CAPITOLUL 11

NEFROLOGIE
METODE DE EXPLORARE ALE APARATULUI RENO-URINAR
în ciuda progreselor incontestabile ale metodelor de investigare ale aparatului reno-urinar la copil, examenul sumar de urină îşi păstrează încă valoarea de screening pentru diagnosticul afectării renale. Recoltarea corectă a urinei este o etapă însemnată, având particularităţi la nou-născut şi sugar. Colectarea urinei în pungi speciale de plastic, prevăzute cu suprafeţe adezive (care se aplică pe organele genitale), constituie metoda cea mai comună. Recoltarea urinei din jetul urinar este metoda cea mai recomandată pentru urocultură, cu toate inconvenientele. încă nu s-a încetăţenit în practică recoltarea urinei prin puncţia vezicala, suprapubiană, utilizată ca alternativă pentru urocultură. Aspectul şi culoarea urinei, volumul eliminat în 24 de ore pot aduce informaţii preţioase. Se pot obţine date minimale din cercetarea prezenţei calitative a proteinelor şi a corpilor reductori în urina unei singure micţiuni sau a proteinuriei şi glicozuriei, dozată cantitativ în urina din 24 de ore. Sedimentul urinar permite evaluarea calitativă a eliminării prin urină a hematiilor, leucocitelor şi cilindrilor, dar date mai pertinente se obţin prin determinarea cantitativă a acestora în volumul urinar/minut (proba Addis). Printre probele funcţionale renale, cea mai simplu de executat este clearence-xA creatininei endogene. Se înţelege prin clearence volumul sanguin sau plasmatic din care o anumită substanţă (în cazul acesta creatinina endogenă) este complet îndepărtată, prin eliminarea în urină, într-o anumită unitate de timp. Formula de calcul este următoarea: UxV

CI creatinina = ----------P
unde: U = concentraţia urinară a creatininei mg/ml V = volum urinar (ml/minut) P = concentraţia plasmatică a creatininei mg/ml In mod normal cleare'nce-vX creatininei endogene la copil este de 94-142 ml/minut la vârsta de 3-13 ani. Valoarea clearence-ulm creatininei endogene este egală cu filtratul glomerular şi scade evident în insuficienţa renală cronică. Retenţia azotată (uree, acid uric, creatinina serică) poate aduce informaţii referitoare la funcţia excretorie a rinichiului. Creatinina serică este mai puţin expusă unor factori externi, ea depinzând de masa musculară, fiind la toate vârstele sub 1 mg/100 ml. Urocultură cantitativă pozitivă şi mai puţin leucocituria sunt elemente obiective pentru infecţia urinară. Un număr de germeni 104-105 la nou născut şi sugar trebuie să trezească atenţia, în timp ce valoarea considerată semnificativă pentru copilul mare este de IO9. Dincolo de aceste date, se depăşeşte "pragul" investigaţiei de rutină a aparatului reno-urinar. Se poate recurge la o paletă largă de investigaţii destinate cazurilor cu afectare renală sigură. Vor fi supuşi acestor investigaţii (neinvazive, invazive sau agresive) cazurile la care se bănuiesc malformaţii renale obstructive, infecţia urinară la sugar (în special la băieţi), infecţia urinară recurentă la fete (sau rezistentă la tratament), tulburările de altă etiologie decât glomerulonefrita acută poststreptococică. Urografia beneficiază de progrese remarcabile în ultima vreme. Urografia excretorie (pielografie i.v.) are ca principiu excreţia de către rinichi a unei substanţe radioopace injectată i.v. şi aduce informaţii privind anatomia reno-urinară, dar şi date funcţionale (timpul scurs între injectarea substanţei şi urograma excretorie), deoarece excreţia substanţei depinde de nivelul seric, de capacitatea de concentrare a rinichiului (nu este un examen valid la nou-născut, care are

capacitatea redusă de concentrare a urinei), şi de filtratul glomerular. în mod normal excreţia substanţei de contrast începe imediat, este maximă la 10-20 minute şi mult mai lentă în insuficienţa renală. Iniţial creşte radioopacitatea renală, pentru că substanţa de contrast se concentrează în tubii renali. Cea mai bună nefrogramă se obţine în primul minut şi permite evaluarea dimensiunilor, formei şi sediului rinichiului. Nefrogramă este foarte densă în obstrucţii ureterale. 351

352

Esenţialul în PEDIATRIE

Funcţia renală este apreciată pe urografia excretorie după promptitudinea cu care substanţa de contrast apare în calice şi apoi în vezică. Ca şi la adulţi, se pot înregistra reacţii adverse după injectarea i.v. a substanţei de contrast, de la cele mai simple (cutanate), la marele accident anafilactic cu şoc, bronhospasm. Adevărul este că nu există nici o metodă sigură de a preveni aceste reacţii şi recomandarea premedicaţiei cu corticoizi şi medicamente antihistaminice nu vor scădea acest risc. Este prudent ca familia să fie informată de eventualele riscuri ale urografiei şi unele unităţi sanitare obţin consimţământul scris al familiei înaintea examenului. Cistografia micţională sau cistouretrografia micţională se practică pentru evaluarea funcţionalităţii tractului urinar inferior. Se cateterizează uretra (atenţie la băieţi), şi cu cateterul plasat în vezica urinară se injectează substanţa de contrast diluată cu ser fiziologic. Volumul introdus variază cu vârsta (30 ml la nou-nascut, 100-200 ml la copil). Se obţine o cistogramă statică, o alta în timpul micţiunii (pentru aprecierea refluxului vezico-ureteral) şi o ultimă imagine după micţiune, pentru evaluarea reziduului urinar vezical sau a refluxului la sfârşitul micţiunii. lnâ\ca.\i\\Qpielografiei retrograde s-au redus mult prin concurenţa unor metode de diagnostic mai puţin agresive. Pentru obiectivarea vaselor renale se poate recurge la cavografie inferioară (recomandată în caz de tromboză renală sau tumori invadante vascular), aortografie abdominală pentru investigarea hipertensiunii renovasculare sau a tumorilor retro-peritonale. Dacă devine necesar, se poate practica arteriografie renală selectivă, utilizând calea arterială femurală, cateterizată retrograd. Ultrasonografia este din ce în ce mai larg utilizată pentru a se obţine date statistice privind situaţia, dimensiunile şi morfologia rinichilor, sau ca ghid pentru puncţia biopsie renală. în imaginile ultrasonografice rinichii au formă eliptică, calicele şi pelvisul nefiind identificate, de asemenea nici uretere-le normale. Suprarenalele se identifică greu echografic, în schimb se disting cu claritate calculii pielocaliceali şi chistele renale (zone clare cu amplificare posterioară). Hidronefroza mare poate fi reperată, dar pentru detalii se recomandă urografie excretorie. Tomografia computerizată (CT) reprezintă o adevărată secţiune anatomică. Rinichii se văd distinct faţă de organele vecine, iar prin folosirea substanţei de contrast se opacifiază cortexul. Investigarea este esenţială pentru aprecierea dimensiunilor tumorilor renale, a reacţiilor acestora cu organele vecine, a

situaţiei spaţiului retro-peritoneal, a invaziei venei cave, a hematoamelor sau abceselor renale sau peritoneale. Extrem de valoroasă se dovedeşte metoda pentru identificarea hematomului de psoas. In evaluarea maselor abdominale, suspectate a fi de origine renală, toate metodele prezentate vor fi utilizate pentru precizarea diagnosticului. Se poate obţine un diagnostic exact, dar secvenţa în care ele sunt utilizate variază după experienţa fiecărui colectiv medical. Unii utilizează urografia ca primă metodă de informare, urmând ca echografia şi CT să fie utilizate pentru informaţii complementare. In alte echipe medicale, echografia este metoda de diagnostic "de rutină", după care se recurge la celelalte două. Oricum, dacă se prevede un act chirurgical, CT trebuie să preceadă actul operator.

05-0. de izotopi radioactivi. Insuficienţa renală sau hematurie persistentă. Nu are nici o indicaţie în infecţiile urinare intraparenchi-matoase sau perirenale. Poate fi utilizată şi în insuficienţa renală. Rejet de grefa renală. demonstrarea depozitelor de IgG şi complement prin studii de imunofluorescenţa a . folosind gamma-camere. radioactivitatea vasculară renală b. Principalele indicaţii sunt următoarele: 1. Se fixează succesiv în glutaraldehidă apoi în osmium tetraoxid (fixează lipidele). evită edemul sauratatinarea organelor. Se înregistrează doua curbe paralele. Interesul metodei constă din capacitatea de apreciere comparativă a funcţionalităţii renale la diferite intervale şi în special aprecierea nefropatiilor unilaterale. hematom perirenal. Metoda este superioară urografiei în cazurile de capacitate redusă de concentrare a urinei şi deci are indicaţie la nou-născut. Scintigrafia renală utilizează 99Tc care după injectare i. Se poate confirma o hipertensiune renovasculară. încă nu au fost descrise efectele adverse ale administrării i. Fiecare curbă astfel obţinută are trei segmente: a. Decesul sau nefrectomia imperioasă survin sub 0. să fie ferite de autoliză. sindrom hemolitic uremie recidivant. Pentru microscopie electronică fragmentul prelevat trebuie fixat imediat după recoltare. hipertensiune arterială. Nefrologie 353 Puncţia biopsie renală (PBR) se practică sub ghidajul unei metode imagistice (echografie sau CT). 5. Glomerulonefrita rapid progresivă. edeme generalizate. pentru că ţesuturile şi organele trebuie să rămână metabolic active. 7. Complicaţiile PBR sunt: hematurie macroscopică (5-10%). Deoarece 70% din toate glomerulonefritele sunt rezultatul unui proces imunologic. unde urografia nu poate fi efectuată. şi anume nefrograma izotopică şi scintigrama renală. Sunt situaţii în care nefrograma izotopică este supenoară urografiei excretorii.2% din cazuri.v. Glomerulonefrite în cadrul bolilor de sistem. 6. Sindrom nefrotic corticorezistent. Imunofluorescenţa. chiar la valori ale ureei de peste 100 mg/100 ml. 2. Pentru diagnosticul bolilor renale se utilizează două metode. după 40 de săptămâni de tratament.v. fistula arteriovenoasă. Se recomandă în special în cazurile în care este contraindicată administrarea substanţei de contrast din cauza alergiei.v.Medicina nucleară utilizează izotopii radioactivi în scop diagnostic. Aceste medii sunt izotonice. nefropatie diabetică). este captat de parenchimul renal şi permite obţinerea de datq morfologice. studiul funcţional poate fi dublat de informaţii morfologice. 4. captarea hippuran-ului c. eliminarea urinară (panta descendentă) Dacă se foloseşte concomitent o gamma-camera. 3. anemie gravă. hidronefroza sau nefro-calcinoza recunoscută radiologie. presupune o doză de iradiere mai mică decât fluorescenta curentă şi este foarte sensibilă la detectarea rejetului de grefa. Nefrograma izotopică permite studierea separată a funcţionalităţii rinichilor utilizând un sistem de înregistrări a radioactivităţii emise de hippuran marcat cu !31I injectat i.Glomerulopatii neclare (nefrita ereditară. se poate diferenţia o tromboză renală de necroza corticală.Proteinurie sau hematurie persistentă. chiste renale sau tumori. PBR este contraindicată în tulburări de coagulare. corespunzător funcţionalităţii celor doi rinichi. şi în mod relativ în insuficienţa renală acută.

dozarea ADN-azei B este mai importantă pentru susţinerea diagnosticului. titrul este nesemnificativ crescut dacă infecţia a fost cutanată. Creşterea permeabilităţii vasculare renale uşurează depunerea subepitelială a complexelor imune. Anticorpii anti IgG fluorescenţi pot fi astfel detectaţi la sediile de depozitare glomerulară.60 (cel mai frecvent tipul 12-faringian) . Prezenţa acestora iniţiază leucochimiotaxia. 52.4 ± 2. se admite că orice tip de streptococ poate determina boala. astfel că recurenţa de glomerulonefrita poststreptococică este rară. Din punct de vedere clinic. Cultura faringiana negativă nu este un indiciu elocvent pentru înlăturarea etiologiei streptococice. Creşterea titrului ASLO însoţeşte infecţia faringiana. antrenând aglomerarea . Deşi tratamentul precoce al infecţiilor streptococice împiedică dezvoltarea unor titrurî ASLO înalte. intrând în discuţie modul de recoltare al exudatului faringian. Patogenie. Boala apare excepţional sub 3 ani. Intr-un interval de 6-10 zile sunt eliberaţi anticorpi specifici (de către organismul gazdă). Boala se întâlneşte cu maximum de frecvenţă între 6-12 ani. Prin imunofluorescenţa. Fluorescenta este proprietatea unor substanţe de a transforma vibraţiile electromagnetice pe care le primesc în radiaţii cu o lungime de undă mai mare. anticorpii îndreptaţi împotriva glicoproteinelor membranei bazale au o dispoziţie lineară. antigenul este eliberat în circulaţie în cantitate mare. fiind mai frecventă la băieţi decât la fete (2/1). Componentele activate ale complementului sunt responsabile de principalele "evenimente" care au loc la nivelul glomerulului şi realizează o inflamaţie cu substrat imun. Procesul patologic glomerular este nespecific. în producerea nefritei sunt incriminate numai anumite tipuri nefritigene: tipul 1. în grămezi. preparatele iluminate cu raze ultraviolete (invizibile) emit lumină vizibilă. cu localizare faringiana şi otică (63%) sau cutanată (5-10%). glomerulonefrita postreptococică ocupă un loc distinct. cum sunt varicela. 25. In glomerulonefritele cu complexe imune circulante solubile. înglobat în complexele imune şi care sunt reţinute mecanic la nivelul glomeruliior "ca într-o sită". Glomerulonefrita poststreptococică este o boală a complexelor imune. Antigenul este de natură streptococică.6. făcând parte din categoria glomerulonefritelor cu etiologie cunoscută. în care anticorpii nu au legături imunochimice cu structurile renale. Acest tip "linear" este întâlnit şi în glomerulopatia diabetică. debutul bolii survine după 8-21 zile (în medie 8-14 zile). de la infecţia acută. Titrul ASLO creşte semnificativ. discontinuu. Spre deosebire de reumatismul articular acut. de a lungul membranei bazale. anticorpi care formează cu antigenul complexe imune circulante solubile (cu exces de antigen). Agentul patogen etiologic este streptococul p-hemolitic de grup A.şi 49 secundare unor infecţii cutanate. Se utilizează un produs fluorescent (tiocianat fluoresceina). depozitele de complexe imune şi complement sunt depuse neregulat. şi mai rar: 3. dar nu proporţional cu gravitatea bolii (nu este element de prognostic). momentul efectuării culturilor. In cazurile nedovedite ar mai putea intra în discuţie şi alte cauze.9 ani. antibioterapia are un efect variabil asupra prevenirii bolii. 85% din glomerulonefritele întâlnite în clinică au etiologie streptococică dovedită. în aceste cazuri. GLOMERULONEFRITA POSTSTREPTOCOCICĂ Etiologic în clasificarea glomerulonefritelor imune. în timpul infecţiei streptococice netratate. aflându-se la nivelul peretelui 354 Esenţialul în PEDIA TRIE celular al germenului. In nefrita din sindromul Goodpasture. vârsta medie este de 6. Leziunile glomerulare sunt consecinţa acţiunii locale a complementului. mononucleoză infecţi-oasă. care se fixează pe anticorpii IgG. sediul faringian al infecţiei streptococice nu este nici obligatoriu şi nici exclusiv. nefrita postscarlationoasă apărând în medie după 19 zile. infecţiile ECHO şi hepatita epidemică. Reinfecţia cu alt tip nefritigen de streptococ este puţin probabilă.57. Scarlatina în antecedente este evocatoare. In RAA. 12.ţesutului renal are valoare diagnostică. deci se transformă radiaţiile ultraviolete în raze vizibile (lumină albastră sau verde). un eventual tratament cu antibiotice (de obicei în doze necorespunzătoare). 4.55.

creşte ureea şi creatinina serică. Ca urmare. Edemele mari apar numai în cazul în care. pentru că histamina eliberată de mastocite favorizează localizarea complexelor antigen-anticorp pe endoteliul vascular. Frecvenţa apariţiei acestora este însă variabilă. Debutul tipic constă din oligurie şi hematurie macro. dar conduce oricum la creşterea volumului cardiac şi a încărcării pulmonare şi uneori chiar la insuficienţă cardiacă acută. se instalează insuficienţa renală acută. apar leziuni. Cauza exactă a hipertensiunii nu este cunoscută. se înţelege de ce vindecarea glomerulonefritei prin restitutio ad integram este posibilă. scade fracţiunea filtrată şi rezultă oligurie şi oligoanurie. Se poate însoţi de encefalopatie hipertensivă. ca urmare a organizării de trombi şi a lezării endoteliului. se asociază tulburări în eliminarea produşilor de metabolism. cele mai multe manifestări clinice şi paraclinice se notează de la începutul bolii. sindromul hipertensiv. Demonstrarea fibrinei la nivelul glomeruliior este o dovadă certa că la acest nivel a avut loc un proces de activare a coagulării. Dacă oliguria este foarte severă. Există şi cazuri . Prin stimularea lizozomilor celulari este generată eliberarea de enzime proteolitice şi substanţe pirogene. Hipervolemia se datoreşte expansiunii volumului plasmatic. Hipervolemia se poate însoţi sau nu de hipertensiune arterială. după modelul prezentat mai sus. Manifestări clinice. cu rol în fagocitarea agregatelor depozitate. dar observaţia arata că reluarea funcţiei renale şi a diurezei se soldează cu remiterea hipertensiunii. în 10% din cazuri simptomatologia clinică se reduce numai la existenţa sindromului urinar. cu localizare faringiană sau cutanată. obişnuit pretibiale. Se activează procesul local de coagulare. Se admite că scăderea filtratului glomerular se asociază cu o reabsorbţie tubulară normală (scăderea clearance-u\ui ureei este mai importantă decât scăderea clearance-u\ui inulinei). constituind o caracteristică a acestei afecţiuni. caracterizată prin oligurie. Fiziopatologie. atunci când dispare antigenul streptococic iniţiator al reacţiei imune. deformându-i geometria şi făcând-o permeabilă pentru proteinele serice şi eritrocite. Formarea intravasculară de fibrină poate genera prin ea însăşi leziuni glomerulare. Se descriu clasic următoarele sindroame: sindromul urinar. iar reabsorbţia tubulară de apă şi sare are rol important în apariţia edemelor şi hipertensiunii. prin retenţia de apă şi sare din cursul fazei de debut al bolii. sindromul edematos şi cel de retenţie azotată. nefrita de sunt). căruia îi distrug continuitatea. Este activat factorul XIII (Hageman) şi este iniţiată cascada coagulării. apar anomalii severe ale echilibrului acidobazic. Oriunde în organism.la locul de reacţie a polinuclearelor. care contribuie la deteriorarea membranei bazale. deşi oliguria este severă. se administrează cantităţi mari de apă şi sare. în amonte se produce hipervolemie şi retenţie de sodiu. întrucât epiteliul capilar are o bună capacitate de regenerare. Principala consecinţă a leziunilor histologice este scăderea filtratului glomerular. O primă consecinţă clinică este reprezentată de edeme şi hipervolemie. Creşterea tensiunii arteriale nu este paralelă cu edemele şi prezenţa sa la debutul bolii nu influenţează prognosticul. Există la debut edeme moderate. întreaga simptomatologie a bolii se explică prin acest fenomen patologic crucial. dacă depozitul de fibrină nu este distrus prin mecanisme fibrinolitice locale. Hipertensiunea arterială se datorează numai parţial retenţiei de apă şi sare.sau microscopică. sindromul nefritic din glomerulonefrita poststreptococică fiind identic cu al celorlalte nefrite (Schonlein-Henoch. fără scădere paralelă a fluxului sanguin renal. De altfel. Debutul bolii survine la 8-21 de zile de la o infecţie streptococică acută. Se descriu două forme de debut: tipic şi atipic (cu o complicaţie).

existând forme clinice de gravitate diferită. simptomatologia poate fi redusă la sindromul urinar. formele cu valori tensionale mari fiind de obicei "forme uscate". fără să aibă semnificaţia de sechelă sau vindecare "cu defect". S-a constatat o corelaţie inversă între prezenţa hipertensiunii şi edemelor. dispariţia hematuriei macroscopice. edemele predominând periorbital (sesizate dimineaţa la sculare. Această modificare a culorii ţine de prezenţa în număr mare a hematiilor şi de degradarea hemoglobinei în hematina alcalină. oliguria fiind înlocuită iniţial prin volum urinar normal. hiperosmolaritatea urinii (peste 500 mOsm/1) fiind caracteristică perioadei de debut a bolii. hematuria macroscopica în 1-14 zile. Sindromul urinar lipseşte foarte rar (2% din cazuri). mai ales dacă este vorba de copii graşi. reprezentând în 10% din cazuri singura manifestare a bolii. Aşa cum s-a arătat. Pot scăpa observaţiei medicale. apoi poliurie. Acestei perioade îi este caracteristică regresiunea simptomelor de la debut: reducerea (dispariţia) edemelor. în timp ce hematuria microscopică poate fi un semn rezidual şi se poate menţine câteva luni după episodul acut. care ar face necesară investigaţia urologică. hipertensiunea este asimptomatică. Sindromul urinar se caracterizează prin oligurie. Gradul de exprimare clinică a simptomelor cardinale ale bolii este foarte variat. Având în vedere raritatea absenţei sindromului urinar este prudent să ne abţinem să punem diagnosticul de glomerulonefrită în absenţa acestuia (sau fără demonstrarea leziunilor histologice pe biopsia renală). normalizarea valorilor ureei sanguine. Boala intră în perioada de convalescenţă şi în . Oliguria cedează în 4-7 zile. Perioada de stare a bolii Nefrologie 355 durează 4-7-10 zile. Sindromul hipertensiv este întâlnit la numai 50% din bolnavi. Nu ating practic niciodată amploarea edemelor din sindromul nefrotic. Proteinuria este constantă şi are valori medii.020). scăderea în greutate. Volumul urinar redus se asociază cu o densitate crescută (peste 1. minime. asociindu-se o proteinurie de 2-3 g/ zi. Sindromul edemaîos este de obicei moderat. marcate printr-o creştere în greutate a copilului). creşterile tensionale fiind de obicei moderate (120-180 mmHg pentru tensiunea sistolică şi de 80-120 mmHg pentru tensiunea diastolică). sugerând sindromul "nefrită-nefroză" de debut.foarte rare. normalizarea valorilor tensiunii arteriale. în cea de a doua etapă de evoluţie a bolii se constată ca semn major reluarea diurezei. nefiind corelată cu severitatea clinică a bolii. dintre care formele oligosimptomatice (sau mono simptom atice) nu sunt excepţionale. Urina are volum redus (sub 300 ml/ m2/zi) şi de obicei este de culoare brun-închisă (comparată cu "pepsicola"). Excepţional pot îmbrăca aspectul clinic de anasarcă. Asocierea acestor două semne urinare sugerează originea lor glomerulară. cilindrurie şi proteinurie. Frecvenţa simptomelor din perioada de debut a glomerulonefritei Hematuria microscopică 92-100% Hematuria macroscopica 25-7% Hipertensiunea arterială 50-83% Convulsii 2-3% Insuficienţa renală acută 2% Asocierea hematuriei cu cilindruria (în special cilindrii hematiei) probează originea renală a hematuriei şi exclude de la început posibilitatea sângerărilor de natură extragiomerulară. în forma clinică comună. Există cazuri rare în care proteinuria iniţială are valori importante. Proteinuria din nefrită este corelată cu hematuria masivă. Dacă funcţia de pompă a inimii este conservată. Frecvent. Hematuria nu se însoţeşte cu durere. de obicei sub 3 g/zi. hematurie marcoscopică sau microscopică. hipertensiunea se asociază cu bradicardie caracteristică. în care afectarea urinară este minimă (glomerulonefrita cu afectare urinară minimă).

permiţând transsudarea de lichide în alveolele pulmonare. prezentă şi în formele medii de boală este mult mai netă. ritm de galop. în care scăderea complementului este singura dovadă biologică a bolii. este precoce (fiind constantă în primele 10-11 zile de boală). în special fracţiunea C3 (care se determină cel mai frecvent) are valori semnificativ scăzute (sub 80 mg/ 100 ml). Hemograma poate dovedi un grad de anemie normocromă (de fapt o anemie de distribuţie. reflectând retenţia de apă şi sare la un bolnav cu ingestie normală. Se instalează o dispnee intensă. Forme clinice cu debut atipic Insuficienţa cardiacă la debut este cea mai frecventă modalitate atipică de prezentare. Complementul seric. cultura din exudatul faringian nu permite izolarea streptococului. se asistă la normalizarea radiologică a câmpurilor pulmonare. prelungirea intervalului PR). care poate fi asociată cu cardiomegalie moderată (consecinţa hiperinflaţiei spaţiului vascular). valoarea complementului este normală. cu neutrofilie corespunde infecţiei streptococice. Potasemia este direct proporţional cu diureza şi rezultatele fals normale ale ionogramei semnifică retenţie de potasiu în perioadele oligurice. dar cu flux urinar scăzut. Congestia pulmonară. Există în schimb cazuri oligosimptomatice. Insuficienţa cardiacă din glomerulonefrită este o eventualitate posibilă la copilul şcolar şi demonstrarea unui sindrom . tuse. Examenele de laborator.sau normonatremie (ambele datorate hemodiluţiei). revenirea facându-se în următoarele 3-5 săptămâni. ECG poate confirma existenţa tulburărilor hidroelectrolitice din perioada de debut a afecţiunii. în schimb. Oliguria prelungită este urmată de creşterea valorilor serice ale ureei (100 mg/100 ml) la 50-70% din bolnavi. simetric. până la edem pulmonar acut. fiind o dovadă a scăderii filtratului glomeru-lar. în comparaţie cu clearance-x\\ inulinei (normal sau mai puţin semnificativ scăzut). De cele mai multe ori. Ca în orice insuficienţă cardiacă. In mai puţin de 10% din cazuri. Cea mai constantă formă clinică este insuficienţa ventriculară stângă. Sindromul de retenţie azotată este corelat cu valoarea diurezei. Radiografia pulmonară în faza iniţială a bolii poate arăta o accentuare a desenului pulmonar. putând să exprime un traseu tipic stărilor de hiperkaliemie. Se produc modificări ale undei T (T înalt. reprezintă 85% din cazurile de nefrită la copil. asociate cu tahicardie. O dată cu reluarea diurezei. ce aduce în discuţie diagnosticul de pneumonie interştiţială. Se asociază raluri umede (diagnostic diferenţial cu pneumonia acută). posibil 356 Esenţialul în PEDIATRIE şi printr-un defect de sinteză.această etapă nu mai este previzibilă apariţia complicaţiilor daca se reuşeşte menţinerea echilibrului hidroelectrolitic. statistic. valori semnificativ crescute ale titrului ASLO pledează pentru o infecţie streptococică în antecedentele recente. Reluarea diurezei abudente din perioada poliurică se poate însoţi de un dezechilibru hidroelectrolitic cu hiponatremic şi hipopotasemie. lonograma serică poate arăta hipo. VSH are valori crescute. se poate demonstra cardiomegalie şi adesea hepatomegalie (când a "cedat" şi ventriculul drept). legată de creşterea volumului plasmatic). Clearance-n\ creatininei efectuat în perioada de debut a îmbolnăvirii poate fi scăzut. Cantitatea totală a Na+ la bolnavul de glomerulonefrită este crescută (scade excreţia. atestând insuficienţa miocardică stângă. Momentul corespunde cu ameliorarea dispneei. expectoraţie rozată şi anxietate. lărgirea complexelor QRS şi scăderea amplitudinii undei P. semnificând (alături de valorile crescute ale fibrinogenului şi de prezenţa proteinei C reactive) un reactant pozitiv de fază acută în perioada precoce a bolii. suflu sistolic apical. Este vorba de fapt de o congestie în circulaţia pulmonară. Leucocitoza moderată. Scăderea complementului seric prin "consumarea" la nivelul complexelor imune. Ne preocupă demonstrarea etiologiei streptococice care. scade filtratul glomerular).

Reluarea funcţiei glomerulare se Nefrologie I 357 caracterizează iniţial prin filtrarea excesivă care depăşeşte capacitatea de resorbţie a tubului. Simptomele se datoresc ischemiei cerebrale. dar uneori conduce la moarte. apare o depleţie nedorită a lichidului extracelular şi o scădere a zestrei de potasiu din organism. Caracteristica insuficienţei renale acute de cauză renală este creşterea paralelă a ureei şi creatininei serice cu păstrarea raportului 10/1. hiperkalemia depinde de continuarea aportului de potasiu în perioada oligoanurică. Insuficienţa cardiacă poate sau nu să fie însoţită de hipertensiune arterială. Dacă aceste pierderi sesizabile de apă şi electroliţi nu sunt înlocuite adecvat. în timp ce măsurile depletive care se adresează edemului cerebral nu dau rezultatele scontate). vărsături. asocierea pledând de asemenea pentru diagnosticul de glomerulonefrită. diplopie. Echilibrul acidobazic este deviat spre acidoză. Reducerea filtratului glomerular generează toate aceste fenomene patologice. Deşi este posibil să se asocieze edem cerebral. "Accidentul" este precedat de obicei de confuzie şi dezorientare şi poate fi urmat de afazie şi/sau hemiplegie. convulsii (uneori comă). LCR are aspect normal (macroscopic. Faza poliurică se caracterizează prin reluarea brutală a diurezei (de la 200 ml/zi la câţiva litri/zi). volumul urinar se normalizează şi echilibrul electrolitic nu mai suferă variaţii. Severitatea tulburărilor depinde de nivelul Ca++ şi Na+ (valori crescute ale Ca++ scad efectele nedorite ale hiperpotasemiei). pentru ca rinichiul insuficient nu mai poate elimina ionii K+. Osmolaritatea urinară normală şi nivelul crescut al ureei urinare. amauroză. oliguria se însoţeşte de hipertensiune arterială. tulburări acido-bazice. In glomerulonefrită scade eliminarea urinară de potasiu şi raportul ionic intracelular/ extracelular. In această etapă sunt eliminate prin urină cantităţi mari de Na. Când se restabileşte funcţia tubulară. Nu există o corelaţie între aceste manifestări şi gradul afectării renale. procesul de transport celular care reglează raportul potasiu extracelular/ intracelular. existând riscul angajării amigdalelor cerebeloase în cazurile asociate cu edem cerebral. K şi uree. Se asociază o producţie endogenă crescută de radicali acizi. Hipertensiunea arterială brutală (encefalopatia hipertensivă) se întâlneşte în 2-10% din cazurile în care a avut loc o creştere brutală a tensiunii arteriale. ritmul cu care potasiul este excretat renal (oliguria). Din punct de vedere clinic. O primă consecinţă este tulburarea excitabilităţii neuromusculare. o dată cu scăderea tensiunii arteriale. rezultând din vasospasm. se produce o cantitate abudentă de urină bogată în electroliţi. insuficienţă cardiacă şi edem pulmonar acut. tulburări gastrointestinale. Examenul fundului de ochi poate avea aspect normal la bolnavii cu simptomatologie neurologică bine exprimată sau poate demonstra (rar) prezenţa edemului papilar şi a hemoragiilor retiniene. legată de catabolismul excesiv în care se află bolnavul. asociate cu natriurie sub 20 mEq/1 sunt dovezi ale unei funcţii tubulare păstrate. . Insuficienţa renală acută poate surveni de la debut şi se caracterizează clinic prin scăderea îngrijorătoare a volumului urinar (sub 200ml/24 ore). biochimic şi citologic) şi are presiune normală. uneori convulsii. prelungirea fenomenelor patologice se poate solda cu tulburări reziduale. Encefalopatia hipertensivă se remite în 1-2 zile. se consideră că simptomatologia neurologică este consecinţa ischemiei cerebrale (amendarea vasoconstricţiei cerebrale reduce aceste simptome. CI. Puncţia lombară nu se va practica de rutină în aceste cazuri. retenţia produselor de metabolism. Se notează cefalee. creşterea valorilor serice ale ureei şi creatininei.urinar tipic permite susţinerea diagnosticului. în faza oligurică. Scad ureea urinară şi sodiul urinar (sub 40 mEq/1). care interfera cu activitatea electrică a inimii.

asociate cu valori scăzute ale complementului seric şi titrai ASLO evocator pentru o infecţie streptococica sunt elemente suficiente pentru susţinerea diagnosticului. cilindurie). hematuria familială benignă. asociate cu microhematurie şi proteinurie au tendinţa de a evolua prelungit. glomerulopatia membranoasă. glomerulonefriia membrano-proliferativă. Uneori poate fi demonstrată scăderea complementului seric. Elementul evolutiv. nefropatia mezangială IgG-IgA. hipertensiunea arterială şi retenţia azotată de alte cauze. Normalizarea clinică şi biologică precede cu câteva luni normalizarea leziunilor renale. o boală poststreptococică. Deşi RAA este. Formele medii au o evoluţie de 10-14 zile. neînsoţită de proteinurie. dar diagnosticul acestei forme clinice este mai sigur când există dovada modificărilor histologice tipice (biopsie renală).Echilibrul acido-bazic se normalizează pentru că tubii renali îşi recapătă capacitatea de a acidifia urina. asocierea acestora este practic inexistentă. Diagnostic pozitiv. sindromul de retenţie azotată (uree. Nu există nici o legătură între scăderea complementului şi gradul afectării glomerulare. proteinurie. Există discrepanţă marcată între gravitatea leziunilor renale (demonstrate prin biopsie renală şi examinare la microscopul electronic sau prin tehnica de imunofluorescenţă) şi intensitatea hematuriei. Nu există corelaţie între severitatea leziunilor renale şi gradul insuficienţei renale. Diagnosticul diferenţial se face cu hematurii de alte cauze (manifestările glomerulare din purpura Schonlein-Henoch şi LES. acid uric. nefrita rapid progresivă. Foarte rar . Corelarea unui grup de argumente anamnestice şi clinice (infecţie streptococica în antecedente. insuficienţa cardiacă). care a prezentat iniţial unele manifestări comune cu ale glomerulonefritei poststreptococice). creatinină. Cel mai persistent simptom rămâne microhematuria. poate să se prelungească câteva luni. retenţiei de apă şi electroliţi. hematurie. demonstrate prin biopsie renală. cum sunt sindromul urinar de tip nefritic (oligurie. Proteinuria şi hematuria persistente nu sunt semne de cronicizare. după care (paralel cu dispariţia antigenului streptococic) boala evoluează spontan spre vindecare (boală renală autolimitată). Nu toţi autorii acceptă că 5% din cazuri evoluează spre glomeulonefrită rapid progresivă (mai degrabă ar fi vorba de o formă rapid progresivă de la început. inclusiv encefalopatia hipertensivă. edeme. care. şi cu edemele. cu tendinţă la autolimitare şi vindecare în 3-6 săptămâni este o dovadă în plus pentru diagnosticul de glomerulonefrită. Vârsta (6-10 ani) şi sexul (băieţii sunt mai frecvent afectaţi) constituie date suplimentare ajutătoare. sindromul Alport. debut cu oligurie. incert după unii autori. cu valori serice ce depăşesc valorile normale). în timp ce modificările urinare sunt minime (proteinurie şi hematurie minime sau semnificative) şi nu sugerează diagnosticul. Nu există nici un semn clinic sau biologic patognomonic pentru susţinerea diagnosticului de glomerulonefrită streptococi că. Glomerulonefrita cu sindrom urinar minim este o formă clinică al cărei mecanism nu este bine înţeles. fiind urmate de normalizări biologice. deci decompensarea cardiacă. ca şi glomerulonefrită acută comună. există o corelaţie mică între gradul hipertensiunii şi hipervolemie. bacteriemiile cronice). cu semnele biologice sugestive. hipertensiune arterială şi urini macroscopic hematurice). Anomaliile clinice dispar primele. Evoluţie şi prognostic. edeme. Există o corelaţie inversă între clearance-u\ la creatinină şi severitatea leziunilor morfologice în timpul primelor 30 de zile de la debut. Prognosticul pe termen lung este bun după majoritatea autorilor. Clinic domină alte sindroame decât cel urinar (hipertensiune arterială. Formele clinice cu edeme mici şi valori mari ale tensiunii arteriale.

va fi tratată în spital. Sunt codificate următoarele criterii de vindecare în glomerulonefrita. De aceea. clinic. hipertensiune arterială. permiţându-se activitatea restrânsă imediat ce starea clinică permite. nu este necesară nici o restricţie privind cantitatea de lichide primită de bolnav. din cauza complicaţiilor posibile şi a necesităţii de evaluare biologică la debut. cel puţin teoretic poate apare o nouă glomerulonefrită după o altă infecţie cutanată cu 358 Esenţialul în PEDIA TRIE streptococ p-hemolitic de grup A. insuficienţă cardiacă sau edem pulmonar acut. Evoluţia şi prognosticul glomerulonefritei poststreptococice sunt condiţionate de intensitatea şi difuzia leziunilor exudative şi proliferative glomerulare. In sfârşit. Când a apărut diureza. reinfecţia cu un alt tip de streptococ nefritigcn pare imposibilă. In formele de hipertensiune arterială severă aportul de sodiu va fi redus la 300 mg/ zi. ureea sanguină peste 50 mg/100 ml. oligurie şi azotemie. biologic: absenţa proteinuriei. Deşi există studii care atestă că activitatea fizică nu agravează principalele semne ale bolii.bolnavii pot deceda în perioada acută a bolii. Sunt autori care nu o consideră necesară decât atunci când nivelul ureei sanguine depăşeşte 75 mg/100 ml. uneori identice. La un nivel al ureei sanguine de 100 mg/l 00 ml. normalizarea complementului seric. atingând teritoriile extracapilare şi antrenează o proliferare epitelială sub forma de semilune (biopsie renală) prognosticul este rezervat. restricţia de proteine nu mai are justificare medicală. Repausul la pat este obligatoriu în primele zile de boală mai ales dacă există edeme. mărind totodată eficienţa izolării bolnavului. Tratamentul antiinfecţios (antibiotic) corect al faringitelor streptococie (vezi RAA) sau al . aportul de lichide nu va depăşi cantitatea de urină excretată la care se adaugă pierderile insensibile. Sunt considerate semne de gravitate clearcmce-u\ la creatinină sub 60 ml/minut.5 g proteine/kg/zi. cronologic nu se poate vorbi de vindecarea bolii înainte de 1 an. insuficienţă cardiacă. absenţa sindromului vascular şi edematos. aportul proteic va fi scăzut la 0. Complementul seric se normalizează în 4-6 săptămâni de la debut. Decesul precoce (1-5% din cazuri) se produce prin insuficienţa renală acuta. Tratamentul precoce şi corect al infecţiilor streptococice interfera dezvoltarea anticorpilor specifici de tip şi expun bolnavii la reinfecţii. Restricţia de proteine se impune la bolnavii cu retenţie azotată. Bolnavii cu edeme şi hipertensiune arterială beneficiază de un regim alimentar deosebit (care aduce totuşi un apoit de sodiu de 1-2 g/m2/zi). Tratament. Dacă există oligurie şi hipervolemie (retenţie de apă şi sodiu). Nu se poate dovedi cu certitudine posibilitatea produceri i celei de a doua glomerulonefrite în viaţa unui individ. Dacă acestea depăşesc membrana bazală. (50% din cazurile letale au oligurie sub 100 ml/zi şi uree sanguină peste 100 mg/ 100 ml timp de peste 2 zile). Din momentul în care diureza s-a restabilit. normalizarea filtratului glomerular. Glomerulonefrita. Repausul nu scurtează evoluţia. Regimul dietetic s-a "lărgit" apreciabil în ultimul deceniu (rămâne restrictiv în cazurile complicate). proteinuria şi hematuria se accentuează când bolnavul este în poziţie ridicată. nici o restricţie dietetică nu mai este necesară. hematuriei şi cilindruriei la trei examene de urină succesive. encefalopatia hipertensivă şi edemul pulmonar acut. oligurie sub 25 ml/kg/zi. Cântărirea zilnică a bolnavului este cel mai bun indicator pentru menţinerea unui bilanţ hidric echilibrat. repausul se recomandă la începutul îmbolnăvirii. Imediat ce valoarea ureei serice s-a normalizat. dar poate influenţa pozitiv rata complicaţiilor. persistenţa sa la valori scăzute pune în discuţie glomerulonefrita membranoproliferativă.

Cu toate acestea. i. caracterizate prin evoluţie rapidă spre insuficienţă renală. iar leziunea este deja constituită. nu există dovezi că antibio-terapia ar scădea frecvenţa cazurilor care evoluează spre cronicizare. pentru surprinderea unei eventuale glomerulonefrite. După 10 zile se recomandă ca. Glomerulonefrita poststreptococică.000 UI /zi. Obiectivul terapeutic principal este obţinerea unui echilibru între aportul şi eliminarea de lichide. Se face o corecţie. Corticoterapia. Tratamentul complicaţiilor. S-a demonstrat că produce un transfer al fluxului sanguin renal către corticală (ceea ce contribuie probabil la efectul sau diuretic) şi uşoara vasodilataţie renală. Doza de 1 mg/kg duce la creşterea debitului urinar. adaugându-se un surplus de lichide. metoda are mai multe avantaje decât inconveniente. Un astfel de bolnav va fi urmărit clinic şi biologic timp de trei săptămâni. Aportul de sare în această perioadă va fi redus la 0. S-a dovedit de asemenea că diureticul permite scăderea dozei medicamentelor antihipertensive.6-1 g/zi. Reducerea volumului lichidului extracelular are un efect favorabil asupra funcţiei cardiovasculare şi asupra complicaţiilor neurologice. Deoarece în momentul când se prezintă bolnavul. Pentru cei alergici la penicilină se poate folosi eritromicina 30 mg/kg/zi sau cefalexina 50 mg/ kg/zi. Pentru următoarea perioadă de 8 ore aportul de lichide va fi egal cu volumul urinar din primele 8 ore.infecţiilor cutanate. pare logică în tratamentul bolii. se poate repeta doza. în 4 prize. Este aproape sigur că tratamentul antibiotic este fără acţiune asupra nefropatiei căreia nu îi influenţează evoluţia. în momentul în care glomerulo-nefrita s-a instalat. Congestia circulatorie şi edemele reprezintă cea mai frecventă complicaţie a bolii. Spre deosebire de atitudinea terapeutică din RAA. Nefrologie 359 Rubin recomandă să adoptăm următoarea atitudine: în primele 8 ore de la internare bolnavul nu va bea nimic. în continuare toţi bolnavii internaţi să facă profilaxia cu penicilină V sau cu Moldamin. doza uzuală folosită fiind de 1. se face bilanţul hidroelectrolitic. . măsurându-se diureza. Tratamentul antibiotic al impetigo-ului streptococie influenţează durata şi răspândirea acestuia. urmează o perioadă destul de lungă până când putem stabili aportul adecvat. Dacă răspunsul clinic după o primă doză este mic. Dacă este necesară administrarea a mai mult de o priză zilnic. Corticoterapia rămâne indicată în glomerulonefritele rapid progresive. toţi autorii sunt de acord ca trebuie să încercăm sterilizarea focarului infecţios şi tuturor bolnavilor cu glomerulonefrită Ii se aplica tratament cu penicilină injectabilă timp de 10 zile. dacă este foarte cald şi bolnavul pierde mai multe lichide. nu se consideră necesară continuarea profilaxiei după externare (posibilitatea de reinfecţie cu al doilea streptococ nefritigen fiind redusă). Chiar dacă tratăm "abuziv" cu penicilină şi angine nestreptococice. s-a dovedit recent beneficiul terapiei cu furosemid intravenos sau oral. plus pierderile insensibile de lichide calculate la 400 ml/m2/zi sau 135 ml/8 ore.600. nu necesită corticoterapie (s-a observat că Prednisonul agravează puseele de hipertensiune şi retenţie azotată). dar prin rezultatele obţinute nu a justificat speranţele. în timp ce doza orală de 2 mg/kg are efect mai slab. mediul spitalicesc putând să fie o sursă de reinfecţie streptococică. reflectând retenţia de apă şi sare sau fiind rezultatul unei ingestii normale la un bolnav cu flux urinar mic. nu se cunoaşte volumul urinar. In glomerulonefrită poststreptococică nu s-a constatat nici o relaţie între nivelul ureei sanguine şi răspunsul la furosemid.m. dar nu este sigur că împiedică apariţia glomerulonefritei. prin efectele ei antiinflamatorii. Furosemidul are efect natriuretic şi măreşte eliminarea urinară de potasiu (tendinţa la hipokal ierni e). previne boala. Deşi în perioada acută tratamentul edemului din glomerulonefrită se limitează numai la restricţia de apă şi sare. fiind o boala cu evoluţie autolimitată. germenii nu mai sunt găsiţi la poarta de intrare (faringiană sau cutanată). In perioada oligurică este dorit ca bolnavul să piardă în greutate câte 100-150 g/zi.

Se reduce concomitent reabsorbţia apei din canalul colector. Se va încerca "forţarea diurezei" astfel: se administrează i. adaptând dozele administrate în cazul când se asociază insuficienţa renală acută. Nu se vor adaugă electroliţi dacă bolnavul are ionogramă serică normală.v. Efectele secundare cele mai cunoscute sunt: hipofosfatemie. aportul de lichide oral să nu depăşească 1 litru pentru copilul şcolar şi acesta să fie constituit 1/2 din ceai şi 1/2 din lichide dulci. vizând reducerea catabolismului şi un aport nutriţional suficient.v. secundare scăderii gradientului osmotic din medulară. Timpul de înjumatăţire este de 1. Deoarece doza de digoxin pentru copil este mai mare decât la adult. Se poate administra şi soluţie de glucoza 33% i. Se mai pot utiliza în acelaşi scop perfuzii cu glucoza soluţie 10-20% în doza de 0. se va administra în primele zile o dietă fără potasiu (sucurile de fructe sunt contraindicate) şi aport suficient de glucide (100-150 g/zi). Eventuala perfuzie endovenoasă din perioada oligoanurică se va calcula la 25-40 ml glucoza sol. administrate rapid.Influenţează concentraţia şi diluţia urinii.. 25%. Atitudinea devine imperativă dacă oliguria este foarte severă: în acest caz aportul de lichide va fi lipsit de Na+ şi K+ (dacă nu există concurenţă la pierderile renale). 10%.4 zile daca bolnavul are anurie (15% din doză se elimină pe alte căi decât cele renale). gluconat de calciu sol. ritmul de excreţie fiind paralel cu rata filtratului glomerular. Deoarece în insuficienţa renală acută se asociază prin definiţie hiperkaliemie. Dacă potasemia ajunge la 6 mEq/1 se pot utiliza răşini schimbătoare de ioni. lent i. 20% iar la 50%. Digoxina este un medicament cu excreţie predominant renală. favorizează eliminarea ionului K+ şi ionului H+. la un clearance la creatinină de 20% doza de digoxin va fi de 14%. Alcalinizarea reduce hiperkaliemia. eventual soluţii concentrate de glucoza i.03-0. ECG va monitoriza stările de hiperpotasemie. Doza recomandată este de 1-5 şi chiar 10 mg/kg/zi. Se va asigura un aport caloric de 300 cal/m2/zi. în doză de 20 ml/m2. hiperuricemie (creşterea reabsorbţiei tubulare de uraţi). surditate temporară. ionul Ca^ antagonizând ionul K+. 5-10%/kg sau 300-400 ml/m2. reducerea dozei se va face proporţional.v. care nu rezultă din deshidratare.v. Tratamentul se reduce la restricţia de lichide şi furosemid. în 2 ore. soluţie de . Azotemia cu valori medii şi oliguria uşoară nu necesită măsuri deosebite. administrarea de surse calorice facându-se numai sub formă de glucide (ad libitum) sau grăsimi (bulete de unt cu zahăr). ceea ce permite un aport caloric mai mare într-un volum lichidian mic. sodiul fiind un antagonist al K+ în privinţa efectelor toxice asupra miocardului. inhibă reabsorbţia sodiului la nivelul tubului proximal şi a ansei ascendente Henle. Timpul de înjumatăţire se prelungeşte la 4. Creşterea K+ la 8 mEq/1 asociată cu modificări ECG constituie o urgenţă medicală prin accidentele pe care le poate produce. ştiind că doza de întreţinere este de 25-35% din doza de digitalizare rapidă. Reducerile se vor face numai la repetarea dozei.. având grijă să se înlocuiască pierderile de 360 Esenţialul în PEDIA TRIE + Na prin vărsături. Este prudent să dozăm digoxina în funcţie de clearance-\x\ la creatinină. aportul de glucide fiind ad libitum. furosemidul se leagă de proteinele plasmatice şi numai o mică fracţiune este metabolizată înainte de excreţie. Se vor evita proteinele.5 cal/kg/oră.6 zile (deci în fiecare zi se pierde 34% din doză). In perioada oligoanurică. Doza iniţială de atac va fi cea obişnuită adică 0. Astfel. In altă variantă se poate face o infuzie rapidă de sodiu 3 mEq/kg timp de 5-10 minute. ia un clerance de 25%. în prezenţa unei oligurii severe. Se vor lua următoarele măsuri: monitorizarea cordului.04 mg/ kg. Edemul pulmonar acut (datorat retenţiei hidrice şi nu insuficienţei miocardice) nu necesită tratament cu digitalice. rash cutanat. Aportul oral va fi încurajat imediat ce acest lucru este posibil. Nu se notează ca efect secundar reducerea filtratului glomerular ca rezultat al pierderii de lichide.3 U insulina pentru fiecare gram de glucoza (este favorizată depunerea de glicogen şi K+ în celula hepatică).. asociate cu 0. alimentele care conţin fosfaţi şi sulfaţi. Pentru tratamentul insuficienţei ventriculare stângi se poate folosi digoxina. restricţia de lichide va fi moderată. greţuri. Imediat după administrare.

Manitol 20% în doză de 0. reflectând revenirea la normal a fluxului sanguin.02 mg/kg/zi. în 4-6 prize. mărind volumul urinar. doza corectoare producând hipertonie şi supraîncărcare circulatorie (bicarbonatul seric este scăzut la valori mai mici de 12 mEq/1). regitina (fentol amina). asociată sau nu cu furosemid (asocierea obligatorie în caz de insuficienţă cardiacă sau hipertensiune arterială). Medicamente antihipertensive: dozele de atac Medicamentul Doza intramusculară intravenoasă Doza orală Rezerpina Doza iniţială la un bolnav de sub 25 kg: 0. 0. insuficienţă cardiacă asociată cu insuficienţa renală acută. nitroprusiatul de sodiu. Dacă bolnavul are şi insuficienţă cardiacă. 10 mg/kg/zi. Doza iniţială: 5-10 mg/kg i. în 1-2 prize. greţuri.02 mg/kg/doză. dar pericolul deshidratării în această fază este mic. De obicei.25-0. aceste măsuri terapeutice se soldează cu reluarea diurezei şi foarte puţini bolnavi cu glomerulonefrită poststreptococică nu pot depăşi aceasă etapă fără dializa extrarenală. Nu va depăşi doza totală de 20 mg.75 mg/kg/zi. diazoxidul. Tabel 11-1. insuficienţa răspunsului terapeutic la măsurile luate pentru scăderea potasemiei. Doza iniţială la copilul sub 25 kg: 0. creatinina peste 5-10 mg/100 ml). In privinţa hipertensiunii arteriale este preferabil să se lucreze cu un singur medicament antihipertensiv şi să se utilizeze dozele cele mai mici cu care s-a obţinut scăderea tensiunii arteriale.5-1 mg/doza totală Doza iniţială este de 0. O altă variantă este administrarea timp de o oră a unei cantităţi de 350 ml/m2 glucoza soluţie 10% într-o singură priză. La un bolnav cu oligurie severă această priză de Manitol poate precipita apariţia edemului pulmonar acut. Nu trebuie pierdute din vedere variaţiile diurne ale tensiunii arteriale la copii şi faptul că se instalează toleranţa la cele mai multe din medicamentele antihipertensive. sindrom clinic caracterizat prin comă. administrarea de Manitol se va face concomitent cu cea de furosemid (1 mg/kg). i.m.50 mg/zi.v.m. de aceea este utilă urmărirea presiunii venoase centrale. în 2 prize. Doza iniţială la copilul peste 25 kg: 0. începe să se elimine un volum mare de urină. K+ seric menţinându-se la nivele periculoase (peste 8 mEq/1). hidralazina. sau i.25-0. Există următorul arsenal terapeutic pentru tratamentul crizelor acute de hipertensiune arterială: rezerpina. vărsături. la fiecare 12-24 ore.. blocantele ganglionare. Hidralazina Metildopa . Manitolul creşte fluxul sanguin medular şi creşte clearence-u\ apei şi electroliţilor. i. în 3-4 prize.v. Doza iniţială la copilul peste 25 kg: 0. diureza excesivă reprezentând excreţia fiziologică a fluidelor şi electroliţilor acumulaţi în faza oligurică. metildopa.2 g/kg administrat rapid. hipertensiune arterială. acidoza metabolică care nu poate fi controlată prin bicarbonat. Perioadei oligoanurice îi urmează faza diuretică.15 mg/kg/doză. supraîncărcare circulatorie. în 10-20 minute. Se va creşte doza totală dacă este necesar. Indicaţiile de dializa sunt următoarele: creşterea foarte rapidă a nivelurilor serice ale ureei şi creatininei (uree peste 100-150 mg/100 ml.

sau cel mult administrarea unei a 2-a prize la 12 ore interval.Guanetidina Diazoxid Captopril Doza iniţială: 3-5 mg/kg i. Doza se poate mări la 0. în special la nivelul sistemului nervos. deprimând reflexele presoare. în doză unică. Doza: 0. când presiunea diastolică depăşeşte 90 mmHg. cât şi unui mecanism periferic. Doza este de 2-10 mg/kg (doza medie este de 5 mg/kg). Asupra sistemului vegetativ produce creşterea tonusului parasimpatic. In primele 5 minute (tensiunea arterială a subiectului va fi urmărită). Hidralazina (preparatul românesc Hipopresol) este antihiperlensiv cu acţiune lentă şi prelungită. dar poate induce hipoglicemie.07 mg/kg/doza în formele severe. Acţionează asupra centrilor vasomotori centrali.8 mg/kg/zi i. Această perfuzie va fi menţinută până când tensiunea arterială diastolică scade la .50-0. Guanetidina (Ismeline) micşorează concentraţia adrenalinei în toate ţesuturile.04 mg/kg/zi. Doza de administrare orală poate fi de 0. administrată rapid i.3-1. Activitatea sa hipotensivă se datoreşte atât unui mecanism central. Creşte aciditatea gastrică.75 mg/kg/ zi. Are efect antidiuretic. Se administrează în PEV în doză de 0.m.25-0.2 mg/pentru o priză.5 mg/kg/zi divizat în 3-4 prize. Se formează ot-metil-dopamina şi ametil-adrenalina care sunt nişte falşi mediatori chimici. scăderea atenţiei. Este neobişnuit ca administrarea de rezerpina injectabilă să mai fie necesară peste 2-3 zile. Doza este de 3 mg/kg oral care se poate repeta peste 8 ore. producând vasodilataţie periferică şi hipotensiune. 0. scăderea agresivităţii) este dublată o acţiune pro-convulsivantă antagonizând acţiunea anticonvulsi-vantă a fenobarbitalului. Acţiunea sedativă centrală (somnolenţa.2-0. tensiunea diastolică scade cu 32%. scăzând rezistenţa periferică (scade rezistenţa postcapilară). Este un agent foarte activ în encefalopatia hipertensivă. care se administrează exclusiv i.5 (ig/kg/minut. De obicei este suficientă o singură priza. sau la copilul de peste 10 ani. Doza recomandată este de 0.. atingându-se doza maximă de 1.v. Nitroprusiatul de sodiu este un preparat comercializat. iar cea sistolică cu 23%. De aceea este recomandabil să fie folosit concomitent cu furosemidul. scăzând captarea noradrenalinei şi a aminelor simpaticomimetice de către fibrele andrenergice. Enalapril Rezerpina are acţiune central-nervoasă.v foarte rapid. Se pare că acţionează cerebral.v. Ca efecte secundare Nefrologie I 361 se notează creşterea reabsorbţiei secundare de Na+ în tubul proximal. când presiunea diastolică depăşeşte 100 mmHg. Se poate administra oral sau intramuscular. Se va administra la copilul sub 5 ani. scăzând presiunea de filtrare glomerulară. divizat în 4-6 prize. 0. putând în mod teoretic să crească edemul şi congestia. Diazoxid produce o relaxare a muşchilor netezi prin acţiunea directă asupra vaselor periferice. care constituie un substrat. agravând ulcerul.01-0. Efectul hipotensiv se constată în special la hipertensivi şi este de durata mai lungă. din soluţie 70 fag/ml (se va dizolva steril: 35 mg în 500 ml glucoza 5%).2 mg/kg/zi. în timp de 15 secunde. Substanţa este captată şi depozitată de neuronii adrenergici deplasând noradrenalina. Se poate creşte la 6 mg/kg/zi. fiind un inhibitor al DOPA/ 5HTP decarboxilazei. Efectul hipotensiv periferic se datoreşte spolierii catecholaminelor de la nivelul terminaţiilor nervoase sanguine (acţiune simpaticolitică). Alfa-metildopa (Aldomet) are o structură chimică asemănătoare cu DOPA.

a fenobarbitalului. toxoplasmoza congenitală.tromboza venoasă renală . SINDROMUL NEFROTIC (SN) Definiţie. Scleroza glomerulară focală . Tabloul clinic este dominant de edeme generalizate. tulburări de tip psihotic.pericardita constrictivă 6. alte manifestări urinare nefiind obligatorii. produs care apare în timpul metabolizării (acesta poate produce greţuri. de obicei blândă. celelalte par a fi secundare. tratamentul se continuă cu un preparat de tip metildopa sau guanetidină. De obicei..m. diazepamul este medicamentul de elecţie în doză de 0. spasme musculare. Fiziopatologie. In practică se efectuează tratament cu rezerpină (Raunervil). în acest mod măsurile de îngrijire şi de susţinere sunt obişnuit suficiente: retenţie de apă şi sare în fazele oligurice şi o terapie antihipertensivă.16% . depresiune medulară). Nefropatie membranoasă . periarterită nodoasă.. sau i. Sindrom clinic şi biochimic. care poate fi întâlnit într-un număr mare de boli renale. SN congenital şi familial . dezorientare. rash. asociat cu furosemid şi restricţie de apă şi sare.10 g/kg. urmat de administrarea i. SN se caracterizează prin permeabilitatea crescută a membranei bazale glomerulare pentru proteine.v. anorexie. nefrita din purpura Schbnlein-Henoch 3. Forme neclasificate Cu excepţia SN cu leziune minimă şi a SN congenital. Boli cardiovasculare: . Boli de colagen: LES. cu perturbarea 362 Esenţialul în PEDIATRIE Tabel 11-2. având caracterul edemelor hipoproteice.mezangială . Indiferent de patogenie.membrano-proliferativă . cu manifestarea obişnuit uşoară sau de o gravitate medie. BIC 2. în afara medicaţiei antihipertensive de urgenţă şi a tratamentului diuretic (furosemid).1% 3. IgG. HIV.50 mg/kg (5-15 mg) administrat i. corespunzător unei varietăţi etiologice şi histopatologice. transferina. limfom Hodgkin 5. SN cu leziune minimă -41% 2. Toxice: trimenadiona. Deşi în expunerea făcută au fost avute în vedere şi eventualităţi de evoluţie foarte severă. Dacă este necesar. 1-2 prize i.8% 5. determinând hipoproteinemia. hepatita B. Clasificarea sindromului nefrotic la copil Sindrom nefrotic primar * Sindrom nefrotic secundar 1. toxicitatea tiocianatului.8% 1. Boli neoplazice: leucemie. ducând la o filtrare crescută a proteinelor şi eliminarea acestora: albumine.25-0. se va reţine ca glomerulonefrita acută poststreptococică este o boală autolimitată. iar biochimic este definitorie proteinuna de peste 0.m.17% 4. Efectele secundare: hipo-tiroidism. în encefalopatia hipertensivă cu convulsii. penicilina 4. cu aceste măsuri se obţine efect terapeutic prompt.m. Scăderea albuminelor serice duce la scăderea presiunii coloid osmotice. . Cauze infecţioase: sifilis congenital.70-90 mmHg. Glomerulonefrita difuză proliferativă: . malarie.

SN pur nu poate fi identificat pe baza semnelor clinice şi de laborator şi este necesară o probă terapeutică. care desface molecula în acizi graşi şi glicerol. explicând hipercolesterolemia sindromului nefrotic. Se notează în antecedente infecţii virale. luându-se ca tip de descriere sindromul nefrotic cu leziuni minime sau SN pur. pufoase. înţepături de insecte. dar este mai solubil în grăsimi.schimburilor lichidiene între sectorul intra. dar este invocată o tulburare a imunităţii celulare. hiperbetalipoproteinemia. având ca rezultat producerea de limfokine toxice pentru membrana bazală glomerulară (factor de permeabilizare a membranei bazale glomerulare). în special pe p-globuline formând plipoproteinele. . Nu există o tulburare primitivă a metabolismului lipidic în SN. deoarece au efecte hemolitice. moi asociate cu o proteinurie de peste 40 mg/oră/m2 (sau >0. cu creşterea apei interstiţiale şi scăderea apei intra-vasculare (hipovolemie). Rezultă o anomalie sistemică a limfocitelor T dependente. Sindromul nefrotic pur SN pur se caracterizează prin edeme generalizate.creşterea secreţiei de factor 3 antinatriuretic. Vârsta la care este descris depăşeşte 12 săptămâni şi este sub 16 ani. ambele componente fiind pierdute urinar. să nu sufere de vreo boală sistemică. Moleculele sunt voluminoase. Pentru epurarea colesterolului din circulaţie. Hiperlipemia. cu retenţia de sodiu şi apariţia edemelor. unele vaccinări.10 g/kg. Se ştie că după absorbţia de la nivelul tubului digestiv grăsimile circulă legate de molecule de proteine. Această situaţie are următoarele consecinţe: . în continuare vor fi enumerate diferitele tipuri de sindrom nefrotic la copil. hipercolesterolemia şi lipiduria. acesta trebuie să fie esterificat. Hipercolestorolemia este secundară hiperlipemiei. Aceste două mecanisme determina creşterea reabsorbţiei tubulare de sodiu în tubu! contort proximal şi în tubul contort distal. dar sunt foarte uşoare. Unele molecule (VLDL) au un conţinut mare în lipide şi un conţinut mic de proteine. Colesterolul este solubil în mediu apos. Acizii graşi liberi nu pot rămâne liberi în plasmă. Esterificarea colesterolului se face de către o colesterolesterază. care acţionează în mediu apos. copilul nu trebuie să fi făcut vreun tratament. redistribuirea apei din sectorul EC.activarea mecanismului renină-aldosteron prin scăderea presiunii în arteriola aferentă glomerulară. . cu constanta de flotaţie >20. Pentru a fi inclus în această definiţie. molecule de dimensiuni variate. şi vor fi încărcate imediat pe moleculele de albumină. albe. In SN există atât cantitate mică de albumină cât şi de HCF. Nu au putut fi demonstrate complexe imune. In condiţii de hiperlipemie colesterolul nu se mai esterifică.5 g/lOOml). Pentru a intra în circuitul metabolic trebuie fragmentate şi parţial digerate de către o lipoproteinlipază sau factorul de clarificare al plasmei (heparin clearingfactor HCF). sau >2 g/m2) plus hipoalbuminemie (2. Nefrologie 363 Etiologia este neprecizată. ci rămâne captat în faza lipidică a plasmei. după sarcina de lipide pe care o transportă. în aceasta situaţie se acumulează în ser moleculele mari de p-lipoproteine cu constantă de flotaţie >20 şi rezultă hiperlipemie. să aibă o funcţie renală normală (clearence la creatinina endogenă nemodificat) şi să manifeste răspuns terapeutic la cortizon. pentru a fi izolate cazurile care răspund favorabil la terapia cortizonica. sunt secundare hipoalbuminemiei.şi extra-vascular.

Dacă se instalează anasarca. (cele mai mari molecule. Este cea mai frecventă constatare la copil (80-90%). Raportul celor două clearence-un este indicele de selectivitate. clearence-\x\ la creatinină rămânând nemodificat). fără restricţii pentru lipide şi glucide. ca şi clearence-ul la creatinină. moi. crescând eficienţa diureticelor). în contrast cu examenul sumar de urină al unui singur specimen. se adună deasupra "sitei" reprezentată de permeabilitatea crescută a membranei bazale). Alte modificări urinare sunt facultative. gamaglobulina. Nu există nici sindrom nefritic urinar şi nici sindrom de retenţie azotată . Electroforeza proteinelor serice evidenţiază disproteinemia marcată de hiper 012globulinemie (>15%) hiper p-globulinemie. Nu există depozite de imunoglobuline şi complement. Se adresează retenţiei hidrosalinei şi hipoproteinemiei severe. In formele clasice lipseşte sindromul nefritic (hematurie. Microscopia electronică a demonstrat fuzionarea pedicelelor podocitelor. Tratament. uşor hiperproteic (3-4 g proteine/kg). azi rare. ci se datoreşte disproteinemiei. Paloarea este impresionantă. fiind necesar înainte ca tratamentul patogenic să fi avut timp să acţioneze. Complementul seric este normal. Anemia este explicată prin diluţie şi prin pierderea urinară de transferina. iar cristalele birefringente de colesterol cu aspect de "cruce de Malta" apar rar la lumina polarizată. In mod insidios se instalează edeme. acidul uric şi creatinină având valori normale. Tensiunea arterială este normală. soldată cu scăderea presiunii oncotice. care din cauza dimensiunilor. vizând corectarea pierderilor urinare. care ţin de hipogamaglobulinemie. Diureticele cele mai utilizate sunt: furosemid 1-2 mg/kg şi spironolactona (3 mg/kg). pufoase. care interesează numai moleculele mici (albumina. VSH creşte la valori neobişnuite (>100 mm/oră). care poate să nu demonstreze modificări sugestive. . Tratamentul diuretic va fi dublat de plasma-expanderi (care cresc volumul circulant eficace. hidrocel bilateral. Indicele de selectivitate al proteinuriei se face comparând clearence-x\\ IgG cu c!earence-u\ siderofilinei.Histopatologic SN se caracterizează prin glome-ruli optic normali. 10% 2-3 ml/kg). Acestea sunt manitolul şi perfuziile de albumina umană (soluţie 2% 10 ml/kg. Tratamentul simptomatic va fi aplicat de Ia început. pleura) sunt rareori necesare. "Crizele nefrotice" din cărţile clasice se datorau peritonitelor pneumococice. Se asigură astfel o diureză acceptabilă. Regimul alimentar va fî hiposodat în perioada edematoasă sau în timpul tratamentului cu Prednison. Numai în edeme uriaşe sunt necesare restricţii hidrice. cilindurie). hipoproteinemia (3-5 g/lOOml) cu hipoalbuminemie (2-3 g/lOOml) domină modificările serice. în urina de 24 ore se evidenţiază hiperalbuminurie (>0. Biochimici sângelui este caracteristică.10 g/kg). Edemele hipoproteice se instalează la o proteinemie sub 3 g/lOOml. Ionograma urinară exprimă hiperaldosteronismul secundar şi se caracterizează prin scăderea eliminării sodiului şi creşterea eliminării potasiului. Puncţiile evacuatorii (ascita. sol. corelate cu diureza. albe. Hiperlipidemia este de ordinul >700 mg/lOOml. cât şi refacerea presiunii coloidosmotice. Consecinţa pierderilor urinare. Complicaţiile tromboembolice vor fi avute în vedere. Nu există antecedente patologice. transferina). Regimul SN este larg. Este vorba de o proteinurie selectivă.ureea. Albumina umană realizează concomitent atât creşterea volumului circulant eficace. care devin apoi generalizate. In formele tipice se înregistrează hipogamaglobulinemie (IgG cu molecula mică. Examenul urinei din 24 de ore este crucial pentru stabilirea diagnosticului. în perioada de instalare a edemelor se remarcă oligurie (fără scăderea filtratului glomerular. Manifestări clinice Bolnavul este de obicei un antepreşcolar (maximum de frecvenţă: 18-36 luni). apare şi transsudat pleural. se pierde glomerular). Complicaţiile cele mai frecvente sunt infecţiile sistemice şi infecţiile urinare frecvent asociate. dar nu semnifică inflamaţie. Se va avea în vedere că aceasta din urmă are acţiune terapeutică după 4-5 zile. Examene paraclinice. Edemele faciale însemnate sugerează uneori aspectul edemelor alegice.

Ciclosporină are acţiune pe îimfocitele T. Există numeroase "scheme" recomandate. ameliorând permeabilitatea membranei bazale. Este toxic hepatic şi renal. eventualitate fericită.recădere . Se acceptă că supresia suprarenalelor post-corticoterapie creşte riscul acestor recăderi şi că durata remisiunii este în funcţie de gradul supresiei suprarenalelor. Terapia recăderilor constă în reluarea dozelor de atac ale terapiei cortizonice până la dispariţia proteinuriei. dar scăderea dozei se face mai lent şi durata corticoterapiei se prelungeşte peste 8 săptămâni (6-12 luni). Se pare că produce supresia limfocitelor T. Este necesar să fie identificaţi precoce bolnavii care au cel mai mare risc de recădere. urmată de terapie de consolidare. SN corticodependent sau cu recăderi multiple vor primi medicaţie imunosupresivă cu ciclofosfamidă.injectabile: . corticosensibilitatea înscri-indu-se printre caracterele definitorii. Se opreşte brusc fără alte precauţii.5-3 mg/kg. Cel mai sigur criteriu de recăderi frecvente este numărul recăderilor în primele 6 luni. Tendinţa la recădere este mai mare în primul an de tratament. Nu are efecte secundare asupra hematopoezei şi fagocitozei. administrat zilnic timp de 4 săptămâni. Chiar corelarea evoluţiei bolii cu modificările histologice aduce date modeste. Se mai poate folosi clorambucilul 0. SN pur este de obicei corticosensibil. Cu această schemă se obţin efecte terapeutice remarcabile. Se foloseşte ciclofosfamidă 2. biologice la oprirea tratamentului cu Prednison. 61% din bolnavi nu fac recăderi nici în primele 6 luni şi nici în următorii 2 ani. Preparatul folosit este Sandimmun care se prezintă sub două forme: . SN corticodependent defineşte cazurile în care reapare proteinuria la scăderea dozei de Prednison. 45% prezintă 3 şi peste 3 recăderi în primele 6 luni. dar rară. . Elemente de prognostic favorabil: răspuns iniţial bun la Prednison şi absenţa unor recăderi în primele 6 luni de evoluţie. Ciclosporină a fost folosită cu suces în ultimul timp. timp de 8-12 săptămâni. SN au fost subdivizate în corticosensibile. Se vor lua toate măsurile impuse de corticoterapie de lungă durată. cea mai grea problemă terapeutică a SN este relativ marea frecvenţă a recăderilor survenite la bolnavi care s-au dovedit iniţial corticosensibili. corticosensibile. inhibă interleukina 2. Unii autori consideră că această situaţie constituie o indicaţie pentru chimioterapie imunosupresoare. dar nu i se cunoaşte exact modul de 364 Esenţialul în PEDIA TRIE acţiune. în altă variantă se începe cu o doză de atac identică.vindecarea clinică şi biologică după o primă cură de Prednison. urmat de aceeaşi doză administrată la 2 zile în următoarele 4 săptămâni. este un imunosupresor. Elemente de prognostic nefavorabil: 3 şi peste 3 recăderi în primele luni de evoluţie. chiar dacă PBR arată SN cu glomeruli optic normali. asociat cu doze mici de Prednison timp de 5-15 săptămâni. clorambucil sau ciclosporină. Prednisonul este medicamentul de şoc în tratamentul SN. alţii cred că se poate continua cu Prednison. Se pot ivi următoarele eventualităţi: . Sindroamele nefrotice cu recăderi frecvente (cel puţin 2 în primele 12 luni de la debut) sau 3 întrun interval de 1 an constituie indicaţia pentru tratament citostatic. dar corticodependente şi corticorezistente. In funcţie de modul de răspuns la terapia cortizonică. dar cea mai aplicată este următoarea: Predison 2 mg/kg (60 mg/m2) maxim 80 mg/zi. la care aceasta dispăruse total sub tratament.Tratamentul patogenic este esenţial. dacă nu au făcut nici o recădere în primele 6 luni.reapariţia proteinemiei în timpul tratamentului la un bolnav. în concluzie. Se constată că există corelaţie între numărul recăderilor în următoarele 6 luni şi numărul total al recăderilor în următorii 2 ani. vor apărea sub 3 recăderi în următoarele 18 luni. asociată cu Prednison 60 mg/m2/zi în regim alternativ.fiole a 5ml = 250 mg .2 mg/kg. dar în 60-70% din cazuri apar recidive clinice.

corticosteroizii fiind contraindicaţi. Alte forme etiologice şi histopatologice deSN Orice sindrom nefrotic care nu se încadrează în definiţia SN pur şi care nu şi-a dovedit corticosensibilitatea. pneumonie. în 50% din cazuri se obţine anamneză familială pozitivă. Nefrologie I 365 A B Fig. Sindromul nefrotic poate regresa spontan sau evoluează spre insuficienţa renală cronică (PBR arată aspect de giomerulonefrită membranoasă). convulsii. Biopsie renală (aspect histoiogic). Sindromul nefrotic asociat stării de purtător cronic de AgHBs a fost descris în 1974. Glomerulonefrita membrano-proiiferativă. PTT prelungit. Patogenia nu a fost elucidată. Tratamentul optim este greu de găsit. Cel mai constant semn este o curbă ponderală absolut nesatisfăcătoare. Trebuie să atragă atenţia existenţa unor disfuncţii esofagiene şi gravitatea episoadelor infecţioase. Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate în jurul vârstei de 1 lună. meningită. dar au fost demonstrate depozite de complexe imune pe membrana capilară a glomerulilor. . deoarece ar putea agrava boala hepatică (manifestare clinică foarte variabilă). Există deja experienţă în acest domeniu. 11-1. Boala se transmite autosomal recesiv şi se caracterizează prin sindrom nefrotic cu edeme monstruoase. anomalii de coagulare (scurtarea timpului parţial de tromboplastmă.- fiole a 1 ml = 50mg buvabile: flacon a 10 ml = 50 mg flacon a 50 ml = 1 mg flacon a 50 ml = 50 g Doza este de 5 mg/kg/corp/zi. B. a fost descris iniţial în Finlanda (Norio). Sindrom nefrotic secundar după tratament cu săruri de aur într-un caz de artrită reumatoidă juvenilă la un băiat în vârstă de 15 ani. A. peritonită). în familii fără ascendenţă finică. Edemele şi ascita impun administrarea de albumină în toate cazurile. are indicaţie pentru PBR. Sindromul nefrotic congenital cu debut precoce (SN tip finlandez). care conduc la deces de obicei. debutate sub vârsta de 3 luni. Toate cazurile au hipoproteinemie persistentă şi malnutriţie. deoarece nu răspunde la nici o schemă de tratament. hipoproteinemie şi hiperalbu-minurie. singura sancţiune terapeutică cu sorţi de izbândă. boala microchistică renală ("rinichi în burete"). fiind transplantul renal. Diagnosticul prenatal se face prin determinarea a fetoproteinei în lichidul amniotic. Histopatologic: dilataţia chistică a tuburilor contorţi proximali. 24% dintre copii au fost prematuri. episoade repetate de infecţii foarte severe (septicemie. evenimente trombozante). Nu se recomandă cortico-terapie sau terapie imunosupresivă. reflux gastroesofagian şi tulburări de deglutiţie. Ulterior a fost descris şi în alte ţări. Boala era considerată letală. Sindrom nefrotic "impur" cu insuficienţă renală cronică la un bolnav în vârstă de 14 ani.

Aerobacîer. asociat cu serologie pozitivă la copil şi mamă. Alţi germeni gram negativi sunt Klebsiella. care dispune de prezenţa unor antigene polizaharidice de suprafaţă. Sindromul nefrotic din giomerulonefrită membrano-proiiferativă hipocomplementică. corticorezistenţa şi evoluţia spre insuficienţa renală cronică. INFECŢIA TRACTULUI URINAR (ITU)* Infecţia tractului urinar prin etiologia sa variată. se manifestă proteiform: simptomatic sau asimptomatic cu localizare în căile inferioare. Se spune că infecţia urinară este boala cea mai însoţită de erori de diagnostic în plus şi în minus. Cazurile sunt însă refractare la tratamentul standard cu corticoizi. S-au raportat unele ameliorări după cure prelungite de Prednison (3-9 ani). infecţia cu adenovirus produce cistita acută hemoragică. răspunsul diferit al organismului faţă de agresiunea microbiană şi multiplii factori favorizanţi ce pot fi incriminaţi. Infecţia cu Candida condiţionează "piurie sterilă" (dacă nu se practică culturi pe medii speciale). Germenii gram pozitivi sunt rar întâlniţi. suferinţa epuizându-se sub alt diagnostic. constând din hematurie macro-sau microscopică în 68% din cazuri şi hipertensiune arterială în 25% din cazuri. Sindromul nefrotic din sifilisul congenital este o formă de manifestare precoce (deşi 2/3 din nou născuţi nu au manifestări clinice).Recent s-a propus tratamentul acestor cazuri cu a-interferon (vezi "Tratamentul hepatitei cronice"). fiind a treia cauză de infecţie localizată la copil (după infecţiile respiratorii şi t digestive). Se vorbeşte de aderenţa nespecifică (care ţine de forţe hidrofobe şi/sau electrostatice) şi aderenţa specifică (dependenţa de receptorii de suprafaţă ai celulelor uroepiteliale şi factori specifici fiecărei bacterii (fimbrii). aspect histopatologic nespecific asociat într-un larg tip de entităţi. Este o formă distinctă de giomerulonefrită cronică. persistentă sau cronică. MICAELA BĂDULESCU 366 Esenţialul în PEDIA TRIE evoluţie acută unică. în special la subiecţi din rasa neagră (89% PBR a arătat glomeruloscleroză focală segmentară. 92% dintre bolnavi au depozite de complexe imune. rinoree persistentă. Adezivitatea variată a bacteriilor la uroteliu este un factor individual. superioare sau în întreg tractul urinar şi cu * DR. pemfigus palmo-plantar. . Bacteriile care produc infecţii simptomatice aderă mai mult de celulele uroepiteliale. Rezultatul invariabil al prezenţei prelungite a germenilor în tractul urinar este deteriorarea ireversibilă a parenchimului renal. dar mortalitatea este de 50% în al 2-lea an de evoluţie. Proteus. ceea ce nu este surprinzător. Sindrom nefrotic asociat infecţiei HIV. 60-90% fiind reprezentaţi de E. ITU ar putea fi definită ca boală inflamatorie de origine infecţioasă a căilor urinare şi parenchimului renal. prima infecţie urinară rămâne nediagnosticată. factori de penetrantă şi are proprietăţi speciale de aderenţă de celulele uroepiteliale. A fost descris în anul 1984. sugerând că SN asociat infecţiei HIV are o componentă importantă de boală a complexelor imune. Infecţia tuberculoasă nu este întâlnită drept cauză de piurie la copil. Etiologic Factorii determinanţi sunt germenii gram negativi. nivelul persistent scăzut al complementului. deoarece acest tablou histopatologic este caracteristic pentru SN corticorezistent. Foarte caracteristic este aspectul histoiogic obţinut prin PBR. recidivantă. La vârstele mici cel mai adesea. la indivizii care dispun de antigen PI al grupelor sanguine. caracterele structurale şi funcţionale ale aparatului reno-urinar. Ascensiunea infecţiei este mai mare dacă există aderenţă specifică pe celulele uroepiteliale. Din punct de vedere clinic există semne de SN impur. Dintre infecţiile virale. coli. Cele mai constante semne ale sifilisului congenital sunt periostita şi osteocondrita luetică.

"Fenomene gastro-intestinale: refuzul alimentaţiei (aproape constant). tegumente palide sau cianotice. vărsături. tabloul clinic al primei infecţii urinare acute îşi pierde din gravitate. 3. cu imperfecţiunea lor imunitară şi arsenalul lor restrâns antitoxic şi de epurare. uneori teroase: febră neregulată cu debut brusc. Infectarea rinichiului se face pe cale hematogenă în infecţia urinară la nounăscut: pentru alte vârste. 4. coagulare diseminată intravasculară. Icter. Manifestări nervoase: meningism. sau pot prezenta intermitent scurte croşete febrile neexplicate. etichetate eventual drept habituale. fără dovezi de suferinţă în alte organe. în formele grave. dacă nu se acceptă existenţa unor factori favorizanţi de care dispune organismul sau germenul (aderenţa bacteriană de celulele uroepiteliale. mirosul "ofensiv" (fetid şi/sau amoniacal) al urinei proaspete şi aspectul ei tulbure la emisiune (prin pricipitarea fosfatului amorf într-o urină alcalinizată de germeni ce scindează . cel mai adesea severe. putându-se vorbi de infecţie urinară joasă (posibilă numai la vârstele mari) şi infecţie urinară înaltă. explică consecinţa cvasi-constantă a acestor afecţiuni. Netratată. constituie modalitatea comună de infectare a căilor urinare şi parenchimului renal. renale) şi/sau lipsă de aport. Sugarii sunt şi afebrili. Forma acută a bolii se prezintă cu semne şi simptome variate. Consecinţa unor infecţii urinare necunoscute sau incomplet tratate este pielonefrita cronică. Asocierea malformaţiilor urinare obstructive prin secvenţa binecunoscută: staza urinară -» infecţie -» calculi urinari. afecţiunea îmbracă tabloul clinic al unei boli infecţioase acute generale. ca o gastro-enîeritâ acută cu deshidratare severă. care evoluează invariabil spre insuficienţă renală cronică. infecţia tractului urinar îşi atenuează manifestările în 10-14 zile şi poate evolua în continuare mai silenţios. hipotonie. Dintre acestea. Un observator atent le poate descoperi mult mai devreme. boala poate avea un sfârşit letal în 1-2 săptămâni. In absenţa refluxului vezico-ureteral şi a malformaţiilor urinare cu stază. mai ales pe seama unui apetit deficitar şi. In această perioadă. convulsii. Nefrologie 367 Se afirmă că semnele şi simptomele "de aparat" apar numai la bolnavii de vârste mai mari. Sindrom de deshidratare: prin pierderi (insensibile. caracteristică ar fi distrofiereaprogresivă a unui sugar corect îngrijit. La nou născuţi şi sugari mici. pielonefrita acuta. ca o meningo-encefalită. Manifestări clinice. sau ca o boală febrilă acută căreia cel mai adesea i se pune eticheta de infecţie respiratorie acută sau de sindrom febril prelungit. secreţia delgA). dar în majoritatea cazurilor. cu ascensiuni mari. menţinându-şi totuşi aspectul proteiform. 6. Semne generale: aspect suferind. vărsături cu program neregulat. tulburări de ritm respirator. 5. în general de scurtă durată (ocazional poate fi mica sau să lipsească). ileus paralitic. însoţită adesea de paloare teroasă şi uneori de intermitente scaune "colitice". patogenia infecţiei urinare este mai puţin bine înţeleasă. în cadrul aceleaşi grupe de vârstă şi de la o vârstă la alta. Boala se poate prezenta ca o septicemie (cu care poate coexista). prezentând unele sau toate din următoarele semne şi simptome: 1. Aceasta face ca diagnosticul clinic al primei infecţii urinare să fie greu de formulat îndeosebi la vârste mici. diaree recidivantă. Manifestări de şoc endotoxinic: colaps. 2. stare de letargie sau'iritabilitate. digestive. refluxul vezico-ureteral şi infecţia ascendentă. Pe măsură ce sugarul avansează în vârstă.Patogenie.

La copiii mai mari. nicturia evidenţiată uneori prin enurezis apărut după o perioadă de control al sfincterului vezical (prin pierderea capacităţii de concentrare a urmii). la orice vârstă. 4. Durerea locală. necesită cunoaşterea orei ultimei micţiuni (se efectuează la 1-1. prin contactul urinii emise cu dezinfectantul aplicat. febra în cadrul bolii se găseşte mai frecvent decât la copiii mai mari. de eroare. Colectarea urinei în pungi sterile de plastic. fără de care examenul aparatului uro-genital este incomplet. Există totuşi unele criterii clinice ce sugerează afectarea înaltă a tractului urinar (pielonefrita). Prezenţa simptomelor de infecţie generalizată. La sugari. 5. Tehnica de recoltare prin puncţie suprapubiană.ureea). Rezultatele fals pozitive sunt mai frecvente şi rezultă din urini suprainfectate prin toaletă defectuoasă sau însămânţarea tardivă. este foarte sugestivă pentru diagnosticul de pielonefrită. S-a spus că febra din cursul infecţiilor este o puternică indicaţie că pacientul are reflux vezico-ureteral sau altă uropatie semnificativă (care se asociază de obicei cu infecţii în parenchimul renal). în acelaşi context. variabile. Metoda cea mai des întâlnită pentru obţinerea eşantionului de urină. 2. totdeauna prezent în pielonefrite. O problemă dificilă este precizarea localizării procesului infecţios. La preşcolari. 3. aplicate după . menţionăm: 1.5 ore de la ultima micţiune). prezentă în pielonefrite la copii mari. este recoltarea sterilă din mijlocul jetului urinar. se notează febra. poate depista obstrucţiuni pe tractul căilor urinare inferioare totdeauna asociate cu infecţii urinare. test diagnostic şi ghid în conduita terapeutică. Se face toaleta riguroasă a organelor genitale externe. Se recoltează din mijlocul jetului urinar şi se însămânţează în jumătate de oră. Rezultatele fals negative se pot obţine din urini prea diluate. Răspunsul mai slab la tratament. starea generală alterata. când de obicei rinichiul este însămânţat pe cale hematogenă. Este aplicabilă Ia sugar şi copii cooperanţi. diagnosticul trebuie confirmat bacteriologic. lombalgia. fenomene digestive şi/sau nervoase. Chiar în prezenţa unei simptomatologii sugestive. prin tehnici defectoase de laborator. sau se păstrează la frigider la +4°C. Dacă în j umătate de oră de la dezinfecţie copilul nu a urinat. cu coeficiente mici. (Se poate menţine eşantionul de urină 24 de ore în frigider). totdeauna asociate cu reflux sever bilateral şi pielonefrita. Fidelitatea acestei tehnici este de 85-90% pentru un rezultat pozitiv şi de 95% pentru două rezultate pozitive consecutive. Există mai multe metode ce pot demonstra bacteriuria. dezinfecţie ulterioară şi limpezire cu apă sterilă şi uscare cu compresă sterila. Jetul urinar anormal sugerează malformaţii obstructive ale tractului urinar inferior. vârsta în care majoritatea infecţiilor tractului urinar însoţesc malformaţii ale aparatului reno-urinar şi/sau reflux. Modificări ale ritmului micţiunilor: polakiurie (a nu se confunda cu frecvenţa urinară din cistite). toaleta se repetă. ele sunt aproape constant prezente în infecţiile urinare la nou-născuţi. prea acide. Dintre criteriile clinice. stare alterată. Aceasta este adesea greu de făcut pe baza semnelor şi simptomelor prezentate de bolnav şi a examenelor paraclinice curente. sau infecţii cu agenţi virali (de exemplu cu adenovirus). frisonul. pot apărea la toate vârstele. concomitenta bacteriuriei cu febră. Cea mai importantă rămâne urocultura cantitativă. în cadrul unei bacteriemii sau septicemii. uşor aplicabilă la sugari. mai greu de definit la preşcolari. Examene paraclinice. necesară la nou-născuţi. examinarea caracterului jetului urinar. folosită de unii şi în programe de depistare în masă.

necolorate sau a sedimentului urinar necentrifugat. notată ca "urme slabe". Examenul sedimentului urinar trebuie efectuat pe urina proaspătă de dimineaţă. când descărcarea de leucocite este de regulă intermitentă). Hematuria nu este patognomonică. prin numărătoare minutată cu testul Addis (normal sub 1. Absenţa bacteriilor sau prezenţa a mai puţin de 10 germeni pe câmpul microscopic echivalează cu o bacteriurie cantitativă de sub IO3 : 15-20 sau mai multe bacterii. când recoltarea se face din 368 Esenţialul în PEDIA TRIE mijlocul jetului urinar. este discretă. nefiind patognomonice. Examenul urinei aduce elemente folositoare diagnosticului. se admite în general că o numărătorare de 200 germeni/ml. Piunaperse. sunt date de suprainfecţii. în primele 2-3 zile ale unei pielonefrite acute şi în formele persistente sau recurente (în 50% din cazuri. sau prin numărătoare pe mm3. survenind şi în alte stări ca: deshidratarea severă. ea reprezentând inflamaţia şi nu infecţie. este sugestivă pentru diagnostic. în context clinic şi / sau radiologie evident. hematuria microscopică nu este frecventă. înalte. când se găsesc peste 10 leucocite/mm3. pot induce deciderea unui tratament antiinfecţios. fără a fi patognomonică. reprezintă cu certitudine infecţie. unele dintre ele stabilite în ultimii ani: . Rezultă că o bacteriurie semnificativă (IO5). Kass introduce în practică urocultura cantitativă şi termenul de bacteriurie semnificativă. Unele forme de infecţii urinare. nu este suficientă pentru diagnosticul de infecţie a tractului urinar. urocultura negativă nu poate exclude boala. dat de numărătoarea de IO5 colonii de germeni pe ml. Proteinuria poate lipsi: când există. sugerează piurie. Sedimentul urinareste variabil. inflamaţie chimică etc. febră. Numărători între IO4 şi IO5 se consideră că reprezintă cazuri dubioase şi necesită repetarea probelor. Interpretare: în 1956.500 leucocite/minut. iar valori sub IO4. corespund unei urocuituri de IO5 colonii/ml. Sursa de eroare în aprecierea leucocituriei poate fi prezenţa secreţiilor vaginale. uneori hematuric (în unele cistite). prin anii '70. pH-ul urinei poate fi mai puţin acid sau alcalin (prin acţiunea bacteriilor urinare.prealabila dezinfecţie locală. se găseşte mai ales în infecţiile urinare ce însoţesc malformaţii obstructive ale tractului urinar. (testul Stanfeld Webb pozitiv. reprezintă un adjuvant al diagnosticului şi trebuie apreciată cantitativ. în sensul clasic al cuvântului. s-a găsit că infecţiîe persistente şi cronice pot avea un număr redus de germeni şi deci. nu exclude diagnosticul şi începerea tratamentului. poate evidenţia bacterii care se corelează bine cu bacteri-uriile cantitative. de obicei cronice. pot descărca germenii intermitent sau să prezinte uroculturi sterile perioade mai lungi de timp (infecţii urinare "urologice" cu obstrucţii unilaterale înalte). Poate lipsi la vârste mici. care trebuie evitate prin toaleta locală riguroasă). însoţind debutul unei cistite. că valori inferioare acesteia nu pot s-o excludă într-un context de date clinice şi paraclinice sugestive şi absenţa unei bacteriurii semnificative. In astfel de cazuri. este o metodă cu coeficient descurajam de eroare şi este de evitat. Precizăm mai jos câteva criterii clinice şi para-clinice de pielonefrită acută. Sloganul piurie + bacteriurie = infecţie.000 leucoci te/minut = piurie certă). Cilindrii leucociîari sunt puternic sugestivi de infecţie intrarenală. Ulterior. Se apreciază că în cazurile neclare sunt necesare 2 uroculturi sugestive pozitive cu aceleaşi germene şi acelaşi tip. numărători de IO3 sau numai estimări calitative. în condiţii de recoltare corectă. Atunci când există. se găseşte mai frecvent în infecţiile înalte. sau în pielonefrita cronică). traumatism. Examinarea directă a urinii proaspete. nu mai are greutatea pe care o avea în trecut. poate exista macroscopic şi trecător. peste 10. Aspectul ei poate fi clar sau tulbure la emisiune. iar când eşantionul se obţine prin aspirarea din vezica urinară. Leucocitele grupate şi cele alterate.

echografîa renală poate exclude hidronefroza sau un abces perirenal. această investigaţie va fi practicată abia cu ocazia celui de al doilea episod de ITU. iar evoluţia pare gravă (toxică) şi când valorile serice ale creatininei rămân ridicate. în trecut nu se . în proporţie de Nefrologie \ 369 Fig. Frecvenţa şi secvenţa în care se recurge la acestea variază mult cu experienţa medicului. scăzut (posibil reversibil) 3. Examenele radiologice ale aparatului urinar sunt reprezentate de urografie excretorie. Retenţie azotată (posibil reversibilă). 6. Clearence-u\ creatininei serice. Termenul se referă la descoperirea la indivizi aparent sănătoşi. cu ocazia depistării în masă. scăzută <814mOsm/l (posibil reversibilă). Dacă există reflux vezico-ureteral semnificativ se recomandă urografie excretorie. deoarece expunerea la germeni de origine fecală este mai mare în primul an. cât şi a sancţiunii terapeutice. Urocultura cu bacteriurie semnificativă >105. calculi pielo-caliceali. VSH cu valori semnificativ crescute (>22 mm/oră). reflux vezico-ureteral primar sau secundar.1. 4. cistografie micţională. Bacteriuria la sugar este mai frecventă ca la alte vârste. 5. CT va fi recomandată în toate situaţiile clinice în care se suspectează malformaţii obstructive ale aparatului urinar. 8. 11-2. atât la băieţi cât şi la fete. începând cu cea de nou-născut. 9. Hidronefroză gigantică dreaptă. până la valori între 10200 mg/ml. a unei bacteriurii semnificative. Unul din modurile de manifestare a bolii este bacteriuria semnificativă asimptomatică. Febra. Leucocitoza cu neutrofilie şi deviere la stânga a formulei leucocitare. se mai recomandă atunci când răspunsul terapeutic nu este prompt. la un copil de sex masculin în vârstă de 4 ani cu infecţii urinare recurente şi masă abdominală palpabilă în flancul drept. Orice infecţie urinară recurentă obligă la investigaţie urologică. Capacitatea de concentrare a urinei. In cursul infecţiei acute febrile. scintigrama izotopică. ca şi celelalte metode imagistice -ultrasonografia. 2. prilej de multe controverse şi studii asupra etiopatogeniei ei. După 3 săptămâni de la sterilizarea urinei se recomandă cistografie micţională tuturor băieţilor sau la fetiţe mai mici de 5 ani la primul episod de infecţie urinară. ea a fost găsită la toate vârstele. pentru excluderea refluxului vezico-ureteral. când sugarul este în scutece. B. 7. anemie intrainfecţioasă. Ecografie renală. Pentru fetiţele mai mari de 5 ani. In populaţia infantilă. A. Proteina C reactivă cu nivele serice semnificative şi constant crescute. Pierderea renală de sodiu (posibil reversibilă). Dilatare pielocalicială (confirmată urografic) într-un caz de infecţie urinară persistentă la un prematur de sex masculin în vârstă de 3 luni. 1 până la 5%. fără istorie de infecţie urinară.

de durata terapiei. coli. 75) se găseau mult mai frecvent la simptomatici decât la asimptomatici (în 79. Se poate produce la 25-50% din cazuri. Alergie încrucişată cu Penicilina 50-100 mg 60-400 mg. La 36% din fetele de 4-12 ani cu bacteriurie. urinile se sterilizează spontan în intervalul unui an de la începutul studiului. Persistenţa bacteriuriei asimptomatice este mai obişnuită la copiii cu reflux. idem i. S-a arătat de asemenea că aglutinarea spontană a germenilor din urină se produce mult mai frecvent la asimptomatici decât la simptomatici (în 45% din bacteriuriile asimptomatice şi numai în 6% din cistite şi 1. diferenţe în interrelaţia gazdă . coli infectant şi poate predispune către infecţia simptomatică. cu sau fără simptome apărute după sterilizarea urinei la o săptămână de la sistarea tratamentului. Se crede că tratarea bacteriurilor asimptomatice poate tulbura toleranţa subiecţilor pentru E. S-a demonstrat că serotipurile "D" ale E. coli comune în infecţia urinară (1.m morbiliform în mononucleoza infecţioasă. şi o dată cu prima sarcină. Sallmonela Oral 5 100150mg Parenteral 6 7 100-400 Exantem mg i.v. 80% din recurenţe în cazurile necomplicate sunt cauzate de alţi germeni decât cei ce au produs infecţia precendentă. Mărimea reziduului vezical este în directă relaţie cu frecvenţa recurenţelor.8% din pielonefrite. coli de la copiii asimptomatici.2. cu incidenţa cea mai mare în primele 6 luni şi cu cel puţin o recădere în primii 3 ani. că tulpinile de E.cunoşteau mecanismele care determinau lipsa simptomelor în astfel de cazuri. Riscul recurenţelor creşte cu numărul lor şi invers proporţional cu timpul scurs de la infecţia anterioară. diferă de cei aflaţi la bolnavi simptomatici.7. i. sunt mai sensibile la efectul bactericid al serului. Antibiotice şi chimioterapeutice în tratamentul ITU la copil Antibiotice Spectru de Doza/kg/zi Observaţii Nr Clasa de (DCI) acţiune crt substanţe 1 2 1. Recurenţa infecţiilor tractului urinar este un fapt obişnuit şi este definită ca recidivă de bacteriurie şi eventual piurie. Este demonstrat că corectarea chirurgicală nu exclude recurenţele. i. Ar fi deci. Coli.4. considerând că refluxul precipită doar alterarea rinichiului pielo-nefritic.7% din cistite şi numai în 31. Primii 4 ani de urmărire fără tratament nu au depistat alterări renale 1# copiii asimptomatici studiaţi. (Depistarea persistenţei ar fi o dovadă indirectă neinvazivă a prezenţei refluxului).7% din pielonefrite). Shigella. Este semnificativ mai frecventă în infecţiile cu alţi germeni decât E.m Grupa Amoxicilina idem Aminopenicilin . Evoluţia naturală a infecţiilor urinare asimptomatice la copii este următoarea: 1. Se estimează că recurenţa nu este legată de prezenţa sau absenţa anomaliilor radiologice (poate apare la indemni). S-au citat cazuri de fete care au avut o singură infecţie urinară la vârsta de sugar şi nu au prezentat nici o recidivă până la una din aceste perioade de risc. de simptomatologie şi durata infecţiei iniţiale. este mai mare la sexul feminin.3% din bacteriuriile asimptomatice). nu este dependentă de vârstă. Tabel 11-3. decât cele izolate de la simptomatici. Se consideră că tulpinile din bacteriuria asimptomatică ar avea probabil membrana celulară alterată. Proteus mirabilis. 2.. Evoluţia ITU. Actualmente există dovezi care atestă că germenii patogeni găsiţi în urinile copiilor bacteriurici asimptomatici. sunt autori care neagă acest lucru. Refluxul sever ar fi factor de risc pentru recurenţe.v.germen ce pot influenţa evoluţia naturală de lungă durată.6.18. că ele prezintă o aderenţă mai scăzută la celulele epiteliale ale vezicii urinare. în 55. Antibiotice plactaminice microbian 4 3 Ampicilina E. care are perioade de risc crescut de recurenţă la pubertate.

Generaţia Ii-a Cefotiam Proteus (Spitzef) mirabilis Cefoxitin Generaţia IlI-a Ceftriaxon E. Carboxipenicili a Citrobacter. Providencia. sub 2 ani: 30mg/kg la 6-8 ore peste 2 ani: 50mg/kg/la 6-8 ore i. Cefotaxim Enterobacter (Claforan) . 75-150 mg Alergie (urticarie) 50-100 mg Tromboflebita i. i. Grupa Cefuroxim E.m.v. Se asociază cu aminoglicozizi. Prelungirea timpului de protrombină. Citrobacter. Coli. Proteus. Klebsiella. 120-300 mg i. Sallmonela. Preţ foarte ridicat. unele tipuri de Pseudomona s 3. Grupa monobactam (Azuctam) Enterobacter . Cefasporine (Zinacef) Klebsiella. Anemie. Coli.fecalis.v. 5. na Proteus. Eozinofilie. Nefrologie 1 2 371 3 4 5 6 7 . Moxalactam Providencia.m. • Providencia. locală la locul administrării 160-240 (800) mg i.v. doză Trombocitopenie unică Hepatită.v. Acylamino Azlocilin Citrobacter. Creştere tranzitorie TGO. penicilina Piperacilin Proteus. (Rocephine) Citrobacter. 100-400 Flebită. i. Coli. durere mg i. Neutropenie. Coli.v.ei Becampicili idem na 50-75 mg 2. Trombocitopenie. 120-240 mg i. TGP 20-80 mg Neutropenie i. Pseudomona s Ester de ampicilina cu rezorbţie orală superioară. Infecţii nozocomiale Ticarcilina idem + Bacilus fragilis. Pseudomona s S.v. B.fragilis. Grupa Carbenicilin E.v. Grupa Mezlocilin E. Enterococ 4. Coli. Cefoperazo Klebsiella n Ceftazidin Aztreonam E. Proteus mirabilis si vulgaris.

2 mg/kg la nou născut 3-5mg/kg 15mg/kg i. Klebsiella Afectarea nervului acusticovestibular. 'Atenţie la copil! Dozele pediatrice nu sunt general acceptate. depresiune respiratorie. Klebsiella. E.. Enterobacter i. coli. . Antagoniste ai acidului folie Grupa Cotrimoxazol Cotrimoxazo l (TMP + Sulfamethoxazol) Citrobacter. coli. 75. fără legătură cu doza Anemie reversibilă Sindrom Gray la nou-născut Colistin Citrobacter. Convulsii n* bacteriacee.000/UI Nefrotoxicitate.v. aplastică (1/5000) i. Proteus. (Negram) Pseudomona fotodermatoze s aeruginosa Convulsii. Kanamicina Proteus Pseudomona s aeruginosa 7. Alergie. Ciprofloxaci Entero6-30 mg/kg Alergie. 40-60 40-60 Foarte rar anemie ol E.25-4. anemie.6. Antibiotice peptidice 10 Nitrofuran . Acid Entero50 mg/kg Vărsături.. coli. Citrobacter. lmg=10. Antibiotice Gentamicina Acinetobacte aminoglicozidic Tobramicina r Citrobacter e Amikacina E. granulocitopenie. Nu se asociază cu otosau nefrotoxice Acţiune sinergică cu p -lactaminele Enterobacteriaceele sunt rezistente. (Gyramid) Proteus Enterobacter . i. E. anemie. Enoxacin s E. diaree nalidixic bacteriacee. ataxie.m. 5 mg/kg Se evită la sugar. 11 Blocanţj ai . (de lăsat în Enterobacter rezervă) . exantem. mg/kg mg/kg i. în anemie megaloblastică trombocitopenie. girazei Grupa veche: Acidul nalidixic Grupa nouă: fluochinolone 8 mg/kg TMP 40 mg/kg SMT Profilactic: 2 mg/kg TMP Cloramfenic Citrobacter. Providencia 2-5mg/kg 2. 8. Toxic renal. CI. Grupa Cloramfenicol 9.v. s Nitrofuranto E. coli. leucopenie.. 50Neurotoxicitate. coli. neutropenie. zile alergie. in Enterobacter max 10 vărsături. coli.v. Alergie (urticarie. Alergie.m.m. Cresc . Klebsiella. i.00 toxicitatea aminoPseudomona 0 UI glicozidelor. anafilaxie). 5-10 zile (în interacţiune cu (Ciproxin) Pseudomona teofilina).

nu mai afectează parenchimul renal. cu atât simptomele sunt mai atenuate. sau nu au vreo cauză evidentă şi In acest caz. Germenii găsiţi în urocultun sunt cel mai adesea aceeaşi. Simptomatologia este variabilă. sau sunt în legătură cu nerespectarea indicaţiilor terapeutice. ar putea fi luat în discuţie conceptul persistenţei protoplaştilor sau formelor "L". aşa încât.există însă observaţii care atestă că recurenţele produse după corectare. . deşi pot varia în timp. Infecţiile urinare persistente însoţesc adesea malformaţii ale tractului urinar. numai corecta supraveghere a pacienţilor poate contrazice falsa idee de vindecare. dar este un lucru stabilit că. cu cât infecţia este mai veche.