2266

PARTEA A TREISPREZECEA Endocrinologie şi metabolism

Tabelul 334-1 Clasificarea diabetului zaharat

1. După post (peste noapte): Concentraţia glucozei plasmatice venoase >7,8 mmol/1 (140 mg/dl) în cel puţin două ocazii separate1. 2. După ingestia a 75 g de glucoza: Concentraţia glucozei în plasma venoasă >11,1 mmol/1 (200 mg/dl) la 2 ore şi la cel puţin încă o altă determinare în timpul celor 2 ore de test; adică două valori > 11, l mmol/1 (200 mg/dl) trebuie obţinute pentru diagnostic. Dacă valoarea la 2 ore este între 7,8 şi 11,1 mmol/1 (140 şi 200 mg/dl) şi o altă valoare din timpul celor 2 ore de test este egală sau mai mare decât 11,1 mmol/1 (200 mg/dl), este sugerat un diagnostic de „toleranţă alterată la glucoza". Interpretarea ar fi aceea că persoanele din această categorie au risc crescut pentru dezvoltarea hiperglicemiei „â jeun" sau a diabetului simptomatic, fapt ce nu se poate prevedea în cazuri individuale. CLASIFICARE O clasificare a diabetului este redată în tabelul 334-1. Categoriile de bază sunt cele recomandate de National Diabetes Data Group, cu excepţia diviziunii în tipuri primare şi secundare. Primar indică faptul că nu este prezentă nici o altă boală asociată, în timp ce în categoria secundară câteva alte condiţii identificabile determină sau favorizează dezvoltarea unui sindrom diabetic. Dependenţa de insulina, în această clasificare, nu este echivalentă cu terapia insulinică. Mai degrabă, termenul înseamnă că pacientul prezintă risc pentru cetoacidoză diabetică (CAD)în absenţa insulinei. Mulţi pacienţi clasificaţi ca non-insulino-dependenţi necesită insulina pentru controlul hiperglicemiei, deşi ei nu devin cetoacidotici dacă insulina este sistată. Termenul diabet tip l este adesea folosit ca sinonim pentru diabetul insulino-dependent (DZIT), iar diabetul tipul 2 a fost considerat echivalent cu diabetul non-insulino-dependent (DZNID). Această clasificare nu este ideală, întrucât unii pacienţi care au aparent diabet insulino-independent pot de fapt deveni total insulino-dependenţi şi pot fi predispuşi la cetoacidoză. Aceşti pacienţi nu sunt obezi şi au de obicei antigene HLA asociate cu susceptibilitatea la diabet insulinodependent şi prezintă dovada unui răspuns imun la antigeni ai celulelor insulare (vezi „Patogenie", mai jos). Din acest motiv s-a sugerat modificarea clasificării prezentate în tabelul 334-1 astfel încât termenii insulino-dependent şi non-insulinodependent să descrie stări fiziologice (predispus la cetoacidoză şi respectiv rezistent la cetoacidoză), în timp ce termenii tip l şi tip 2 să se refere la mecanismele patogenice (mediat imun şi, respectiv, mediat non-imun). Folosind o astfel de clasificare, ar fi recunoscute trei forme majore de diabet primar: (1) diabet tip l insulino-dependent, (2) diabet tip l non-insulinodependent, (3) diabet tip 2 non-insulino-dependent. Categoria 2 este un stadiu intermediar de distrugere autoimună, în care capacitatea de a produce insulina este suficientă pentru a preveni cetoacidoză, dar nu şi pentru a menţine glucoza sanguină normală; această variantă apare probabil când procesul autoimun începe la o vârstă mai avansată şi progresează mai lent. Ea se observă rar atunci când DZID apare în copilărie sau adolescenţa timpurie. Un subgrup de pacienţi obezi cu DZNID evident pot deveni tranzitori insulino-dependenţi si pot dezvolta CAD. Aceşti indivizi nu au markeri de autoimunitate sugestivi pentru diabetul tip l şi pot necesita permanent insulina după corectarea CAD. Probabil, diminuarea rezervei de insulina face ca aceşti subiecţi să fie vulnerabili la decompensarea metabolică indusă de stress şi poate determina dependenţa tranzitorie de insulina. Există câteva forme secundare de diabet. Boala pancreatică, în special pancreatita cronică la alcoolici, este o cauză frecventă.
l Concentraţiile venoase totale ale glucozei sunt cu 15% mai mici decât valorile plasmatice. Sângele capilar total, utilizat în auto-

monitorizarea bolnavilor, este echivalent cu plasma venoasă.

PRIMAR

Diabetul zaharat autoimun (tip 1) Diabetul zaharat non-insulino-dependent (DZNID tip 1Diabetul zaharat insulino-dependent (DZID tip 1) Diabetul zaharat nonautoimun (tip 2) Diabetul zaharat insulino-dependent (DZID tip 2 - tranzitor) Diabetul zaharat non-insulino-dependent (DZNID tip 2) Diabetul de tip adult al tânărului (MODY)

tranzitor)

SECUNDAR_____________________________

Boală pancreatică Tulburări hormonale Indus de medicamente şi substanţe chimice Anomalii ale receptorilor insulinei Sindroame genetice Diverse

Mecanismul etiologic este distrucţia masei celulelor beta; Cauzele hormonale includ feocromocitomul, acromegalia, sindromul Cushing şi administrarea de hormoni steroizi.' „Hiperglicemia de stres", asociată cu arsuri severe, infarct miocardic acut şi alte boli ameninţătoare de viaţă, este dată de descărcarea endogenă de glucagon şi catecolamine. Mecanismele hiperglicemiei hormonale includ combinaţii variate între scăderea eliberării de insulina şi inducerea rezistenţei la insulina. Un număr mare de medicamente pot conduce la hiperglicemie sau toleranţă alterată la glucoza. Hiperglicemia şi chiar cetoacidoză pot apărea ca rezultat al defectelor calitative sau cantitative la nivelul receptorului insulinic sau datorită anticorpilor împotriva acestora. Mecanismul este, în esenţă, rezistenţa pură la insulina. Sindroame genetice asociate cu toleranţa alterată la glucoza sau cu hiperglicemie includ lipodistrofiile, distrofia miotonică şi ataxia-telangiectazia. Categoria finală, diverse, este sărac definită şi se referă la orice condiţie care nu îşi are locul altundeva în schema etiologică. Apariţia metabolismului anormal al glucidelor în asociere cu oricare din cauzele secundare nu indică neapărat prezenţa unui diabet subiacent, deşi în unele cazuri un diabet primar blând, asimpto-matic, poate fi evidenţiat de boala secundară. PREVALENTĂ Prevalenta diabetului este dificil de determinat, deoarece au fost folosite în diagnostic standarde variate, dintre care multe nu mai sunt acceptate. Folosind hiperglicemia „â jeun" ca standard diagnostic prevalenta în Statele Unite este probabil de 1-2%. Folosind datele din National Health Interview Surveys a fost estimat un procent de 3,1 în 1993; National Diabetes Data Group, utilizând răspunsul la testul oral de toleranţă cu 75 g glucoza ca şi criteriu de diagnostic, a estimat prevalenta diabetului la 6,6%, 11,2% din populaţie având toleranţa alterată la glucoza. Aceste cifre sunt aproape cert prea mari. Majoritatea pacienţilor diagnosticaţi cu toleranţă alterată la glucoza ori diabet pe baza testul oral de toleranţă la glucoza, când sunt urmăriţi în timp, nu dezvoltă niciodată hiperglicemie â jeun sau diabet simptomatic. De exemplu, într-un program masiv de screening (mai mult de 300.000 subiecţi) în Cleveland, Ohio, numai 31% din persoanele cu valori ale glucozei la 2 ore de 10 mmol/1 (180 mgldl)sau mai mari, la testul de toleranţă la glucoza, au dezvoltat diabet clar după 5 ani. Alte studii confirmă tendinţa provocărilor orale cu glucoza de a fi imprecise în predicţia sau diagnosticul diabetului - de aici estimările de 1-2 procente prevalentă folosite în text. Concluzii similare au fost atinse în Suedia, unde a fost raportată o prevalentă de l ,5 %. Estimările pentru diabetul insulino-dependent sunt mai precise decât pentru forma noninsulino-dependentă, deoarece cei mai mulţi pacienţi sunt diagnosticaţi după apariţia bruscă a simptomelor. în Anglia, prevalenta tipului l de boală a fost estimată a fi de 0,22%

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful