You are on page 1of 26

BAB I PENDAHULUAN

Dispepsia adalah sindrom atau kumpulan gejala/ keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut rasa penuh/ begah. Setiap pasien memliki keluhan yang bervariasi. Keluhan dispepsia merupakan keadaan klinis yang sering dijumpai dalam praktek praktis sehari-hari. Di Indonesia diperkirakan 30% kasus pada praktek umum dan 60% pada praktek spesialis merupakan kasus dispepsia. Untuk menegakkan diagnosis dispepsia, diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium sederhana dan pemeriksaan tambahan, seperti pemeriksaan radiologis dan endoskopi. Dispepsia yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat, mempunyai prognosis yang baik.

BAB II
1

PEMBAHASAN A. Definisi Dispepsia merupakan istilah yang digunakan untuk suatu sindrom atau kumpulan gejala/ keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut rasa penuh/ begah. Setiap pasien memliki keluhan yang bervariasi.(1) Definisi dispepsia berdasarkan criteria Roma II tahun 2000 dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen.(1) B. Anatomi, histologi, fisiologi lambung a. Anatomi

Lambung terletak obliq dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah diafragma, terlentak di antara esofagus dan usus halus. Dalam keadaaan kosong lambung menyerupai tabung bentuk J, dan bila penuh berbentuk sebuah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1-2 L. Secara anatomis lambung
2

dan seliaka. Di saat sfingter pilorikum terminal berelaksasi.(3) Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari system saraf otonom. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastrika. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. empedu dan limpa) terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus. Seluruh suplai darah di lambung dan pancreas (serta hati. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan. Abnormalitas sfingter pilorus dapat juga terjadi pada bayi. Keadaan ini mungkin dapat diperbaiki melalui operasi atau pemberian obat adrenergic yang menyebabkan relaksasi serabut otot. korpus. pilorika. kontraksi otot. Serabut-serabut eferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf Mienterikus (Auerbach) dan submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsic dinding lambung dan mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung. Bayi akan memuntahkan makanan tersebut dan tidak mencerna serta menyerapnya. dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus ke dalam lambung. makanan masuk ke dalam duodenum.terdiri atas fundus. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah. dan anthrum pilorikum atau pilorus. Stenosis pilorus atau pilorospasme terjadi bila serabut otot di sekelilingnya mengalami hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke dalam duodenum. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan yang terjadi. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Sfingter pilorus memiliki arti klinis penting karena dapat mengalami stenosis (penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai penyulit penyakit ulkus peptikum. mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung masuk esofagus kembali. serta peradangan. dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. Sebelah kanan atas lambung terdapat kurvatura minor dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura mayor. hepatica. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ked an dari abdomen melalui nervus Vagus. yang mempercabangkan 3 .

Histologi Lambung tersusun atas empat lapisan: (3) • Tunika serosa Ini adalah lapisan terluar. Darah vena dari lambung dan duodenum. 4 . dan bagian saluran lain saluran gastrointestinal. Dua lapisan peritoneum visceralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati. Lipatan peritoneum yang keluar dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai ligamentum. Jadi omentum minus (disebut juga ligamentum hepatogastricum atau hepatoduodenalis) menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. berjalan ke hati melalui vena porta. bagian dari peritoneum visceralis.cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan mayor. serta yang berasal dari pancreas. limpa.(4) b. membentuk omentum minus. Ulkus pada dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri ini dan menyebabkan terjadinya perdarahan. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri gastroduodenalis dan arteri pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Pada kurvatura mayor.

pembuluh darah. yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar. • Submukosa Tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini saraf. Kelenjar fundus atau gastric terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. mengaduk. Kelenjar kardia berada di dekat orificium kardia dan menyekresikan mucus. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Kelenjar gastric memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel mucus (leher) 5 memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltic. Susunan serabut otot yang unik ini memungkinkan kombinasi kontraksi untuk memecah makanan menjadi partikel kecil. dan saluran limfe. yaitu lapisan longitudinal di bagian luar. • Tunika nuskularis Terdiri dari tiga lapisan otot polos. Factor intrinsic diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. • Mukosa Lapisan dalam lambung. Kekurangan factor intrinsic akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Lapisan ini juga mengandung pleksus . Sakus omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat penyulit pancreatitis akut. Sel-sel parietal menyekresikan asam hidroklorida (HCl) dan factor intrinsic. Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. yang memungkinkan terjadi distensi lambung sewaktu diisi makanan. lapisan sirkular di bagian tengah dan lapisan oblik di bagian dalam. Sel-sel zimogenik (chief cell) menyekresikan pepsinogen. dan mendorong ke arah duodenum. mencampur makanan dengan cairan lambung.peritoneum terus ke bawah membentuk omentum majus. tersusun atas lipatan longitudinal disebut rugae.

Fungsi mencampur: memecah makanan menjadi partikel kecil dan mencampur dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung dan menghasilkan kimus. Fungsi lambung dibagi menjadi dua yaitu (4): 1. c. Hormone gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada pilorus lambung. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos. Fungsi pengosongan lambung: kontraksi peristaltik antrum. Fisiologi i. selain menyebabkan gaya pencampuran lambung. Jumlah kimus yang lolos ke duodenum pada setiap gelombang peristaltic sebelum sfingter pilorus menutup bergantung pada kekuatan peristaltis. c. juga menghasilkan pendorong untuk mengosongkan lambung. Fungsi motorik a. Gastrin merangsang kelenjar gastric untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. yang menyebabkan kimus tercampur merata di antrum. Kontraksi peristaltic diatur oleh irama listrik intrinsic dasar atau Basic Electrical Rhythm. b. Substansi lain yang disekresi dalam lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit. kalium dan klorida. terutama ion natrium. Ada gerakan retropulsi. Intensitas peristaltis antrum bervariasi di bawah pengaruh sinyal dari lambung dan duodenum. dan bergerak. diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin. Fungsi menampung: menyimpan makanan sampai makanan sedikit demi sedikit tercerna.ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mucus. Faktor di lambung yang 6 .

kimus yang sangat asam dikeluarkan ke dalam duodenum. hipertonisitas. Oleh karena itu. Karena lambung mengeluarkan asam hidroklorida. Asam yang tidak dinetralkan akan mengiritasi mukosa duodenum dan dapat menyebabkan inaktivasi enzim pencernaan pancreas yang disekresikan ke dalam lumen duodenum. semakin cepat derajat keenceran dicapai. asam. Lemak dicerna dan diserap lebih lambat dibanding dengan nutrien lain. Faktor di duodenum yang mempengaruhi pengosongan lambung adalah lemak. molekul-molekul dalam jumlah besar tetap 7 . lambung akan mengosongkan isinya dengan kecepatan yang sesuai dengan volume kimus setiap saat. isi lambung harus kental merata. Apabila semua setara. dan hanya berlangsung di dalam lumen usus halus. apabila di duodenum sudah terdapat lemak. dan peregangan. Derajat keenceran kimus dalam lambung juga mempengaruhi. semakin cepat isi lambung siap dievakuasi. dibebaskan sejumlah besar molekul asam amino dan glukosa. saraf vagus. Pada pencernaan molekul protein dan kanji di lumen duodenum.mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung adalah jumlah kimus di dalam lambung. Apabila kecepatan penyerapan molekul asam amino dan glukosa tidak seimbang dengan kecepatan pencernaan protein dan karbohidrat . tempat kimus tersebut mengalami netralisasi oleh natrium bikarbonat yang disekresikan ke dalam lumen duodenum oleh pnakreas. dan hormone lambung gastrin. pengosongan isi lambung yang berlemak lebih lanjut ke duodenum ditunda sampai usus halus selesai mengolah lemak yang ada di sana. Peregangan lambung memicu peningkatan motilitas lambung melalui efek langsung peregangan pada otot polos serta melalui keterlibatan pleksus intrinsik.

usus teregang. Tiga dari enterogastron sudah diketahui mendalam: sekretin. refleks tersebut disebut refleks enterogastrik.berada dalam kimus dan meningkatkan osmolaritas isi duodenum. sehingga air memasuki lumen duodenum dari plasma. Ion hidrogen dan ion klorida secara aktif ditransportasikan oleh pompa yang berbeda di membrane 8 . Kimus yang terlalu banyak di duodenum akan menghambat pengosongan lebih lanjut. 2. menghambat kontraksi antrum untuk mengurangi pengosongan lambung. Respon hormon melibatkan pengeluaran dari mukosa duodenum beberapa hormon yang secara kolektif disebut enterogastron. Pengosongan lambung secara refleks dihambat. Hormon. Secara kolektif. Sel parietal secara aktif mengeluarkan HCl ke dalam lumen lambung. sehingga duodenum dapat kesempatan untuk menangani kelebihan volum kimus yang sudah dikandungnya sebelum menerima tambahan kimus dari lambung. Fungsi pencernaan dan sekresi a. Adanya satu atau lebih rangsangan tersebut di duodenum mengaktifkan reseptor duodenum yang sesuai. terjadi gangguan sirkulasi. kolesistokinin. dan peptida inhibitorik lambung. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai di sini. Respon saraf diperantarai oleh pleksus saraf intrinsic dan saraf otonom. kemudian memicu respon saraf atau hormon untuk mengerem motilitas lambung dan memperlambat pengosongan lambung dengan menurunkan eksitabilitas otot polos lambung. pH isi lumen turun sampai serendah 2 akibat sekresi HCl.hormon diangkut oleh darah ke lambung.

plasma sel parietal. Ion H+ yang disekresikan tidak dipindahkan dari plasma. sehingga H2O mudah berikatan dengan CO2. molekul pepsinogen mengalami penguraian oleh HCl menjadi pepsin. tetapi berasal dari proses metabolisme di dalam sel parietal.akan bertukar dengan Cl. 9 . Ion hidrogen secara aktif dipindahkan melawan gradient konsentrasi yang sangat besar. Asam hidroklorida memiliki fungsi mengaktifkan prekusor enzim pepsinogen menjadi enzim aktif pepsin.untuk mempertahankan netralitas listrik plasma selama sekresi HCl. HCO3. yang kemudian berkerja pada pepsinogen untuk menghasilkan lebih banyak pepsinogen (proses otokatalitik). dengan konsentrasi ion Hidrogen di dalam lumen menjadi 3-4juta kali lebih besar daripada di dalam darah. netralitas interior sel dipertahankan oleh pembentukan H+ baru dari asam karbonat (H2CO3) untuk menggantikan H+ tersebut. bersama dengan lisozim air liur mematikan organisme yang masuk bersama makanan. Apabila sebuah H+ disekresikan. Saat disekresikan. membantu penguraian serat otot dan jaringan ikat. Klorida juga disekresikan secara aktif. Menghasilkan H2CO3 yang secara parsial terurai menjadi H+ dan HCO3-. H+ akan menggantikan yang disekresi. dan pepsinogen dikeluarkan melalui proses eksositosis. Pepsinogen disimpan di sitoplasma sel utama di dalam vesikel sekretorik yang dikenal sebagai granula zimogen. Sel parietal memiliki banyak enzin karbonat anhidrase (ca).

gastrin merangsang sel utama dan sel parietal sehingga terjadi peningkatan sekresi getah lambung yang sangat asam. sehingga keduanya dapat mempertahankan kemampuan sekresi mereka. c. Sel endokrin khusus. Mukus melindungi mukosa lambung dari cedera mekanis.b. sel G yang terletak di daerah kelenjar pilorus (PGA) lambung. Sekresi mucus untuk melindungi mukosa lambung. mensekresi gastrin ke dalam darah apabila mendapat rangsang yang sesuai. Gastrin juga bersifat trofik (mendorong pertumbuhan) mukosa lambung dan usus halus. Mukus berasal dari sel eiptel permukaan dan sel leher mukosa. peregangan antrum. Sekresi factor intrinsic memungkinkan absorbsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal d. alkalinisasi antrum dan rangsangan vagus. melindungi dinding lambung dari pencernaan diri (selfdigestion) karena pepsin dihambat apabila berkontak dengan lapisan 10 mukus yang membungkus dinding . Setelah diangkut dalam darah kembali ke mukosa oksintik. Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan.

Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan. Fase sefalik menghasilkan 10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan. Pengaturan sekresi lambung (4) Dibagi menjadi 3 fase: 1) Fase sefalik Dimulai sebelum makanan masuk ke lambung. atau mengecap makanan. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastric terangsang untuk menyekresi HCl. tampaknya berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin. Distensi anthrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor pada dinding lambung. e. mencium. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. mukus membantu melindungi lambung dari cedera asam dengan menetralisir HCl yang terdapat di dekat mukosa lambung. memikirkan. 2) Fase gastric Dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. pepsinogen. yaitu akibat melihat. dan menambah mucus.lambung. Fase ini sepenuhnya diperantarai oleh nervus vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Karena bersifat alkalis. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus. Sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mucus. Impuls ini merangsang pelepasan hormon gastrin dan 11 . ii.

sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2. Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik. histamine dan asetilkolin. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh pH alkali. lemak. diperantarai oleh pleksus mienterikus. Meskipun demikian. Adanya asam (pH <2.000 ml. garam empedu di antrum. Membran sel parietal di fundus dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin. Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung untuk merangsang sekresi. dan terutama oleh protein makanan dan alcohol. sebab disinilah pembentukan gastrin. saraf simpatis dan vagus. dan peptide penghambat gastrik (gastric inhibiting 12 . Fase gastric dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pilorus . Sekretin. yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. suatu hormon yang menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung. Setelah makan.secara langsung merangsang kelenjar lambung. Adanya protein yang tercerna sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus. yang merangsang sekresi asam. Fase sekresi gastric menghasilkan lebih dari dua per tiga sekresi lambung total setelah makan.5). dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormon usus. gastrin dapat beraksi pada sel parietal secara langsung untuk sekresi asam dan juga dapat merangsang pelepasan histamine dari sel snterokromafin dan mukosa untuk sekresi asam. 3) Fase intestinal Dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. kolesistokinin. peranan usus kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih besar.

Prevalensi keluhan saluran cerna menurut suatu pengkajian sistematik atas berbagai penelitian berbasis populasi (systematic review of population-based study) menyimpulkan angka bervariasi dari 11-41%. dispepsia berkembang pada 0. tidak termasuk pasien dengan keluhan refluks. Epidemiologi Keluhan dispepsia merupakan keadaan klinis yang sering dijumpai dalam praktek praktis sehari-hari. Dispepsia masih menimbulkan masalah kesehatan karena merupakan masalah kesehatan yang kronik dan memerlukan pengobatan jangka panjang sehingga meningkatkan biaya perobatannya. tetapi penelitian di Skandinavia menunjukkan dalam 3 bulan.peptide. Insiden pastinya tidaklah terdokumentasi dengan baik. definisi nya adalah: 13 . Etiologi Berdasarkan etiologi nya. D. C. Di Amerika.GIP).8% pada subyek tanpa keluhan dispepsia sebelumnya(7). Dispepsia terjadi pada hampir 25% (dengan rentang 13%-40%) populasi tiap tahun tetapi tidak semua pasien yang terkena dispepsia akan mencari pengobatan medis. semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung. Walaupun gejalanya hanya singkat dan dapat diobati sendiri oleh pasien tanpa berobat ke dokter. Jika keluhan terbakar di ulu hati dikeluarkan maka angkanya berkisar 4-14%. prevalensi dispepsia sekitar 25%. Di Indonesia diperkirakan 30% kasus pada praktek umum dan 60% pada praktek spesialis merupakan kasus dispepsia. dispepsia dibagi menjadi dua jenis yaitu: a) Dispepsia fungsional(2) o Dalam Konsensus Roma III (2006).

Narkotik. mual. Preparat besi. Digitalis. Gemfibrozil. o Dalam usaha untuk mencoba ke arah praktis pengobatan. Estrogen. Quinidine. cepat kenyang. Yang lebih dominan adalah keluhan kembung.• Adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah makan. pancreatitis. dispepsia fungsional dibagi menjadi tiga kelompok yaitu: 1. Orlistat. Levodopa. b) Dispepsia organic(1) Bisa disebabkan karena: • Gangguan penyakit dalam lumen saluran cerna (tukak gaster/duodenum. disfungsi sfingter Oddi. Teofilin) • Penyakit pada hati. rasa terbakar di epigastrium. cepat kenyang. nyeri ulu hati/ epigastrik. keganasan) 14 . Dispepsia tipe seperti ulcus. muntah. rasa penuh. pancreas. gastritis NSAID. Yang lebih dominan adalah nyeri epiastric. system bilier (hepatitis. Potassium klorida. Tidak ada keluhan yang dominan. Obat anti inflamasi non steroid. Glukokortikoid. Sildenafil. 3. • Tidak ada bukti kelainan structural (termasuk di dalamnya pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas) yang dapat menerangkan penyebab keluhan tersebut. kolelitiasis. 2. Dispepsia tipe seperti dismotilitas. Dispepsia tipe non-spesifik. Aspirin. Nitrat. • Keluhan ini terjadi selama tiga bulan dalam waktu enam bulan terakhir sebelum diagnosis ditegakkan. Niasin. gastritis kronis. tumor. kolesistitis. infeksi Helicobacter pylori) • Obat-obatan (Acarbose. Colchicine.

• Dismotilitas gastrointestinal Berbagai studi melaporkan pada dispepsia fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung. Dari berbagai laporan kekerapan Hp pada dispepsia fungsional sekitar 50% dan tidak berbeda bermakna dengan angka kekerapan Hp pada kelompok orang sehat. gagal ginjal) • E. Beberapa hipotesis nya yaitu: (2) • Sekresi asam lambung Kasus dispepsia fungsional mempunyai tingkat sekresi asam lambung rata-rata normal. Penyebab dan mekanismenya dapat terjadi sendiri atau kombinasinya. penyakit jantung koroner. disritmia gaster dan hipersensitivitas visceral.• Penyakit sistemik (diabetes mellitus. adanya hipomotilitas antrum (sampai 50% kasus). Patofisiologi Gangguan fungsional (dyspepsia fungsional. gangguan akomodasi lambung waktu makan. Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut. penyakit tiroid. • Helicobacter pylori Peran infeksi Helicobacter pylori belum sepenuhnya dimengerti dan diterima. Pembagian dispepsia berdasarkan gejalanya. Salah satu dari keadaan ini dapat ditemukan pada setengah sampai dua pertiga kasus dispepsia fungsional. adalah untuk panduan manajemen awal terutama untuk dispepsia yang tidak terinvestigasi. Perlambatan pengosongan lambung terjadi 15 . seperti tercantum diatas. irritable bowel syndrome) Patofisiologi dispepsia terutama dispepsia fungsional dapat terjadi karena bermacammacam penyebab dan mekanismenya.

Perbedaan patofisiologi ini diduga mendasari perbedaan pola keluhan dan akan mempengaruhi pola piker pengobatan yang akan diambil. tetapi tidak ada korelasi antara beratnya keluhan dengan derajat perlambatan pengosongan lambung. sendawa dan adanya penurunan berat badan. • Ambang rangsang persepsi Dinding usus memiliki banyak reseptor.pada 25-80% kasus dispepsia fungsional. Pada kasus dispepsia fungsional yang mengalami perlambatan pengosongan lambung berkorelasi dengan keluhan mual. • Disfungsi autonom Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. di samping juga ditemukannya disfungsi motorik usus halus. Dilaporkan bahwa penderita dispepsia fungsional terjadi penurunan kemampuan relaksasi fundus post prandial pada 40% kasus. tipe seperti ulkus. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung waktu 16 . termasuk reseptor kimiawi. Penelitian dengan menggunakan balon intragastrik didapatkan hasil bahwa 50% populasi dispepsia fungsional sudah timbul rasa nyeri atau tidak nyaman di perut pada inflasi balon dengan volum yang lebih rendah dibandingkan volume yang menimbulkan rasa nyeri pada populasi control. Pemeriksaaan manometri antro-duodenal memperlihatkan adanya abnormalitas dalam bentuk post antral hipomotilitas prandial. waktu makanan masuk lambung. Dalam studi tampaknya kasus dispepsia mempunyai hipersensitivitas visceral terhadap distensi balon di gaster atau duodenum. reseptor mekanik dan nociceptor. muntah dan rasa penuh di ulu hati. Sedangkan kasus dengan hipersensitivitas terhadap distensi lambung biasanya akan mengeluh nyeri. Konsep ini yang mendasari adanya pembagian sub grup dispepsia menjadi tipe dismotilitas. terjadi relaksasi fundus dan korpus gaster tanpa meningkatkan tekanan dalam lambung. dan tipe campuran. Rasa cepat kenyang ditemukan pada kasus yang mengalami gangguan akomodasi lambung pada waktu makan. Pada keadaan normal.

bradygastria pada lebih kurang 40% kasus dispepsia fungsional. Dalam beberapa percobaan. • Aktivitas mioelektrik lambung Adanya disaritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi berupa tachygastria. tapi hal ini bersifat inkonsisten. • Diet dan factor lingkungan Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia fungsional dibandingkan kasus control. adanya sexual abuse. progesterone estradiol dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal. Tidak didapatkan personaliti yang karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini dibandingkan kelompok control. Gejala klinis 17 . sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang. Walaupun dilaporkan dalam studi terbatas adanya kecenderungan pada kasus dispepsia fungsional terdapat masa kecil yang tidak bahagia. Dilaporkan adanya penurunan kadar hormone motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal.menerima makanan. • Hormonal Peran hormonal belum jelas dalam pathogenesis dispepsia. F. fungsi otonom dan motilitas tetap masih controversial. atau adanya gangguan psikiatrik. Tapi korelasi antara factor psikologis stress kehidupan. • Psikologis Adanya stress akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stress sentral.

jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA. misalnya ada batu kandung empedu. 2. G. Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak. sirosis hati. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kelainan intra abdomen atau intra lumen yang padat (misalnya tumor). atau nyeri tekan yang sesuai dengan adanya rangsang peritoneal atau peritonitis. mual. Ultrasonografi untuk mengidentifikasi kelainan padat intraabdomen. sebaiknya diperiksa asam lambung. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor. yaitu: 1. cepat kenyang merupakan keluhan yang paling sering dikemukakan.2): • Bila nyeri ulu hati yang mendominasi dan disertai nyeri pada malam hari dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti ulkus (ulcer like dyspepsia) • Bila kembung.Keluhan. Pada pemeriksaan tinja. 18 . kuantitas dan kualitas pada setiap pasien sangat bervariasi. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian. dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan leukositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. maka dispepsia diklasifikasikan berdasarkan keluhan yang dominan(1. (1) H. dsb. organomegali. dikategorikan sebagai dispepsia non spesifik. Pemeriksaan darah dalam tinja. dan urine. kolesistitis. dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti dismotilitas (dismotility like dyspepsia) • Bila tidak ada keluhan yang bersifat dominan.

yang akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off sign). Pada tukak baik di lambung. yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. Contoh tersebut kemudian diperiksa di bawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. PCR (polymerase chain reaction). lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah. Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan. CLO (rapid urea test) b. Kanker di lambung secara radiologis. maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche. Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah: a. akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat peristaltik di daerah kanker. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler. dengan dasar licin. serologi Helicobacter pylori. Patologi anatomi (PA) c. Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan d. Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan sebaiknya dengan kontras ganda.3. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas. 4. lambung atau usus kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Pankreatitis akuta perlu dibuat foto polos abdomen. penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan. yaitu OMD dengan kontras ganda. dan urea breath test (belum tersedia di Indonesia). bentuk dari lambung berubah. Barium enema untuk memeriksa kerongkongan. Diagnosis 19 . (1) I. atau tampak dilatasi dari intestin terutama di jejunum yang disebut sentinal loops. hanya dalam rangka penelitian Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi. semisirkuler.

Bila ada salah satu atau lebih ada pada pasien. 20 . seperti pemeriksaan radiologis dan endoskopi. Alarm sign adalah: • • • Umur ≥ 45 tahun (onset baru) Perdarahan dari rektal atau melena Penurunan berat badan >10% Anoreksia Muntah yang persisten Anemia atau perdarahan Massa di abdomen atau limfadenopati Disfagia yang progresif atau odinofagia Riwayat keluarga keganasan saluran cerna bagian atas Riwayat keganasan atau operasi saluran cerna sebelumnya Riwayat ulkus peptikum Kuning (Jaundice) • • • • • • • • • Radiologi (dalam hal ini pemeriksaan barium meal). pemeriksaan fisik. Pemeriksaan ini terutama bermanfaat pada kelainan yang bersifat penyempitan/ stenotik/ obstruktif di mana skop endoskopi tidak dapat melewatinya. dapat mengidentifikasi kelainan structural dinding/mukosa saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak atau gambaran ke arah tumor. pemeriksaan laboratorium sederhana dan pemeriksaan tambahan.Untuk menegakkan diagnosis dispepsia. Tidak semua pasien dispepsia dilakukan pemeriksaan endoskopi dan banyak pasien yang dapat ditatalaksana dengan baik tanpa pengobatan sehingga diagnosis secara klinis agak terbatas kecuali bila ada alarm sign. diperlukan anamnesis. sebaiknya dilakukan pemeriksaan endoskopi.

J. Diagnosis banding (6) Diagnostic category Functional (nonulcer) dyspepsia Peptic ulcer disease Reflux esophagitis Gastric or esophageal cancer Abdominal cancer. serologi. sarcoidosis) Intestinal parasites (Giardia species. fructose. especially pancreatic cancer Biliary tract disease Carbohydrate malabsorption (lactose. thyroid and parathyroid disorders. terapi antisekretori secara empiris juga masih popular. pemeriksaan antigen feses dan pemeriksaan endoskopi untuk kasus yang positif 3. Pemeriksaan H pylori non invasif dengan urea breath test. Supresi asam secara empiris 2. Pemeriksaan H pylori non invasif dan eradikasi bila positif 4. hyperkalemia) Pancreatitis Systemic disorders (diabetes mellitus. Penatalaksanaan Penatalaksanaan optimal dispepsia terutama pasien baru dengan dispepsia yang belum terinvestigasi serta tidak ada gambaran alarm. didominasi oleh pengobatan H pylori secara empiris dengan antibakteri. Strongyloides species) Ischemic bowel disease Medication effects (Table 3) Metabolic disturbances (hypercalcemia. Pada pengobatan tingkat pertama. mannitol) Gastroparesis Hepatoma Infiltrative diseases of the stomach (Crohn disease. Penatalaksanaan dispepsia tanpa gambaran alarm meliputi : 1. connective tissue disease) Approximate prevalence* Up to 70 percent 15 to 25 percent 5 to 15 percent < 2 percent Rare Rare Rare Rare Rare Rare Rare Rare Rare Rare Rare Rare K. Terapi eradikasi empiris H pylori tanpa pemeriksaan 5. sorbitol. Endoskopi dini 21 .

Manajemen selanjutnya tergantung dari hasil endoskopi tersebut.Pada dispepsia dengan gambaran alarm. diperlukan manajemen awal dengan pemeriksaan endoskopi. (6.7) Mayoritas pasien dengan dispepsia hasil pemeriksaan endoskopinya normal. ulkus peptikum (5%). Pada penelitian di Kanada dengan pasien dispepsia yang belum dilakukan tindakan endoskopi pada pelayanan kesehatan primer. menyimpulkan bahwa kebanyakan yang ditemukan adalah esofagitis (43%). adekarsinoma lambung dan esophagus 22 .

Gastritis (akut atau kronis). Nasihat untuk menghindari makanan yang dapat mencetuskan serangan keluhan. Keganasan.(<1%). dengan H pylori yang kebanyakan negative dan penggunaan OAINS yang sedikit. Perubahan setelah operasi. maka dapat dianjurkan untuk makan porsi kecil tetapi sering dan rendah lemak. antara lain dengan(2.5): • Nonmedikamentosa Penjelasan kepada pasien mengenai latar belakang keluhan yang dialaminya. Temuan yang dapat ditemukan pada pemeriksaan endoskopi lambung antara lain Normal. Ulkus gaster. Di antaranya untuk menegakkan diagnosis yang dapat menunjukkan adanya kelainan atau abnormalitas seperti esofagitis atau ulkus serta meningkatkan kepuasan pasien. kopi. Pemeriksaan endoskopi mempunyai beberapa keuntungan. Apabila keluhan pasien lebih cepat kenyang. asam. Hipertensi portal. Pada dispepsia fungsional. Lain-lain kelainan yang jarang ditemukan. • Medikamentosa o Antasida 23 . Makanan yang merangsang seperti pedas. merupakan langkah awal yang penting. Massa. Pasien juga dianjurkan untuk rajin berolah raga dan menghindari stress. tinggi lemak. manajemennya 23amper sama dengan dispepsia tanpa gambaran alarm. Jelaskan sejauh mungkin tentang patogenensis penyakit yang dideritanya.

o Penghambat pompa proton Obat ini tampak superior dibandingkan placebo pada dispepsia fungsional. Respon terbaik terlihat pada kelompok dispepsia fungsional tipe seperti ulkus. meningkatkan kadar prostaglandin. famotidin. cepat kenyang. meningkatkan aliran darah mukosa. sukralfat. pantoprazol. 24 . baik domperidon maupun cisapride mempunyai efektivitas lebih baik dan mengurangi nyeri epigastrik. penurun nyeri sesaat. Dalam berbagai studi metaanalisis. distensi abdomen. o Sitoproteksi Obat ini misalnya misoprostol. sehingga pemakaian berada dalam pengawasan. Berfungsi untuk menetralisir faktor asam sesaat. teprenon. rebamipid. ranitidin. Berfungsi untuk menurunkan sekresi asam lambung. Cisapride memiliki efek samping pada jantung yaitu aritmia.Obat yang paling umum dikonsumsi. rabeprazol. Diperkirakan manfaat terapinya 20% di atas placebo. Jenis obatnya yaitu omeprazol. esomeprazol. terutama pada pemanjangan masa Q-T. domperidon (antagonis reseptor D2 yang tidak melewati sawar otak) dan cisapride (agonis reseptor 5-HT4). o Prokinetik Termasuk golongan ini adalah metoklopramid (antagonis reseptor dopamine D2). dan mual. Mucopromotor. Generik : cimetidin. lansoprazol. o Penyekat h2 reseptor Obat ini juga umum diberikan. Berfungsi untuk menghambat produksi asam lambung.

L. dapat diberikan antibiotic seperti Amoxicillin.o Obat lain-lain Adanya peran hipersensitivitas visceral dalam patogenensis dispepsia fungsional. o Psikoterapi Dalam studi terbatas. Obat dosis rendah antidepresan golongan trisiklik dapat menurunkan keluhan dispepsia terutama nyeri abdomen. 25 . mempunyai prognosis yang baik.pylori (+). Bila sudah terbukti terlibatnya H. tetrasiklin. bismuth. Prognosis Dispepsia yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat. metronidazol. claritromisin. tampaknya behavioral therapy memperlihatkan manfaatnya pada kasus dispepsia fungsional dibandingkan terapi baku.

2001.nice. p. 7. Ryan. Pendekatan Klinis Penyakit Gastrointestinal. Edisi V. 4.aafp. http://guidance. 2006. 6. et al. G. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2. Update on the Evaluation and Management of Functional Dyspepsia.com/sites/default/files/publications/R21. Talley. 2009. A. Diunduh pada tanggal 2 Januari 2013.org. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. http://www. 3. Jakarta: EGC.uk/CG17. 5. 26 . Gangguan Lambung dan Duodenum. p. 417-21. D. 2009. Djojoningrat.helico. Edisi II. Jakarta: Interna Publishing. In: Patofisiologi.pdf . 529-533.BAB III DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta: Interna Publishing. L. Djojoningrat. D.html Diunduh pada tanggal 2 Januari 2013. Diunduh pada tanggal 3 Januari 2013. Edisi V. Jakarta: EGC. Management Issues in Dyspepsia: Current Consensus and Controversies. 441-2. http://www. 55163.org/afp/2011/0301/p547. N. Edisi VI. Lindseth. Dispepsia Fungsional. p. Sherwood. et al. Dyspepsia: Managing dyspepsia in adults in primary care. p.