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Reabilitação Funcional em pacientes com AVC através do fortalecimento e condicionamento muscular: esclarecendo velhos mitos

A Organização Mundial de Saúde (OMS) define o acidente vascular cerebral (AVC) como uma síndrome clínica com desenvolvimento rápido de sinais clínicos de perturbação focal ou global da função cerebral, com possível origem vascular e com mais de 24 horas de duração. No Brasil, o AVC é considerado a principal causa de morte. Além disso, estudos realizados nas cidades de Salvador e Joinville indicam incidência em adultos jovens variando de 0,08% a 0,18%. Apesar de a prevalência ainda ser desconhecida, ela não deve ser muito diferente da apresentada nos outros países. (LESSA, 1999) Sob a ótica motora e em termos de manifestações clínicas, a hemiplegia ou paralisia de um hemicorpo é o sinal clássico decorrente de um Acidente Vascular Cerebral. Além desta, outras manifestações pode ocorrer como os distúrbios sensitivos, cognitivos, de linguagem, de equilíbrio, força muscular e do tônus postural1. (BASMAJIAN, 1987) A reabilitação destes pacientes é na maioria das vezes, um grande desafio. Os esforços para minimizar o impacto e para aumentar a recuperação funcional após AVC têm sido um ponto importante para os profissionais de reabilitação. É consenso na literatura atual que a fraqueza muscular, caracterizada pela incapacidade do músculo em gerar força nos níveis considerados normais é uma séria limitação à função e à reabilitação, atrasando muitas vezes o ganho funcional dos pacientes hemiparéticos crônicos ao longo da terapia. A fraqueza muscular é uma das alterações mais significativas presentes após o AVC e um fator limitante para a recuperação funcional. O fortalecimento muscular não tem sido muito utilizado na reabilitação após o AVC porque se acreditava que haveria uma interferência na coordenação e no timing do controle motor, exacerbando a restrição imposta pelo músculo espástico e reforçando os padrões anormais de movimento. Não há evidências científicas que suportem tal afirmação. (SALMELA; OLIVEIRA et. al. 2000 e TRÓCOLI; FURTADO 2008). Acidente Vascular Cerebral (AVC) As manifestações clínicas presentes no AVC envolvem comumente alterações motoras e sensitivas, prejudicando a função física. Déficits nas funções cognitiva, perceptiva, visual, emocional e continência podem estar associados ao AVC, e a severidade do quadro clínico dependerá da área e extensão da lesão. A presença de déficit do controle motor pode ser caracterizada por fraqueza, alteração de tônus e movimentos estereotipados, que podem limitar as habilidades para realizar atividades como deambular, subir escadas e autocuidar-se. Espasticidade A espasticidade está associada à exacerbação dos reflexos tendinosos e é caracterizada pelo aumento da resistência ao alongamento muscular passivo, que é elevada com a velocidade deste alongamento e também pode ser acompanhada de mudanças nas propriedades intrínsecas da musculatura esquelética, através da alteração no comprimento e no número dos

horas ou semanas. FURTADO 2008) A espasticidade caracteriza-se pelo aumento da resistência ao alongamento passivo e é dependente da velocidade do alongamento. (SALMELA. 2000 e TRÓCOLI. incluem: aumento do nível de neurotransmissores nas vias existentes. 2000 e TRÓCOLI. da transformação de fibras musculares do tipo II em tipo I e da fibrose tecidual. OLIVEIRA et. usualmente. a se instalar. al. da alteração na condução dos nervos periféricos e do estilo de vida sedentário. OLIVEIRA et. FURTADO 2008) A quantificação do grau de espasticidade continua sendo um problema de difícil solução. No AVC há uma predileção da espasticidade pela musculatura flexora de membros superiores e extensora de membros inferiores. da atrofia neurogênica. a dependência dos padrões sinérgicos e da espasticidade tende a diminuir. nenhuma medida uniforme foi atingida. Nenhuma resistência é encontrada quando o alongamento é aplicado na musculatura. Esforços para quantificar os graus de espasticidade têm-se concentrado em medidas clínicas subjetivas ou em medidas mais objetivas por meio de métodos eletromiográficos. A flacidez é caracterizada como perda do movimento voluntário e ausência da espasticidade reflexa. observa-se que. poderia ser responsável pelo curso de tempo variável em que a espasticidade se desenvolve em pacientes neurológicos. FURTADO 2008) A relação entre espasticidade e função não está clara. depressão. alterações na excitabilidade dos interneurônios espinhais. pelo fato de ser influenciada por fatores como ansiedade. 2000 e TRÓCOLI. al. OLIVEIRA et. al. FURTADO 2008) Imediatamente após o AVC há perda do tônus muscular referido como paralisia flácida. (SALMELA. Estudos morfológicos dos músculos esqueléticos de pacientes hemiplégicos têm sugerido que a atrofia muscular é conseqüente do desuso. Mudanças fisiológicas no músculo plégico podem contribuir para o déficit de força observado. à medida que ocorre retorno da função voluntária. Entretanto. hipersensibilidade dos receptores e formação de novas sinapses pelo processo de reinervação colateral. O tônus muscular tende a aumentar gradualmente e a espasticidade. (SALMELA. 2000 e TRÓCOLI. Apesar de haver evidências clínicas de que a espasticidade limita os movimentos voluntários. (SALMELA. FURTADO 2008) . contribuindo ainda mais para a diminuição das atividades funcionais dos pacientes que apresentam este quadro de espasticidade após a doença encéfalo-vascular (DEV). apesar de não ser completamente aceito. da relação entre comprimento e tensão. FURTADO 2008) Os mecanismos fisiopatológicos da espasticidade permanecem obscuros. Fraqueza muscular A fraqueza muscular tem sido reconhecida como fator limitante de pacientes pós-AVC e é refletida pela incapacidade de gerar força muscular em níveis normais. (SALMELA. al. do repouso excessivo no leito durante a fase aguda do AVC. al. OLIVEIRA et.sarcômeros. OLIVEIRA et. atualmente consideradas possíveis. Há. da alteração na ordem de recrutamento e do tempo de disparo das unidades motoras. da perda de unidades motoras. (SALMELA. Parece não haver uma relação direta entre a performance dos movimentos voluntários e a hiperatividade do reflexo de estiramento. da perda dos efeitos tróficos centrais. biomecânicos e neurofisiológicos. OLIVEIRA et. al. As causas principais. fadiga e/ou temperatura ambiente. 2000 e TRÓCOLI. Este último mecanismo. correlações entre a capacidade funcional e o grau de espasticidade têm sido estabelecidas. 2000 e TRÓCOLI. está associada à exacerbação dos reflexos tendinosos. sendo uma das seqüelas mais comuns presentes nas lesões do sistema nervoso central. pouco ou nenhum movimento voluntário durante este estágio que pode durar dias. Entretanto.

(SALMELA. à desorganização do comando descendente. Estudos eletromiográficos indicam que o déficit de força muscular deve-se a mudanças estruturais e mecânicas no músculo hemiparético. o alongamento do agonista pode levar à ativação do reflexo de estiramento neste músculo. OLIVEIRA et. ao contrário da espasticidade. levando a um déficit de resistência. 2000 e TRÓCOLI. A área fascicular total e o número total das fibras grandes mielinizadas da parte ventral da medula lombar estão significativamente diminuídos em pacientes com doenças cerebrovasculares. Projeções bilaterais do trato corticoespinhal nos músculos dos membros parecem representar um papel importante na fraqueza muscular ipsilateral à lesão do motoneurônio superior. Em pacientes com paresia espástica. As unidades motoras do lado parético são mais fadigáveis. mobilidade articular e resistência em adultos com paralisia cerebral espástica. resultando em alterações transsinápticas nos motoneurônios. sendo realçada com o aumento da velocidade. entretanto. A força muscular do lado parético. Não há evidências científicas que suportem tal afirmação. Em pacientes espásticos a ativação do antagonista em contração excêntrica não difere de indivíduos saudáveis. a contração concêntrica promove alongamento no músculo antagonista. OLIVEIRA et. Uma explicação para esta perda é a degeneração do trato corticoespinhal. A força muscular do lado parético. o número de unidades motoras funcionantes é reduzido em aproximadamente 50%. FURTADO 2008) . em parte. O fortalecimento muscular não tem sido muito utilizado na reabilitação após o AVC porque se acreditava que haveria uma interferência na coordenação e no timing do controle motor. 2000 e TRÓCOLI. OLIVEIRA et. Programas de treinamento de força resultam em hipertrofia seletiva e significativa das fibras de contração rápida. podendo incitar o reflexo de estiramento que irá limitar o movimento. (SALMELA. aumento na ativação neural. 2000 e TRÓCOLI. a cadência. limitando a ativação voluntária do músculo agonista. tipo II. al. (SALMELA. nos tendões e no tecido conectivo que impõem restrição passiva. al. FURTADO 2008) Existe um déficit de força nos músculos do membro não afetado de indivíduos hemiplégicos e hemiparéticos em relação aos indivíduos saudáveis. reforçando o movimento voluntário. FURTADO 2008) Um aumento na força do quadríceps foi associado a mudanças positivas na performance da marcha de crianças com diplegia espástica. correlaciona-se com as atividades funcionais. OLIVEIRA et. exacerbando a restrição imposta pelo músculo espástico e reforçando os padrões anormais de movimento. relaciona-se positiva e significativamente com a velocidade da marcha. OLIVEIRA et. al. nenhum aumento na espasticidade foi observado. (SALMELA.Entre o 21º e 61º mês após o AVC. 2000 e TRÓCOLI. Ocorre também uma diminuição significativa da área de seção transversa das células do corno anterior da medula cervical do lado afetado em relação ao lado não afetado e ao grupocontrole. 2000 e TRÓCOLI. al. al. bem como melhora da função e auto-estima. (SALMELA. Na contração excêntrica. 2000 e TRÓCOLI. Já na movimentação concêntrica a diferença é significativa. principalmente a marcha. FURTADO 2008) Fortalecimento muscular A fraqueza muscular é uma das alterações mais significativas presentes após o AVC. OLIVEIRA et. al. FURTADO 2008) A relação entre espasticidade e fraqueza muscular tem sido relatada como fator de base nos déficits da performance funcional em pacientes com AVC. Um programa de treinamento com resistência progressiva resultou em aumento na força muscular. FURTADO 2008) A fraqueza muscular do lado parético deve-se. (SALMELA. quando avaliada por medidas de torque e força. o nível de independência e a distância.

observaram que a utilização de treinamento muscular combinando movimentos concêntrico e excêntrico resulta em maiores ganhos na força muscular e na performance funcional. Glasser comparou o treinamento isocinético com um programa de cinesioterapia convencional em um grupo de 20 hemiplégicos. Sharp realizou um trabalho com 15 idosos pós-AVC com idade média de 67 anos. A eficácia do treinamento foi equivalente em ambos os métodos. 78% na qualidade de vida. sendo maior que o obtido no treinamento concêntrico. fortalecimento dos grandes grupos musculares do membro inferior parético e resfriamento. al. Medidas de força muscular são indicativos da performance e da função após o AVC. na habilidade de passar de assentado para em pé e no nível de co-contração do antagonista em 20 hemiplégicos. FURTADO 2008) Engardt et al. Hakkinem e Komi. 28% na velocidade da marcha e 37% na habilidade para subir escadas sem. A relação entre a força do lado não afetado e a performance da marcha não tem sido estabelecida. compararam a influência do treinamento isocinético de força em regimes concêntrico e excêntrico dos extensores de joelho na velocidade da marcha. por outro lado. (SALMELA. mas não no excêntrico. Houve um aumento na força de contração concêntrica de 30% após o treinamento excêntrico. 2000 e TRÓCOLI. sem alteração no tônus muscular. Houve uma melhora de 39% no perfil de atividade humana. OLIVEIRA et. dorsiflexores e flexores plantares confirmaram sua correlação com variáveis da marcha. al. 2000 e TRÓCOLI. cadência.Knutsson et al. padrão de marcha e independência em indivíduos que sofreram AVC. Teixeira realizou um programa de fortalecimento muscular e condicionamento físico com 13 hemiplégicos crônicos durante 10 semanas. embora as modalidades tenham alcançado um aumento considerável na força e na velocidade da marcha. realizaram um trabalho com 15 pacientes paraparéticos a fim de comparar o efeito do treinamento excêntrico e concêntrico nestes indivíduos. Foi observado um aumento de força no quadríceps em ambos os treinamentos. Foi observado também um nível de co-contração dos antagonistas no movimento concêntrico.se significativamente com a performance da marcha. Medidas objetivas da força de extensores de joelho do lado afetado têm sido apontadas como determinantes da velocidade da marcha e do grau de independência em idosos. particularmente a do lado não afetado. entretanto. Contrações excêntricas. Estudos que avaliaram os déficits de força nos extensores de joelho. Déficits de força muscular são apontados como fatores predisponentes de quedas em idosos. durante 6 semanas. o treinamento excêntrico foi mais efetivo na promoção de uma distribuição de peso simétrica nos membros inferiores para levantar da posição assentada. FURTADO 2008) A força muscular do lado parético correlaciona. distância caminhada. observar .Aproximadamente 40% do trabalho muscular requerido na marcha é realizado pelo membro afetado. Eles observaram que. Contrações concêntricas de alta tensão asseguram que os estímulos do treinamento alcancem unidades motoras inteiras. indicando que a melhora após o AVC não pode ser atribuída a um aumento no uso da musculatura remanescente. O programa consistia de exercícios de aquecimento. influenciam mais eficientemente os componentes elásticos do músculo. O estudo constava de um programa de fortalecimento isocinético de flexores e extensores de joelho do membro parético utilizando o Cybex II. (SALMELA. exercícios aeróbicos a 70% da freqüência cardíaca obtida no teste de esforço. OLIVEIRA et. Foi encontrada uma melhora significativa na performance muscular dos flexores e dos extensores de joelho e na velocidade da marcha.

. Trinta pacientes foram recrutados na comunidade obedecendo aos critérios de inclusão. Estatísticas descritivas e testes de normalidade (Shapiro-Wilk) foram utilizadas para todas as variáveis.Dynamic muscle strength training in stroke patients. . 1987. KNUTSSON. Afirma que há evidências de que o treinamento de força tem um importante papel na recuperação funcional mesmo em portadores crônicos de acidente vascular cerebral. Tem sido demonstrado que o treinamento de força não traz prejuízos ao tônus muscular. Phys Ther 66(5): 673-6. quando submetidos a um programa de fortalecimento muscular. KNUTSSON.. Epidemiologia das doenças cerebrovasculares no Brasil. V. effects on knee extension torque. principalmente se o treino está relacionado com a execução de tarefas cotidianas.Effect of different combined concentric and eccentric muscle work regiments on maximal strength development. MARTERSSON. I. and motor function. GRANSBERG. . todos os estudos (100%) que avaliaram a influência do exercício resistido para ganho de força muscular no tônus muscular não encontraram nenhuma alteração significativa após a aplicação do programa de treinamento. A.. habilidade para subir escadas. L. 1981.Effects of isokinetic training on the rate of movement during ambulation in hemiparetic patients. utilizando a musculação e condicionamento aeróbio. habilidade para subir escadas e velocidade máxima. durante 10 semanas. eletromyographic activity. Os pacientes foram avaliados antes e após o treinamento nos seguintes parâmetros funcionais: velocidade de marcha. M. três vezes por semana. J Human Mov Studies 7: 33-44. Referências Basmajian J V. associando musculação e condicionamento aeróbio. . 1986. Arch Phys Med Rehabil 76: 419-25. M. Melhoras significativas foram observadas na velocidade de marcha. GLASSER.. Conclusão A utilização de programas de fortalecimento muscular em hemiparéticos sempre despertou preocupações a respeito de possíveis efeitos deletérios sobre o tônus muscular. ENGARDT. Não foram observadas diferenças significativas nas medidas de simetria e índice de custo fisiológico. E. São Paulo. E. Scand J Rehabil Med 24(27): 31-2. Os achados demonstraram melhoras significativas nas medidas de performance funcional. Exercícios Terapêuticos. após 10 semanas de treinamento. LESSA. 9(4): 509-18. Testes-t de Student para dados emparelhados foram utilizados para investigar o impacto do treinamento. HAKKINEN. e submetidos ao programa de treinamento pré-estabelecido. No entanto. KOMI.. STERNHAG. M.. al. Salmela et. 1992.1995. não produzindo acentuação da espasticidade.al investigou a performance funcional em indivíduos hemiplégicos crônicos. L. Manole. endurance (velocidade máxima e índice de custo fisiológico) e simetria no sentar e levantar. Medeiros et. JONSSON. K. Rev Soc Cardiol Estado São Paulo 1999.alterações do grau de espasticidade tanto dos flexores plantares quanto dos extensores do joelho.757. . 3 ed. .The effects of concentric and eccentric training in spastic paresis.

Mecanismos e medidas de espasticidade.. SCHMITZ.. et.. L. Revista Neurociências 2008.S.Fisioterapia.J. Rev Fisio USP 5(1): 4-19. SALMELA. B. FURTADO. O’SULLIVAN. Rev Fisioter Bras. 5(6):484-9. 2003. TRÓCOLI.. L. al. C. Avaliação e Tratamento. Pós graduação Lato-Sensu em Musculação e Treinamento da Força – Universidade Gama Filho. 2 ed. Treinamento de Força em Sujeitos Portadores de Acidente Vascular Cerebral. Acta Fisiátrica 7(3): 108-118. SILVA. 1998.G. SALMELA. Musculação e condicionamento aeróbio na performance funcional de hemiplégicos crônicos. Fortalecimento muscular em hemiparéticos crônicos e sua influência no desempenho funcional. 2004. T. Fortalecimento muscular e condicionamento físico em hemiplégicos. OLNEY. .S.T. Oliveira MSR. . B.MEDEIROS. T.T.F. 1988. TEIXEIRA. 2010.J. . Abramo A. 2000. al.S. ACTA FISIÁTRICA 10(2): 54-60.C. P. Mendes MRP.F. S. et. L. BROUWER.. Acidente vascular encefálico: análise da função motora de um caso em tratamento na piscina aquecida. E.. São Paulo: Manole. M.M. O. OLIVEIRA.F.