigna a su condicin de confinamiento. Theo relaciona su enfermedad con las malas condiciones materiales de la vida previa de Vincent, favoreciendo su reclusin. Mientras el Director del Hospital de Arles, el Dr. Urpar, le diagnostica una mana aguda con delirium generalizado, el Dr. Rey habla de crisis epilpticas.1 En Mayo, Vincent es trasladado voluntariamente al hospicio del pueblo provenzal de Saint-Rmy, manifestando que un hombre en su condicin tal vez debiera decidirse por la legin extranjera. La ficha clnica de Saint-Rmy describe en sus inicios un estado de mana aguda, con alucinaciones visuales y auditivas, siendo necesario su observaciones por un perodo prolongado. En SaintRmy se lo trata con una terapia hidroptica, con baos dos veces a la semana. Van Gogh parece complacido con el tratamiento, reportando los pormenores de su condicin en forma regular a su familia. En las cartas se habla de ataques, refirindose a las crisis psicticas. Un da despus de arribar al hospicio reinicia la pintura, teniendo a su disposicin una segunda habitacin para trabajar. Obviando las rejas, el artista desarrolla mltiples temas

que logra captar desde la breve ventana de su celda, consiguindolo con gran precisin. Es justamente desde esta situacin que Vincent pinta su segunda noche estrellada (Starry night), notablemente distinta a la del ao anterior, fundiendo realidad y fantasa. Para muchos autores la presencia de las alucinaciones visuales, entre otros factores, permitieron dar el paso para el origen de dicho cuadro. La obra de van Gogh sufre, desde su celda del asilo de Saint-Rmy, un nuevo cambio, caracterizado por una gran liberacin interna y una irrestricta expresin de su interioridad. En Mayo y Junio, van Gogh se adapta bien al asilo, pintando importantes obras. No obstante, tras una breve y frustrante visita a Arles a comienzos de Julio, donde no encuentra a un pastor amigo ni al Dr. Rey, vuelve a desencadenarse uno de los ataques, con clara sintomatologa productiva y que durara hasta Agosto. De las cartas a Theo se desprenden tres fases psicticas en Arles, del 24 de Diciembre de 1888 al 19 de Enero de 1889 la primera, del 4 al 18 de Febrero la segunda y del 26 de Febrero a mediados de Abril. En Saint-Rmy se describen cuatro episodios: del 9 de Julio a mediados de Agosto, nueva y curiosamente del 24 de Diciembre de 1889 al 1. de Enero de 1890, del 23 al 30 de Enero y de mediados de Febrero a mediados de Abril. En algunos casos, la fase aguda duraba slo unos das, en otros, varias semanas, quedando siempre una lenta remisin posterior. Durante la mayora de las crisis se observa un delirio paranodeo con elementos mstico-religiosos. Se describen alucinaciones auditivas y visuales, con ocasionales momentos de confusin. En algunas ocasiones, van Gogh describe una amnesia posterior a las crisis. En otras, hay claros indicios de su plena lucidez durante las crsis psicticas y los desajustes conductuales. As, por ejemplo, estando en Saint-Rmy, van Gogh obtiene permiso para salir a pintar al campo, siempre en compaa de un gentil auxiliar, de nombre Poulet. En una oportunidad, estando en el camino de regreso y sin aviso, se da vuelta y golpea a Poulet en el abdmen. Al siguiente da, Vincent espontneamente lamenta haberlo golpeado y le pide disculpas, sealando adems que me senta perseguido por la polica de Arles.1,3 En otra oportunidad lo encontraron intentando comerse sus pinturas, habiendo ingerido tres tubos de ellas.1 En el reporte de alta del Dr. Peyron se mencionan numerosos intentos de envenenamiento. Luego de un nuevo perodo de crisis en Diciembre de 1889, esta vez mas breve, van Gogh comienza a recuperar su impulso. En Enero de 1890 se ve optimista y productivo en sus cartas. No obstante, en estrecha relacin con la noticia del nacimiento del primer hijo de Theo, se produce una recada. En esta oportunidad Vincent habla de una melancola. De hecho, muchas crisis estuvieron en relacin a los cambios en la vida de su hermano, como el anuncio del compromiso (el mismo da de la primera crsis), el matrimonio y el nacimiento del hijo de Theo. El nuevo episodio le dura hasta Abril de 1890, a pesar que es justamente en este perodo cuando consigue el tan anhelado deseo de vender su segundo cuadro. Se describe a si mismo como abatido, angustiado, desganado, triste. Habla de los Antropfagos de Arles y deja entrever una clara nostalgia por el norte.1,3 Theo, a travs de Pissarro, establece un contacto con el Dr. Gachet, quien vena originalmente de Flandes y quien se muestra dispuesto a recibir al paciente.

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Gachet no solo hablaba la lengua materna de Vincent, sino que era un profundo conocedor de la pintura y sus creadores, como Czanne, Courbet y Monet. Tena conocimientos artsticos y practicaba una medicina alternativa, incluyendo el uso de la homeopata y la corriente elctrica. Luego de una tensa espera, Vincent pasa por Paris en camino a Auvers-sur-Oise, donde reside el Dr. Gachet. Johanna, la esposa de Theo, escribe estar muy impresionada por la saludable y fornida apariencia de Vincent, quien esta perfectamente recuperado de su problema nervioso. Su seguridad, su autoestima y su confianza se habran recuperado notablemente, y la mana de persecucin se habra desvanecido, escribe Johanna.1 Estamos ahora a mediados de mayo, dos meses antes del suicidio. Luego de una breve y tranquila estada en Paris Vincent se traslada a Auvers, desde donde le escribe a Theo que el Dr. Gachet le impresiona como un buen sujeto, aunque tanto o mas excentrico que el mismo. No obstante, en pocas semanas Vincent cambia su opinion sobre Gachet, cenando juntos y hablando en varias oportunidades sobre arte. En cuanto llega a Auvers, Vincent retoma su trabajo, buscando locaciones apropiadas, aumentando sus aventuras expresionistas. Trabajaba con mayor intensidad que antes, duerme de 9 P.M. a 5 A.M. y parece estar recuperado. No obstante, en algunas cartas deja entrever gran preocupacin econmica, frustracin y desesperanza. Tras la visita de Theo y su familia, Vincent pasa un breve perodo de bienestar, volviendo a evidenciar signos depresivos a comienzos de Julio, viajando a Paris el 6 de Julio de 1890. Theo le prepara una abultada agenda social, que incluye a su antiguo amigo Toulouse- Lautrec y a su hermana querida Wilhelmien. No obstante, y antes de la llegada de su hermana, bruscamente y sin explicaciones interrumpe su visita y regresa a Auvers. En estos das, Vincent presenta una explosin agresiva en casa del Dr. Gachet, sin una causa justificada ni explicacin posterior. El domingo 27 de Julio Vincent almuerza como de costumbre y sale luego a caminar (cazar cuervos?). Regresa mas tarde de lo comn, inestable, y afirma que se atras porque estaba herido, restndole gravedad al hecho. Al visitarlo en su pieza, van Gogh le exhibe la herida al arrendatario diciendo: me he disparado... slo espero no haber fallado. En presencia del Dr. Gachet, el moribundo se fuma una pipa y le afirma que en caso de salvarse lo va a repetir una y otra vez. Al llegar Theo Vincent le dice: no llores, lo hice por todos nosotros. Luego le pregunta a Theo acerca de su condicin mdica, quin le responde que puede ser favorable, a lo que Vincent responde: De nada sirve... la miseria no terminar jams. Estas fueron sus ltimas palabras, muriendo el 29 de Julio en la madrugada, a los 37 aos. Los motivos del suicidio nunca se aclaran del todo. Se postulan las razones econmicas, la inestabilidad emocional, una creciente conciencia de la declinacin artstica, el temor a otra crisis o una nueva desilusin amorosa, esta vez con la hija del Dr. Gachet, Marguerite.7 En el lecho de muerte, Vincent no explica a nadie su conducta y se limita a fumar sin interrupciones su pipa. Seis meses despus fallece su hermano Theo, en un asilo psiquitrico de Utrecht.

enfermedad han proliferado en progresin geomtrica. La Tabla 3 nos resume los principales diagnsticos planteados hasta hoy.
Tabla 3 - Vincent van Gogh: patologas neuro-psiquitricas postuladas
Sndrome de Mniere Intoxicacin digitlica Oleo (terpentina) y luz solar Epilepsia Psicosis epilptica Epilepsia temporal Estado crepuscular Psicosis manaco-depresiva Esquizofrenia Les Neurastenia Psicopata Tumor cerebral Arenberg,1 Yasuda5 Lee9 Bonkowsky,10 Gachet5 Evensen,11 Navratil,12 Doiteau1 Birnbaum,5 Meige,5 Minkowska5 Mller,13 Gastaut1,14 Riese,15 Steiner5 Perry16 Jaspers,4 Schilder,1 Westermann-Holstijn,17 Kerschbaumer,1 Rose,1 Bychowsky1 Springer,6 Wilkie7 Fels,1 Uhde5 Bolten1 Bader1

Si bien es posible afirmar que la influencia de algunos factores txicos como el alcohol y el absinto,5 la terpentina o el digital,5,9 sumados a la crnica desnutricin y al tabaquismo desmesurado, pudieran haber afectado el equilibrio psquico del artista, no cabe duda que estos factores son slo circunstanciales y no explican la totalidad del cuadro clnico. Incluso hay autores que han planteado la posibilidad de una porfiria.10 Sin embargo, el estudio de sus cartas, de la personalidad premrbida y de su biografa (Tabla 1) nos ha demostrado que las manifestaciones iniciales de su trastorno hicieron su aparicin mucho antes del consumo de dichas substancias. A su vez, el estudio del prdromo y de la mayora de las manifestaciones clnicas nos revela que la psicopatologa del cuadro psictico no coincide con el diagnstico de una psicosis exgena. Si bien hay perodos de confusin, van Gogh mantiene sus sunciones cognitivas intactas hasta su muerte, sin signos de deterioro. A su vez, en muchos pasajes de sus crisis psicticas se describe una clara conciencia de sus actos. El diagnstico de un sndrome de Mniere5,18 tampoco parece muy probable, considerando al desarrollo longitudinal y la mayora de los sntomas expuestos. En honor al tiempo, nos deberemos remitir aqui slamente a los diagnsticos que parecen como los mas probables: parlisis general (neuroles enceflica); epilepsia parcial compleja o psicomotora; psicsis endgena. Neuroles: la mayora de los expertos en la biografa de V. van Gogh coinciden en documentar una hospitalizacin de dos semanas, en 1885, por una infeccin gonocsica.1,3,6,7 Posteriormente, de acuerdo con Wilkie, Vincent habra tenido un cuadro letico por el que habra recibido tratamiento con yoduro de potasio.7 La infeccin se podra haber originado en su discutida relacin con Classina, en La Haya, o bien, posteriormente, en 1985. Wilkie, entre otros, sostiene que no slo Vincent sino tambien Theo habra padecido de una les, tal vez adquirida en Paris.7 La irregular vida llevada por el pintor y la alta prevalencia de dicha enfermedad en la Europa de fin de siglo hacen bastante

Diagnstico
Ya desde la primera hospitalizacin de Vincent van Gogh en Arles, a fines de 1888, las teoras en torno al diagnstico de su

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probable este diagnstico, especialmente si consideramos la bastante bien documentada y segura infeccin gonocsica, la que frecuentemente se asocia a la entrada del Treponema pallidum. No obstante, cabe preguntarse si la enfermedad psiquitrica de Vincent van Gogh puede explicarse slo a travs de una sfilis, y si cabe plantearse el diagnstico de una parlisis general. No obstante, el cuadro psictico iniciado en Diciembre de 1888 tras la disputa con Gauguin no parece estar relacionado con dicha enfermedad. Para demostrar esta afirmacin deberemos considerar la personalidad premrbida (antes de 1888), la psicopatologa, los antecedentes genticos y la evolucin. Como hemos demostrado previamente, Vincent van Gogh tuvo siempre una personalidad muy particular, caracterizada principalmente por introversin, escasa sociabilidad, seriedad extrema, neuroticismo, sensibilidad, fanatismo y problemas de identidad. En el perodo religioso, en 1880, mucho antes de sus contactos sexuales, el pintor evidenci conductas muy excntricas, durmiendo en el piso, regalando su ropa e incluso vagabundeando, por lo que los mineros lo llamaban el loco. Vincent regresa a su casa en un estado lamentable, teniendo que ser recuperado y luego ser mantenido por su familia. Todo esto ocurre antes de la eventual infeccin venrea. Debemos considerar adems que el tiempo que transcurre entre la infeccin gonocsica (eventul contagio lutico) y la primera fase psicticas es de 1882 a 1888, osea, breve para la instalacin de una parlisis general. En este lapso no se vislumbran indicios de la infeccin, ya sea en sus fases primaria o secundaria. Recordemos adems que el pintor ya evidenciaba algunas alteraciones psicopatolgicas en sus cartas iniciales, sugiriendo as un cuadro de inicio muy solapado, justo despus de su primera desilusin amorosa en Londres (1873). El cambio experimentado por van Gogh tras esta desilusin fue muy marcado e irreversible. De ser un empleado relativamente exitoso e independiente, con un futuro promisorio en Goupil, van Gogh pasa a ser un sujeto desadaptado, incapaz de mantenerse y bastante marginal. Posteriormente, las descripciones psicopatolgicas de la enfermedad de Vincent, a partir de 1888, y las cartas a Theo, sealan la presencia de una clara conciencia de enfermedad, de lucidez y de una inteligencia intacta, hasta su muerte. Vincent escribe normalmente, discute y lee sobre filosofa unas pocas semanas antes de su muerte. No hay ningn signo de deterioro cognitivo, como tampoco se registra alguna alteracin neurolgica. Lo mas llamativo de sus cartas contina siendo la mantencin de un estilo riguroso y preciso, con buena capacidad de memoria, pero con ciertas alteraciones psicopatolgicas del tipo de la descripcin de alucinaciones mixtas o delirios de persecucin, de referencia, religiosos o de grandeza. Resulta difcil sostener la hiptesis de una parlisis general ante esta evidencia clnica. Al contrario, la gran productividad pictrica y epistolar, generalmente muy lcida, tienden a rebatir fuertemente esta hiptesis. En sntesis, podemos afirmar que si bien van Gogh pudo padecer una infeccin lutica, es muy poco probable que haya sido sta la causa de su trastorno psiquitrico. Si bien aceptamos la necesidad de encontrar una unidad diagnstica, nos parece demasiado forzado intentar explicar todo el proceso psictico del pintor a travs de una neuroles, que, como sabemos, evoluciona en etapas y con un cuadro clnico bastante diferente. Finalmente, no debemos olvidar los antecedentes psiqutricos

familiares, que nos alejan an mas de la posibilidad exclusiva de una parlisis general, y nos orientan claramente a las dos posibilidades mas probables, cuales son, la de una epilepsia o de una psicsis endgena. Epilepsia: el diagnstico de una epilpsia ha sido planteado por varios connotados especialistas.11,13,19 Si bien este diagnstico fue planteado inicialmente por Rey durante su hospitalizacin en Arles, no hay una descripcin clnica clara de crsis tnico-clnicas, de algn tipo de crisis motora o sensitiva o de episodios ictales aislados. Si bien existiran algunos elementos sugerentes de este tipo de mal en los perodos finales de su enfermedad, quedan muchas preguntas pendientes. De acuerdo con Gastaut, existiran evidencias de crsis convulsivas durante la hospitalizacin en Saint-Rmy, donde por lo dems, dicho diagnstico fue planteado por el Dr. Peyron, quin escribe lo siguiente: Yo considero que el Sr. van Gogh es objeto de ataques de epilepsia. Por lo mismo, se le trata con bromuros, muy usados en esa poca para dicho mal. La eventual confusin descrita durante alguna de las crsis, la discutible amnesia posterior, las alucinaciones visuales y los delirios paranodeos y religiosos han sido esgrimidos como evidencias claras de la presencia de un trastorno epilptico. A su vez, se han descrito fenmenos de hipergrafia y de religiosidad, lo que se constituira en un sndrome de Geschwind. En este caso, deberamos inclinarnos mas bien por el diagnstico de una epilepsia psicomotora, el que resulta muy controvertido dadas las caractersticas tanto de la biografa como de la psicopatologa del pintor. Los registros de las fases psicticas revelan que stas cursaban muchas veces con lucidez y plena conciencia de enfermedad. No hay diferencias ntidas entre los perodos crticos y los intervalos asintomticos, como tampoco un patrn sugerente de actividad ictal, ya sea breve o prolongado. Varios episodios guardan ntima relacin con los acontecimientos biogrficos, que alteran la vida del pintor, como son los conflictos con Gauguin, con la familia de Theo, con los ciudadanos de Arles, etc. Hay claros trastornos conductuales e impulsos agresivos subrepticios, inexplicables, y con demostrada conciencia posterior. Algunos se producen en plena actividad laboral. An dentro de las fases psicticas, la mayora de los sntomas y trastornos conductuales son experimentados concientemente y con claro registro mnsico. Si bien Vincent habla ocasionalemente de confusin y de amnesia posterior, no hay evidencias claras que apoyen este hecho. Al contrario, en la mayora de los desajustes conductuales que involucran a terceras personas, como Gauguin, Poulet, Johanna o Theo, queda registrada ntidamente una conciencia lcida, an en presencia de alucinaciones o de ideas delirantes. Llama la atencin el inters de Vincent en apoyar el diagnstico de una epilepsia, lo que de acuerdo a sus cartas a Theo, parece complacerle. En algunas cartas Vincent habla de amnesia posterior, de total inconciencia, lo que no es siempre concordante con la descripcin de terceros. No olvidemos el episodio descrito por el auxiliar de Saint-Rmy, Poulet, quien sealara a Tralbaut que Vincent lo habra atacado impulsivamente para disculparse al da siguiente, argumentando que me senta perseguido por la gente de Arles. Queda claro que este episodio psictico ocurri con absoluta lucidez, y con claro recuerdo posterior. Al menos en este episodio, no nos parece apropiado hablar de epi-

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lepsia. Debemos recordar tambien que en 1889 no existan an las categoras diagnsticas de Kraepelin y Bleuler. Es importante discutir aqu el problema de la personalidad premorbida. Creemos que sera un error basar el diagnstico de Vincent van Gogh slo en el corte transversal de sus ltimos 18 meses de vida. Hemos visto claros signos de alteracin psicopatolgica mucho antes de la eclosin psictica de 1888, por lo que no podemos evitar un anlisis longitudinal de la vida y la personalidad premrbida del artista. La mayora de los autores interesados en describir una tipologa particular asociada a la epilepsia, hablan de personalidad o comportamiento enequtico, que se caracterizara por un biotipo displsico, cuyo psiquismo se muestra perseverante, viscoso e hipersocial.14 El epilptico respondera con sincero agradecimiento a las muestras de afecto y las atenciones que pudiera recibir de otras personas. Segun Gastaut, el comportamiento enequtico es una manifestacin caracterstica de la epilepsia psicomotora y que comprendera los siguientes rasgos: la escas actividad, la indolencia, la lentificacin, la perseveracin y el tipo vivencial coartado.14 Si bien no se ha podido demostrar fehacientemente que estos rasgos de la personalidad efectivamente sean mas prevalentes entre los pacientes epilpticos, debemos tenerlos en consideracin. El lector podr reconocer fcilmente que ninguno de estos rasgos son compatibles con la personalidad de van Gogh antes descrita. El anlisis de la personalidad premrbida e intermrbida de Vincent apoya fuertemente los postulados de Jaspers, alejndonos de la posibilidad de u diagnstico de epilepsia. En sntesis, queremos sumarnos a la opinin de la mayora de los epileptlogos actuales, en el sentido de que no se puede hablar de epilepsia mientras no hayan crisis ictales o alguna clara evidencia clnica de actividad comicial. La hiptesis de una epilepsia nos parece muy atractiva, pero creemos que es insuficiente para explicar y comprender realmente la cabalidad de la triste y prolongada patografa de Vincent van Gogh. Es acaso posible ignorar la personalidad premrbida del artista, su precoz quiebre emocional, sus extravagancias y graves desadaptaciones, su desinsercin social, su intoversin, las asociaciones entre su biografa y los episodios psicticos, el anlisis de su correpondencia y su produccin pictrica y los episodios psicticos de los ltimos 18 meses de su vida? Cabe acaso plantearse un diagnstico transversal que no respete los claros elementos longitudinales que afectan su biografa? Psicosis endgena: creemos que el nico grupo de enfermedades que puede explicar la mayora de los signos, sntomas y conductas de van Gogh, desde su infancia hasta su misteriosa muerte, lo constituye algn tipo de psicsis endgena. Recordemos que el concepto de psicsis endgena permite explicar la interaccin entre la vulnerabilidad biolgico-gentica, la personalidad y los aspectos biogrficos y ambientales. En este caso estamos frente a una psicsis generalmente lcida, con una historia premrbida sugerente de una prediposicin endgena, y con abundantes antecedentes hereditarios. Hay una personalidad premrbida anormal y un claro quiebre biogrfico en la juventud. Posteriormente hay un desapego progresivo a las normas sociales, llegando a la marginalizacin total. A partir de los 21 aos, hay una clara incapacidad de vivir en forma autno-

ma y adaptada, necesitando continuamente el apoyo y sustento familiar. Hay conductas anormales, sufrimiento e ideacin suicida mucho antes de la eclosin de la primera fase psictica productiva. Todos estos elementos hablan claramente a favor de una psicosis endgena, con elementos esquizomorfos. De acuerdo con Karl Jaspers, van Gogh sufri de una esquizofrenia, lo que es apoyado por Schilder y WestermannHolstijn.4,5,17 Hay numerosos argumentos que apoyan fuertemente este diagnstico, como son, por ejemplo, los antecedentes familiares (Wilhelmina?, Cornelius??), la personalidad premrbida, los conflictos de identidad, la incapacidad progresiva de autosustentarse, lo bizarro de su conducta, la inadecuacin y el aislamiento social progresivo, la sintomatologa crtica e intercrtica, la impulsividad irracional, la ambivalencia en sus relaciones personales, la introversin, etc. No cabe duda que hay importantes argumentos que favorecen el diagnstico de una esquizofrenia, pero sin embargo cabe preguntarse si finalmente logramos entender la cabalidad del cuadro clnico con dicho diagnstico. El anlisis de las cartas, de la conducta y la psicopatologa nos sugiere que ste diagnstico no alcanza a explicar plenamente la globalidad de los fenmenos mrbidos y premrbidos que aquejaron al artista. La correspondencia de los hermanos van Gogh permite entrever claras fluctuaciones anmicas en el devenir del pintor. Asi por ejemplo, hay alusiones francamente depresivas y hasta suicidas en las cartas de 1880 y 1881, pasando posteriormente a contenidos francamente optimistas. Van Gogh frecuentemente hace mencin de su nimo melanclico y desesperanzado. Posteriormente, a su llegada a Arles, van Gogh pasa por una racha de furia de trabajo. Le escribe a Theo:... Me encuentro cada da mejor... tengo una fiebre continua de trabajo... tengo menos necesidad de compaa que de trabajar desenfrendamente... en algunos momentos no confo mas que en mi exaltacin y entonces me dejo arrastrar a las mayores extravagancias. Luego habla de paisajes pintados a mayor velocidad que todo lo hecho anteriormente. En todo este perodo, habla de el montn de ideas que lo inudan, diciendo: ideas para mi trabajo se me ocurren de continuo, pintando soy una locomotora. Luego del primer episodio psictico, dice: ya no podr alcanzar esas cimas hacia las que la enfermedad pareca arrastrarme. Que vendr despus? En las descripciones que Vincent hace a Theo sobre sus crisis, dice: Tengo momentos en que me crispo de entusiasmo, de demencia o de espritu proftico, como un orculo griego sobre un trpode. En tales momentos conservo una gran presencia de espritu. En otra carta acota: ... Voluntad no tengo ninguna; lo mismo me ocurre en cuanto a los deseos y a todas las cosas de la vida corriente, como, por ejemplo, el volver a ver a mis amigos, que me tienen casi sin cuidado... se dira que mi melancola no ha variado ni un pice. Estas fluctuaciones estn registradas en la correspondencia con Theo, y presentan un cierto patrn estacional. La mayora de las crisis de desnimo se presentan en otoo-invierno, perodo en que se percibe un estado anmico y una productividad inhibida. Es posible que la nostalgia tambin influya sobre el desencadenamiento de sus crisis, ya que tanto en 1888 como en 1889 van Gogh debe ser hospitalizado el 24 de Diciembre. Hay entonces suficiente evidencia que apoya la tesis de un elemento anmico incorporado en la psicosis de van Gogh. No

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pensamos, como Perry,16 que se trate de un trastorno bipolar aislado, ya que como sealramos previamente, son demasiados los elementos que sugieren un trastorno esquizomorfo. Pero si hacemos abstraccin de la dicotoma Kraepeliniana y nos sumamos a los supuestos de Griesinger o Janzarik, en el sentido de una psicosis endgena nica con variantes dinmico-estructurales, encontramos el espacio y la flexibilidad necesaria para poder ordenar la patologa de van Gogh en la confluencia de las dimensiones afectivas y esquizofrnicas. Slo de esta forma puede ser explicada la evolucin global de la enfermedad del pintor, su gran productividad durante los intervalos asintomticos, las fluctuaciones anmicas y la escasa presencia de sintomatologa residual. A su vez, este tipo de psicosis puede cursar con la florida sintomatologa descrita, presentndose frecuentemente en una interaccin muy estrecha con la propia biografa y las variabes psico-sociales. Van Gogh tiene la personalidad previa y el cuadro clnico de un individuo cercano al mbito de lo equizofrnico, pero al momento de la eclosin psictica claramente lo sobrepasa, presentando un dinamismo y una fuerza creadora enteramente compatible con un trastorno del nimo. Cualquiera de estas dos entidades por separado son insuficientes para dar cuenta de las mltiples y controvertidas manifestaciones de la enfermedad de Vincent van Gogh. Slo la suma de ambas, ya sea a travs de la formulacin de un diagnstico multiaxial con un trastorno bipolar o esquizoafectivo en el primer eje y una personalidad esquizotpica en el segundo, o, a travs de la formulacin simple de un trastorno Eesquizoafectivo, pueden explicar satisfactoriamente las mltiples viscicitudes en la compleja enfermedad del artista. Creemos que el dejar fuera las evidentes oscilaciones anmicas, las claras fases de exaltacin y euforia alternadas con fases de gran retraimiento, desilusin e inhibicin, no permite entender plenamente la enfermedad de van Gogh. De hecho, el anlisis cualitativo de su obra en los ltimos aos apoya fuertemente esta tesis. La inclusin de un elemento afectivo dentro del diagnstico de una psicosis endgena permite explicar mejor las intervalos asintomticos, las alucinaciones mixtas, la recuperacin cabal despus de las crisis, como asi tambin, las frecuentes oscilaciones anmicas, que a menudo se acercaban ya sea a las ideas de suicidio o a la euforia creativa. Pero tal vez lo mas importante en el planteamiento de un diagnstico de una psicosis endgena esquizo-afectiva, es la posibilidad de explicar tanta creatividad, tanto fervor, tanta pasin y tanta productividad. De esta forma podemos entender tambin la relacin ntima que el pintor establece con la naturaleza, sus matices, contrastes y fulminantes colores. Finalmente, un recorrido secuencial por la obra del autor en sus ltimos 27 meses se correlaciona con los estados anmicos subyacentes, presentando gran luminosidad a su llegada a la Provence, y un progresivo oscurecimiento de sus tonos y, en particular, de los fondos de sus telas, en el perodo en Auvers, pocas semanas antes del suicidio. En resumen, conclumos que Vincent van Gogh probablemente padeci una psicsis endgena con elementos esquizomorfos y afectivos, que se inicia tempranamente en la vida, con un perfil mas bien esquizomorfo, para concluir en un cuadro psictico compatible con un trastorno esquizoafectivo.

Discusion
El presente trabajo ha realizado un esfuerzo particular en destacar los aspectos longitudinales de la vida de Vincent van Gogh. Junto con tener en consideracin los elementos prodrmicos y los sntomas y signos de su patologa final, hemos puesto especial nfasis en recorrer el camino y la personalidad del artista desde su infancia. Mediante esta metodologa, nos hemos encontrado con innumerables indicios que permiten comprender el posterior desenlace de su enfermedad. La sola consideracin de los aspectos transversales de su patologa psiquitrica no habran permitido concluir con certeza las posibilidades diagnsticas aqu sealadas. El caso de Vincent van Gogh nos permite ilustrar claramente en que forma la personalidad, la biografa y los eventos psicosociales relevantes interactan con la vulnerabilidad estructural en el desencadenamiento de un trastorno psictico de tipo endgeno. A su vez, hemos podido ver como estos elementos nos resultan fundamentales en la formulacin de un adecuado diagnstico diferencial. Cabe preguntarse, en base a la evidencia clnica aqu presentada, el tratamiento de mantencin que elegiramos en el caso de tener que tratarlo hoy. Creo que muchos colegas tenderan a incluir un agente estabilizador del nimo en el tratamiento farmacolgico de un cuadro semejante. Esta desicin, por lo dems, resultara muy afortunada. Imaginemos lo que habra ocurrido con la historia del arte moderno si van Gogh hubiese recibido en forma prolongada agentes neurolpticos en sus ltimos dos aos de vida. Creo que el presente caso debe invitar a todo psiquiatra a reflexionar acerca de la importancia de el establecimiento de un adecuado diagnstico y de la eleccin teraputica apropiada. La formulacin de un diagnstico equivocado y la consecuente eleccin equivocada de un determinado frmaco, especialmente cuando es de uso prolongado, puede no slo cambiar irremediablemente un destino individual, sino alterar el curso de la historia. La presente discusin clnica no debe olvidar que estamos frente a la presencia de un persona extraordinaria. Las conclusiones que aqu se esbozan slo corresponden a aproximaciones muy limitadas en nuestra escasa comprensin del genio humano, y no deben ser consideradas como verdades incuestionables. No obstante, creemos necesario destacar con este ejemplo las insospechadas posibilidades que puede presentar un paciente psiquitrico, que en este caso, revolucion el arte moderno occidental.

Summary
Since the death of Vincent van Gogh by suicide in 1890, his illness has been a controversial subject among biographers and psychiatrist.The present study is based upon his biography, his letters and paintings, the premorbid personality profile and the psychopathological features described before and after the onset of his psychosis. Based on this data, the possible diagnosis of syphylis, epilepsy or endogenous psychosis are discussed.
Key-words: Mental Disorder; Psycopathology; History; Neuro-

shyfillis; Epilepsy; Affective Disorder, Psychotic

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Caso Histrico
FREUD E O USO DE COCANA: HISTRIA E VERDADE
FREUD AND THE COCAINE USE: HISTORY AND TRUTH

Jos Antnio Zago

Resumo
apresentado um estudo histrico sobre Freud e seu uso de cocana. O objetivo responder s insinuaes ou afirmaes de que Freud, durante sua vida, teria usado e prescrito cocana a seus pacientes e que este uso teria tambm influenciado sua obra.
Palavras-chaves: Desordens, Uso de Drogas; Usurio de Cocana; Psicoanlise; Histria da Medicina

Freud escrevera Martha, sua noiva. O traficante explica a razo do grande interesse por essas cartas: Nelas, o pai da psicanlise defende o uso da cocana, que ele mesmo costumava ingerir. E, como voc sabe, sempre fui favorvel sua liberao. Assim, os grandes traficantes seriam tratados como respeitveis empresrios, como ocorre aos fabricantes de bebidas, solventes e cigarros, e no precisariam se esconder como bichos nem gastar fortunas para corromper policiais e polticos.2 O trabalho clnico dirio em comunidade teraputica com dependentes de substncias psicoativas requer dos profissionais envolvidos uma constante reflexo. No s no sentido de avaliar e aprimorar o prprio trabalho, mas tambm de transformar seus resultados em subsdios para a preveno, cuja ao mais do mbito educativo. Ou seja, o trabalho do profissional deve transcender os limites de uma comunidade de tratamento, a fim de que esse saber adquirido no cotidiano no se encerre dentro desses limites e que seja, portanto, um saber vivo que a sociedade possa usufruir como fonte de informao ou como estratgia de melhoria da qualidade de vida.3 Desse modo, rever os dados e os escritos de Freud, especialmente sobre sua relao com o uso de cocana e se esta teve ou no influncia em sua produo intelectual, torna-se imperativo como forma de esclarecimento e de transparncia, de respeito ou de compreenso para com uma dificuldade humana. Anexo o leitor encontra breve biografia de Sigmund Freud.4-7

Introduo
A idia deste texto surgiu a partir de algumas constataes prticas e tericas a respeito de Freud e do uso de cocana, quais sejam: Na prtica clnica no incomum pacientes dependentes de cocana, com determinada sofisticao intelectual, afirmarem que sabendo usar essa droga ela no faz mal; pelo contrrio. Citam ento como exemplo Freud que a consumiu e produziu uma obra praticamente universal, dando a entender que parte do sucesso de Freud foi conseguido graas ao uso da cocana. Tambm no raro meios de comunicao social informarem que Freud, alm de usar a cocana, a prescrevia a seus pacientes, como no exemplo: Muitas substncias hoje consideradas ilegais ou de uso restrito j foram usadas no passado em larga escala como remdios ou fortificantes. A cocana, por exemplo, era empregada at o incio do sculo como anestsico em pequenas cirurgias. Sigmund Freud, o pai da psicanlise, receitava cocana a seus pacientes, como estimulante. Ele mesmo era um consumidor fiel da droga.1 Frei Betto, com singular sensibilidade, mostra no romance O Vencedor,2 como pensa um traficante; no o traficante que fica nas ruas e nas favelas, mas o traficante que manipula enormes quantias de droga e dinheiro e que raramente aparece. Aquele que manipula s escondidas, o qual podemos chamar em linguagem figurada de lobo em pele de cordeiro. No final do romance, o vilo da histria fala a um antigo conhecido que conseguiu, com persistncia e dinheiro, obter as cartas que

Freud e a Cocana
Em sua autobiografia6 Freud escreveu que em 1884 se interessou profundamente em estudar o alcalide de cocana, muito pouco conhecido. Trouxe de Merck certa quantidade de cocana, a fim de estudar seus efeitos fisiolgicos. Devido a uma viagem para visitar a noiva que no via h dois anos, deixou de lado a pesquisa, pedindo que Kenisgtein, mdico oftalmologista, investigasse sobre as propriedades anestsicas da cocana em sua especialidade. No seu retorno verificou que Carl Koller, com o qual conversara a respeito do alcalide, empreendera decisivos experimentos sobre as propriedades anestsicas, comunicadas no Congresso de Oftalmologia de Heidelberg. Freud considerou Koller o descobridor da anestesia local por meio da cocana, importante nas pequenas cirurgias. Considerou tambm que a

Psiclogo do Instituto Bairral de Psiquiatria - Itapira, SP e Mestre em Educao pela Universidade Metodista de Piracicaba, SP Instituto Bairral de Psiquiatria - Itapira, SP

Endereo para correspondncia: Rua Padre Jos Maurcio, 11 13970-000 - Itapira - SP Fones: (19) 38633455 ou (19) 38639414 (Instituio) E-mail: bairral@bairral.com.br

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Freud e o uso de cocana: histria e verdade

viagem o fez perder a oportunidade da descoberta e de se tornar famoso.6 Esse interesse sobre o alcalide de cocana tambm pode ser constatado em excertos de cartas que escreveu a sua noiva Martha: a) Viena, segunda-feira, 21 de abril de 1884: Freud escreveu que havia lido sobre cocana, de tribos que mastigam suas folhas para aumentar a resistncia fome e ao cansao. Soube tambm que um alemo deu esse produto a alguns soldados, o que os tornou mais fortes e resistentes. A idia era elaborar uma experincia teraputica com a cocana em casos de doenas cardacas e, depois, esgotamento nervoso. Citou que poderia ser aplicado no caso do Dr. Fleischl: sobretudo no terrvel estado que se produz quando deixa de tomar a morfina.2 b) Viena, quinta-feira, 19 de junho de 1884: S ontem noite terminei o artigo ber Coca; hoje, corrigi a primeira metade; ter a extenso de uma pgina e meia.2 c) Paris, 11 h da noite de segunda-feira, 18 de janeiro de 1886: Freud escreveu que Charcot o convidara, e a Ricchetti, para ir a sua casa no dia seguinte aps o jantar. Todo mundo estar l. Um pouco de cocana para desatar-me a lngua.2 d) Paris, tera-feira, 2 de fevereiro de 1886: que seu cansao parecido com uma pequena enfermidade denominada neurastenia, resultante de esforos, preocupaes e excitao dos ltimos anos... A pequena poro de cocana que acabo de tomar me deixa loquaz, minha garota. Sobre a noitada na casa de Charcot, escreveu na mesma carta s 2h30 da madrugada, que havia de quarenta a cinqenta pessoas, das quais conhecia trs ou quatro. E que isso era to aborrecido e s no explodiu ... graas cocana.2 e) Paris, quarta-feira, 10 de fevereiro de 1886: Freud vangloriouse de Knapp, principal oftalmologista de Nova York e que tambm escreveu sobre cocana, em visita no hospital Salptrire, ter reconhecido que ele, Freud, havia sido o primeiro a escrever sobre o alcalide.2 Em A Interpretao dos Sonhos,8 Freud fez a anlise de dois sonhos seus onde aparece a questo da cocana. Um deles o sonho da monografia botnica que, entre outras associaes, ele relacionou com seus estudos sobre cocana e com a figura do Dr. Kenisgstein que pesquisou o uso da cocana como anestsico.8 O outro, datado em 23-24 de julho de 1895, o sonho da injeo de Irma. Em suas associaes e anlise onrica Freud interpretou que as escaras na regio nasal de Irma sugeriam uma preocupao com a sua prpria sade, pois na poca estava usando com freqncia cocana para curar uma rinite. Tambm, ouvira dizer, poucos dias antes, que uma paciente que utilizava o mesmo mtodo teraputico apresentava uma necrose na mucosa nasal. Freud escreveu que em 1885 prescrevia cocana para esses casos e que por isso havia atrado severas censuras. Associava tambm o sonho perda de um amigo em 1885 (Dr. Fleischl-Marxow), que morreu intoxicado por cocana.8 Durante um perodo de sua vida Freud pesquisou, usou e prescreveu cocana a pacientes: De 1884 a 1887, Freud fez algumas das primeiras pesquisas com cocana. De incio ficou impressionado com suas

propriedades: Eu mesmo experimentei uma dzia de vezes o efeito da coca, que impede a fome, o sono e o cansao e robustece o esforo intelectual. Ele escreveu a respeito de seus possveis usos para os distrbios tanto fsicos como mentais. Por pouco tempo um defensor, tornou-se depois apreensivo em relao s suas propriedades viciantes e interrompeu a pesquisa.9 Freud experimentou cocana e ficou fascinado com seus efeitos sobre o humor e o trabalho. Com a morte de um paciente seu por cocana e por um amigo ter tido problemas com essa droga, Freud, com arrependimento, encerrou este captulo em seu trabalho.10 Freud (1884) introduziu a cocana no tratamento da neurastenia e para a crise de abstinncia em pacientes adictos de morfina. Embora os resultados em pacientes psiquitricos tenham sido desastrosos, abriu caminho para o uso da cocana como anestsico em oftalmologia, na prtica mdica e na cirurgia geral.11 Na tentativa de fazer uma grande descoberta e tornar-se famoso fez experincia com o alcalide de cocana. Publicou em 1884 um artigo em que recomendava o uso da cocana para vmitos e distrbios digestivos. Escreveu ainda mais cinco textos sobre o tema e, conforme referido atrs, sugeriu a Leopold Kenigstein e Carl Koller o uso de cocana na oftalmologia, este sendo reconhecido como o pai da anestesia local. Freud tambm consumia considervel quantidade da droga para combater suas crises de neurastenia e a ofereceu a sua noiva Martha Bernays.5 Gay12 afirma que Freud, temerariamente, recomendou e enviou cocana a sua noiva, embora no se saiba sobre o uso dela. Em seu artigo Sobre Coca, Freud mesclou relatrio cientfico com ardorosa defesa sobre as propriedades calmantes e estimulantes da cocana. Como dito, fazia uso da cocana para aumentar sensao de bem-estar, superar seus estados depressivos e a relaxar em eventos sociais.12 Fleischl-Marxow, fisiologista e amigo de Freud, teve que amputar trs dedos da mo devido a um acidente num experimento. Como sentia fortes dores nos cotos, viciou-se em morfina. Freud tentou trat-lo substituindo a morfina pela cocana, da qual o paciente ficou dependente, morrendo aos 44 anos.5 Em nota de rodap, Gay refere que Fleischl-Marxow se injetava cocana e que Freud, na poca, no levantou objees. Posteriormente, Freud negou que tenha defendido esse procedimento.12 Embora bem intencionado, Freud agiu no caso de FleischMarxow de forma irrefletida e a morte do amigo afetou-o de sentimentos residuais de culpa, que deram boas razes de autocrtica a Freud. um dos episdios mais perturbadores da vida de Freud, embora tenha continuado a usar a cocana em pequenas quantidades at meados de 1895.12

Discusso
Uma melhor apreciao do tema obtida, primeiramente, ao considerarmos a questo da cocana numa perspectiva histrica, com foco na poca de Freud.

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A cocana extrada da planta Erythroxylon coca, nativa da Bolvia, Peru, Colmbia e Equador. Seu uso remonta h mais de 2.000 anos por tribos indgenas e civilizaes americanas. H indcios que tenha sido usada em cirurgias, como remdio para distrbios fsicos e como fonte de vitaminas. A inquisio espanhola associou o uso da coca ao pecado e coibiu seu uso pelos incas dominados. Mas, por outro lado, a cocana teria sido utilizada como meio dos exploradores fazerem os explorados suportarem melhor a fadiga e a fome na explorao das minas de ouro. Mascar folhas de coca uma prtica ainda hoje utilizada por camponeses andinos, mas apenas recentemente fumar pasta de coca se tornou um problema na Amrica do Sul. Albert Newman, qumico alemo, foi o primeiro a estudar cientificamente a planta da coca em 1882.10 O extrato de cocana foi utilizado em uma variedade de elixires, destacando o Vin Mariani, fabricado pelo qumico italiano Angelo Mariani. Esse vinho foi apreciado, por suas propriedades estimulantes e revigorantes, pelo Papa Leo XIII, Jlio Verne, mile Zola, Victor Hugo, entre outros. Em 1885, John Styth Pemberton, farmacutico em Atlanta, EUA, com o sucesso do vinho, desenvolveu um tnico para combater a melancolia, vendido em farmcias, com o nome de French Wine of Coca, Ideal and Tonic Stimulant, frmula original da Coca-Cola. Mdicos de renome se interessaram e publicaram estudos sobre os benefcios da cocana como Hammond, Mortimer e Halstead. Muitos tornaram-se dependentes dessa droga, inclusive Halstead, o pai da cirurgia moderna.2,10 A cocana somente foi considerada narctico ilegal nos EUA em 1914 pelo Decreto de Harrison.10 e na Inglaterra com a Lei de Drogas Perigosas de 1920.13 Na poca em que Freud comeou sua vida de pesquisador e mdico havia um niilismo nos meios mdicos de Viena quanto aos recursos teraputicos disponveis, como massagens, hidroterapia e eletroterapia, para aliviar o sofrimento dos doentes psquicos.5 Freud, ao despertar seu interesse pela cocana, visava ganhar notoriedade superando o niilismo vigente com a descoberta de um mtodo mais eficaz de tratamento para os distrbios nervosos. Assim, no possua interesse exclusivo na obteno de prazer com a droga, mas, em especial, como medicamento para si (neurastenia) e para pacientes. Ernst Kris em Estudio Preliminar sobre Los Origenes del psicoanalisis mostra que tambm no perodo antecedente psicanlise Freud tomava a si mesmo como sujeito em repetidas experincias, inclusive quanto ao uso de cocana (nota de rodap - Sobre la coca; 1883:84), e comunicava em seus trabalhos suas observaes.14 Freud usou cocana de 1884 a meados de 1895, ano em que teve o sonho da injeo de Irma. Neste sonho Freud contou que havia feito uso recente de cocana para curar uma intumescncia nasal.12 A anlise desse sonho, como j apontado, apareceu em A Interpretao dos Sonhos, publicada em 1899. Nessa obra Freud j reconhecia que a cocana provocava intoxicao grave, admitia que durante um tempo a prescreveu como medicamento, recebendo por isso severas censuras e que uma das associaes do sonho era um questionamento a sua conduta profissional.8 Sobretudo, ao descobrir graas a seu empenho, perseverana e dedicao de clnico e pesquisador a regra fundamental do seu mtodo de tratamento, a livre associao, Freud abandonou todas as outras tcnicas ou recursos de tratamento. A partir de

ento o mais importante passou a ser o material comunicado pelo paciente.6 Se entendermos A Interpretao dos Sonhos (1899) como marco da nova abordagem para o tratamento das neuroses, a obra de Freud, a psicanlise, est isenta de qualquer ajuda ou influncia de suas experincias pessoais ou profissionais com cocana. H ainda outro aspecto a considerar que independe do contexto histrico. Hoje sabemos com mais preciso quais os transtornos decorrentes do uso, abuso e dependncia de cocana. Ela bloqueia a recepo neuronal da dopamina, serotonina e norepinefrina. A dopanima est ligada nos centros lmbicos do prazer, incluindo alimentao e sexo. Uma superestimulao crnica das vias de dopamina pode resultar numa deficincia da mesma, ou seja, com o tempo h uma perda do controle quanto quantidade de cocana consumida, em razo da caracterstica altamente reforadora da droga. Assim, problemas clnicos como perda de peso severa, desnutrio e desidratao podem resultar de porres de cocana. As alteraes comportamentais mal-adaptativas incluem agressividade, hipomania, agitao psicomotora, vigilncia excessiva, prejuzo do julgamento e prejuzo do funcionamento social.10 Tambm, o uso crnico de cocana provoca transtornos de conduta social e moral, apatia, abandono das atividades normais e deteriorao das funes intelectivas.15 Freud, tanto no escritos anteriores ou posteriores a 1886, manteve sempre uma disposio muito grande para a famlia e para o trabalho, quer clnico, quer de produo cientfica. Alm disso, essa disposio implicava numa produo cientfica cada vez mais qualificada, nem mesmo interrompida com todos os problemas que como judeu enfrentou na Segunda Guerra Mundial e com a descoberta em 1923 do tumor maligno e com sua evoluo. Desse modo, se Freud fosse um usurio dependente ou crnico de cocana, jamais manteria durante toda a sua vida as condies fsicas, psicolgicas e, principalmente, intelectivas para elaborar sua obra, a qual se desenvolveu tendo como base um rduo trabalho de clnica: Aos oitenta anos, Freud ainda era capaz de amar, trabalhar e odiar.12 Dentro das atuais diretrizes e critrios diagnsticos Freud foi um dependente do tabaco. Fliess aconselhara-o a deixar o vcio, pois provocava freqentes catarros nasais. Freud, em 1929, respondeu: Comecei a fumar aos 24 anos, primeiro cigarros, e logo exclusivamente charutos... Penso que devo ao charuto um grande aumento da minha capacidade de trabalho e um melhor autocontrole.5 Entretanto, a conscincia sobre o uso do tabaco associado a riscos de sade comeou a existir em 1950 e o tabagismo somente foi includo como transtorno no DSM-III R, 1987.10

Concluso
So infundadas as afirmaes ou insinuaes sugerindo que Freud tenha sido em sua vida um usurio de cocana e que tambm, em todo seu trabalho clnico, prescrevia a referida substncia aos seus pacientes. Freud fez uso de cocana e a prescreveu a seus pacientes no perodo de 1884 a 1895. Contudo, vale ressaltar que nessa poca havia um niilismo teraputico e os pesquisa-

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dores buscavam novos caminhos e novas tentativas para a compreenso dos fenmenos psquicos, principalmente a histeria, sendo que o alcalide de cocana era uma droga praticamente desconhecida quanto aos seus efeitos danosos sade. Toda a obra sobre psicanlise foi elaborada posteriormente ao uso da cocana por Freud, ou seja, sem a ajuda dessa droga. Sim pela capacidade observadora, laboriosa e criativa de Freud. possvel que as afirmaes ou insinuaes de que Freud durante a sua vida usou e prescreveu cocana a seus pacientes sejam resultantes de informaes incompletas ou de um conhecimento muito superficial da vida e do trabalho de Freud. Contudo, afirmaes ou insinuaes assim no deixam de ser modos de enaltecer a cocana e, ao mesmo tempo, diminuir a capacidade de Freud. Em outras palavras, afirmaes ou insinuaes dessa natureza podem revelar no apenas falta de responsabilidade e de compromisso com a verdade, mas a dificuldade de assumir seus prprios problemas.

uma nova psicoterapia da histeria, do qual muito pouco se tem publicado. Um livro est no prelo: Die Traumdeutung (A Interpretao dos Sonhos)."4 Nenhum dos textos anteriores ao ano de 1886 foi integrado s suas obras completas, por oposio de seus filhos e herdeiros Ernst e Anna Freud. Sua obra anterior aos textos de psicanlise, compreendendo o perodo de 1877 a 1886, composta de 21 artigos sobre diversos temas: neurologia, medicina, histologia, cocana. Sua obra sobre psicanlise composta de 24 livros (dois dos quais com Josef Breuer, um com a colaborao de William Bullitt) e 123 artigos, alm de comentrios, prefcios, etc. e traduzida em cerca de 30 lnguas. Nesta breve biografia destacamos algumas obras de Freud. Freud era o filho mais velho do terceiro casamento de Jacob Freud, comerciante de tecidos. Jacob e Amalia Freud teriam ainda mais sete filhos. Devido a m situao econmica, aps um ano em Leipzig, a famlia mudou-se para Viena, ustria, onde o pai estabeleceu seu comrcio no bairro judeu de Leopoldstrasse. Freud comeou seus estudos mdicos em outubro de 1873, dedicando-se ao positivismo e biologia darwiniana, a qual serviria de modelo a todos os seus trabalhos. Em 1874, foi a Berlim freqentar os cursos de Helmholtz. Depois de um ano, por meio de uma bolsa de estudos, foi a Triestre, Itlia, onde estudou sobre as clulas nervosas das enguias machos de rio. Depois de diplomado mdico, em 1882, noivou com Martha Bernays, ocorrendo o casamento em setembro de 1886. Nos trs anos seguintes sua formatura trabalhou no Hospital Geral de Viena, abandonando, por questes financeiras, a carreira de pesquisador. Querendo tornar-se famoso e se livrar da pobreza, comeou a pesquisar sobre alcalide de cocana, acreditando nas virtudes dessa droga. Chegou a administr-la em seu amigo Ernst von Fleischl-Marxow, desconhecendo sua ao anestesiante e a de provocar a dependncia. O efeito anestesiante da cocana seria descoberto pelo oftalmologista Carl Koller. Em 1885 foi nomeado Privatdozent e obteve uma bolsa de estudos para estudar em Paris onde foi conhecer o trabalho de Martin Charcot, fascinado por suas experincias sobre a histeria. Depois, foi a Berlim onde fez os cursos do pediatra Adolf Baginsky. Retornando a Viena instalou-se como mdico particular, dividindo trs tardes por semana como neurologista na Clnica Steindlgasse. Em 1887, conheceu Wilhelm Fliess, mdico judeu berlinense, com o qual trocou extensa correspondncia ntima e cientfica, onde iniciou sua auto-anlise, o intercmbio sobre o caso Emma Eckstein e a publicao com Josef Breuer de Estudos sobre a histeria em 1895, onde so relatadas vrias histrias clnicas de mulheres: Bertha Pappenheim (caso Anna O.), Fanny Moser (caso Emmy von N.), Anna von Lieben (caso Ccilie M.), entre outras. Foi tambm durante essa amizade que Freud substituiu a teoria da seduo (toda neurose

Summary
This paper presents an historical study on Freud and his use of cocaine. The aim is to give an answer to the insinuations or statements about whether Freud, during his life, would have used and prescribed cocaine to his patients and that this would also have influenced on his work.
Key-words: Disorder, Drug User; Cocaine User; Psycho-analysis;

History of Medicine

Anexo - Breve Biografia de Sigmund Freud


Em 1899 Freud escreveu esta nota autobiogrfica, publicada em 1901 em alemo nas Biographisches Lexicon hervorragender Arzte des neunzehnten Jahrhunderts de J. L. Pagel: "FREUD, SIGMUND, Viena. Nascido a 6 de maio de 1856 em Freiberg, Moravia. Estudou em Viena. Aluno do fisilogo Brcke. Promoo (ttulo mdico) em 1881. Aluno de Charcot em Paris de 1885-1886. Habilitado em 1885 (designado Privatdozent). Tem trabalhado como mdico e docente na Universidade de Viena, desde 1886. Proposto como Professor Extraordinrio, em 1897. Inicialmente os trabalhos de Freud trataram sobre histologia e anatomia do crebro e posteriormente sobre temas clnicos de neuropatologia; tem traduzido os escritos de Charcot e de Bernheim. ber Coca, de 1884, um trabalho introdutrio da cocana na Medicina. De 1891 Zur Auffassung der Aphasien. De 1891 e 1893 so as monografias sobre as paralisias infantis, que culminaram, em 1897, no volume sobre o tema Handbuch, de Nothnagel. Studien ber Hysterie, de 1895 (com o Dr. J. Breuer). Desde ento Freud tem-se dedicado ao estudo das psiconeuroses e especialmente a histeria, e em uma srie de breves ensaios tem enfatizado o significado etiolgico da vida sexual nas neuroses. Tambm tem desenvolvido

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derivaria de um trauma real) pela doutrina da fantasia, concebendo ento uma nova teoria do sonho e do inconsciente, fundamentada no recalque e no complexo de dipo, inspirado pela tragdia de Sfocles. Em 1891, mudou-se para um apartamento da Rua Berggasse 19, vivendo com sua esposa, seis filhos e a cunhada Minna Bernays, ali permanecendo at seu exlio em 1938. Freud tratava basicamente de mulheres da alta burguesia vienense que eram consideradas doentes dos nervos. A princpio utilizava os meios teraputicos disponveis e aceitos na poca como massagens, hidroterapia e eletroterapia. Constatando que esses mtodos no davam resultados satisfatrios, comeou a utilizar a hipnose, conforme os mtodos de sugesto de Hippolyte Bernheim. Entretanto, com Breuer, Freud foi tambm abandonando a hipnose, substituda com a criao do mtodo da livre associao e, finalmente, a psicoanlise. Esse termo foi empregado pela primeira vez em 1896 e sua inveno foi atribuda a Breuer. Nessa poca a doutrina das localizaes cerebrais estava perdendo terreno para o associacionismo, que abriria caminho para a primeira formulao do conceito de aparelho psquico tambm em 1896. Em novembro de 1899 publicou A Interpretao dos Sonhos, embora a edio tenha sido datada em 1900. De 1901 a 1905 publicou seu primeiro caso clnico (Dora), A psicopatologia da vida cotidiana, O chiste e suas relaes com o inconsciente e Trs ensaios sobre a teoria da sexualidade. Fundou em 1902 a Sociedade Psicolgica das QuartasFeiras, primeiro centro de estudos de psicanlise, juntamente com Alfred Adler, Wilhelm Stekel, Max Kahane e Rudolf Reitler. J na primeira dcada do sculo ampliou o crculo de adeptos da doutrina freudiana e no primeiro quarto do sculo tambm a psicanlise chegou a vrios pases, como a GrBretanha, Hungria, Sua e costa leste dos EUA. Na Sua o mdico Eugen Bleuler, chefe da clnica do Hospital Burghlzli de Zurique, iniciou a aplicao do mtodo psicanaltico no tratamento das psicoses, desenvolvendo o conceito de esquizofrenia. No Brasil, as idias de Freud foram divulgadas pela primeira vez pelo psiquiatra Juliano Moreira e, entre 1914 e 1930, outros mdicos contriburam para a implantao da psicanlise no Rio de Janeiro, So Paulo e Bahia: Arthur Ramos, Jlio Porto-Carrero e Francisco Franco da Rocha. Em 3 de maro de 1907, Carl Gustav Jung, assistente de Bleuler, foi conhecer Freud em Viena. Freud publicou nesse mesmo ano Delrios e Sonhos na Gradiva de Jensen. Em 1909, em companhia de Jung e de Sandor Ferenzi, a convite de Stanley Hall, Freud pronunciou cinco conferncias na Clark University de Worcester, Massachusetts, EUA, publicadas com o ttulo de Cinco Lies de Psicanlise. Em 1908 ocorreu o primeiro congresso em Salzburgo e em 1910, com Ferenzi, criaram uma associao internacional, a Internacionale Psychoanalytische Vereinigung (IPV) que em 1933 passaria a ser chamada de International Psychoanalytical Association (IPA). Embora avesso tradio e rituais judaicos, Freud nunca negou ser semita. E temendo que a psicanlise

fosse assimilada como uma cincia judaica, colocou Jung testa do movimento psicanaltico. Entre 1909 e 1913 Freud publicou mais duas obras: Leonardo da Vinci e uma Lembrana de sua Infncia e Totem e Tabu. Desde 1910 comearam algumas dissidncias e, posteriormente, as cises, quer por questes pessoais, quer por questes tericas; em 1911 foram Adler e Stekell, Jung em 1913. No suportando as traies a sua doutrina, prximo Primeira Guerra Mundial, Freud publicou A Histria do Movimento Psicanaltico, na qual aponta as traies de Adler e Jung. De 1920 a 1923 mais trs obras foram publicadas, por meio das quais Freud definiu sua segunda tpica: Mais-alm do Princpio do Prazer, Psicologia das Massas e Anlise do Eu e O Eu e o Isso. A partir da segunda tpica, da questo do narcisismo, do dualismo pulsional e da oposio entre o eu e o isso emergiram diferentes correntes do freudismo, como o kleinismo, annafreudismo, lacanismo, independentes, Ego Psychology e Self Psychology. A oposio entre a escola inglesa e a escola vienense comeara no interior da IPA, em 1924. Em fevereiro de 1923, foi descoberto um tumor maligno no lado direito do palato. Foi feita uma cirurgia com a ablao dos maxilares e da parte direita do palato. Freud tinha que usar, a partir de ento, uma prtese. Sofreu ao todo, devido a essa enfermidade, 33 cirurgias. Tinha dificuldade para falar, mas mantinha contato com seus interlocutores e mantinha suas atividades de rotina, abandonando apenas os problemas do movimento psicanaltico, conduzido ento por Ernest Jones, que presidiu a IPA a partir de 1934. Teve encontro com Salvador Dali e manteve intercmbio com Albert Eisntein. Freud tambm lidou com telepatia, dedicou estudos a esse fenmeno com Ferenzi entre 1921 e 1933, contrariando Jones que queria dar psicanlise uma base mais racional e cientfica. Em 1926, depois de um processo contra Theodor Reik, Freud assumiu a defesa dos psicanalistas no-mdicos publicando A Questo da Anlise Leiga. Tinha grande estima e acolhia no seio desse movimento mulheres de vanguarda como Marie Bonaparte, Lou Andreas-Salom, entre outras, contribuindo assim com a emancipao feminina. Em 1927, teve problemas de relacionamento com seu amigo o pastor Oskar Pfister ao publicar O Futuro de uma Iluso, onde defendia a tese que a religio uma neurose coletiva. Em 1930, com a publicao de O Mal-estar da Cultura, colocou em dvida a capacidade das sociedades democrticas controlar as pulses destrutivas. Em maro de 1938, quando da invaso da ustria pela Alemanha, com a interveno do diplomata americano William Bullitt e de um resgate pago por Marie Bonaparte, Freud e sua famlia deixaram Viena rumo a Londres, residindo em Maresfield Gardes 20, hoje Freud Museum. Redigiu nesse pas seu ltimo texto Moiss e o Monotesmo. Freud faleceu em 23 de setembro de 1939 s trs horas da madrugada, depois de dois dias de coma e de ter recebido de

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Freud e o uso de cocana: histria e verdade

Max Schur, a seu pedido, com a concordncia de Anna Freud, trs injees de trs centigramas de morfina.

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anncio Sonata

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Descrio Clssica/Homenagem
HEINROTH E A MELANCOLIA: DESCRIO, ORDENAO E CONCEITO
HEINROTH AND MELANCHOLIA: DESCRIPTION, CLASSIFICATION AND CONCEPTION

Michael Schmidt-Degenhard* Traduo: Maurcio Viotti Daker**

Resumo
O perodo romntico de Heinroth e sua concepo de melancolia so analisados numa perspectiva trans-histrica, com vinculaes ao pensamento filosfico-cultural da poca e a outros perodos histricos, inclusive com ramificaes atuais. So investigados aspectos descritivos, classificatrios e conceituais da melancolia segundo Heinroth. Citados originais de Heinroth enriquecem o presente trabalho.
Palavras-chaves: Melancolia; Transtorno Depressivo; Histria da Medicina

Procurarei expr em seguida o conceito de melancolia de Heinroth, considerando, em especial, aspectos inerentes a problemas histricos. Gostaria sobretudo de mostrar quais diretrizes e tradies histricas de pensamento segue Heinroth em sua hermenutica da vivncia melanclica. A investigao de problemas histricos tem como tarefa o reconhecimento de contnuas estruturas de problemas que, derradeiramente, possuem por base uma identidade trans-histrica. Aqui a experincia antropolgica fundamental da existncia melanclica: a juno de cada tentativa de soluo de problema, ou seja, das diversas teorias com seus respectivos fundos culturais e de pensamentos histricos, leva a ampliadas correlaes de efeito. Nelas se mostra uma continuidade de idias histricas que alcana a psiquiatria atual. Introdutoriamente, permito-me breve esclarecimento da problemtica concernente ao conceito cientfico da psiquiatria romntica. O campo de interesse da psiquiatria no incio do sculo 19 dominado por veementes discusses daqueles dois grupos que, ainda hoje, so freqentemente contrapostos (muito simplificadamente) como somticos e psquicos. O exame das fontes histricas deixa aquela confrontao transparecer de modo muito mais facetado: considerando a histria do pensamento, esses grupos se mostram, a despeito de sua polaridade, como representantes de uma psiquiatria romntica sob a influncia direta da filosofia do idealismo alemo, com seus expoentes Schelling, Fichte e Hegel. Precisamente Schelling se torna o mais significativo terico dessa

poca psiquitrica, exercem profunda influncia notadamente seus trabalhos filosficos naturais. necessrio ressaltar com clareza que a diferenciao entre psquicos e somticos, em sua dimenso profunda, significa algo fundamentalmente diferente do que o moderno conflito entre os representantes de uma extrema somatognese e os de uma psicosociognese das psicoses endgenas: no se confrontam ideologias etiolgicas, ambas as direes possuem origem filosfica. Tanto que no se verifica nenhuma genealogia direta dos somticos sobre Griesinger e Wernicke. Antes pelo contrrio, levanta-se o jovem Griesinger em crtica radical principal obra de Jacobi e dos representantes da escola somtica. Os psiquiatras romnticos colocam com profunda seriedade, decerto com diferentes respostas, as questes fundamentais sobre a essncia da alma e sua relao com o corpo. Essas questes culminam finalmente no essencial problema metafsico, se ento a alma, tida como imortal no homem, adoece, ou seja, se poderia alienar-se. Veio a ser rotina na psiquiatria, um pensamento mecanizado, avaliar negativamente a influncia da filosofia natural e antropologia romntica, como uma camisa de fora no desenvolvimento da especialidade para uma disciplina emprica. A contemplao natural no sentido de Schelling, contudo, no exclui a empiria. Esta se torna, antes, a base, o fundamento da questo filosfica. Nesse mesmo sentido afirma Carl-Gustav Carus, em 1822, num discurso sobre a exigncia de um futuro trabalho nas cincias naturais, que abordagem natural e abordagem especulativa no podem ser separadas.1 Medida e avaliao cuidadosa de dados, associadas observao e interpretao pressupem, porm, a necessidade de uma formao equilibrada em ambos os caminhos de conhecimento, a fim de se atingir o verdadeiro sentido do conhecimento cientfico: a viso do homem ou do objeto a ser investigado. O conceito de viso se encontra no ncleo da doutrina cientfica romntica. Viso no significa registrar visualmente, encontra-se em contraposio ao simples ver. Aquele que visiona penetra na essncia do investigado mediante ato de conhecimento em que pensamento, fantasia e sentimento confluem ativa e reciprocamente. Assim, manifesta-se tambm em Heinroth, como ponto alto da arquitetura interna de sua obra, uma doutrina da essncia dos transtornos mentais. Entretanto, Heinroth no deixa de sublinhar, num artigo publicado em 1818 na Revista para Mdicos Psquicos de Nasse, o especial valor da observao para a investigao dos transtornos mentais: uma tarefa urgente, portanto, conseguir reunir cuidado-

* Especialista em psiquiatria, psicoterapia e neurologia. Livredocente pela Universidade de Heidelberg. Diretor da Clnica Psiquitrica Carl-Friedrich-Flemming do Centro Mdico de Schwerin, Alemanha. ** Prof. Adjunto Doutor do Departamento de Psiquiatria e Neurologia da Faculdade de Medicina da UFMG

Endereo para correspondncia: Michael Schmidt - Degenhard Wismarsche Str. 393 D-19055 - Schwerin - Alemanha

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Heinroth e a melancolia: descrio, ordenao e conceito

sas descries de doenas. Principalmente assim se fez adiantar, de fato, a medicina somtica. A medicina psquica tem que repousar nessa mesma base.2 O estudo das formas, isto , a nosologia do compndio de Heinroth oferece uma plenitude de cuidadosas observaes clnicas e psicopatolgicas. Seja, nesse contexto, pontuada a questo, se a psiquiatria atual pode abdicar inteiramente dos elementos do esboado e para ns estranho conceito cientfico dos romnticos, caso ela se proponha investigao do psiquismo em todas as suas dimenses. Assim, recentemente, assinala Janzarik que tambm o pensamento do psiquiatra de orientao neopositivista no pode, sem participao especulativa, estabelecer nenhuma ordem superior.3 Johann Christian August Heinroth nasceu em 1773 em Leipzig e morreu nessa mesma cidade em 1843. Em 1818, foi nomeado professor catedrtico em Leipzig na primeira cadeira alem para medicina psquica. Em 1818, publicou seu Compndio dos Transtornos da Vida Psquica, que ao lado das Contribuies para o Ensino das Doenas de 1810 oferece os principais esclarecimentos sobre sua verso do conceito de melancolia. Heinroth amplamente cotado como o representante dos psquicos, a seu nome associado primeiramente, at hoje, a sua doutrina sumariamente recusada da essncia dos transtornos mentais, tida freqentemente como teoria moralizante de pecados. Seja apenas indicado que essas idias to mal entendidas representavam uma tentativa contempornea apoiada em Schelling de se aproximar seriamente do inconcebvel, do mistrio do alienado, do psictico. Na minuciosa introduo conceitual do compndio, Heinroth desenvolve uma antropologia da pessoa como um todo, o que viria a ser pouco notado. Assim como mais tarde, de forma to clara praticamente apenas a fenomenologia personalstica de Max Scheler (assim como a antropologia fenomenolgica de V. E. von Gebsattel), coloca Heinroth a experincia corpreo-mental e histrica da existncia da pessoa no ponto central de todas as discusses sobre o desenvolvimento dos transtornos mentais. Estes, em muitos pontos correspondentes a nossas psicoses endgenas, so descritos como crises de amadurecimento malsucedido na transio das idades da vida. Nelas torna-se alienado o plano criador divino do desenvolvimento humano. D a impresso de modernidade a formulao de que os transtornos mentais decorreriam de um perturbado processo interno de organizao para o desenvolvimento da vida completa, isto , livre. Assim, o transtorno mental um estado de duradoura falta de liberdade ou perda da razo, sendo que a investigao da histria de vida interior do doente se torna imprescindvel. Impressionam, paralelamente a isso, seus princpios para delinear uma ordem dos transtornos mentais fundada na prpria natureza. Ele reconhece que todas essas diversas formas no so imensurveis, anrquicas, isto , amorfas, seno que podem

ser determinadas com preciso conforme suas condies.2 Heinroth fala em formas de doena como plantas originadas do primeiro broto e seus graduais desdobramentos at a plena formao e amadurecimento, at apresentarem claramente desfecho final com variados resultados.2 A tentativa de Heinroth de ordenao dos transtornos mentais orienta-se na tradicional doutrina, tambm mantida por Kant, dos poderes mentais, e distingue adoecimentos do pensamento (Geist), dos sentimentos (Gemt*) e da vontade (Wille). Heinroth fala, alis, de energias da alma. Essas espcies so diferenciadas conforme os estados de exaltao ou de depresso dos poderes mentais, sob influncia da doutrina contempornea de doenas do ingls William Cullen.4 Observe-se que Heinroth utiliza pela primeira vez o conceito de depresso, originalmente pretendido como neuropatolgico, como referente ao tnus dos vasos cerebrais, para a designao de humor psquico. Essa transformao psicolgica do conceito de depresso originalmente considerado orgnico funda uma duradoura mudana de significado, o qual, contudo, inicialmente no concorre com o conceito de melancolia. Depresso circunscreve apenas o sintoma ubiqitrio da tristeza, da disforia depressiva, enquanto que melancolia designa uma determinada doena, ou seja, representa um diagnstico. A equiparao de ambos os conceitos e a conseqente perda de significado da melancolia pertencem a uma poca posterior. A doena melancolia aparece em Heinroth, portanto, como uma depresso dos sentimentos, como uma doena na qual os sentimentos so comovidos por uma paixo deprimente. J na introduo, Heinroth retrata o quadro freqentemente citado de em si espantado** sentimento melanclico, como que corri a si mesmo. Essa metfora do mal ruminante e penetrante dos deprimidos ilustra o poder de expresso fisionmica de Heinroth e lembra trabalhos analticos existenciais de uma poca posterior. O outro plo, o de exaltao dos transtornos dos sentimentos, forma o Wahnsinn***, o Ecstasis, no qual os sentimentos em estado excitado, apaixonado, como que se subtraem de si mesmos, e vivem apenas no mundo de seus sonhos.5 A investigao do conceito heinrothiano de sentimento indica um aspecto central do problema histrico da questo da melancolia. Servem-nos como guia trechos na verdade perifricos do compndio de 1818, que em parte surgem como observaes. Heinroth descreve o homem como ser sensvel, como um ser que anseia a libertao das necessidades nele inatas e na emoo dessa nsia surge como sentimento ou corao.5 Decisivo para ns a identidade de significado de sentimento e corao. Logo designa sentimento novamente como aquilo que ns habitualmente e de forma expressiva denominamos corao.5 Em trecho posterior

* Gemt - pode ser traduzido tambm como afeto, alm de nimo, corao, mente, etc. Existe, porm, a palavra Affekt em alemo, assim como outras palavras alm de Gemt para designar nimo, mente, emoo, humor, paixo, etc. Affekt possui conotao de acometimento emocioanal por curto tempo. Segundo o Dicionrio de Psiquiatria e Psicologia Mdica de Peters, UH (Urban & Schwarzenberg, Munique - Viena - Baltimore, 1990) no h traduo de Gemt para o ingls, embora usualmente seja traduzido como affect. Em portugus, parece-nos o termo sentimento(s) o mais adequado. (Nota do tradutor) ** ou amedrontado, assustado. (Nota do tradutor) *** Designao poca, em geral, para transtornos mentais com acometimento da capacidade intelectual, com perturbao do poder de julgamento, sem chegar a um estado propriamente demencial ou a um embotamento afetivo. (Nota do tradutor). Fonte: Peters UH. Wrterbuch der Psychiatrie und medizinischen Psychologie. Urban & Schwarzenberg, Mnchen - Wien - Baltimore, 1990).

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encontramos a seguinte observao sobre o conceito de sentimento: ento essa expresso provincial demais ou to vaga e abstrata, ou de todo artificial, que no se pretende mais deixla servir com o mesmo significado que a representativa palavra corao? Portanto aflio e desgosto, assim como alegria e esperana, no devem mais ter seu lugar no sentimento? Onde mais ento?5 Melancolia como doena do sentimento, do corao. Aqui Heinroth se envolve, porm, numa velha tradio ocidental: corao representa um conceito antropolgico fundamental para designao do centro e unidade pessoal do homem, sua base dinmica, a partir da qual ele procura encontrar a compreenso de si mesmo. A histria de idias do conceito filosfico-teolgico de corao remete-nos at Augustinus e teologia patrstica. A akedia, a inrcia do corao que Cassian descreve como uma doena e tentao condicionada solido dos monges cristos isolados pertence a esse contexto. Sobre o misticismo alemo, lideram essa linha notadamente Hildegard von Bigen e Meister Eckhard, passando por Paracelsus e Pascal at a depressiva comoo de Kierkegaard. No contexto contemporneo a Heinroth o jovem Hegel mantm atual a congruncia de significado de corao e sentimento; ainda na Fenomenologia da Mente ele contrape ao Wahnsinn da presuno a lei do corao. Portanto, corao e humor depressivo so essencialmente aparentados. A melancolia para Heinroth a doena do mago da pessoa humana. Ele a descreve como o contrrio da perfeio, o mais miservel estado, no qual o sentimento seria arrancado de todo o mundo. Raramente convergem cultura e histria mdica da melancolia to estreitamente como na psiquiatria do mdico romntico Heinroth. A melancolia como a doena da pessoa se encontra, assim, no centro da doutrina das doenas psiquitricas de Heinroth, o sentimento ou o corao representa para ele aquele centro do homem atravs do qual este direcionado eternidade. A interpretao teolgica ltima de Heinroth do conceito de sentimento indica tambm, contudo, uma debilidade de sua concepo de melancolia. Esta no reconhece suficientemente o fenmeno clnico do sintoma cardinal da inibio vital da psicose depressiva. Numa observao ele chega a denominar claramente com um termo grego, thymos, a esfera vital do impulso, a psicomotricidade, que far parte do conceito de ciclotimia de Kahlbaum. Heinrot no pretende que caiba a ele um papel decisivo e constitutivo na construo da sintomatologia da melancolia.5 A melancolia pura descrita como paralisia do sentimento, com abatimento, ensimesmar-se em meditao sobre qualquer objeto da perda, da tristeza, da dor, do desespero. Ansiosa, apressada movimentao ou imutvel fixidez, com insensibilidade ante cada outro interesse alm daquele do perturbado sentimento, entre gemidos, choro e lamrias podem caracterizar o quadro da melancolia pura.5 Heinroth conceitua formas agitadas e inibidas como expresso de uma melancolia una, ambas so manifestaes do humor mental deprimido basal. Como subformas da melancolia so descritas ao lado da forma pura a melancolia com idiotice, a melancolia com abulia, a melancolia geral e como varieda-

des a saudade, a nostalgia e a melancolia religiosa. Todas essas formas indicam feies de nossa depresso endgena e ilustram especialmente o fenmeno da inibio psicomotora depressiva. A idia de uma psicomotricidade basal, a se considerar ainda antes da diferenciao em cada um dos poderes mentais, permanece remota para Heinroth. Ela encontra sua incorporao na psiquiatria apenas sob a influncia do pensamento histrico do sensualismo, que favorece o surgimento de modelos neurofisiolgicos dos transtornos mentais, atravs de Jessen e Griesinger. A caracterizao dogmtica da melancolia como doena do sentimento impede que Heinroth considere com os mesmos direitos os transtornos do pensamento, da vontade e da atividade. Heinroth pode enfrentar esse aforismo apenas atravs da exposio de formas separadas no mbito de outras espcies, que, no entanto, mostram aspectos essenciais de nossa depresso endgena. O nome melancolia permanece o nico da depresso do sentimento. Assim descreve Heinroth5 como transtorno depressivo do pensamento a idiotia com melancolia, a anoia melanclica. O doente sofre de uma fraqueza da inteligncia, ele incapaz de: manter a ideao e formar julgamentos. Mas apesar disso ele sente seu estado, ele lamenta seu triste destino, cuja origem no entende, porque no entende a si mesmo. Mas ele incorre logo a seguir em 'infatigvel, intil atividade', para ao menos mostrar que sua boa vontade de estar ativo existe. Em seqncia torna-se triste e abatido, para ocupar-se na solido no mais que infrutiferamente consigo mesmo.5 Nos transtornos da vontade interessa-nos uma falta de vontade com tristeza, a abulia melanclica, na qual o doente sofre de total inatividade, originada da incapacidade de querer. Sua vontade estaria atada. A dor de sua incapacidade de agir tornaria esses doentes tristes. O estado se transforma em completa melancolia, donde o desespero no raro substitui o lugar da vontade e impulsiona o doente ao suicdio.5 A dificuldade de Heinroth de compreender os transtornos afetivos e psicomotores como constituintes em comum da melancolia indica com grande antecedncia as dificuldades de futuras geraes at as modernas, para as quais a inibio vital cada vez mais se torna problema central da estrutura sintomatolgica depressiva, na qual a alterao do humor pode mesmo parecer secundria. Estamos, portanto, no direito de caracterizar a depresso endgena como uma psicose puramente afetiva? Talvez oferea a histria de problemas da clnica, aqui, um auxlio valioso e inesperado. A configurao clnica da melancolia segundo Heinroth e a nossa depresso endgena divergem tambm em vrios outros sentidos. Assim, a melancolia antes considerada de prognstico desfavorvel. O Wahnsinn, pelo contrrio, promete a mais curta durao e o melhor desfecho. Se como possvel desfecho da melancolia temos que o estado melanclico se torna um fardo, uma loucura que por fim se transforma em imbecilidade ou o doente no seu interior gradualmente naufraga em embotamento e idiotia, ento estaramos nos movendo sobretudo no terreno das atuais psicoses esquizofrnicas. Surpreende-nos a descrio do estdio final da melancolia com idiotia, mais propriamente uma psicose esquizofrnica do nosso diagnstico. Aqui:

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Heinroth e a melancolia: descrio, ordenao e conceito

reina no doente uma espcie de vida automtica. Ele anda sem rumo e se deixa levar por afazeres mecnicos, mas faz tudo pela metade e causa mais estragos do que realiza, deixa logo as mos penderem e permanece ali pueril-tolo. Nesse estado desandam furtivamente os dias restantes de sua vida, cuja fonte de energia est esgotada.5 Um breve parntesis interessante para esclarecer como a intuio de Heinroth tambm reconhece aspectos essenciais da psicose por ns designada de esquizofrenia. Ele descreve o assim denominado frentico Wahnwitz****. Este representa uma exaltao da mente em que est perturbada principalmente a percepo do mundo externo sensorial, inclusive do prprio corpo. Heinroth escreve: A vida mental est aqui inteiramente fragmentada em seus elementos, sendo que cada qual atua como txico destrutivo. Nenhum vnculo mental, nenhum sentimento, nenhuma fantasia mantm juntos os elementos de toda atividade mental, pensamento e vontade, e separados aniquila-se cada eu e seu prprio ambiente: o pensamento, ordem e coeso das representaes de um mundo real, a vontade, que apenas sempre ligao e dissoluo, deixam-se atingir atravs de suas foras destruidoras.5 Encontramos uma indicao para a antinomia manacodepressiva na descrio de uma subforma melancolia com Narrheit*****, uma mistura de depresso do sentimento e exaltao do pensamento. Nela se alivia o sentimento deprimido, no fim da melancolia, atravs de excitao e animao de representaes agradveis. Uma jocosidade febril apodera-se do doente e ele tende a imaginria bem-aventurana, a fim de escapar da tortura da tristeza melanclica. Esse estado duraria semanas ou meses, at que a alma afundasse novamente em sua escurido. Ento surgiria mais uma vez a melancolia, que, no entanto, atravs de reiterada tenso, aps reunidas foras, de novo substituda pela tolice jocosa. Essa mudana repete-se constantemente, at que finalmente as foras se esgotam. O diagnstico s poderia ser dado se fosse observada toda a evoluo da doena, ou seja, a mudana em ambas as formas, o parecer no deveria ser o de um estado monomanaco do doente.5 Encontra-se em Heinroth, portanto, uma clara descrio da loucura circular como uma forma de doena una, no como mudana de duas diferentes doenas. Em 1851, o francs Falret descrever, sob outras condies histricas da cincia, fundamentalmente modificadas, a unidade de doena Folie circulaire e com isso estabelece o ponto de partida para o desenvolvimento clnico da psicose manaco-depressiva de Kraepelin. A correta observao j encontramos no romntico Heinroth, to freqentemente rejeitado por suas especulaes. Seu esprito de observao cl-

nica, que muito injustamente foi esquecido em meio problemtica metafsica de sua doutrina de essncia, merece admirao. Finalmente, gostaria de citar sem comentrios a teoria de essncia da melancolia. Unicamente ser referido fala que, ao penetr-la, deixa-nos supor algo do sofrimento da vivncia melanclica: na melancolia torna-se a pessoa uma vtima das prementes foras que invadem seu corao... Apoderar-se de si e tornar-se novamente autnomo no mais uma possibilidade: o corao e seu objeto esto fundidos. E porque nesse estado o corao no mais da pessoa, seno que do objeto, um infindvel martrio toma a pessoa, pois ela est numa infindvel contradio, nesta: ela est separada de si mesma e, no entanto, no pode separar-se de si mesma. Isso verdadeiro suplcio, pois a essncia desse sofrimento a viso e a sensao daquilo que em si um como algo separado. Nessa auto-sensao do no pertencer a si mesmo perderam-se na melancolia os sentimentos, e essa a essncia da melancolia, que se encontra na base de todos os modos de manifestao da mesma.5 Mais de 120 anos depois falar V. E. von Gebsattel,6 em sua penetrao fenomenolgica da vivncia melanclica de alheamento, de existncia tornada inalcanvel, que s permite uma existncia no vazio. Heinroth e von Gebsattel aspiram o conhecimento da essncia da melancolia, da qual a investigao psiquitrica, na verdade, julga por vezes poder prescindir, mas que sem ela no se consegue um verdadeiro encontro teraputico com o doente mental.

Summary
Heinroths romantic cycle and his comception of melancholia are analysed in an historical perspective linking the philosophical and cultural mening of his own time to another periods of time and to more recent works. Descriptive, classifiable and conceptual aspects of the melancholie according to Heinroth are investigated. Heinroths personal excerpts enrich the text.
Key-words: Melancholia; Depressive Disorder; History of

Medicine

Referncias Bibliogrficas
1. 2. Carus CG. Natur und Seele (Auswahl). Jena: Diederichs, 1939:45. Heinroth JCA. Krankheitsberichte. Nasses Z Psych rzte 1818; 2:231-233.

**** Conceito etimologicamente mais antigo que Wahnsinn, com significado semelhante: incompreensvel, vazio em razo, sem sentido. Era usado em sentido leigo e amplo para todas as formas de transtornos mentais, como loucura. (Nota do tradutor) ***** Narrheit: termo genrico para loucura ou tolice. Narr significa tolo, doido, disparatado, insensato. Antigamente Narr era empregado no sentido de brincalho, charlato, farsista, como em comdias no teatro ou no papel de bobo da corte, com sua vestimenta colorida peculiar. Hoje ainda existem expresses que vinculam o termo a esse aspecto hilariante. Narr tambm significa carnavalesco. (Nota do tradutor). Fonte: DUDEN - Dicionrio da Lngua Alem.

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3.

Janzarik W. Basisstrungen. Eine Revision mit strukturdynamischen Mitteln. Nervenarzt 1983; 54:122-130 4. Cullen W. Kurzer Begriff der medizinischen Nosologie. Leipzig, 1786. 5. Heinroth JCA. Lehrbuch der Strungen des Seelenle-bens oder der Seelenstrungen und ihrer Behandlung. Leipzig: Vogel, 1818. 6. Von Gebsattel VE. Zur Frage der Depersonalisation. In: Prolegomena einer medizinischen Anthropologie. Berlin: Springer, 1954. 7. Hartmann N. Zur Methode der Philosophiegeschichte. Kant-Studien 1910; 15:459-485. 8. Heinroth JCA. Beytrge zur Krankheitslehre. Gotha, 1810. 9. Heinroth JCA. Lehrbuch der Anthropologie. Leipzig, 1822. 10. Kindt H. Katatonie. Ein Modell Psychischer Krankheit. Stuttgart: Enke, 1980.

11. Leibbrand W, Wettley A. Der Wahnnsinn. Freiburg: Alber, 1961. 12. Lidl M. Johann Christian August Heinroth (1773-1843) und sein therapeutisches Konzept. Med Diss, Wrzburg 1981. Horst Wellem Verlag, Pattensen (Han.). 13. Mbius PJ. Zum Andenken an J.Ch.A. Heinroth. Allg Z Psychiat 1898; 55:1-18. 14. Schmidt-Degenhard M. Melancholie und Depression. Zur Problemgeschichte der depressiven Erkrankungen in der deutschsprachigen Literatur seit beginn des 19. Jahrhunderts. Stuttgart: Kohlhammer, 1983. 15. Schomerus HG. Gesundheit und Krankheit der Person in der medizinischen Anthopologie Johann Christian August Heinroths. Med Diss, Heidelberg 1965. 16. Tellenbach H. Melancholie. Problemgeschichte, Endogenitt, Typologie, Pathogenese, Klinik, 2. Aufl. Berlin: Springer, 1974.

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Seguimento

REVELAES CCP 1999; 1(1): 3-11 Paulo B. Linhares (auto-relato annimo) Continuo com tima sade, convivendo bem com todo mundo, principalmente com minha esposa e meus cinco filhos. Sou o responsvel pela manuteno financeira da minha famlia e para quem quiser estudar e entender melhor meu caso, digo: A partir de agosto de 1996 consegui adquirir um bom apartamento e um carro de passeio, zero km e, em fevereiro de 2000, consegui a quitao de ambas as aquisies. Entrei de licena mdica no INSS em 25/05/1982, sendo aposentado por invalidez em 01/08/1985. Cancelei a minha aposentadoria por invalidez em 10/02/1986, reduzindo assim os custos do INSS, e passei a ser novamente um contribuinte. Na atividade profissional exero uma funo de alto nvel e responsabilidade. Quanto a minha sade, informo que no tomo nenhum remdio psicotrpico h mais de seis anos. O meu objetivo ajudar queles que trabalham na rea da sade mental para que possam dar aos necessitados o auxlio necessrio para que todos tenham uma vida digna e em abundncia. Toda a base deste conhecimento, que muitos mdicos e at psiquiatras j defendem, s ser aceita cientificamente quando tornar-se um assunto de uma cadeira obrigatria em todas as universidades do mundo, deixando de ser um estudo paralelo e at considerado como Cincias Ocultas, o que causa, pelo nome, muito medo e apreenso. Por causa deste meu objetivo enviei um e-mail para o Doutor Hlio Elkis, o qual transcrevo aqui agora: Dr. Hlio Elkis, Desejo-lhe muita paz. necessrio que a cincia, principalmente no ramo da psiquiatria e psicologia, evolua o mais rpido possvel para que todos os elementos do gnero humano possam receber os frutos positivos e vlidos do conhecimento para viverem dignamente a VIDA. Dr. Hlio Elkis, h 20 anos venho estudando tudo sobre a mente humana como um autodidata, s que nestes meus estudos e pesquisas tive que caminhar sozinho, pois ningum teve a caridade e humildade de querer me entender. Nesta minha constante e firme disposio passei a compreender como funciona o inconsciente. Posso agora explicar esta incgnita do ser humano. Veja o que escrevi nos trs primeiros pargrafos do meu trabalho, que j do seu conhecimento. Dr. Hlio Elkis, o senhor j conhece um pouco sobre mim, mas ainda no sabe quem eu sou. Gostaria de saber se o senhor deseja estudar um pouco mais para compreender melhor o meu caso. Assim o meu estudo e minhas descober-

tas poderiam ser bem mais teis e benficas a todos os interessados e necessitados. Eu sou o Paulo B. Linhares (nome fictcio) do AutoRelato da revista Casos Clnicos em Psiquiatria, volume 1, nmero1. Caso o senhor queira conhecer-me mais, responda-me pelo E-mail:....... Cordialmente, despeo-me.... Para o Doutor Hlio Elkis eu me identifiquei, colocando-me a disposio para um dilogo. O mesmo fao aqui agora, s que o Doutor Maurcio Viotti Daker julgou melhor que continue com o nome fictcio e, se algum quiser estudar mais o meu caso para que possa ser considerado como exemplo, entre com contato com a redao da revista ccp@medicina.ufmg.br - e o Doutor Maurcio tomar as providncias que julgar melhor. Terminando, desejo para todos muita paz e realmente uma PAZ PLENA.

TRANSTORNO AFETIVO BIPOLAR RESISTENTE E REVISO DE SEU TRATAMENTO COM CLOZAPINA CCP 1999; 1(1):27-32 Costa EC, Miranda GV, Costa ALC, Daker MV (contribuiu neste seguimento Malloy-Diniz L) Persiste estabilizado em monoterapia com 300 mg/dia de clozapina. Verificou-se queixas relacionadas a memria e funes executivas. O paciente foi submetido nos meses 1, 6 e 12 de uso da clozapina a avaliao neuropsicolgica: Mini-Exame do Estado Mental, Teste de Sondagem Intelectual, Inventrio de Inteligncia No-verbal, Token Test, Teste de Fluncia Verbal, Teste Digit Span/de Aritmtica/Construo com Cubos Escala Wechler de Inteligncia para Adultos, Teste de Aprendizagem Auditivo-verbal de Rey e Teste Gestltico Visuomotor de Bender. Inicialmente, constatou-se dificuldades relacionadas s funes executivas (fluncia verbal), memria auditivo-verbal e habilidades visuo-construtivas. Excetuando-se as dificuldades relacionadas visuo-construo, que podem estar associadas ao uso de lcool, as demais alteraes cognitivas podem ser explicadas pelo quadro de transtorno afetivo bipolar. Aos seis meses verificamos melhora dos escores dos testes de funes executivas e memria auditivo-verbal, o que compatvel com os resultados obtidos em pacientes esquizofrnicos submetidos ao mesmo tratamento psicofarmacolgico. A avaliao aos 12 meses demonstrou estabilidade da melhora cognitiva alcanada aos seis meses. Para detalhes: Costa E, Malloy-Diniz L, Costa DA, Miranda GV, Viotti-Daker M. Avaliao prospectiva de sintomas neuropsiquitricos de um paciente portador de transtorno bipolar resistente tratado com clozapina. Psiquiatr Biol 2000; 8(1): 3-7.

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Index CCP

Volume 1

Palavras-chaves
Acordares relacionados a esforos respiratrios...................45 Alopurinol....................................33 Ansiedade.....................................45 Antidepressivos............................12,45 Antipsicticos ..............................12,33 Apnia ..........................................45 Benzodiazepnicos .......................45 Catatonia ......................................12 Clozapina .....................................27 Conduta hipernmica..................47 Delrio de infestao....................24 Demncia .....................................12,45 Dementia praecox........................59 Depresso.....................................12 Depresso psictica .....................47 Doena auto-induzida .................42 Esquizofrenia ...............................16 Esquizofrenia de incio tardio .....21 Esquizofrenia paranide.............. 3 Estabilizadores de humor............33 Hemingway ..................................47 Hipertiroidismo ...........................24 Hiperuricemia..............................33 Histria da psiquiatria.................59 Insnia..........................................45 Mania............................................33 Musicoterapia ..............................16 Parafrenia ..................................... 3 Parafrenia tardia ..........................21 Patografia .....................................47 Psicose..........................................16 Psicose tardia ...............................21 Psicopatologia ..............................12 Psiquiatria geritrica....................24 Sndrome de apnia hipopnia obstrutiva do sono .......................45 Sndrome de Ekbom....................24 Sndrome de Munchausen...........42 Transtorno bipolar.......................33,47 Transtorno delirante .................... 3 Transtorno factcio.......................42

Transtorno de humor bipolar......27 Transtorno obsessivo-compulsivo..36 Transtorno obsessivo-compulsivo psictico .......................................36 Transtorno obsessivo-compulsivo resistente ......................................36 Transtorno psictico .................... 3

Key-words
AD ................................................43 Allopurinol...................................34 Antidepressants............................15 Antipsychotics..............................15,34 Anxiety .........................................43 Apnea ...........................................43 Artefactual disease .......................40 Benzodiazepines...........................43 Bipolar disorder......................32,34,53 Catatonia ......................................15 Clozapine .....................................32 Dementia......................................15,43 Dementia praecox........................63 Delusional disorder .....................11 Delusion of infestation ................26 Depression ...................................15,43 Ekboms Syndrome......................26 Emil Kraepelin.............................63 Factitious disease .........................40 Geriatric psychiatry .....................26 Hemingway ..................................53 Hipernomy...................................53 Hiperuricemia..............................34 History of psychiatry ...................63 Hyperthyroidism..........................26 Insomnia.......................................43 Late-onset schizophrenia.............23 Late-paraphrenia .........................23 Late-psychosis..............................23 Mania............................................34 Mood stabilizers...........................34 Munchausens syndrome .............40 Musical-therapy ...........................20 Obsessive-compulsive disorder...39 OSAHS ........................................43 Paranoid schizophrenia ...............11 Paraphrenia..................................11

Pathography.................................53 Psicotic obsessive-compulsive disorder ........................................39 Psychopathology ..........................15 Psychosis ......................................20 Psychotic depression ...................53 Psychotic disorder .......................11 RERA ...........................................43 Resistent obsessive-compulsive disorder ........................................39 Schizophrenia...............................20 Self-induced illness ......................40

Autores clssicos e ttulos especiais


Alzheimer .....................................13,22 Benjamin Rusch ...........................57 Bleuler ..........................................38 Bleuler, M.....................................22 Chiarugi........................................55 Conrad .........................................22 Crichton .......................................55,56 Cullen ...........................................55 Ekbom..........................................24,25 Esquirol ........................................10 Freud ............................................9,10 Gebsattel ......................................38 Haslen ..........................................55 Jaspers ..........................................38 Kraepelin ...................9,10,21,22,59,66 Mesmer.........................................58 Pinel .............................................55,57 Sauvages .......................................55,57 Schneider, Kurt............................22 Schreber .......................................9,10 Westphal.......................................38

Ttulos epeciais
Guimares Rosa ...........................46 Irm Germana..............................54-58 Revelaes ....................................3-11

A edio anterior encontra-se na Home page: http://www.medicina.ufmg.br/ccp

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NORMAS DE PUBLICAO
1 - A Revista Casos Clnicos em Psiquiatria destina-se publicao de casos clnicos psiquitricos em diversas modalidades, bem como discusses e comentrios sobre os mesmos. 2 - A revista tem periodicidade semestral (junho e dezembro) com a seguinte estrutura: Editorial, Autorelato, Artigos Originais, Casos Literrios, Patografia, Caso Histrico, Descries Clsssicas/Homenagem, Seguimento e Cartas. 2.1 - Para efeito de categorizao dos artigos, considera-se: a) Auto-relato: descrio pelo prprio portador de transtorno mental de sua condio, envolvendo sua vivncia pessoal, a sintomatologia, as repercusses psicossociais, o tratamento ou outras questes que julgue pertinente, acompanhada eventualmente de complementos por membro do Corpo Editorial e sempre de comentrio ou discusso por especialista em seu caso. b) Artigos Originais: trabalhos que apresentam a experincia psiquitrica, ou de profissional que lide com portadores de transtorno mental, em funo da discusso do raciocnio, lgica, tica, abordagem, ttica, estratgia, modo, alerta de problemas usuais ou no, que ressaltam sua importncia na atuao clnica ou psicossocial e mostrem caminho, conduta e comportamento para sua soluo. c) Caso Literrio: trabalhos que se relacionem a descries literrias envolvendo transtornos mentais ou traos de personalidade. d) Patografia: casos clnicos focados na biografia de determinada personalidade de renome portadora de transtorno mental, com o objetivo de apresentar elementos psicopatolgicos interessantes e o significado destes para sua obra. e) Caso Histrico: casos clnicos de valor histrico sob aspecto descritivo, diagnstico, teraputico ou outros, eventualmente acompanhados de nota introdutria, comentrios ou discusso. f) Descrio Clssica/Homenagem: Divulgao de trabalho descritivo clssico de transtorno mental ou trabalho descritivo de autor a ser homenageado. g) Seguimento: notas sobre a evoluo de caso apresentado em edies anteriores. h) Cartas: comentrios por parte do leitor sobre o contedo dos artigos ou sobre a revista, com possibilidade de rplica pelo autor ou pelos editores. i) Index CCP: compilao por palavras-chaves e keywords, alm de ttulos especiais e autores clssicos, dos casos das edies anteriores. 3 - Os trabalhos recebidos sero analisados pelo Corpo Editorial da Casos Clnicos em Psiquiatria, que se reserva o direito de recusar trabalhos ou fazer sugestes quanto estruturao e redao para tornar mais prtica a publicao e manter certa uniformidade. No caso de artigos muito extensos, a Revista de Casos Clnicos em Psiquiatria se reserva o direito de public-los em quantas edies julgar necessrias. 4 - Os trabalhos devem vir em duas vias, digitados em espao duplo, impresso em papel padro ISO A4 (210 x 297mm), com margens de 25mm, trazendo na ltima pgina o endereo e telefone do autor e a indicao da categoria do artigo, conforme item 2.1, acompanhado do disquete com o arquivo nos padres Word 6.0 ou superior, fonte Arial ou Times New Roman tamanho 12. 5 - Para efeito de normatizao, sero adotados os Requerimentos do Comit Internacional de Editores de Revistas Mdicas (Estilo Vancouver) que so seguidos pelas mais conceituadas revistas cientficas internacionais. Estas normas podero ser encontradas na ntegra nas seguintes publicaes: International Committ of Medical Journal. Editors, Uniforms requeriments for manuscripts submitted to biomedical journals. Can Med Assoc J 1995; 152(9):1459-65 e em espanhol, no Bol Of Sanit Panam 1989; 107 (5): 422-31 e, em portugus na Revista ABP-APAL. 6 - Todo trabalho dever ter a seguinte estrutura e ordem: a) ttulo (com traduo para o ingls); b) nome completo do autor (ou autores), acompanhado(s) de seu(s) respectivos(s) ttulo(s); c) citao da instituio onde foi realizado o trabalho; d) Endereo do autor para correspondncias e) resumo do trabalho em portugus, sem exceder um limite de 150 palavras; f) Palavras-chave (trs a dez), de acordo com a lista Medical Subject Headings (MeSH) do Index Medicus; g) Texto: Introduo, Material ou Casustica e Mtodo ou Descrio do Caso, Resultados, Discusso e/ou Comentrios (quando couber) e Concluses (quando couber); h) Summary (resumo em lngua inglesa), consistindo na correta verso do resumo para aquela lngua; i) Key-words (palavras-chave em lngua inglesa) de acordo com a lista Medical Subject Headings (MeSH) do Index Medicus; j) Agradecimentos (opcional); k) Referncias bibliogrficas como especificado no item 8; 7 - As ilustraes devem ser colocadas imediatamente aps a referncia a elas. Dentro de cada categoria devero ser numeradas seqencialmente durante o texto. Exemplo: (Tabela 1, Figura 1). Cada ilustrao deve ter um ttulo e a fonte de onde foi extrada. Cabealhos e legendas devem ser suficientemente claros e compreensveis sem necessidade de consulta ao texto. As referncias s ilustraes no texto devero ser mencionadas entre parnteses, indicando a categoria e o nmero da tabela ou figura. Ex: (Tabela 1). As fotografias devero ser em preto e branco, apresentadas em envelope parte, serem ntidas e de bom contraste, feitas em papel brilhante e trazer no verso: nome do autor, ttulo do artigo e nmero com que iro figurar no texto. 8 - As referncias bibliogrficas so numeradas consecutivamente, na ordem em que so mencionadas pela primeira vez no texto. So apresentadas de acordo com as normas do Comit Internacional de Editores de Revistas Mdicas, citado no item 5. Os ttulos das revistas so abreviados de acordo com o Index Medicus, na publicao List of Journals Indexed in Index Medicus, que se publica anualmente como parte do nmero de janeiro, em separata. As referncias no texto devem ser citadas mediante nmero arbico sobrescrito e aps a pontuao, quando for o caso, correspondendo s referncias no final do artigo. Nas referncias bibliogrficas, citar como abaixo: 8.1 - PERIDICOS a) Artigo padro de revista. Incluir o nome de todos os autores, quando so seis ou menos. Se so sete ou mais, anotar os trs primeiros, seguidos de et al. You CH, Lee HY, Chey RY, Menguy R. Electrogastrografic study of patients with unexplained nausea, bloating and vomiting. Gastroenteroly 1980; 79: 311-314. b) Autor corporativo: The Royal Marsden Hospital Bone-Marrow Transplantation Team. Failure os syngeneic bonemarrow graft without preconditioning in post hepatitis marrow aplasia. Lancet 1977; 2:242-244. c) Sem autoria (entrar pelo ttulo): Coffee drinking and cancer of the pancreas (Editorial). Br Med J 1981; 283: 628. d) Suplemento de revista: Mastri AR. Neuropathy of diabetic neurogenic bladder. Ann Intern Med 1980; 92 (2 pt 2): 316318. Frumin AM, Nussabaum J, Esposito M. Functional asplenia: demonstration of esplenic activity by bone marrow sean (resumem). Blood 1979; 54 (supl 1): 26. e) Revistas paginadas por fascculos: Seamenn WB. The case of the pancreatic pseudocyst. Hosp Pract 1981; 16 (sep): 24-25. 8.2 - LIVROS E OUTRAS MONOGRAFIAS a) Autor(es) - pessoa fsica: Eisen HN. Immunology: an introduction to molecular and cellular principles of the immune response. 5th. New York: Harper and How, 1974: 406. b) Editor, compilador, coordenador como autor: Dausset J, Colombanij D. eds. Histocompatibility testing. Copenhague: Munksgaard; 1973: 12-18. 8.2.1 - Captulo de livro: Weinstein L, Swartz MN. Pathogenic properties of invading microorganisms. In: Sodeman WA Jr, Sodeman WA. eds. Pathologic physiology: mechanisms, of disease. Philadelphia: WB Saunders; 1974: 457-472. 8.2.2 - Trabalhos apresentados em congressos, seminrios, reunies, etc: DuPont B. Bone marrow transplantation in severe combined immunodeficiency with and unrelated MLC complatible donor. In: Whithe HJ, Smith R. eds. Proceedings of the third annual meeting of the International Society for Experimental Hematology, 1974: 44-46. 8.2.3 - Monografia que forma parte de uma srie: Hunninghake GW, Gadeck JE, Szapiel SV et al. The human alveolar macrophage. In: Harris CC. ed. Cultured human cells and tissues in biomedical research. New York: Academic Press, 1980: 54-56 (Stoner GD. ed. Methods and perspectives in cell biology; vol. 1). 8.2.4 - Publicao de um organismo: Ranofsky AL. Surgical operations in short-estay hospitals: United States - 1975. Hyattsville, Maryland: National Center for Helth Statistics. 1978; Dhew publication num. (PHS) 78-1785 (Vital and Health statistics; serie 13, nm. 34). 8.3 - TESES Caims RB. Infrared spectroscopic studies of solid oxigens (Tesis doctoral). Berkeley, California: University of California; 1965; 156pp. 8.4 - ARTIGO DE JORNAL (no cientfico) Shaffer RA. Advances in chemistry are starting to unlock musteiries of the brain: discoveries could help cure alcoholism and isnomnia, explain mental illnes. How the messengers work. Wall Street Journal, 1977; ago. 12:1 (col. 1). 10 (cl. 1). 8.5 - ARTIGO DE REVISTA (no cientfica) Roueche B. Annals of Medicine: the Santa Claus culture. The New Yorker, 1971; sep. 4: 66-81. 9 - Agradecimentos devem constar de pargrafo parte, colocado antes das referncias bibliogrficas, aps as key-words. 10 - As medidas de comprimento, altura, peso e volume devem ser expressas em unidades do sistema mtrico decimal (metro, quilo, litro) ou seus mltiplos e submltiplos. As temperaturas em graus Celsius. Os valores de presso arterial em milmetros de mercrio. Abreviaturas e smbolos devem obedecer padres internacionais. Ao empregar pela primeira vez uma abreviatura, esta deve ser precedida do termo ou expresso completos, salvo se se tratar de uma unidade de medida comum. 11 - Os casos omissos sero resolvidos pela Comisso Editorial. 12 - A publicao no se responsabiliza pelas opinies emitidas nos artigos. 13 - Os artigos devem ser enviados para:

Casos Clnicos em Psiquiatria Av. Prof. Alfredo Balena, 190 30130-100 - Belo Horizonte - MG Tel: (31) 273 1955 Fax: (31) 226 7955

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Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):55-55