You are on page 1of 9

Hipertesi heart disease Definisi Hipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit

jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung kronis, yang disebabkan kerana peningkatan tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak langsung. Pathofisiologi Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung semakin terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi kerana gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang bertambah akibat penambahan massa miokard. Gambaran radiologis Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat kerana hipertrofi konsentrik ventrikel kiri. Pada keadaan lanjut, apekss jantung membesar ke kiri dan bawah. Aortic knob membesar dan menonjol disertai kalsifikasi. Aorta ascenden dan descenden melebar dan berkelok ( pemanjangan aorta/elongasio aorta)

jantung) dari peningkatan suplai oksigen dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.2

yang

Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik, struktural, neuroendokrin, seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut.3 Diagnosis penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat,pengkuran tekanan darah, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan awal pasien hipertensif harus menyertakan riwayat lengkat dan pemeriksaan fisis untuk mengkonfirmasi diagnosis hipertensi, menyaring faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain, menyaring penyebab-penyebab sekunder hipertensi, mengidentifikasi konsekuensi kardiovaskular hipertensi dan komorbiditas lain, memeriksa gaya hidup terkait-tekanan darah, dan menentukan potensi intervensi. Pengukuran tekanan darah yang terpercaya tergantung pada perhatian terhadap detail mengenai tekhnik dan kondisi pengukuran. Karena peraturan terkini yang melarang penggunaan merkuri karena perhatian mengenai toksisitas potensialnya, sebagian besar pengukuran dibuat menggunakan instrumen aneroid. Akurasi instrumen pengukur tekanan darah terotomatisasi harus dikonfirmasi. Pada pemeriksaan fisis, Habitus tubuh, seperti tinggi dan berat badan, harus dicatat. Pada pemeriksaan awal, tekanan harus diukur pada kedua lengan, dan lebih baik pada posisi terlentang, duduk dan berdiri untuk mengevaluasi keberadaan hipotensi postural. Pada pemeriksaan laboratorium meliputi Urinalisis mikroskopik, ekskresi albumin, BUN atau kreatinin serum, Natrium, kalium, kalsium, dan TSH serum, Hematokrit, elektrokardiogram, Glukosa darah puasa, kolesterol total, HDL dan LDL, trigliserida. Penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi meliputi perubahan gaya hidup (non farmakologi) dan terapi farmakologi (Diuretik,penyekat sistem renin angiotensin, antagonis aldosteron,penyekat beta, penyekat adrenergik, agen simpatolitik, penyekat kanal kalsium, vasodilator direk (langsung).4 Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obatobatan tertentu seperti ACE-Inhibitor, Beta-blocker, dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi.2 BAB II

BAB I PENDAHULUAN Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder).1 Tekanan darah tingi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik (menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan

faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya.2. Patofisiologi berbagai efek hipertensi terhadap jantung berbedabeda dan akan dijelaskan pada bagian ini. Patofisiologi Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat. struktural. Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung di mana angka itu diteliti. Definisi hipertensi. Berbagai jenis pola HVK telah dijelaskan. aktivasi sistem renin-angiotensin melalui aksi angiotensin II pada reseptor angiotensin I mendorong pertumbuhan sel-sel interstisial dan komponen matrik sel. gejala gagal jantung akan makin terlihat. atau gangguan retina mata. Risiko HVK meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas. HVK konsentrik.6 II. 15-20% mengalami hipertrofi ventrikel kiri (HVK). di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. Hipertrofi ventrikel kiri Pada pasien dengan hipertensi. Juga dapat menyebabkan strok. Tanpa terapi.2 II. Tekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh darah). sebagai respon miosit terhadap berbagai rangsangan yang menyertai peningkatan tekanan darah. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). dan faktor molekuler. Prevalensi HVK berdasarkan penemuan lewat EKG(bukan merupakan alat pemeriksaan yang sensitif) pada saat menegakkan diagnosis hipertensi sangatlah bervariasi. Peningkatan tekanan darah menyebabkan perubahan yang merugikan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara: secara langsung melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui nuerohormonal terkait dan perubahan vaskular. Rangsangan mekanik dan neurohormonal yang menyertai hipertensi dapat menyebabkan aktivasi pertumbuhan sel-sel otot jantung. Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%. Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi. Hipertrofi miosit dapat terjadi sebagai kompensasi terhadap peningkatan afterload.PEMBAHASAN II. dan HVK . dan HVK. ekspresi gen (beberapa gen diberi ekspresi secara primer dalam perkembangan miosit janin). terutama bagi masyarakat Afrika-Amerika. HVK didefinisikan sebagai suatu penambahan massa pada ventrikel kiri.3. Hal ini terjadi pada sekitar 7 dari 1000 orang. ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output) berkurang. Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Jadi.1. Sejumlah 85-90 % hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau Idiopatik). Etiologi Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. termasuk remodelling konsentrik. Peningkatan perubahan tekanan darah dan tekanan darah malam hari dalam 24 jam telah dibuktikan sebagai faktor yang paling berhubungan dengan berbagai jenis patologi jantung.Penelitian telah menunjukkan hubungan langsung antara derajat dan lama berlangsungnya peningkatan tekanan darah dengan HVK.1. Sebagai tambahan. seluler. Hal ini juga meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. dan seiring dengan berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Di satu sisi. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal. gagal ginjal. Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. yaitu hemodinamik. neuroendokrin. perkembangan HVK dipengaruhi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium skeleton cordis.

kemudian ventrikel kiri mulai berdilatasi untuk mempertahankan cardiac output. ventrikel kiri yang mengalami disfungsi tidak mampu menghasilkan tekanan darah yang tinggi. Beberapa derajat perubahan perdarahan secara signifikan akibat insufisiensi aorta sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang tidak terkontrol. Hal ini menyebabkan peningkatan lebih jauh pada aktivasi neurohormonal dan sistem renin-angiotensin. misalnya pada septum. Hipertensi adalah faktor risiko yang menentukan perkembangan penyakit arteri koroner. perkembangan dilatasi atau disfungsi ventrikel kiri yang asimtomatik maupun yang simtomatik melambangkan kemunduran yang cepat pad status klinis dan menandakan peningkatan risiko kematian. Iskemik Miokard Pasien dengan angina memiliki prevalensi yang tinggi terhadap hipertensi. selain peningkatan afterload. Perkembangan . bahkan hampir melipatgandakan risiko. infark). dan abnormalitas struktur seperti fibrosis dan HVK. Peningkatan afterload yang kronis dan terjadinya HVK dapat memberi pengaruh buruk terhadap fase awal relaksasi dan fase komplaien lambat dari diastolik ventrikel. umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Sebagai tambahan. menerima perubahan pada kondisi afterload atau terhadap kehadiran gangguan lain bagi miokard (contoh: iskemia. Disfungsi diastolik umumnya terjadi pada seseorang dengan hipertensi. fungsi sistolik ventrikel kiri menurun. distimulasi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara stimulan dan penghambat. HVK konsentrik adalah peningkatan pada ketebalan dan massa ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan dan volume diastolik ventrikel kiri. perubahan struktur dan fungsi atrium kiri sangat umum terjadi pada pasien dengan hipertensi. Atrial fibrilasi. faktor-faktor lain yang ikut berperan dalam proses terjadinya disfungsi diastolik adalah penyakit arteri koroner. selain disfungsi ventrikel kiri. LVH konsentrik merupakan pertanda prognosis yang buruk pada kasus hiperetensi. penebalan dan disfungsi diastolik ventrikel kanan juga terjadi sebagai hasil dari penebalan septum dan disfungsi ventrikel kiri. Peningkatan tekanan darah yang akut dapat menentukan derajat insufisiensi aorta. Prevalensi disfungsi diastolik yang asimtomatik pada pasien dengan hipertensi dan tanpa HVK (Hipertensi Ventrikel Kiri) adalah sekitar 33%. perubahan struktur ini menjadi faktor predisposisi terjadinya atrial fibrilasi pada pasien-pasien tersebut. disadari sebagai pemegang peran pentingdalam transisi dari tahap kompensata menjadi dekompensata. yang akan kembali ke dasar bila tekanan darah terkontrol secara lebih baik. Sebagai tambahan. Apoptosis. Pasien menjadi simptomatik selama tahap asimtomatik dari disfungsi sistolik atau diastolik ventrikel kiri. atau program kematian sel. Sebagai tambahan. yang menyebabkan peningkatan retensi garam dan cairan serta meningkatkan vasokontriksi perifer. Sebagai tambahan. Pada bagian akhir penyakit.eksentrik. Peningkatan ukuran atrium kiri pada kasus hipertensi yang tidak disertai penyakit katup jantung atau disfungsi sistolik menunjukkan kronisitas hipertensi dan mungkin berhubungan dengan beratnya disfungsi diastolik ventrikel kiri. dapat mempercepat terjadinya gagal jantung. disertai dengan HVK. HVK gagal mengkompensasi dengan meningkatkan cardiac output dalam menghadapi peningkatan tekanan darah. di mana penebalan ventrikel kiri tidak merata namun hanya terjadi pada sisi tertentu. yang menyebabkan terjadinya insufisiensi aorta signifikan. Disfungsi diastolik biasanya. namun HVK kemudian mendorong terjadinya disfungsi diastolik otot jantung. Abnormalitas Atrium Kiri Sering kali tidak terduga. Pada awalnya proses HVK merupakan kompensasi perlindungan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dinding ventrikel untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat. Saat penyakit ini memasuki tahap akhir. Secara umum. hal ini menaburkan penyebab gagal jantung tersebut. selain menyebabkan regurgitasi aorta. Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kongestif seringkali tidak diketahui. namun tidak tanpa kecuali. Disfungsi sistolik yang asimtomatik biasanya juga terjadi. Peningkatan afterload membebani atrium kiri lewat peningkatan tekanan end diastolik ventrikel kiri sebagai tambahan untukmeningkatkan tekanan darah yang menyebabkan gangguan pada fungsi atrium kiri ditambah peningkatan ukuran dan penebalan tarium kiri. disfungsi sistolik. dengan hilangnya kontribusi atrium pada disfungsi diastolik. Peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba dapat menyebabkan edema paru akut tanpa perlu perubahan pada fraksi ejeksi ventrikel kiri. Bandingkan dengan HVK eksentrik. Gagal Jantung Gagal jantung adalah komplikasi umum dari peningkatan tekanan darah yang kronik. penuaan. hipertensi juga diperkirakan dapat mempercepat proses sklerosis aorta dan menyebabkan regurgitasi mitral. Penyakit Katup Meskipun penyakit katup tidak menyebabkan penyakit jantung hipertensi. hipertensi yang kronik dan berat dapat menyebabkan dilatasi cincin katup aorta. dan akhirnya menyebabkan disfungsi sistolik otot jantung. sebagian karena saat gagal jantung terjadi.

dan juga meningkatkan resiko komplikasi tromboembolik. di eksaserbasikan pada arteri yang menjadisubjek peningkatan tekanan darah kronis mengurangi tekanan yang terkait dengan hipertensi dan disfungsi endotelial menyebabkan gangguan pada sintesis dan pelepasan nitrit oksida yang merupakan vasodilator poten. sakit kepala lazim terjadi hanya pada pasien dengan hipertensi berat. sulit tidur.4. mereka umum berhubungan dengan penyakit kardiovaskular hipertensif atau dengan manifestasi hipertensi sekunder. Sebagai tambahan. perfusi yang buruk. mikrovaskular. kebiasaam merokok. perilaku mendengkur. dan menentukan potensi intervensi. rasa mudah lelah. Hal yang penting pada pasien dengan hipertensi. diabetes. Sebagian besar pasien dengan hipertensi tidak memiliki gejala spesifik yang dapat dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah mereka.9. mengidentifikasi konsekuensi kardiovaskular hipertensi dan komorbiditas lain. dan HVK telah dianggap sebagi faktor yang mungkin berperan. tremor. Perkembangan dan progresifitas aterosklerosis. memeriksa gaya hidup terkaittekanan darah. sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Perkembangan artrial fibrilasi dapat menyebabkan disfungsi sistolik dekompensata. Tabel Riwayat yang relevan Durasi hipertensi Terapi terdahulu: respon dan efek samping Riwayat diet dan psikososial Faktor-faktor risiko lain: perubahan berat badan. dan impotensi. fungsi seksual Komorbiditas lain Pengukuran tekanan darah . Diagnosis Riwayat Pemeriksaan awal pasien hipertensif harus menyertakan riwayat lengkat dan pemeriksaan fisis untuk mengkonfirmasi diagnosis hipertensi. abnormalitas struktur atrium kiri. menyaring faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain. perubahan penampilan. kebutaan transien. Penyebab arimitmia tersebut dianggap terjadi bersama-sama dengan penyakit arteri koroner dan fibrosis miokard. dislipidemia. palpitasi. Resiko henti jantung mendadak meningkat. menyaring penyebab-penyebab sekunder hipertensi. infark miokardium. ketidakhomogen miokard. palpitasi. menekan aliran darah koroner selama diastole. kronik rekuren. Penurunan kadar nitrit oksida menyebabkan perkembangan dan makin cepatnya pembentukan arteriosklerotis dan plak. Suatu sakit kepala hipertensif khas terjadi pada waktu pagi dan berlokasi di regio oksipital. ventrikuler aritmia dan henti jantung mendadak ditemukan lebih sering pada pasien dengan HVK daripada pasien tanpa HVK. Kontraksi ventrikuler prematur. Pada suatu penelitian hampir 50% pasien dengan artrial fibrilasi mengidap hipertensi walaupun etiologi yang pasti tidak diketahui. kelemahan otot. atau kronik persisten). khususnya stroke. angina. stroke. gejala-gejala hipo atau hipertiroidisme. diluar arteri koroner epikardium.10 II. Walaupun popular dianggap sebagai gejala peningkatan tekanan arterial. Artrial fibrilasi (paroksisimal. fibrosis miokard dan fluktuasi pada afterload. menyebabkan hlangnya kontraksi atrium. telah terlihat mengalami disfungsi pada pasien dengan hipertensi dan mungkin tidak mampu mengkompensasi peningkatan metabolik dan kebutuhan oksigen. Tabel berikut mendaftarkan fitur-fitur nyata yang harus diselidiki dalam perolehan riwayat dari pasien hipertensif. penggunaan agen-agen yang dapat meningkatkan tekanan darah Bukti-bukti kerusakan organ target: riwayat TIA. peningkatan tekanan darah merupakan faktor umum bagi artrial fibrilasi. penyakit arteri koroner. Penigkatan aferload sekunder akibat hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan dinding ventrikel kiri dan tekanan transmural. merupakan tanda penyakit arteri koroner. inaktivitas fisik Bukti-bukti hipertensi sekunder: riwayat penyakit ginjal. Ketika gejala-gejala didapati.3.7. Arimia kardiak Arimia kardia umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang mengalami arterial fibrilasi kontraksi ventrikel yang prematur dan ventrikuler takikardi.iskemik pada pasien dengan hipertensi bersifat multifaktorial. dan yang lebih penting. somnolens siang hari. Semua faktor tersebut dapat menyebabkan peningkatanan resiko ventrikel takiaritmia. Gambaran morfologi plak identik dengan plak yang ditemukan pada pasien tanpa hipertensi. gagal jantung kongestif.5. Berbagai metabolismedipekirakan memegang peranan dalam patogenesis aritmia termasuk perubahan struktur dan metabolisme sel. Gejala nonspesifik lain yang dapat berkaitan dengan peningkatan tekanan darah antara lain adalah rasa pusing. angina dapat terjadi pada ketidakhadiran penyakit arteri koroner epikardium. banyak berkeringan. disfungsi diastolik. Faktanya.

Namun pengawasan tekanan darah ambulatorik tidaklah sering digunakan secara rutin di praktik klinis dan lazim disimpan bagi pasien yang dicurigai mengalami white coat hypertension. Pada pemeriksaan awal. Retina adalah satu-satunya jaringan di mana arteri dan arteriol dapat diamati secara langsung. dan bertempat di lateral. Tekanan darah sistolik adalah yang pertama dari sekurang-kurangnya dua ketukan suara Korotkoff regular.Pengukuran tekanan darah yang terpercaya tergantung pada perhatian terhadap detail mengenai teknik dan kondisi pengukuran. diagnosis hipertensi umumnya dilandasi oleh pengukuran dalam kondisi duduk di tempat praktik. individu harus didudukkan selama 5 menit dalam kondisi hening dan dengan privasi yang terjaga serta temperatur yang nyaman. atau lebih sering bila diindikasikan secara klinis. auskultasi untuk bruit di arteri karotid dan femoral. Pemeriksaan pembuluh darah dapat menyediakan petunjuk mengenai penyakit vakular yang mendasari dan harus menyertakan pemeriksaan funduskopik. Monitor ambulatorik yang tersedia sekarang adalah sepenuhnya otomatis. Penempatan cuff. Penatalaksanaan Perubahan gaya hidup Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki pengaruh baik pada pencegahan maupun penatalaksanaan hipertensi. dan para pasien harus diperiksa untuk tanda-tana hipo dan hipertiroidisme. dan umumnya diprogram untuk membuat pembacaan setiap 15-30 menit. pada pasien dengan hipertensi maligna. dan TSH serum Metabolik Glukosa darah puasa. Pemeriksaan pada jantung dapat mengungkapkan bunyi jantung kedua yang menguat karena penutupan katup aorta dan suatu gallop S4 yang dikarenakan kontraksi artrium terhadap ventrikel kiri yang tidak seiring. duduk dan berdiri untuk mengevaluasi keberadaan hipotensi postural. Suatu bruit abdominal. dan lebar cuff harus setara dengan sekurang-kurangnya 40% lingkar lengan. tekanan arterial harus diukur sekurangnya sekali pada ekstremitas inferioir pada pasien di mana hipertensi ditemui sebelum usia 30 tahun. papiledema. dan hipertensi episodik. dan. dan palpasi denyut nadi femoral dan pedal (pedis). kalium. dan tekanan darah diastolik adalah titik di mana suara Korotkoff regular terakhir didengar. Pengukuran fungsi ginjal berulang. glukosa puasa. Karena peraturan terkini yang melarang penggunaan merkuri karena perhatian mengenai toksisitas potensialnya. JNC 7 juga telah merekomendasikan pengawasan ambulatorik untuk resistensi terhadap penanganan. perubahan funduskopik progresif antara lain seperti peningkatan refleks cahaya arteriolar. Pemeriksaan fisis harus menyertakan pemeriksaan tanda-tanda CHF dan pemeriksaan neurologis. Bagian tengah cuff harus berada sejajar jantung. ekskresi albumin. Bahkan jika nadi femoral teraba normal. kolesterol total. menggunakan tekhik osilometrik. Tes laboratorium Tabel dibawah ini mencantumkan tes-tes laboratorium yang direkomendasikan dalam evaluasi awal pasien hipertensif. Tes laboratorium yang lebih ekstensif dapat dilakukan bagi pasien dengan hipertensi resistan-pengobatan yang nyata atau ketika evaluasi klinis menunjukkan bentuk hipertensi sekunder. hemorrhagi dan eksudat. kalsium.4 Tabel Tes laboratorium dasar untuk evaluasi awal Sistem Tes Ginjal Urinalisis mikroskopik. Akurasi instrumen pengukur tekanan darah terotomatisasi harus dikonfirmasi. Modifikasi gaya hidup yang meningkatkan kesehatan direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan sebagai tambahan untuk terapi obat pada individu hipertensif. defek perbandingan arteriovenous. terutama bruit yang berlateralisasi dan terjadi selama sistole ke diastole. HDL dan LDL. elektrokardiogram II. bertahan. seperti tinggi dan berat badan. BUN atau kreatinin serum Endokrin Natrium. harus dicatat. sebagian besar pengukuran kantor dibuat menggunakan instrumen aneroid. dan lebih baik pada posisi terlentang. Leher harus dipalpasi untuk mencari pembesaran kelenjar tiroid. Sebelum pengukuran tekanan darah. Seiring peningkatan tingkat keparahan hipertensi dan penyakit atherosklerotik. kegagalan otonom. meningkatkan kemungkinan hipertensi renovaskular. Ginjal pasien dengan penyakit ginjal polikistik dapat dipalpasi di abdomen. dan lipid dapat dilakukan setelah pemberian agen antihipertensif baru dan kemudian tiap tahun. tekanan harus diukur pada kedua lengan. . Dalam praktik saat ini. trigliserida Lain-lain Hematokrit. hipotensi simptomatik. penempatan stetoskop. dan kecepatan deflasi cuff (2 mmHg/detik) penting untuk diperhatikan. Pemeriksaan fisik Habitus tubuh. Individu hipertensif memiliki peningkatan prevalensi untuk mengalami fibrilasi atrial. Hipertropi ventrikel kiri dapat terdeteksi melalui keberadaan impuls apikal yang menguat.5. Kecepatan detak jantung juga harus dicatat. elektrolit serum.

Suplementasi kalium dan kalsium memiliki efek antihipertensif moderat yang tidak konsisten. Pada uji jangka-pendek. Berdasarkan hasil dari metaanalisis. pengurangan konsumsi alkohol. Tabel Modifikasi gaya hidup untuk mengatasi hipertensi Reduksi berat badan Memperoleh dan mempertahankan BMI <25 kg/m2 Reduksi garam < 6 g NaCl/hari Adaptasi rencana diet Diet yang kaya buah-buahan. Penurunan tekanan darah sistolik sebesar 10-12 mmHg dan tekanan darah diastolik sebesar 5-6 mmHg bersamasama memberikan reduksi risiko sebesar 35-40% untuk stroke dan 12-16% untuk CHD dalam 5 tahun dari mula penatalaksanaan. Diuretik . pada uji jangka-pendek. Tekanan darah dapat dikurangi oleh aktivitas fisik intensitas moderat selama 30 menit. peningkatan masukan kalium. penurunan berat badan dan reduksi NaCl diet juga telah terbukti mencegah perkembangan hipertensi. Terdapat variasi individual dalam sensitivitas tekanan darah terhadap NaCl. Derajat keuntungan yang diperoleh dari agen-agen antihipertensif berhubungan dengan besarnya reduksi tekanan darah. Reduksi masukan NaCl harian menjadi <6 g (100 mEq) menambah efek diet ini pada tekanan darah. namun jumlah pengobatan atau dosis yang diperlukan untuk kontrol tekanan darah dapat dikurangi. Reduksi tekanan darah rata-rata sebesar 6. Risiko gagal jantung berkurang sebesar >50%. kalsium. dan besarnya respon terhadap agen tunggal apapun dapat dibatasi oleh aktivasi mekanisme counter-regulasi yang melawan efek hipotensif dari agen tersebut. Mekanisme bagaimana kalium. harus dilakukan secara individual. Walaupun efek dari intervensi gaya hidup pada tekanan darah adalah jauh lebih nyata pada individu dengan hipertensi. atau alkohol dapat mempengaruhi tekanan darah masihlah belum diketahui.2 kg.Intervensi-intervensi ini harus diarahkan untuk mengatasi risiko penyakit kardiovaskular secara keseluruhan. dan mengurangi risiko keseluruhan untuk penyakit kardiovaskular.4-7. kondisi komorbid. dan variasi ini mungkin memiliki dasar genetis. dengan pertimbangan usia.4 g (75-125 mEq) menghasilkan reduksi tekanan darah sebesar 3. tidak tergantung pada tekanan darah. Terapi farmakologis Terapi obat direkomendasikan bagi individu dengan tekanan darah 140/90 mmHg. efek samping. penurunan tekanan darah dengan pembatasan masukan NaCl harian menjadi 4. Buahbuahan dan sayur-sayuran merupakan sumber yang kaya akan kalium. Perbandingan natrium-terhadap-kalium urin memiliki hubungan yang lebih kuat terhadap tekanan darah dibanding natrium atau kalium saja. magnesium. Pemilihan agen-agen antihipertensif. mengurangi tekanan darah. dan serat. reduksi masukan NaCl. bahkan penurunan berat badan yang moderat dapat mengarah pada reduksi tekanan darah dan peningkatan sensitivitas insulin. dan produk susu merupakan sumber kalsium yang penting. kalsium. Pada individu hipertensif.9-2.74. Modifikasi diet yang secara efektif mengurangi tekanan darah adalah penurunan berat badan. jenis-DASH sayur-sayuran. Diet yang kurang mengandung kalium. tingkat keparahan hipertensi. sayur-sayuran. dan. dan produk susu rendah-lemak dengan kandungan lemak tersaturasi dan total yang dikurangi Pengurangan konsumsi Bagi mereka yang alkohol mengkonsumsi alkohol. bahkan jika intervensi-intervensi ini tidak menghasilkan reduksi tekanan darah yang cukup untuk menghindari terapi obat. dan pertimbangan praktis yang berkenaan dengan biaya. faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain.9/0. diet yang kaya buahbuahan. Aktivitas fisik teratur memudahkan penurunan berat badan. dan reduksi konsumsi alkohol berkaitan dengan reduksi tekanan darah. dan pola diet sehat secara keseluruhan. suplementasi kalium mungkin berhubungan dengan penurunan mortalitas stroke. dan kombinasi agen-agen. seperti jalan cepat selama 30 menit/hari Pencegahan dan penatalaksanaan obesitas adalah penting untuk mengurangi tekanan darah dan risiko penyakit kardiovaskular. dan magnesium berkaitan dengan tekanan darah yang lebih tinggi dan prevalensi hipertensi yang lebih tinggi. atau oleh latihan dengan intensitas lebih dan frekuensi kurang. dan produk susu rendah-lemak mengurangi tekanan darah pada individu dengan tekanan darah tinggi-normal atau hipertensi ringan.3/3/1 mmHg telah diamati terjadi dengan reduksi berat badan rata-rata sebesar 9.9 mmHg pada individu hipertensif dan reduksi yang lebih rendah pada individu normotensif. 6-7 hari per minggu. Penggunaan alkohol pada individu yang mengkonsumsi tiga atau lebih gelas per hari (satu gelas standar mengandung ~14 g etanol) berhubungan dengan tekanan darah yang lebih tinggi. minumlah 2 gelas/hari untuk laki-laki dan 1 gelas/hari untuk wanita Aktivitas fisik Aktivitas aerobik teratur. Terdapat variasi yang nyata dalam respon individual terhadap kelas-kelas agen antihipertensif yang berbeda. Uji DASH secara meyakinkan mendemonstrasikan bahwa pada periode 8 minggu. dan frekuensi pemberian obat. seperti jalan cepat.

Mereka memberikan efek penurunan-tekanan darah tambahan ketika dikombinasikan dengan beta blocker. Kondisi-kondisi predisposisi tambahan terhadap insufisiensi ginjal yang diinduksi oleh agen-agen ini antara lain adalah dehidrasi. hipertensi resistan. CHF. Pada pasien dengan CHF. Batuk kering terjadi pada ~15% pasien. memiliki efikasi tinggi. mereka juga dapat berfungsi sebagai vasodilator. penambahan diuretik terhadap penyekat kanal kalsium adalah kurang efektif.di tubulus konvultus distal sehingga meningkatkan ekskresi natrium. beberapa beta blocker secara selektif menghambat reseptor 1 jantung dan kurang memiliki pengaruh pada reseptor 2 pada sel-sel otot polos bronkus dan vaskular. dan tidaklah jelas apakah aktivitas ini memberikan keuntungan atau kerugian dalam terapi jantung. Efek-efek samping ini dihindari oleh agen yang lebih baru.di lengkung Henle ascenden tebal. bekerja dengan menghambat kanal natrium epitel di nefron distal. Dua diuretik hemat kalium. Angioedema paling sering terjadi pada individu yang berasal dari Asia dan lebih lazim terjadi pada orang Afrika Amerika dibanding orang Kaukasia. beta blocker telah dibuktikan mengurangi risiko perawatan di rumah sakit dan mortalitas. dan diuretik loop. resistansi insulin. Keuntungan potensial dari penyekatan kombinasi dan adrenergik dalam penatalaksanaan hipertensi masih perlu ditentukan. Penyekat sistem renin-angiotensin ACE inhibitor mengurangi produksi angiotensin II. amiloride dan triamterene. dan agen-agen penyekat alfa. Pada dosis yang lebih rendah. dan potensi hipotensif mereka dikuatkan oleh pemberian bersama diuretik. Efek samping ACE inhibitor dan penyekat reseptor angiotensin antara lain adalah insufisiensi ginjal fungsional karena dilatasi arteriol eferen ginjal pada ginjal dengan lesi stenotik pada arteri renalis. Dosis biasa untuk hydrochlorothiazide berkisar dari 6. Carvedilol dan labetalol menyekat kedua reseptor 1 dan 2 serta reseptor adrenergik perider. Antagonis aldosteron Spironolakton adalah antogonis aldosteron nonselektif yang dapat digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan diuretik thiazide. Penyekat reseptor angiotensin II menyediakan blokade reseptor AT1 secara selektif. yang merupakan antagonis aldosteron selektif. antagonis kalsium. Sebaliknya. dosis yang lebih tinggi tidaklah dianjurkan. Thiazide menghambat pompa Na+/Cl. ACE inhibitor. Diuretik loop umumnya dicadangkan bagi pasien hipertensif dengan penurunan kecepatan filtrasi glomerular [kreatinin serum refleksi >220 mol/L (>2. dan infark miokardium rekuren.5 mg/dL)]. Beta blocker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik mengurangi tingkat kejadian kematian mendadak (sudden death). Karena spironolakton berikatan dengan reseptor progesteron dan androgen. Ia adalah agen yang terutama efektif pada pasien dengan hipertensi esensial rendahrenin. Mekanisme lain yang diajukan mengenai bagaimana beta blocker mengurangi tekanan darah adalah efek pada sistem saraf pusat. dan angioedema terjadi pada <1% pasien yang mengkonsumsi ACE inhibitor. dan penggunaan obat-obat antiinflamasi non steroid. efek samping dapat berupa ginekomastia. digoxin. peningkatan kolesterol). Kedua kelas agen-agen ini adalah agen antihipertensif yang efektif yang dapat digunakan sebagai terapi tunggal atau dalam kombinasi dengan diuretik. Pada pasien dengan CHF. atau retensi natrium dan edema karena alasan-alasan lain seperti penatalaksanaan dengan vasodilator yang poten. Penyekat adrenergik . Thiazide bersifat aman. Eplerenone baru-baru ini disetujui di US untuk penatalaksanaan hipertensi Beta blocker Penyekat reseptor adrenergik mengurangi tekanan darah melalui penurunan curah jantung. Beta blocker tertentu memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik. seperti monoxidil. atau penyekat reseptor angiotensin. CHF. sendiri atau dalam kombinasi dengan obat antihipertensif lain. Dalam jangka panjang. eplerenone. dan murah serta mengurangi kejadian klinis. dan mengurangi aktivitas sistem saraf simpatis. mortalitas keseluruhan. dan inhibisi pelepasan renin. dan aldosteronisme primer. karena reduksi kecepatan detak jantung dan kontraktilitas. Hiperkalemia yang disebabkan hipoaldosteronisme merupakan efek samping yang kadang terjadi baik pada penggunaan ACE inhibitor maupun penyekat reseptor angiotensin. Beta blocker terutama efektif pada pasien hipertensif dengan takikardia.25 hingga 50 mg/hari. spironolakton dosis rendah mengurangi mortalitas dan perawatan di rumah sakit karena gagal jantung ketika diberikan sebagai tambahan terhadap terapi konvensional dengan ACE inhibitor. Karena peningkatan insidensi efek samping metabolik (hipokalemia.Diuretik thiazide dosis-rendah sering digunakan sebagai agen lini pertama. Agen-agen ini adalah agen antihipertensif yang lemah namun dapat digunakan dalam kombinasi dengan thiazide untuk melindungi terhadap hipokalemia. Target farmakologis utama untuk diuretik loop adalah kotransporter Na+-K+-2Cl. impotensi. dan efek angiotensin II pada reseptor AT2 yang tidak tersekat dapat menambah efek hipotensif. dan abnormalitas menstruasi. namun tampak tidak terdapat perbedaan pada potensi antihipertensif beta blocker kardio selektif dan non kardio selektif. meningkatkan kadar bradikinin.

dan minoxidil merupakan agen yang amat poten dan sering digunakan pada pasien dengan insufisiensi ginjal yang refrakter terhadap semua obat lain. Di satu sisi. yaitu hemodinamik.2 BAB III KESIMPULAN Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. semakin besar kemungkinan kompilkasi terjadi. Agen-agen ini juga efektif dalam menangani gejala tractus urinarius bawah pada pria dengan hipertropi prostat. seluler. Namun dalam uji klinis pada pasien hipertensif. Bagaimanapun juga. namun. Hydralazine dapat menyebabkan sindrom mirip-lupus. struktural. mulut kering. disfungsi seksual. penyekatan alfa tidak terbukti mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular ataupun menyediakan perlindungan terhadap CHF sebesar kelaskelas agen antihipertensif lain. Hydralazine adalah vasodilator direk yang poten yang memiliki efek antioksidan dan penambah NO. dan bukan karena retensi garam dan cairan. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal. neuroendokrin. dan berbagai interaksi obat. dan hipertensi rebound saat penghentian. Kelompok ini terdiri dari bermacam agen yang termasuk dalam tiga kelas berikut: phenylalkylamine (verapamil).8 II. Agen-agen simpatolitik Agonis simpatetik yang bekerja secara sentral mengurangi resistansi perifer dengan menghambat aliran simpatis. Pengobatan hipertensi dapat mengurangi kerusakan pada ventrikel kiri. Kerugian agen ini antara lain somnolens. faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya. sakit kepala. Mereka adalah agen antihipertensif yang efektif.Antagonis adrenoreseptor selektif postsinaptik mengurangi tekanan darah melalui penurunan resistansi vaskular perifer. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). di sisi lain . dan edema dengan penggunaan dihydropyridine berhubungan dengan potensi mereka sebagai dilator arteriol.4. kegunaan mereka dibatasi oleh hipotensi orthostatik. apakah penambahan diuretik terhadap penyekat kalsium menghasilkan penurunan lebih lanjut pada tekanan darah adalah tidak jelas. Vasodilator Langsung Agen-agen ini mengurangi resistensi perifer. dan faktor molekuler. antagonis kalsium secara efektif mengurangi tekanan darah. penyakit jantung hipertensi adalah penyakit yang serius yang memiliki resiko kematian mendadak.4-dihydropyridine (mirip-nifedipine). Digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan agen-agen lain (ACE inhibitor. benzothiazepine (diltiazem). yang digunakan sebagai monoterapi maupun dalam kombinasi dengan agenagen lain. beta blocker. Mereka terutama berguna pada pasien dengan neuropati otonom yang memiliki variasi tekanan darah yang luas karena denervasi baroreseptor. yang mengurangi kalsium intraselular dan vasokonstriksi. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obat-obatan tertentu seperti ACEInhibitor. dan 1. Antagonis adrenoreseptor nonseletif berikatan dengan reseptor postsinaptik dan presinaptik dan terutama digunakan untuk penatalaksanaan pasien dengan pheokromositoma. Simpatolitik perifer mengurangi resistansi perifer dan konstriksi vena melalui pengosongan cadangan norepinefrin ujung saraf. Beta-blocker. Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder).6 PROGNOSIS Resiko komplikasi tergantung pada seberapa besar hipertropi ventrikel kiri. dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi. Efek samping seperti flushing. 1-adrenergic blocker). Penyekat kanal kalsium Antagonis kalsium mengurangi resistansi vaskular melalui penyekatan L-channel. lazimnya mereka tidak dianggap sebagai agen lini pertama namun mereka paling efektif ketika ditambahkan dalam kombinasi yang menyertakan diuterik dan beta blocker. dan efek samping minoxidil antara lain adalah hipertrikosis dan efusi perikardial.1 Tekanan darah tingi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Walaupun merupakan agen antihipertensif yang potensial efektif. edema disebabkan peningkatan gradien tekanan transkapiler. Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi. Semakin besar ventrikel kiri. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%.

penyekat sistem renin angiotensin. Beta-blocker. antagonis aldosteron. dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi. dan pemeriksaan laboratorium. . pemeriksaan fisis.penyekat beta. Modifikasi gaya hidup yang meningkatkan kesehatan direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan sebagai tambahan untuk terapi obat pada individu hipertensif dan terapi farmakologi (Diuretik. sendiri dapat Diagnosis penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat. penyekat adrenergik. vasodilator direk (langsung). Penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi meliputi perubahan gaya hidup (non farmakologi). yaitu Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki pengaruh baik pada pencegahan maupun penatalaksanaan hipertensi. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obatobatan tertentu seperti ACE-Inhibitor. penyekat kanal kalsium.peningkatan tekanan darah itu memodulasi faktor-faktor tersebut. pengkuran tekanan darah. agen simpatolitik.