You are on page 1of 34

SKENARIO 2 NYERI DADA MENDADAK

Bapak D, 50 tahun, direktur perusahaan swasta dijakarta, tiba- tiba mengeluh nyeri dada bagian kiri yang menjalar sampai ke bahu kiri. Ketika bernafas dada terasa berat, badan lemas dan kepala pusing. Kemudian langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat RS YARSI. Dari anamnesis diketahui Bapak Dede merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik dan laboratorium didapatkan hasil : • Berat bdan 90 kg dan tinggi badan 160 cm • Tekanan darah 140/90 mmhg, frekuensi nadi 100x/ menit , frekuensi nafas 22x/menit • Pemeriksaan penunjang : bunyi jantung terdengar normal, iramanya cepat dan teratur Pemeriksaan EKG iskemia luas pada sadapan anterior. Hasil foto toraks normal. Pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar enzim jantung dan dislipidemia. Dokter segera memberikan obat anti agregasi trombosit dan anti angina serta menyarankan untuk dirawat Intensive Coronary Unit (ICCU) guna pemberian terapi trombolitik. Dokter menyarankan agar Bapak D menjalani pemeriksaan angiografi untuk mengetahui ada tidaknya oklusi pada arteria coronaria.

1

L.O.I. Memahami dan Menjelaskan Pembuluh Darah Anatomi Makroskopik

Gambar 1. Jantung

Arteri coronaria • Arteri coronaria dextra o Arteri marginalis : untuk memperdarahi atrium dan ventrikel dextra o Arteri interventrikularis posterior : untuk memperdarahi kedua dinding belakang ventrikel,epikardium,atrium dextra, SA node • Arteri coronaria sinistra o Arteri interventrikularis anterior : untuk mendarahi bagian anterior ventrikel dextra dan sinistra dan arteri marginalis sinistra untuk smping atas ventrikel kiri o Arteri circumflexus : Memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel kiri,atrium sinistra Cabang arcus aorta • Arteri brachiocephalica (anonyma): o Arteri carotis communis dextra o Arteri subclavia dextra • Arteri carotis comunis dextra • Arteri subclavia sinistra Sinus coronaries : tempat muara dari vena-vena jantung • Vena cordis magna • Vena cordis parva • Vena cordis media • Vena cordis obliq (Raden, Inmar. 2010)
2

Gambar 2. Aspek Anterior (Kiri) dan Posterior (Kanan) Sirkulasi Coronaria

Anatomi Mikroskopik 1. Arteri Darah diangkut dari jantung ke kapiler dalam jaringan oleh arteri. Susunan dasar dinding semua arteri serupa karena memiliki tiga lapis konsentris yaitu: • Tunica intima, lapis dalam, berupa tabung endotel terdiri atas sel-sel gepeng dengan sumbu panjang teroriantasi memanjang. • Tunica media, lapis tengah, terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang teroriantasi melingkar. Tunica media merupakan lapisan yang paling tebal sehingga menentukan karakter arteri. • Tunica adventitia, lapis luar, terdiri atas fibroblas dan serat kolagen terkait, yang sebagian besar terorientasi memanjang. Tunica adventitia berangsur menyatu dengan jaringan ikat longgar sekitar pembuluh. Antara tunica intima dan tunica media dibatasi oleh membrana elastica interna (lamina elastica interna) yang terutama berkembang baik pada arteri sedang. Sedangkan antara tunica media dan tunica adventitia dibatasi oleh membrana elastica externa (lamina elastica externa) yang lebih tipis.

Gambar 3. Lapisan Pada Arteri

3

• Tunica media Terdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang berselangseling dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos terorientasi melingkar. dan serat-serat kolagen elastin dalam proteoglikan matriks ekstrasel. • Tunica adventitia Relatif tipis dan terdiri atas fibroblas. nutrisi diterima langsung secara difusi dari lumen. Untuk lapisan dalam yang tidak tercakup oleh kapiler tersebut. dan penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama diastol berfungsi sebagai pompa tambahan untuk mempertahankan aliran agar tetap meskipun jantung berhenti berdenyut sesaat. Di bawah sel-sel endotel ini terdapat anyaman serabut-serabut kolagen dengan sel-sel otot polos berbentuk kumparan.Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil. Di antaranya terdapat beberapa serabut kolagen. sumbu panjangnya terorientasi memanjang. Dinding arteri besar terlalu tebal sehingga memiliki microvaskulator sendiri yang disebut vasa vasorum. tetapi kalau dibandingkan dengan besarnya relatif lebih tipis dari arteri sedang. brachiocephalica. untuk mendapat nutrisi dari lumen. berkas memanjang serat kolagen. Dindingnya tampak kuning dalam keadaan segar akibat banyanya elastin. Lebih ke dalam. Pembuluh konduksi utama ini direnggangkan selama jantung berkontraksi (sistol). dan iliaca communis. Vasa vasorum tersebar di permukaan pembuluh membentuk anyaman dalam tunica adventitia dari mana kapiler-kapiler menerobos sampai ke dalam tunica media. Dindingnya sangat kuat. • Tunica intima Pada orang dewasa tebalnya sekitar 127 mikron. dan anyaman longgar serat elastin halus. maka otot polos relatif sedikit pada tunica media. Arteri besar memiliki dinding dengan banyak lapis elastin berfenestra (bertingkap) pada tunica medianya. terdapat banyak serabut-serabut elastis yang bercabang saling berhubungan. Arteri besar Arteri besar contohnya yaitu arteri pulmoner dan aorta. a. Arteri Besar (terdapat Vasa Vasorum) 4 . Karena banyaknya elastin dalam arteri besar. Gambar 4. Ketebalannya sekitar 2-5m. dengan panjang 25-50 mm dan lebar 10-15 mm. dan berkas-berkas kecil otot polos. Akibat kondisi-kondisi tersebut maka dinding arteri lebih mudah mengalami degenerasi dibandingkan jaringan lain dalam tubuh. fibroblas. Tunica intima ini terdiri atas endotel yang berbentuk polygonal. arteri subclavia. arteri carotis communis.

• Tunica intima Terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung pada membrana elastica interna dan lapis subendotel ysng sangat tipis terdiri atas serat retikuler dan elastin.kadang terdapat membrana elastica eksterna tipis. • Tunica media 5 . vena dibagi menjadi 3 macam. • Tunica Intima Seperti pembuluh darah lainnya. Bersifat kurang elastin dan lebih banyak otot polosnya. Ukuran cabangnya sampai sekecil 0. Arteri Sedang Arteri sedang ini merupakan arteri yang paling banyak dari sistem arteri. Semakin mendekati jantung. Vena Setelah melalui anyaman kapiler. • Tunica media Membrana elastica interna tampak berkelok-kelok karena kontraksinya otot-otot polos di tunica media sebelum pembuatan sediaan. • Tunica intima Tunica intimanya lebih tipis daripada arteri besar namun sama susunannya. • Tunica media Terdiri atas susunan sel-sel otot polos yang konsentris. arteri radial. Vena besar Golongan vena ini adalah : v. Iliaca externa. Tersusun dari serat kolagen dan sedikit fibroblas. v. 2. dan arteri poplitea dan cabang-cabangnya. yaitu : a. linealis. Dalam tunica intima terdapat monosit yang dapat berubah menjadi fibroblas atau makrofag. arteri femoral. v. terpisah satu dari lainnya. Terdiri atas lapisan otot polos yang tersusun konsentris. Dalam tunica intima terdapat jaringan pengikat dengan serabut-serabut elastis. cava inferior. namun sel-sel otot polos. • Tunica adventitia Merupakan lapisan yang sangat tipis. messentrica superior. v. yang melingkari tabung endotel seluruhnya. c. Di bagian luar serabut-serabut elastis tersebut membentuk anyaman. Umumnya dikatakan endotel menempel langsung pada membrana elastica interna. v. dan v.b. darah akan menuju jantung melalui vena. portae. Mempunyai diameter antara 200 mm sampai 40 mm. pembuluhnya akan semakin membesar. pada sebelah dalamnya dilapisi oleh sel-sel endotel. • Tunica adventitia Terkadang lebih tebal dari tunica media dan mengandung fibroblas. azygos. v. Dinding vena lebih tipis dan kurang elastis dari pada arteri yang didampinginya sehingga pada sediaan selalu terdapat kolaps atau memipih. otot polos tidak membentuk lapis utuh. Arteri kecil Arteri kecil atau arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara fisiologis penting karena merupakan unsur utama tahanan perifer terhadap aliran yang mengatur tekanan darah.5 mm. Pada arteriol yang besar kadang. Renalis. Pada pembuluh daerah peralihan antara arteriol dan kapiler disebut metarteriol. Di sebelah luar terdapat membrana elastica eksterna yang lebih tipis dari membrana elastica interna. Pada percabangan arteri coronaria terdapat penebalan tunica intima yang disebut “musculo elastic cushion”. Berdasarkan ukurannya. Mencakup arteri branchial. berkas-berkas kolagen yang tersusun memanjang.

Biasanya sangat tipis. b. Kadang terdapat serabut otot polos yang longitudinal pada perbatasan dengan tunica medianya. • Tunica intima Sangat tipis. v. • Tunica media Lebih tipis dibandingkan arteri yang didampinginya. Terdiri atas serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang dan beberapa fibroblas. Vena sedang Pada umumnya vena ini berukuran 2 – 9 mm. 2010) 6 . dan sebagainya. 1996. c. visceralis. kadang tidak ada sama sekali. Selain itu juga mengandung jaringan pengikat dengan serabut-serabut kolagen dan elastis yang memanjang. subcutanea. Kalau ada terdiri atas serabutserabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang. Berbagai Macam Pembuluh Darah (Leeson. kalau ada strukturnya sama dengan vena besar Dengan tunica media dibatasi oleh anyaman serabut elastis. • Tunica adventitia Lebih tebal dari tunica medianya dan merupakan jaringan pengikat longgar dengan berkas-berkas serabut kolagen dan anyaman serabut elastis. Yang termasuk vena ini misalnya : v. Terdiri atas berkas serabut-serabut otot polos yang memanjang dengan anyaman serabut elastis. Venula juga berperan dalam pertukaran zat. et. Gambar 5. • Tunica adventitia Merupakan jaringan utama dari dinding vena dan tebalnya beberapa kali lipat dari tunica medianya. Dindingnya terdiri atas selapis sel endotil yang diperkuat oleh anyaman serabut retikuler dan fibroblas. Unpad.al. Venula Beberapa kapiler yang bermuara dalam sebuah pembuluh dengan ukuran 15 – 20 mikron yang disebut venula.

fisik(elektrokardiografik = EKG dan tekanan darah).4 %. Para pejabat pengambil keputusan di Indonesia adalah kelompok masyarakat penting karena kelompok inilah otak dari baik tidaknya situasi dan kondisi pembangunan. penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". penelitian tentang Pengembangan Model Pengendalian Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner (PJK) pada Kelompok Pengambil Keputusan (Lanjutan). Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN). Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. paparan asap rokok. angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat. Salah satunya yaitu. kelompok ini sering terpapar pada faktor risiko penyakit jantung koroner. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020. Pada tahun 1991. antropometrik (tinggi dan berat badan). jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. diagnosis dan terapi penyakit yang menjadi pembunuh nomor satu di banyak negara tersebut terus berkembang. Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. pemeriksaan darah terhadap kadar kolesterol. (b).5 per 100. Berdasarkan kondisi itu. Untuk mendapatkan suatu model dalam menurunkan faktor risiko tersebut di atas telah dilakukan suatu survei sehingga diperoleh data dasar mengenai keadaan (a).L. Saat ini. Oleh karena itu. gula darah. dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di seluruh dunia. sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan 29% pada wanita. penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomer satu di dunia. Beberapa hasil penelitian telah dilakukan terkait dengan penyakit jantung koroner dan factor-faktor yang berpengaruh. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah.O. (c). Namun. sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup. dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. baik di negara maju maupun berkembang Di belahan negara dunia. asam urat. Penyakit jantung koroner merupakan permasalahan kesehatan yang dihadapi sebagian besar negara di dunia.000 penduduk di negara kita. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26. Oleh karena itu. penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu pada orang Amerika dewasa yang mematikan. Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner – "the silence killer". Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. angka kematian akibat PJK adalah 16 %. dan (d).II Memahami dan Menjelaskan tentang Penyakit Jantung Koroner EPIDEMIOLOGI Penyakit kardiovaskuler (PKV) terutama penyakit jantung koroner merupakan penyakit revalen dan menjadi pembunuh utama di negara-negara industri. Tentu saja mulai dari infeksi klasik dan modern. Dari hasil penelitian tersebut diperoleh hasil bahwa faktor risiko terhadap terjadinya penyakit jantung koroner yang paling mencolok ditunjukan oleh kadar 7 .

Akibat dari penyempitan arteri koroner. • Tekanan darah tinggi meningkatkan risiko penyakit arteri koroner dan gagal jantung. sesak napas. 2005) 8 . al. dan gejala lain. Seseorang lebih mungkin untuk menderita PJK jika seseorang dalam keluarganya memiliki riwayat penyakit jantung . dan meningkatnya kadar insulin. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO Penyakit jantung koroner biasanya disebabkan oleh kondisi yang disebut aterosklerosis. • Kadar kolesterol abnormal: kolesterol LDL ("buruk") harus serendah mungkin. trigliserida. tubuh kelebihan lemak di sekitar pinggang. • Keturunan.4%) disusul oleh kegemukan (28. kadar asam urat darah tinggi dan EKG tidak normal digunakan sebagai data dasar untuk membuat model menurunkan faktor risiko terhadap terjadinya. Hal ini menyebabkan lumen menjadi sempit. Tapi ketika perempuan semakin tua (terutama setelah mereka mencapai menopause disebabkan berkurangnya hormon estrogen endogen yang bersifat protektif pada perempuan). Michael A.4%). • Perokok memiliki risiko lebih tinggi penyakit jantung dibanding bukan perokok. Gray. • Sindrom metabolik merujuk ke tingkat trigliserida tinggi. et. meningkatkan risiko mereka untuk hampir sama bahkan lebih tinggi dari risiko seorang pria. dan kolesterol HDL ("baik") harus setinggi mungkin untuk mengurangi risiko PJK. Lipid tidak larut dalam plasma sehingga terikat dengan protein sebagai mekanisme transpor dalam serum. 2001). (Ganda Siburian. 2010. fosfolipid. Peranan rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang kompleks. kadar asam urat tinggi (27.terutama jika mereka sebelum usia 50. Lipid plasma yaitu kolesterol. diantaranya: o Timbulnya aterosklerosis o Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasma arteri koroner) o Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung o Provokasi aritmia jantung o Peningkatan kebutuhan oksigen miokard o Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen (Chen. • Diabetes merupakan faktor risiko yang kuat untuk penyakit jantung. tekanan darah tinggi. dan FFA berasal dari makanan (eksogen) dan sintesis lemak (endogen). Orang dengan kelompok ini masalah memiliki peluang peningkatan penyakit jantung. yang terjadi ketika bahan lemak dan zat-zat lainnya membentuk plak pada dinding arteri. HH. Data tentang kadar kolesterol darah tinggi.kolesterol tinggi (70. Banyak hal yang meningkatkan resiko penyakit jantung: • Pria dalam usia 40-an memiliki risiko lebih tinggi PJK daripada wanita.6%). biasanya ketika beraktivitas. serangan jantung. darah ke jantung dapat menjadi lambat atau berhenti. Hal ini dapat menyebabkan nyeri dada (angina stabil).7%) dan EKG tidak normal (21. kegemukan.

juga terkait dengan peningkatan risiko serangan jantung. seperti protein C-reaktif (CRP) dan fibrinogen sedang diteliti sebagai indikator peningkatan risiko penyakit jantung. nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri. Karbon monoksida (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri. plak fibrosa. Ateroskelrosis → penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah → resistensi aliran darah meningkat dan membahakayn aliran darah miokardium → berlanjut → penyempitan lumen diikuti perubahan pembuluh untuk melebar → keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak seimbang dan membahakan miokardium yang terletak disebelah distal daerah lesi.Gambar 6. (Brown. • Kadar yang lebih tinggi dari normal pada zat inflamasi yang berhubungan. Lesi biasanya diklasifikasikan sebagai endapan lemak. • Penyakit ginjal kronis dapat meningkatkan risiko • Sudah memiliki aterosklerosis atau pengerasan pembuluh darah di bagian lain dari tubuh (contohnya stroke) dapat meningkatkan risiko mengalami penyakit jantung koroner. • Peningkatan kadar bahan kimia yang disebut homosistein. 2006) 9 . dan lesi komplikata. Kandungan Berbahaya Rokok Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap dinding arteri. tidak mendapatkan cukup latihan. dan stres yang berlebihan. • Faktor risiko lain termasuk penyalahgunaan alkohol. Michael A. (Chen. sedang glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri (Kusmana dan Hanafi. 1996). 2010) PATOLOGI Aterosklerosis pembuluh koroner paling sering ditemukan. Carol T. asam amino.

Sebagian bercak lemak ini akan mengalami regresi tetapi sebagian akan terus berkembang menjadi plak fibrosa dan akhirnya menjadi ateroma. Perubahan patologis progresif pada aterosklerosis koroner. Bercak lemak merupakan salah satu lesi paling awal pada aterosklerosis.Gambar 7. dengan beberapa bentuk cedera tunika intima yang mengawali inflamasi kronis dinding arteri dan menyebabkan timbulnya ateroma. Carol T. dan akhirnya mengakibatkan infark miokardium. kalsifikasi. (Brown. pertukakan. Ateroma kemudian mengalami komplikasi perdarahan. atau trombosis. 10 . 2006) PATOGENESIS Teori pathogenesis yang mencakup konsep ini adalah hipotesis respon terhadap cedera.

deposisi lipid dan jaringan ikat mengubah bercak lemak ini menjadi ateroma lemak fibrosa matur. dan oleh sekresi plasminogen 3) Mensekresi oksida nitrat (vasodilator kuat) 4) Berinteraksi dengan trombosit. migrasi sel otot polos subendotel. Hiperkolesterolemia memicu adhesi monosit. Hal penting mengenai endotel adalah : 1) Mengadung reseptor untuk LDL-C dan bekerja sebagai sawar dengan permeabilitas yang sangat selektif 2) Memberikan permukaan nontrombogenik oleh lapisan heparin dan oleh sekresi PGI2 (vasodilator kuat dan inhibitor agregasi trombosit). monosit. terjadi gangguan integritas lapisan media dan intima. dan sel-sel otot polos melalui berbagai sitokin dan factor pertumbuhan. Pemajanan terhadap radikal bebas dalam sel endotel dinding arteri menyebabkan terjadinya oksidasi LDL-C. makrofag menjadi sel busa. Peranan LDL dalam Aterosklerosis Kepentingan teori pathogenesis respons-terhadap-cedera adalah cedera endotel kronis yang menyebabkan respons inflamasi kronis dinding arteri dan timbulnya aterosklerosis. Rupture menyebabkan inti bagian dalam plak terpajan dengan 11 . sehingga menyebabkan terbentuknya ateroma. Berbagai kadar stress yang berkaitan dengan turbulensi sirkulasi normal dan menguatnya hipertensi diyakini menyebabkan daerah fokal disfungsi endotel. dan penimbunan lipid dalam makrofag dan sel-sel otot polos. yang beragregasi dalam lapisan intima.Gambar 8. Apabila terjadi hiperlipidemia kronis. makrofag. lipoprotein tertimbun dalam lapisan intima di tempat meningkatnya permeabilitas endotel. Hiperkolesterolemia sendiri diyakini mengganggu fungsi endotel dengan meningkatkan produksi radikal bebas oksigen. Akhirnya. Hipotesis respon terhadap cedera memperkirakan bahwa langkah awal dalam aterogenesis adalah cedera yang kemudian menyebabkan disfungsi endotel arteri dengan meningkatnya permeabilitas terhadap monosit dan lipid darah. yang berperan dan mempercepat timbulnya plak ateromatosa. Apabila terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi. limfosit T.] Pada aterosklerosis. yang terlihat secara makroskopis sebagai bercak lemak.

kalsifikasi. ulserasi. (Brown. yang dapat mengalami perdarahan. deposisi lemak dan jaringan ikat mengubah plak fibrosa menjadi ateroma. 2006) Gambar 9. Proses selular yang terjadi dalam hipotesis cedera aterosklerosis 12 . Carol T. atau thrombosis.LDL-C yang teroksidasi dan meningkatnya perlekatan elemen sel. Akhirnya. termasuk trombosit. dan menyebabkan infark miokardium.

Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vaskular untuk memberikan respon juga berkurang. maka serotonin. pelepasan ADRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin. manifestasi klinis penyakit belum nampak sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik. Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF. Pada keadaan normal. Sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah. Arteri yang Menyempit PATOFISIOLOGI Iskemia Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan. 2008) Gambar 10. 13 . adrenalin. dan menekan fungsi miokardium. Fase preklinis ini dapat berlangsung 20-40 tahun. histamine dan noradrenalin juga mampu merangsang pelepasan EDRF. vasopressin. serotonin. ADP dan asetil kolin justru merangsang pelepasan EDCF. selain memiliki efek tersendiri terhadap pembuluh darah. Lesi yang bermakna secara klinis. adenosine difosfat (ADP). Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi dengan cara berikut: • Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque • Perdarahan pada plak ateroma • pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit • Embolisasi thrombus atau fragmen plak • Spasme arteria koronaria (Rachmad Suhanda. dan endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah. yang dapat mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darahBanyak penelitian yang logis dan konklusif baru-baru ini menunjukkan bahwa kerusakan radikal bebas terhadap dinding arteri memulai suatu urutan perbaikan alami yang mengakibatkan penebalan tersebut dan pengendapan zat kapur deposit dan kolesterol.

dimana. ke rahang atau ke daerah abdomen. angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Dengan timbulnya nyeri. Dengan demikian. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat. Terdapat tiga jenis angina. maka terjadi iskemi miokardium. serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. mekanik. Terlihat jelas bahwa pola ini merupakan respons kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika. dengan penurunan progresif fungsi metabolisme. pada jantung yang sehat. Nyeri yang menyebar pada angina pectoris diperkirakan timbul karena jalur saraf afferent ini juga membawa saraf nyeri dari region lain (lengan. Penelitian menunjukkan bahwa adenosin merupakan mediator kimia utama dari nyeri angina. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat. manifestasi hemodinamik yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. tekanan jantung kiri akan meningkat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Akibatnya. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. setelah difusi ke ekstraseluler. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. dan pundak).Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolism aerob menjadi metabolism anaerob. ke punggung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri. namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan ebutuhan akan oksigen. Angina pektoris adalah manifestasi klinis yang paling umum iskemia miokard. yang membawa banyak saraf dari C7 hingga T4. maka nyeri angina pektoris mereda. Selama iskemia. dan derajat respons reflex kompensasi system saraf otonom. arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respons vagus. Gabungan efek hipoksia. Hasil akhirnya metabolism anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Angina stabil 14 . Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Adenosin menyebabkan angina dengan cara menstimulasi resepotor nyeri A1 di ujung saraf afferent jantung. Hal ini disebabkan oleh stimulasi kimia dan mekanik ujung saraf sensorik aferen pada pembuluh koroner dan miokardium. Pada iskemia. Reseptor nyeri ini termasuk ke jalur saraf afferent. sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. yaitu : 1. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Kekuaran kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang. ATP berdegradasi menjadi adenosin. sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dan dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup. Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. menyebabkan pelebaran arteriol dan nyeri angina. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. Iskemia miokard menyebabkan sel miokard mengubah metabolisme aerobik menjadi metabolisme anaerobik. berkurangnya energy yang tersedia. dan listrik. leher.

misalnya. Pada minggu keenam. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. infark dinding anterior yang disebabkan oleh lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra. Angina prinzmetal Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur.Disebut juga angina klasik. 2010. Jelas bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner. T Setiawan. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel. 2006. yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. Jamshid. Secara fungsional Infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia: 1) Daya kontraksi menurun 2) Gerakan dinding abnormal 3) Perubahan daya kembang dinding ventrikel 4) Pengurangan volume sekuncup 5) Pengurangan fraksi ejeksi 6) Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel 7) Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (Brown. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. dinding nekrotik realtif tipis. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga. 2005) 15 . Alaeddini. jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas. Haber. Selama fase ini. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. 2. Angina tak stabil Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri . Santoso. sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner. 2010. M. 3. Marc D. Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding. Carol T. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik.

atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri. tergesa-gesa. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi. bahu. leher. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.Gambar 11. emosi. Infark Miokardium MANIFESTASI KLINIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG Angina Pektoris Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut : • Letak Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal). atau seperti di peras atau terasa panas. leher. sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Gambar 12. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium. gigi. atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. misalnya sedang berjalan cepat. makan terlalu kenyang. rahang. Hubungan dengan aktivitas Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas. nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat. lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang. atau ke lengan kanan. dapat menjalar ke punggung. rahang. Pola Khas Angina Pectoris • • Kualitas Pada angina. kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. 16 .

• Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.• Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit. 2005) Infark Miokardium Gejala klinis: • Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. berkeringat dingin dan lemas Pemeriksaan penunjang: 17 . kadangkadang nyeri dada disertai keringat dingin. B: Penurunan segmen ST • Foto rontgen dada Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal. • Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas. mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. Perubahan EKG klasik pada Iskemia. SGOT atau LDH. dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. • Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah. takut. HDL. kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Pemeriksaan Penunjang • Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin • Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK. Santoso. Pada saat serangan angina. A: Inversi gelombang T. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. leher rasa tercekik. EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Gambar 13. LDL. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. (M. T Setiawan. perasaan lelah.

Brown. Carol T. terdiri dari dua miofilamen. 2006. kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH). aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan infark. Rusli. Santoso. Fitriani. EKG pada Infark Miokardium • Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung. tropomiosin dan troponin. dan troponin C. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi. cTnT merupakan fragmen ikatan tropomiosin. (Nawawi. hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait koroner. Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan. (M. Yaitu filamen tebal terdiri dari miosin. cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit troponin yang penting.• Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T. dan filamen tipis terdiri dari aktin. yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah infark. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet. T Setiawan. CK-MB. Penanda Biokimia Cedera Sel Jantung Di samping CK. kadar serum protein ini meningkat di penderita infark miokardium akut. seperti: kreatin-kinase (CK). 2006) 18 . troponin I. kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. 2005) Gambar 14. Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif. Hardjoeno. Penanda Meningkat Memuncak Durasi Kreatinin Kinase (CK) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari Kreatinin Kinase (CK-MB) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari Cardiac-Specific Troponin T (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari Cardiac-Specific Troponin I (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari Tabel 1. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T.

• Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus: stres. obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain. Mengatasi iskemia yang terdiri dari : a. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Medikamentosa • Nitrat. hipertensi. e. metoprolol dan atenolol. f. yaitu melebarkan arteri coronaria dengan balon.transdermal dan ada yang di buat lepas lambat • Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. nifedipin. 3. 19 . • Pencegahan serangan lanjutan: o Long acting nitrate. (K Kinjo. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang c. Pencegahan sekunder. emosi. • Antagonis kalsium b.1 mV paling sedikit 2 (dua) leads. 2. pasien biasanya tertekan. Terdapat riwayat klinis: perasaan tertekan dan nyeri pada dada (ulu hati). Peningkatan konsentrasi serum kreatinin kinase 2 (dua) kali lebih besar dari nilai normal pada pemeriksaan laboratorium. • Operasi Angina Pektoris Penatalaksanaannya: • Pengobatan pada serangan akut. diltiazem. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut. o Calcium antagonist : verapamil. untuk mendiagnosis infark miokard diperlukan 2 (dua) dari 3 (tiga) kriteria sebagai berikut : 1. b. nadolol. yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral. khawatir terutama untuk melakukan aktivitas. o Beta blocker : propanolol. 2003) PENATALAKSANAAN Dibagi menjadi 2 jenis yaitu: 1. sublingual. kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok. dan pindolol. obesitas. 80mg. agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. nitrogliserin sublingual 5 mg merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit. 160 mg. yang akan berlangsung terus. atenolol. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Umum a. 2. Pengendalian faktor risiko d. hiperlipidemia. et. Perubahan gambaran EKG : segmen ST elevasi lebih dari 0.al. dapat diberikan parenteral. metoprolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol. DM. Penjelasan mengenai penyakitnya. depresi segmen ST lebih besar dari 0. Revaskularisasi • Pemakaian trombolitik • Prosedur invasif non operatif. ketidaknormalan gelombang Q atau inversi gelombang T paling sedikit 2 (dua) leads. buccal.2 mV paling sedikit 2 (dua) precordial leads. selama 30 menit atau lebih. oral.Secara klinis.

• Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung (M.5 – 25 mg) secara intravena. dianjurkan intervensi yang lebih agresif seperti pemasangan Intra – Aortic Ballon Counterpulsation (IABC) dan angiografi koroner. Infark Miokardium Penatalaksanaan: • Istirahat total • Diet makanan lunak serta rendah garam • Pasang infus dekstrosa 5 % emergency • Atasi nyeri : o Morfin 2. • Apabila tidak ada kontraindikasi dapat segera diberikan penyekat beta seperti metoprolol atau propranolol. Mengatasi Nyeri Dada dan Iskemia • Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral biasanya dapat mengatasi nyeri dada. Diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin • Streptokinase / trombolisis (M.lain: nitrat . Santoso. dan beta bloker • Oksigen 2 -4 liter/menit • Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral • Antikoagulan: Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi. T Setiawan. 2005) 20 . Bagi penderita yang keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat – obat. • Apabila nitrat (intravena) masih belum berhasil menghilangkan nyeri dada. Santoso. • Nyeri dada yang hebat kadang – kadang membutuhkan nitrar (intravena). anemia diberi transfusi darah dan seterusnya. 2005) Angina Tak Stabil a. d. Koreksi Gangguan Hemodinamik dan Kontrol Faktor Presipitasi Koreksi semua faktor penyebab disfungsi jantung . atau kombinasi keduanya efektif menurunkan kejadian serangan angina dan infark miokard pada penderita AP tak stabil. T Setiawan. • Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160 – 300 mg / hari (dosis tunggal). • Apabila angina masih tak stabil. dapat diberi morfin (2. Dosis dan cara pemberian telah diuraikan di atas. aritmia dengan obat anti aritmia. kemudian dilakukan PTCA atau cABG’s. Mobilisasi bertahap diikuti uji latih beban untuk menentukan perlunya angiografi koroner merupakan pilihan lain. c. antagonis kalsium . Tindak Lanjut Karena angina tak stabil memiliki resiko tinggi terjadi infark miokard akut (IMA).5 – 5 mg) atau pethidin (12. b.5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im o Lain . gagal jantung dengan kardiotonik atau diuretik. Mencegah Perluasan atau Perkembangan Trombus Intrakoroner • Telah dilaporkan bahwa pemberian aspirin atau heparin. setelah angina terkontrol. semua penderita dianjurkan untuk dilakukan angiografi koroner elektif.5 – 2 kali dari nilai kontrol) selama 5 hari. Dosis heparin adalah 5000 unit (intravena bolus) kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1000 unit / jam dalam infus (pertahankan APTT 1. dapat ditambahkan antagonis kalsium seperti diltiazem (triple therapy).

Nitrat organik Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat.  Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral (isosorbid mononitrat. Metabolisme obat dalam hati dilakukan oleh nitrat reduktase. Bentuk salep nitrogliserin (2%-pada kulit 2. Plester nitrogliserin (penggunaan 24jam-melepaskan 0. Sedangkan ester nitrat lainnya yang berat molekulnya lebih tinggi (misalnya pentaeritrol tetranirat dan isosorbit dinitrat berbentuk padat). Farmakodinamik:  Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan mitrogen monoksida. Mekanisme kerja dari nitrat dibagi menjadi 2: a. plester).  Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah menguap (volatile)  cara inhalasi. ester asam nitrit dengan alkohol merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi.5-5 cm²) biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada malam hari. vasodilatasi non-endothelium dependent dengan cara nitrat organik melepas nitrit oksida. lalu merangsang penglepasan cGMP yang memperantarai defosforilasi miosin sehingga terjadilah relaksasi otot polos.2-0.Farmakologis ANTIANGINA 1. sehingga tidak terjadi steal phenomenon Farmakokinetik  Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit.  Efek kardiovaskular : • Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskular  menimbulkan vasodilatasi sistem vaskular • Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn menimbullkan redistribusi aliran darah  menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil (arteriol). b. mukosa sublingual dan oral. eritritil tetranitrat)  Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep.8 mg obat tiap jam). lebih cepat diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama dihati) 21 .  Biotransfromasi berlangsung di intraseluler. vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin yang menyebaban vasodilatasi pembulih darah. Amilnitrit. isosorbid dinitrat. sedangkan nitrit organik adalah ester asam nitrit.

Nitrogliserin 2.  β-Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yakni kurang menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi jantung. nitrat organik menyebabkan penurunan curah jantung dan hipotensi refrakter. Efek kurang menguntungkan β-Bloker  peningkatan volume diastolik akhir yang meningkatkan kebutuhan oksigen. Untuk angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang dikombinasikan dengan antagonis Ca⁺⁺ b.18-0.6 mg 2. Infark jantung Nitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung c. Pada awalnya ditemukan sakit kepala. Gagal jantung kongesif Nitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi dengan hidralazin (lini kedua). Sediaan Nitrat Organik Sediaan Nitrat Nitrat Kerja Singkat • Amilnitrit inhalasi • Preparat sublingual 1. Bila hipotensi berarti terjadi bersama refleks takikardi yang akan memperburuk keadaan.5-0. Pada pasien stenosis aorta / kardiomiopati hipertrofik. Penghambat Adrenoreseptor Beta (β-Bloker) β-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. namun bisa menghilang sifatnya bila dosis ditinggikan. Sifat farmakologi  β-Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif .3 ml 0.5-13 mg Lama kerja 3-5 menit 10-30 menit 10-60 menit 4-6 jam 6-8 jam Kontraindikasi Efek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasinya.Tabel 2. Penggunaan nitrat organik sebagai obat tunggal  memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung terutama pasien tersebut menderita jantung iskemik 2. tekanan darah dan kontraktilitass. Sifat larut lemak menentukan tempat metabolisme (hati) dan waktu paruh memendek. sedangkan lini pertama menggunakan vasodilator. β-Bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut jantung. Isosorb dinitrat Nitrat Kerja Panjang • Isoisorb dinitrat oral • Nitrogliserin oral Interval 0. 22 . Pemberian nitrat organik dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat slidenafil. flushing karena dilatasi arteri serebral.5-5 mg 10-60 mg 6. Angina pektoris Untuk angina tidak stabil  nitrat organik diberikan secara iv (dapat terjadi toleransi cepat 24-48jam). Golongan obat ini dapat menurunkan angka mortalitas infark jantung  efek aritmianya. Indikasi a.

rasa capai. demam dan purpura Kontraindikasi a. Sediaan Obat β-Bloker Obat asebutolol labetalol bisoprol nadolol atenolol metoprolol pindolol propanolol penbutolol Kelarutan Dalam lemak   Eliminasi Hati Hati Kardioselektif Dosis antiangina + + kap 200 mg dan tab 400 mg 100-600 mg/hari tab 5 mg   Sedang Sedang   Ginjal Ginjal Hati Ginjal hati Hati hati & + tab 40 dan 80 mg tab 50 dan 100 mg tab 50 dan 100 mg. Kedua. infark miokard 3. pusing. Penghambat Kanal Ca⁺⁺ (Calsium antagonis) Farmakodinamik a. depresi • Alergi : rash. tab lepas lambat 100 mg tab 5 dan 10 mg tab 10 dan 40 mg. insomnia. hipotensi b. blok AV. receptor-operated calcium channel (ROC)  membuka bila agonis menempati reseptor dalam kompleks sistem kanal ini (contoh : hormon. muntah. norepinefrin) b. Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan dengan pengurangan kebutuhan otot jantung : 1) Vasodilatasi koroner dan perifer 2) Penurunan kontraktilitas jantung 23 . kapsul lepas lambat 160 mg Efek Samping • Farmakologi : bradikardi. blok AV derajat 2-3 d. bronkospasme • Sal cerna : mual. konstipasi • Sentral : mimpi buruk. pertama voltage-sensitive (VSC)/potentialdependent calcium channels (PDC  membuka bila ada depolarisasi membran. diare. Secara umum ada 2 jenis kanal Ca⁺⁺. hipertensi. bradikardi simptomatik c. gagal jantung kongesif e. aritmia. diabetes melitus dengan hipoglikemia Indikasi Angina pectoris.Tabel 3. halusinasi. gagal jantung. ekserbasi serangan asma (bronkospasme) f.

Vasodilatasi koroner 5 4 3 2.364 jam. amlodipin • Difenilalkilamin: verapamil. felodipin. flunarizin • Lain-lain: prenilamin. Efek Kardivaskular Antagonis Kalsium Nifedipin Verapamil Diltiazem (N) (V) (D) 1. Kronotropik negatif 1 5 5 5. Dromotropik negatif 0 5 4 * Angka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing obat  Pemberian nifedipin kerja singkat  menyebabkan terjadinya penurunan tekanan Efek kardiovaskular darah. efek obat tampak 30-60 menit pemberian. sebagian besar terikat pada protein plasma (70-98%) dengan waktu paruh 1. tiapamil • Benzotizepin: diltiazem • Piperazin: sinarizin. sebab akan terjadi gangguan fungsi konduksi AV yang lebih berat. Vasodilatasi perifer 5 4 3 3.  Penghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi antegrad seperti Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium 24 . Efek Samping o Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin) o Muka merah (*verapamil) o Pusing (*dihidropiridin) o Edema perifer (*dihidropiridin) o Hipotensi (*dihidropiridin) o Takikardia (*dihidropiridin) o Kelemahan otot (*nimodipin) o Mual (*dihidropiridin) o Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil) o Gagal jantung o Syok kardiogenik  Penghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar digoksin plasma dan verapamil tidak boleh digunakan untuk mengatasi keracunan digitalis. Macam-macam Calsium antagonis • Dihidropiridin: nifedipin.  Diltiazem mempunyai potensi vasodilator  menyebabkan penurunan resistensi perifer dan tekanan darah disertai refleks takikardi dan peningkatan curah jantung kompensatoir  Pemberian verapamil peroral  menyebabkan penurunan tekanan darah dan resistensi perifer tanpa perubahan frekuensi denyut jantung. nikardipin. Inotropik negatif 1 4 2 4.3) Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AV Sedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara : dilatasi koroner dan penurunan tekanan darah da denyut jantung (sehingga perfusi subendokardial membaik) Farmakokinetik Farmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua absorpsi oralny sempurna tetapi bioavailabilitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. perheksilin Tabel 4. galopamil.

Deglin. Kee. 2005. Setyabudi. 1996. Rianto. Ganiswarna. Hayes. 1995.(Dinkes Tasikmalaya. 2008) 25 . Vallerand.

Berkurangnya kematian terutama jelas pada pria. stroke. dilaporkan adanya manfaat tiklopidin untuk pencegahan kejadian vaskular pada pasien TIA. Masa paruh eliminasi bervariasi: 1 – 12 jam. Pada pasien TIA (transient ischemic attack). Berbeda dari aspirin. sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit. dan diare. dan perdarahan saluran cerna. Dipiridamol juga memperbesar efek antiagregasi prostasiklin. juga menjadi kurang efektif karena selain menghambat TXA2 juga menghambat pembentukan prostasiklin. 3. tiklopidin tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Penggunaan bersama antasid atau antagonis H2 dapat mengurangi efek tersebut. penggunaan aspirin jangka panjang juga bermanfaat untuk mengurangi kambuhnya TIA. Trombositopenia juga dilaporkan. Berbeda Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. biasanya dapat dihindarkan bila dosis per hari tidak lebih dari 325 mg. Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan TXA2. dipiridamol kadang-kadang memperberat gejala karena terjadinya fenomena coronary steal. stroke karena penyumbatan. sehingga perlu dipantau hitung trombosit. dan yang paling berbahaya leukopenia (1%). Obat ini juga banyak digunakan bersama aspirin pada pasien infark miokard akut untuk prevensi sekunder dan pada pasien TIA untuk mencegah stroke. Efek samping yang paling sering mual. Dari uji klinik secara acak. antara lain. Dipiridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien dengan katup jantung buatan. Leukopenia dideteksi dengan pemantauan hitung jenis leukosit selama 3 bulan pengobatan. biasanya jarang menimbulkan masalah dengan dosis yang digunakan sebagai antitrombotik. Dipiridamol Dipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh darah. sinkop. Selain itu. Lebih dari 90% dipiridamol terikat protein dan mengalami sirkulasi enterohepatik. Dosis untuk profilaksis jangka panjang pada pasien katup jantung buatan 400 mg/hari bersama dengan warfarin. Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk mencegah kambuhnya infark miokard yang fatal maupun nonfatal. Tiklopidin Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. mual. Efek samping lain ialah pusing. dosisnya 400 mg dimulai 2 hari sebelum operasi. Untuk mencegah aktivasi trombosit selama operasi by-pass. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator. Bioavailabilitas obat ini sangat bervariasi. Aspirin Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit dan prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel enzim sikloogsigenase (akan tetapi sikloogsigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel). dapat terjadi perdarahan (5%). dengan demikian meningkatkan kadarnya dalam plasma.ANTITROMBOTIK 1. 2. selain meningkatkan toksisitas (terutama perdarahan). Yang dapat terjadi sampai pada 20% pasien. Bila digunakan untuk pasien angina pektoris. Penghambatan siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi enzim tersebut. Efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala. dan gangguan saluran cerna. 26 . Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut. Obat ini dapat mengganggu hemostasis pada tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko perdarahan. Dosis lebih tinggi. muntah. dan kematian akibat gangguan pembuluh darah. dan angina pektoris tidak stabil.

Prosedur Balloon Angioplasty Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter) ke dalam arteri. 6. dengan timolol didapatkan bahwa obat ini dapat mengurangi secara bermakna jumlah kematian bila diberikan pada pasien yang telah mengalami infark miokard. Setelah kateter disisipkan (pada bagian arteri yang menyempit). 2008) Terapi Bedah Revaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup: • Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI) o Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) Gambar 15. Kee. Klopidogrel 5. Dari The Norwegian Multicenter Study. β-bloker Banyak uji klinik dilakukan dengan β-bloker untuk profilaksis infark miokard atau aritmia setelah mengalami infark pertama kali. maka kombinasi kedua obat diharapkan dapat memberikan efek aditif atau sinergistik. Rianto. Kateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner. Karena tiklopidin mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dari aspirin. Akan tetapi. tidak dapat dipastikan apakah hal tersebut disebabkan oleh efek langsung timolol terhadap pembekuan darah. 1996. Setyabudi. ujung balon mengembang dan mendorong plak terhadap dinding arteri.Tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi aspirin. 1995. Angioplasty memungkinkan darah 27 . Hayes. Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa (Ganiswarna. 4.

Jika hal ini terjadi. mendengar diet sehat. o Cutting balloon angioplasty o Coronary stent placement  Bare stents  Drug-eluted stents o Coronary atherectomy  Directional coronary atherectomy  Rotational coronary atherectomy or rotablator  Transluminal extraction catheter atherectomy  Excimer laser atherectomy o AngioJet suction device o Brachytherapy .• mengalir lebih leluasa ke jantung. Penting untuk memahami bahwa operasi ini bukanlah obat untuk aterosklerosis. Coronary Artery Bypass o o o o Open heart surgery with use of bypass pump Beating heart surgery Keyhole or minimal incision coronary bypass Bypasses using arterial conduits 28 . tergantung pada seberapa banyak pembuluh darah perlu dijahit bersamasama (dicangkokkan). obat yang sesuai) dilanjutkan. angioplasty kedua dapat dipertimbangkan. Operasi biasanya memakan waktu 3 sampai 6 jam. sangat penting bahwa langkah-langkah untuk mencegah pengerasan pembuluh darah (misalnya olahraga. Oleh karena itu. tetapi sampai 35% dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam 6 bulan.Intracoronary radiation therapy  Gamma-ray devices  Beta-ray devices Coronary artery bypass surgery Melibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh (misalnya kaki atau dada) dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian yang tersumbat dari arteri yang telah menghalangi aliran darah bebas ke jantung. Gambar 16. Prosedur ini efektif sekitar 85-90% dari waktu.

ikan. atau kacang kering. yogurt.High (desirable) o Diet Diet.Optimal  100-129 . resiko terkena penyakit jantung meningkat.Desirable  201-239 . • Jika mungkin. mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan • Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner.Near optimal/above optimal  130-159 . angina. 3-5 porsi sayuran segar atau beku. eHealthhut. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga.Very high  Total cholesterol  Kurang dari 200 . dapat direkomendasikan tes skrining dan tindakan pencegahan. John A.Borderline high  240 atau lebih tinggi . 2-4 porsi buah segar.Borderline high  160-189 .  American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari lemak maksimum kurang dari 30% dari total kalori dalam makanan apapun. Berikut panduan dari National Cholesterol Education Program (NCEP). seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang. 29 . 2010.High  HDL cholesterol (the good cholesterol)  Kurang dari 40 0 Low  60 atau lebih tinggi . cobalah untuk makan 6-8 porsi roti. kadar kolesterol total yang diukur dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting:  LDL cholesterol  Kurang dari 100 . 2008) PENCEGAHAN Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah penyakit jantung koroner. atau keju. 2-3 porsi susu tanpa lemak. dan 2-3 porsi daging.  Setiap hari. • Ubah faktor-faktor risiko berikut: o Kadar lemak pada darah Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. unggas. atau padi.• • • • Surgical transmyocardial laser Percutaneous transmyocardial laser Ileal bypass surgery Miscellaneous therapies o Chelation therapy  Ethylenediaminetetraacetic acid  Hydrogen peroxide o Plethysmography/extracorporeal counterpulsation for angina pectoris (McPherson. atau serangan jantung pada usia 55 tahun. sereal.High  190 atau lebih tinggi .

Mengontrol diabetes secara signifikan mengurangi risiko koroner.  Latihan dapat mencakup berjalan. dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.  Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau nyaman.  Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. 2006) PROGNOSIS Kecirian prognosis penyakit jantung koroner 30 . cerutu merokok. namun membatasi asupan Anda untuk 1-2 minuman per hari. Minyak ini mengandung lemak tak jenuh tunggal yang dikenal untuk menurunkan kolesterol.  Makan 2 porsi ikan setiap minggu. 3-5 kali seminggu. obat-obatan tertentu yang digunakan untuk berat badan o Ketidakaktifan Fisik Latihan membantu menurunkan tekanan darah. o Kegemukan  Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah dengan tekanan darah meningkat. Makan ikan seperti salmon. kolesterol tinggi dan trigliserida. meningkatkan tingkat kolesterol baik (HDL).  Sebuah.  Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi terhadap penyakit jantung koroner. o Stres emosional Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional (Singh. trout danau. dan tuna albacore. diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu menurunkan berat badan dan mempertahankannya. bersepeda. Vibhuti N. termasuk arteri koroner. jumlah yang lebih tinggi dapat meningkatkan tekanan darah. makarel. asupan rendah garam. o Tekanan darah tinggi Diet yang tepat. Perokok pasif (menghirup asap tembakau). o Diabetes Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh darah di mana-mana dalam tubuh. pengurangan konsumsi alkohol. olahraga teratur. o Merokok Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. herring. dan HDL rendah.  Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit. Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak. Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup kardiovaskular. ditambah sering dikaitkan dengan diabetes. dan mengendalikan berat badan Anda. berenang. atau aerobik. Semua ikan ini tinggi asam lemak omega-3 yang menurunkan kadar lemak tertentu dalam darah dan membantu mencegah detak jantung tidak teratur dan pembekuan darah yang menyebabkan serangan jantung. sardin. dan kerusakan otot jantung dan hati secara langsung. menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia).  Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum memulai penurunan berat badan program. tapi mungkin memberikan manfaat yang signifikan dalam jangka panjang. atau mengunyah tembakau samasama berbahaya bagi kesehatan.

jantung tidak dapat menerima darah yang cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama aktivitas fisik. Al-Baqarah:168) • “Makanlah dari makanan yang baik-baik yang telah Kami berikan kepadamu” (Al-Ayah) Maka jelaslah 2 ayat di atas tersebut perintah dari Allah SWT kepada hamba-Nya untuk makan makanan yang halal juga yang baik yang tidak ada kemudharatan atau bahaya bagi badan atau menyakiti tetangga atau menyia-nyiakan harta karena Allah SWT mengharamkan segala sesuatu yang buruk yang dapat mendatangkan kemudharatan. Al-A’raf:157) Diantara kemudharatan pada zaman sekarang ini yang banyak dari kaum muslimin lalai dari padanya. Michael A.1. penyumbatan komplit arteri dapat memicu serangan jantung. Beberapa orang dapat mempertahankan kehidupan yang sehat dengan mengubah diet mereka.O. atau jika jantung telah rusak oleh serangan jantung. keadaan itu lebih mudah terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki. makanlah yang halal lagi baik dari apa yang terdapat di bumi. (Chen. Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau sesak napas • Serangan jantung Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah.III. Allah SWT berfirman yang artinya: • “Hai sekalian manusia. Ketika arteri koroner sempit. sekitar 42 persen penderita wanita mungkin meninggal. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung. (QS. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh. Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa cepat perawatan. deteksi dini PJK umumnya menghasilkan hasil yang lebih baik. baik dari kalangan pemuda ataupun yang dewasa yang kebanyakan dari mereka 31 . berhenti merokok. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan nutrisi karena aliran darah berkurang. 2. Allah SWT berfirman yang artinya: “Dan Rasul menghalalkan yang baik bagi mereka dan mengharamkan bagi mereka segala yang buruk“. Meskipun setiap orang berbeda. dan janganlah kamu mengikuti langkah-langkah syaitan. 2010) L. Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin kerusakan pada otot jantung. jantung mungkin menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. • Irama jantung abnormal (aritmia). karena sesungguhnya syaithon itu adalah musuh yang nyata bagimu” (QS. Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung. • Gagal jantung. (Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER). dan minum obat persis seperti resep dokter. Suplai darah yang tidak memadai ke jantung ataukerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung menyebabkan irama jantung yang abnormal. 2010) KOMPLIKASI • Nyeri dada (angina). angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki. Hukum Rokok Dalam Pandangan Islam Sesungguhnya Allah SWT telah memerintahkan kepada hamba-Nya untuk memakan dengan makanan yang halal dari rizki yang Allah SWT telah berikan kepada hamba-Nya.

Dari Jabir bin Abdillah Radliallahu ‘anhu bahwa Rasulullah SAW bersabda: “Barangsiapa yang makan bawang putih dan bawang merah. Sehingga tidak sedikit dari mereka yang secara terang-terangan merokok di depan orang banyak tanpa mengenal rasa malu.Isra’: 27) Rasulullah SAW bersabda: “Sesungguhnya Allah membenci padamu 3 (tiga) perkara. sehingga mereka menganggap ini merupakan suatu hal yang biasa. Al-Bukhari dan Muslim) 32 .melarang orang yang makan bawang merah dan bawang putih untuk masuk masjid sampai hilang baunya. dan beliau berkata: perbuatan menyia-nyiakan harta dan banyak bertanya” (HR. An-Nisaa: 29) Tidak dapat kita ingkari bahwasanya rokok dapat membunuh secara perlahan-lahan dan dapat mengakibatkan penyakit yang membinasakan seperti kanker paru-paru dan lain sebagainya. Al-Bukhary dan Muslim) • Rokok tidak dapat menghilangkan lapar dan dahaga Allah SWT berfirman tentang makanan-makanan penghuni neraka yang artinya: “Mereka tidak memperoleh makanan selain dari pohon berduri. • Menyia-nyiakan harta Orang yang berakal dia mengetahui bagaimana dia hidup dan bermuamalah. Allah SWT berfirman yang artinya: “Dan janganlah kamu membunuh dirimu. maka dia akan menghirup racun itu selama-lamanya di neraka jahannam” (HR. Dari Abu Hurairah Radliallahu ‘anhu bahwasanya Rasulullah SAW bersabda: “Barangsiapa yang menghirup racun hingga mati. Rizki yang Allah telah berikan niscaya tidak akan dihambur-hamburkan pada sesuatu yang haram tidak ada gunanya. Ibnu Majah dan Ad-Daruqutni dll dan hadits hasan) Keburukan-Keburukan Rokok • Rokok dapat membunuh secara perlahan-lahan. Al. Padahal sudah jelas bahwasanya rokok merupakan sesuatu yang haram dan juga merupakan sesuatu yang buruk yang dapat mendatangkan bahaya bagi diri dia sendiri dan bagi orang lain. Ketahuilah wahai saudaraku bahwa Allah SWT melarang hamba-Nya untuk membunuh dirinya sendiri. sesungguhnya Allah adalah Maha Penyayang kepadamu” (QS. menghambur-hamburkan merupakan perbuatan syaitan dan Allah SWT berfirman yang artinya: “Sesungguhnya pemborosan-pemborosan itu adalah saudara-saudara syaitan. Dengan sebab bau yang tidak sedap Rasulullah .Ghasyiyah:6-7) Dan rokok tidak menggemukkan dan tidak bisa menghilangkan rasa lapar seperti makanan-makanan penghuni neraka. karena di dalam rokok terdapat racun (nikotin) yang dapat membunuh siapa saja yang menghisapnya. dan syaitan itu adalah sangat ingkar terhadap Rabbnya” (QS.tidak mengetahui keburukan-keburukannya adalah apa yang terdapat pada rokok. Dari Sa’id Al-Khudriy Radliallahu ‘anhu bahwasanya Nabi SAW bersabda: “Tidak boleh memberi mudharat (kepada orang lain) dan tidak boleh saling menimpakan mudharat satu sama lain” (HR. Al. Yang tidak menggemukkan dan tidak pula menghilangkan lapar” (QS.SAW . Al-Bukhari) Rokok adalah perbuatan pemborosan dan menyia-nyiakan harta yang dibenci oleh Allah SWT • Rokok terdapat bau busuk yang bisa menyakiti (mengganggu) tetangganya (sekitarnya) Kita ketahui bahwa bawang merah dan bawang putih adalah makanan yang mubah tetapi keduanya mempunyai bau yang tidak sedap. hendaklah ia menjauhkan diri dari masjid kami” (HR. mereka tidak menjaga kehormatan-kehormatan orangorang yang berada di sekelilingnya.

maka sesungguhnya menjualnya juga haram. Al-Bukhari dan Muslim) Berkata Ibnu Rajab: “Makanan haram.. yang Kami berikan kepadamu’. pakaian haram.ala berfirman yang artinya : “Dan tolong-menolonglah kamu dalam (mengerjakan) kebajikan dan taqwa. minumannya haram. sambil berdo’a: Ya Rabbi… Ya Rabbi. karena penjualannya merupakan saling membantu dalam perbuatan dosa. minuman haram. Al-Maidah:100) (Al-Ustadz Helmi. Dan sesungguhnya Allah telah memerintahkan kepada orang-orang mukmin apa yang telah diperintahkannya kepada para Rasul. pakaiannya haram dan dikenyangkan dengan barang yang haram. (QS. Allah Ta’ala berfirman yang artinya: “Katakanlah: tidak sama yang buruk dengan yang baik.untuk masuk masjid. 2009) 33 . Kemudian Beliau menceritakan seorang lakilaki yang menempuh perjalanan jauh. maka haram juga harganya (penjualannya). Allah Ta.• Apabila orang yang makan bawang merah dan bawang putih dilarang oleh Rasulullah SAW . meskipun banyaknya yang buruk itu menarik hatimu“. dia menadahkan kedua tangannya ke langit. tidak menerima kecuali yang baik. makanlah olehmu diantara rizki yang baik-baik. maka bagaimana dengan sesuatu yang haram dengan bau yang sangat busuk dan dapat menyakiti (mengganggu) orang yang di sekitarnya Merokok merupakan sebab-sebab tidak dikabulkannya do’a Dari Abu Hurairah Radliallahu ‘anhu berkata: Rasulullah SAW bersabda: “Sesungguhnya Allah itu Baik. Allah telah berfirman: ‘Hai para Rasul! Makanlah olehmu makanan yang baik-baik dan beramallah kamu dengan amalan yang sholeh’ dan Allah berfirman: ‘Hai orang-orang yang beriman. dan dikenyangkan dengan barang yang haram merupakan sebab-sebab tidak dikabulkannya do’a” (Jaami’aluumi wal ahkam: 92) Nasehat Untuk Para Penjual Rokok Apabila telah jelas bahwasanya merokok itu adalah haram dengan dalil-dalil yang telah diterangkan di atas. dan janganlah tolong-menolong dalam perbuatan dosa dan pelanggaran” (QS. Al-Ma’idah:2) Ketahuilah bahwasanya harta yang halal walaupun sedikit itu lebih baik daripada harta yang banyak tetapi didapat dengan cara yang haram (spt menjual rokok). karena jika Allah mengharamkan sesuatu. padahal makanannya haram. maka bagaimana do’anya akan dikabul” (HR. berambut kusut penuh dengan debu.

H Sato.ac. Penyakit Aterosklerotik Koroner dalam Price & Wilson. Histologi Kardiovaskular. Coronary Artery Atherosclerosis: Treatment & Medication. Hukum Rokok Dalam Pandangan Islam dalam Buletin Manhaj Salaf edisi 2/th. 2006. Lily Ismudiati. 2010. John A. Jamshid. Roebiono. Angina Pectoris. 1996. Vibhuti N.medscape. http://www. Farmakologi Pendekatan Proses Keperawatan.id/index. Kee. V 3 Shafar 1430 Brown.php?art_ID=10 Ganda Siburian.mayoclinic. http://emedicine.gov/medlineplus/ency/article/007115. 2009. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit: 576-593. Coronary Heart Disease.unpad. 147. Vallerand. http://rachmad98.html Raden.nlm. 2005.com/2008/10/penyakitkardiovaskuler-pkv-terutama. 2010. Baraas.DAFTAR PUSTAKA Alaeddini. Haber. Juli 2006: 123-124 Rachmad Suhanda. 1995. Jakarta: Erlangga. Leeson. Jakarta: EGC Chen. http://emedicine. Hayes. Singh. 1996. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.nih. Farmakologi dan Terapi Edisi Revisi edisi 5. No.go. Marc D. T Setiawan. Epidemiologi PJK. Leeson. Patofisiologi Proses Aterosklerosis.htm Deglin. T Kurotobi. 2010. Farmakologi dan Terapi. 2005.blogspot. http://himapid. Buku Ajar Histologi edisi V. 2010. HH.medscape.com/article/153647-treatment MFMER. 2010. 2006. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner dalam Rilantono.ehealthhut. 2010. 2005: 7-9 McPherson.com/coronary_heart_disease/page10_em. al. Jakarta: EGC Kusmana.html eHealthhut.com/article/761889overview K Kinjo. Michael A. Pedoman Obat Untuk Perawat. Santoso Karo. Nitrogliserin. Group.com/article/150215overview Al-Ustadz Helmi. 12. Heart: 398-403.com/2008/06/proses-aterosklerosis. http://www. 2010. Angina Pectoris. http://www. Jakarta: EGC Dinkes Tasikmalaya. Coronary artery disease: Complications. Hanafi.com/health/coronary-arterydisease/DS00064/DSECTION=complications Nawawi. Jakarta: EGC M.id/histologi/2010/07/18/11kardiovaskular/ 34 .php/informasiobat/331-nitrogliserin. Coronary Heart Disease: Prevention. Paparo. Nilai Troponin T (Ctnt) Penderita Sindrom Koroner Akut (SKA) dalam Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory. 2006. Rusli.emedicinehealth. Coronary Artery Disease & Angina. Poppy Surwianti. http://blogs. 2008. Carol T. et. 1996. Jakarta: Bagian Anatomi FKUY Setyabudi. Y Ohnishi.com/health_information_articleview. Fitriani. 2008. Jakarta: FKUI Gray. Jakarta: FKUI. Dede. Karo.html Ganiswarna.medscape. 3. http://www. Penyakit Jantung Koroner dalam Cermin Dunia Kedokteran No.tasikmalayakota. Moechtar. I Shiotani. Hardjoeno. 2003. Buku Ajar Kardiologi.htm#Prevention Unpad. Inmar. Anatomi Kedokteran: Sistem Kardiovaskular. Variation during the week in the incidence of acute myocardial infraction : increased risk for Japanese women on saturdays. http://emedicine. Vol.blogspot. 2001. 2005 Lecture Notes: Kardiologi. http://dinkes. Santoso. 2008. Rianto. Cardiovasculair Medicine. Faisal.