You are on page 1of 35

CASE

PEMBIMBING: DR.Mas Wisnu Wardhana SP. A

DISUSUN OLEH: Hengki Leonardo SB

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK PERIODE 19 DESEMBER 2011 -18 FEBRUARY 2012 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

21

I PENDAHULUAN Sebagian besar neonatus mengalami peninggian kadar bilirubin indirek pada harihari pertama kehidupan. Hal ini terjadi karena proses fisiologik seperti tingginya kadar eritrosit neonatus, masa hidup eritrosit yang lebih pendek (80-90 hari), dan belum matangnya fungsi hepar. Peninggian kadar bilirubin ini terjadi pada hari ke 2-3 dan mencapai puncaknya pada hari ke 5-7, kemudian akan menurun kembali pada hari ke 1014. Kadar bilirubin biasanya tidak melebihi 10 mg/dl pada bayi cukup bulan dan kurang dari 12 mg/dl pada bayi kurang bulan. Pada keadaan ini peninggian bilirubin masih dianggap normal dan karenanya disebut ikterus fisiologik. Masalah akan timbul apabila produksi bilirubin ini terlalu berlebihan atau konjugasi hati menurun sehinga terjadi akumulasi di dalam darah. Peningkatan kadar bilirubin yang berlebihan dapat menimbulkan kerusakan sel tubuh tertentu, misalnya kerusakan sel otak yang akan mengakibatkan gejala sisa di kemudian hari. Karena itu bayi penderita ikterus sebaiknya baru dianggap fisiologik apabila telah dibuktikan bukan suatu keadaan patologik. Kadar bilirubin yang dapat menimbulkan efek patologik disebut hiperbilirubinemia.

2

II KERANGKA TEORI DEFINISI Hiperbilirubinemia merupakan keadaan di mana kadar bilirubin total mencapai 12 mg/dl atau lebih pada bayi cukup bulan, sedangkan pada bayi kurang bulan kadarnya lebih dari 10 mg/dl. Berdasarkan penelitian dan pengamatan di RSCM Jakarta (Monintja dkk, 1981), suatu keadaan dianggap hiperbilirubinemia bila ditemukan: a. Ikterus terjadi pada 24 jam pertama b. Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg% atau lebih setiap 24 jam c. Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg% pada neonatus kurang bulan dan 12,5 mg% pada neonatus cukup bulan d. Ikterus yang disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah, defisiensi enzim G6PD dan sepsis) e. Ikterus yang disertai keadaan berikut: o berat lahir kurang dari 2000 gram o masa gestasi kurang dari 36 minggu o asfiksia, hipoksia, sindrom gangguan nafas o infeksi o trauma lahir pada kepala o hipoglikemia, hiperkarbia o hiperosmolaritas darah ETIOLOGI Hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh bermacam-macam keadaan seperti: a. Produksi yang berlebihan Keadaan ini ditemukan pada hemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas darah Rh, ABO, defisiensi G-6PD, piruvat kinase, memendeknya umur eritrosit, meningkatnya bilirubin dari sumber lain, terdapatnya peningkatan siklus enterohepatis, perdarahan tertutup, dan sepsis. 3

hiperkarbia. 4 . Pada derajat tertentu. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada susunan saraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Kelainan di luar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan.b. d. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mulai melekat ke sel otak. c. Gangguan transportasi Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkut ke hepar. kurangnya substrat untuk konjugasi bilirubin. hipoksia. Bilirubin indirek akan mudah melalui sawar darah otak apabila pada bayi terdapat keadaan imaturitas. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat disebabkan oleh imaturitas hepar. gangguan fungsi hepar. misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksia/hipoksia. berat lahir rendah. Mudah tidaknya bilirubin melalui sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung dari tingginya kadar bilirubin tetapi tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri. infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase (sindrom Criggler Najjar). sulfafurazole. Toksisitas ini terutama ditemukan pada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tetapi mudah larut dalam lemak. bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. dan kelainan susunan saraf pusat yang terjadi karena trauma atau infeksi. Gangguan dalam eksresi Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di luar hepar. Kelainan yang terjadi pada otak ini disebut kernikterus atau ensefalopati biliaris. Ikatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat. defisiensi protein-Y dalam hepar yang berperanan penting dalam uptake bilirubin ke sel hepar atau pada keadaan protein-Y dan protein-Z terikat oleh anion lain. hipoglikemia. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab lain. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar darah otak.

Berikut adalah algoritme yang kini digunakan untuk menentukan etiologi dari hiperbilirubin: 5 .

GALACTOSEMIA. CYSTIC FIBROSIS. ASPHYXIA. BILIARY OBSTRUCTION.CLINICAL JAUNDICE MEASURE BILIRUBIN BILIRUBIN ≥ 12 MG/DL & INFANT < 24 HOURS BILIRUBIN < 12 MG/DL & INFANT > 24 HOURS OLD COOMBS TEST OLD FOLLOW BILLIRUBIN POSITIVE COOMBS NEGATIVE COOMBS IDENTIFY ANTIBODY: RH. SYPHILLIS. HAEMOCHROMATOSIS HEMATOCRITE NORMAL OR LOW HIGH (POLYCYTHEMIA) RBC MORPHOLOGY RETICULOCYTE COUNT ABNORMAL: SFEROSITOSIS. GILBERT’S. HYPOTHIRODISM. HYPERALIMENTATION?. DRUGS. RCE DEF. RDS. INFANT OF DIAB MOTHER. DIC NORMAL: ENCLOSED HAEMORHG. INF. STOMATOCYTOSIS. ABO INCOMP. PYKNOCITOSIS. KELL. BREAST MILK. ABO. ELIPTOSITOSIS. CONSIDER: HEPATITIS. HEAPTIC.ETC DIRECT BILIRUBIN DIRECT BILIRUBIN < 2 DIRECT BILIRUBIN >2. GALACTOSEMIA Sumber: Manual of Neonatal Care PATOFISIOLOGI 6 . TYROSINOSIS. CHOLESTASIS. DRUGS. α THAL. INCREASED CIRC. VIRAL OR TOXOPLASMIC INFECTION. SEPSIS. CRIGGLER-NAJJAR. α-1-NTITRPSIN DEFICIENCY. INTRAUTERINE.

ligandin mengikat bilirubin sedangkan albumin tidak. fucidic acid. Dengan adanya sitosol hepar. Metabolisme bilirubin mempunyai beberapa tingkatan sebagai berikut: 1. aspirin. Bilirubin merupakan produk yang bersifat toksik dan harus dikeluarkan dari tubuh. Bilirubin ini disebut indirek karena bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo (reaksi Hymans van den Bergh). Beberapa obat yang dapat melepaskan ikatan bilirubin dengan albumin yang dapat meningkatkan toksisitas bilirubin: sulfonamid. Segera setelah ada dalam sel hati. protein-Z. Dalam hepar terjadi mekanisme ambilan sehingga bilirubin terikat oleh reseptor membran sel hati dan masuk ke dalam sel hati sementara albumin tidak. pemberian infus ampicillin cepat. Katabolisme 1 molekul hemoglobin menghasilkan sebuah molekul CO dan bilirubin. Transportasi Bilirubin indirek ini diikat oleh albumin dan dibawa ke hepar. pemberian albumin preservatif yang cepat. moxalatam. tolbutamid. bilirubin akan terikat terutama pada ligandin (protein-Y.Untuk mendapat pengertian yang cukup mengenai masalah ikterus pada neonatus. 2. Bilirubin bebas ini disebut bilirubin indirek yang sulit larut dalam air tetapi larut dalam lemak karena mempunyai sifat lipofilik yang sulit dieksresi dan mudah melalui membran biologik seperti plasenta dan sawar darah otak.Proses ini merupakan proses 2 arah. Produksi Sebagian besar bilirubin berasal dari degradasi hemoglobin darah pada sistim retikuloendotelial (RES) dan sebagian lagi dari heme bebas atau proses eritropoesis yang tidak efektif. Perlu diketahui sedikit tentang metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus. glutation) yang dibawa ke dalam retikulum endoplasma hati. 3. Konjugasi 7 . Pembentukan bilirubin tadi dimulai dengan proses oksidasi oleh microsomal enzyme heme oxygenase yang menghasilkan biliverdin serta beberapa zat lain. asam lemak bebas rantai pendek. apazone. Reaksi ini melepaskan karbonmonoksida (yang dilepaskan melalui paru-paru) dan zat besi (yang dipakai kembali). Biliverdin inilah yang mengalami reduksi oleh enzim bilirubin reduktase dan menjadi bilirubin bebas. tempat terjadinya konjugasi.

Dalam usus sebagian diabsorpsi kembali oleh mukosa usus dan terbentuklah siklus enterohepatis. Jumlah bilirubin yang terhidrolisis menjadi bilirubin indirek meningkat dan terabsorpsi sehingga sirkulasi enterohepatis pun meningkat. Hiperbilirubinemia fisiologis 8 . JENIS HIPERBILIRUBINEMIA Ada 2 jenis hiperbilirubinemia pada neonatus yaitu: 1. bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin direk oleh enzim glukoronil transferase. Bilirubin ini dapat larut dalam air dan pada kadar tertentu dapat diekskresi melalui ginjal 4. bilirubin direk banyak yang tidak diubah menjadi urobilin. Pada neonatus karena aktifitas enzim β glukoronidase yang meningkat.Dalam sel hepar. Ekskresi Sebagian besar bilirubin yang terkonjugasi ini diekskresi melalui duktus hepatikus ke dalam usus dan selanjutnya menjadi urobilinogen dan keluar dengan tinja sebagai sterkobilin.

breastmilk jaundice atau Lucey Driscoll syndrome  Penyakit kehamilan seperti infeksi TORCH kongenital dan ibu yang diabetik 9 .Pada neonatus ditemukan kadar serum bilirubin indirek lebih dari 2 mg/dl pada minggu pertama dan mencapai puncaknya pada hari ketiga (6-8 mg/dl). Criggler-Najjar syndrome. ikterus yang menetap selama 8 hari pada neonatus cukup bulan atau menetap selama 14 hari pada neonatus kurang bulan. Keadaan ini ditemukan: a. penyakit kantung empedu Galaktosemia. Pada neonatus kurang bulan. Indian Amerika memiliki pengaruh genetik terhadap hiperbilirubinemia  Keluarga dengan riwayat ikterus atau anemia dengan inkompatibilitas. defisiensi α-1-antitripsin. kenaikan bilirubin 10-12 mg/dl pada hari kelima setelah kelahiran dapat mencapai 15 mg/dl tanpa ada kelainan metabolisme bilirubin. Gilbert’s disease.5 mg/dl/jam. splenektomi. Yunani. b. tirosinosis. Bilirubin kurang dari 2 mg/dl tidak terlihat sampai usia 1 bulan baik pada neonatus cukup bulan dan kurang bulan. anemia. Keadaan umum seperti onset ikterus sebelum usia 24 jam. peningkatan serum bilirubin lebih 0. Riwayat:   Ikterus dalam keluarga. Hiperbilirubinemia fisiologis ini ditemukan pada keadaan:   peningkatan produksi bilirubin peningkatan sirkulasi enterohepatik yang disebabkan meningkatnya kadar βglukoronidase dalam usus dan menurunnya flora normal pada usus    gangguan uptake gangguan konjugasi penurunan eksresi bilirubin 2. Kenaikan mencapai 12 mg/dl adalah hal yang fisiologis. Hiperbilirubinemia nonfisiologis Hiperbilirubinemia nonfisiologis tidak mudah dibedakan dengan hiperbilirubinemia fisiologis.  Etnik dan geografi: Asia Timur.

Pemeriksaan bilirubin direk dan indirek berkala b. riwayat transfusi tukar atau terapi sinar pada bayi sebelumnya. Termasuk dalam hal ini anamnesis mengenai riwayat inkompatibilitas darah. c. Pemeriksaan golongan darah ini rutin dilakukan pada ibu dengan golongan darah O rhesus + untuk melihat apakah ada inkompatibiliti ABO. Penentuan golongan darah ibu dan bayi serta skrining darah bayi untuk antibodi. 10 . Waktu timbulnya ikterus mempunyai arti yang penting pula dalam diagnosis dan penatalaksanaan penderita karena saat timbulnya ikterus mempunyai kaitan yang erat dengan kemungkinan penyebab ikterus tersebut. Secara klinis ikterus pada neonatus dapat dilihat segera setelah lahir atau beberapa hari kemudian. penderita sering memperlihatkan gejala lain seperti tampak lemah dan nafsu minum berkurang. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan antara lain: a. nitrofurantoin dan anti malaria (menyebabkan hemolisis pada neonatus dengan defisiensi G6PD) Asfiksia pada masa kelahiran Pemberian ASI o Breast-milk jaundice o Breastfeeding jaundice   DIAGNOSIS Anamnesis ikterus pada riwayat obstetri sebelumnya sangat membantu dalam menegakkan diagnosis hiperbilirubinemia pada bayi. Selain kuning. Ikterus dapat diperiksa dengan menekan kulit dengan menggerakkan jari ke arah cephalocaudal untuk memeriksa kulit dan jaringan subcutan. Obat-obat yang dipakai selama masa kehamilan: sulfonamid. Pemeriksaan darah tepi lengkap dan hitung retikulosit untuk mengetahui penyebab hasil tes Coombs negatif.

Penentuan konsentrasi hemoglobin atau hematokrit atau keduanya untuk mendeteksi adanya polisitemia dan adanya darah yang hilang dari perdarahan yang tersembunyi. dan Timur Tengah. e. terapi sinar dilakukan pada semua penderita dengan kadar bilirubin indirek lebih dari 10 mg/dl dan pada bayi 11 . Itulah sebabnya terapi sinar ini secara klinis terlihat tidak bekerja efektif apabila terdapat gangguan peristaltik seperti obstruksi usus atau bayi dengan enteritis. Eropa Selatan. Pemberian substrat yang dapat menghambat metabolisme bilirubin (plasma atau albumin). Hal ini dapat dilakukan dengan merangsang terbentuknya glukoronil transferase dengan pemberian obat seperti luminal atau agar. • Terapi sinar Pengaruh sinar terhadap ikterus telah diperkenalkan oleh Cremer sejak 1958. Pemeriksaan penyaring G6PD yang sangat bermanfaat terutama pada neonatus etnik Afrika. PENATALAKSANAAN Tujuan utama dalam penatalaksanaan ikterus neonatal adalah untuk mengendalikan kadar bilirubin serum agar tidak mencapai nilai yang dapat menimbulkan kernikterus/ ensefalopati biliaris. serta mengobati penyebab langsung ikterus. Peningkatan bilirubin isomer dalam empedu menyebabkan bertambahnya pengeluaran cairan empedu ke dalam usus.d. mengurangi sirkulasi enterohepatik (pemberian kolesteramin). terapi sinar atau transfusi tukar. Asia. merupakan tindakan yang juga dapat mengendalikan kadar bilirubin. 15Z-bilirubin menjadi senyawa berbentuk 4Z. Bentuk isomer ini mudah larut dalam plasma dan lebih mudah diekskresi oleh hati ke dalam saluran empedu. Mediteranian. Di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSCM FK UI. 15E-bilirubin yang merupakan bentuk isomernya. sehingga peristaltik usus meningkat dan bilirubin akan lebih cepat meninggalkan usus halus. Pengendalian kadar bilirubin dapat dilakukan dengan mengusahakan antar konjugasi bilirubin dapat lebih cepat berlangsung. Teori terbaru mengemukakan bahwa terapi sinar menyebabkan terjadinya isomerasi bilirubin. Banyak teori yang dikemukakan mengenai pengaruh sinar tersebut. Energi sinar mengubah senyawa yang berbentuk 4Z.

hipertermia. Peralatan yang digunakan terdiri dari 10 buah lampu neon yang diletakkan secara paralel dan dipasang dalam kotak yang berventilasi. Tercapainya kadar ini tergantung dari tingginya kadar bilirubin saat mulainya penyinaran. Beberapa efek samping yang perlu diperhatikan antara lain: enteritis. Indikasi dilakukan terapi sinar pada neonatus: a. yaitu dengan membuka pakaian bayi. lampu diletakkan pada jarak tertentu dan bagian bawah kotak lampu dipasang pleksigas biru yang berfungsi untuk menahan sinar ultraviolet yang tidak bermanfaat untuk penyinaran. bila kadar bilirubin mencapai kadar yang membahayakan dan ada kecenderungan meningkat b. Lamanya penyinaran biasanya tidak melebihi 100 jam. kelainan kulit (ruam gigitan kutu). Pada saat penyinaran diusahakan agar bagian tubuh yang terpapar dapat seluas-luasnya. Terapi sinar dengan fiberoptik (selimut terapi sinar) juga dapat menurunkan kadar bilirubin walau paparannya pada kulit terbatas. Terapi sinar dapat menyebabkan bronze baby syndrome. kadar hemoglobin bayi dipantau secara berkala dan terapi dihentikan apabila kadar bilirubin menurun kurang dari 10 mg/dl. Kini ada lampu biru khusus dengan panjang gelombang mencapai 425-475 nm yang sangat efisien untuk terapi sinar. Kontraindikasi terapi sinar adalah neonatus dengan peningkatan bilirubin direk yang disebabkan penyakit hepar. terapi sinar dimulai ketika ditemukan kadar bilirubin yang meningkat dan pada neonatus yang direncanakan transfusi darah tukar. Penghentian atau peninjauan kembali penyinaran juga dilakukan apabila ditemukan efek samping terapi sinar. Pada neonatus dengan penyakit hemolitik. Lampu putih dingin dengan panjang gelombang 380-700 nm cukup adekuat untuk perawatan. Agar bayi mendapatkan energi cahaya yang optimal (350-470 nanometer). Posisi bayi sebaiknya diubahubah setiap 6-8 jam agar bagian tubuh yang terkena cahaya dapat menyeluruh. 12 . Selama penyinaran kadar bilirubin. Apabila bilirubin direk dan indirek meningkat maka transfusi darah tukar lebih aman.dengan proses hemolisis yang ditandai oleh adanya ikterus pada hari pertama kelahiran. Kedua mata dan gonad bayi ditutup dengan bahan yang dapat memantulkan cahaya. terapi sinar profilaksis untuk neonatus BBLR. dehidrasi.

Tujuan transfusi tukar. Pada inkompatibilitas golongan darah ABO yang dipakai golongan darah O Rhesus positif. sebaiknya dipergunakan golongan darah yang sama dengan bayi. selain menurunkan kadar bilirubin indirek.gangguan minum. sindrom gawat napas. Efek samping ini biasanya bersifat sementara dan kadang-kadang penyinaran dapat diteruskan sementara keadaan yang menyertainya diperbaiki. Pada keadaan lain yang tidak berkaitan dengan proses aloimunisasi. tanda kelainan susunan saraf pusat dan bayi dengan berat badan kurang dari 1500 gram perlu dipertimbangkan untuk melakukan transfusi tukar walaupun kadar bilirubin belum mencapai 20 mg/dl. 13 . juga bermanfaat dalam mengganti eritrosit yang telah terhemolisis dan membuang antibodi yang menimbulkan hemolisis. asidosis metabolik. Dalam melakukan transfusi tukar perlu diperhatikan jenis golongan darah yang diberikan dan cara pemberiannya. • Transfusi tukar Bahaya hiperbilirubin adalah terjadinya ensefalopati biliaris yang dapat menimbulkan kelainan menetap pada bayi. letargi dan iritabilitas. Pada bayi yang menderita asfiksia. Keadaan ini perlu dihindari dan transfusi tukar merupakan tindakan utama yang dapat menurunkan dengan cepat bilirubin indirek dalam tubuh. Kelainan ini terjadi apabila bilirubin indirek telah melalui sawar darah otak. efek samping dan komplikasi yang mungkin timbul perlu diperhatikan dan tindakan hanya dilakukan bila ada indikasi. Tindakan transfusi tukar ini dilakukan apabila dijumpai kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Beberapa keadaan lain yang memerlukan transfusi tukar dini bila ditemukan kadar bilirubin tali pusat lebih dari 4 mg/dl dan kadar hemoglobin kurang dari 10 mg/dl atau apabila terdapat peninggian bilirubin yang terlalu cepat (1mg/dl tiap jam). Walaupun transfusi tukar ini sangat bermanfaat. Apabila hiperbilirubinemia yang terjadi oleh karena inkompatibilitas golongan darah Rhesus maka transfusi tukar dilakukan dengan menggunakan golongan darah O Rhesus negatif.

Transfusi sebaiknya dilakukan melalui pembuluh darah umbilikus. Sn-protoporfirin merupakan inhibitor kompetitif poten terhadap enzim heme oksigenase. Alat yang digunakan adalah kateter tali pusat. Tindakan ini dapat dilakukan bila bilirubin indirek pasca transfusi masih di atas 20 mg/dl. Sn-protoprofirin mencegah pembentukan bilirubin dari heme. Pasca transfusi kemungkinan komplikasi yang ditemukan hiperkalemia.Bila keadaan ini tidak memungkinkan. Sebelum dilakukan transfusi tukar dilakukan pengambilan darah bayi sebanyak 10-20 ml. maka dapat digunakan golongan darah O dengan titer anti A atau anti B yang rendah (kurang dari 1/256). infus 3 cabang. atau hipoglikemia dan keadaan ini sering dijumpai pada bayi BBLR atau bayi yang sakit berat. • Pemberian senyawa Sn-protoporfirin Pemberian senyawa Sn-protoporfirin yang mencegah pembentukan bilirubin dari senyawa heme terhadap neonatus dengan inkompatibilitas ABO ternyata dapat menurunkan kejadian hiperbilirubin. Transfusi tukar sebaiknya dilakukan dalam ruangan yang steril dilengkapi dengan alat yang dapat memantau tanda vital bayi dan mengatur suhu lingkungan. Apabila hal inipun tidak ada. atau henti jantung. bradikardi. Jumlah darah yang dipakai untuk transfusi tukar berkisar antara 140-180 ml/kgBB. sedangkan 14 . Heme oksigenase merupakan enzim katabolik yang mencegah heme menjadi bilirubin. Dalam melakukan transfusi tukar. dapat dipakai golongan darah O yang kompatibel dengan serum ibu. dan jarum spuit yang dibilas dengan larutan NaCl heparin (4000 U heparin dalam 500 ml NaCl) untuk mencegah terjadinya infeksi dan timbulnya bekuan darah. tempat dan peralatan yang diperlukan harus dipersiapkan dengan teliti. hipernatremia. Selanjutnya transfusi dilakukan dengan menyuntikkan darah secara perlahan-lahan sebanyak darah yang dikeluarkan. Kemungkinan terjadinya komplikasi transfusi tukar adalah asidosis. Pengeluaran dan penyuntikkan darah dilakukan secara bergantian sebanyak 10-20 ml setiap kali dan dilakukan berulang-ulang sampai sedian darah habis. Pada cara konvensional sebelumnya.

leher kaku dan akhirnya opistotonus. tak mau menghisap. novobiosin. c. Selanjutnya bayi mungkin kejang spastik. BAYI BERAT LAHIR RENDAH (BBLR) 15 . gangguan pendengaran. Menghindari obat yang dapat meningkatkan ikterus pada bayi pada masa kehamilan dan kelahiran. Pada stadium lanjut ditemukan adanya atetosis. Pencegahan dan pengobatan hipoksia pada janin dan neonatus d. Gejala ensefalopati biliaris ini dapat segera terlihat pada masa neonatus atau tampak setelah beberapa lama kemudian. dan tonus otot meninggi. Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus e. Pada keadaan ini pasien dinyatakan menderita kernikterus atau ensefalopati biliaris. PENCEGAHAN Ikterus dapat dicegah dan dihentikan peningkatannya dengan: a. Pemberian makanan yang dini g. Pada masa neonatus gejala sangat ringan yaitu mata yang berputar. dan kemungkinan retardasi mental di kemudian hari. misalnya sulfafurazole. oksitosin dan lain-lain. Pencegahan infeksi KOMPLIKASI Hiperbilirubinemia akan berpengaruh buruk bila bilirubin indirek telah melalui sawar darah otak. Iluminasi yang baik pada bangsal bayi baru lahir f. letargi.yang sekarang dengan mengeluarkan bilirubin yang sudah terbentuk dalam tubuh bayi. Pengawasan antenatal yang baik b.

maka pada kongres Ëuropean perinatal Medicine” ke II di London (1970) telah diusulkan definisi sebagai berikut: .Bayi kurang bulan ialah bayi dengan masa kehamilan mulai dari 37 minggu Bayi cukup bulan ialah bayi dengan masa kehamilan mulai 37 minggu sampai dengan 42 minggu Bayi lebih bulan ialah bayi dengan masa kehamilan lebih dari 42 minggu. c. Bayi lebih bulan adalah bayi yang lahir dengan usia kehamilan lebih dari 42 minggu. dimana masa kehamilan dihitung mulai hari pertama haid terakhir dari haid yang teratur. Bayi berat lahir rendah (BBLR).Klasifikasi Berat Bayi Lahir Rendah (1) Bayi dengan berat lahir rendah sering diklasifikasikan berdasarkan : 1. bayi BBLR dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu: 1. b. Masa kehamilan kurang dari 38 minggu dengan berat yang sesuai dengan berat badan untuk usia kehamilan (sesuai untuk masa kehamilan=SMK). c. Usia kehamilan a. Berat badan lahir a. Bayi yang beratnya kurang dari berat semestinya menurut masa kehamilannya (kecil untuk masa kehamilan=KMK) Untuk mendapatkan keseragaman. b. Dari pengertian diatas. b. 3. Bayi berat lahir amat sangat rendah (BBLASR). Usia kehamilan dan berat badan lahir a. dengan berat lahir <1000 gram. 2. dengan berat lahir 1001-1500 gram. Bayi berat lahir sangat rendah (BBLSR). Bayi prematur adalah bayi yang lahir dengan usia kehamilan belum mencapai 38 minggu. Bayi cukup bulan adalah bayi yang lahir dengan usia kehamilan 38-42 minggu. Prematuritas murni 16 . dengan berat badan 1501-2499 gram .

psikologis (stress)  Usia ibu pada waktu hamil kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun b. dan plasenta.masa gestasinya kurang dari 37 minggu dan berat badannya sesuai dengan berat badan pada masa gestasi tersebut. toxoplasmosis)  Insufisiensi plasenta  Inkompatibilitas darah ibu dan janin (faktor rhessus. atau biasa disebut dengan neonatus kurang bulan-sesuai dengan masa kehamilan (NKB-SMK) 2. Berarti bayi mengalami retardasi pertumbuhan intrauterine dan merupakan bayi yang kecil untuk masa kehamilannya ( KMK) Prematuritas murni Etiologi Penyebab kelahiran bayi berat lahir rendah dan gangguan pertumbuhan intrauterine dapat disebabkan oleh faktor ibu. seperti tifus abdominalis. penyakit jantung. (1) a. cystoma)  Ibu yang menderita penyakit. sifilis. Dismaturitas Bayi lahir dengan berat badan kurang dari berat badan seharusnya pada masa gestasi. glomerulonefritis kronis (kronis)  Trauma pada masa kehamilan . yaitu preeklampsi dan eklampsi  Kelainan bentuk uterus (contoh: uterus bikornis. inkompeten serviks)  Tumor (contoh: mioma uteri. malaria (akut). Faktor Ibu:  Toksemia gravidarum. janin. TBC. golongan darah ABO) 17 . fisik (jatuh/terbentur). Faktor Janin :  Kehamilan ganda  Hidramnion  Ketuban pecah dini  Cacat bawaan  Infeksi transplasenta (contoh: rubeolla.

Faktor Plasenta :  Plasenta previa  Solusio plasenta  Plasentitis Villus (ec. labia minora belum tertutup oleh labia mayora   Tonus otot lemah. virus. Bakteri. sehingga bayi kurang aktif dan pergerakannya lemah Fungsi saraf yang belum matang. telapak kaki halus Alat kelamin pada bayi pigmentasi dan rugae pada skrotum kurang. dan tangisannya lemah  Jaringan kelenjar mammae masih kurang akibat pertumbuhan otot dan jaringan lemak masih kurang  Verniks kaseosa sedikit atau tidak ada 18 . mengakibatkan reflek hisap. sehingga seolah-olah tidak teraba tulang rawan daun telinga   Tumit mengilap. Untuk bayi perempuan klitoris menonjol. testis belum turun ke dalam skrotum.c. parasit)  Berat plasenta berkurang atau berongga  Tumor (contoh: chorioangima. mola hidatidosa) Tanda dan Gejala Bayi Berat Lahir Rendah : (1)           Umur kehamilan kurang dari 38 minggu Berat badan lahir kurang dari 2500 gram Panjang badan lahir kurang dari 46 cm Kuku panjangnya belum melewati ujung jari Batas dahi dan rambut kepala tidak jelas Lingkar kepala lahir kurang dari 33 cm Lingkar dada lahir kurang dari 30 cm Rambut lanugo masih banyak Jaringan lemak subkutan tipis atau kurang Tulang rawan daun telinga belum sempurna pertumbuhannya. menelan dan batuk masih lemah atau tidak efektif.

umbilikus dan plasenta sebagai akibat anoksia intrauteri. ditemukan juga anoksia intrauterin yang lama. ditambah warna kehijauan pada kulit plasenta dan umbilikus. Menurut Dubowitz taksiran maturitas neonatus ditetapkan melalui penilaian 11 tanda fisik luar dan 10 tanda neurologik. kering seperti perkamen. Stadium III Terdapat tanda stadium II ditambah dengan kulit. kulitnya longgar. Insidensi terjadinya dihubungkan denga umur kehamilan yang kurang. dan merupakan komplikasi yang penting yang terjadi 19 . sedangkan Ballard menilai maturitas neonatus berdasarkan 7 tanda kematangan dan 6 tanda kematangan neuromuskular. selain itu terdapat hubungan antara umur kehamilan dan tingkat maturitas fisiologis neonatus. kuku dan tali pusat yang berwarna kuning. Komplikasi yang dapat terjadi pada bayi berat lahir rendah(2) a. Stadium Bayi Berat Lahir Rendah dengan tanda “wasting”atau insufisiensi plasenta (Clifford): Stadium I Bayi tampak kurus dan relatif lebih panjang. tetapi belum terdapat noda mekonium. Enterokolitis nekrotikans neonatal Enterokolotis nekrotikan merupkan penyakit salurann cerna yang serius pada bayi yang baru lahir dan ditandai dengan bercak nekrosis atau nekrosis difus pada mukosa tau submukosa usus serta vaskularisasi usus.Penilaian umur kehamilan sangat penting karena angka kematian dan kesakitan menurun dengan meningkatnya umur kehamilan. hal ini disebabkan oleh mekonium yang tercampur dalam amnion yang kemudian akan mengendap ke dalam kulit. Stadium II Terdapat tanda stadium I.

Mekonium keluar secara normal dan sebagai tanda pertama ialah distensi perut dengan retensi lambung. Ileum bagian distal dan kolon proksimal sangat sering terlibat. Dapat menimbulkan gejala seperti apneu. Beberapa stress perinatal . dan dapat terjadi sepsis sebelum dicurigai terjadi lesi pada usus.5 % kasus EKN sebagai penyebab kematian neonatal. terutam asfiksia dan hipotermia dianggap sebagai factor predisposisi terjadinya EKN. bradikardi. Terhitung 7. karena pertumbuhan otot-otot yang belum cukup matang. Sekali terkena kondisi anak biasanya buruk. Permulaan penyakit biasanya pada 2 minggu pertama tetapi dapat terlam bat sampai umur 2 bulan. belum matangnya sistem saraf pengatur suhu tubuh. Hipotermia Perbedaan suhu di dalam kandungan dan lingkungan akan memberi pengaruh pada kehilangan panas tubuh bayi. Sindrom Gawat Nafas Sampai saat ini penyakit membrane hyaline dianggap terjadi karena defisiensi pembentukan surfaktan pada paru bayi yang belum matang. selain itu hipotermia dapat terjadi karena kemampuan untuk untuk mempertahankan panas dan kesanggupan menambah produksi panas sangat terbatas. Timbulnya penyakit ini nsering tidak jelas. Tanda klinis hipotermia: Θ Θ Θ Θ Suhu tubuh dibawah normal Kulit dingin Akral dingin Sianosis c. dengan cepat menjadi lemah dan asidosis serta dapat berkembang kearah syok dan DIC. lemak subkutan yang sedikit. luas permukaan tubuh relatif lebih besar dibanding dengan berat badan sehingga mudah kehilangan panas. b. Surfaktan adalah zat yang penting dalam pangembangan paru dan merupakan suatu kompleks yang terdiri dari 20 .pada kelahiran premature. dan distensi abdominal.

Bayi aterm dapat mempertahankan kadar gula darah 50-60 mg/dL selama 72 jam pertama. sedangkan bayi berat badan lahir rendah dalam kadar 40 mg/dL. karbohidrat dan lemak. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah ≤ 20 mg/dL. Ketika bayi lahir akan menderita gangguan pernafasan karena melekatnya mekonium dalam saluran pernafasan. Hal ini disebabkan cadangan glikogen yang belum mencukupi. Tanda klinis sindrom gawat nafas : Θ Θ Θ Θ Pernafasan cepat Sianosis perioral Merintih sewaktu ekspirasi Retraksi substernal dan interkostal d. Hipoglikemia. cairan amnion yang mengandung mekonium tersebut akan masuk ke dalam paru janin karena inhalasi.protein. Defisiensi Surfaktan menyebabkan gangguan kemampuan paru untuk mempertahankan stabilitasnya. selain itu mekonium akan dilepaskan dan bercampur dengan cairan amnion. Penyelidikan kadar gula darah pada 12 jam pertama menunjukkan bahwa hipoglikemia dapat terjadi sebanyak 50% pada bayi matur. Kecepatan glukosa yang diambil janin tergantung dari kadar gula darah ibu karena terputusnya hubungan plasenta dan janin yang menyebabkan terhentinya pemberian glukosa. Senyawa utama zat tersebut adalah lesitin dan mulai terbentuk pada kehamilan 22 – 24 minggu dan berjumlah lengkap dan mulai berfungsi normal pada minggu ke-35 kehamilan. Pada aspirasi mekonium terjadi hipoksia intrauterin akan mengakibatkan janin mengalami gasping dalam uterus. Tanda klinis hipoglikemia : Θ Gemetar 21 Θ Sianosis . alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi sehingga untuk pernafasan berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar yang disertai usaha inspirasi yang kuat.

Θ Θ Kejang Apatis Θ Kesulitan minum Θ Terdapat gerakan putar mata Θ Keringat dingin Θ Hipotermia Θ Gagal jantung dan henti jantung Θ Apnea Intermiten Θ Tangisan lemah atau melengking Θ Kelumpuhan atau letargi Hipoglikemia pada neonatus terjadi bila gula darah < 47 mg/dl. sehingga perdarahan intrakranial dapat terjadi karena trauma lahir. Tanda klinis perdarahan intrakranial : Θ Θ Θ Θ Θ Θ Θ Θ Θ Θ Θ Kegagalan umum untuk bergerak normal Refleks moro menurun atau tidak ada Letargi Pucat dan sianosis Apnea Kegagalan menetek dengan baik Muntah yang kuat Tonus otot menurun Tangisan bernada tinggi dan tajam Kejang Fontanela mayor tegang dan cembung 22 .<47 mg/dl. Perdarahan Intrakranial Pembuluh darah pada bayi prematur masih sangat rapuh dan mudah pecah. diseminated intravascular coagulopathy atau trombositopenia idiopatik. e. Matriks germinal epidimal yang kaya pembuluh darah merupakan wilayah yang sangat rentan terhadap perdarahan selama minggu pertama kehidupan. Pada hipoglikemia berat didapatkan hasil gula darah < 25 mg/dl. dan hipoglikemia ringan/sedang jika kadar gula darah >25 .

Tanggal lahir (umur) : 36 tahun .500. S : Jawa : Pesona anggrek Blok M No 121 karang setia : Islam :D3 Tanggal lahir (umur) : 35 tahun : Tn. T : Jawa : Pesona anggrek Blok M No 121 karang setia : Islam : S1 : Pegawai swasta : Rp 1.S Tanggal lahir : 26 january 2012 Jenis kelamin : Perempuan Alamat Agama Pendidikan Pekerjaan : Pesona anggrek Blok M No 121 karang setia : Islam ::- ORANGTUA/WALI AYAH Nama Lengkap Suku bangsa Alamat Agama Pendidikan Pekerjaan Penghasilan IBU Nama Lengkap Suku bangsa Alamat Agama Pendidikan : Ny.000.III KASUS IDENTITAS PASIEN Nama lengkap : Bayi Ny.

Pekerjaan Penghasilan Keluhan utama Keluhan tambahan : Ibu rumah tangga : Rp: Berat Badan Lahir rendah . kuning :- RIWAYAT PENYAKIT RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN KEHAMILAN : Perawatan antenatal : teratur Penyakit kehamilan KELAHIRAN : Tempat kelahiran Cara persalinan Masa gestasi Keadaan bayi :        Berat badan lahir Panjang badan lahir Lingkar kepala : 2400 gram : 47 cm : 38 cm : Rumah sakit : Sectio Caesaria ai letsu dan bekas SC 1X : 38 minggu Penolong persalinan : Dokter : disangkal Langsung/tidak langsung menangis : langsung menangis Pucat/biru/kuning/kejang Nilai APGAR Kelainan bawaan :: 8/9 : RIWAYAT PERKEMBANGAN     Pertumbuhan gigi pertama Psikomotor Tengkurap Berdiri ::::24 .

   Duduk Perkembangan pubertas Gangguan perkembangan Laki-laki o Rambut pubis :- :::- o Perubahan suara RIWAYAT IMUNISASI VAKSIN BCG DPT/DT POLIO CAMPAK HEPATITIS B MMR TIPA (DASAR) UMUR - ULANGAN RIWAYAT MAKANAN Umur (bln) 0-2 2-4 4-6 6-8 8-10 10-12 Umur > 1 Tahun Jenis makanan Nasi pengganti Sayur Daging Telur Ikan Tahu Tempe Susu (merk/takaran) Lain-lain Frekuensi dan jumlahnya 25 ASI/PASI Buah/biskuit Bubur susu Nasi Tim - .

RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA Penyakit Diare Otitis Radang paru Tuberkulosis Kejang Ginjal Jantung Darah Difteri Morbili Parotitis Demam berdarah Demam tifoid Cacingan Alergi Kecelakaan Operasi Lain-lain Umur - RIWAYAT KELUARGA Corak reproduksi No 1 2 Tgl lahir (umur) 7 tahun Pasien Jenis kelamin laki-laki Hidup hidup Lahir Mati Abortus Mati (sebab) Keterangan Kesehatan - DATA KELUARGA Keterangan Ayah Perkawinan ke Satu Umur saat menikah 36 tahun Kosanguitas Keadaan kesehatan/penyakit bila ada 26 Ibu satu 35 tahun .

30 PEMERIKSAAN UMUM Keadaan Umum Tanda Vital Frekuensi nadi Frekuensi napas Suhu tubuh Data Antropometri   : Gerakan aktif : Menangis kuat : 140x/menit : 40x/menit : 35. saat lahir badan terlihat kuning Data Perumahan   Kepemilikan rumah : Rumah milik sendiri Keadaan lingkungan rumah : Cukup PEMERIKSAAN FISIS Tanggal : 27 January 2012 Jam : 14. LK= cm : Hitam.Golongan darah B 0 Riwayat Penyakit Dalam Keluarga yang serumah : Kakak pasien saat lahir mengalami hal yang sama dengan pasien . tidak mudah 27 .3 0C : : 2400 gram Berat badan Panjang badan : 47 cm PEMERIKSAAN SISTEMATIS  Kepala o Bentuk dan ukuran o Rambut dan kulit kepala : Normoensefali. distribusi merata. Bulat.

: Stem fremitus ka=ki : Tidak dilakukan : BND Bronkovesikuler. sklera ikterik : Bentuk biasa.dicabut o Mata o Telinga o Hidung o Bibir o Gigi geligi o Mulut o Lidah o Tonsil o Faring o Leher : Konjungtiva tidak anemis. Ronki-/-. Wheezing-/-. Hepar dan lien sulit dinilai : Timpani : dalam batas normal : desensus testikulorum +/+ : dalam batas normal : dalam batas normal : Kuning. retraksi -/-. 3x/menit : Lemas. sekret -/-. pernapasan cuping hidung -/: mukosa lembab : belum tumbuh gigi : Sianosis sirkum oral : Tidak kotor : Sulit dinilai : Sulit dinilai : KGB tidak teraba  Toraks Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi : : Pergerakan dinding dada simetris. serumen -/: Bentuk biasa. Gallop -. BJ I/II Normal. Kramer III 28       Anus dan rektum Genitalia Anggota gerak Tulang belakang Kulit . Murmur : : Perut mendatar : Bising Usus +. lapang.

  Kelenjar getah bening : KGB tidak teraba Pemeriksaan neurologis PEMERIKSAAN LABORATORIUM Golongan darah : • Laboratorium Tanggal 26/01/2012 Hasil 87 Satuan Mg/dl Nilai rujukan Gula darah sewaktu Laboratorium Tanggal 27 january 2012 Bilirubin total Bilirubin direc Bilirubin indirec Hasil 18. AS 8/9 gerakan bayi aktif. tidak terdapat retraksi dada dan cyanosis (-)..3 0C : : 2400 gram 29 Berat badan .48 Satuan Mg/dl Mg/dl Mg/dl Nilai Rujukan 1. wajah pasien tiba-tiba kuning setelah 1 hari dirawat .18 17. CRT < 3 detik. Dari pemeriksaan fisik didapatkan : Keadaan Umum Tanda Vital Frekuensi nadi Frekuensi napas Suhu tubuh Data Antropometri  : Gerakan aktif : Menangis kuat : 140 x/menit : 40x/menit : 35. PB= 47 cm lahir dengan proses SC ai Letsu dan bekas SC 1 x.. BB= 2400 gram.0-10 <0.Selama ini pasien masih mau tetap minum ASI.8 0. masuk ke bagian perynatologi RSUD Bekasi dengan keluhan utama Berat lahir Rendah dan kulitnya kuning.66 1.bayi lahir cukup bulan.0-10 RINGKASAN Pasien seorang bayi Perempuan berusia 2 hari.

Murmur : : Perut mendatar : Bising Usus +. tidak mudah dicabut : Konjungtiva tidak anemis. 3x/menit : Lemas. retraksi -/-. sklera ikterik : Bentuk biasa.  Kepala Panjang badan : 47 cm o Bentuk dan ukuran o Rambut dan kulit kepala o Mata o Telinga o Hidung o Bibir o Gigi geligi o Mulut o Lidah o Tonsil o Faring o Leher  Toraks Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi    : : Normoensefali. Hepar dan lien sulit dinilai : Timpani : dalam batas normal : desensus testikulorum -/: dalam batas normal 30  Anus dan rektum Genitalia Anggota gerak . LK= : Hitam. Bulat. Gallop -. BJ I/II Normal. pernapasan cuping hidung -/: mukosa lembab : belum tumbuh gigi : Sianosis sirkum oral : Tidak kotor : Sulit dinilai : Sulit dinilai : KGB tidak teraba : Pergerakan dinding dada simetris. : Stem fremitus ka=ki : Tidak dilakukan : BND Bronkovesikuler. lapang. Wheezing-/-. Ronki-/-. distribusi merata. sekret -/-. serumen -/: Bentuk biasa.

Kramer III : KGB tidak teraba DIAGNOSIS KERJA • • BBLR.    Tulang belakang Kulit Kelenjar getah bening Pemeriksaan neurologis : dalam batas normal : Kuning. NCB-KMK Hiperbilirubinemia ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan golongan darah PROGNOSIS    ad Vitam ad Functionum ad Sanationum Rawat inap Diet ASI ad libitum Pengobatan :  Neo K  Terapi sinar FOLLOW UP Follow up hari ke-1 : ( 26 January 2012) S O Keadaaan Umum Kesadaran :: : Gerakan aktif : Menangis kuat 31 : bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam PENATALAKSANAAN    .

BJ I/II Normal. UUB mendatar : Hitam. sekret -/: Mukosa bIbir lembab.Tekanan Darah Frekuensi Nadi Pemeriksaan Fisik • • • • • • • • Kepala Rambut Mata Telinga Hidung Mulut Leher Thorax Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi • Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi • Ekstremitas :: 142x/menit : : Bentuk bulat. Hepar dan lien sulit dinilai : Timpani : Akral hangat. liang lapang. tonsil dan faring sulit dinilai. serumen -/: Bentuk biasa. refleks cahaya +/+ : Normotia. distribusi merata. tidak mudah dicabut : Konjungtiva tidak pucat. Wheezing-/-. : 18. LK = cm.18 : 17. 3x/menit : Lemas.48 Frekuensi Pernapasan : 38 x/menit Pemeriksaan Lab : Bilirubin Total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek Cairan masuk = ASI 8x10cc 32 . lidah tidak kotor : Kelenjar getah bening tidak teraba : : Pergerakan dinding dada simetris : Stem fremitus ka=ki : Tidak dilakukan : BND Bronkovesikuler. lapang. Ronki-/-. Gallop -. sianosis sirkum oral tidak ada. normocephali. capillary refill < 2 detik.66 : 1. Murmur : : Perut mendatar : Bising Usus +.

BJ I/II Normal. serumen -/: Bentuk biasa. liang lapang. UUB mendatar : Hitam. tidak mudah dicabut : Konjungtiva tidak pucat. sianosis sirkum oral tidak ada. lidah tidak kotor : Kelenjar getah bening tidak teraba : : Pergerakan dinding dada simetris : Stem fremitus ka=ki : Tidak dilakukan : BND Bronkovesikuler.3 0 C : : Bentuk bulat. Wheezing-/-. Gallop -. tonsil dan faring sulit dinilai. distribusi merata. LK = cm. NCB-KMK : Asi ad libitum MM/ Neo K Follow up hari ke-2 : (27 January 2012) S O Keadaaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi Nadi Suhu Pemeriksaan Fisik • • • • • • • • Kepala Rambut Mata Telinga Hidung Mulut Leher Thorax Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi • Abdomen :: : Gerakan aktif : Menangis kuat :: 140x/menit : 36. refleks cahaya +/+ : Normotia. Murmur : 33 Frekuensi Pernapasan : 40 x/menit . normocephali. lapang.• P A : BBLR. sklera ikterik. sekret -/: Mukosa bibir lembab. Ronki-/-.

etiologi hiperbilirubinemia yang ditemukan adalah kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh (termasuk etilogi di mana produksi bilirubin berlebihan) 34 . capillary refill < 2 detik : Kuning Kramer III Cairan masuk = Minum: 8 x 10 cc A : BBLR. pusat. leher.66 mg/dl. Pasien ini didiagnosis hiperbilirubinemia karena didapatkan ikterus setelah 2 hari lahir. NCB-KMK Hiperbilirubinemia P : Asi ad libitum 8 x 10 cc IV ANALISIS KASUS Ikterus merupakan keadaan perubahan kulit menjadi warna kuning yang dapat ditemukan di konjungtiva dan mukosa akibat penumpukan bilirubin. Derajat ikterus pasien ini menurut klasifikasi Kramer termasuk derajat yang ke-III. yaitu kuning yang dijumpai meliputi kepala. sedangkan hiperbilirubinemia adalah ikterus dengan konsentrasi bilirubin dalam darah meningkat. Hepar dan lien sulit dinilai : Timpani : Akral hangat.Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi • • • • Ekstremitas Kulit : Perut mendatar : Bising Usus +. yaitu >10 mg/dl pada neonatus kurang bulan. Dari anamnesis yang diperoleh. dan telah dilakukan pemeriksaan bilirubin total sebesar 18. 3x/menit : Lemas.5 mg/dl pada bayi cukup bulan. dan paha. dan > 12.

et al. AH (ed). Jakarta. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI. Vol. Ed. Manual of Neonatal Care. Philadelphia. 1991. Bayi Dengan Berat Badan Lahir Rendah. 1. Jakarta: EGC. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid 1. Jakarta. 2004. 1985. . 1996. Nelson. 15. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak. Indikasi pemberian transfusi tukar bilamana kadar bilirubin > 20 mg/dl DAFTAR PUSTAKA Cloherty. Fifth edition. Markum. et al (ed). Lippincott Williams and Wilkins. 562-72 35 . Hassan.Pada pasien ini tidak dilakukan transfusi tukar. John P. Fakultas Kedokteran UI. Rusepno. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid I.