BAB 1.

PENDAHULUAN

Transien visual loss atau amaurosis fugax adalah kehilangan fungsi visual secara mendadak (sebagian atau menyeluruh) pada salah satu mata atau kedua mata selama kurang dari 24 jam (Skuata et al., 2011). Amarousis fugax berasal dari bahasa Yunani, “amaurosis” yang berarti gelap dan bahasa Latin, “fugax” yang berarti “cepat berlalu” sehingga dapat disimpulkan sebagai hilangnya penglihatan sementara pada satu atau kedua mata (Givre dan Stavern, 2011). Transien visual loss (TVL) dapat disebabkan karena penyebab vaskular, neurologik, dan oftalmik. Transien visual loss umumnya terjadi karena berkurangnya penyediaan darah pada sistem visual afferen, yang disebabkan stenosis atau oklusi arteri primer (misalnya arteri karotis) atau oklusi arteri sekunder (misalnya arteri retina sentral) yang merupakan hasil dari emboli dari tempat yang jauh (misalnya dari arteri karotis interna, aorta, atau jantung), vasospasme (misalnya karena dipicu oleh migrain), atau sistemik hipoperfusi (Sandhya, 2010). Pada pasien berusia kurang dari 50 tahun, transien visual loss dapat disebabkan karena migrain dan sistemik hipoperfusi sedangkan transien visual loss pada pasien yang lebih tua dari 50 tahun disebabkan karena penyakit serebrovaskuler dan arteritis sel raksasa dapat dipertimbangkan (Skuata et al., 2011). Pada transien visual loss menetapkan apakah monokuler atau binokuler adalah hal yang penting karena dapat dipertimbangkan untuk mengetahui lokasi lesi. Pada transien monokuler visual loss (TMVL) menunjukkan kelainan pada prekiasma misalnya karena kelainan vaskular (oklusi arteri retina sentral), kelainan saraf optik (papil edema, saraf optik drusen), dan patologi okuler (hifema sekunder, intermiten glaukoma sudut tertutup). Sedangkan pada transien binokuler visual loss (TBVL) menunjukkan kelainan pada kiasma atau postkiasma misalnya karena migrain, lesi

1

massa pada oksipital, dan iskemik pada oksipital (emboli, vaskulitis, hipoperfusi) (Skuata et al., 2011; Givre dan Stavern, 2011).

2

2 Patofisiologi Transien visual loss (TVL) adalah suatu defisit fokal neurologik yang reversible dalam waktu kurang dari 24 jam dengan prinsip patofisiologinya adalah iskemik.1 Definisi Transien visual loss atau amaurosis fugax adalah kehilangan fungsi visual secara mendadak (sebagian atau menyeluruh) pada satu atau kedua mata selama kurang dari 24 jam (Skuata et al. Bagian dari trombus terpecah dan mengikuti aliran pembuluh darah dan menempel pada pembuluh darah lain (Transient Ischemic Attack atau TIA). “amaurosis” yang berarti gelap dan bahasa Latin. transien visual loss dapat terjadi pada trombosis sementara dari pembuluh darah kecil yang memberi makan dan dekat pada mata atau visual korteks. 1992).. membentuk emboli yang dapat menutup (oklusi) sebagian atau seluruh pembuluh darah.2. 2. Selain itu. 2011). 2. TINJAUAN PUSTAKA 2. Mekanisme yang terjadi adalah lipohyalinosis. Amarousis fugax berasal dari bahasa Yunani. sumber emboli adalah ulserasi dari ateroma arteri besar. vasospasme. vaskulitis. Iskemik terjadi pada oklusi pembuluh darah yang sementara yang melalui 3 mekanisme yaitu tromboemboli.. Lipohyalinosis merupakan proses yang berhubungan dengan hipertensi sistemik yang 3 . dan hiperkoagulasi. dan kompresi (Burde et al. Umumnya.BAB 2. “fugax” yang berarti “cepat berlalu” sehingga dapat disimpulkan sebagai hilangnya penglihatan sementara pada satu atau kedua mata (Givre dan Stavern. 2011).1 Oklusi Sirkulasi pembuluh darah pada mata untuk sementara waktu terblok karena emboli yang berasal dari pembuluh darah yang berasal jauh dari mata. mengumpulkan fibrin dan platelet.

makroglobulinemia. tetapi gejala ini dapat kambuh lagi apabila dipicu dengan berdiri atau valsava maneuver.2. dimana tekanan pembuluh darah pada saraf yang membengkak menyebabkan pandangan gelap pada seluruh lapang pandang pada satu atau dua mata yang bertahan selama beberapa detik. kehilangan penglihatan perifer. tetapi pada umumnya kurang dari 5 menit. atau “Swiss cheese” pola pada penglihatan yang kabur secara tidak teratur polanya.3 Kompresi Kompresi dari pembuluh darah yang menutrisi jalur visual jarang menyebabkan transien visual loss. dan multiple mieloma.mempengaruhi lumen dari arteri kecil sehingga menyebabkan infark.2. coklat. sentral skotoma. Pada pemeriksaan fundus menunjukkan adanya papil edema. Transien visual loss dengan penyakit ateroma karotis memiliki sindrom hilangnya penglihatan yang monokuler yang bertahan selama 15 menit. Pasien juga mengeluhkan adanya fotopsia (melihat cahaya yang silau). atau keabu-abuan tetapi lebih mudahnya pasien mengeluhkan penglihatan yang kabur. Hiperkoagulasi terjadi pada anemia sickle cell. 2. Pasien mengeluhkan adanya bayangan ke bawah atau ke atas pada seluruh lapang pandangannya. Mekanisme ini termasuk papil edema.2 Vasospasme Vasospasme menunjukkan adanya hemoragik subaraknoid dan krisis hipertensi serta migrain. Pasien juga mengeluhkan adanya penglihatan yang keseluruhan hitam. 2. Vaskulitis pada umumnya terjadi pada arteritis sel raksasa. 4 . Vasospasme pada arteri retina dapat menyebabkan transien monokuler visual loss yang biasanya terjadi pada dewasa muda. Pada awalnya pasien tidak menghiraukannya.

1 Transien monokuler visual loss (TMVL) Tabel 2.2 Transien Binokuler Visual Loss (BMVL) Tabel 2. (2010).1 Etiologi Transien Monokuler Visual Loss (TMVL) Vaskuler       Oklusi Arteri Retina Sentral Arteritis Sel Raksasa Retina Migrain Papil Edema Saraf Optik Drusen Optik Neuritis Neurologik Optalmik Sumber: Sandhya et al. 5 .3 Klasifikasi Menurut Sandhya et al. 2. (2010) penyebab-penyebab umum terjadinya transien visual loss (TVL) sebagai berikut: 2.3.2.2 Etiologi Transien Binokuler Visual Loss (TBVL) Vaskuler       Transien Iskemik Attack (TIA) Oklusi Bilateral Arteri Karotis Migrain Aura Trauma Kepala Papil Edema Saraf Optik Drusen Neurologik Optalmik Sumber: Sandhya et al.3. (2010).

Emboli fibrin-platelet biasanya berasal dari penyakit arteri karotis. biasanya tersumbat pada lamina kribrosa. Penyebab lainnya antara lain migrain dan keracunan alkohol.  Etiopatogenesis Oklusi arteri retina sentral dapat disebabkan oleh radang arteri. 2. Emboli kolestrol biasanya berasal dari penyakit karotis. Hal ini dapat berlangsung selama beberapa menit dan kemudian menghilang. Oklusi Arteri Retina Sentral (Ilyas. Arteri retina sentral merupakan cabang dari arteri oftalmika hanya menyebabkan iskemi pada retina bagian dalam dan biasanya mengenai satu mata serta terjadi pada usia tua dan usia pertengahan. James et al. arteritis sel raksasa. 2005. stenosis aorta atau arteri karotis. 2005)  Definisi Oklusi arteri retina sentral adalah sumbatan pada pembuluh darah retina sentral. Emboli fibrin-platelet menyebabkan kehilangan penglihatan yang mengambang ketika emboli berjalan pada sirkulasi retina (amaurosis fugax). (2005) terdapat 3 tipe dari emboli: 1. Emboli kalsifikasi dari penyakit katub jantung. spasme pembuluh darah. Emboli kolesterol dan kalsifikasi dapat menyebabkan obstruksi permanen tanpa perbaikan penglihatan (juga terlihat pada pembuluh 6 . akibat terlambatnya pengaliran darah. dan trauma. Perlambatan aliran pembuluh darah retina terjadi pada peninggian tekanan intraokluer.Keterangan: 1.  Manifestasi Klinik Pasien mengeluhkan kehilangan mendadak seluruh atau sebagian penglihatan tanpa rasa nyeri. Emboli merupakan penyebab penyumbatan arteri sentral yang paling sering yang berasal dari penyakit emboli jantung dan carotid palque. 3. Pada oklusi retina sentral yang berasal dari emboli. trombus dan emboli pada arteri. menurut James et al..

dan koroid normal dapat dilihat melalui fovea.darah retina pada individu asimtomatik).1 Oklusi Arteri Retina Sentral dengan Makula Opaque dan Cherry Red Spot (Regillo et al. Setelah beberapa minggu. 2011) 7 . tidak dapat dilihat. Kondisi ini kadang juga dapat disebabkan oleh vaskulitis seperti pada arteritis sel raksasa.. Pada funduskopi akan terlihat serangkaian emboli platelet putih dapat dilihat berjalan dengan cepat melalui satu pembuluh darah. lebih sering emboli kolesterol berwarna kuning cerah didapatkan mengoklusi titik percabangan arteri. Retina yang terkena secara akut membengkak dan berwarna putih (edematosa). kehilangan penglihatan sementara dapat disebabkan karena migren. tidak membengkak. meski bila terletak jauh di bawah percabangan arteri di belakang papil saraf optik. Pada pasien muda. Obstruksi arteri retina sentral seringkali disebabkan oleh emboli.  Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Pada pemeriksaan fisik didapatkan reaksi pupil yang lemah dan anisokoria. sementara fovea yang berwarna merah (cherry red spot) karena tidak mendapat darah dari sirkulasi retina. Gambar 2. lempeng menjadi pucat (atrofik) dan arteriol mengalami penebalan.

oklusi karotis. Vasodilator pemberian bersama antikoagulan dan diberikan steroid bila diduga terdapatnya peradangan. penatalaksanaan dini dapat dengan menurunkan tekanan intraokuler dengan asetazolamid intravena atau parasentesis (satu jarum dimasukkan ke dalam bilik mata depan untuk mengeluarkan akueous sehingga tekanan intraokuler turun dengan cepat). 8 .Pasien membutuhkan pemeriksaan vaskular yang teliti karena penyakit pada mata dapat merefleksikan penyakit vaskular sistemik.c. Ultrasonografi Doppler memungkinkan pencitraan non-invasif pada arteri karotis dan vertebralis untuk mendeteksi stenosis. Penatalaksanaan Penatalaksanaan akut oklusi arteri retina sentral dan cabang ditujukan pada arteriol yang berdilatasi sehingga memungkinkan emboli berjalan ke arah distal.   Diagnosis Banding Sumbatan vena retina sentralis dan retinopati e. klaudikasio perifer. dan hipertensi mungkin ditemukan. Penyakit jantung iskemik.  Prognosis Secara umum prognosisnya kurang begitu bagus tergantung pada letak dan lamanya terjadi oklusi maka kadang-kadang visus dapat kembali normal tetapi lapang pandang menyempit dan kerusakan retina yang irreversibel hanya berlangsung selam 90 menit. Pasien dengan oklusi arteri sentral harus secepatnya diberikan O2. Endarterektomi karotis dapat diindikasikan untuk mencegah kemungkinan emboli serebral jika terdapat stenosis arteri karotis yang lebih besar dari 75%. Selain itu. Pencarian penyakit arteri karotis harus dilakukan dengan menilai kekuatan pulsasi arteri karotis dan mendengarkan bruit.

terutama percabangan ekstrakranial dari arteri karotis. 2003.2. nyeri tekan kulit kepala. demam. dan manifestasi biasanya audiovestibular dengan (nistagmus penurunan dan tajam menurun) ditandai penglihatan. 2005)  Definisi Arteritis Sel Raksasa (Arteritis Giant Cell atau GCA atau temporal arteritis) adalah vaskulitis sistemik yang meliputi pembuluh darah berukuran besar dan medium. defek lapang pandang (berkurangnya atau hilangnya setengah bagian bawah lapang pandang). fasial dan postaurikular. paresis otot okular. dan arteri temporal nyeri pada penekanan.. anoreksia. pembesaran arteri oksipital. dan stroke iskemik. Arteritis Sel Raksasa merupakan penyakit autoimun yang timbul pada pasien yang umumnya berusia lebih dari 60 tahun. nyeri bahu. nyeri ketika mengunyah (klaudikasio rahang). lempeng optik yang membengkak dan mengalami perdarahan dengan retina dan pembuluh darah retina normal dimana pada neuropati optik iskemik arteritis lempeng dapat terlihat pucat. Arteritis Sel Raksasa (Calvo-Romero. Penyakit ini mengenai arteri dengan lamina elastika interna dan dapat timbul dengan kombinasi kehilangan penglihatan mendadak (amaurosis fugax). adanya onset baru sakit kepala. Manifestasi klinik yang tidak umum adalah demam tinggi. klaudikasio rahang.  Manifestasi Klinik Manifestasi klinik yang umumnya terjadi adalah sindrom konstitusional (astenia. dan malaise. 9 . James et al. komplikasi iskemik visual dan kebutaan irreversibel karena neuropati anterior iskemik optik dan biasanya diikuti amourosis pendengaran fugax. dan berat badan menurun).

Arteritis sel raksasa juga dapat timbul sebagai oklusi arteri retina sentral dimana pembuluh darah terkena secara sekunder akibat arteritis pada arteri oftalmika. LED dan protein reaktif-C biasanya sangat meningkat.Tabel 2. 10 . Hitung darah lengkap untuk menyingkirkan anemia. Biopsi arteri temporal sering membantu namun mungkin tidak dapat mengarahkan diagnosis.  Etiologi Arteritis Sel Raksasa merupakan kelainan inflamasi kronik pada pembuluh darah berukuran sedang dan besar akibat akumulasi dan hubungan dengan HLA-DR4 haplotype (presdiposisi genetik). Pemeriksaan penunjang pasien yaitu sebagai berikut: 1. terutama jika hanya spesimen kecil yang diperiksa karena penyakit ini dapat melewati suatu bagian arteri. Penelitian imunologik menunjukkan adanya aktivasi T-cell dan makrofag pada dinding pembuluh darah yang memunculkan sitokin menyebabkan kalsifikasi pada membran elastik interna pada pembuluh darah arteri.  Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Jika didapatkan arteritis sel raksasa. Pada biopsi arteri temporal yang menunjukkan adanya vaskulitis yang ditandai dengan predominan infiltrat mononuklear atau granuloma dan dengan multinukleat sel raksasa.3 Kriteria Diagnosis Arteritis Sel Raksasa Sumber: Calvo-Romero (2003).

2007)  Penatalaksanaan Penatalaksanaan arteritis sel raksasa adalah steroid dosis tinggi (prednison 40-60 mg perhari) dan dikurangi dosisnya perlahan 1-2 bulan. 3. 11 .2. Pemeriksaan tekanan darah dan kadar gula darah. Steroid tidak akan mengembalikan hilangnya penglihatan namun untuk mencegah terlibatnya mata kontralateral. Visual loss karena arteritis sel raksasa dapat dengan steroid oral atau intravena dan dosis diturunkan secara perlahan selama minggu-minggu berikutnya sesuai gejala dan respon LED atau protein reaktif-C dengan pemberian suplemen calcium dan vitamin D sebagai tambahan terapi.2 Arteritis Sel Raksasa (Hazel dan Starr. Gambar 2. LED dan protein reaktif-C untuk memeriksa arteritis sel raksasa.

muntah. Masalah ini sangat jarang terjadi dengan prevalensi 1:200 terjadi pada orang yang terkena migrain. 12 . memberat apabila beraktivitas). sakit kepala/migrain yang bertahan dari 4 jam sampai 72 jam (pada salah satu bagian kepala. berdenyut. mulai ringan sampai berat. nausea. 2012)  Definisi Retina migrain dapat disebut juga sebagai oftalmik atau monokuler migrain yang dapat menyebabkan penglihatan menghilang selama kurang dari 1 jam. Prognosis Penglihatan tidak akan kembali pulih bila telah menghilang dan progresivitas mata kontralateral terlibat dengan cepat pada arteritis sel raksasa yang tidak diobati.  Etiologi Etiologi pasti masih belum diketahui tetapi menurut pendapat para ahli disebabkan karena adanya spasme pada pembuluh darah di retina. adanya blind spot pada lapang pandang. 3. dan sensitivitas cahaya atau suara. kebutaan pada mata).  Manifestasi Klinik Adanya gangguan penglihatan pada satu mata (mata silau. Retina Migrain (Nazario. Kematian pada arteritis sel raksasa disebabkan karena penyakit kardiovaskular.

3 A. Pada permulaan penglihatan tidak terganggu yang mungkin dengan bintik buta agak melebar tanpa rasa sakit pada pergerakan mata. dan beta bloker. 2005. (Troost. 2006)  Penatalaksanaan Penatalaksanaannya dengan aspirin. Biasanya terdapat bilateral. Bila tidak diobati akan berakhir dengan atrofi papil sekunder dengan hilangnya penglihatan dan reaksi pupil normal. James et al. Papil Edema (Ilyas. 2005)  Definisi Pembengkakan saraf optik yang biasanya disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. B. Normal Vaskuler (Panah). atau trombosis vena retina sentral.Gambar 2. Saraf Optik Hiperemi dan Bengkak serta Penyempitan Vaskuler (Panah). Fundus Selama Amaurosis. hipertensi maligna. papil saraf optik bengkak dan menonjol dengan reaksi pupil normal. 4.. Fundus Setelah Amaurosis . tricyclic antidepressan. 13 .

Tidak ada pulsasi venaspontan pada vena retina sentral. Namun. Ruang subaraknoid pada otak dilanjutkan langsung dengan pembungkus saraf optik. Pada edema papil kronis. dan pembungkus saraf optik bekerja sebagai suatu tourniquet untuk trasport axoplasmik. tepinya tidak jelas. titik buta yang lebar ditemukan pada tes lapang pandang sesuai dengan pembengkakan papil saraf optik. dan kapiler superficial mengalami dilatasi sehingga terlihat abnormal.4 Saraf Optik Papilledema (1-A) dan Normal (1-B) (Piovesan et al. lapang pandang menyempit. 2002) Pada pemeriksaan didapatkan lempeng optik membengkak. Gambar 2.Bengkaknya papil saraf optik disebabkan oleh tertahannya aliran axoplasmik disertai edema intra-axonal papil saraf optik. Tekan cairan cerebrospinal (LCS) meningkat. Hal ini mengakibatkan penumpukan material didaerah lamina kribrosa yang bengkak. 14 . defek lapang pandang dapat diakibatkan oleh lesi desak ruang yang menyebabkan edema pupil. dan apabila tanda-tanda neurologis tidak normal dapat mengindikasikan letak lesi desak ruang. maka tekanan akan diteruskan ke saraf optik..

(2005).3 Penyebab Pembengkakan Lempeng Optik Sumber: James et al. Etiologi Tabel 2. 15 .

Meski kehilangan penglihatan akut permanen bukan merupakan tanda edema papil. mual. Maka penting untuk menurunkan tekanan intrakranial melalui pengobatan dengan aetazolamid oral. Manifestasi Klinik Gambaran yang penting dari pembengkakkan lempeng akibat peningkatan tekanan intracranial adalah tidak adanya kehilangan penglihatan akut yang berlangsung lama. muntah.  Pemeriksaan Penunjang CT scan dan MRI akan mengidentifikasi suatu lesi desak ruang atau pembesaran ventrikel. namun jika saraf optik tetap membengkak dalam beberapa minggu maka akan menyebabkan penyempitan lapang pandang yang progresif.  Prognosis Dubia 16 .  Penatalaksanaan Tekanan intracranial dapat meningkat dan terdapat pembengkakan lempeng tanpa bukti adanya abnormalitas intrakranial dan tanpa dilatasi ventrikel pada pemindaian. pembuatan pirau ventrikuloperitoneal. dan dekompresi saraf optik dimana satu lubang kecil dibuat pada lapisan yang menyelubungi saraf optik sehingga memungkinkan drainase LCS dan menurunkan tekanan LCS di sekitar saraf optik anterior. Beberapa pasien dapat mengalami kehilangan penglihatan sementara yang berlangsung selama beberapa detik ketika berubah posisi (obscuration). diplopia (karena palsi saraf keenam). dan gejala neurologis. Gambaran lain peningkatan tekanan intracranial adalah sakit kepala (memburuk saat bangun tidur dan batuk).

17 .  Etiologi Saraf optik drusen pada umumnya tidak mengganggu penglihatan tapi bagaimanapun juga dapat menyebabkan perifer vision loss secara perlahan dan minimal dengan tanpa nyeri  Pemeriksaan Fisik Saraf optik drusen dengan oftalmoskop ketika masih superficial dapat terlihat badan kuning yang berkilau dibawah permukaan saraf optik.  Manifestasi Klinik Saraf optik drusen biasanya diketahui saat pemeriksaan mata rutin karena biasanya tidak ada simptomnya. Saraf optik dapat keliru dengan papil edema karena memiliki gejala yang sama yaitu pembengkakan saraf optik dari kenaikan tekanan intrakranial. Pada umumnya pasien tidak menyadari karena hilangnya penglihatan seperti kabut dan hanya beberapa detik. Saraf Optik Drusen (Regillo et al..5. 2011)  Definisi Saraf optik drusen adalah kumpulan protein dan kalsium abnormal globular yang terakumulasi pada saraf optik dan biasanya lebih sering pada kedua mata daripada pada satu mata. Tes lapang pandang (konfrotasi) penting untuk menilai defek penglihatan perifer. Tetapi apabila lebih dalam lagi diperlukan pemeriksaan tambahan berupa ultrasound dan apabila drusen menjadi lebih kalsifikasi dapat dideteksi dengan CT scan.

2011) Gambar 2.. 2011)  Penatalaksanaan Tidak ada standar yang baku dalam penatalaksanaan saraf optik drusen.5 Saraf Optik Normal (Regillo et al.Gambar 2. 18 ..6 Saraf Optik Drusen (Regillo et al. Monitoring lapang pandang sangat penting untuk mendeteksi perkembangan kehilangan lapang pandang.

Optik Neuritis (Ilyas. dan papil akan terlihat pucat. sklerosis multiple sedang pada anak oleh marbili. Gangguan lapang pandangan sentral atau sekosentral. Tetapi akan mengakibatkan atrofi papil saraf optik parsial atau total. Awalnya akan normal selama beberapa minggu. 2009)  Definisi Kelainan penglihatan turun mendadak tanpa tanda radang ekstaraokuler. parotitis.  Manifestasi Klinik Penglihatan warna akan terganggu. 6. Neuritis idiopatik lebih sering pada perempuan umur 20-40 tahun bisanya unilateral. akan terlihat sedikit redup. Terdapat papilitis merupakan peradangan saraf optik. dan cacar air. Terdapat rasa sakit disekitar mata terutama jika digerakan. 19 . Neuritis disebabkan idiopatik. Prognosis Kebanyakan pasien dengan saraf optik drusen memiliki sentral penglihatan yang normal tetapi bagaimanapun lebih dari 70% kehilangan penglihatan perifer. Neuritis optik dapat merupakan gejala dini atau permulaan penyakit multiple sklerosis. Pada anak maupun orang dewasa neuritis idiopatik tidak dapat bilateral. Turunnya penglihatan yang berlangsung intermiten dan sembuh dengan sempurna biasanya berlangsung 2 minggu.

dan merokok).4.1 Usia Pada pasien yang lebih muda penyebabnya karena migrain sedangkan pada pasien lebih tua penyebabnya karena penyakit cerebrovaskuler. neuritis retrobulbar adlah kortikosteroid atau ACTH. penyakit katub 20 . diabetes melitus.1 Optik Neuritis (Regillo et al. Antibiotik untuk menahan infeksi sebagai penyebab. papilaritis. Pada neuritis unilateral bisa sembuh spontan sesudah 4-6 minggu  Prognosis Dubia 2.. dislipidemia. 2.Gambar 2.4 Manifestasi Klinik 2. 2011)  Penatalaksanaan Pengobatan neuritis. penyakit kardovaskuler (penyakit jantung koroner.2 Faktor Resiko Faktor resiko vaskuler (hipertensi.4.

dan simptom neurologik fokal.  Sedimen rate eritrosit dan C-reaktif protein Pada semua pasien dengan usia lebih dari 50 tahun dengan transien monokuler visual loss dan transien binokuler visual loss harus melakukan 21 .4. atrial fibrilasi. dan okular penyebab visual loss.6 Manifestasi Klinik Penyerta Tedapat gejala penyerta selama serangan misalnya sakit kepala.4.3 Faktor Pemicu Perubahan postural dapat terjadi bersamaan dengan papil edema dan giant cell arteritis atau karena adanya massa pada intraorbital (tumor). Pada retinal emboli atau transient iskemik attack (TIA) selama beberapa menit biasanya kurang dari 15 menit. fenomena visual positif (penglihatan kelihatan ada benda yang berkilau-kilau). dan migrain yang mempengaruhi pandangan.5 Pemeriksaan  Evaluasi Oftalmologi Dengan evaluasi funduskopi dapat mengevaluasi pasien TVL terutama pada pasien dengan suspek arteritis giant cell. Pada pasien suspek arteritis giant cell dapat disertai gejala penyerta sakit kepala. 2. 2. dan pada migrain biasanya durasinya lebih dari 15 menit. 2.4 Onset Apabila onset altitudinal pada transien visual loss (seperti tirai atau bayangan yang menurun) dapat mengindikasi oklusi embolik aterial dan pada onset konsentris dapat mengindikasi penyebab vasospasme atau neurologik.4.4. 2. penyakit vena retina. 2.jantung. kekakuan rahang dan polimialgia.5 Durasi Pada papil edema dan optik nerve drusen durasinya selama beberapa detik. dan stroke).

 Carotid Imaging Carotid duplek ultrasound. diperlukan evaluasi untuk penyakit yang bersumber dari jantung (emboli. 2.  Evaluasi jantung Ketika arteritis sel raksasa dan penyakit karotis telah disingkar diagnosanya. pemeriksaan marker inflamasi (protein reaktif-C) untuk menegakkan diagnosis arteritis sel raksasa.7 Prognosis Prognosis transien visual loss pada orang muda lebih baik daripada orang dewasa dan orang tua.pemeriksaan ini kecuali pada arteritis sel raksasa. pasien perlu dikonfirmasi dengan biopsi arteri temporal. iskemik) dapat dengan menggunakan echocardiography dan ECG.6 Penatalaksanaan Penatalaksanaan transien visual loss sesuai dengan penyebabnya. dan neuroimaging (CT scan. magnetik resonance angiografi atau CT angiografi perlu dilakukan pada pasien lebih dari 50 tahun dan dengan pasien yang lebih muda dengan faktor resiko (diabetes. Tetapi apabila pada beberapa kasus apabila diagnosanya masih belum pasti diperlukan kontrol yang lebih lanjut. Pemeriksaan darah lengkap diperlukan untuk menyingkarkan anemia. 2. dan hiperlipidemia). 22 . Apabila penyebabnya dicurigai karena iskemik maka pasien perlu dicari faktor resiko dan pemeriksaan yang menunjang untuk evaluasi kardiovaskular dan cerebrovaskular dan diobati sesuai dengan diagnosanya. Jika pada pemeriksaan adanya peningkatan. MRI) penting untuk mendiagnosa kelainan intrakranial yang berpengaruh terhadap penglihatan. hipertensi.

Iskemi pada arteri karotis merupakan penyebab tersering dari transien monokuler visual loss. Pemeriksaan penunjang (LED dan protein reaktif-C) diperlukan pada pasien usia lebih dari 50 tahun dengan transien monokuler visual loss atau transien binokuler visual loss. Arteritis sel raksasa tidak termasuk penyebab tersering dari transien monokuler visual loss tetapi apabila tidak diobati akan menyebabkan permanen visual loss. 2. Gejala yang didapat dari transien visual loss yang penting adalah ada distensi dari monokular dan binokular. kedua keadaan ini saling berhubungan. 3. faktor pemicu dan gejala-gejala lainnya yang berhubungan. PENUTUP Penyebab tersering dari transien visual loss ada beberapa macam mulai dari kondisi yang ringan sampai kondisi yang serius dari sistem saraf dan sistem persarafan mata. presentasi dari positif visual fenomena. Gejala yang penting yang dapat membantu menegakkan diagnosis adalah durasi. 1. 23 . onset. 4.BAB 3.

dan Starr.DAFTAR PUSTAKA Bacigalupi. M. Gan. IJAHSP. Givre. Ilyas. Vol. S. N. Singapore: World Scientific. R.R. 2003. dan Silbernagl. Giant Cell Arteritis.D.S. E.M. Emergency Medicine Clinics of North America.. Vol. 4 (2): 1-6. Neuro-Ophthalmology. M. 1992. J. dan Trobe.. 24 . dan Khaw. Wolters Kluwer Health.V. S.. USA: The C. A. Edisi 3. Orphanet Encyclopedia. Despopoulos. 2008.J. Mouradian. 173 (12): 1441-1442. K. T. Mosby Company. S. P. Color Atlas of Physiology. L. dan Lewis. dan Stavern. 24 (4): 304-312. D. J. Savino.R.M.R. Caplan.K. Giant Cell Arteritis: An Update on Diagnosis and Management. E. Harrison. Burde. Amaurosis Fugax – A Clinical Review. 26: 137-180. dan Mitchell. A Textbook of Clinical Ophthalmology. New York: Thieme. Vol.M. E. M.. 2003.D. 2005. Leo. Hazel. Calvo-Romero. Edisi ketiga. Ilmu Penyakit Mata. Transient Monocular Visual Loss and Retinal Migraine. 2005. 10 (6): 389-392.T.. Vol. Clinical Decisions in NeuroOphthalmology. P. Duong. Geriatrics and Aging Medscape. Edisi 16. Weis. dan Hertzer.P. 2003. Vol. 2005. CMAJ. Crick.P.com/ contents/amaurosis-fugax-transient-monocular-or-binocular-visual-loss# subscribeMessage.uptodate. 2007.. http://www. New York: McGrawHill. J Neuro-Ophthalmol. J. M. 2006. G. 2011. Amaurosis fugax (Transient Monocular or Binocular Visual Loss). The Management of Transient Monocular Visual Loss.L. Principles of Internal Medicine.R. Edisi 2. R. Edisi 5.V. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Piovesan. B.J.. http://emedicine. USA: BMJ Book dan Blackwell Publishing.R.. dan Weiss. N. 2005. K.M. S. M. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. dan Werneck.A. dan Hoyt. 2011. N.. Stasi. Edisi ketiga. L.W. Jakarta: Penerbit Erlangga EMS.W. P. dan Bron.R. J Neuro-Ophthalmol. Long-Term Evolution of Papilledema in Idiopathic Intracranial Hypertension. Holekamp. Kerala Journal of Ophthalmology. 2005.E. Carotid Endarterectomy for Transient Monocular Visual Loss And Other Ischemic Condition. C. James. B. J. Vol. Rao. Nazario. San Fransisko: LEO. D.webmd. Section 12. dan Lee.D. W.K.. Vol. 2010. H. Cantor..A. C. Lange. S. R. Vol. New York Raven Press... 2009. Chew. Vol.. Sehu.C. Schubert. 29 (1): 58-61. Tatham.. Skuata. Almeida. 2005. Feldon. Sandhya.com/migrainesheadcahes/guide/ocular-migraine-basics. Aprroach to a Case of Transient Visual Loss. N.. Spaide. dan DiLeroto... 2012. Retinal Arteriolar Spasm During Transient Monocular Visual Loss in Eosinophilic Vasculity.R. J. Edisi 9.E. Johnson.D. 9 (3): 178-180. San Fransisko: LEO. M. Kaiser. E.M. 2009. Ocular Migrain.K. A.com /article/1435495-overview Trobe. 12 (2): 167-173.Ilyas. C. Regillo. 25 .medscape.A..S.. V. K.B. Ramchandran. Piovesan. Exercise Induced Transient Visual Events in Young Healthy. A. R.. 2011.L.. Lectures Notes Oftalmologi. S.B. 60 (2): 453-457.J. Journal of Clinical NeuroOphthalmology. P.. Ophthalmic Pathology An Illustrated Guide For Clinicians. Arq Neuropsiquiatr. 1989. Kowacs. Retina and Vitreous American Academy of Ophtalmology. Vol. Section 5. J Neuro-Ophthalmol. dan Griggs. L. 2011.. Ikhtisar Ilmu Penyakit Mata. G. Erfirth. Imes. 2002.. 25 (4): 259-261. Neuro-Ophtalmology American Academy of Ophtalmology.. W.S.C.M. P. Transient Visual Loss of Vision. MywebMD www. L.

UK: Lippincott Williams and Wilkins. 26 . 2006. Duane’s Ophthalmology – Migrain and Other Headaches.Troost.T. B. Chapter 16.