FARMACOLOGIA NEUROMUSCULAR

• • •

Involucra a la NT motora voluntaria. Es monosináptica colinérgica entre el axón de las motoneuronas y el músculo esquelético. Componentes moleculares: receptores nicotínicos musculares ubicados sobre la placa mioneural. Etapas y fenómenos que se producen durante la transmisión neuromuscular.

Contracción PA neuronal: Interacción con los nAChRM. Liberación de ACh .Despolarización presináptica PA muscular: Despolarización de la placa. Conducción de Na+ a través de VOCs .Entrada deCa por VOCs tipo L. Activación de la entradade Na y la salida de K Conducción de Na a través de VOCs. Salida de Ca desde el REL. Ciclo vesicular El bloqueo neuromuscular se consigue:

Afectando la actividad pre y postsináptica de las motoneuronas colinérgicas a lo largo de su recorrido. Activando excesivamente y así alterar la regulación espinal inhibitoria

Bloqueo PREsináptico se basa en la disminución de la liberación de Ach 1- Inhibición de los VOCs de Na+: bloqueados por anestésicos locales, toxinas de animales, FAE o activadas en forma persistente por toxinas, las cuales agotan la conducción axónica. 2- Inhibición de los VOCs de Ca++ 3- Disminución de la disponibilidad extracelular de Ca++: AMG, TTC interfieren en el depósito cálcico sobre el glicocálix. 4- Inhibición del ciclo vesicular: T. Botulínica y tetánica, afectan la maquinaria de anclaje, etc PA neuronal.: Despolarización presináptica. Liberación de ACh. Interacción con los nAChRM. Despolarización de la placa PA muscular == Contracción Conducción de Na+ através de VOCs. Entrada deCa por VOCs tipo L Activación de la entradade Na y la salida de K .Conducción de Na a través de VOCs .Salida de Ca desde el REL .Ciclo vesicular

Bloqueo POSTsináptico se basa en el bloqueo del nAChRM Los antagonistas nicotínicos producen un bloqueo:

DESPOLARIZANTE: por persistencia de la despolarización en la placa, la cual fuerza el estado refractario de los canales. Este bloqueo se debe a: o Un aumento de la liberación de Ach o Un aumento en el tiempo de interacción de ACh u otros agonistas con los receptores (succinilcolina) o Una inhibición de la AChE por los anticolinesterásicos. NO DESPOLARIZANTE: se genera por la ausencia de despolarización en la placa motora. Este bloqueo puede deberse a un antagonismo competitivo o no competitivo en el receptor.

Evaluación clínica: La interrupción de la NT colinérgica determina que el bloqueo NM se exprese clínicamente por medio de:
o o o

Hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa y cutánea. Hipotonía o atonía muscular. Paresia o parálisis (plejía) espinomuscular de tipo fláccida.

Hipo o arreflexia Hipo o atonía Paresia o plejía fláccida CUADRO CLINICO CONOCIDO COMO RELAJACION MUSCULAR ESQUELETICA, CURARIZACION O EFECTO CURARIZANTE

DROGAS CURARIZANTES : Familia de fármacos que se caracterizan por abolir o interrumpir la NT colinérgica en la unión NM provocando curarización.

Relajante musculoesquelético ideal: o bloqueo NM completo, transitorio y reversible o sin presentar efectos cardiovasculares o sin liberación de histamina o no atravesar barrera placentaria ni BHE o con comienzo de acción rápido

FARMACODINAMIA

• Según su ESTRUCTURA QUIMICA: o LEPTOCURARES: Despolarizantes o PAQUICURARES: No despolarizante BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES DESPOLARIZANTES Succinilcolina Decametonio BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES NO DESPOLARIZANTES: 3 Familias: 1.Indólicos: Alcuronio • • • Producen inicialmente fasciculaciones No antagonizable por la neostigmina La disminución de la temperatura amplifica y prolonga el efecto • • No producen inicialmente fasciculaciones La neostigmina antagoniza su efecto .Aminoesteroideos: Vecuronio Pancuronio 3.Bencilisoquinolínicos: Atracurio Mivacurio 2. o BLOQUEANTES NO DESPOLARIZANTES.• Electrofisiológicamente se dividen en dos categorías principales: o BLOQUEANTES DESPOLARIZANTES O DESENSIBILIZNTES. ANTIDESPOLARIZANTES O ANTAGONISTAS NICOTINICOS PUROS REVERSIBLES.

• • El ClK revierte transitoriamente el efecto La disminucion de la temperatura antagoniza y acorta el antagonismo. Secuencia de curarización: o M. ¡¡¡RECORDAR!!! Los NO DESPOLARIZANTES son: • • ANTAGONISTAS COMPETITIVOS A DOSIS BAJAS ANTAGONISTAS NO COMPETITIVOS A DOSIS ALTAS Tanto en la pre como en la postsinápsis ¡¡¡RECORDAR!!! • Los DESPOLARIZANTES actúan como AGONISTAS NICOTINICOS. De los dedos o M. Intercostales o M. pero al no ser metabolizados por la AChE. Masticatorios o M. Faciales o M. Abdominales o M. Motores del ojo y palpebrales o M. Torácicos dorsales o M. Del cuello o M. Laríngeos o DIAFRAGMA Etapas de la CURARIZACION: . Faríngeos y linguales o M. EFECTOS A DISTINTOS NIVELES • • • • Neuromusculares Neurovegetativos o autonómicos Respiratorios Cardiovasculares EFECTOS NEUROMUSCULARES • • El comienzo del bloqueo neuromuscular no es simúltaneo en todos los grupos musculares. Extremidades o M. Inicialmente poseen un efecto similar a la ACh.lo cual se expresa con fasciculaciones. generaun estado de refractariedad en el canal.

HipoCa.Bernard. 3°: Fase de parálisis muscular de Vulpian. existen diversos factores que modifican la duración y/o intensidad del efecto: • • • • • Edad: sensibilidad en neonatos Temperatura corporal: hipotermia duración del bloqueo Acidosis: duración del bloqueo HipoK.1°: Fase de hipotonía muscular. FC y de la TA si afecta a los ganglios parasimpáticos. es un bloqueo NM incompleto. corresponde al bloqueo NM completo. Bloqueo ganglionar N simpático y parasimpático (EFECTO GANGLIOPLEJICO) • • Bloqueo ganglionar M simpático Bloqueo postganglionar M parasimpático (EFECTO VAGOLITICO) se observa únicamente en el corazón provocado por antagonismo M2 del NS EFECTOS RESPIRATORIOS Directos • • Debidos a la curarización de los musculos intercostales y diafragma IOT y ARM . 2°: Fase de atonía muscular de Brenner. 4°: Fase de parálisis muscular de Claude. Existe atonía y arreflexia. Existe atonía y arreflexia Según la latencia de acción se clasifican en: Según la duración del efecto se clasifican en: Para los NO despolarizantes. ya que la estimulación eléctrica del nervio es positiva. HiperMg: duración del bloqueo Enfermedades musculares y neurológicas: pueden determinar mayor intensidad del efecto EFECTOS NEUROVEGETATIVOS Estimulación ganglionar N simpática y parasimpática especialmente por los despolarizantes: o o • FC y de la TA si afecta a los ganglios simpáticos.

Administrar ATROPINA previamente Mialgias difusas y generalizadas Trismus Hipertermia maligna .. También cutáneos y respiratorio-alérgicos BENCILISOQUINOLINICO FAMACOCINETICA • • VIA IM o IV (NO activos por VO) Son compuestos polares con un N cuaternario. ¿Por lo tanto? Succinilcolina: t 1/2 de 2 a 4 minutos.Se hidroliza rápido por la Pseudocolinesterasa Plasmática En pacientes con esta enzima atípica se observa una mayor duración del efecto. EFECTOS CARDIOVASCULARES DIRECTOS • • • PANCURONIO Aumento de la FC y del Gasto Cardíaco Por ser antagonista selectivo de los M2 en el NS con el consecuente efecto VAGOLITICO INDIRECTOS • • • Por las modificaciones autonómicas hipercalemia (succinilcolina) liberación de HISTAMINA: taquicardia e HipoTA con tendencia al SHOCK. bradicardia y broncorrea.. Se observan en el caso de las bencilisoquinolinas.Indirectos • • • Debido a la liberación de histamina Aumento de secreción traqueobronquial y por broncoconstricción. mioglobinuria y aumento de la CPK (en niños) Fasciculaciones musculares Aumento de la PIA. EFECTOS ADVERSOS Para los NO despolarizantes.... PIC y PIO Síntomas muscarínicos.. predominan los efectos cardiovasculares y Broncoconstrictores VER Efectos adversos de la SUCCINILCOLINA • • • • • • • • HiperK Mioglobinemia.

• Apnea INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Farmacodinámicas: . INDICACION: Hipertermia Maligna o Contracción muscular persistente con aumento de la t° corporal. ¿Por qué CONTRAINDICACIONES • • Miastenia gravis y otras miopatías Para la succinilcolina en pacientes con antecedentes de hipertermia maligna y deficit de la BUChE.Antes le doy Atropina. Efectos adversos: hepatotoxicidad. DANTROLENO • • • Inhibidor de la salida de Ca++ por el receptor presente en el retículo sarcoplasmático.. INDICACIONES • • IOT y RELAJACION MUSCULAR QUIRURGICA. reducción del consumo de O2. TTC y Bloq.Cálcicos) .. NEOSTIGMINA: droga de elección para revertir elbloqueo ya que a su vez es agonista nicotínico directo.Drogas que aumentan la intensidad del efecto farmacológico:    Relajantes musculares centrales: BZD.Drogas que disminuyen la intensidad del efecto farmacológico: DFH. AI Drogas que aumentan la sensibilidad a nivel del nAchR: AMG. acidosis láctica. AMG. Relajante muscular de acción directa sobre el músculo estriado esquelético. ya que prolongan su t 1/2 alinhibir su eliminación. diarrea. reducción de la HTE grave. Facilitación de la ARM. En cambio el efecto de los DESPOLARIZANTES puede resultar potenciado. hiperkalemia. lisis muscular y mioglobinuria. Botulínica. G Farmacocinéticas: Inhibidores de la AChE: son utilizados para revertir el bloqueo neuromuscular por los NO DESPOLARIZANTES. . AI Drogas que disminuyen la liberación de ACh: por efecto anestésico local o por inhibir la liberación de ACh (T.

mareos. debilidad y fatiga muscular.derrame pleural. CI: niños < de 5 años y en insuficiencia hepática .

La biofase se encuentra del lado interno de la membrana. 3.Interaccionan con canales de Na Potencia Concentración bloqueadora mínima Es la mínima concentración de un anestésico local que produce un bloqueo de un determinado nervio por un tiempo estándar. 4. Se denominan ANESTESICOS LOCALES a los fármacos utilizados principalmente para producir un bloqueo de la conducción axonal. EFECTOS SOBRE LA CONDUCCION NERVIOSA • ACCION ANESTESICA LOCAL: . EL OBJETIVO DE LA ANESTESIA LOCAL ES REDUCIR O ANULAR EL DOLOR Clasificación de los anestésicos locales Corta < 60’ Intermedia 60 . 2.La forma activa de los anestésicos locales es la ionizada (catiónica).ANESTESICOS LOCALES Es la interrupción en la conducción de la información nociceptiva por el bloqueo de fibras o terminaciones nerviosas.Ejercen su acción en la membrana y no en el citoplasma.180’ Larga >180’ ACCION AMIDA: ESTER Mecanismo de acción 1. Son drogas básicas. La potencia y el pH están inversamente correlacionados.

EFECTOS SISTEMICOS . Bloquean los los canales de Na+ voltaje dependientes en todas las células que poseen membranas excitables. La excitabilidad y la conductibilidad resultan bloqueadas. Declina el incremento rápido del potencial de acción. VASOS SANGUINEOS . Recordar que el incremento de la concentración extracelular de Ca++ puede revertir el bloqueo al alterar los potencialesde transmembrana. SNC • • • • Son depresores del SNC En un principio excitatorios Pueden provocar paro respiratorio y muerte Los efectos son dosis dependientes BOLO IV PUEDE PROVOCAR: Depresión y muerte sin que se observen los fenómenos excitatorios IMPORTANTE ENTONCES.. Esto produce. Enlentece la conducción y decrece el factor de seguridad para la conducción del impulso. Escasa o nula propagación del potencial de acción por lo tanto falla la conducción del impulso. Asegurarse de que no se esté efectuando una inyección intravenosa accidental cuando se realiza una anestesia local. lo que reduce la inactivación de los canalesdel Na+ y la afinidad de los mismos por el anestésico.. ¿COMO? MIOCARDIO Arritmias graves incluyendo la FV En la práctica los efectos sobre el SNC son los que predominan frente a una intoxicación...o o o Incremento gradual del umbral para la excitabilidad eléctrica.

Variables que modifican el efecto anestésico local FARMACOCINETICAS: . Amidas: Oxidadas a nivel microsomal dando origen a metabolitos tóxicos que se eliminan por orina. TODOS EXCEPTO LA COCAINA que es vasoconstrictor por efecto cocaínico. METABOLISMO Esteres: Hidrolizados por estearasas. ICC.Fibras mielínicas y amielínicas.Fracción no ionizada. AMIDAS LIDOCAINA (Xilidina) PRILOCAINA (Toluidina) HIDRÓLISIS MICROSOMAL HEPÁTICA Metabolitos xilidílicos :NEUROTOXICIDAD Metabolitos toluidínicos :METAHEMOGLOBINEMIA LIDOCAINA Y OTRAS AMIDAS: METABOLISMO FLUJO DEPENDIENTE La eliminación de las drogas flujo dependiente está enlentecida en:Cirrosis hepática. Liposolubilidad.Son vasodilatadores. Tipo de fibra. Algunos liberan PABA antagonizando el efecto antibacteriano de las sulfas. Fibras sensitivas y motoras Fracción NO IONIZADA . Distancia hasta la fibra FARMACODINAMICAS: . Flujo sanguíneo.. ELIMINACION: Metabolismo y excreción.. Diámetro de las fibras . FARMACOCINETICA ABSORCION: Piel y mucosas DISTRIBUCION: Se unen a las alfa-1-glicoproteínas ácidas. Acción de drogas que disminuyen la perfusión hepática como los BB.

el A tiene menor pKa que B. ¿Cuál es el más potente? Rta : el A porque su FNI es mayor a cualquier pH que se considere. . Pero la pequeña fracción no ionizada al atravesar la membrana ejerce su acción. La FNI también está relacionada con la potencia relativa de los distintos anestésicos locales: Si 2 fármacos con = liposolubilidad. será menor la concentración de droga ionizada activa.. En caso de anestesia peridural puede absorberse suficiente adrenalina (vasoconstrictor) como para producir efectos beta.. En estado estacionario.Los anestésicos locales son bases de pKa muy alto. Si desciende el pH extracelular los anestésicos locales pierden potencia en grado suficiente como para ser ineficaces. la [NI] en el axoplasma también será menor y por lo tanto. Debidas a los vasoconstrictores • • Necrosis por isquemia en sitios con circulación terminal. arteriolas y vénulas con: o bradicardia o hipotensión o diminución del retorno venoso No por intoxicación sino como efecto colateral. Resumiendo. REACCIONES ADVERSAS Debidas al anestésico local • • Alérgicas Si se administran por vía raquídea o epidural pueden producir bloqueo simpático en miocardio. Debidas a los componentes de las soluciones • • Reacciones alérgicas Metilparabeno y propilparabeno por vía peridural o raquídea producen neurotoxicidad. Consecuencias Menor velocidad de pasaje del fármaco hacia su sitio de acción intracelular. por lo tanto predomina la fracción ionizada de los mismos. En abscesos o sitios inflamados la fracción no ionizada disminuye tanto que no llega a alcanzar el axoplasma en una concentración efectiva.

Modos de aplicación • • • • • • Anestesia tópica Anestesia infiltrativa Anestesia troncular Anestesia regional Anestesia peridural Anestesia intradural o raquídea Anestésicos por separado. 10 veces mas potente que la lidocaína. • LIDOCAINA: DROGA PATRON o la más utilizada o eliminación flujo dependiente o liposoluble o T 1/2 2 horas que se prolonga en patologías con disminución del flujo hepático Mepivacaína: Menor pKa Bupivacaína: Efecto prolongad.. oftalmología Mayor uso en Benzocaína: Compuesto no ionizable.. La de > unión a proteínas plasmáticas Prilocaína: Da metabolito tóxico que provoca metaHb Procaína: Menos liposoluble que Uno de los más alergizantes Tetracaína: Muy liposoluble. Como anestésico tópico en pastillas y cremas .

ANESTESICOS GENERALES De manera REVERSIBLE y con AMNESIA ANTEROGRADA.. SON 4 (Cuatro) BLOQUEO SENSITIVO: ANALGESIA BLOQUEO DE LA CONCIENCIA: HIPNOSIS BLOQUEO AUTONOMICO BLOQUEO NEUROMUSCULAR Fármacos que utilizamos en cada objetivo buscado.. OBTENER: 1.PERDIDA DE LA ACTIVIDAD MOTORA Y AUTONOMICA Los objetivos de la anestesia general..INCONCIENCIA 2. ..ANALGESIA 3.

Medicación anestésica previa: • • • • Sedación y analgesia preoperatoria Utilizamos BDZ y OPIACEOS Si el paciente lo requiere por su patología de base. finaliza con la PERDIDA DE LA CONCIENCIA. COMIENZA EL MANTENIMIENTO. entramos en el MANTENIMIENTO.. Plano 1: pérdida del reflejo palpebral y conjuntival con miosis.. Lo subdividimos en 4 planos. ¿Eh? 2... y la TA. 3..Inducción y mantenimiento • • INDUCCION: tiempo que transcurre desde la administración de la PRIMERA DROGA en el QUIROFANO hasta alcanzar los niveles de anestesia que permita comenzar la cirugía. BLOQUEO AUTONOMICO: Antagonistas muscarínicos.Período de anestesia QUIRURGICA. bloqueo de reflejos corneanos y marcada relajación muscular. aumento de la Fc. . Más dilatación pupilar. Midriasis. Se va profundizando la analgesia y comienza la hipnosis. (Corresponde al comienzo de la inducción) 2. ¿Por qué NO utilizarían AINES? Las etapas de la anestesia general. bloqueo de reflejo faríngeo y laríngeo (¡¡¡IOT/INT!!!) Pupilas intermedias Plano 3: sumamos... opioides y benzodiazepinas (BDZ) BLOQUEO NEUROMUSCULAR: Curares (IOT). ¿EJEMPLO? ¿Qué hacemos si el paciente está recibiendo un tratamiento médico por alguna patología? Ejemplo: Beta-bloqueantes..Fase de excitación (inhibo a los inhibidores). LO QUE DURE EL ACTO QUIRÚRGICO. anestésicos inhalatorios y BDZ.. se le administrarán las respectivas drogas....... • Plano 2: sumamos. Una vez comenzada la cirugía.. Dividimos a la segunda etapa en 4 (cuatro) períodos: • • 1.. ¿Ejemplo? Objetivos adicionales • • Lograr hipotensión controlada Lograr hipotermia.ANALGESIA..• • • • ANALGESIA: Anestésicos generales y opioides HIPNOSIS: Anestésicos generales. FIN INDUCCION. 1.

.NO ES UN OBJETIVO DE LA ANESTESIA DADO QUE.Anestésicos generales INHALATORIOS: • • Gases: Oxido nitroso Líquidos volátiles: Halotano. éteres halogenados.Relajantes musculares periféricos: • • • • Pancuronio Vecuronio Atracurio Succinilcolina 4.. POR LO TANTO.. 2. PLANO 3. EL ACTO ANESTESICO LLEGA COMO MAXIMO HASTA EL PERIODO 3 EN SU 4to. • 4...Plano 4: PARALISIS DE MUSCULOS INTERCOSTALES Y DIAFRAGMA CON MIDRIASIS PARALITICA.Anestésicos generales FIJOS: • • • Tiopental Propofol Ketamina 3...Opiáceos: Fentanilo .. ¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡IOT/INT!!!!!!!!!!!!!!!! PASAMOS AL PERIODO 4 DEL MANTENIMIENTO.. Se observa parálisis bulbar peligrosa para la vida..Recuperación • Desde la finalización del acto quirúrgico hasta la recuperación TOTAL de las funciones: Motoras Cognitivas Vegetativas • • • Drogas utilizadas en la inducción/mantenimiento 1.

Los gases pueden tener concentraciones del 100%. Falta de especificidad en su acción. mientras que en el caso de los vapores se limita su concentración por la presión de saturación.De liposolubilidad y potencia anestésica de 2. 3.Butirofenonas: • Droperidol ANESTESICOS GENERALES INHALATORIOS • • Clasificación: GASES Y LIQUIDOS VOLATILES.De la expansión del volumen.Remifentanilo 5.Benzodiazepinas: • Midazolam 6.De los clatratos o microcristales de Pauling 5. Teorías propuestas: Meyer . FARMACODINAMIA • • • Existen varias teorías propuestas.respuesta Concepto de CAM Medida de la potencia y eficacia .De la acción sobre proteínas y enzimas específicas: o o o Acción sobre la proteinquinasa C Acción sobre la producción de óxido nítrico Acción sobre canales iónicos PARTICIPACION DE MECANISMOSGABAERGICOS EN LOS EFECTOS ANESTESICOS GENERALES Relación dosis .Overton.Del potencial termodinámico (Ferguson) 4. 1.

Se da una puntuación de 25% a cada uno de los planos. embarazo. LA CAM EQUIVALE A LA DE50. anestésicos locales. Que la disminuyen: Hipotermia. ingesta alcohólica aguda. consumo de anfetaminas. EFICACIA • • Se calcula a partir del período III de la anestesia. PERMITIENDO COMPARAR A LOS ANESTESICOS INHALATORIOS ENTRE SI. • Potencia = 1/CAM N2O CAM 104 Halotano CAM 0. La forma de medir esta presión en términos de respuesta es la CAM (Concentración Alveolar Mínima) La CAM es la medida usada para comparar entre sí los anestésicos inhalatorios. Por lo tanto se define CAM como: • LA CONCENTRACIÓN ALVEOLAR MINIMA NECESARIA PARA ABOLIR LA RESPUESTA MOTORA A UN ESTIMULO ALGESICO EN EL 50% DE LOS PACIENTES. ESTIMANDO LA ACTIVIDAD ANESTESICA DE LA CAM. neonatos y lactantes. LLEGADO AL ESTADO DE EQUILIBRIO LA Pp EN EL ALVEOLO SERA IGUAL A LA DEL CEREBRO. Oxido Nitroso : .74 Factores que modifican la CAM Que la aumentan: Hipertermia. sedantes. la asociación con opioides y analgésicos.. hipotensión severa. hipoxemia. gerontes.La dosis de un anestésico inhalatorio corresponde a la presión parcial (Pp) del mismo. Plano -------. hipernatremia.. Halotano: Llega al 4to.100% de eficacia.

¿Quienes son más propensos a esta complicación? -Anoxia . ----- < del 25% de eficacia ACCIONES FARMACOLOGICAS APARATO RESPIRATORIO: Volumen corriente Frecuencia respiratoria Volumen minuto respiratorio • • • Broncodilatación Respuesta ventilatoria a la hipoxia/hipercapnia se encuentra deprimida Aumenta la resistencia vascular en zonas no ventiladas SISTEMA CARDIOVASCULAR: • • Deprimen las funciones del miocardio ISOFLURANO ES EL QUE PRODUCE LA MENOR DEPRESION.Cardiopatía previa ..Mala preparación preoperatoria . pudiendo dar lugar a arritmias.. Hipotensión por vasodilatación (disminución de la TAD es mas marcada con ISOFLURANO) ¡¡¡¡NO SE UTILIZAN COMO HIPOTENSORES!!!! Algunos halogenados sensibilizan el miocardio a las catecolaminas.Dosis altas del anestésico.No completa el 1ero. SOBRE SNC: PIC (Excepto el Isoflurano) Por aumento del FSC y de la producción de LCR Indice metabólico cerebral. .

por lo tanto disminuir la dosis de éstos.CA: depende de la ventilación alveolar y de capacidad residual funcional CA= VA/CRF A mayor VA más rápido se alcanza la concentración inspirada y a mayor CRF mas lenta es la inducción.Fase alveolar de absorción: 1. MANTENER DIURESIS MINIMA CON ADECUADA HIDRATACION. Efecto analgésico: varios anestésicos generales son capaces de producir analgesia antes que inconciencia.Concentración inspirada: en relación directa con la CA y la Pp del gas inspirado.Fase sanguínea de distribución: • • Interviene en la distribución y transporte del anestésico dependiendo del gasto cardíaco. 2. FARMACOCINETICA • • Concentran de la misma manera en cada uno de los compartimientos por los que se distribuye tendiendo al equilibrio. 2. Tres fases (compartimientos) 1. FACTORES QUE DETERMINAN ESTA CAPTACION: 1. APARATO GASTROINTESTINAL .Efecto hipnótico: producen pérdida del conocimiento asociada a amnesia.Coeficiente sangre/gas . Bloqueo autonómico: con dosis que produzcan una inconciencia muy profunda EFECTO RELAJANTE MUSCULAR: Poseen efecto periférico que se suma al efecto de los curares. APARATO RENAL: FSR y VFG: según grado de anestesia y grado de hipotensión.HIGADO: circulación esplácnica y flujo sanguíneo hepático. La captación sanguínea ocurre al mismo tiempo que la entrada del anestésico.

2. Cuanto menor sea el valor de la solubilidad.Diferencia alvéolo-venosa del Pp del gas: Medida de distribución del gas. En la recuperación.. Factores que intervienen: 1. Efecto del segundo gas..Coeficiente tejido/sangre 2.Diferencia arterio-venosa del Pp del gas: Medida de captación del anestésico por lo tejidos Cinética de acumulación y de eliminación • • • • Coeficiente de solubilidad. cuanto menos soluble en sangre sea el gas. 3. Efecto de la concentración.Flujo sanguíneo tisular: ES EL DETERMINANTE DEL TRANSPORTE A NIVEL TISULAR (Distintos tejidos) 3. Coeficiente de solubilidad Cociente entre las concentraciones del gas en la sangre y el aire alveolar = COEFICIENTE DE PARTICIÓN SANGRE/AIRE ALVEOLAR Gas muy soluble mayor parte del gas que llega al alvéolo pasa a la sangre Pp en el alvéolo y en la sangre sube lentamente tarda mas tiempo en alcanzar los niveles anestesicos INDUCCION MAS LENTA Lo contrario sucede si el gas es poco soluble. la velocidad de salida del gas desde la sangre hacia el alvéolo. .Fase tisular de captación: • Esta es una fase FUNDAMENTAL ya que determina la saturación de la biofase o captación tisular. LA RECUPERACION ES MAS RAPIDA CUANTO MENOS SOLUBLE EN SANGRE SEA EL GAS.Flujo sanguíneo pulmonar 3. mayor será la velocidad de inducción y mayor será la velocidad de recuperación. será tanto mayor cuanto menor sea la solubilidad. o sea. Eliminación pulmonar.

¡¡¡OJO!!! LA MESETA SE ALCANZA MAS RAPIDO PERO SU NIVEL NO ES MAYOR QUE SI SE LO ADMINISTRARA SOLO. ¿Por qué se usa el óxido nitroso (N2O)? Se utiliza tanto para el efecto concentración y el efecto segundo gas ya que posee menor solubilidad y ya que se necesita usar una mayor concentración para lograr efecto. ¿Qué pasará entonces en las personas obesas? Efecto de la concentración • Cuanto mayor es la concentración del gas inspirado más rápido se alcanza la concentración alveolar. La velocidad de acumulación de un gas no es lineal respecto a la concentración de ese gas en la mezcla de gases inspirada. UTILIDAD DE ESTE EFECTO • Si un gas muy potente y uno poco potente se administran juntos. * Si el gas es muy soluble en sangre: velocidad de inducción aumenta al aumentar la ventilación. Este efecto se acompaña también de una inspiración adicional. Se consigue anestesia utilizando menores dosis de la droga más tóxica. produce un aumento en la concentración del segundo gas.. Eliminación pulmonar . el más potente alcanza más rápidamente la meseta que si se lo hubiera administrado solo. Beneficios • • • Utilización de menor cantidad del gas mas potente para alcanzar y mantener la meseta. PERO. • Efecto del segundo gas Es por el aumento de la concentración alveolar de otro gas administrado conjuntamente con N2O..¿Cómo aumento la velocidad de inducción según las solubilidades? • Si el gas es poco soluble en sangre: velocidad de inducción aumenta si aumenta la perfusión sanguínea alveolar. donde la disminución del volumen debida a la captación del N2O por la sangre. que tiende a compensar el volumen faltante.

Pasaje de membrana es por difusión simple. Efectos cardiovasculares • • • HIPERTERMIA MALIGNA • SINDROME CATASTROFICO causado por un estado hipermetabólico del músculo. Aspiración de vómitos Atelectasia pulmonar debida a secreciones. Halotano • • • Gas potente y tóxico Patrón de los gases halogenados Puede potenciar a los relajantes musculares periféricos . Todos los gases son depresores respiratorios. Variables que determinan su velocidad: o gasto cardíaco o gradiente de presión parcial del gas entre el aire alveolar y la sangre o coeficiente de difusibilidad EFECTOS ADVERSOS • Mayor riesgo de una anestesia general: PRODUCCION DE ANOXIA.Hipoxia por difusión al terminar el acto anestésico por dilución del oxígeno y aumento alveolar de N2O.• • • Se eliminan a través de los alvéolos. Oxido Nitroso • • • • Poco potente El menos tóxico Sólo se lo utiliza en combinación con otros gases 2 situaciones a tener en cuenta: 1. Administrar O2 al 100% en la recuperación. caracterizado por: o aumento severo de la temperatura corporal o aumento del consumo de oxígeno o aumento de la CPK La predisposición se hereda con carácter AUTOSOMICO DOMINANTE Succinilcolina + Halotano mayor riesgo de desencadenarla. 2. especialmente en pacientes con neumotórax.Efecto de expansión sobre espacios aéreos cerrados.

de elección en inducciones por inhalación .menos frecuentemente asociado a hepatotoxicidad (menor uso) Isoflurano: . Eteres halogenados Metoxiflurano: .símil sensibilizador a las catecolaminas que el halotano .altera poco la contractilidad cardíaca.inducción y recuperación mas lenta (mayor coeficiente de solubilidad) Enflurano: . produce TOXICIDAD HEPATICA.el más potente de los inhalatorios . .el que sufre mayor % de biotransformación .metabolito nefrotóxico . (Hepatitis por halotano) Puede enlentecer el metabolismo de la fenitoína.el que menos se metaboliza.menos potente que el enflurano.es menos depresor cardíaco que el halotano .el menos depresor cardíaco y el menos sensiblizador a catecolaminas . revierte el broncoespasmo. por lo tanto. ANESTESICOS GENERALES FIJOS Se administran por vía NO INHALATORIA siendo la vía de administración más frecuente la intravenosa.• • Sumado a los efectos ya nombrados. • • • Tiopental Propofol Ketamina TIOPENTAL . menor hepatotoxicidad Sevorano: .

La específica es la prolongación de la apertura de los canales del cl. los inductores e inhibidores enzimáticos no afectan la duración de efecto. la curva de niveles séricos se ajusta a un modelo bicompartimental con una t 1/2 alfa de pocos minutos y una t 1/2 beta de 7/11 hs. Metabolismo hepático. Mecanismo de acción: mixta = INESPECIFICA Y ESPECIFICA. Es analgésica y antes de la inconciencia provoca disociación del medio. se metaboliza por biotransformación microsomal. ver su operación pero sin sentir dolor ni recordar lo que vio. Potente depresor respiratorio. La velocidad de inducción es como la del tiopental pero la recuperación es más rápida. Reacciones adversas • • • Es muy irritante. Se redistribuye a los 30 minutos finalizando el efecto anestésico. temblor y cefaleas postoperatorias. T 1/2 de 2 horas. Activa tanto por vía IV como IM. Latencia de acción codo-cerebro Muy liposoluble. vómitos. KETAMINA • • • • Agonista sigma y bloquenate de los receptores NMDA.• • • • • • Pertenece al grupo de los BARBITURICOS Solamente alcanza uno de los cuatro objetivos de la anestesia: HIPNOSIS. Hipersensibilidad por el disolvente. a mayores dosis usar mayores volumen y no mayor concentración. Produce bradicardia porque deprime la respuesta refleja de los barorreceptores. DIFERENCIAS CON LOS OTROS ANESTESICOS: .del receptor GABAa. Duración del efecto depende de la fase alfa y no de la beta. náuseas. Potente depresor respiratorio con mínimos efectos cardiovasculares. PROPOFOL • • • • • • • • • Es un lípido agonista del receptor GABAa facilitando el ingreso de Cl. Si se extravasa puede provocar necrosis del tejido. Importante en la farmacocinética del TIOPENTAL: • • Luego de un bolo. Eliminación renal. Intra-arterial puede provocar trombos y vasoespasmo por necrosis endotelial. Disminuye el consumo de oxígeno y del flujo miocárdico. Efectos adversos mas frecuentes: dolor en sitio de inyección. Paciente puede estar conciente.

Neuroleptoanalgesia FENTANILO + DROPERIDOL • • • Fentanilo: opioide Droperidol: antipsicótico Produce potenciación de la analgesia y el síndrome neuroléptico: o indiferencia afectiva o disminución de la actividad psicomotriz o tranquilización Objetivos cumplidos: ANALGESIA E INCONCIENCIA Opiáceos • • • Hipnoanalgésicos Como medicación anestésica previa.T 1/2 de 8 a 10 minutos. Recuperación se caracteriza por pesadillas. siendo predecible la terminación del efecto. Venta restringida. alucinaciones y delirios. En la inducción y el mantenimiento. Benzodiazepinas • • • Como medicación preanestésica se emplean como sedantes y ansiolíticos. en la inducción y en el mantenimiento en procedimientos cortos. Amnesia anterógrada y potencian el efecto analgésico de otras drogas. . Remifentanilo: . . Midazola . ALUCINACIONES: análogo a la fenciclidina.No se recomienda el uso a altas dosis para producir inconciencia por la alta incidencia de rigidez muscular.Agonista receptores mu con potencia analgésica similar al fentanilo.Metabolizado por estereasas no específicas de la sangre y otros tejidos.• • • • No produce depresión respiratoria Eleva la TA y la FC por aumento del tono simpático a nivel central. contribuyen a dos objetivos: hipnosis y relajación muscular central. .