PARTEA A TREISPREZECEA Tabelul 334-1

2266 Endocrinologie şi metabolism

Clasificarea diabetului zaharat

1. După post (peste noapte): Concentraţia glucozei plasmatice monitorizarea bolnavilor, este echivalent cu plasma venoasă.
venoase >7,8 mmol/1 (140 mg/dl) în cel puţin două ocazii
separate1.
2. După ingestia a 75 g de glucoza: Concentraţia glucozei
în plasma venoasă >11,1 mmol/1 (200 mg/dl) la 2 ore şi la
cel puţin încă o altă determinare în timpul celor 2 ore de
test; adică două valori > 11, l mmol/1 (200 mg/dl) trebuie
obţinute pentru diagnostic.
Dacă valoarea la 2 ore este între 7,8 şi 11,1 mmol/1 (140 şi
200 mg/dl) şi o altă valoare din timpul celor 2 ore de test este
egală sau mai mare decât 11,1 mmol/1 (200 mg/dl), este sugerat
un diagnostic de „toleranţă alterată la glucoza". Interpretarea
ar fi aceea că persoanele din această categorie au risc crescut
pentru dezvoltarea hiperglicemiei „â jeun" sau a diabetului
simptomatic, fapt ce nu se poate prevedea în cazuri individuale.
CLASIFICARE O clasificare a diabetului este redată în
tabelul 334-1. Categoriile de bază sunt cele recomandate de
National Diabetes Data Group, cu excepţia diviziunii în
tipuri primare şi secundare. Primar indică faptul că nu este
prezentă nici o altă boală asociată, în timp ce în categoria
secundară câteva alte condiţii identificabile determină sau
favorizează dezvoltarea unui sindrom diabetic. Dependenţa de
insulina, în această clasificare, nu este echivalentă cu terapia
insulinică. Mai degrabă, termenul înseamnă că pacientul prezintă
risc pentru cetoacidoză diabetică (CAD)în absenţa insulinei.
Mulţi pacienţi clasificaţi ca non-insulino-dependenţi necesită
insulina pentru controlul hiperglicemiei, deşi ei nu devin
cetoacidotici dacă insulina este sistată.
Termenul diabet tip l este adesea folosit ca sinonim pentru
diabetul insulino-dependent (DZIT), iar diabetul tipul 2 a
fost considerat echivalent cu diabetul non-insulino-dependent
(DZNID). Această clasificare nu este ideală, întrucât unii
pacienţi care au aparent diabet insulino-independent pot de
fapt deveni total insulino-dependenţi şi pot fi predispuşi la
cetoacidoză. Aceşti pacienţi nu sunt obezi şi au de obicei
antigene HLA asociate cu susceptibilitatea la diabet insulino-
dependent şi prezintă dovada unui răspuns imun la antigeni ai
celulelor insulare (vezi „Patogenie", mai jos). Din acest
motiv s-a sugerat modificarea clasificării prezentate în tabelul
334-1 astfel încât termenii insulino-dependent şi non-insulino-
dependent să descrie stări fiziologice (predispus la cetoacidoză şi
respectiv rezistent la cetoacidoză), în timp ce termenii tip l şi
tip 2 să se refere la mecanismele patogenice (mediat imun
şi, respectiv, mediat non-imun). Folosind o astfel de
clasificare, ar fi recunoscute trei forme majore de diabet primar:
(1) diabet tip l insulino-dependent, (2) diabet tip l non-insulino-
dependent, (3) diabet tip 2 non-insulino-dependent. Categoria 2
este un stadiu intermediar de distrugere autoimună, în care
capacitatea de a produce insulina este suficientă pentru a
preveni cetoacidoză, dar nu şi pentru a menţine glucoza sanguină
normală; această variantă apare probabil când procesul autoimun
începe la o vârstă mai avansată şi progresează mai lent. Ea
se observă rar atunci când DZID apare în copilărie sau adoles-
cenţa timpurie. Un subgrup de pacienţi obezi cu DZNID evident
pot deveni tranzitori insulino-dependenţi si pot dezvolta
CAD. Aceşti indivizi nu au markeri de autoimunitate sugestivi
pentru diabetul tip l şi pot necesita permanent insulina după
corectarea CAD. Probabil, diminuarea rezervei de insulina
face ca aceşti subiecţi să fie vulnerabili la decompensarea
metabolică indusă de stress şi poate determina dependenţa
tranzitorie de insulina.
Există câteva forme secundare de diabet. Boala pancreatică,
în special pancreatita cronică la alcoolici, este o cauză frecventă.

l Concentraţiile venoase totale ale glucozei sunt cu 15% mai mici

decât valorile plasmatice. Sângele capilar total, utilizat în auto-
PRIMAR
Diabetul zaharat autoimun (tip 1)
Diabetul zaharat non-insulino-dependent (DZNID tip 1-
tranzitor)
Diabetul zaharat insulino-dependent (DZID tip 1)
Diabetul zaharat nonautoimun (tip 2)
Diabetul zaharat insulino-dependent (DZID tip 2 - tranzitor)
Diabetul zaharat non-insulino-dependent (DZNID tip 2)
Diabetul de tip adult al tânărului (MODY)
SECUNDAR_____________________________
Boală pancreatică
Tulburări hormonale
Indus de medicamente şi substanţe chimice
Anomalii ale receptorilor insulinei
Sindroame genetice
Diverse

Mecanismul etiologic este distrucţia masei celulelor beta;

Cauzele hormonale includ feocromocitomul, acromegalia,
sindromul Cushing şi administrarea de hormoni steroizi.'
„Hiperglicemia de stres", asociată cu arsuri severe, infarct
miocardic acut şi alte boli ameninţătoare de viaţă, este dată de
descărcarea endogenă de glucagon şi catecolamine. Mecanismele
hiperglicemiei hormonale includ combinaţii variate între scăderea
eliberării de insulina şi inducerea rezistenţei la insulina. Un număr
mare de medicamente pot conduce la hiperglicemie sau toleranţă
alterată la glucoza. Hiperglicemia şi chiar cetoacidoză pot apărea
ca rezultat al defectelor calitative sau cantitative la nivelul
receptorului insulinic sau datorită anticorpilor împotriva
acestora. Mecanismul este, în esenţă, rezistenţa pură la
insulina. Sindroame genetice asociate cu toleranţa alterată la
glucoza sau cu hiperglicemie includ lipodistrofiile, distrofia
miotonică şi ataxia-telangiectazia. Categoria finală, diverse, este
sărac definită şi se referă la orice condiţie care nu îşi are locul
altundeva în schema etiologică. Apariţia metabolismului
anormal al glucidelor în asociere cu oricare din cauzele
secundare nu indică neapărat prezenţa unui diabet subiacent, deşi
în unele cazuri un diabet primar blând, asimpto-matic, poate fi
evidenţiat de boala secundară.
PREVALENTĂ Prevalenta diabetului este dificil de determinat,
deoarece au fost folosite în diagnostic standarde variate, dintre care
multe nu mai sunt acceptate. Folosind hiperglicemia „â jeun" ca
standard diagnostic prevalenta în Statele Unite este probabil
de 1-2%. Folosind datele din National Health Interview
Surveys a fost estimat un procent de 3,1 în 1993; National
Diabetes Data Group, utilizând răspunsul la testul oral de
toleranţă cu 75 g glucoza ca şi criteriu de diagnostic, a estimat
prevalenta diabetului la 6,6%, 11,2% din populaţie având
toleranţa alterată la glucoza. Aceste cifre sunt aproape cert prea
mari. Majoritatea pacienţilor diagnosticaţi cu toleranţă alterată la
glucoza ori diabet pe baza testul oral de toleranţă la glucoza,
când sunt urmăriţi în timp, nu dezvoltă niciodată hiperglicemie
â jeun sau diabet simptomatic. De exemplu, într-un program
masiv de screening (mai mult de 300.000 subiecţi) în
Cleveland, Ohio, numai 31% din persoanele cu valori ale
glucozei la 2 ore de 10 mmol/1 (180 mgldl)sau mai mari, la
testul de toleranţă la glucoza, au dezvoltat diabet clar după 5
ani. Alte studii confirmă tendinţa provocărilor orale cu
glucoza de a fi imprecise în predicţia sau diagnosticul diabetului
- de aici estimările de 1-2 procente prevalentă folosite în
text. Concluzii similare au fost atinse în Suedia, unde a fost
raportată o prevalentă de l ,5 %. Estimările pentru diabetul
insulino-dependent sunt mai precise decât pentru forma non-
insulino-dependentă, deoarece cei mai mulţi pacienţi sunt
diagnosticaţi după apariţia bruscă a simptomelor. în Anglia,
prevalenta tipului l de boală a fost estimată a fi de 0,22%