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ESTREPTOCOCOSIS

Morfología:
– Bacteria oval o esférica Gram positiva, de 0.5 a 1 mm de diámetro, dividida en un solo plano, formando cadenas (2- 30células por cadena) NO móviles, no formadoras de esporas, formadoras de cápsulas

Requerimientos para crecer:
– Temperatura 37º C (45ºC) Anaerobios facultativos, anaerobios estrictos, microaerófilos fastidiosos, homofermentadores Crecen en medio enriquecido con tejido animal, suero o sangre desfibrinada, Crecen en NaCl al 6.5 %, Catalasa negativo

Estreptococos- clasificación
Hemólisis: – β= completa – ά= incompleta – ƴ= ninguna Los estreptococos hemolíticos están asociados en patologías humanas y Animales Seroagrupación de Estreptococos beta-hemolíticos (clasificación de Lancefield): Basado en la presencia de antígenos específicos, el polisacárido de la pared celular (Polisacárido C) o ácido lipoteioicos de la pared celular (estreptococos grupo D y especies de Enterococcus) – Estreptococo piógeno, grupo A,B, y C – Como patógeno humano: grupos A,B,C,D,F, y G. Los grupos A y B constituyen los de mayor significado clínico

Identificación de la hemólisis
α- Hemólisis: lisis parcial de los eritrocitos que rodean una colonia, que produce un color grisverdoso o amarronado del medio de cultivo
ß-

Hemólisis: lisis completa de los glóbulos rojos que rodean una colonia, que produce la eliminación total de la sangre del medio de cultivo
γ-

Hemólisis: ausencia de hemólisis y en consecuencia ninguna alteración del color del medio que rodea a una colonia. Los microorganismos que no producen hemólisis se denominan habitualmente “no hemolíticos

Serotipificación
Subdivisión de ciertas especies en base a antígenos de superficie celular Antígenos de proteinas
Streptococcus pyogenes
Proteina M serotipos Antígeno T, antígeno R

exotoxinas estreptocócicas pirógenicas): tres tipos de toxinas antigénicas codificadas en bacteriófagos. Impide la formación de barrera de fibrina en la periferia – Hialuronidasa: despolimeriza la sustancia fundamental del téjido conectivo. El estreptococo es una bacteria gram-positiva. como S. meningitis Etiología.Ib. con grandes diferencias tanto en sus propiedades biológicas como en su patogenicidad para el hombre y los animales. Responsables del rash de la escarlatina. lisis de eritrocitos (bhemólisis). neumonia bacteriana. daño en la membrana por interacción con fosfolipidos. Produce β hemólisis – C5a peptidasa: degrada C5a.macrófagos y miocitos cardiacos.V. caries dental Streptococcus pneumoniae. plaquetas. forman poros en la membrana. tienen cápsulas que pueden observarse cuando se cultivan en medios con suero. sepsis neonatal Grupo D: Enterococcus fecalis.VI) Streptococcus pneumoniae: ~84 Factores de Virulencia de los Estreptococos Streptococcus pyogenes: factores de virulencia extracelular – Estreptoquinasa: hidrolizan los coágulos de fibrina. TNF y IL6.II. El Streptococcus no forma esporas y ciertas especies. infecciones de piel. inhibe la quimiotaxis de PMN – Toxinas eritrogénicas (SPE. síndrome tóxico estreptocóccico similar al shock Estreptococos relacionados frecuentemente a patología humana Grupo A: Streptococcus pyogenes.III. . suis. lo que facilita la diseminación del microorganismo – DNAsa: licuefacción del DNA liberada de las células – Estreptolisina O: citotoxina lábil al oxígeno. ITU Grupo H: Streptococcus sanguis.IV. endocarditis. de forma redondeada que se presenta como diplococo o cadenas largas. Leucotóxico. Producida por Estreptococos grupo C yG Streptococcus pyogenes: factores de virulencia extracelular – Estreptolisina S: citotoxina estable al oxígeno. estimulan secreción de IL1. caries dental Otros: Streptococcus mutans. induce supresión de la función humoral. especialmente en cultivos líquidos. Polisacárido capsular Streptococcus agalactiae: ~6 (Ia. endocarditis. tóxica PMN.garganta Grupo B: Streptococcus agalactiae. El género Streptococcus comprende muchas especies. inmóvil. actúan como superantígenos.

de modo que la clasificación no puede basarse de modo exclusivo en la serología (Timoney et al. los estreptococos del serogrupo D (S. Este agente pertenece al grupo D de Lancefield. ubicados en la pared de la bacteria. los estreptococos del serogrupo B (S. Dentro de este esquema.. que se encuentra en la leche y en los tractos genital e intestinal del bovino. En varios serogrupos pueden distin-guirse antígenos adicionales. equi y su subespecie S. cremoris. Distribución geográfica. aunque hay excepciones al respecto. F. mientras los alfa y gamma hemolíticos causan generalmente una enfermedad subaguda.La clasificación serológica de Lancefield es de gran utilidad en la identificación de estas bacterias. Una forma de identificación inicial muy común consiste en diferenciar los estreptococos por su reactividad hemolítica en alfa (hemólisis incompleta y decoloración verdosa). sobre todo para los animales. Asimismo. Los estreptococos betahemolíticos suelen ser los causantes de enfermedades agudas y lesiones supurativas. 1988). zooepidemicus. 1992). por S. Tal es el caso de S. suis que actualmente se ha subdividido en 29 serotipos capsulares (Higgins et al. pyogenes). No se han dado nombres específicos a muchos de los componentes de los serogrupos. suis probablemente es prevalente en todas las áreas de cría de porcinos. se aisló de 30 enfermos de meningitis en los Países Bajos. que sirven para la identificación de serotipos. Dentro de un mismo serogrupo puede haber cepas fisiológica y bioquímicamente diferentes. Hay otras especies de estreptococos que son comunes al hombre y a los animales. suis serotipo 2 tiene especial interés. La enfermedad por S. hay cepas que no son serológicamente tipificables en un serogrupo y solo se identifican sobre la base de propiedades bioquímicas y fisiológicas. G. acidominimus. dividirse en serotipos. pero pueden tener o no reservorios específicos para las diferentes especies animales. en la actualidad se distinguen 20 serogrupos. Los estreptococos tienen una distribución universal. Además. de los grupos G. S. suis en el hombre es poco frecuente. La serotipificación resulta útil en la epidemiología. entre 1968 y 1984. o por la combinación de estas características y la serología (Kunz y Moellering. piel y tracto intestinal. beta (lisis total de los hematíes) y gamma (no hemolíticas). ya que está comprobada la transmisión de los cerdos al hombre. Presentación en el hombre. otros 30 se habían presentado fuera de ese país (Arends y Zanen. S. La clasificación serológica de Lancefield se basa en una prueba de precipitación con antisueros para los diferentes antígenos dominantes de naturaleza polisacárida. bovis) son causa frecuente de endocarditis y bacteriemia en el hombre. uberis. a su vez. L y M (Gallis. con exclusión de la I y la J). Ocurren casos esporádicos de enfermedad por estreptococos de los grupos C. lactis y S. por S. 1988). 1991). agalactiae) se han considerado patógenos. Durante mucho tiempo. 1981). Por último está S. orofaringe. por S. Desde el punto de vista de las zoonosis.. neumonía y meningitis en niños recién nacidos. Actualmente son reconocidos como una de las mayores causas de septicemia. identificados con letras (de la A a la V. que causa mastitis en el bovino y se encuentra en la leche. H y otros. que producen varias enfermedades en los animales. con una prevalencia aparentemente más alta en climas templados. . Las especies que poseen cápsula pueden. canis. que causan mastitis en bovinos y se encuentran en la leche de las vacas. En el hombre son comunes las infecciones por el grupo A (S. En el hombre se han presentado casos raros por S.

En niños de más edad y en adultos. en 1983 hubo un brote epidémico debido al grupo C en Nuevo México. En Hong Kong se produjeron 11 casos de 1982 a 1990. según la edad del lactante al iniciarse la enfermedad. sepsis puerperal. El síndrome de comienzo retardado se presenta en general después de los 10 días de vida y la forma clínica se caracteriza por meningitis. La fiebre reumática es una secuela de la amigdalitis estreptocócica o de la escarlatina. La amigdalitis estreptocócica y la escarlatina son similares desde el punto de vista epidemiológico y esta última se diferencia clínicamente mediante el exantema originado por cepas que producen una toxina eritrogénica. pero es mayor en el síndrome de comienzo precoz. endocarditis. Los niños afectados manifiestan letargo. En las últimas dos décadas se ha presenciado la emergencia de los estreptococos del grupo B como importantes agentes causales de la enfermedad neonatal. zooepidemicus (Barrett. 1976). Este agente origina con frecuencia epidemias de amigdalitis séptica y escarlatina (amigdalitis y faringitis estreptocócicas). gangrena. equi (grupo C) en los equinos y S. diversos procesos supurativos. El agente se identificó como S. endocarditis. septicemias. La letalidad fue de 22%. La letalidad es alta en las dos formas de la enfermedad. 1983). con 16 casos. suis en los cerdos. Sin embargo. En una alta proporción de personas infectadas la enfermedad es leve o inaparente. . infección posparto. empiema. Los estreptococos del serogrupo B y la Escherichia coli han desplazado a los estreptococos del grupo A y el Staphylococcus aureus como agentes principales de la sepsis neonatal. zooepidemicus. pyogenes es el patógeno principal. S. escalofríos y síntomas constitucionales vagos. equi) aparecen esporádicamente. Los estreptococos del grupo C (S. En las infecciones por estreptococos del grupo B (S. pero en cinco de ellos hubo una infección localizada. asociados con leche y otros productos lácteos contaminados por S. meningitis y otras condiciones patológicas (Patterson y Hafeez. Algunas enfermedades son muy comunes y de importancia económica. y se caracteriza por sepsis y afección respiratoria. meningitis. Entre 1983 y 1984 hubo en Inglaterra y Gales ocho muertes durante 32 estallidos.Presentación en los animales. 1986). Otra complicación es la glomerulonefritis. los estreptococos del grupo B son los causantes de una variedad de síndromes clínicos: infección de las vías urinarias. La enfermedad en estos pacientes consistió en fiebre. una de las cuatro especies que componen el grupo C. y puede deberse a cualquier cepa del grupo A. bacteriemia. que se manifestó por sintomatología tan variada como neumonía. El síndrome agudo o de comienzo precoz se presenta del primero al quinto día de vida. rara vez en el hombre. agalactiae (grupo B) y las paperas por S. que se debe solo a ciertas cepas del mismo grupo que poseen el factor nefritogénico. Estados Unidos. endocarditis ulcerativa y otras infecciones localizadas. con sepsis o sin ella. elaborado con leche no pasteurizada. debido a la ingestión de queso blanco casero. Entre los estreptococos hemolíticos. agalactiae) se distinguen dos síndromes clínicos. pericarditis y dolores abdominales (Centers for Disease Control and Prevention. como la mastitis de los bovinos por S. erisipela. neumonía. que sufrieron de septicemia asociada con una enfermedad cardiovascular. convulsiones y anorexia. La enfermedad en el hombre.

de presentación en cadena. complicaciones post-infecciosas incluyen fiebre reumática aguda con lesiones secundarias de las válvulas mitral o aórtica y glomerulonefritis aguda o La infección por cepas faríngeas puede resultar en f. reumática y glomerulonefritis aguda. otitis media. al desarrollar la definición de los casos se debe iniciar su búsqueda activa Se deben tipificar los organismos aislados para determinar si provienen o no de una fuente común Las fuentes de infección del área quirúrgica más comúnmente descritas son el recto y la vagina de pacientes portadores Se deben practicar cultivo de faringe.Aspectos confirmados La localización más frecuente es la faringe o La transmisión ocurre primariamente por contacto directo con pacientes o portadores y a través de gotitas respiratorias. erisipelas y escarlatina). así como infecciones puerperales. la infección por S. angina.Streptococcus pyogenes Estreptococo betahemolítico grupo A En un coco Gram positivo. infecciones de piel y téjidos blandos (pioderma. la aponeuritis necrotizante asociada con el síndrome de shock tóxico estreptocóccico. recto o vagina. también se ha descrito casos de bacteremia relacionada con la inserción de catéteres intravasculares y casos de neumonía S. de las cuales las más severas se aprecian en pacientes críticamente enfermos con síndrome de shock tóxico estreptocóccico o con fiebre puerperal y sepsis en instituciones de atención de salud se han documentado brotes nosocomiales de infecciones de la herida quirúrgica y de quemaduras. catalasa negativo. que puede localizarse en faringe. Es más común al final del invierno y comienzo de primavera o Las presentaciones clínicas de la infección incluyen faringitis.pyogenes tiene una variedad de presentaciones clínicas. neumonía y fiebre puerperal o Más recientemente ha adquirido prominencia la infección invasiva.pyogenes adquirido en el hospital se debe iniciar la investigación de un brote.pyogenes es causa poco frecuente de brotes de infección nosocomial pero puede resultar en brotes explosivos de faringitis o impétigo en niños en edad escolar o en agrupaciones de personas o Las infecciones estreptocóccicas deben ser tratadas para limitar el desarrollo de complicaciones secundarias o La erradicación del estado de portador puede ser difícil cuando se ha documentado más de un caso de S. impétigo. La transmisión por fomites es común. coagulasa negativo. en tanto que las cepas cutáneas se asocian únicamente con glomerulonefritis aguda o El S.pyogenes. recto y vagina a los trabajadores de la salud o a los pacientes identificados como fuentes posibles de brotes y además se debe buscar en ellos .

pyogenes Otro medio de transmisión importante son las manos contaminadas de los trabajadores de salud. lo que es importante para la colonización y persistencia de la infección. C) que tiene propiedades citotóxicas y es responsable de la fiebre escarlatina. son tóxicas para los leucocitos y plaquetas. es codificada por genes que pueden ser transmitidos de una cepa a otras a través de fagos m-V). Es posible que esta toxina junto con la proteína M actúen como superantígeno estimulando la proliferación clonal de linfocitos T a través de receptores del complejo mayor de histocompatibilidad de clase 11. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD El microorganismo puede causar daño por acción local superficial. hay interacción entre el ácido lopoteicoico de su pared (que protuye a través de la cápsula en forma de fribillas) y la fibronectina de la célula epitelial humana. la de mayor importancia es la M que además de conferirle resistencia a la fagocitosis . por su similitud con el ácido hialurónico humano. B. Las personas sintomáticas deben recibir tratamiento Otro medio de transmisión importante son las manos contaminadas de los trabajadores de salud. se puede utilizar eritromicina. se debe hacer énfasis sobre el uso apropiado de guantes y de la técnica del lavado de manos cuando se está tratando de controlar un brote. responsables de las manifestaciones clínicas del choque(m UK Las estreptolísinas O y S además de tener efecto sobre el eritrocito. Las bacteriocinas pueden matar bacterias Gram positivas. especialmente fuera de quirófano. es citotóxica y antigénica (lo que permite la clasificación del grupo en más de 80 serotipos) El estreptococo produce varias enzimas y toxinas que contribuyen a su patogenicidad. clindamicina o rifampicina es importante anotar que la resistencia a eritromicina • NO están claras ni la frecuencia con que deben hacerse cultivos de control. fiebre reumática). entre las toxinas se destacan la pirogénica (A. con la consiguiente producción masiva de interleukina 1 y factor de necrosis tumoral beta. una vez determinado el patrón de sensibilidad del organismo aislado. ni durante cuanto tiempo deben hacerse después de intentar erradicar la colonización por S. diseminación por contigüidad. la mayoría de las cuales enuncian procesos inmunológicos. Su cápsula de ácido hialurónico tiene propiedades antifagocíticas. Entre las proteínas de su pared.evidencia de dermatitis. puede ser necesaria la profilaxis con penicilina para todos los pacientes no infectados para la erradicación la penicilina no es efectiva. a distancia a través del torrente sanguíneo o por producción de toxinas el requisito primario es la adherencia. especialmente fuera de quirófano Se debe hacer énfasis sobre el uso apropiado de guantes y de la técnica del lavado de manos cuando se está tratando de controlar un brote Ocasionalmente cuando se trata de un brote persistente. de las formas invasoras y del choque tóxico estreptococia). . hay varias teorías acerca de los mecanismos que llevan al desarrollo de complicaciones no supurativas (nefritis aguda. ya sea a piel o a la mucosa faríngea.

otitis media y adenitis cervical supuradaí8). 5. su transmisión es por contacto directo y su periodo de incubación 7 a 10 días. probablemente debido al aumento de virulencia por pasaje rápido de la bacteria <7-s-m.Fiebre reumática b. en algunos casos se ha identificado como puerta de entrada la cutánea y con menos frecuencia la faríngea.. El hombre es el único huésped conocido en el caso de faringitis.. Puede presentarse a cualquier edad pero es más frecuente en escolares. El impétigo es más frecuente en climas tropicales y en estaciones calurosas. . 4. la transmisión es por secreciones respiratorias o por saliva y se requiere contacto estrecho..Glomerulonefritis aguda FARINGOAMIGDALITIS AGUDA Es la forma clínica más frecuente. La septicemia puerperal y las infecciones neonatales se asocian a portación bacteriana anal o vaginal. afecta con mayor frecuencia niños en edad escolar. requiriendo trauma para la producción de enfermedad. Entre las complicaciones inmediatas se describe el absceso periamigdalíno.Infecciones no invasoras (aislamiento del estreptococo de sitio no estéril: piel o mucosa). o puede ser el resultado de transmisión por contacto a partir de personas con infecciones locales supuradasa26J.Secuelas no superativas: a.Otras infecciones invasoras (aislamiento de S.Fiebre escarlatina. su importancia radica en las complicaciones post infecciosas..Síndrome de choque tóxico estreptococia) (SCTE). En las formas invasoras no se han identificado factores predisponentes. el contagio es mayor durante la etapa aguda (primeras dos semanas). FORMAS CLÍNICAS De acuerdo al Working Group on Severe Streptococcal Infections (29) las formas clínicas pueden clasificadas en: 1. pyogenes de un sitio estéril en ausencia de criteriosclínicos de SCTE).. 2. el periodo de incubación es de 2 a 5 días.EPIDEMIOLOGÍA. La portación faríngea en la población general es de 15 a 30% y no se asocia a riesgo apreciable de fiebre reumática. sinusitis. La diseminación es mayor en lugares cerrados. ni con transmisión de la infección (probablemente debido a menor producción de proteína M). La enfermedad es autolimitada. Se han informado brotes de enfermedad invasora a partir de alimentos contaminados. 3.

Al inicio hay eritema leve. sobreviene compromiso de conciencia y desorientación. varicela. Las amígdalas enrojecidas con puntos purulentos. La mayoría de las veces se asocia a faringoamigdalitis. puede durar días a semanas'2-13). cefalea. la obstrucción de los linfáticos de la piel le confiere una textura de papel lija. La enfermedad es más frecuente en pacientes diabéticos o con enfermedad vascular periférica. al principio la lengua es saburral y más tarde con aspecto de fresa. FIEBRE ESCARLATINA La enfermedad comienza con odinofagia. la mortalidad es de 20 al 30%. bronconeumonía y absceso pulmonar. que se caracteriza por su aspecto melicérico. uso de drogas endovenosas. . se describen como factores predisponentes las quemaduras. inmunosupresión. frecuentemente es indolora y afebril. Pueden desarrollarse abscesos metastáticos. calor y sensibilidad que se extiende rápidamente. entre el cuarto y quinto día está francamente gangrenoso. Un signo de importancia es la ausencia de dolor al puncionar el área afectada. se forman bulas de contenido líquido amarillento. BACTEREMIA Se presenta con poco la frecuencia. neoplasias.IMPETIGO Puede manifestarse pocos días a varias semanas después de la adquisición de la bacteria. la lesión inicia como una vesícula superficial con halo eritematoso. fiebre. Hay enantema consistente en manchas hemorrágicas en el paladar blando. se inicia en tronco y luego se generaliza. El exantema es macular puntiforme eritematoso. con promedio de latencia diez días. edema. pueden haber líneas petequiales en los pliegues (líneas de pastia). FASCITIS NECROSANTE Es una infección profunda del tejido subcutáneo con la resultante destrucción de la fascia y grasa. El rostro se torna rubicundo.azulado). sin embargo puede asociarse a infección cutánea). rápidamente progresa a pústula y luego a costra. en las siguientes 24 a 48 horas el eritema oscurece (rojo púrpura . casi siempre es seguido de descamación extensa en el curso de una semana. excepto por la palidez alrededor de la boca (triángulo de Filatow).

Otras formas menos frecuentes son la neumonía (generalmente complicando varicela). M3 y M18. el área afectada se presenta con edema. endocarditis). se pueden formar bulas. generalmente es secundaria a quemaduras o heridas. La puerta de entrada generalmente se desconoce. síndrome de dificultad respiratoria del adulto. peritonitis. En la mayoría de los casos la puerta de entrada es cutánea pero ha sido desencadenado a partir de infección faríngea. con borde elevado y bien delimitado. Como criterio del síndrome se requiere el aislamiento de la bacteria de un sitio normalmente estéril (caso definitivo) o de uno no estéril (caso probable). Una vez que se sospecha el diagnóstico (por persistencia de los signos locales o elevación de la CPK) debe realizarse biopsia ya sea por punción o por exploración quirúrgica con fasciotomía y excisión del tejido necrótico. SÍNDROME CHOQUE TOXICO ESTREPTOCOCICO El choque tóxico estreptocócico fue descrito por Cone en 1987. meningitis. siendo más frecuente la A en EUA y la B en Europa. . compromiso hepático. En algunas ocasiones debe realizarse amputación del miembro afectado-Es difícil diferenciar la fascitis necrosante de la miositis. inmunodeficiencias. artritis séptica. enfermedad vascular o del colágeno. necrosis de tejido blando (incluyendo fascitis necrosante o gangrena). coagulopatía. La mortalidad del síndrome es del 30%. la piel puede tener apariencia normal o estar eritema tosa o con petequias o vesículas. Los serotipos que se asocian con mayor frecuencia son el Mi. requiriéndose estudio histológico con demostración de necrosis muscular. en algunos casos hay compromiso concomitante de la fascia. puede acompañarse de abscesos locales o linfangitis. con dolor local intenso y fiebre. dolor superficial. aunque puede asociarse a trauma leve. hipotensión arterial y dos o más de los siguientes signos: alteración de la función renal. compromete con mayor frecuencia cara. exantema macular generalizado que puede descamar. La miositis se caracteriza por edema del área afectada. En todos los casos se han aislado cepas productoras de exotoxina. CELULITIS Es una infección cutánea aguda que se extiende al tejido subcutáneo. pero puede afectar cualquier sitio. ERISIPELA La infección esta confinada a la epidermis. de hecho ninguna de las cepas aisladas-en EUA entre 1976-1986 era productora de la toxina pirogénica A. osteomielitis. puede haber anestesia superficial (por infarto de los nervios sensoriales superficiales).MIOSITIS Es una condición poco frecuente que se asocia a alta mortalidad (80-100%). Se postula que el aumento en la incidencia de choque tóxico estreptocócico obedece a un cambio en la virulencia del agente. infección respiratoria. septicemia puerperal. desde entonces han sido descrito muchos casos. lesiones cutáneas.

000 unidades (125 mg. cada 8 a 12 horas durante 10 días. Algunos autores han informado altas tasas de fracaso en la erradicación bacteriológica con el uso de penicilina (10 -20%). Es una enfermedad inflamatoria difusa del tejido conectivo. cuando es muy extenso debe usarse terapia sistemática En pacientes con infecciones graves o invasoras el tratamiento de elección es la penicilina endovenosa por 2 a 3 semanas. también puede usarse penicilina benzatínica a 600. En las formas no invasoras puede utilizarse penicilina oral a dosis de 200. además por tener un espectro más amplio y costo elevado debe limitarse su uso. articulaciones y tejido subcutáneo.) en menores de 27 Kg. incluso cuando se administra tan tardío como al noveno día de enfermedad aguda (faringoamigdalitis). excepto en individuos alérgicos. sistema nervioso central/ vasos sanguíneos.000 unidades (250 mg) en mayores. recientemente la clindamicina a 20mg/kg/día en 3 dosis durante 10 días ha resultado más efectivo .000 unidades en menores de 27 Kg. lo que podría estar condicionado de la falta de cumplimiento de la terapia oral. ni tetracíclinas en el tratamiento de infección estreptococica pues éstas no erradican la bacteria para el tratamiento del impétigo en su forma leve puede utilizarse terapia tópica con bacitracina o mupirocina para evitar el contagio.SECUELAS NO SUPURATIVAS FIEBRE REUMÁTICA Se presenta dos a seis semanas después de infección faríngea con estreptococo ( P hemolítico grupo A. La penicilina previene la fiebre reumática. Las fallas terapéuticas ocurren con mayor frecuencia en los tratamientos orales. presencia de bacterias productoras de beta lactomasas que inactivarían a la penicilina. portación faríngea (la penicilina no es efectiva para erradicar el estado de portador). cuya única ventaja radicaría en la corta duración de la terapia (5 días) y la facilidad de dosificación. que compromete corazón. modificación de la flora orofaríngea (el estreptococo alfa hemolítico protege de la invasión por el estretococo |3 hemolitico A). comentario similar puede merecer la azitromicina. Con la eritromicina se han informado altas tasas de fracaso terapéutico. TRATAMIENTO la penicilina continúa siendo el medicamento de elección en el tratamiento de las infecciones estreptocodeas. como resultado de la falta de adhesión a la terapia. y 400. No deben utilizarse ni sulfas. por lo que debe reservarse para pacientes alérgicos a penicilina. Si bien las cefalosporinas son efectivas en el tratamiento de faringoamigdaliris. y 1200. En los alérgicos puede usarse terapia parenteral con clindamidnaoceftriaxona (recordar que con ésta puede haber hipersensibilidad cruzada hasta en 5-15 %) El estado portador es difícil de erradicar. afecta con mayor frecuencia niños de 5 a 15 años de edad. Se caracteriza por ser recurrente en ausencia de profilaxis secundaria GLOMERULONEFRITIS AGUDA Generalmente se presenta 10 a 14 días después de infección faríngea o 14 a 21 días después de infección cutánea con una cepa nefritógena .000 unidades IM en los mayores(B). no hay estudios en prevención de fiebre reumática con estas drogas.