You are on page 1of 19

PRELEGEREA nr. 1 pentru studenţii facultăţii de stomatologie anul III, sem.

VI TEMA: Afecţiunile inflamatorii ale sistemului limfatic ale capului şi gâtului. Infecţiile specifice OMF. Anatomia sistemei limfatice : Sistemul limfatic este o parte a sistemului vascular : 1. Capilare, vase, noduri limfatice ; trunchiul limfatic-drept, stâng, jugular, subclavicular, bronho-mediastinal şi lumbal. Ductul limfatic principal – sectorul toracal şi cervical care se deschide în venele cervicale stînge. Limfa-ţesut lichid interţesural se află între ţesuturi şi apoi se conţine în capilare, vasele, nodurile limfatice şi mai departe – ductul principal limfatic şi sânge venos. Fuziologia limfei: 1. Susţinerea constantei sistemului şi schimbului de lichid interstiţial; 2. Asigurarea legăturii humorale între lichidul interstiţiale a tuturor organelor şi ţesuturilor totale, aparatului limfoid şi sânge ; 3. Absorbţia produselor de descompunere a celulelor interstiţiale a microbilor celulelor maligne Mts ; 4. Ia parte în reacţia imunologică a organismului prin transportarea celulelor plazmatice, macroflorei, limfociţilor imuni ; 5. Ia parte în reacţia stres. Limfangoitele-limfangitele – inflamaţia vaselor limfatice, care se dezvoltă în rezultatul penetrării microflorei, toxinelor în căile limfatice. Etiologia – provocatorii sunt – stafilococii, infecţia intestinală şi altele, protei, asociaţii microbiene. Focarul principal de infecţie pot a fi : plăgi infectate, excoriaţie, furunculul, acnee, carbunculul, abcesul, flegmonul, pielea feţei, muşchi la penetrarea în vasele limfatice a celulelor descompuse a tumorilor, corpuri străine. Condiţiile ce apreciază dezvoltarea limfangitei e localizarea şi dimensiunile focarului primar de infecţie, de virulenţa microbilor. Clasificarea limfangitei – după caracterul şi gradul de dezvoltare a focarului inflamator deosebesc : seros şi purulent-limfagit-acute, în formă reticulară şi trunculară, superficiale şi profunde. Limfangită cronică – e un rezultat de trecere a inflamaţiei acute a organizmului ori în rezultatul tratamentului incorect, neadecvat. Limfangită reticulară se caracterizează prin : 1. Inflamaţia reţelei superficiale a capilarelor limfatice în jurul plăgii, focarelor : actne, foliculite, furuncul, carbuncul ş.a. 2. Hiperemia şi dureri ; 3. Făşii roşii-înguste de la focar spre periferie ; 4. Temperatura corpului 38-39 grade C ; 5. Alte semne ale intoxicaţiei (depuneri pe limbă, dureri de cap, piarderea poftei de mîncare) ; 6. Frisoane . Limfangita tronculară – se localizează în vase limfatice de un calibru mai mare : 1. Pe piele se ivesc 1-2 făşii roşiatice, ce parcurg de la focarul primar de infecţie spre noduri limfatice regionale. Ivirea acestor făşii e legat cu inflamaţia pereţilor vaselor limfatice tronculare ; 2. Pe parcursul făşiei roşietice – dureri surde; 3. Palpator se apreciază o induraţie dureroasă ;

Lichidarea focarelor prin cale de infecţie: Pt. furuncul. la cele cronice se depistează cu edem al feţei. excoriaţii. Starea generală satisfăcătoare. foliculip etc. jugali. 2. Anatomia patologică a limfadenitei acute seroase şi purulente: 1. submandibular – primesc limfa în sine. carbuncul. Profilaxia: tratamentul adecvat.1 – auriculare anterioare – subfasţia parotideomaseteriană şi n. 4. 3. 5. Edem şi tensiune a ţesuturilor perivasculare. luis. Clasificarea limfadenite odontogene şi neodontogene după evoluţie: acute cronice. 4. Anatomia patologică a limfangitei – se caracterizează: 1. purulente. perilimfadenit. Limfadenite specifice – actinomicoza.stomatită. limfatic – submandibularii 3-4 grupe: anterioare-posterioare. Avansarea peretelui extern a vasului limfatic afectat. Limfadenita seroasă acută se poate transforma în proces purulent – care aduce la intensificarea durerilor pulsătoare în regiunea nodulului mărit – conturul cărui se pierde. Tratamentul adecvat raţional antiinflamator. 1-3 n. Descuamarea endoteliului. 4. da la edemul difuz şi mai mare – un flegmon.1 situate postauriculare-postmandibulare imediat după paveleon sunt acoperite de glanda parotitieană. 3. de consistenţă slab elastică. Palpator – se depistează un nodul mărit diferit.acuteseroase-purulente. tbc. migrător. . da la edemul pe baza limfangitei tronculare – flebita. Prognozul la tratamentul adecvat raţional – e bun. 2. starea generală se agravează şi temperatura corpului 38 grade C şi mai sus. Hipereemia nodului. În regiunea feţei: deosebesc noduli limfatici în următoarele regiuni: jugale. când se observă făşiile roşii pe piele.4. n. Complicaţii: 1.L. externe-interne. sinusul maxilar. acnă. 2.1 – profunzi între segmentele glandei parotidiene la nivelul labulului paveleonului urechei. se măreşte edemul ţesuturilor feţei şi gîtului se dezvoltă limfadenit submandibular sau cervical.a. furunculul ş. Preventiv de această se observă acutizarea focarului de cauză. 3. Noduli limfatice regionali se măresc în rezultatul inflamaţiei reactive. 2.1 localizaţi în regiunea procesului mastoidian. periauriculare-anterior. dar cu ea şi impurităţile din dinţi. Dilatarea sinusurilor lui. Limfadenite neodontogene: stomatogene. cronice hiperplastice. Tratarea abceselor pe parcursul vasului limfatic inflamat. Diagnosticul limfangitei reticulare superficiale nu e dificil. septiţemia. Şi 1-4 n. Perilimfangit. Deghidratarea organismului. N. N. devine mai puţin migrător. raţional. otogene. glande salivare. Descompunerea nodulilor limfatici regionali. Clinica limfadenitei seroase acute – acuze la dureri moderate în nodulul limfatic mărit. Adenoflegmon. mucoasa gurii. refroauriculare. Intervenţia chirurgicală locală-adecvată. septicopiemia. La trecerea inflamaţiei din vas la ţesut perivascular zona roşaţei pe piele se lărgeşte. maxilare. la timo a tuturor focarilor – Pt. temperatura corpului – subfibrilă. Limfangita profundă poate a simula tromboflebita. gura etc. rinogene. treptat în decurs de 1-2 săptămîni se lichidează. Perilimfangoit – imbibiţia ţesutului conjuctiv de-a lungul vaselor cu leucocite. Sepsia. specifice şi nespecifice. sub. limbii. Coagularea fibrinei în vase aduce la tromboza lor şi limfostazei. La prezenţa hiperemiei difuze se poate de diagnosticat erizipelas faţiei. osteomielita şi a. periestit. Avansarea – permiabilitate – hiperpermiabilitate – exudaţii . 3. Limfadenitele: inflamaţia acută şi cronică a nodulilor limfatici. Tratamentul se bazează pe următoarele: 1.-submentonieri.

Limfadenitele tbc specifice – se tratează în spital specializat de ftiziatrie. De aceea nu e corect de a se folosi de o numire veche „granulomul odontogen migrător subcutan” mai bine de indicat diagnozul – limfadenita de care origine (odontogen. atunci ei se descompun. care în timp se închide şi se cicatrizează. cronică) şi complicaţiile. nu rare ori – acutizarea. fază de inflamaţie (acută. împurăerea nodului limfatic) ca rezultat de pătrundere a infecţiei în nod. Sanaţia gurii e obligatoriu. Clinica limfadenitei cronice: se dezvoltă în rezultatul involuţiei procesului acut. în literatură acest proces e cunoscut sub diagnozul „granulom migrător” al feţei. După structura histologică granulomul odontogen migrător subcutan deosebesc cinci tipuri: exudativ-productiv. productiv. dimexid-30%. pe faţă. otogen etc. Starea generală ca regulă nedereglată. comprese cu alcool. căldură uscată. Caracteristica clinico-histologică coincide cu tabloul limfadenitei iniţiale ori complicate (perilimfadenit. clătită cu antiseptici şi suturarea pe straturi. stării obiective corespunzătoare datelor. Adenoflegmonul dezvoltat pe baza limfadenitei se deosebeşte de limfadenită prin majorarea zonei de afectare. Practic e important de a aprecia. care perforează pielea cu formarea fistulei. antiseptici-miramistit-0. punctatul din nod-steril-puroi cazeos. Infiltrarea leucocitară. imunoreacţiilor şi datele cercetărilor morfologice. Actinomicoza nodulilor limfatice ca şi forma subcutană a feţei şi gâtului cu succes se tratează – imunicoterapia. cicatrizat.) caracterul lui (actinomicoză. tbc. UUS. 7. Dacă înpuroirea nodurilor limfatice a adus la distrucţie şi deformaţia cicatrică a pielii – necesar de înlăturat ţesuturile deformate. blocade cu antibiotici. Se caracterizează prin mărirea nodulilor limfatic şi cu o mobilitate nelimitată. duri. 5. Apoi în imediata vecinătate se formează o altă fistulă. Aşa unire a proceselor se permite fiindcă după evoluţia clinică toate marburile acestea sunt prea mult asemănătoare una cu alta. este oare limfadină banală sau specifică. Dacă focarul de infecţie timp îndelungat „bombardează” nodulii limfatici. citologice. „granulom migrător al feţei”. D-zul: exudat şi înpuroierea lui – fluctuaţia. Se palpează nodulii nedureroşi. mixt şi granulomatos. ori de microorganizme cu o virulenţă scăzută sau în rezultatul unui tratament neadecvat. 4. rinogen. de înlăturat ţesutul granular în profunzime şi la suprafaţa internă a pielii. Afectarea nodulilor de luis se caracterizează prin induraţia lor majoră şi prezenţa anamnezei. Inflamaţia nodulilor limfatice odontogene cronice şi specifice în literatură e primit sub denumirea de „granulom odontogen subcutan a feţei”. luis). reacţia Mantu – pozitivă.Inhibiţia seroasă a parenchimei. Parotidita şi sialoadenita glandei submandibulare se deosebesc prin prezenţa eliminării din ducturile salivare a salivei cu fulgi sau chiar pură. de exclus tumora. comparativ procesele numai în noduli limfatici subfibrilitate îndelungată. În legătură cu aceasta e necesar de menţinut că pentru limfadenita tbc e caracteristic – ca regulă lipsa proceselor inflamatorii în gură. maxilare. drenarea şi tratarea ca un proces inflamator la depistareafocarului de infecţie necesar de al trata conservativ sau chirurgical pentru lichidarea definitivă a focarului. La limfadenita cronică e caracteristic suprafaţa nu netedă. 6. Tratamentul limfadenitei seroase şi cronice – conservativa. Diagnozul de limfadenită actinomicoasă se depistează pe baza anamnezei caracteristice prin duritatea infiltratului. Uneori e necesar biopsia. Proliferarea ţesutului limfoid. se înlocuiesc cu ţesut granular. . La lipsa constataţiei focarului de infecţie şi înpuroierea NL-deschiderea lor.1%.

Focarul de actinomicoză localizat în regiunea parotidieană retromandibulară procesul se răspîndeşte şi la muşchii digestivi care aduce foarte precoce la trismul maxilarelor. medicul necesită să deosebească actinomicoza de periostită retromolară. Eritema ivită în locul lor se menţine la 12 ore şi dispar la sănătoşi. Prin palpare se depistează un infiltrat dur „ca lemnul” – nedureros sau puţin dureros. care peste 1-2 ore dispar.Tratarea limfadenitelor în clinica hematologică cu administrarea preparatelor contemporane citostatice-vincristin. mai târziu se iveşte edemul hemifacial. după operaţie se petrece un tratament antibacterian corespunzător specific. nodurilor limfatici. Profilaxia actinomicozei se reduce la tratamentul limfadenitelor seroase şi puroioase la vreme.3 ml actinolizat (filtratul culturii druze lizate) introduc în dermă antibraţului. stomatogene. Caracteristic pentru actinomicoză e celule xantome. b) subcutană.Asnin: 0. d) osoasă a feţei. metotrexat. tonzilelor.După deschiderea lor – rămân fistule stabile pe mult timp. de tbc a oaselor. Deschiderea gurii limitată. mercaptopurin. . rinitele. Biopsia sub microscop – druze actinomicete.3 ml bulion peptonat. Temperatura corpului pînă la 38. Microscopia puroiului din fistule sau punctatul – constatează druzele actinomiceteanaerobi – în condiţii anaerobice. şi complicată cu infecţie secundară. furuncul. Dacă se apreciază clinic şi laborator un caracter specific al adenoflegmonului. limbei. Profilaxia – tratamentul infecţiei odontogene. Temperatura corpului subfibrilă. apoi apar din nou. Clinica actinomicozei necomplicată a ţesuturilor moi faciale – se iveşte în infiltrat nedureros ori puţin simţitor în formă de nod limitat – dur. Reacţia dermo-alergică după D. predniyolon pe fonul îndepărtării focarului odontogen. neutrafiloză moderată cu deplasarea formulei leucocitare în stânga foarte moderat VSH 35-40 mm/ceas. otitele. Adenoflegmonul – se dezvoltă în urma pătrunderii puroiului în ţesutul conjunctiv perinodular. c) subcutană-musculară. neconturat. de la sinusită. osteomielita etc. cu intoxicaţie însemnată. starea generală satisfăcătoare. Diagnozul şi diferencial al actinomicozei: deficil. de granulomul odontogen subcutan migrător. e) a limbei. pleoapele şi dereglarea funcţiei muşchilor mimici. formele actinomicozei: a) cutană. puţin mobil. Fistulele se închid. nu legat cu ţesuturile învecinate.7grade C. glositele. f) actinomicoza glandelor. carbuncul. Actinomicoza poate fi necomplicată cu infecţie secundară. Un infiltrat mare la gât aduce la limitarea mişcării cu capul. Alături la distanţa de 10 cm introduc 0. mijlocie şi formă gravă. pierderea în greutatea corpului din cauza alimentaţiei insuficiente.Leucocitoza. Tratamentul adenoflegmonului chirurgical cu antibioticoterapeutic. gingivitele. La evoluţia clinică actinomicoza e primit de a deosebi: uşoară. Deosebirile adenoflegmonului – se dezvoltă şi decurge mai încet şi mai liniştitit ca osteoflegmunul. Plaga se drenează bine. Clinica actinomicozei complicate cu infecţii secundare decurg mai greu cu temperatura corpului ridicată. Mai tîrziu la injecţie se ivesc papule urticariene. La diferite perioade de la momentul dezvoltării infiltratului se dezvoltării infiltratului se dezvoltă înmuerea lui şi pielea are un aspect roşu-violet – se ivesc fistule pe piele şi gură. Datele reacţiei dermo-alergice şi imunodiagnostice. prin care se elimină un puroi specific cu fulgi de druze. de osteomielita odontogenă acută şi cronică. dializa cu antisepticii contemporani.I. În stadiile mai tardive devine mai difuz.

Tratamentul conservativ şi chirurgical al actinomicozei NL. Morbul – fără dureri. imunoterapia profilactică se petrece peste o lună. În mandibulă focarele se dezvoltă în ramura verticală sau apofiza alveolară. formînd pachete limitate la migrare. alimentare. prăbuşite. Înmuierea centrului formează un abces “rece”. nu lizate. Discompunerea cazeasă a nodulilor. hemotransfuzii. Căile de pătrundere a tbc în maxilare: hematogen. masaj curativ. tratamentul complex în parcursul evoluţiei morbului în întregime. Vaccina polivalentă actinomicoasa (VPA) – druzele actinomicete . Natrii Iodid – 10-50.1 pînă la 1ml şi mai departe se introduce aşa doză pînă la sfîrşitul tratamentului. Fizioterapia cu preparate de iod. Rezultatele acestei reacţii e pozitivă numai la 92. dar cu bine pronunţat limfadenită cronică.Dacă omul e bolnav. Tratamentul chirurgical – constă în evacuarea conţinutului nodurilor – chiuretaj. Tuberculoza – afectarea maxilarilor.1 apoi se adaugă în fiecare zi 0. Prima injecţie – 0. la tbc. percontinuitatem. Clinica – deosebim două forme: a) afectarea maxilarelor de tbc afectaţi de complexul primar tbc şi b) afectarea maxilarelor cu proces specific activ în plămîni generalizat. excluderea focarilor de infecţie la faţă. numai 10 injecţii. care se autodeschide.5ml actinolizat i/dermal.2% de pacienţi cu tbc pulmonis. Antibiotic – penicillina 80-100mln în 7-8 zile cîte 3-5 mln într-o injecţie. Din fistele de eliminp granulaţii puroi alb-verziu de consistenţa apei cu porţiuni cazeoze. Profilaxia actinomicozei – sanaţia gurii. ţesuturilor moi ale feţei. atrofice. sclerozate. care deformează faţa.0 . Garifulina a observat reacţia pozitivă dermo-alergică la 80. la a 14 injecţie ajunge la 2ml şi aşa încă 6-8 injecţii pînă la sfîrşitul tratamentului . interior – sechestre. Diagnosticul antinomicozei nu e atît de uşor.vii. VPA – 20-25 injecţii două ori în săptămînă cîte 2ml. N. şi la tbc a pielii – pozitiva la 25. limfogen. pe căile canalelor organelor de respiraţie.77% pacienţi cu diferite procese inflamatorii ale feţei şi gîtului. gîtul. Dozele următoare se adaugă cu 0. prelucrate. Diagnosticul mai specific e cu antigen de cît cu actinolizat. Alimentarea calorică. mucoasei gurii.1ml. VPA – tratament imun specific intradermal antibraţ prima 0. La maxilare focarul e localizat pe marginea inferioară a orbitei ori regiunei zigomatice în apofiza alveolară.4-6 ori în zi peros. Sondarea fistulelor se poate de apreciat defect osos ori cavitate cu pereţii acoperiţi cu granulaţii. Reacţia pozitivă la pacienţii cu actinomicoză numai la 80-92% cazuri. limbei. dure.6% cancer şi alte morburi – 12% pacienţi. apoi eritema la locul inecţie de actinolizat dispar numai peste 36-48 ore. În acutizare morbului şi a complicaţiilor lui – de exclus. Aceasta e reacţia de legătură a complementului şi se înfăptuieşte imediat în eprubeta după hemoliză în eprubeta de control. autohemoterapia. Infiltratul treptat se înmoaie.V. Calii Iodid – 2-3%-500. Aceasta reacţie e pozitivă şi la 12. Reacţia serologică ori imunologică se efectuiază cu actinolizat polivalent.0 1lingură – 15. sangvine)în maxilare se dezvoltă un focar osos unic. igiena gurii. . acţiune actiactinomicoasă pronunţată. pielea devine roşie. slăbite. Daca însănătoşire nu este – se repetă cursul peste o lună. Dacă s-a tratat definitiv.0 i/venos. Cultura fizică curativă e indicată ca un element. Fistulele – se închid şi după se ivesc din nou aducînd la cicatrice deformante. Ftivazid. după surie. e o apariţie locală a infecţiei generalizate a tbc. Actinolizatoterapia intradermală după Asnin: 20-25 injecţii cu intervale de 2-3 zile. Prima formă: în rezultatul răspîndirii infecţiei din complexul primar de tbc (pe vase limfatice.1% de pacienţi. Rengheno-terapia în componenţa imunoterapiei plus antibiotice.

îngrăşată. formînd ulcere cu marginile ridicate dure. Treptat dimensiunile fistulelor se majorează. palat prin canalele dinţilor gangrenoşi ori buzunare gingivale. tuberculară. În dinamică se observă un sector de induraţie – scleroza osului. Fundul gălbui al ulcerului are o expresie granulară – acoperit cu granulaţii mici-gălbui. Tuberculele se descompun.0 + 2 ori în zi. La sifilisul secundar se dezvoltă periostiz. tratament tonic general. anestezia. se deschide şi se formează ulceraţie. Sifilisul maxilarelor se dezvoltă numai în perioada a treia. se înmoaie. Prognoza tbc – depinde de efectivitatea tratamentului general anti tbc. Tabloul radiologic. Pielea roşietică-landîş.Radiogramele maxilarelor apreciază destrucţia osului în formă de focar rotund fără hotare bine limitate. focare de osteoporoză. ftivazid 0.5-agr în 24°. formîndu-se ulcere de formepoligonale cu margini netede. deformaţia conturului sinusului maxilar. În rezultatul descompunerii infiltratelor şi tuberculelor tbc pe mucoasa se formează ulcere superficiale şi foarte dureroase cu marginile curmate. Goma periostului are 3-4 cm în diametru. margini netede. perforaţia palatului. biopsia – puţin ajută în diagnostic. trizm. difuz. conţinutul ulcerilor şi cavităţilor osoase la depistarea bacilei – tbc. ori unghiul. la mandibulă se îngroaşă corpul. Luis. Iniţial goma maxilarului – dureri acute. subţiere. Coletele dinţilor se golesc: procesul treptat se deplasează în os şi periodontul dinţilor. Pentru luisul periostului e caracteristic prezenţa edemului gomos difuz. înlăturarea granulaţiilor. rămîne o îngroşare masivă a osului (nu e corect). La radiogramă. Profilaxia tbc se închee la efectuarea măsurilor generale şi locale anti tbc (hrana bogata. Intervenţii chirurgicale se poate de efectuat numai la focarele limitate în involuţie – extracţii dentare. limbă. 3. Al periostului maxilarului. Afectarea corpului şi a apofizelor maxilarelor. Evoluţia clinică a sifilisului în stadiul 3 depinde de localizarea focarului primar şi de profunzimea afectării. dinţii-periodontită tbc la percuţie dureri. Afectarea palatului dur aduce la formarea defectului central al palatului dur şi rinolalie. caredecurge atomic. Afectarea gomatoasă a maxilarelor şi ţesuturilor perimaxilare finisează cu descompuneri. care devin mobili şi cad. Ulcerul se măreşte continuu din cauza descompunerii tuberculelor vecine pe mucoasă. Corpului. Tratamentul tbc – alimentarea calorică. Ele conţin granulaţii. formînd 0 sau mai multe fistule cu eliminări de puroi cu fulgi întunecaţi. Sondarea fistulelor şi ulcerilor. Pe radiogramă se depistează focare de osteoporoză micirotunde. de marmură din cauza alternării focarelor de destrucţie. (Demonstrat caz clinic – buza inferioară) După tratamentul lor pe maxilar ramîn ridicături plane (bombări). În locul lor se formează defecte ulceroase-necrotice ale alveolelor. Mucoasa aici hiperemiată. Forma dublă a tbc a maxilarelor se observă la pacienţii cu tbc a plămînilor activă. În legătură cu aceasta deosebesc: 1. ramului. Luisul stadiului 3 al mucoasei. sifilisul primar a mucoasei buzelor. sechestrelor. care are o consistenţă de aluat. suturare ori tamponarea cavităţii cu lentă de tifon cu iodoformă. . şi se dezvoltă în legătură cu afectarea osului maxilarelor tbc pe unul din căile de pătrundere: per continuitates – pe mucoasa. Afectarea gingiei de sifilisul stadia 3 se caracterizează de o grupă de tubercule semiinele în parcursul a 3-4 dinţi. Uneori în cavitatea deschisă se observă un sechestru mic. afectînd un sector mare ale periostului. la palatul dur.5-1. 2. profilaxia morburilor gurii). Ţesuturile moi perifocale se concresc cu focarul formînd un infiltrat perimaxilar. Acizele – dureri nocturne spontane în regiunea focarului. streptomicin 0. toate în durată de 3-4 luni. para-aminosalicitat de Natriu 6-10g în 24°. maxilarelor. Ulcerele acoperite cu un discompus sur. îmbunătăţirea condiţiilor de muncă. pielii feţei – ulcus durum – nu penetrează în profunzime. gurii. se poate aprecia destrucţia osului. care conţin tubercule tbc. Diagnozul – microscopia eliminărilor de puroi. cu scleroză la cicatrizare definitivă a gomei periostale a osului.

alveolari superiori. prezenţa sinusului aduce la o greutate mai uşoară a capului. Vecinătatea apexurilor cu fundul maxilar sunt – morfologia rădăcinilor dentare. Sinusul comunică cu nasul prin meantul de mijloc. secreţiile sinuzale. Aceasta este şi perioada de vîrstă în care predomină complicaţia morburilor şi extracţiilor dentare. care au rol de evacuarea mucusului.5 mm şi 4-5mm (Kustra) – aici sunt canalicule în care se găsesc pachete vasculo-nervoase raticulare. îmbunătăţirea mirosului. Peretele superior e prezentat de fundul orbitei. Cu o frecvenţă crescută între 25-40 ani (53%). Apexurile permanenţilor sunt cu mult mai aproape cu sinusul maxilar. O importanţă a patologiei sinusului e legată de patologia dinţilor molari şi de greşelele permise în tratamentul acordat de medicii stomatologi în sectorul dat. prin ostium maxilar. Sinusul la adulţi ocupă totalmenteosul maxilar de forma unei prisme triunghiulară cu vîrful orientat în extern în apofiza zigomatică. perforîndul. şi traversat de pachetul vasculo-nervos infraorbital. pînă la vîrstă înaintată. se găsesc mugurii dinţilor permanenţi. peretele posterior. posteriori).PRELEGEREA nr. traumatice. la naştere forma fantei orizontale localizată în unghiul intern-inferior al orbitei în baza apofizei frontale a maxilarului. Sinusul se formează la sfîrşitul lunii a doua de viaţă intrauterină. reprezentată de peretele lateral al fosei nazale. premolarul-2. dimensiunea şi forma sinusului. Sinusita odontogenă se găseşte egal la femei şi bărbaţi. odontogene. Etiopatogenia . anterior. cu cili. Fiziologia sinusului maxilar : încălzirea şi umezirea aerului. lateral. premolarul-1 şi caninul. Sinusita maxilară odontogenă Sinusite: rinogene. inferior. 2 pentru studenţii facultăţii de stomatologie anul III. unde se află filete nervoase (n. VI TEMA: Afecţiunile de origine dentară ale sinusului maxilar Anatomia şi fiziologia sinusului maxilar Sinusul maxilar are raportul topografico-anatomic de vecinătate cu dinţii superiori laterali. Mucoasa sinusului e prezentat de epiteliu cilindric pseudostratificat. şi rară la copii şi tineri. molarul-2. baza orientată medial. Volumul cavităţii sinusului e de o capacitate cuprinsă între 14-25 cm3 şi mai voluminoasă. Aceasta odontogenă nu se întîlneşte niciodată la sugari. Dinţii temporari se află la o distanţă bună din cauza rădăcinilor reduse şi apoi între rădăcinile dinţilor temporari şi fundul sinusului. Cei mai apropiaţi dinţi de sinus sunt : molar-1. dimensiunile procesului alveolar. Apexul dinţilor pot a se afla la o distanţă diferită. mijlocii. sau pot proemina în sinus. sem. care comunică cu meatul nazal mijlociu. molarul-3. Raportul sinusului maxilar cu dinţii se modifică continuu de la bebeluş. anteriori. Grosimea masivului osos alveolo-sinusal e cuprins între 0.

Celulele şi glandele mucoasei – hipersecreţie . mucoasa-edemaţiată. perforaţia sinusului. obturarea ostiumului din meatul mijlociu prin edemul mucoasei . 9. mucoasa se îngroaşă. alveolo-sinusale. inflamaţia cronică a mucoasei nazo-sinusale . Sinusita acută – la început e catarală.Extracţua dentară. Inflamaţia poate leziona şi pereţii sinusului – osteomielita osului maxilar. 7. cea mai frecventă – traumatizantă.carii secundare – clinic şi radiologic evidente . c. pot obstrua ostiumul şi comunicarea bucosinusală de pe creasta alveolară. 10. faţă de infecţii . 3. infecţiile dentare – gangrena pulpii .Implantarea endoosoase introduse fără a se aprecia datele anatomotopografice. fibroză. 5. Puseu acut de la dinţii învecinaţi cu sinusul. uneori se răspîndeşte şi la celulele etmoidale anterioare. ce proliferează în cavitatea bucală – mai ales la tumori maligne ale sinusului maxilar. apărînd şi ulceraţii. polipii cuprind întreaga cavitate sinusală. 2. Care sunt : a. formele purulente – secreţia devine mucopurulentă . pungile parodontale adînci . 6. La fazele mai avansate. secreţiile retenţionale în sinus determină apariţia empiemului sinusal şi reacutizarea inflamaţiei. Inchiderea orificiului de drenaj al sinusului. Sinusita cronică – mucoasa prezintă un infiltrat inflamatorlimfoplasmocitar. împingerea resturilor radiculari sau chiar dinţii întregi . defect al fundului sinusului.Există o serie de factori care aduc la patologia sinusului maxilar. repetată. cu infiltrat leucocitar. b. Obturaţii dentare vechi . d. Pătrunderea infecţiei în sinus prin continuare cînd leziunea desfiinţează septul osos alveolo-sinusal . Osteomielita procesului alveolar . 12. numeroşi polipi – situaţi în jurul focarului. foliculare suprainfectate . polipi sinuzali. e. hiperemiată. scăderea rezistenţei imunologice generale ale organismului. apoi se răspîndeşte în întreaga mucoasă. 13. 11. Chisturile radiculare. . Factorii cauzali: 1. sau tehnici defectuoase. Anatomie patologică Schimbările mucoasei sinusale sunt localizate iniţial în vecinătatea dintelui cauzal. 8. conţinutul sinusului devine purulent – empiema sinusului. 4. Parodontită apicală granulomatoasă cronică. Apexul dinţilor în contact direct cu mucoasa sinusului sau proiminenţează în sinus. deviaţie de sept. infiltratul – inflamator avansează. Inflamaţia poate fi acută sau cronică.tratamentul endodontic traumatizant prin împingerea ţesutului gangrenos dincolo de apex cu acele şi a substanţei de obturaţie în sinus .

ce îngreunează diagnosticul. colibacterii. Regiunea geniană. în ţesuturile moi cu fistule. inapetenţă. de starea locală şi de starea generală a organismului. Semnul Valsava pozitiv. lipseşte rinoreea şi radiograma constată tumora chistică. lipseşte rinoreea muco-purulentă. de virulenţa microbilor. Osteomielita maxilarului însoţită de fenomenele inflamatorii acute vestibulare. sau în rezultatul cronizării sinusitei acute. şi de intensitatea focarului infecţios. frunte. sau chiar în sinus. febră 38-39˚C. stafilococi. în special. Celulita geniană odontogenă apare după maladie odontogenă. Senzaţie de tensiune geniană. curbatură. proteus. occipital. Examenul microbiologic. în sinusita acută – oopacitate unilaterală datorită inflamaţiei mucoasei. se constată la rinoscopia anterioară. sau a comunicării oro-sinusale. raportul de vecinătate ale dinţilor cu sinusul. se agravează şi devine supărătoare în cazul cantonării secreţiilor în sinus prin obstruarea ostiumului nazal. În sinusitele rinogene. alveolei. sunt moderat tumefiate. focare alveolo-sinuzale. antrenînd şi secreţie mucopurulente. Prin alveola perforantă se evacuiază puroi. şi cauzele sus numite orale lipsesc. cacosmia. Diagnosticul diferencial se face cu: sinusita acută rinogenă – debutează după o rinită acută – la gripă – ca lege e bilaterală. pneumococi. în poziţia declivă (deplasată anterior şi în jos) a capului. aerul din nas în sinus şi prin fistulă în cavitatea bucală. mucoasa aici . radiografia sinusului cu substanţă de contrast pentru evidenţa comunicării. explorarea alveolei cu stiletul butonat pătrunde liber în sinusul maxilar. tumori ş. dinţii mobili.Durerea. mai ales prezentă dimineaţa. la suflare în nasul închis. Examenul arcadei dentare – seevidenţiază elementul cauzal. Cacosmia este permanentă. Klebsielele. piocianicii. este cea mai frecventă formă. mese iodoformate. prezenţa puroiului în faza nazală unilaterală.Microbii cei mai frecvenţi ai sinusului sunt de origine odontogenă : streptococi. Dureri apar în dinţii sănătoşi şi trataţi. germeni anaerobi. corpi străini – dinţi. sensibilitatea lor la antibiotice. aerobacterii. Durerea pulsativă cuprinde etajul mijlociu al feţei cu iradieri în orbită. Semnele generale sunt în funcţie de starea generală a organismului. Dureri localizate la nivelul dintelui cauză.a. Palparea şanţului vestibular superior. şi temporar dispare în cursul zilei. Diafanoscopia arată transparenţa scăzută a sinusului în caz de empiem şi nu numai (semnul lui Heryng). dureroasă la palpare. Durerile apar înrezultatul difuzării inflamaţiei din sinus spre regiunea dentoalveolară. starea generală alterată. sub formă de periodontită acută apicală. pot a fi dureri în premolari şi molari superiori. Sinusită cronică – se stabileşte datorită prezenţei leziunilor dentoparodontale sau comunicării buco-sinusale. Obiectiv. senzaţia tensiunii suborbitală. intensitatea cărora este în funcţie de factorii cauzali. Tumorile chistice dentare infectate deformează osul. Radiografic. eliminări de secreţie mucopururentă abundentă unilaterală. substanţă de obturaţie. dureros. s-au volum. Clinica sinusitelor odontogene Sinusita odontogenă acută – are simptoame locale şi generale. apatie. suborbitală de partea bolnavă. tîmplă. Rinoscopia anterioară relevă edemul şi hiperemia mucoasei.

rezultatul îngroşării mucoasei. care-imai pronunţată periferic. poliferaţia prin ostium în meatul mijlociu. bilateral în lipsa cauzelor dento-alveolare. nu totdeauna opacitatea intensă. Plăgile postextracţionale corect tratate şi la indicaţii. Examenul arcadei dentare evidenţiază leziunile dento-parodontale cauzale sau fistule-sinusale. şi scurgeri mucoase. tumorile chistice dentare (radiculare.)dezvoltate în vecinătatea sinusului. şi arată pierderea de transparenţă sinusului afectat. tumori benigne şi maligne pot a îmbrăca aspectul clinic al sinuzitei cronice: secreţiile nazale unilaterale sunt însoţite de mici hemoragii. osteomielita pereţilor sinusului. sau mucopurulenta unilaterale. central. însoţit de dureri uşoare. radiografia precizează diagnosticul. Chiuretajul alveolar. alveola se va închide cu suturi simple sau plastia lui – cînd lipseşte patologie în sinus. La comunicare cu sinusul. cacosmie. Tratamentul. profilactica – tratarea la timp şi corect a afecţiunilor dentoparodontale al premolarilor şi molarilor superiori. şi mai puţin. prin pusee repetate. Comunicaţiile buco-sinusale. sinusitele maxilare acute şi cronice se pot complica cu: extinderea infecţiei la celelalte sinusuri. radiografia arată o pacifiere parţială uniformă. chistul mucos intrasinus. sau mucocelul sinusal. regiunei geniene. lipsesc cauzele dento-alveolare. Scurgerea puroiului – piafagie.mucoasei sau pereţilor sinusului – se însoţesc cu fistule. abces al orbitei. Diagnosticul diferenciat se face cu: sinusita cronică rinogenă care survine după pusee rinosinusale acute. Radiografia constată opacitatea sinusului unilateral. tbc. dar radiografia arată modificări osoase caracteristice tumorii maligne. foliculare. Starea generală nu este afectată. Sinusită acută – dintele cauză. pacienţii prezintă – gastrite. Puncţia sinusului în nasul inferior sub a/l se aspiră puroi lichid. Sifilisul în sinus izolat – excepţional întîlnit pe bolta palatină de: actinomicoza sinusului. adenopatie cervicală şi focare pulmonare. excluzînd presiunile mari intraalveolare. laringite – care creazăo stare de indispoziţie generală. . fosei zigomatice. acoperită de cruste. sau pe peretele extern sinusal. foarte rar se caracterizează prin numeroase fistule cutanate şi mucoase. rezidual ş. localizată pe podea. complicaţii.a. simptoamele locale caracteristice acestor chisturi. sinusitele maxilare specifice: actinomicoza. drenat sau extras. în stările mai avansate sunt prezente tulburările de sensibilitate a nervului infraorbital. pot întreţine o sinusitămaxilară. restul sinusului o transparenţă normală. Extracţia lor se vor face cu manopere blînde. aplicare locală de căldură. polipi sinusali. Drenajul sinusului asigură instalaţiile nazale cu antiseptici în fiecare 7-10 zile. faringite. Diafanoscopia totdeauna pozitivă. lichidul din gură. îngroşată. Tbc . Evoluţia. edemul şi îngroşarea mucoasei. luisul – sunt localizate foarte rar. a maxilarului.poate reflua prin nas. diaree.hiperemiată. În nas din partea afectată se constată secreţii muco-purulente. semnul Valsava e pozitiv. cu senzaţia de oboseală.

care separă anatomic cele două cavităţi. semnul Valsava pozitiv. defectului – preferat să fie îndeplinită în două planuri. sinusotomia radicală. Vasile Cojocaru . În cazul comunicării mari – traumatic. fără comunicare buco-sinusală. Comunicarea buco-sinusală – reprezintată de o fistulă ce uneşte gura cu sinusul maxilar. se închide într-un singur plan. tbc). Puncţia sinusului indicată la obturaţia ostiumului şi lipsa eliminării purulente. osteoradionecroza) şi infecţii specifice (goma luitică. realizîndu-se în plan sinusal cu lambouri în coleretă colectat din vecinătate şi unul bucal cu lambou recoltat din bolta palatinală sau prioritar vestibular. Plastia fistulei.UUS. pe prim plan trec simptomele subiective şi obiective – ultimei. întreţine sinusita cronică. defectul de comunicare după cura radicală a sinusitei în aceeaşi şedinţă. refluarea lichidelor prin nas. Procesele infecţioase sunt: infecţii nespecifice (osteomielita. fără obstacol. Închiderea fistulei. prezenţa fistulei pe creasta alveolară sau în şanţul vestibular. dereglări ale fonaţiei. Prelegere alcătuită de asistentul universitar. Cele mai frecvente localizări sunt:creasta alveolară-superioară la nivelul premolarilor. Tratament antiinflamator – antibiotice. La comunicarea însoţită de sinusită maxilară cronică. nu e posibil protejarea dentară. Cel ortopedic – aplicat în cazurile comunicaţiei mari. Tratamentul chirurgical – trebuie efectuat numai în condiţii unui sinus curat. Etiopatogenia şi simptoamele comunicării buco-sinusale: comunicarea se efectuiază prin lezionarea structurilor osoase şi a mucoasei. Sinusita cronică – extracţia dintelui cauză. Instrumentul pătrunde liber în sinus. sau molarilor şi vestibulul oral superior. se folosesc proteze mobile. care nu pot fi închise chirurgical. Examenul endobucal. pătrunderea aerului în sinus în gură. Factorul etiologic mai frecvent e extracţia dentară care au cele mai aproape raport anatomice-topografice cu sinusul maxilar. tratamentul numai chirurgical. Tratamentul comunicării buco-sinusale – este ortopedic şi chirurgical. şi agravarea locală. care în fistulă prezintă obturatoare. fără eliminări. Comunicarea prea mare. Cauzele pot a fi traumatice sau infecţioase – cauzele traumatice sunt reprezentate de: actele chirurgicale (extracţia dentară. postoperatorii. tratamentul chirurgical al chisturilor de maxilar. plastia comunicării se realizează cu lambouri aduse din îndepărtare sau se poate aplica o proteză cu obturator. sau defect planşeual. rezecţii osoase pentru tumori benigne sau maligne) sau traumatismele accidentale cu lipsa de os-mucoasă în regiunea premolarilor şi molarilor superiori. cu închiderea fistulei de comunicare.

aureomicină. Scintigrafie.stratul muscular lipseşte. Artere şi vene. 3 pentru studenţii facultăţii de stomatologie anul III. pătrunde n. antibiotice: penicilină. Saliva – depuneri pe dinţi.Spălarea mecanică a suprafeţei dintelui şi a rămăşiţei de hrană. Litiu. chinină. 2. Are ductul Barfholini.masseter.masseter. Ductul merge de la sectorul medial în vecinătate cu marginea posterioară mylohyoidien trece către gl. urina. aur. masa lunecă uşor la dinţi. Arsen. Saliva – mediu extern a dinţilor şi ca product al glandelor trece acţiunea mediului intern la ţesuturile dure ale dinţilor. Pătrunderea unor substanţe din salivă prin smalţ. Sialozele.metalele – mercur. a. Ptialin. maxilară.sublinguală şi nimereşte în gură la papillo salivară sublinguală. Carotis externa (a. acţiune la dinţi 4. fiziologia glandelor salivare. anterior parţial acoperă n.milohioideus pînă la spaţiul sublingual unde e greu de deosebit de gl. eliminare 3. endocrină 5. Acţiune chimică.transversă faciei. proteaze. Morburile inflamatoare ale glanelor salivare. Glanda sublinguală – situată în plica sublinguală între frenulum lingual şi nivelul d. Ductul Vartoni – 5 cm în lungime mai larg de cît Stenon. alimentară 2. care se uneşte cu Vorton la 1-2 cm pînă la papila lui. izoaglutinine. Reminerializarea defectelor smalţului din contul compuţilor salivei. Sulfamide. FUNCŢIA GLANDELOR SALIVARE 1. Ductul Stenon din colagen . Glanda are capsulă din ţesut conjuctiv bine pronunţată extern şi mai subţire şi întreruptîă. apă. de papila mai îngustă diverticul la centru. VI TEMA:Anatomia. muţinaza.PRELEGEREA nr. antiinfecţioasă 1. înapoi sub ductul auditiv extern ajungînd la n. radioactiv I 131. a. lîngă frenulum lingual. topografia. per os. În anterior pe ductul Stenon 60% se află glandula parotis accesoria. lipaza. La morburi – amoniac. tetraciclină i/v. viruşi.buccinatorius şi nimereşte vestibular la nivelul coroanei molarului doi de sus papila parotida. I – iod. nervi. Ductele paranchimei se ramifică magistral – 70% + perpendicular şi sub unghi – 30 %. strihnină.auriculară posterior. 3. sem. Are vase a. care-o prelucrează mecanic. factori coagulării sîngelui. submandibular pînă la marginea posterioară a m.A. Se împarte în două loburi: superficial şi profund. Fe. Glanda submandibulară – situată în tr. tartru dentar.temporalis superficialis) Ductul Stenon – 5-7 cm în lungime şi predă de la marginea anterioară mai jos de zigomatic la 1 cm alunecă medial marginea anterioară a. la sarcină – hormoni.cea mai mare şi ocupă fesa retromandibulară situată de la pons zigomaticus pînă la ungiul mandibulei. glucoza. a. Glandele posterioare ale sublingvalei au ducturi proprii. Ca. săruri. Alcool. anticorpi contra agenţilor infecţioşi (Lu). Halogeni. vismut. amilaza. Substanţele sanguine – gr. plumb. acid salicilic. sternocleidomastoideus.sublinguală. comunică cu spaţiile laterofaringiene. Cu vîrsta papila parotidă se deplasează în jos şi anterior. Anatomia şi topografia glandelor salivare Glandele salivare mari perechi şi mici neperechi Glandula parotis.8 de jos. . alcaloizi. Saliva umezeşte şidizolvă masa.

Saliva conţine – săruri neorganice. oaselor şi dinţilor în experienţă. chisturi cervicale.submandibulari se pot observa în corpul mandibulei.6 mecv/e.H2O. 0.5% . Scleroza 3 . Uneori glandele distopatepot avea duct propriu pe piele – ca fistulă. brom. sialofaghia. tbc. Parotin (Ito) aduce la schimbarea creşterii dinţilor şi oaselor la şoareci şi mărirea glicogenului în ficat. Mucopolisaharide în componenţa muţinei – elimină glandele sublingvale. şi 5%-sublinguală. Saliva conţine – 99. Difteriale.parotis K -32 Na – 7-2 gl.lipide. Friedman (1964) a observat distopia gl. streptococi hemolitic. Da la 80 ani – Normale. Era – xerostomia pronunţată.ptialin. parotidiană -25%.cloride.4 mecv/e. Gl. Properdin – se apreciază glandula de rezistenţă a organizmului către infecţii. Muţine – bac. Atrezia ducturilor.submand.acid ascorbinic. Xerostomia. Na – 7+.Lizoţim – substanţă albumină organică termostabilă cu o acţiune antiinfecţioasă – stafilococi. Mg. La microbii – grampozitivi acţionează – bacteriţidin şi propine.norma.000-40. aramă. K. Cloridele moi brom la copii cu caries dentar frecvent. Microelemente salivei: Cl. topirea dinţilor. Fe. Hipersialia – polisialia 8-10ml. submandibulare şi mici. La 15 ani glandele salivare după funcţie şi dimensiuni nu se deosebesc de mature.glicide. Distopia Glandelor Salivare: în nodurile limfatice glandei parotis.carbonaţi. Celulele bacalovidnîe la duct Varton – barieră contra pătrunderii infecţiei în glandă. 1 mm de salivă conţine la 2000-4000 leucocite şi 20. calcificarea cartilajelor. Glanda submandibulară – 70%. 5. Substanţele organice ale salivei: albumine. leucocite. La inflamaţii: Gl. La a 22-săptămînă formarea ducturilor salivare. La vârstnici peste 80 ani.submand – K – 18+-5 mecv/e. anioni: acidosferice. dereglarea schimbului de glucide.parotis K – 15 Gl. SALIVA Secreţia salivară la mari în 24 ore 1000-1500ml. Atrofia glandelor: se ivesc la sănătoşi la 60-70 ani.65-7. La hipersalivaţie Na şi Ca dentar K gloouline.5% substanţe dure. Scleroza glandelor – rezultatul hipoxiei în legătură cu arterioscleroza. Hipoxia aduce schimburi ţesut adipos înlocuieţte glande: submandibulară. Asialia – 0 ml. în fistulele branchiogene. muţin. în tonzile.rodanine. cobalt. La bebeluş după 1 an cresc mai bine.creatimină.globuline. sublingvală – ţesut conjuctiv. Na. Electroliţii salivei.parotis K -24 Na -5-1 Saliva conţine aer. Gl. Atropia.4.15.unii hormoni. Aplazia glandelor salivare: parţiale ori lipsa unei sau ambelor glande pereche.parotis – K – 25+. fragmente ale nucleelor celulare.nitrate. în m. Hiposialia – oligosialia 8-10 ml. ftor.Ogata şi Ito. de o pildă la articulaţia sterno – claviculară. greutatea specifică – 1002-1012. gaze şi microelemente.acid uric.sublinguale în întregime în mandibulă. HIPERPLAZIA. Germeni – 160 specii şi milioane în 1 mm3 ca eritrocitele în sânge (2-4). Na 5+-2 mecv/e.parotidiene şi submandibulare – pentru metabolizmul glucidelor. ptializm – pacientul nu poate înghiţi saliva. Cationii: Ca. Porţiuni distopate ale gl. Embriologia glandelor: la embrion de 14-16 mm la a 6-a săptămînă se observă elemente de glande salivare mari. ANOMALII: comunicarea ducturilor Varton şi Stenon.sterno – cleido – mastoideu. 15-8-10 ml salivă – 50 ml. acidosferice – săruri. epiteliu. Parhon Boves şi Petrea ale gl. substanţe organice. Geriatrică după 60 – 70 ani.000 microorganizme vii. Cazuri – lipsa tuturor glandelor salivare mari. salivă. K – 8 la sialoze: gl. pH – 6.

tulbură. pielea roşie la purulenţă. Papila Stenon roşie şi saliva – hipo. fluctuaţia. mai rar – descendent – hematogen. SIALODOCHITE După etiologie: a) bacteriale. INFLAMAŢIA GLANDELOR SALIVARE: Edem. Pielea se înroşeşte cu luciu. Inflamaţia ascendentă atacă mai frecvent glandele parotide. b) Sialoadentele nespecifice Mai frecvent ascendent. Schimbări sunt şi la interstiţiale şi la intracanaliculare. După localizare: a) parotitis. d) aseptice. A glandei sublinguale şi mici foarte rar focare mici roşietoare pe mucoasă.glandelor salivare mici se poate observa la purtători de proteze. După patogeneză se împart: a) ascendente – canaliculare – infecţia în glandă pătrunde prin duct. Stenon – roşie. c) mixte: la slăbirea funcţiei glandei în rezultatul inflamaţiei descendente infecţia pîtrunde prin ducturile salivare. Saliva – hipo.presiunea din afară canalelor cu stenoză. În normă răspândirea microbilor din gură în glandă e respinsă de fasciculul de salivă – mecanic şi chimic – mucopolisaharide. K. c) Sialoadenita acută a glandei parotidiene se caracterizează prin edem masre care se răspîndeşte în jur. Parotita postoperatorie. puroi palparea – duritate. deschiderea gurii limitată.limfpgen. închiderea papilei. cînd după cauze generale sau locale se dereglează eliminarea salivei prin canale. trauma canalelor cu stenoză.submandibulară. A glandei submandibulare – edem submandibular.tumoare sau traume. c) micogene. Saliva conţine şi un şir de agenţi antiinfecţioşi. aţe.fluctuaţia – cu greu. La infecţia ascendente schimbările se observă în jurul canalelor unde se află o reţea de vase sangvine şi limfatice. Se afectează o glandă.duritatea.presiunea din afară canalelor de focare inflamatoare. Schimbările inflamatoare mai întîi în ţesut interstiţial în jurul vaselor. Papila Varton roşie ductul în întregime. puroi palparea. Flegmona. hiposalivarea –Na. sialoadenita la sialolitiză.tulbură cu fulgi alb. ducturilor de afectare a sinusurilor sunt secundare. parotita neonatorum. Se iveşte edem care creşte foarte brusc şi în regiunile învecinate.glutiţia dereglată. d) sialoadenitis glandelor salivare mici a) Sialoadenitele bacteriale Pot a fi ascendente şi descendente nespecifice provocate de infecţia mixtă a florei gurii: Descendente pot a fi nespecifice şi specifice. b) descendente – infecţia pătrunde în glandă pe vasele sangvine sau limfatice. Se dezvoltă după operaţie la 5-8-9 zi. De aici infiltratul se răspîndeşte în ţesutul interstiţial. Asemenea inflamaţie se dezvoltă atunci. În aceste grupă de inflamaţii se includ: parotita postoperatorie. parotita cronică recidivantă. . se dezvoltă după operaţii mari la pacienţi gravi şi nu frecvent. b) virusogene. da în submaxilare se observă la sialolitiază. da ambele la 20%. Conţine puţin şi 70% salivă elimină gl.închiderea papilei. Formele purulente mai des din vecinătate. Infecţia poate pătrunde în glandă numai la hipo – sau asilii. sau asilia. b) sialoadenitis submandibularis. c) sialoadenitis sublingualis. dureri.lobului urechii se îndepărtează. eliminări de puroi.

Purulenţa odontogenă trece în laterofaringean şi subtemporal unde fascia parotidea nu e completă. Secretul poate fi tulbur şi chiar puroi. se iveşte – tărziu. Din regiunea submasteriană per continuitatem. PAROTITA NEONATORUM Poate fi ascendentă şi descendentă. luis. care se împuroiază şi trece la gl. Tratamentul cu ţel de profilaxie şi de tratarea morbului postoperattor. la inflamaţia glandelor mici salivare se alătură şi cheilita glandulară. bilaterale în stadiu II şi III a lues.parotidiene. Clinică tipică. Infiltrativă – hematogenă măreşte glanda nedureroasă – unilateral. Pe fonul de inflamaţie a mucoasei se observă mici ridicături. Sialodenite specifice Sunt tbc. săptămăni poate fi însănătoşire cu remisie după ce iarăş se începe morbul. cheilitis glandularis suppurativa superficială şicheilitis glandularis suppurativa profenda (morbul Volkmann). Sanaţia gurii pînă la operaţie: prelucrarea dinţilor. Infecţia hematogenă vine din tromboflebita v. Sialoadenitele glandelor salivare mici se întîlnesc la stomatite. În timp de cîteva zile. PAROTITA RECIDIVANTĂ La copii unilateral. sialoadenita gl. PAROTITA POSTOANESTETICĂ Foarte rar. sindromul Sjorgren – Houwers – Gougerot. Sialografia tipică – cavităţii rotunde mici ţi multe pline cu substanţă de contrast. submandibulare 27%. Noduloasa – limfodeno. Tabloul clinic nu se deosebeşte de alte inflamaţii a gl. sublinguala 3%. fregvent bilateral parotidiană cu toate cele caracteristice şi pentru puroi. Tratament conservativ. Recidivele se înlocuiesc cu perioade de remisie de cîteva săptămîni. hemifacială. Se lîmureşte aceasta. Ducturile lor lărgite. parotis. Puroi în saliva nu este. Sepsis. Etiologia nu e clară. cînd e cale ascendentă canaliculară condiţiile favorabile-s pe loc. ca inflamaţie bacterială secundară localizate pe suprafaţa internă a buzei inferioare. puroiul pătrunde mai uşor în laterofaringian şi în ductul auditiv din caută fasciei parotidea. Luis a glandelor salivare izolate – rar. unilaterale. După gradul de inflamaţie se deosebesc trei forme: cheilitis glandularis simplex aposthematoza (morbul Puente – Acevedo). Incizie de efectuat nu de aşteptat fluctuaţia.limfomul tuberculos se întîlnesc la copii. Parotită odontogenă se dezvoltă per continuitatem hematogen sau limfogen. Se formează noduli de la o fasole – pînă la castan. igiena gurii. Tbc – parotidita 70%. Glandele retromolare se afectează secundar la erupţia dificilă a 8!8. muţină – puţină sau lipseşte. Tratamentul urgent şi chirurgical tot. Patotita hematogenă purulentă se dezvoltă la bacteriemii ori piemii.parotidă cu mult mai frecvent decît altele. .glandei. Igiena gurii !!! Sialoadenite cronice Afectează gl. Salive parotide 30%. Se dezvoltă la pacienţii cu igiena gurii slabă. local – infecţia din glandă sau nod limfatic. Din cauzele generale – diabetul. Diagnozul – histologic. asfixia. pentru inflamaţie glandelor palatinale la purtători de placă dentară la fumători. Atropina – hiposalivaţie calea ascendentă la 2-4 zi după operaţie – mai înainte cu mult de postoperatorie – 5-9 zi. actinomicoz. retromandibulară. caverna. cîteva în an. Dureri nu-s. sialoadenite submandibulare se întîlnesc rar. nu-s legate cu ţesuturile înconjurătoare. se întâlnesc două forme: a) infiltrativă (diseminira). Tratament cu ţel de profilaxie şi de tratarea morbului postoperator. Limfogenă – din complicaţiile perimaxilare din care limfa trece prin limfonodii parotidei. După naştere gura e molipsită de floră mixtă. b) noduloasă (limitată). din care la presiune se stoarce o picătură de secret viscos. Tratamentul cu antibiotice e necesar de început cît se poate mai devreme.

Tratament – specific. Xerostonia. submandibulare. Clinica. 1. 12-15 injecţii. Penicillini – 100 mln în 6-7 zile. de origine insuficientă alimentară. KI -3-5%. Houweres – 1927 – a observat legătura xerostomiei cu poliartrită şi xeroftalmiei. Tratamentul de probă. Mts în glandele salivare. p. Pacientul sănătos. Salivarea din glandele afectate se micşorează sau 0. Sialoza alergică se întîlnesc rar cu mărirea glandelor la colagenoze: lupus erythematodes. Morbul atacă femeile prioritar în vârstă mare. Sindromul Sjogren – Houwers – Gonderot se observă uscăciunea suprafeţelor cu epiteliu. Stranulare externe. flora – prin ducturi aduce la inflamaţii glandelor – mai întâi parodis. interna. Alergie este la medicamente (penicillini -aspirin) care atacă în primul rând glandele salivare mici. leicocitoz. morbul afectează bărbaţii şi femeile la 40 ani. Xeroftalmia – lacrima. da submandibulare –sublinguale nu-s descrise. la actinoterapie. de origine neurogenă. Tratamentul – dificil. comprese. Eliminări de salivă se micşorează până la 0. Diagnozul dificil. limfonoditul tbs. Complicaţii – orhitis oophoritis. pancreatitis. 2. de origine hormonală. Parotis. Edem moale puţin dureros. diagnostica nu e tare dificilă. limfosarcomul malign. serologic. de origine alergică. mastita. Efectul se observă după 30 injecţii. Siogren – 1933 a descris semnele toate cu parotita. În 1925 Gougerot – a observat uscăciunea mucoasei la pacienţii care mai aveau şi la alte mucoase. 3. T0 – 390C şi mai sus.1ml/3 ori în săptămână. fără plângeri pânăse dezvoltă inflamarea lor secundară. Parotidectomia – rar. encefalita. cu clinica generală şi locală şi un tablou caracteristic sialografic. Igiena gurii. În 1888 Iohan Von MikuliezRadecki a raportat în Chenigsberg de 1 pacient la care erau mărite glandele parotide. sclerodermia generalizata şi poliartrita nodoasă. Stenon in antrun Highmori.alungiri. alergeni. Morfologic. Aglutiţia. Morbul Miculicz se deosebeşte de sindromul Mikulicz – la care mărirea salivară şi lacrimală se observă la anumite cauze-prioritar aparatul limfatic: leichemia limfogranulomul – Hodgkin . Morbul Miculici afectează numai glandele salivare şi lacrimale. dilatarea ductului. Sialozele : Cu evoluţie lungă. izolare. la intoxicaţii cu metale grele. Morbul aduce la imunitate stabilă. . 4. Parotidele mărite cu mult şi simetric.Actinomicoza glandelor salivare nu rare. actinolizata vaccina polivalentă. Sialodenita aseptică la glandele mici – ca alergie la medicamente. Artralgia – lichid sinoval -0 şi inflamaţia articulaţiilor. Morbul mikulcz Etiologia – nu e cunoscută. Tabloul clinic nu se deosebeşte de formele actinomicozei cervico-faciale. Tratament – actinolizat. meningita. Caries. Etiologia nu e cunoscută. Sialodochitele: Acute. parotide şi mai rar submandibulare. litiaza. disfagia. Glandele mărite mult. de la sindromul SHG – are semne generale cu o simptomatologie multilaterală. îngustări. ACTG şi cortizon hepatis de la vitei – suturaţi. limfogranulomatoz benign.0. Parotidita izotopa (I 131) – la tyreoidita. Parotidita actinomicoasă primară a glandei şi secundare prin continuitatea din ţesuturile înconjurătoare. cronice. Leicopenia. lacrimale. Xerostomia în dinamică. Parotidis epidermica Virus afectează mai ales gl. mărirea lentă fără dureri a glandelor lacrimale.parotis şi alte glande salivare la copii 5-6-7 ani în timpul rece al anului.

la alcoolici cu ciroza ficatului. auriculo-temporalis. parotideomegalia – dereglări a funcţiei centrelor hipotalamice. Prognozul bun. Sialoza la insuficienţa de alimentare. Vasile Cojocaru . Se întîlnea la condamnaţi în lagăre de concentrare – după insuficienţa de albumine hrana. înroşirea pielii parotidea – masseteriene cu dureri uneori. morbul afectează mucoasa căilor de respiraţie şi paraliza nervilor faciali.I. oligomenoehoe. Se mai numesc şi sindromul Frey. Sindromul SSS (salivo-sudoripare-sindrom) – se caracterizează prin sudoare pronunţată. Prelegere alcătuită de asistentul universitar. Sindromul apare ca acces cu simptoame unilaterale în timpul alimentării ori după excitare cu căldura. Se întîlnesc la pacienţi de vîrsta mijlocie la femei de două ori mai des decît la bărbaţi. Sialoza hormonală Mărirea parotidelor nu inflamatoare bilateral – la dereglarea schimbului de glucide. Sindromul poate fi provocat şi cu impulsuri gustative şi uneori hiperlacrimare. t0 corpului se ridică – principalule simptoame sindromului descris de medicul datcean C.Sindromul Heefort Se măresc parotidele fără dureri.Heefordt în 1909. Simptomul Harvatţmărirea parotidelor se observă la diabetici. sindromul n. Sialograma N.îndelungat. Sialoze neurogene Sindromul AOP – adipozitiv. Se măresc parotidele fără dureri şi glandele submandibulare. Simptoamele trec sinestătător corticosteroin. Prognozul bun. şi s-ar putea de socotit ca o hipertrofie compensatoare la disfuncţia insulelor Langergans.Krokodiltranen syndrom.

după îndepărtarea operativă a litiazei din ductă. Sialolitiaza se întîlneşte la 40-60 % din toate morburile glandelor salivare. In deosebi greutatea litiazei depinde de duritatea litiazei : poate fi mare cu o greutate mică şi invers. mură. în componenţa sunt şi corpuri străine. sublinguale. În sfîrşit – perioada maximală de expresie a reacţiei inflamatoare. Etiologia nu e clară. litiaze simetrice.5%. Mai frecvent în componenţa litiazei e calciu 32-36%. Na. Schimbările fizico-chimice a salivei aduce la depunerea sărurilor minerale din ea.Clementov. ruginie. Mai frecvent stratificată. disertaţii. dar mai frecvent. La bărbaţi mai frecvent 3 :4. Componenţa chimică a litiazei e stabilă : compuşi organici 25-30%. întrebuinţarea în alimentare conservante. sură-albicioasă. sem. Cr. care lega formarea litiazei cu podagra. care se micşorează după terminarea alimentaţiei. 2.îndelungate în ducte . minerale – 70-75%. care formează un carcas – ghem. actinomicoză. Mecanizmul formării litiazei : procesul inflamator aduce la edemul peretelui ductului şi îngustarea lui. b) cu inflamaşie cronică. Sialolitiaza Informaţie despre morb se întîlneşte î tractatul lui Hipocrate. ţepuşe tartru dentar. Termenul « sialolitiaza » a fost propus de L. Structura litiazei. Mg 3-3. Se observă mărirea bruscă a glandei. Suprafaţa litiazei : nu e netedă pe litiazele ducturelor se formează şanţuri longitudinale pentru scurgerea salivei. mecanică şi de compesie. rotunde în parenchime şi altele. fumatul. acid azotic. la aceasta în glandă se observă schimbări însemnate. care înbibă ghemul. cloride. a) fără clinică. . Mai frecvent. Mai departe germenii şi produsele inflamaţiei aduc la dezlipirea celulelor peretelui. c) cu acutizarea inflamaţiei cronice a glandei. 1. a) fără simptome clinice . Greutatea lor variază de la un nisip pînă la 36. Lazarevici (1930). 90% de cazuri litiazele se formează ducturile vaton şi în glandele submandibulare. 3. cărbune. coajă de floarea soarelui şi altele. care se iveşte în legătură cu alimentarea. paie. Mărimea litiazei de la un fir de nisip pînă la mărimea unui ou de găină şi mai mari. VI TEMA :Litiaza glandelor salivare. Sunt mai multe versii: microbiană. Aşa se formează litiaza. litiaza « creşte ». 32-12-16%. sialolitiază cu localizarea litiazei în glandă: submandibulară. Oase de peşte. cărţi. Culoarea litiazei : sură-gălbuie. Sunt o mulţime de lucrări ştiinţifice .0 şi mai mari.Pl.PRELEGEREA Nr. sublingvală. b) cu inflamaţie cronică . În perioada a doua caracteristic : colica salivară. Bartolini .Sialolitiaza cu localitaze litiazei în ducte : Varton. Stenon. parotidă. Fe. c) cu acutizarea inflamaţiei cronice. se formează o litiază dar pot fi şi două.K. Se deosebesc perioade fără simptome şi perioade de dereglări funcţionale (mecanice) din partea glandei. Cea mai convenabilă şi simplă clasificare a sialolitiazei este a lui A. Mai departe litiaza singură susţine inflamaţia la suprafaţă şi depunîdu-se noi săruri.4 pentru studenţii facultăţii de stomatologie anul III. infecţia în gură. Importanţă are avitaminoza. In parotide – 13% cazuri. şi mai multe. In 80 %. Forma litiazei diferită. Clinica sialolitiazei : simptomatologia e caracteristică. Inflamaţia cronică a glandei pe baza sialolitiazei: submandibulare. marganeţ. după plecarea sinestătătoare a litiazei. chiar la dispariţia ţesutului glandular. tartru dentar.

afectarea n. infecţia plăgii. E necesar de a diferencia cu flegmonul. Î diagnosticul sialolitiazei se iau în consideraţie: tabloul clinic. Complicaţiile: litiaza rămîne pe loc. procesele inflamatoare specifice. îndepărtarea glandelor: submandibulare. . Cel mai frecvent acutizări apar la localizarea litiazei în ductul glandei. 2. datele obiective. Tratamentul: chirurgical. Diagnozul diferencial. sondarea ductuirilor. tumori mix. dereglări generale. n. hipoglos n.chisturi. rar cu contrast. radiograma glandei generale. Tratament postoperator – medicament antiinflamator.lingualis. sialoadenitele şi altele. hematom. înlăturarea litiazei prin gură din duct. osteomielita mandibulei. schimbări sangvine. facial – ramarginalis. tumori benigne. parotidiene. simptomul „crestei de cucoş”. Evoluţia sialolitiazei cronice cu perioade de acutizare. 1. Diagnosticul – e uşor.În această perioadă pe primul plan se observă toate reacţiile inflamaţiei acute externe şi interne mai ales din sulcusul mandibulo-lingual. exclusiv cînd litiaza se îndepărtează singură din duct. art. Prelegere alcătuită de asistentul universitar Vasile Cojocaru . mortalitate. carcinomul.mai rar şi sublinguale cu cea submandibulară. Facial.