FIEBRE REUMATICA

Es una enfermedad inflamatoria sistémica no supurativa aguda o subaguda frecuentemente subaguda que afecta al tejido conectivo y que aparece como una secuela retardada tras una infección faríngea o faringo-amigdalina por un grupo específico de bacterias. (Caracterizada fundamentalmente por artritis, corea o carditis (que a veces deja una cardiopatía residual), solas o en combinaciones; también puede encontrarse afectación cutánea (nódulos subcutáneos y eritema marginado). S llama fiebre reumática porque los primeros datos de este término aparecieron en el siglo XVII, cuando se le da al cuadro clínico el nombre de reumático agudo. Al afectar el tejido conectivo se puede afectar las fibrillas colágenas tanto articulares como cardiacas y del SNC y piel. Esta afección es secuela de una infección bacteriana específica; los agentes son estreptococos beta hemolíticos del grupo A (son bacterias gram positivas que se clasifican en alfa, beta y hasta gamma hemolítico,) nos interesa más que todo hablar de los beta hemolíticos, estreptococo pyogenes (del beta hemo. grupo A) es el patógeno clínicamente más importante y causante de la fiebre reumática lo más importante de esta infección es el precedente a una infección faríngea o faringoamigdalina 3 ó 4 semanas previas; no todas las cepas del estreptococo pyogenes causan fiebre reumática se decide que la tipificación de las cepas más virulentas son a partir de la producción de la proteína M que es el mecanismo de virulencia más importante de entender es una proteína que le permite al germen no solo adherirse a la membrana celular sino que también tiene una acción anti-fagocítica ella evita que el macrófago la destruya ; no obstante esta proteína posee características muy similares con proteínas celulares normales humanas (ojo con eso) y eso tiene mucho que ver con la fisiopatología. Hay muchos factores de virulencia como el acido lipoico, lipoteico, este germen produce además de estreptolisina O y S (enzimas proteolíticas) que son de importancia a la hora de que nosotros pongamos en evidencia una infección por este germen porque habrá anticuerpos anti estreptolisina O y S.  Fisiopatología: Desde el punto de vista fisiopatológico para la fiebre reumática a pesar de todo lo que se ha hablando no se ha definido un mecanismo preciso la teoría más afectada es la teoría inmunológica y ella parte del hecho de que se piensa que esta severidad clínica depende no solo de la virulencia del germen sino de la susceptibilidad del individuo (que no ha sido identificada) sino que depende del germen pero se siguen investigando actualmente si existen antígenos tisulares de superficie , anticuerpos existentes antes y después de la infección. La proteína M representa el principal estímulo antigénico, ejemplo si la infección faringo-amigdalina no es tratada, este germen a través de la proteína M estimula la

Muy raro caderas y muy raro hombros .Uno de los hallazgos histológicos más importantes son las células de Aschoff y que son granulomas provocados por macrófagos grandes . es muy rara antes de los 3 años y después de los 23 y se dice que es más frecuente y eso tiene que ver con el mecanismo de contaminación del germen que es la vía aérea puesto que es un germen ubicuo en ambientes socio económicos muy bajos y con hacinamiento. produciendo anticuerpos y estos no solo van a actuar en la proteína M . y que desarrollan fiebre reumática se van a conseguir depósitos no solamente de macrófagos en las válvulas cardiacas y en las articulaciones sino que también se han conseguido la presencia de linfocitos . artralgias. se va a ver mucho en pediatría entonces le voy a pedir a un paciente estreptolisina que ha tenido varios episodios de amigdalitis a repetición y que me viene con una afectación urinaria y cardíaca. En este caso el macrófago destruye al germen . solo la infección faringo-amigdalina. La edad de presentación en el 80% de los casos entre los 5 y 15 años de edad. tobillos.Entonces en los tejidos humanos posterior a la infección de estreptoco p.pyogenes los productos de degradación van a ser prestados a la membrana del macrófago y a través de los productos de degradación ese macrófago lo va a presentar y esos antígenos a los linfocitos T especialmente a los CD4 subpoblación Th2 .es una artritis asimétrica uno cuando el cuadro doloroso esta en resolución de una articulación y aparece la otra y esa característica se le da el nombre de migratoria mejora ese y .  Epidemiología: 12 millones de personas sufrían de fiebre reumática y 90. mialgias. Afectan a ambos sexos por igual.unión de monocitos y macrófagos periféricos. residuos que se han depositado en los tejidos. proteína D en las articulaciones. esos mismos anticuerpos pueden depositarse y crean una reacción cruzada en las células normales que son parecida a esa proteína M .  Manifestaciones Clínicas: Inicialmente un cuadro insidioso: fiebre. aunque el pronóstico es peor en mujeres parece que la afectación valvular es más severa y afecta más al snc y produce más corea. en el suscitado caso de que el patógeno se vuelva insuficiente por la capacidad patogénica del S. Después de los 15 años todo se afecta el corazón y el Snc. Con la profilaxis antibiótica esto se ha reducido bastante. astenia y luego se van presentando las condiciones ó las características clínicas específicas. Artritis que produce este germen se dice que afecta articulaciones grandes y las principales son rodillas. El estreptococo pyogenes es capaz de producir infecciones supurativas solo la infección o la puerta de entrada faringo-amigdalina es capaz de producir fiebre reumática. codos y muñecas no tiene nada que ver con metacarpianos ni nada de eso. sino que esta proteína al tener similitud con otras proteínas como la miosina en el sarcolema .000 murieron.

es capaz de producir una pancarditis es decir afecta endo .la pericarditis causada por el estreptococo pyogenes se caracteriza por unos brotes pericárdicos y puede haber derrame pericárdicos cosa que se evidencia en el eco cardiograma .  La valvulitis tenemos que diagnosticarla no sólo por la presencia del soplo sino a través del eco cardiograma. son indoloros y se localizan en las superficies extensoras de las articulaciones (en la endocarditis se observan n los pulpejos hay que saberla diferenciar y con los nódulos reumatoideos que pueden ser similares pero la clínica es otra). Clínicamente corea es unos episodios de movimientos desorganizados.La endocarditis o valvulitis la válvula más afectada en la válvula mitral seguida por la válvula aortica es decir las válvulas del corazón izquierdo la característica primordial es un soplo regurgitante propio de la insuficiencia valvular . Severa: cuando hay síntomas de insuficiencia cardiaca con daño valvular irreversible. (también afecta a la piel) es una erupción evanescente muy clara. Moderada: cuando ya hay síntomas de insuficiencia cardiaca.aparece otra .No es una artritis deformante mejora incluso sin tratamiento de 2 a 3 semanas.  Este germen también es capaz de producir afectación cardíaca.  Nódulo Subcutáneo.este germen es capaz de producir primero valvulitis después engrosa esa válvula la pone fibrótica la pone insuficiente y después la adhiere causando estenosis esta cardiopatía producida por el germen a veces es clasificada por severidad :    Leve: cuando solamente hay una afectación valvular.  Eritema marginado. Es la manifestación más tardía de la enfermedad se presenta solo en el 20 a 30% de los casos y allí afecta a los ganglios basales.la miocarditis que produce este germen se caracteriza más que nada por la insuficiencia cardíaca puede haber cardiomegalia asociada o no a la afectación valvular en el EKG lo que voy a observar es alteraciones en la conducción aurículo ventricular y se refleja en PR largos . hay ataxia no s pueden coordinar ningún movimiento y son movimientos grotescos. miocardio y pericardio . donde el centro es claro.  La corea de Sydenham es la misma respuesta inflamatoria inmunitaria sobre los ganglios basales del SNC (hay que diferenciar la corea mayor de la menor) esta se llama corea menor. los bordes son serpentiginosos muy irregulares sobre todo en el tronco no es pruriginosa la localización puede abarcar la parte glútea y de miembros inferiores pero lo más característico es que aparece en el tronco. su presencia es rara se relaciona con carditis. .

También pedir factores reactantes de fase aguda velocidad de sedimentación globular (VSG) Y proteína C reactiva las cuales van a estar elevadas como reflejo del proceso infeccioso inflamatorio. Con el fin de estandarizar el diagnóstico de la fiebre reumática en 1944. el Dr. T. Para constatar de que es por el estreptococo pyogenes se pide cultivos faríngeos y además debo pedir una de las pruebas serológicas más usadas. No existe ningún dato o prueba que. el EKG para ver si hay alteraciones en la conducción aurículo ventricular y por supuesto el eco cardiograma que me compruebe si hay calcificación y como están esas válvulas etc. por sí solos. el diagnóstico depende de los criterios de Jones modificados. los anticuerpos anti estreptolisina es decir los producidos por el germen. Duckett Jones. . artralgia. desarrolló una lista de criterios donde debe encajar los signos y síntomas de cada paciente y poder encontrar evidencias de una infección reciente por estreptococos. leucocitosis y prolongación del intervalo PR). se debe interrogar el antecedente de la infección faringoamigdalina. En general. historia previa de FR. se va a conseguir leucocitosis. que exigen pruebas de una infección reciente por estreptococos del grupo A (escarlatina. Algo que quede bien claro no se produce fiebre reumática por estreptococos que producen daños en la piel. cultivo faríngeo positivo o elevación de la estreptolisina O o de otros títulos de anticuerpos antiestreptocócicos) “ASLO” junto con dos de los cinco criterios o manifestaciones mayores antes citadas en Síntomas y signos o una de las mayores y dos menores (que son fiebre. sean patognomónicos. elevación de la VSG o de la proteína C reactiva. Diagnóstico: Clínica más el examen físico se debe pedir los exámenes de laboratorio.

000 U intramuscular dosis única y pacientes alérgicos a la penicilina usar eritromicina.200. . digitálicos . Si se tienen manifestaciones articulares y cardiacas se deben usar antiinflamatorios a parte de los antibióticos anti estreptococos.  Tratamiento: Profilaxis primaria es primero que todo tratar la infección faringo amigdalina. y cuando se tienen las manifestaciones de la fiebre reumática se debe utilizar la Penicilina Benzatinica 1. Indicar reposos dieta hiposo dica . El diagnostico en resumidas cuentas es clínico . Asa y prednisona la duración del tratamiento tiene que ser de 3 a 6 semanas. La profilaxis debe continuarse durante el embarazo .la enfermedad es autolimitada y puede resolverse en 8 semanas pero evoluciona a la carditis y la recurrencia son frecuentes sino se implementan antibióticos de mantenimiento.Los individuos con cardiopatías reumáticas tienen que tener prevención secundaria por toda la vida.Como hago l diagnostico? 2 criterios mayores o bien uno mayor y 2 menores o bien 5 menores.el pronóstico de estos pacientes el 30% termina con lesión valvular y con cardiopatías reumáticas a pesar de eso la mortalidad global es baja .En caso de fiebre reumática sin afectación cardiaca todo es prevención con penicilina benzatinica mensual durante 5 años o bien desde el último brote hasta que ese paciente cumpla los 20 años de edad . diuréticos .

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