I.

SKENARIO

Seorang perempuan, 55 tahun, dirawat di bagian Saraf RSMH karena tidak bisa berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan disertai bicara pelo yang terjadi secara tiba-tiba saat penderita sedang beristirahat. Saat serangan penderita mengalami sesak napas dan jantung berdebar. Pasien juga mengeluh ada rasa baal pada separuh tubuh sebelah kanan. Pasien juga menderita darah tinggi dan kecing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur. Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya.

Pemeriksaan fisik a. Status Generalikus: Sensorium: compos mentis, GCS: 15 Vital sign: TD: 170/100 mmHg, N: 90 x/menit ireguler, RR: 20x/menit, Temp: 36,7 C BB: 70 kg, TB: 150 cm Kepala Kerutan dahi simteris, lagoftalmus (-), plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal Lidah deviasi ke kanan, diasartria, fasikulasi (-), atrofi papil (-) Thorax Cor: Ictus cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICS V, HR: 115 bpm ireguler, murmur sistolik grade II di areal katup mitral Pulmo: dalam batas normal b. Status neurologikus: Fungsi motorik: Ext. superior et inferior dextra et sinistra: Gerakan kurang/cukup, kekuatan 2/5, tonus meningkat/normal, clonus -/-, refleks fisiologi meningkat/normal, refleks patologis (babinsky, chaddock) +/Fungsi sensoris: hemihipestesi dextra Pemeriksaan neurologis lain dalam batas normal

Pemeriksaan Laboratorium Darah rutin: Hb: 10,3 g/dl, Ht: 33vol%, Leukosit: 7000/mm3, LED: 30 mmm/jam, Trombosit: 270.000 mm3

Lagoftalmus 2. Trigliserida: 400 mg/dl BSN: 160 mg/dl. BSPP: 250 mg/dl Ureum: 40 mg/dl Creatinin: 1. LDL: 190 mg/dl. Hemihipestesi 8. left axis deviation. LV strain II. LV Strain : Kelemahan pada separuh badan : Linea Mid Clavicula : Gula darah puasa : Gambaran T invers pada EKG yang disebabkan oleh hipertrofi ventrikel kiri . Atrofi papil 6. BSN 10. melambangkan suatu lucutan spontan sejumlah serabut yang dipersarafi oleh filament saraf motorik tunggal 5. Fasikulasi : Kontraksi kecil setempat dari otot involunter yang tampak pada permukaan kulit.1 mg/dl EKG: HR: 85-115 bpm ireguler. KLARIFIKASI ISTILAH 1. Disatria : Ketidakmampuan menutup mata dengan sempurna : Lipatan antara hidung dan bibir : Artikulasi pembicaraan yang tidak sempurna oleh karena gangguan kendali otot yang merupakan akibat dari kerusakan saraf pusat atau perifer 4. Plica nasobialis 3. Ictus cordis : pengecilan pada papil lidah : Apeks yang menempel pada dinding dada terlihat seperti kedutan 7. LMC 9. HDL: 35 mg/dl.Kolesterol total: 300 mg/dl.

chadoock) +/Fungsi sensorik: Hemihipestesi dextra Pemeriksaan neurologis lain dalam batas normal 5. lagoftalmus (-). refleks fisiologis meningkat/normal. baal pada separuh tubuh sebelah kanan 3. murmur sistolok grade II di areal katup mitral Pulmo: dalam batas normal b. kekuatan 2/5. tonus meningkat/normal. fasikulasi (-). IDENTIFIKASI MASALAH 1. hal ini diderita pertama kalinya 4.1 mg/dl . Trigliserida: 400mg/dl BSN: 160 mg/dl. Status neurologikus: Fungsi motorik: Ext. sudut mulut tertinggal. plica nasolabialis kanan datar. HR: 115 bpm ireguler.7o C. Ht: 33 vol %. Status generalikus Sensorium: Compos mentis. Temp: 36.3 g/dl. LED: 30 mm/Jam. Perempuan. Saat serangan penderita mengalami sesak napas dan jantung berdebar. Leukosit 7000/mm3. atrofi papil (-) Thorax Cor: Ictus cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICS V. TB: 150cm Kepala: Kerutan dahi simetris. clonus -/-. BSPP: 250mg/dl Ureum: 40 mg/dl. 55 tahun tidak bisa berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan. N: 90x/menit ireguler. LDL: 190 mg/dl. Hasil pemeriksaan Laboratorium Darah rutin: Hb: 10. Pasien menderita darah tinggi dan kecing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur.III. yang terjadi secara tiba-tiba saat penderita beristirahat. 2. bicara pelo.Superior et inferior dextra et sinistra: Gerakan kurang/cukup. Creatinin 1. BB: 70 kg. diasartria. RR: 20X/menit. Hasil pemeriksaan fisik a.000/mm3 Kolesterol total: 300 mg/dl. refleks patologis (Babinsky. Lidah deviasi ke kanan. Trombosit: 270. GCS: 15 Vital Sign: TD 170/100 mmHg.

XII (Nervus Hypoglosal). Pada hemisfer sinistra terdapat area sensorik primer (gyrus postcentralis) yang terletak pada lobus parietal. karena keduanya bersifat kontralateral. Hasil Pemeriksaan EKG HR: 85-115 bpm ireguler. Mengapa rasa baal (mati rasa) pada separuh tubuh sebelah kanan?  Baal atau mati rasa dapat disebabkan akibat adanya penyumbatan pembuluh darah yang menyebabkan iskemik pada tempat tertentu.  Saat serangan. Apa penyebab dari keluhan?  Tidak bisa berjalan karena hemiparese dextra dan rasa baal pada separuh tubuh bagian kanan Jawab : Pada kasus terjadi hemiparese dextra dan rasa baal pada separuh tubuh bagian kanan menunjukkan adanya lesi pada hemisfer sinistra. Baal atau mati rasa pada separuh tubuh sebelah kanan mengindikasikan bahwa hemisfer sinistra mengalami gangguan fungsi sistem saraf pusat disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak dengan berbagai sebab yang ditandai dengan kelumpuhan sensorik atau motorik tubuh . penderita sesak napas dan jantung berdebar Jawab : Sesak napas yang disertai oleh jantung berdebar dapat mengindikasikan adanya penyakit jantung pada penderita. Hal ini bisa terjadi pada penderita stroke. left axis deviation. dll. Daerah lobus parietalis sebagian besar divaskularisasi oleh arteri serebri media.6. . LV Strain IV. N.  Bicara pelo tiba-tiba saat istirahat Jawab : Hal ini bisa disebabkan adanya kerusakan pada nervus yang mempersarafi lidah. ANALISIS MASALAH 1. kelumpuhan serebral. 2.

Bagaimana hubungan usia dengan gejala yang terjadi?  Usia tua merupakan faktor resiko untuk stroke. Lentikulostriata (cabang a. Apa kaitan riwayat hipertensi dan kencing manis yang diderita selama 5 tahun dan keluhan yang dialami? Hubungan hipertensi dan stroke Hipertensi  peningkatan kecepatan aliran darah di vaskular  bergesekan dengan endotel pembuluh darah  endotel pembuluh darah rusak/terkikis  aktivasi mediator inflamasi  terjadi inflamasi  terbentuk aterosklerosis terbentuk trombus  trombus lepas  emboli mengalir di aliran darah  ke pembuluh darah di otak  menghambat aliran darah terutama ke otak  iskemik jaringan di lobus parietal  Stroke Hubungan Diabetes melitus dan Stroke Diabetes melitus  glukosa ekstrasel meningkat  visikositas darah meningkat  gesekan darah dan endotel pembuluh darah  endotel pembuluh darah rusak/terkikis  aktivasi mediator inflamasi  terjadi inflamasi  terbentuk aterosklerosis terbentuk trombus  trombus lepas  emboli mengalir di aliran darah  ke pembuluh darah di otak  menghambat aliran darah terutama ke otak  iskemik jaringan di lobus parietal  Stroke 4. merokok dan diabetes. yang dibatasi oleh talamus di bagian medial dan nukleus lentiform di bagian lateral. seratseratnya berkumpul ke arah ekstremitas posterior kapsula interna dalam urutan somatotopik.Infark yang mengenai seluruh kapsula interna krus posterior sesisi mengakibatkan hemiplegi kontralateral yang disertai hemihipestesia kontralateral juga. terutama bila disertai dengan tekanan darah sendiri. Stroke dapat mengenai . Traktus piramidalis berjalan melewati korona radiata sebelah kaudal. 3. Serebri media ke nucleus cadatus. kegemukan. Lesi stroke pada daerah ini dapat melibatkan defisit motorik dan sensorik kontralateral tanpa adanya gangguan fungsi luhur. Infark pada daerah tersebut terjadi karena penyumbatan a.

gula darah yang meninggi akan mengakibatkan kerusakan lapisan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara cepat dan progresif. penebalan ini akan berakibat terjadinya penyempitan lumen pembuluh darah sehingga akan mengganggu aliran darah serebral dengan akibat terjadinya iskemia dan infark. dan dapat menyebabkan kerusakan jantung dan stroke. akhirnya lumen pembuluh darah arteri akan menyempit dan aliran darah berkurang bahkan bisa berhenti. tekanan darah tinggi yang terus menerus akan menyebabkan kerusakan sistem pembuluh darah arteri secara perlahan dengan mengalami proses pengerasan yang di perberat oleh adanya peningkatan lipid. 6. Mengapa serangan terjadi ketika penderita sedang beristirahat?  Serangan dapat terjadi kapanpun.hipertensi. baik ketika sedang beraktivitas maupun beristirahat. Karena trombus atau emboli dapat menimbulkan gejala yang berangsur-angsur atau tiba-tiba. tetapi dari beberapa grup usia didapatkan bahwa pria lebih banyak dibandingkan perempuan.laki-laki maupun perempuan.  DM dapat menyebabkan terjadinya penebalan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Tingginya gula darah sangat erat hubungannya dengan obesitas. dan dislipid. 5. Apa dampak riwayat penyakit terdahulu tapi kontrol tidak teratur?  Hipertensi yang menahun dengan kontrol tidak teratur akan meningkatkan beban jantung yang membuat dinding jantung menjadi semakin membesar dan akhirnya melemah. 7. Interpretasi Normal Hipertensi grade II Normal mentis. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan Fisik? Pemeriksaan Sensorium TD Nadi Nilai pada kasus Compos GCS: 15 170/100 mmHg 90x/menit ireguler Nilai rujukan mentis. Hipertensi adalah faktor resiko paling penting untuk stroke. Compos 15 120/80 mmHg 60-100x/menit .

VII Abnormal. gangguan n.VII Abnormal.2o C Normal Normal BMI ideal : 18-25 Obesitas tingkat I Simetris (-) (-) Normal Normal Abnormal. Thorax irregular Murmur Takikardia grade II di area katup mitral Pulmo dalam batas normal (-) Abnormal Normal Interpretasi hasil pemeriksaan fisik untuk status neurologikus : Hasil pemeriksaan fisik pada ekstremitas superior et inferior dextra terdapat:    Keterbatasan gerak Kekuatan otot kurang Peningkatan tonus . 60-100 regular sistolik LMC (-) (-) (-) (-) (-) Abnormal bpm. gangguan n.XII Abnormal Normal Normal Kepala Sudut mulut kanan tertinggal Lidah deviasi ke kanan Diasartria Fasikulasi (-) Atrofi papil (-) Ictus cordis 2 jari lateral sinistra ICS V HR: 115 bpm.7o C 70 kg 150cm BMI: 31.11 Kerutan simetris Lagoftalmus (-) Plica datar nasolabialis dahi 16-24x/menit 36. gangguan n.RR Temp BB TB 20X/menit 36.5-37.

000/ mm3 <200 mg/dl Normal Tinggi.000/ mm3 300 mg/dl 150. menunjukkan hiperglikemia Ureum Creatinin 40 mg/dl 1.1 mg/dl 10-50 mg/dl 1.   Peningkatan refleks fisiologis Adanya refleks patologis Hemihipestesi 8. menunjukkan hiperglikemia BSPP 250 mg/dl <140 Tinggi.000-450. Lab Hb Ht Leukosit LED Nilai pada kasus 10. dislipidemia HDL 35 mg/dl ♂ : >40 mg/dl ♀ : >50 Rendah. dislipidemia BSN (puasa) 160 mg/dl <110 mg/dl Tinggi.3g/dl 33vol% 7000/mm3 30 mm/jam Nilai rujukan 12-14g/dl 30-47 vol% 5000-10. mg/dl Trigeliserida 400 mg/dl <150 mg/dl dislipidemia Tinggi. Bagaimana kesimpulan dari hasil lab?  Penderita mengalami : . Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan Lab? Hasil pem.1 mg/dl Normal Normal 9. hiperlipidemia LDL 190 mg/dl <130 mg/dl Tinggi. banyak sel darah yang mengendap Trombosit Kolesterol total 270.000/mm3 <20 mm/jam Keterangan Anemia Normal Normal Tinggi.

maka deviasi aksis ke kiri/ di atas -30ᵒ  LV Strain Interpretasi : Menunjukkan jantung sedang dalam usaha kompensasi akibat beban tekanan (pressure overload) /beban volume (volume overload) mengakibatkan peningkatan tegangan dinding otot jantung 11. Bagaimana Diagnosis Banding dan pemeriksaan penunjang untuk kasus ini? Perbedaan Stroke hemoragik Stroke non hemoragik emboli ↓ + + +/Stroke non hemoragik trombotik Kesadaran Muntah dan mual Nyeri kepala Awitan Refleks babinski Tiba-tiba + bertahap + Pemeriksaan penunjang bila diperlukan :   Computed tomography (CT scan) Magnetic resonance imaging (MRI scan) . Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan EKG dan kesimpulannya?  HR Kasus : 85-115 bpm Interpretasi : Takikardi  LAD (Left Axis Deviation) Interpretasi : Hasil resultan sadapan I (+). aVF )(-).- Anemia Hiperlipidemia Dislipidemia Hiperglikemia Diabetes Melitus 10. resulatan sadapan II (-).

      Angiogram Carotid duplex Transcranial Doppler (TCD) Echocardiogram Pemeriksaan Sinar X Toraks Pungsi Lumbal 12. Lidah deviasi ke kanan. Bagaimana penegakan diagnosis kasus ini?  Anamnesis :      Keluhan utama : Tidak bisa berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan secara tiba-tiba. Bicara pelo Rasa baal pada separuh tubuh sebelah kanan Adanya riwayat penyakit lain Kronologis penyakit  Pada pemeriksaan fisik ditemukan :        Hipertensi kronik Obesitas Plica nasolabialis kanan datar. Refleks Patologis Hemihipestesi dextra  Pada pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang didapatkan:      Hiperglikemia Hiperlipidemia Laju endap darah yang meningkat DM EKG : Left axis deviation. Disartria. sudut mulut kanan tertinggal. saat beristirahat. LV strain .

arteri atau vena. Insidensi GPDO menurut umur bisa mengenal semua umur. tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade kelima. Aterosklerosis Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. 15. Selain dari endapan lemak. jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) mencapai urutan tertinggi dari seluruh penderita rawat inap. Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah. Apa Diagnosis kasus ini?  Stroke non Hemorragic emboli 14. Emboli Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah.13. yaitu mulai dari usia dibawah 20 tahun dan meningkat pada dekade keempat hingga keenam dari usia. 2. Sedangkan trombosis lebih sering pada usia lima puluhan hingga tujuh puluhan. Insidensi juga berbeda menurut jenis GPDO. Perdarahan intraserebral mulai didapati pada dekade kelima sampai kedelapan usia orang Amerika. Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah jantung. yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa mengecilnya pembuluh darah. Perdarahan subarachnoid primer sudah mudah timbul pada usia dasawarsa ketiga sampai kelima dan setelah usia 60 tahun. Bagaimana epidemiologi kasus ini?  Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia. GPDO pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli. Bagaimana etiologi dan faktor resiko dari kasus ini?  Ada beberapa etiologi yang menyebabkan terjadinya stroke non hemorrhagic pada kasus ini. aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis. antara lain : 1. .

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : • Usia • Jenis kelamin • Heriditer • Ras/etnik B. Faktorfaktor tersebut dikelompokkan menjadi : A. faktor-faktor atau keadaan yang memungkinkan terjadinya stroke. Plak pada pembuluh darah ↑ beban tekanan dan beban volume jantung Pemecahan lemak di jaringan adiposa ↑ Pemb. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : • Riwayat stroke • Hipertensi • Penyakit jantung • Diabetes melitus • Transient ischemic attack • Hiperkolesterol • Penggunaan kontrasepsi oral • Obesitas • Merokok • Peningkatan kadar fibrinogen 16. trombus ↑ tegangan dinding otot jantung ↑ pelepasan TGD Emboli Jantung mengalami Hipertrofi LV sbg kompensasi ↑↑ LDL Terjadi oklusi . Metabolisme glukosa Pemb. Bagaimana patofisiologi keseluruhan dari kasus ini? DM Dislipidemia Hipertensi Gg.

hindari penurunan tekanan darah secara cepat dan berlebihan Memperbaiki dan mengontrol Kadar gula darah dan kolesterol dengan menggunakan obat-obatan antihiperlipidemia dan anti agregasi trombotik  Mengeliminasi faktor pencetus penyakit Penanganan suportif Tirah baring Lakukan oksigenasi bila sesak nafas memberat Perhatikan asupan nutris/gizi dengan pola diet 18. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama)  Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat. . herniasi. dan akhirnya menimbulkan kematian. Serebri anterior sinistra Kompensasi :Sesak nafas & jantung berdebar Gyrus Postsentralis (area sensoris) Gyrus Prasentralis (area motorik) Hemihipestesi dextra 17. Bagaimana penatalaksanaan dari kasus ini?  Terapi  pendahuluan yang harus dilakukan adalah reperfusi Plica nasobialis kanan datar Hemiparese dextra Disatria & deviasi lidah kanan (N.Arah proyeksi bergeser ke kiri LV Strain Disfungsi endotel Iskemia a. XII) dan melindungi/mencegah kerusakan sel otak. Apa komplikasi kasus ini? a. Penanganan causa Memperbaiki dan mengontrol tekanan darah dengan menggunakan obatobatan antihipertensi. dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial. Serebri media sinistra & a.

Mereka bisa berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik. meskipun penggunaan lengan atau tungkai yang terkena agak terbatas. Bagaimana prognosis kasus ini?  Banyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya. komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu:    Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi Penurunan darah serebral Embolisme serebral. Komplikasi Jangka pendek (1-14 hari pertama)     Pneumonia: Akibat immobilisasi lama Infark miokard Emboli paru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasca stroke. . seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi. Menurut Smeltzer (2001). Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan menatal dan tidak mampu bergerak. Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit. Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung. Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap. b. berbicara atau makan secara normal. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal. Sekitar 50% penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya. bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri. 19. Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat. Komplikasi Jangka panjang    Stroke rekuren Infark miokard Gangguan vaskular lain: penyakit vaskular perifer. meskipun beberapa mengalami perbaikan. c.

belum terjadi penurunan kesadaran dan usia penderita masih dibawah 70 tahun dengan jenis kelamin perempuan. Jika kasus ini cepat mendapatkan pertolongan maka prognosisnya dubia at bonam. 55 tahun. Turunkan tekanan darah 2. Turunkan kadar kolesterol Anda 3. Berolahraga 5. Pada kasus ini. serta Dislipidemia Resiko terjadinya trombus kemudian lepas menjadi emboli . KERANGKA KONSEP Perempuan. serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat). 20. HIPOTESIS Perempuan. Bagaimana preventif kasus ini?  1. Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan. memiliki riwayat hipertensi dan DM kontrol tidak teratur. V. 55 tahun menderita stroke non hemorragic VI. Apa KDU kasus ini? 3B Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Hindari stress berlebihan 21. Hentikan merokok 4.

Sari. TROMBUS PADA STROKE : Faktor-faktor.Etiologi dan Faktor resiko . mekanisme (Tri. HIPERTENSI (Angga. Gusnella 3.Resiko terjadinya trombus kemudian lepas menjadi emboli Emboli menyumbat pembuluh darah yang menuju otak Iskemik Nekrosis neuron Stroke dg gejalanya VII. Anas. Sari.Penatalaksanaan 2. Stella. SINTESIS LI : 1. penyebab. chenti. Dhiny. stella 4. STROKE. Alfa.Patofisiologi . sefti 5.Dhiny. Anatomi Dermatom/ penjalaran Sistem saraf dan sistem motorik (Gusnella.) . STROKE : ( Alfa. Tri. Penatalaksanaan untuk DM. chenti PERATURAN !! . Angga.Epidemiologi . Hubungan Hipertensi dan DM dengan STROKE (Anas. Sefti.

Dikirim pada TANGGAL 18 PLG LAMBAT 21. RAPI.JIKA INGIN LAPORAN RAPI BACA INI : 1. AM & LI dalam bentuk word DI PISAH. DIHARAPKAN SEMUA BERTANGGUNG JAWAB ATAS PERTANYAAN MASING-MASING 4. PARAGRAF 3334 2. TIMES ROMAN. LI HARUS LENGKAP Nuhun Sewuun  .00 3. EDIT. FONT 12.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful