BAB II Buerger Disease (Thromboangiitis Obliterans

)
Pendahuluan Penyakit Buerger adalah penyakit pembuluh darah yang non-atherosklerotik, juga dikenali sebagai Thromboangiitis Obliterans (TAO). Biasanya tiada atau minimal ateroma, infeksi vaskular yang segmental, fenomena vasooklusif dan sering melibatkan arteri dan vena yang kecil dan sedang di ekstremitas. Penyakit ini sangat berkaitan dengan perokok berat. Simpton yang sering timbul adalah nyeri waktu istirehat, ulserasi iskemik, gangrene di digiti tangan dan kaki. Kadang-kadang, jika memberat, pasien perlu di amputasi. Kasus pertama tromboangitis obliterans ini dilaporkan pada tahun 1879 oleh von Winiwarter dari German yang mengeluarkan sebuah atikel yang berjudul “ A Strange Form of Endarteritis and Endophlebitis with Gangrene of the Feet”. Beberapa tahun setelah itu, Leo Buerger dari New York mengeluarkan artikel yang mengandungi gejala penyakit tromboangitis obliterans dengan lebih teliti yaitu “ Presenile Spontaneous Gangrene”. Etiologi dan Predisposisi Etiologinya tidak diketahui, tetapi penyakit Buerger hanya menyerang perokok dan keadaan ini akan semakin memburuk jika penderita tidak berhenti merokok. Penyakit ini hanya terjadi pada sejumlah kecil perokok yang lebih peka. Mengapa dan bagaimana merokok sigaret menyebabkan terjadinya penyakit ini, tidak diketahui. Namun demikian faktor-faktor seperti faktor genetik, ras, hormon, iklim, trauma dan infeksi merupakan faktor predisposisi.  Kandungan bahan kimia dalam rokok Tiap rokok mengandung kurang lebih daripada 4000 elemen, dan hampir 200 diantaranya dinyatakan berbahaya bagi kesehatan. Racun utama pada rokok adalah nikotin, karbon monoksida, dan tar. Zat-zat kandungan rokok ini adalah yang paling berbahaya bagi
1

15 mg tar dan 5 mg nikotin.45 mg. Gas ini akan menimbulkan desaturasi haemoglobin dan menurunkan penghantaran oksigen ke jaringan seluruh tubuh. Nikotin Nikotin merupakan zat yang bisa meracuni saraf. Menurut Amalia (2002) dalam Khoirudin (2006). Karbon monoksida (CO) Gas karbon monoksida (CO) memiliki kecenderungan yang kuat untuk berikatan dengan hemoglobin dalam eritrosit. Perangsangan reseptor pada pembuluh darah oleh nikotin akan mengakibatkan peningkatan sistolik dan diastolik. sementara dalam darah perokok mencapai 4-15%. Penyempitan pembuluh darah perifer akibat nikotin akan meningkatkan risiko terjadinya ateriosklerosis. 1. Hal ini menunjukkan bahwa kandungan tar dan nikotin pada rokok kretek lebih tinggi daripada rokok putih. Karbon monoksida juga mengganggu pelepasan oksigen. tekanan darah dan kebutuhan oksigen jantung. Nikotin mengaktifkan trombosit dan menyebabkan adhesi trombosit ke dinding pembuluh darah. Kandungan tar dan nikotin pada cerutu adalah yang paling tinggi jika dibandingkan dengan rokok putih dan rokok kretek oleh karena ukurannya yang lebih besar (Khoirudin. 3. selain juga meningkatkan tekanan darah (Khoirudin. CO akan bersaing untuk menempati tempat oksigen pada hemoglobin. meningkatkan tekanan darah. nikotin juga mengganggu sistem saraf simpatis dengan merangsang pelepasan adrenalin. sementara rokok kretek mengandung sekitar 20 mg tar dan 4 . Kadar tar dalam rokok berkisar 24 . serta menyebabkan gangguan irama jantung. mempercepat aterosklerosis. Rokok putih mengandung 14 . dan menyebabkan ketagihan dan ketergantungan pada pemakainya. meningkatkan frekuensi denyut jantung. kadar gas CO dalam darah bukan perokok kurang dari 1%. menimbulkan penyempitan pembuluh darah perifer. Nikotin juga mengganggu kerja otak. 2. 2006). menurunkan kapasitas latihan fisik.5 mg nikotin. Hemoglobin seharusnya berikatan dengan oksigen untuk didistribusikan ke seluruh tubuh. yang selanjutnya akan mempengaruhi kerja jantung. dan banyak bagian tubuh yang lain. dan meningkatkan viskositas darah sehingga mempermudah penggumpalan darah (Khoirudin. 2006). Pada saat rokok dihisap. 2006). tar masuk ke dalam rongga mulut dalam 2 . Tar Tar merupakan komponen padat asap rokok yang bersifat karsinogen. Karena CO lebih kuat berikatan dengan hemoglobin daripada oksigen. Selain itu.tubuh.

Akan tetapi. Akibat iskemi ujung distal anggota gerak maka terjadi proses patologis seperti atrofi otot-otot skelet. Lemak diabsorpsi diganti dengan jaringan ikat mengakibatkan jari-jari mengkerut. saraf mengalami fibrosis perineural dan perivaskuler. Prevalensi penyakit ini diperkirakan sekitar 12-20 kasus per 100. Penyakit ini juga dikaitkan dengan tindakan amputasi. saluran pernafasan dan paru.000 penduduk.40 mg per batang rokok (Khoirudin. kulit atrofi dan kering. osteoporosis dan nekrosis tulang. rasio ini diperkirakan akan berubah seiring meningkatnya jumlah wanita perokok. prevalensi penyakit ini menurun dalam setengah dekade belakangan ini. Proses patologis di atas dapat memberikan gambaran klinis yang mirip penyakit kusta dengan absorpsi berat jari-jari tangan dan kaki. terutama pada pasien dengan Buerger’s disease yang tetap merokok. Jepang. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah perokok secara global dan meningkatnya kemampuan diagnostik yang dapat menyingkirkan penyakit ini. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. pertumbuhan kuku lambat dan kuku jadi rusak.bentuk uap padat. Penyakit ini memiliki prevalensi tinggi di negarai India. dan keturunan Yahudi. Umumnya pasien Buerger’s disease berusia antara 20-45 tahun Patofisiologi Tromboangitis obliterans merupakan penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Penyakit ini lebih umum pada pria dengan perbandingan pria-wanita sebesar 3:1. 43% menjalani 1 atau lebih amputasi dalam kurun waktu 7 tahun. Epidemiologi Secara global. 2006). Pengendapan ini bervariasi antara 3 . tar akan menjadi padat dan membentuk endapan berwarna coklat pada permukaan gigi. Selanjutnya dapat terjadi ulkus. gangren dan amputasi ruas jari-jari kaki atau tangan. Korea. Setelah dingin. 3 .

Gambar Vaskularisasi Penderita Buerger Disease Diagnosis Pada umumnya penderita penyakit Burger datang dengan keluhan akibat insufisiensi arteri yaitu klaudikasio intermiten (rasa nyeri bila penderita berjalan). rest pain (nyeri hebat terutama pada malam hari). tungkai pucat bila ditinggikan. ekstremitas dingin dan bentuknya seperti kadaver. nyeri dapat bertambah hebat kalau kaki ditinggikan dan berkurang bila direndahkan. Gambar Kaki Pasien Penyakit Buerger 4 . Timbul anestesi dan parestesi pada ekstremitas.

telapak tangan. peroneus. radialis. Khas atau’ hallmark’ pada pemeriksaan angiographic adalah pasien dengan penyakit Buerger biasanya nonaterosclerotik. Adar et al mencatat adanya peninggian kadar antibodi anti kolagen pada penderita TAO. Kelainan kulit yang ditemukan tidak spesifik seperti wama kulit pada lesi eritema. Pemeriksaan penunjang Laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang spesifik. plantaris. Tromboplebitis superfisialis (berpindah-pindah) serta Raynaud's phenomenon juga sering berhubungan dengan penyakit Burger di mana spasme arteriolae memegang peranan. Kadang-kadang ada peninggian antigen HLA-A9 dan HLA B5 pada penderita penyakit Burger. dan ulnaris) dengan 5 .Gambar Trombophlebitis Superfisial Pada Ibu Jari Penderita Buerger Disease Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik ditemukan pulsasi arteri tungkai melemah atau menghilang. Sensitif terhadap dingin. oklusif segmental pada pembuluh darah yang kecil dan sedang ( arteri digitalis. Maka arteriography ke-empat ekstremitas biasanya dilakukan. Radiologi • Angiography/arteriography Kelainan pada pemeriksaan Arteriographic yang konsisten dengan penyakit Buerger kadang-kadang ditemui pada ekstremitas yang masih belum menunjukan gejala klinis. tibialis. Kerusakan kulit berupa ulkus dan gangrene. bengkak dan sianosis.

pembentukan pembuluh darah kolateral disekitar daerah oklusi yang dikenali sebagai "corkscrew collaterals" seperti dalam gambar di bawah. Syndroma antiphospholipid-antibody dan bisa juga Gambar Gambaran Corkscrew Collaterals • Echocardiography Sering dilakukan pada pasien yang difikirkan mempunyai Penyakit Buerger untuk menyingkirkan adanya emboli proksimal. systemic lupus erythematosus. Histopatologi Pada pemeriksaan histopatologis. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi. CREST s. rheumatoid vasculitis. tapi tidak patognomonik kerana gambaran yang sama bisa ditemui pada pasien dengan scleroderma. Gambaran arteriographic tersebut kemungkinan Penyakit Buerger. lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses. Syndroma pada diabetes mellitus. penebalan dinding pembuluh darah secaradifus. Buerger Disease Scoring System Ada pula sistem skoring untuk membantu penegakkan diagnosis Buerger’s disease sebagai berikut : Poin positif Kriteria +1 Usia onset 30-40 tahun Klaudikasio intermiten kaki Ada riwayat Ekstremitas atas asimptomatik Tromboflebitis superficialAda riwayat +2 <30 tahun dan > 40 tahun Ada saat pemeriksaan Simptomatik Ada saat pemeriksaan 6 .

probabilitas rendah : Probabilitas sedang : Probabilitas tinggi.migrans Fenomena Raynaud Angiografi. DM. Untuk penatalaksanaan ulkus iskemik dan nyeri yang terjadi (termasuk klaudikasio intermiten) dapat digunakan : : Diagnosis Buerger’s disease tersingkirkan : Tersangka. hipertensi. Mengurangi jumlah rokok menjadi 1-2 batang per hari.Terdiagnosis dalam 5-10 tahunTerdiagnosis dalam 2-5 tahun hiperlipidemi kemudian kemudian Interpretasi dari total poin-poin tersebut antara lain : 0-1 2-3 4-5 ≥6 Terapi Penatalaksaan Buerger’s disease merupakan kombinasi penatalaksanaan medis dan bedah. Medikamentosa Di luar penghentian merokok mutlak. belum ditemukan terapi definitif lainnya yang bermakna untuk mencegah progresivitasnya. merokok lokasi -1 45-50 tahun kebiasaanWanita 1 ekstremitas -2 >50 tahun Tidak merokok Tidak ada ekstremitas yang terlibat Hilangnya pulsasi Brakial Femoral Artiosklerosis. biopsi Ada riwayat Khas untuk salah satu Ada saat pemeriksaan Khas untuk keduanya Poin negatif Kriteria Usia onset Jenis kelamin. serta harus disertai dengan kerjasama yang kuat dari pasien untuk menghentikan kebiasaan merokok dan perawatan kaki jika dengan/atau tanpa ulkus iskemik. Penghentian kebiasaan merokok secara mutlak merupakan tatalaksana satu-satunya yang telah terbukti untuk mencegah progresivitas Buerger’s disease. diagnosis dapat dipastikan 7 . mengganti rokok dengan permen tembakau atau pengganti nikotin dapat menyebabkan penyakit ini tetap aktif.

jika memungkinkan secara anatomis dan pasien telah berhenti merokok • Simpatektomi. sehingga terjadi vasodilatasi • Terapi trombolisis. Walau bagaimanapun beberapa tindakan dilakukan untuk memulihkan aliran arteri distalis seperti dibawah: • Transfer Omental – dilakukan di New Delhi pada Disember 1993 pada 100 penderita Buerger disease dan menunjukkan pembaikan pada gejala. tindakan revaskularisasi dengan operasi jarang dilakukan pada penyakit. tetapi masih dalam tahap eksperimental. 8 . Demikian juga dengan injeksi VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) Untuk perawatan kaki. dapat dilakukan amputasi untuk mencegah penyebaran infeksi yang terjadi. dengan percutanues transluminal angioplasty atau bedah terbuka.• Cilostazol. suatu inhibitor fosfodiester dengan efek vasodilatasi dan anti platelet. Selulitis dan flebitis yang terjadi segera diatasi dengan antibiotik yang sesuai dan NSAID. • Statin. juga memperbaiki klaudikasio intermiten • Pentoxifylline. untuk menghilangkan tonus simpatis. pasien harus memperhatikan hal-hal sebagai berikut : • Penggunaan alas kaki dengan ukuran yang sesuai dan nyaman • Lubrikasi dan perawatan kaki dengan pelembab • Menghindari paparan terhadap suhu yang ekstrim • Pengobatan luka pada kaki segera dan agresif Otot yang atrofi dapat diatasi dengan implantable spinal cord stimulation. Non-Medikamentosa (Tindakan operasi) Oleh kerana kelainan yang bersifat diffuse segmental pada thromboangiitis obliterans dan penyakit ini lebih banyak melibatkan pembuluh darah yang kecil dan sedang. Disimpulkan transfer omental dapat meningkatkan mikrosirkulasi kulit dan otot. Jika semua usaha pengobatan telah dilakukan dan tidak memberikan hasil yang memuaskan. bekerja menurunkan viskositas darah • Amlodipin atau nifedipin sebagai vasodilator jika terjadi vasospasme • Revaskularisasi. dapat memperbaiki klaudikasio hingga 40-60% melalui mekanisme yang belum sepenuhnya jelas. telah diajukan sebagai bagian penatalaksanaan Buerger’s disease.

Darwis Toena. gangrene dan nyeri yang tidak tertahan. Misdiagnosis Kusta Pada Penyakit Buerger. Ujung Pandang. Adam M. Implantasi stimulator – mengurangi sakit dan menyembuhkan ulkus. M. Jenny Ritung.laki lebih banyak Smokers Nyeri semasa berjalan dan istirehat 9 . BAB III PERBANDINGAN DIABETIC FOOT AND BUERGER DISEASE Diabetic Foot Usia Faktor Risiko Jenis Kelamin Etiologi Keluhan Utama geriatri = faktor risiko DM Perempuan=laki-laki Diabetes Mellitus Luka sukar sembuh Buerger’s Disease <45 tahun Perokok Laki. Cermin Dunia Kedokteran No 89. Bagian UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Universitas Hasamuddin Rumah Sakit Umum Dadi. Tindakan operasi yang terakhir pada pasien Penyakit Buerger adalah amputasi kerana ulcer yang tidak sembuh. Hal 15-8. Zainuddin Maskur. • Namun tindakan ini masih belum digunakan secara meluas dan masih di dalam tempoh percobaan. Daftar Pustaka 1.• Sympatectomi – merosakkan saraf simpatis untuk meningkatkan aliran darah dan mengurangi sakit untuk jangka masa yang panjang.

Patofisiologi Polineuropati Angiopati Angiopati Predileksi Pada daerah2 yang sering terkena tekanan (bagian dorsal ibu jari dan bagian proksimal dan dorsal plantar metatarsal) Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior Terapi Sesuai derajat Wagner Konservatif : berhenti merokok Operasi : amputasi 10 .