HERPES ZOSTER

1.

DEFINISI
Herpes zoster adalah infeksi viral kutaneus pada umumnya melibatkan kulit dengan

dermatom tunggal atau yang berdekatan.2 Herpes zoster merupakan hasil dari reaktivasi virus varisela zoster yang memasuki saraf kutaneus selama episode awal chicken pox.2 Shingles adalah nama lain dari herpes zoster
2,3,5,6,7

Virus ini tidak hilang tuntas dari tubuh setelah

infeksi primernya dalam bentuk varisela melainkan dorman pada sel ganglion dorsalis sistem saraf sensoris yang kemudian pada saat tertentu mengalami reaktivasi dan bermanifestasi sebagai herpes zoster.1

http://www.medicinenet.com/shingles/article.htm 2.

EPIDEMIOLOGI
Herpes zoster terjadi secara sporadis sepanjang tahun tanpa prevalensi musiman.

Terjadinya herpes zoster tidak tergantung pada prevalensi varisela, dan tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa herpes zoster dapat diperoleh oleh kontak dengan orang lain dengan varisela atau herpes.4 Sebaliknya, kejadian herpes zoster ditentukan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi hubungan host-virus.4 Salah satu faktor risiko yang kuat adalah usia lebih tua.4,6,7 Insiden terjadinya herpes zoster 1,5 sampai 3, 0 per 1.000 orang per tahun dalam segala usia dan 7 sampai 11 per 1000 orang per tahun pada usia lebih dari 60 tahun pada penelitian di Eropa dan Amerika Utara.4 Diperkirakan bahwa ada lebih dari satu juta kasus baru herpes zoster di Amerika setiap tahun,

4 Immunosupresif kondisi yang berhubungan dengan risiko tinggi dari herpes zoster termasuk “human immunodeficiency virus” (HIV). dan penggunaan kortikosteroid.8 Dengan demikian.2 Pasien dengan herpes zoster kurang menular dibandingkan pasien dengan varisela. di samping itu.2 Pasien imunokompeten menderita beberapa episode seperti penyakit herpes zoster yang mungkin menderita infeksi virus herpes simpleks zosteriform (HSV) yang berulang. dimana awalnya sering ditandai dengan defisiensi imun.2 Orang yang menderita lebih dari satu episode mungkin immunocompromised.2 Pasien dengan herpes zoster dapat disebarluaskan.4 Herpes zoster adalah infeksi oportunistik terkemuka dan awal pada orang yang terinfeksi dengan HIV. dan serangan ketiga sangat jarang. menularkan infeksi pada aerosol. serta pencegahan kontak diperlukan untuk pasien tersebut. sehingga tindakan pencegahan udara. leukimia dan limfoma. tapi konfirmasi diperlukan. Pasien imunosupresif memiliki resiko 20 sampai 100 kali lebih besar dari herpes zoster daripada individu imunokompeten pada usia yang sama.4 Faktor lain melaporkan meningkatnya resiko herpes zoster termasuk jenis kelamin perempuan. penggunaan kemoterapi pada kanker. dan ras hitam.8 Faktor resiko utama adalah disfungsi imun selular.2 Paparan dari anak dan kontak dengan kasus varisela telah dilaporkan untuk memberikan perlindungan terhadap penyakit herpes zoster. Virus dapat diisolasi dari vesikel dan pustula pada herpes zoster tanpa komplikasi sampai 7 hari setelah munculnya ruam.4 Ada peningkatan insidens dari zoster pada anak – anak normal yang terkena chicken pox ketika berusia kurang dari 2 tahun.2 Pasien dengan zoster tanpa komplikasi dermatomal muncul untuk menyebarkan infeksi melalui kontak langsung dengan lesi mereka.2 Episode kedua dari herpes zoster jarang terjadi pada orang imunokompeten. gen interleukin 10 polimorfisme. transplantasi sumsum tulang.4 Zoster mungkin merupakan tanda paling awal dari perkembangan penyakit AIDS pada individual dengan resiko tinggi. infeksi HIV harus dipertimbangkan pada individu yang terkena herpes zoster.2 .lebih dari setengahnya terjadi pada orang dengan usia 60 tahun atau lebih. trauma fisik pada dermatom yang terkena. dan untuk waktu yang lebih lama pada individu immunocompromised.

5.3 Pasien infeksius sampai semua lesi dari kulit menjadi krusta.3.org/health/disorders/eyesshingles.8 Zoster terjadi dari reaktivasi dan replikasi VVZ pada ganglion akar dorsal saraf sensorik. VVZ menyebar dan menyerang saraf secara retrograde untuk melibatkan ganglion akar dorsalis di mana ia menjadi laten.6.1.1 .1 Sifat latensi ini menandakan virus dapat bertahan seumur hidup hospes dan pada suatu saat masuk dalam fase reaktivasi yang mampu sebagai media transmisi penularan kepada seseorang yang rentan. sakit immunosupresi.2.1 Reaktivasi mungkin karena stres.8 Virus berjalan sepanjang saraf sensorik ke area kulit yang dipersarafinya dan menimbulkan vesikel dengan cara yang sama dengan cacar air.moondragon.3.1.7. namun dalam mempertahankan latensi. imunitas seluler lebih penting pada herpes zoster.3.4.3 Virus kemudian menyebar ke saraf sensorik menyebabkan gejala prodormal dan erupsi kutaneus dengan karakteristik yang dermatomal. atau mungkin terjadi secara spontan.5. PATOGENESIS http://www. dibandingkan dengan orang normal.3 Infeksi primer VVZ memicu imunitas humoral dan seluler.3 VVZ bereplikasi dan menyebar ke seluruh tubuh selama kurang lebih 2 minggu sebelum perkembangan kulit yang erupsi.1 Keadaan ini terbukti dengan insidensi herpes zoster meningkat pada pasien HIV dengan jumlah CD4 menurun.8 Latensi adalah tanda utama virus Varisela zoster dan tidak diragukan lagi peranannya dalam patogenitas.2.3 Selama terjadi kulit yang erupsi.html Varisela sangat menular dan biasanya menyebar melalui droplet respiratori.

herpes.pyroenergen.htm Penyebab reaktivasi tidak diketahui pasti tetapi biasanya muncul pada keadaan imunosupresi.com/articles08/herpes-zoster-shingles.1 Virus menyebar ke sumsum tulang belakang dan batang otak. dari saraf sensoris menuju kulit dan menimbulkan erupsi kulit vesikuler yang khas.http://www.1 Pada daerah .1 Insidensi herpes zoster berhubungan dengan menurunnya imunitas terhadap VZV spesifik.html http://www.1 Pada masa reaktivasi virus bereplikasi kemudian merusak dan terjadi peradangan ganglion sensoris.com/herpes-zoster.

Lenting-lenting tersebut berubah menjadi bula-bula. penyakit.8 http://en. .1 Selama proses varisela berlangsung. Herpes zoster pada anak kecil sehat mungkin berhubungan dengan perkembangan imunitas selular yang kurang efisien pada saat terjadi infeksi VZV primer baik in utero maupun pascalahir. Bula-bula terisi dengan cairan limfe. Terbentuknya krusta (akibat bula-bula yang pecah). naik ke serabut sensoris ke ganglia sensoris. bisa pecah.4 Herpes zoster terjadi paling sering pada dermatom dimana ruam dari varisela mencapai densitas tertinggi yang diinervasi oleh bagian (oftalmik) pertama dari saraf trigeminal ganglion sensoris dan tulang belakang dari T1 sampai L2. Munculnya lenting-lenting kecil yang berkelompok. Lesi menghilang. 2.4 Di ganglion.dengan lesi terbanyak mengalami keadaan laten dan merupakan daerah terbesar kemungkinannya mengalami herpes zoster. 3.org/wiki/Herpes_zoster#Pathophysiology Gambaran perkembangan rash pada herpes zoster diawali dengan: ( seperti terlihat pada gambar di atas ) 1. atau obat-obatan mempermudah reaktivasi. 4.4 Depresi imunitas selular akibat usia lanjut. virus membentuk infeksi laten yang menetap selama kehidupan.wikipedia. 5. VZV lewat dari lesi pada kulit dan permukaan mukosa ke ujung saraf sensorik menular dan dikirim secara sentripetal.

html (sekelompok vesikel – vesikel berkonfluens pada kasus inflamasi berat) http://hardinmd.html .html (vesikel berumbilikasi dan membentuk krusta) http://hardinmd.edu/dermnet/shingles91.uiowa.lib.(sekelompok vesikel – vesikel dalam bentuk bervariasi) http://hardinmd.edu/dermnet/shingles72.edu/dermnet/shingles90.uiowa.uiowa.lib.lib.

gatal1. beberapa dermatom atau difus.lib.1 Lebih dari 80% pasien biasanya diawali dengan prodormal. dan limfadenopati. GEJALA KLINIS Varisela biasanya dimulai dengan demam prodromal virus.4 Nyeri prodormal : lamanya kira –kira 2 – 3 hari.3 Setelah vesikel matang. pecah membentuk krusta.3 Papula ini kemudian berkembang cepat menjadi vesikel kecil yang dikelilingi oleh halo eritematosa.3 Gejala prodormal biasanya nyeri. nyeri kepala.1 . malaise.uiowa.7. gejala tersebut umumnya berlangsung beberapa hari sampai 3 minggu sebelum muncul lesi kulit. disestesia. makula dan papula eritematosa pruritus yang dimulai pada wajah dan menyebar ke bawah. dan kelelahan selama 1 sampai 2 hari sebelum erupsi kulit. demam.3 Manifestasi dari herpes zoster biasanya ditandai dengan rasa sakit yang sangat dan pruritus selama beberapa hari sebelum mengembangkan karakteristik erupsi kulit dari vesikel berkelompok pada dasar yang eritematosa.html 4.7.3 Lesi pada beberapa tahapan evolusi merupakan karakteristik dari varisela. yang dikenal sebagai “tetesan embun pada kelopak mawar” ( “dew drop on rose petal” ). nyeri otot.8 Gejala lain dapat berupa rasa terbakar dangkal1. parestesia. tingling. namun dapat lebih lama.edu/dermnet/shingles95.1 Nyeri prodormal tidak lazim terjadi pada penderita imunokompeten kurang dari usia 30 tahun.3 Inisial lesi kutaneus sangat gatal. tetapi muncul pada penderita mayoritas diatas usia 60 tahun.(vesikel pecah menjadi krusta dan mungkin dapat menjadi “scar” jika inflamasi berat) http://hardinmd. nyeri dapat dangkal atau dalam terlokalisir. nyeri tekan intermiten atau terus menerus.

3 Sindrom ini harus dipertimbangkan pada pasien dengan kelumpuhan nervus fasialis.4 Pada umumnya krusta bertahan dari 2 sampai 3 minggu. prolaps diskus intervertebral. nyeri pleura4. dan lebih ringan dan berdurasi pendek pada anak – anak. dan mungkin mengacu pada intervensi misdiagnosis yang serius.3 Hari ke-1 Hari ke-2 Hari ke-5 Hari ke-6 . lesi – lesi baru bermunculan pada 1 sampai 4 hari ( biasanya sampai selama 7 hari). erupsi terlokalisir ke dermatom tunggal. kemudian servikal dan sakral.3 Secara klasik. namun keterlibatan dermatom yang berdekatan dapat terjadi. infark miokardial4. diikuti oleh trigeminal oftalmika. dan mulut kering dan sebagai tambahan lesi zosteriform di telinga.3 Pasien seperti ini harus dievaluasi oleh optalmologi.8 Bentuk vesikel dalam waktu 12 sampai 24 jam dan berubah menjadi pustule pada hari ketiga.6. dan harus meningkatkan kecurigaan pada imunodefisiensi seperti HIV / AIDS.1 Lesi baru timbul selama 3-5 hari..3 Varian lain adalah herpes zoster yang melibatkan telinga atau mangkuk konkhal – sindrom Ramsay-Hunt.Nyeri preeruptif dari herpes zoster (preherpetic neuralgia)7 dapat menstimulasi migrain6. kolesistitis.3 Zoster bilateral jarang terjadi.6. kolik renal dan bilier.4 Rash lebih berat dan bertahan lama pada orang yang lebih tua. seperti lesi meluas dalam kasus zoster-diseminata.1 Erupsi diawali dengan plak eritematosa terlokalisir atau difus kemudian makulopapuler muncul secara dermatomal.8 Keterlibatan saraf kranial ke 5 berhubungan dengan kornea. hilangnya rasa pengecapan. apendisitis4.6.4 Pada orang yang normal.4 Lesi kulit yang paling sering dijumpai adalah vesikel dengan eritema di sekitarnya8 herpetiformis berkelompok dengan distribusi segmental unilateral.8 Krusta yang mongering pada 7 sampai 10 hari.4 Dermatom yang terlibat : biasanya tunggal dermatom dorsolumbal merupakan lokasi yang paling sering terlibat (50%).4 Pecahnya vesikel serta pemisahan terjadi dalam 2 – 4 minggu. ulkus duodenum.8 Ekstremitas merupakan lokasi yang paling jarang terkena. atau glaucoma dini.

7 Tes tersebut tidak membedakan herpes simpleks dan varicella.7 Tes HIV dilakukan jika ada indikasi yang jelas. tetapi tidak sensitif.3 Herpes zoster terlihat kira –kira 7 kali lebih sering pada pasien HIV. sel akantolisis.3 Kultur virus : tes yang sangat spesifik.9  Sel raksasa terdiri dari 8 -10 nukleus.3.Perkembangan rash pada herpes zoster http://en. dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi. VHS-2. DFA adalah tes cepat (rapid test) untuk membedakan VHS-1.6. Tzanck smear .7 6.7 Dasar dari lesi pertama kali dikerok dan diwarnai dengan hematoxylin-eosin. VVZ sulit untuk dikultur dan tumbuh dengan lambat. toluidine biru. minimal 1 minggu. cairan vesikuler antibodi immunofluorescent (direct fluorescent antibody). titer antibodi.7 Sel raksasa multinuklear dan sel epitel yang mengandung inklusi intranuklear asidofilik dapat terlihat. biopsi kulit.wikipedia. Pemeriksaan Laboratorium Diagnosis klinis dibuat dalam kebanyakan kasus. degenerasi balon dan / degenerasi reticular dari sel. dan kultur dari cairan vesikel dari beberapa studi patut dipertimbangkan.9  Ditambahkan dengan berbagai prosedur diagnostik.org/wiki/Herpes_zoster#Pathophysiology 5. dan VVZ.9  Biopsi kulit berupa lesi intraepidermal pada pertengahan sampai epidermis bagian atas. 9  Apusan sitologik dari vesikel berupa sel raksasa multinuklear dan degenerasi balon dan / degenerasi retikular.7 Metode laboratorium untuk identifikasi adalah sama seperti orang-orang untuk herpes simpleks. sel virus . mikroskop elektron.6 Konfirmasi laboratorium biasanya tidak perlu. atau tinta papanicolaou.7 Direct fluorescent antibody : dilakukan untuk HSV-1. Giemsa.7 Tes awal pilihan adalah apusan sitologi (Tzanck smear). Wright’s. Diagnosa  Diagnosa herpes zoster berdasarkan klinis.

.1  Infeksi mikobakterium diseminata.9  Identifikasi virus dengan mikroskop elektron. Komplikasi  Sepsis kulit sekunder. 10  Scabies dapat muncul dengan rash pustul yang tidak tebatas pada dermatom dan mengikuti jaringan laba – laba.8  Okular: pada herpes zoster oftalmikus dapat terjadi komplikasi diantaranya ptosis paralitik.9  Virus dapat dikultur dari cairan vesikel. biasanya akibat Streptococcus pyogenes atau Staphylococcus aureus. skleritis.4.4  Pemphigus dan bulosa lainnya yang melepuh tapi tidak ada distribusi dermatomal klasik. keratitis.10  Folikulitis.  Selulitis.raksasa multinuklear. korioretinitis.9  Direct immunofluorescence menggunakan antibodi monoklonal.3  Drug eruptions. uveitis. intranuklear inklusi mungkin diidentifikasikan sebagai sel raksasa.10  Molluscum contagiosum dengan papul putih atau kuning dengan umbilikasi sentral yang disebabkan oleh pox virus. konjungtivitis.1  Eritema gangrenosum1 : bentuk atipikal. Diagnosa Banding  Herpes simpleks zosteriform1.  Infeksi jamur diseminata.9 7. Lesinya lebih lunak dan tidak ada dasar eritem seperti zoster.10 8.3.1  Erisipelas. neuritis optik.10 : karena herpes zoster dapat muncul di daerah genital.1  Dermatitis kontak.4.4.10  Gigitan serangga (Insect bite).

8 Neuralgia ini bervariasi dalam hal keparahan. dan/atau iridosiklitis bisa terjadi bila cabang nasosiliaris dari bagian oftalmika terkena (ditunjukkan oleh adanya vesikel – vesikel di sisi hidung).13.15 .8  Zoster sakralis : o keterlibatan segmen – segmen sakral bisa menyebabkan retensi urin akut di mana hal ini bisa dihubungkan dengan adanya ruam kulit.9 Insidensi keseluruhan adalah 9-15%. 8. tipe.8 nyeri biasanya menghilang dalam 3 -6 bulan namun pada beberapa pasien nyeri hebat ini bisa menetap selama 6 bulan. keratitis. palsi saraf ipsilateral VII dengan atau tanpa gangguan vestibular). gangguan kandung kemih. keratitis punctata. oftalmoplegia eksternal.8.15. tetapi paling sering terkena adalah bagian oftalmika. Herpes zoster oftalmikus (HZO) dapat muncul di kemudian hari dan menyebabkan komplikasi okular dan nyeri neuralgik. Meningoensefalitis.nekrosis retina.11 o herpes keratokonjungtivitis : termasuk HZO. parut kelopak mata.14. mencapai 50% pada usia > 60 tahun.11  Zoster trigeminalis : o herpes zoster bisa menyerang setiap bagian dari saraf trigeminus. dan kelemahan otot ekstremitas.11.16  Diseminasi kutan pada pasien immunocompromised.11. mielitis.8  Diseminasi visceral terjadi pada 5-10% pasien. dan pasien dengan zoster oftalmika hendaknya diperiksa oleh oftalmolog.12  Komplikasi SSP : o pleiositosis limfositik CSS asimtomatik dengan protein meningkat ringan serta kadar glukosa normal sering terjadi.12.15 Gangguan mata seperti konjungitvitis. dan kualitasnya.8  Neuralgia pascaherpes : o komplikasi paling sering8.8  Pasien transplantasi dan limfoma memiliki resiko tertinggi (hingga 40%). terdapat ulkus kornea. keadaan yang dirasakan paling menganggu pada herpes zoster11 dirasakan sebagai nyeri dermatomal yang menetap setelah penyembuhan8 walau lesi sudah hilang. dalam waktu 3 minggu selama rash. dan hemiplegia kontralateral akibat angitis granulomatosa jarang terjadi. 8  Zoster paralitik : o akibat keterlibatan saraf motorik seperti sindrom Ramsay Hunt (erupsi nyeri pada dan sekitar telinga. 10 – 15 % >40 tahun16.

http://www. serabut saraf motoris bisa juga terserang. Granuloma annulare (GA) dilaporkan pada beberapa kasus bekas luka (“scars”) Herpes zoster.thachers. 11  Infeksi juga dapat menjalar ke alat dalam.  Zoster motoris : o Kadang-kadang selain lesi kulit pada dermatom sensoris.13  Telah dilaporkan bahwa pruritus paska herpes (PPH) dapat muncul di bagian yang telah sembuh dari herpes zoster dengan sakit atau tanpa rasa sakit.com/oral_pictures_htm/shingles_herpes_zoster.14 .htm http://www.entusa. hepar dan otak. dan dihubungkan dengan kehilangan saraf sensorik. misalnya paru.org/dermatology. yang menyebabkan terjadinya kelemahan otot.16  Banyak reaksi kutaneus yang berkembang selama masa penyembuhan lesi Herpes zoster.htm  Infeksi pada bagian maksila dari saraf trigeminus menimbulkan vesikel – vesikel unilateral pada pipi dan pada palatum11.

mengkontrol sakit. misalnya valasiklovir.16 Valasiklovir terbukti lebih efektif dibandingkan asiklovir sedangkan famsiklovir sama dengan asiklovir. 3. asiklovir intravena mungkin dapat menyelamatkan jiwa.7 http://www. PENATALAKSANAAN PENGOBATAN Tujuan dari pengobatan adalah menekan inflamasi.16. dan perineum (lumbal – sakral). nyeri dan infeksi. Pasien berumur ≤ 60 tahun dengan lesi luas.16 Untuk zoster yang menyebar luas yang timbul pada orang – orang yang mengalami imunosupresi. alat gerak. lesi aktif menyerang leher.16 Obat – obat tersebut diberikan dalam 3 hari pertama sejak lesi muncul.org/herpes-treatmentacyclovir/ Indikasi pemberian asiklovir pada herpes zoster3 : 1.7 Pengobatan zoster akut mempercepat penyembuhan.16 Jika lesi baru masih tetap timbul obat – obat tersebut masih dapat diteruskan dan dihentikan sesudah 2 hari sejak lesi baru tidak timbul lagi. 9 Dosis asiklovir yang dianjurkan ialah 5 x 800 mg sehari dan biasanya diberikan 7 hari1. akut dan dalam 72 jam. segala umur.16 Obat yang lebih baru ialah famsiklovir dan pensiklovir yang mempunyai waktu paruh eliminasi yang lebih lama sehingga cukup diberikan 3x250 mg sehari.7 Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya. Valasiklovir cukup 3 x 1000 mg sehari karena konsentrasi dalam plasma lebih tinggi. Pasien dengan lesi oftalmikus. paling lambat dimulai 72 jam setelah lesi muncul berupa rejimen yang dianjurkan.9. 2. Pasien berumur ≥ 60 tahun dengan lesi muncul dalam 72 jam.1. dan mengurangi resiko komplikasi.1 .herpestreatmentcure.

16 Anestesi lokal misalnya krim lidokain 5% memberikan perbaikan dibandingkan kontrol. jadi obat tidak perlu dihentikan.7 . kerjanya lebih cepat. membersihkan serum dan krusta. untuk maserasi dari vesikel.16 Dikatakan kegunaanya mencegah fibrosis ganglion.7 Kompres diletakkan selama 20 menit beberapa kali sehari.7 Solutio Burrow dapat digunakan untuk kompres basah. obat pertama yang dapat diterima untuk nyeri neuropatik pada neuropati perifer diabetik dan neuralgia paska herpetic ialah pregabalin.16 Dosis awal 2 x 75 mg sehari. pemberian steroid ini harus dengan pertimbangan ketat.1 Untuk neuralgia pasca herpes.1 Antiinflamasi nir steroid juga dikatakan menolong.3.16 Pemberian harus sedini – dininya untuk mencegah terjadinya paralisis. namun hasilnya tidak dapat disimpulkan.3 Menurut FDA.16 Dengan dosis prednison setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat anti viral. dan somnolen yang akan menghilang sendiri.16 Jika masih stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. Dosis maksimum 600 g sehari. dan menekan pertumbuhan bakteri.16 Obat tersebut lebih baik daripada obat gaba yang analog yaitu gabapentin. lebih poten (2 – 4 kali). setelah 3 – 7 hari bila responnya kurang dapat dinaikkan menjadi 2 x 150 mg sehari.7 Solutio Povidone.16 Diberikan prednison dengan dosis 3 x 20 mg sehari.7 Acyclovir topikal ointment diberikan 4 kali sehari selama 10 hari untuk pasien imunokompromised yang memerlukan waktu penyembuhan jangka pendek. dan krim capsaicin dapat digunakan untuk neuralgia paska herpes. serta pengaturan dosisnya lebih sederhana.iodine sangat membantu membersihkan krusta dan serum yang muncul pada erupsi berat dari orang tua. lidokain patches. Kalo terjadi ulserasi dapat diberikan salep antibiotik. setelah seminggu dosis diturunkan bertahap.1 Indikasi pemberian kortikosteroid ialah sindrom Ramsay Hunt.16 Terapi topikal seperti krim EMLA.Pengobatan lain yang juga dipakai antara lain kortikosteroid jangka pendek dan diberikan pada masa akut.16 Efek sampingnya berupa dizziness. pemberian awal terapi anti virus telah diberikan untuk mengurangi insidens. Bila erosif diberikan kompres terbuka. karena efek sampingnya lebih sedikit.

10 Rejimen terapi untuk Varisela-zoster : 3 ACYCLOVIR Zoster 5 x 800 mg setiap hari selama 7 – 10 hari “Disseminated zoster” (dosis anak) “Disseminated zoster”(dosis dewasa) 20 mg/kg IV setiap 8 jam selama 7 hari 10 mg/kg IV setiap 8 jam selama 7 hari FAMCICLOVIR 500 mg TID selama 7 hari VALACYCLOVIR 1 g TID selama 7 hari PENCEGAHAN Vaksin Zostavax℗ : strain hidup yang dilemahkan dari VVZ.3 Tidak lebih dari 150 mg/d. blok saraf. sedasi. dan hipotensi.Pada kasus berat dapat diberikan Gabapentin oral (300 – 600 mg per oral TID selama 7 hari).3 Pengobatan dengan amiptriptilin dan obat sejenisnya.3 . tetapi diperkirakan 14 kali lebih terkonsentrasi.3 Berhubungan dengan Varivax℗. 3 Penderita AIDS dengan CD4+ <100 sel/mm3 dan transplantasi resipien.7 Pengobatan foscarnet diperlukan setidaknya sampai 10 hari atau sampai lesi sembuh.7 Perlu diawali pengobatan dengan foscarnet 40 mg/kg IV setiap 8 jam selama 7 – 10 hari pada pasien dengan suspek infeksi VVZ dengan resisten acyclovir.7 Anti depresi antisiklik ( misalnya nortriptilin dan aminotriptilin)16: amitriptilin 30 – 100 mg per oral QHS. dan / opioid nantinya setelah perkembangan nyeri akut dapat mencegah sensitisasi SSP yang menyebabkan nyeri persisten. Zostavax telah diketahui untuk mengurangi penyakit herpes zoster dan neuralgia paska herpes.3 Telah disetujui oleh FDA untuk pasien > 60 tahun tanpa riwayat penyakit herpes zoster sebelumnya.7 Efek sampingnya ialah gangguan jantung. khususnya sumsung tulang mungkin mengalami infeksi VVZ dengan resistan acyclovir.16 Dosis nortriptilin 50 – 150 mg/hari.

medscape.com/viewarticle/735609 .http://www.

In : The Color Atlas of Family Medicine. 372 – 376. Leffel DJ. dkk. 1885-1898. Viral Infection. 7.p. Habif. 5 thed. In : Clinical Dermatology. Viral Infection of the Skin. 83 – 84. 2009 : 493 – 502. 2008 : 115 – 119. 5.6th ed. Herpes Zoster.Daftar Pustaka 1. Mayeaux EJ. B Indriatmi W. Schalock C. 2006 . Gilchrest BA. In : Textbook of Clinical Dermatology.N. and Other Viral Infection. United States of America : Elseiver Saunders. Jakarta : Erlangga Medical Series. New York : McGraw Hill Company.A. 479 – 490. Hsu T. 11th ed.p. Miller Jeffrey. 4th ed. Habif P.P. Goldsmith LA. Philadelphia : Elseiver Saunders. USA : Elseiver Saunder. Dermatology in General Medicine.p. Infeksi Virus Herpes. W. 2011 . United State of America : Mc Graw-Hill Companies. Sehgal. In : Skin Disease Diagnosis and Treatment. 4.145-148. New Delhi : Jaypee Brothers Medical Publishers. In : Fitzpatrick. Varicella and Herpes Zoster.S. Philadelphia : Elseiver Saunders.p. Daili SF. 3. 9. 2010. 2011 . 235 -239. Philadelphia : Walter Kluwer Health. Lecture Notes :Penyakit Infeksi.Thomas. Katz SI.P.2008.p. T. Wolff K. . Paller AS. 6. Mandal BK. 2. James. 8. Arndt. 7 thed.D. 4th ed. 2006. Herpes Zoster. In : Lippincott’s Primary Care Dermatology. K. In: J Lookingbill and Marks’ Principles of Dermatology. In : Andrew’s Disease of the Skin Clinical Dermatology. 3rd ed. 148 -151. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Warts. Marks James G Jr. V. 2002. Viral Infection. 2011 .p. Herpes Simplex. Viral Diseases.p. 10.

43. Varicella zoster virus (VZV). R. R. 2007. 779 -780. Brown. Number 4. In : International Journal of Dermatology. 2008. Jakarta : Erlangga Medical Series. 2004. Lecture Notes Dermatology: Penyakit Infeksi. Ali Asra. 15.8th ed.Dermatology Fundamentals of Practice. In : International Journal of Dermatology. .p.11. Philadelphia : Mosby Elseiver. Bae Gee Young. 12. Lim Young Jin. In : Dermatology a Pictorial Review. 43. 13. Vol.p.p. New York : Mc Graw Hill Companies.Herpes zoster and pruritus. 298 – 299. The International Society of Dermatology. 2004. Subcutaneous granuloma annulare following herpes zoster. 14.p. 212-214. Vol. 22 -23. Do Sang Hwan.G. Moon Kee Chan. Number 4.G. Brown. Chang Sung Eun. 2005 : 29 – 31.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful