You are on page 1of 38

PENDAHULUAN

Menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) yang dilakukan Departemen Kesehatan tahun 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung dan pembuluh darah atau penyakit kardiovaskuler menduduki urutan ke-3 sebagai penyebab kematian, dengan catatan pada golongan umur 45 tahun ke atas penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian. Morbiditas penyakit jantung bawaan diperkirakan sebesar 6-8/1000 kelahiran hidup dan sepertiganya memerlukan penanganan dibawah usia 5 tahun 1 Di antara berbagai kelainan bawaan (congenital anomaly) yang ada, penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan yang paling sering ditemukan. Di Amerika Serikat, insidens penyakit jantung bawaan sekitar 8-10 dari 1000 kelahiran hidup, dengan sepertiga di antaranya bermanifestasi sebagai kondisi kritis pada tahun pertama kehidupan dan 50% dari kegawatan pada bulan pertama kehidupan berakhir dengan kematian penderita.1, 2. Di Indonesia, dengan populasi 200 juta penduduk dan angka kelahiran hidup 2%, diperkirakan terdapat sekitar 30.000 penderita Penyakit Jantung Bawaan 2. Penyakit jantung bawaan adalah penyakit jantung yang dibawa sejak lahir, di mana kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung terjadi akibat gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin2. Frekuensi Penyakit Jantung Bawaan bervariasi pada bermacam – macam umur. Terbanyak pada masa bayi dan pra-sekolah.

Umumnya terbanyak Defek Septum Ventrikel (VSD), kemudian menyusul VSD +

1

PS (Stenosis Pulmonal), ASD (Defek Septrum Ventrikel), PDA (Duktus Arteriosus Persisten), Koarktasio Aorta, PS (Stenosis Pulmonal), AS ( Stenosis Aorta), TGA (Transposisi Arteri – arteri besar), TF (Tetralogi Fallot)3 Berikut akan dibahas tentang kasus Gagal Jantung Kongestif causa Defek Septum Atrial pada anak yang dirawat di ruang anak RSUD Ulin Banjarmasin.

2

TINJAUAN PUSTAKA

Batasan Gagal Jantung Kongestif Secara umum menunjukkan bahwa jantung tidak mampu memompa darah yang adekuat untuk memenuhioksigen dan nutrien yang diperlukan sel di seluruh jaringan tubuh sehingga terjadi ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan di dalam sel. Pada beberapa pasien, secara klinis menunjukkan sindroma gagal jantung kongestif tetapi tanpa disertai gangguan kontraksi otot jantung, kondisi seperti ini jantung yang normal tetapi menerima beban tekanan atau volume yang melebihi kemampuan atau akibat gangguanpengisian ventrikel (heart failure)4 The national Heart, Lung and Blood Institute, menggambarkan bahwa gagal jantung terjadi bilamana abnormalitas fungsi jantung menyebabkan jantung gagal memompa darah serta melepaskan oksigen ke jaringan pada kecepatan yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada tekanan pengisian (venous return) yang normal
4

.

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan – keadaan yang yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Keadaan yang meningkatkan beban awal, meliputi regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel 5.

3

sehingga terjadi pencampuran antara darah arterial dan darah venous. Terdapatnya defek yang luas antar atrium. Defek Septum Atrial (ASD) adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fusi septum interatrial semasa janin (Gambar 1). hal itu bermanfaat untuk mencegah terjadinya komunikasi antara kedua belah jantung dan mencegah darah dari kedua belah jantung untuk bercampur satu sama lain 7 . Defek septum atau kadang disebut ‘lubang’ pada jantung. walaupun telah 4 . menyebabkan kebocoran sejumlah besar darah yang kaya oksigen yang berasal dari jantung kiri ke jantung kanan. 2 Jantung kanan yang berisi darah venous dengan kandungan rendah oksigen.Jantung terbagi atas empat ruang. Ruang atas atau disebut atrium dipisahkan oleh dinding/sekat yang disebut Septum 5. Darah ini dipompa kembali ke paru.. dan jantung kiri yang berisi darah arterial yang mengandung darah yang kaya oksigen.

hipertensi. Epidemiologi Berdasarkan penelitian tahun 2003 di Amerika Serikat. etiologi penyakit jantung bawaan tidak diketahui. dengan populasi 200 juta penduduk dan angka kelahiran hidup 2%. Insidensnya sekitar 6.000 penderita Penyakit Jantung Bawaan. memiliki Defek Septum Atrial 9. penyakit pembuluh darah. insidensi Penyakit Jantung Bawaan sekitar 0. diikuti oleh defek septum 5 . Dengan rasio kejadian antara perempuan dan laki – laki mendekati 2 : 1 9.7% dari seluruh PJB pada bayi yang lahir hidup 2. kardiomiopati. atau penyakit jantung kongenital) 10. Hal ini tidak efisien. angka mortalitas ASD sangat rendah (kurang dari 1 %). Sekitar 1 dari 1500 kelahiran hidup. atau penyakit perikardial) dan penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner. Etiologi Faktor predisposisi gagal jantung adalah keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral. Pada negara berkembang. Rubela yang didertita ibu dapat pula menyebabkan penyakit jantung bawaan pada bayi. diperkirakan terdapat sekitar 30. karena darah yang teroksigenasi menggantikan darah yang memerlukan oksigen 8. kardiomiopati. Pada sebagian besar kasus. termasuk penyakit jantung bawaan. Beberapa penyakit serta obat tertentu yang diminum ibu pada awal kehamilan dapat menyebabkan penyakit bawaan. terutama duktus arteriosus persisten. di Indonesia.mengandung lebih banyak oksigen. Tahun 2006.8 % dari populasi.

dan stenosis pulmonal perifer. jenis penyakit jantung bawaan yang sama terdapat pada anggota keluarga yang sama 3 Klasifikasi Pembagian Defek Septum Atrium berdasarkan lokasi lubang. bila lubang terletak pada daerah fosa ovalis. bila lubang terletak di daerah ostium primum. Sinus Venosus Defect (SVD) bila lubang terletak di daerah sinus venosus dekat muara vena (pembuluh darah balik) kava superior atau inferior. ASD sekundum.ventrikel. sedangkan kelainan kromosom biasanya tidak terdapat. sangat mungkin juga penyakit jantung bawaan 10. dan 3. Anatomi Jantung Jantung dibagi oleh septa vertikal dalam empat ruang. 6 . atrium kanan dan kiri dan ventrikel kanan dan kiri. yaitu 2: 1. 2. Obat yang telah dipastikan dapat menyebabkan penyakit jantung bawaan adalah talidomid (stenosis pulmonal perifer) dan beberapa sitostatika. ASD primum. tetralogi Fallot. diklasifikasikan dalam 3 tipe. Atrium kanan terletak anterior terhadap atrium kiri dan ventrikel kanan terletak anterior terhadap ventrikel kiri 11. Faktor genetik mungkin memegang peranan kecil saja. Radiasi sinar X juga dapat menyebabkan pelbagai penyakit bawaan. yang mana ini termasuk salah satu bentuk Atrio-Ventricular Septal Defect (AVSD). Walaupun demikian beberapa keluarga mempunyai insidens penyakit jantung bawaan tinggi.

Jantung tidak kuat memompa darah ke aliran arteri sistemik oleh karena kelainan struktur jantung yaitu jantung kiri terlalu kecil atau terlalu sempit (hipolastik jantung kiri. 7 . hal ini akibat sebagian besar darah yang keluar dari jantung mengalir ke paru oleh adanya defek anatomis sehingga menimbulkan aliran/pirau kiri ke kanan (left to right shunt). VSD.Muara – muara pada atrium kanan : vena cava superior bermuara ke dalam bagian atas atrium kanan. vena cava inferior bermuara ke dalam bagian bawah atrium kanan. Cava inferior dan ostium atrioventrikulare. Muara – muara pada atrium kiri : empat venae pulmonalis. ostium atrioventrikulare kanan terletak anterior terhadap muara v. Mekanisme ini sering terjadi pada bayi dan anak dengan defek kiri ke kanan yaitu ASD. Jantung memompa darah dengan kekuatan normal tetapi darah yang mengalir ke system arteri perifer tidak efektif. miokarditis. 2. PDA. atau oleh karena otot jantung sangat lemah sehingga tidak kuat memompa darah keluar menuju arteri sistemik walaupun struktur jantung normal (kardiomiopati. Sinus coronarius bermuara antara v. Common AV valve atau kombinasi. stenosis katub aorta. Patofisiologi Mekanisme gagal jantung kongestif pada dasarnya dibagi dalam 2 kategori yaitu 4: 1. dua dari masing – masing paru bermuara pada dinding posterior dan tidak mempuntai katup 11.cava inferior. penyakit Kawasaki). koartasio aorta). Pada saat ini jantung dan paru tidak mampu lagi mengatasi perubahan hemodinamik yang terjadi.

yaitu terdapat perbedaan besar miofilamen 8 . retraksi ruang iga dan subkosta. Dalam kaitan ini penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan kemampuan kontraktilitas otot jantung (myocardial function). Besar curah jantung ditentukan oleh 4 faktor yaitu : frekuensi denyut jantung. ganggun proses tumbuh kembang. hepatomegali. Penurunan fungsi ventrikel kiri. sementara darah dari vena sistemik akan terus mengisi ventrikel kanan setiap diastol. Fungsi jantung adalah sebagai pompa darah yang ditentukan oleh besarnya curah jantung yaitu jumlah darah yang dipompa keluar dari jantung setiap menit. selalu ada darah sisa di ventrikel kanan. takikardia. Pada bayi dan anak terdapat beberapa determinan yang mempengaruhifungsi jantung dan berbeda dengan dewasa. Akibatnya terjadi bendungan di ventrikel kanan yang akan diteruskan ke seluruh sistem vena perifer termasuk hepar. kontraktilitas otot jantung. sehingga tidak mampu memompa darah menuju paru. preload yang setara dengan isi diastolik akhir dan afterload. pelebaran vena jugularis dan menurunnya pengisian kapiler4. dengan demikian terjadi bendungan di sistem vena paru. sehingga tidak mampu memompa darah menuju arteri sistemik. takipnea. yaitu jumlah tahanan total yang melawan ejeksi ventrikel. penurunan jumlah air kencing. Penurunan fungsi ventrikel kanan.Dengan melalui salah satu atau kedua mekanisme tersebut gagal jantung kongestif terjadi bila ada penurunan fungsi ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri. Oleh karena itu gagal jantung kongestif merupakan sindroma klinik yang terdiri dari kumpulan gejala yang bervariasi tergantung umur yaitu berupa iritabel. nafsu makan yang menurun. kardiomegali. berkeringat. penurunan akitivitas.

akhirnya justru menurunkan curah jantung. miofilamennya lebih sedikit sehingga tenaga untuk kontraksi lebih lemah dan otot jantung lebih kaku sehingga setiap penambahan volume ventrikel yang kecil saja sudah menyebabkan peningkatan yang besar terhadap tegangan otot jantung. Efektifitas obatuntuk merangsang langsung kontraktilitas juga terbatas. Frekuensi denyut jantung. meningkatkan kebutuhanoksigen dan menurunkan perfusi koroner. manipulasi terhadap preload dan afterload pada bayi dan anak lebih bermanfaat dalam mengendalikan besarnya curah jantung 4. Kondisi ini menyebabkan penambahan volume ventrikel yang sedikit saja sudah berakibat kekuatan kontraksi otot jantung cepat mencapai titik optimal sehingga preload/diastol sangat terbatas. otot jantung mengkonsumsi oksigen lebih tinggi dan frekuensi denyut jantung lebih cepat sehingga sudah mendekati batas titikoptimal hal ini oleh karena peran simpatis masih dominan. Pada bayi dalam keadaan istirahat.(unit kontraktil) antara bayi. Frekuensi denyut jantung setiap menit dikalikan dengan volume darah yang dipompa keluar pada satu kali kontraksi jantung adalah besar curah jantung. Gagal jantung akan terjadi bila salah satu determinan tersebut terganggu. Pada bayi. dalam hal ini harus dibedakan cadangan 9 . Akan tetapi frekuensi denyut jantung yang terlalu tinggi tidak akan memberikan kesempatan jantung untuk relaksasisehingga akan menurunkan volume diastolik akhir. Pada batas tertentu terdapat korelasi linier antara frekuensi denyut jantung dengan curah jantung. anak dan dewasa. Dengan adanya keterbatasanketerbatasan tersebut. peningkatan frekuensi denyut jantung akan meningkatkan curah jantung.

Secara klinis. Pengobatan gagal jantung dengan menurunkan afterload bertujuan memperbaiki isi sekuncup dan curah jantung. Afterload Adalah beban dihadapi otot jantung saat sistole (kontraksi/ejeksi). Peningkatan afterload akan meningkatkan beban yang dihadapi otot jantung sehingga menurunkan volume sekuncup dan curah jantung. Preload Adalah derajat regangan otot jantung pada saat akan kontraksi (sistole) atau selama relaksasi (diastole/pengisian ventrikel). Cadangan preload yang cukup besar merupakan dasar terapi cairan pada syok hipovolemik 4. Sesuai dengan hukum Starling. Secara klinis. setara dengan volume pada saat akhir diastole yang secara histologis merupakan ukuran panjang sarkomer (unit kontraktil otot jantung). preload diestimasikan dengan pengukuran tekanan vena sentral (pengganti tekanan atrium kanan) dan tekanan pulmonary wedge (pengganti tekanan atrium kiri). diestimasikan sebagai tekanan aorta. keberhasilan pengobatan dengan memantau perbaikan perfusi tanpa disertai peningkatan 10 . Pada saat istirahat.antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan kemampuan kontraktilitas otot jantung (myocardial function) 4. secara klinis menggambarkan fungsi alir balik (venous return) dan kelenturan ventrikel yang berpengaruh terhadap isi dan tekanan atrium kanan maupun kiri. bertambahnya volume akhir diastole sampai titik optimal akan meningkatkan curah jantung semata-mata oleh faktor mekanik dan bukan oleh perubahan kontraktilitas otot jantung.

frekuensi jantung yang bermakna berarti sudah terjadi peningkatan volu. Pelepasan Vasopresin 11 . Peningkatan Bradikin dan Kalikrenin 9. sebaliknya dapat terjadi depresi otot jantung intrinsik tatapi secara klinis belum tampak tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan 4. Pada beberapa keadaan ditemukan beban yang berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi otot jantung intrinsik. Hipertropi Jantung 5. Keseimbangan cairan dan dilatasi miokard 2. Bertambah panjangnya otot jantung. Perubahan aktifitas mitokondria otot jantung 10. Redistribusi Curah Jantung dan Peningkatan Ekstraksi Oksigen 4. Pelepasan Endotelin 11. Mekanisme Kompensasi Gagal Jantung Kongestif : 1. Peningkatan Prostaglandin dan Prostasiklin 8. Disosiasi Oksigen-Hemoglobin 7. Perubahan Kontraktilitas Otot Jantung 3. Hukum Frank-Starling memperlihatkan hubungan antara penampilan jantung (curah jantung dan isi sekuncup) dengan preload ventrikel pada saat akhir diastole 6.e sekuncup dan curah jantung.

tekanan vena jugular meningkat. New York Heart Assiciation (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas9 : Kelas 1. gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri. ortopnea. irama derap. ventricular heaving. takikardia. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan. irama derap atrium kanan. liver engorgement. murmur. pernapasan Cheyne Stokes. hepatomegali dan edema pitting 9. heaving ventrikel kanan. dispnea nokturnal paroksismal. Sebagian besar pasien defek septum atrium sekumdum asimptomatik. dan gagal jantung kongestif.Manifestasi Klinis Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan. Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan Kelas 2. anoreksia dan kembung. fatig. batuk. Kecurigaan biasanya timbul bila pada pemeriksaan rutin ditemukan bising 12 . pembesaran jantung. tanda – tanda penyakit paru kronik. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. pulsus alternans. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih beratdari aktivitas sehari – hari tanpa keluhan. Kelas 4. edem. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d`effort. asites. Kelas 3. gagal jantung kanan. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. Pada gagal jantung kanan timbul fatig. peningkatan tekanan vena. bunyi derap S3 dan S4. hidrothoraks. ronki dan kongesti vena pulmonalis. bunyi P2 mengeras. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa keluhan.

sehingga pirau kiri ke kanan bertambah. Dalam keadaan normal. penambahan alir balik ke jantung kanan akan menyebabkan tekanan di atrium kanan bertambah. maka jumlah darah dari ventrikel kanan. Pertumbuhan fisis biasanya normal atau hampir normal. Infeksi saluran napas berulang tidak begitu berat dibandingkan dengan defek septum ventrikel. sehingga pirau kiri ke kanan melintasi defek akan berkurang. Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masa kecilnya. sekalipun demikian. Hanya pada defek yang sangat besar didapatkan deformitas dada.jantung. Dengan demikian. Gagal jantung biasanya tidak terjadi pada masa bayi dan anak. Pada defek septum atrium. Kadang dapat diraba aktivitas ventrikel kanan yang meningkat. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5. kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahun pertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Akibatnya split bunyi jantung II menetap. baik pada fase inspirasi maupun fase ekspirasi. sedangkan bunyi jantung II terdengar dengan split yang lebar dan menetap. pada waktu inspirasi alir balik darah ke jantung kanan akan bertambah. Sebaliknya pada ekspirasi pengurangan aliran balik ke jantung kanan akan menyebabkan berkurangnya tekanan atrium kanan. sehingga waktu ejeksi ventrikel kanan juga bertambah lama. akhir – akhir ini makin banyak dilaporkan bayi yang menderita defek septum atrium mengalami gagal jantung kongestif 10. lebih kurang sama. Pada auskultasi didapatkan bunyi jantung I normal. dengan 13 . Split yang melebar dan menetap ini mrupakan tanda fisis yang sangat penting pada defek septum atrium10. Pada palpasi tidak titemukan getaran bising.

Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi saluran nafas bagian bawah berulang. Edema pergelangan kaki 2. Edema paru akut 6. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor. Irama derap S3 7. kesulitan menyusu. batuk malam hari 14 . Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea 2. Selain itu gejala gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak napas. atau 1 kriteria maor dan 2 krteria minor harus ada pada saat bersamaan9: Kriteria mayor 1. Peningkatan tekanan vena jugularis 3. diagnosis ASD dapat ditegakkan2. Refluks hepatojugular Kriteria Minor 1.disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia). Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O 8. Ronki basah tidak nyaring 4. yang ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang timbul (tanpa pilek). Selanjutnya dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti elektro-kardiografi (EKG). Kardiomegali 5. rontgent dada dan echo-cardiografi. gagal tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada anak yang lebih besar.

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan foto thorax dapat mengarah ke kardiomegali.2 mg/kg/dosis PO 15 . infiltrat prekordial kedua paru.5 kg dalam 5 hari setelah terapi.3. garis Kerley A/B. Dyspneu d`effort 4. Penatalaksanaan Obat – obatan yang digunakan untuk penatalaksanaan Gagal jantung Kongestif 12 : Agent Dosis Anak Reduksi Preload Furosemide Hydrochlorothiazide Metolazone Inotropik 1 mg/kg/dosis PO atau IV 2 mg/kg/hari PO divided bid 0. Hepatomegali 5. Takikardia (>120x/menit) Kriteria Mayor atau minor Penurunan berat badan > 4. Fungsi elektrokardiografi (EKG) untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark miokard dan aritmia. dan efusi pleura. Efusi pleura 6. corakan vaskular paru menggambarkan kranialisasi. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum 7.

Preterm infants: 0. Murphy JG.Tindakan operasi ini sendiri.1-0.5-10 mcg/kg/min IV 0.1 mg/kg/d PO divided qd/bid. peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. karena ASD tidak dapat menutup secara spontan.005 mg/kg/hr PO divided bid atau 75% dari dosis ini IV Digoxin <10 y: 0. dengan risiko minimal (angka kematian operasi 0-1%.010 mg/kg/d PO divided bid or 75% of this dose IV >10 y: 0.05-0.5 mg/kg/d PO divided q8h Captopril Enalapril Lisinopril Nitroprusside Alprostadil† 0. not to exceed 0.al melaporkan survival 16 .5-1 mcg/kg/min IV Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif.1 mcg/kg/min IV 5-28 mcg/kg/min IV 5-28 mcg/kg/min IV 5-10 mcg/kg/min IV 0. angka kesakitan rendah).5 mg/kg/d 0.005 mg/kg/d PO qd or 75% of this dose IV Dopamine Dobutamine Inamrinone Milrinone Rerusi Afterload 0.4 . bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat) memberikan hasil yang memuaskan. et.

Para ilmuwan menemukan alternatif baru penutupan ASD dengan tindakan intervensi non bedah (tanpa bedah jantung terbuka). Semakin tua usia saat dioperasi maka survival akan semakin menurun. Prognosis Tanpa operasi umur rata – rata penderita defek fossa ovalis dan defek sinus venosus adalah 40 tahun.(ketahanan hidup) paska opearsi mencapai 98% dalam follow up 27 tahun setelah tindakan bedah. berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru. ASO adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis)2. LAPORAN KASUS 17 . pada penderita yang menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun. Timbulnya fibrilasi atrium dan gagal jantung merupakan gejala yang berat3. Untuk defek atrioventrikular lebih muda lagi. tetapi dalam waktu sangat pendek terutama dengan timbulnya hipertensi pulmonal akan mengarah ke suatu keadaan klinis yang berat. yaitu dengan pemasangan alat Amplatzer Septal Occluder (ASO). ASD sangat membahayakan. karena selama puluhan tahuntidak menunjukkan keluhan dalam perjalanannya.

Anak juga sering duduk sambil mendekap bantal untuk mengurangi keluhan sesak. Riwayat Penyakit sekarang : 3 hari anak mengeluh sesak napas. Malam hari anak sering terbangun karena mengeluh sesak dan juga batuk. ANAMNESIS Aloanamnesis Tanggal/jam 1. Keluhan Utama : Ayah dan ibu Pasien : 29 Maret 2006 : Sesak nafas 2. S : 37 tahun : SD : Ibu Rumah Tangga : Islam : Banjar : Indonesia : Desa Gudang Hirang RT. J : 42 tahun : Tani : SD : 29 Maret 2006 Nama Ibu Umur Pendidikan Pekerjaan Agama Suku Bangsa Alamat : Ny. Serangan sesak berulang sekitar 2 kali dalam sehari.06 Kecamatan Jenis Kelamin Umur Anak Ke Nama Ayah Umur Pekerjaan Pendidikan Tanggal/Jam Singai Tabuk II. Anak mengeluh nyeri dada yang menjalar ke punggung dan juga 18 . dan tidak dapat tidur bila tanpa bantal.I. dimana sesak muncul tiba-tiba tidak saat beraktifitas (saat istirahat). S : Perempuan : 12 tahun : 2 (dua) : Tn. Nama IDENTITAS : An. Anak terbiasa tidur dengan 3 bantal.

Riwayat Natal Anak lahir spontan. Riwayat Perkembangan 19 . ibu lupa berat lahir anak. Riwayat Neonatal Ketika lahir anak langsung menangis kuat. Persalinan ditolong oleh bidan di rumah sendiri. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak pernah menderita penyakit demam tifoid. sehingga tidak dapat bermain lagi bersama teman – temannya. Dan sudah sebulan terakhir anak tidak bersekolah. 5. 3. Selama beberapa hari terakhir ini anak sering mengeluh cepat lelah. Badan anak kemerahan dan bergerak aktif 6.perut. karena keluhan yang sama dan didiagnosa sebagai gagal jantung. Diptheri. ISPA kejang. Pasien pernah dirawat di rumah sakit dengan diagnosa PJB Non Sianotik ASD 4. Sekitar 10 hari yang lalu anak selesai melakukan pengobatan di Rumah Sakit Umum Daerah Ulin Banjarmasin dengan rawat inap selama 2 minggu.

dengan ventilasi udara baik.Anak mulai tiarap pada usia 6 bulan. Rumah terbuat dari kayu . Riwayat Imunisasi Anak mulai umur 2 bulan telah mendapatkan imunisasi BCG 1 kali. imunisasi Polio 4 kali. III. Sejak usia 7 bulan. PEMERIKSAAN FISIK 20 . Riwayat Makanan Anak mendapat ASI sejak lahir sampai usia 2 tahun. Penyakit kencing manis dan penyakit menular seperti batuk-batuk lama juga tidak ada dalam keluarga. 9. dan imunisasi campak 1 kali. 8. anak mendapatkan PASI yaitu susu Laktogen. 7. merangkak pada usia 8 bulan. imunisasi Hepatitis B 3 kali. mandi dan cuci dari PDAM. Riwayat Penyakit Keluarga Didalam keluarga. berdiri diusia 10 bulan dan berjalan diusia 12 bulan. Hubungan antara anak dan orang tua baik. Riwayat Psikososial Anak tinggal dengan kedua orang tuanya dan seorang kakaknya. duduk diusia 9 bulan. imunisasi DPT 3 kali. 10. ayah dan ibu tidak ada yang menderita darah tinggi dan asma. Air yang digunakan untuk minum.

isokor. alis dan bulu mata tidak mudah dicabut. wajah simetris .Rambut : warna hitam. tidak terdapat alopesia . sekret tidak ada. sklera tidak ikterik. terdapat reflek cahaya.70 C 60 kali/menit 4. Keadaan umum 2.Telinga : bentuk normal simetris. tidak ada pernafasan cuping hidung dan epstaksis. 21 .1. sianosis dan pucat pada pasien. konjungtiva anemis. distribusi merata. tebal. tidak ditemukan hemangioma. serumen minimal . sekret hidung tidak ada. Tanda vital : Tampak sakit berat : kompos mentis : Tekanan darah Nadi Suhu Respirasi 90/70 mmHg 140 kali/menit 36. .Kepala : Bentuk mesosepali. kelembaban cukup.Mata : tidak ada edema palpebrae. 5. Kesadaran 3. produksi air mata cukup. Kulit : warna kulit sawo matang. turgor cepat kembali. Kepala . diameter pupil 3 mm/ 3 mm. UUB dan UUK sudah menutup.Hidung : Bentuk normal. kornea jernih.

.Mulut : bentuk normal. . pembesaran kelenjar leher tidak ada. Jantung Inspeksi : tidak terdapat iktus 22 . gusi tidak mudah berdarah. kaku kuduk tidak ada. retraksi tidak ada. b. terdapat ronchi basah halus dan tidak ada wheezing. tidak kotor. massa tidak ada dan tortikolis tidak ada. pembesaran. terdapat sianosis. pulsasi tidak terlihat. tidak ada pembengkakan. : warna merah muda. 7. terdapat dispnea. tidak pucat dan tidak tremor. abses dan membran tidak ditemukan. warna merah muda -Faring -Tonsil : edema. Leher : tekanan jugularis tidak terlihat. pernafasan simetris kanan-kiri Palpasi Perkusi Auskultasi : fremitus fokal normal simetris : redup : suara nafas vesikuler. 6. mukosa bibir basah. dan hiperemis tidak ditemukan. Toraks a. membran. Pulmo Inspeksi : bentuk simetris.Lidah : bentuk normal.

terdapat thrill. KPR (+/+).Palpasi : apeks teraba lokasi di ICS V LMK sinister. Perkusi : kardiomegali. terdengar bising dan irama gallop. Ekstremitas bawah : akral dingin. Tonus otot Reflek : normal : TPR (+/+). batas kiri pada ICS VII Linea axillaris sinistra. ginjal dan massa tidak teraba. batas kanan pada ICS V LMK dekstra. edema tidak ada. tidak ada asites : bising usus normal. batas atas pada ICS II LPS dektra. Ekstremitas Ekstremitas atas : akral dingin. irama irregular. lien. 10. Babinsky dan Chaddock tidak ada. 23 . Auskultasi : S1 dan S2 tunggal. dan clubbing finger tidak ada. dan clubbing finger tidak ada. takikardi. edema tidak ada. 8. Abdomen Inspeksi Palpasi : tampak datar : hepar teraba 3 cm di bawah arcus costae dan 3 cm di bawah proc xiphoideus. Susunan saraf : dalam batas normal : Timpani. Perkusi Auskultasi 9. BPR (+/+). APR (+/+).

Cardiomegali dengan left chamber enlargement / LVH dan LAH .Tak tampak gambaran Left to Right Shunt V.000/mmk : 8.340.1gr% : 26. Genetalia 12.11. Anus : tidak terdapat kelainan : ada IV. RESUME 24 .1% : 415. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Darah : Leukosit Eritrosit Hb HCT Trombosit : 13.myocard congestive .760/mmk : 4.000/mmk Gula sewaktu : 79 mg/dl Pemeriksaan Radiologis (1 April 2006): Foto Thorax D/ .

Dan sudah sebulan terakhir anak tidak bersekolah. sehingga tidak dapat bermain lagi bersama teman – temannya. Anak juga sering duduk sambil mendekap bantal untuk mengurangi keluhan sesak. Anak terbiasa tidur dengan 3 bantal. Anak mengeluh nyeri dada yang menjalar ke punggung dan juga perut. Sekitar 10 hari yang lalu anak selesai melakukan pengobatan di Rumah Sakit Umum Daerah Ulin Banjarmasin dengan rawat inap selama 2 minggu. Selama beberapa hari terakhir ini anak sering mengeluh cepat lelah. Malam hari anak sering terbangun karena mengeluh sesak dan juga batuk. sesak muncul tiba-tiba saat istirahat. : 90/70 mmHg : 140 kali/menit. kuat angkat 25 . Serangan sesak berulang sekitar 2 kali dalam sehari. Pemeriksaan fisik Keadaan umum Kesadaran Tensi Denyut Nadi : tampak sakit berat : kompos mentis. GCS (4-5-6).Nama Jenis Kelamin Umur : An. S : Perempuan : 12 tahun : 22 Kg/134 cm Berat Badan/Tinggi Badan Keluhan Utama Uraian : Sesak nafas : 3 hari anak mengeluh sesak napas. reguler. karena keluhan yang sama dan didiagnosa sebagai gagal jantung.

Endokarditis infektif 26 . irama gallop ada. : 36. Abdomen : datar. wheezing tidak ada Jantung : S1-S2 tunggal.Pernafasan Suhu Kulit Kepala Mata Telinga Mulut Toraks/paru : 60 kali/menit. sklera tidak ikterik : tidak terdapat sekret : mukosa bibir kering. massa dan ginjal tidak teraba Ekstremitas : akral dingin. hepar teraba 3 cm di bawah arcus costae dan 3 cm di bawah proc xiphoideus. terdapat ronki basah halus.7 oC : lembab.Penyakit Jantung Rematik . tidak terdapat edem dan clubbing finger. Didapat : . terdapat anemis dan sianosis : tidak terdapat retraksi. sianosis tidak ada : Mesosefali. UUK dan UUB sudah tertutup : terdapat konjungtiva anemis. lien. Susunan saraf Genetalia Anus VI. Kausa : a. DIAGNOSIS Diagnosis banding : normal : tidak terdapat kelainan : normal : 1. terdengar bising. thrill ada. kardiomegali.

. Kausa 2. PENATALAKSANAAN . Anatomi : Defek Septum Atrial : Mitral Insufisiensi Defek Septum Atrial 3.Penyakit jantung bawaan non sianotik : • Defek Septum Ventrikel • 2. Bawaan : .O2 . Fungsional : a. Aorta insufisiensi 3.Miokarditis difterika . Mitral insufisiensi b. Mitral Stenosis c. Fungsional : Gagal Jantung Kongestif Status gizi : Status gizi anak kurang (Moderate Malnutrition) VII. Lasix .IVFD D5 ¼ NS . Ampicillin 1 – 2 liter/menit 10 tetes/menit 3 x 15 mg (IV) 3 x 500 mg (IV) 27 .Miokarditis Virus b. Anatomis : a. Gagal Jantung Kongestif b. Gagal Jantung Diagnosis kerja : 1.Inj.Inj.

Bed rest total . Gentamisin . USULAN PEMERIKSAAN .Digoksin .1 mg tab 3 x cth I VIII.Aspar K .EKG . PENCEGAHAN Aktifitas berat dikurangi Bed rest total 28 . PROGNOSIS Quo ad vitam : dubia Quo ad functionam : dubia Quo ad sanationam : dubia X..Echokardiografi IX.Inj.Ambroxol syr .Diet rendah garam 2 x 50 mg (IV) 3 x 1 tab 2 x 0.

Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya5. Pada pasien ini gagal jantung kongestif dimungkinkan karena cacat septum yaitu ASD dengan dasar diagnosa berdasarkan dari anamnesa. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. atau menurunkan kontraktilitas miokardium. menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan – keadaan yang yang meningkatkan beban awal. Gagal Jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada pasien ini dari 29 .DISKUSI Dilaporkan seorang anak perempuan berumur 12 tahun dengan berat 22 kg di rawat di ruang anak RSUD Ulin Banjarmasin dari tanggal 29 April – 7 Mei 2006 dengan diagnosa gagal jantung kongestif yang diduga disebabkan oleh defek septum atrium didasarkan pada anamnesis. dan pemeriksaan penunjang. Keadaan yang meningkatkan beban awal. pemeriksaan fisik. meliputi regurgitasi aorta. Defek Septum Atrial (ASD) adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fusi septum interatrial semasa janin2. dan cacat septum ventrikel 5. ASD merupakan penyakit jantung bawaan nonsianotik dengan kelainan menjurus ke arah beban volume pada jantung bagian kanan3. beban akhir. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.

Anak dengan ASD pada umumnya tidak terlihat menderita kelainan jantung. yaitu berdasarkan perkembangan saat balita anak tergolong normal mulai tiarap pada usia 6 bulan. Gejala dan tanda pada penderita ASD antara lain sesak nafas. merangkak pada usia 8 bulan.anamnesa riwayat penyakit pasien tidak pernah menderita penyakit berupa nyeri pada sendi-sendi. Selama masa neonatus dan balita pasien tidak ada riwayat bibir biru. pasien juga tidak ada riwayat mengalami penyakit diptheri. cepat lelah. duduk diusia 9 bulan. pada stress cepat mengeluh dispnue3. berdasarkan hal tersebut kelainan jantung pada pasien bukan merupakan penyakit jantung di dapat. sianosis pada bibir baru muncul pada saat pasien berumur 11 tahun 11 bulan jadi kelainan jantung pada pasien ini memang termasuk jenis non sianotik. sering terserang infeksi saluran nafas bagian bawah yang hilang 30 . nyeri dada. berdiri diusia 10 bulan dan berjalan diusia 12 bulan jadi pertumbuhannya dapat menyamai anak sebayanya. pertumbuhan dan perkembangannya tidak kalah dengan teman sebaya. ibu pasien juga tidak ada riwayat terserang penyakit infeksi pada saat minggu terakhir kehamilan. Pasien ASD mempunyai frekuensi yang cukup tinggi tetapi dapat asimtomatik dan karena itu sering tidak terdiagnosa pada waktu balita. Hanya pada pirau dari kiri ke kanan yang sangat besar. Hal tersebut di atas sesuai dengan keadaan yang dialami oleh pasien. maupun sesak nafas yang hebat. Kelainan pada jantungnya yaitu ASD pada awal kehidupannya masih bersifat asimtomatis dan baru menimbulkan gejala klinis saat anak berusia 11 tahun 11 bulan. mengalami gerakan-gerakan tidak terkontrol. 30 – 40% terdeteksi setelah pasien dewasa7. serta bersamaan disertai kelainan kulit.

Anak mengeluh nyeri dada yang menjalar ke punggung dan juga perut dan sering mengeluh cepat lelah. sedangkan bunyi jantung II terdengar dengan split yang lebar dan menetap. Pada abdomen ditemukan hepatomegali. yang muncul tiba-tiba saat istirahat. kardiomegali. dan radiologi. Gejala dan tanda pada penderita ASD dengan diikuti komplikasi gagal jantung kongestif antara lain sesak. efusi pleura edema ekstremitas dan peningkatan tekanan vena jugular10. Pada palpasi tidak ditemukan getaran bising. tetapi tidak didapatkan clubbing finger. dan oedem pada tungkai. Malam hari sering terbangun karena mengeluh sesak dan juga batuk. Split yang melebar dan menetap ini merupakan tanda fisis yang sangat penting pada defek septum atrium10. Dan sudah sebulan terakhir anak tidak bersekolah. Hasil pemeriksaan darah rutin didapatkan lekositosis. cardiomegali. sehingga tidak dapat bermain lagi bersama teman – temannya. hepatomegali. takikardi. Pada paru. Pada auskultasi didapatkan bunyi jantung I normal. Anak terbiasa tidur dengan 3 bantal dan sering duduk sambil mendekap bantal untuk mengurangi keluhan sesak. Pemeriksaan fisik pada pasien ditemukan. pertumbuhan dan perkembangan yang terganggu hanya bila bila defek septum sangat besar. thrill dan irama gallop. Kadang dapat diraba aktivitas ventrikel kanan yang meningkat. Pada ekstremitas didapatkan akral dingin. Serangan sesak berulang sekitar 2 kali dalam sehari. Dari pemeriksaan roentgen X-foto thoraks AP didapatkan Cardiomegali dengan left chamber 31 .timbul. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan adalah darah rutin. ditemukan ronki basah halus. Split bunyi jantung II menetap. Dari anamnesis pada pasien didapatkan keluhan sesak napas.

pengobatan terhadap gagal jantung. terapi intervensi non bedah yaitu pemasangan alat amplatzer septal occuder yangh dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat arteri femoralis.enlargement / LVH dan LAH. myocard congestive. tak tampak gambaran Left to Right Shunt. pada pasien pemeriksaan tersebut telah dilakukan pada kali pertama pasien dirawat dirumah sakit ulin dan dinyatakan kelainan berupa kelainan jantung kongestif. Ada tiga aspek yang penting dalam penanggulangan gagal jantung yaitu pengobatan terhadap penyakit yang mendasari. 32 . Pengobatan untuk penyakit yang mendasari yaitu ASD adalah a. alat ini mengandung polyester yang dapat merangsang trombosis sehingga lubang antara atrium kanan dan kiri dapat tertutup sempurna2. pembedahan jantung terbuka dengan menutup defek pada septum karena pada ASD kemungkinan terjadinya penutupan defek sangat kecil kecuali pada ASD ostium secundum dengan ukuran 6 mm atau lebih kecil pada tahun pertama kehidupan dapat menutup spontan 8. pada pasien kedua jenis terapi untuk penatalaksanaan kelainan ASD tidak dapat dilakukan karena indikasi sosial yaitu terbatasnya sarana. Diagnosa pasti pada pasien dengan kelianan penyakit jantung ASD dapat ditegakkan dengan pemeriksaan echocardiografi dengan ditemukan hubungan antara atrium kanan dengan atrium kiri7. b. inotropik dan afterload reduction. dan pengobatan terhadap faktor pencetus. Dari kesemua data diatas maka pasien ini didiagnosis sebagai gagal jantung kongestif denghan dugaan defek septum atrium. Termasuk dalam pengobatan medikamentosa gagal jantung yaitu preload reduction.

enalapril. 33 . berfungsi untuk menurunkan afterload atau cairan sebelum masuk ke jantung sehingga dapat mengurangi beban jantung yang berlebihan. o O2 : Diberikan untuk mengurangi sesak yang terjadi. Afterload reduction : captoprill. metalazone. hidroklortiazide. amrinone. dengan meningkatkan renal blood flow tanpa peningkatan filtration rate o Kaptopril : Merupakan vasodilator yang berkhasiat menurunkan preload dan afterload sehingga menurunkan tekanan pengisian ventrikel dan penambahan curah jantung. yang ditujukan untuk menjaga status hidrasi pasien sesuai kebutuhan keseimbangan cairan dengan dibarengi pengukuran urine tampung. Inotropik antara lain : digoksin. nitroprusside.Preload reduction antara lain : furosemid. o Ambroxol syrup sebagai mukolitik untuk mengatasi keluhan batuk berdahak yang timbul sebagai keluhan penyerta. o Digoksin : merupakan kardiak glikosida dengan efek inotrofik positif yang dapat memperbaiki kardiak output dan meningkatkan renal blood flow. Pasien ini mendapatkan terapi yang sesuai dengan pedoman di atas. alprostadil12. o Furosemid : Diuretik kuat. dopamine. lisinopril. yaitu: o IVFD D5 ¼ NS 10 tetes/menit.

Pada tanggal 23 April 2006 pasien datang kembali dengan keluhan serupa ditambah dengan keluhan nyeri dada. pada pemeriksaan echocardiografi ulang ditemukan kelainan jantung yang mengarah pada penyakit jantung reumatik.reaktif protein positif o Leokositosis ● interval P – R memanjang Ditambah Bukti terdapatnya infeksi streptococcus sebelumnya (ASTO) Terdapatnya 2 manifestasi mayor atau 1 manifestasi mayor ditambah 2 manifestasi minor menunjukkan kemungkinan besar suatu demam reumatik. sehingga selain pengobatan yang diberikan di atas diberikan pula eritromisin dan prednison sebagai pengobatan untuk penyakit jantung reumatik. sedangkan poliatritis serta eritema marginatum masih merupakan dugaan karena riwayat poliatritis belum khas hanya 34 . Terdapatnya bukti infeksi Stretococcus sebelumnya sangat muenyokong diagnosis. Pada pasien kreteria Jones di atas memang belum terpenuhi. kreteria mayor yang didapat pada pasien yaitu karditis.o Gentamisin dan Ampicilin sebagai antibiotik untuk mecegah terjadinya infeksi karena pada penyakit jantung ASD terjadi peningkatan hemodinamik paru sehingga memudahkan terjadinya infeksi 8. Bila bukti ini tidak ada diagnosis giragukan. Revisi kreteria Jones Diagnosis Penyakit Demam Reumatik Akut (1965)3 Manifestasi Mayor Karditis Poliatritis Korea Eritema marginatum Nodul subkutan Manifestasi Minor Klinis : Demam Atralgia Pernah menderita demam reumatik Laboratorium : • reaksi fase akut : o Laju endap darah meninggi o C. kecuali bila terdapat korea minor atau karditis menahun. Diagnosis penyakit jantung reumatik didasarkan pada gabungan gejala dan tanda klinis serta kelainan laboratorium.

sehingga pengobatan yang diberikan berupa antibiotik eritromisin yang merupakan pengobatan pilihan pada infeksi Streptococcus beta Hemoliticus grup A dan prednison sebagai anti inflamasi untuk mengurangi keluhan pada fase reaksi akut3. untuk eritema marginatum juga merupakan dugaan karena gambaran yang diingat pasien hanya kelainan kulit berupa ruam-ruam. Pasien dipulangkan pada tanggal 31 Mei 2006 dengan kondisi membaik dan dinyatakan rawat jalan dengan pengobatan lanjutan. banyak kelainan penyakit yang menimbulkan gejala serupa. bukan nyeri hebat yang tidak proporsional dengan kelainan obyektif yang ada. Tetapi pengobatan penyakit jantung reumatik diberikan berdasarkan ditemukannya gejala mayor berupa karditis dan dari hasil echocardiografi yang mengarah pada penyakit jantung kongestif/kardiomegali karena penyakit jantung reumatik. 35 .berupa nyeri pada persendiaan yang dirasa penderita. Untuk pemeriksaan ASTO belum dilakukan.

tidur dengan 3 bantal. ampicilin. bed rest total dan diet rendah garam. digoksin. gentamisin. tetapi tidak didapatkan clubbing finger. hepatomegali. 36 . ambroxol syrup. ronki basah halus. Diagnosa gagal jantung kongestif et causa defek septum atrium berdasarkan anamnesa yang dilakukan yaitu sesak napas saat beristirahat. Pada hari perawatan kesepuluh keadaan anak mulai membaik dimana gejala sesak tidak ada lagi dan anak dipulangkan. thrill dan irama gallop. dan oedem pada tungkai. kaptopril.PENUTUP Telah dilaporkan sebuah kasus gagal jantung kongestif et causa defek septum atrium pada seorang anak perempuan berusia 12 tahun dengan berat badan 22 kg yang dirawat di Ruang Anak Rumah Sakit Umum daerah Ulin Banjarmasin.. dan akral dingan. oksigen. nyeri dada dan cepat lelah dan pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya kardiomegali. aspar K. furosemid. malam hari sering terbangun karena sesak dan juga batuk.. Anak mendapatkan terapi cairab D5 ¼ NS.

php?id=157 Inovasi Online Vol. Gary M. 1991.114 Satou. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan bantuan Sirkulasi dalam Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit Edisi 4 Buku 1. Brent R. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak jilid I. Diagnosis. Berul. Gagal Jantung Kongestif Dan Penatalaksanaannya Pada Anak dalam Simposium Nasional Perinatologi & Pediatri Gawat Darurat 2005 IDAI Cabang Kalimantan SelatanBanjarmasin. hal 448-50. A. Markum. Sistem Kardiovaskular dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak jilid I. 9. 1995. 581 – 587.emedicine.htm . 11. . Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI. Congestive Heart Failure.com/ped/topic171. hal 548 – 551 Snell. Treatment. Jakarta. 7.org/wiki/Atrial_septal_defect . Atrial Septal Defect 7Signs.ppijepang. 12. 4. EGC. Available from URL : http://www. Available from 3. General Concepts.cincinnatichildrens.htm .H. Jakarta :107 . Penerbit EGC. Penyakit Jantung Bawaan: Haruskah Selalu Berakhir di Ujung Pisau Bedah? Available from URL :http://io. 12 – 13 Februari 2005 Price. Arif. 8. 6. Jakarta. Results . Last Updated: September 1.H. Atrial Septal Defect URL :http://en. 10.org/article. Last Updated: July 15. 6/XVIII/Maret 2006 Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI.org/health/heartencyclopedia/anomalies/as d. 705 – 711.. 2004 37 . Media Aesculapius. Saluran Cerna. 2001. Atrial Septal defect. Bambang. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.wikipedia.DAFTAR PUSTAKA 1.htmn Kaplan S. Kardiologi dalam Kapita Selekta Edisi Ketiga Jilid 1. 5. Rongga Thorax dalam Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran Bagian 1 Edisi 3.com/ped/topic2636. Kardiologi dalam Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2.Available from URL : http://www. 1991. Teddy Ontoseno. 2006. Markum. 2003 Mansjoer. A. Richard S.Charles. Sylvia A dan Wilson. 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. King. Widyantoro. Symptoms. Lorraine M. 434 – 437.1997.emedicine. 1985. Available from URL: http://www.

38 .