DIARE PADA ANAK

KELOMPOK 5 030.06.121 Ilham Wijaya Kusuma Gusnadi 030.06.142 Kusmayati 030.06.152 Marfira Fuadillah 030.06.156 Mario Surjawinata 030.07.120 Kadek 030.07.136 Lady Citra K S M 030.08.070 Christy Suryandari 030.08.081 Dian Rosa Ari Zona Nadhira binti Zul 030.08.083 Dina Putri Damayanti 030.08.084 Dini Noviani 030.08.085 Dita Rahmita 030.08.086 Aditya Ilham Noer 030.08.087 Diyana 030.08.288 Naridah binti Roslan 030.08.289 Nadiratul 030.08.082 Diaz Rahmadi

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Jakarta, 1 Oktober 2009

DAFTAR ISI
1.1 1.2 Pendahuluan …………………………………………………….. Tinjauan Pustaka
1.2.1 1.2.2 1.2.3 1.2.4 1.2.5 1.2.6 1.2.7 8 1.2.8 1.3 Gambaran Mikroskopik Lobules Hati………………………. Aliran Cairan Empedu……………………………………… 4 Katabolisme Heme dan Metabolisme Bilirubin……………. Siklus Enterohepatik……………………………………….. 7 Klasifikasi Ikterus dan Patogenesis………………………… Jenis Bilirubin dan Sifatnya………………………………… Gambaran Klinis Ikterus Prehepatik,hepatic,Posthepatik….. Obstruksi Posthepatik……………………………………… 10 4 5 7 8

3

Analisa Kasus 1.3.1 1.3.2 1.3.3 1.3.4 1.3.5 1.3.6 1.3.7 1.3.8 Anamnesis…………………………………………………. Pemeriksaan Fisik…………………………………………. Pemeriksaan Laboratorium………………………………… Pemeriksaan Penunjang…………………………………… Diagnosis Banding………………………………………… Diagnosis Kerja……………………………………………. Penatalaksanaan…………………………………………… Prognosis………………………………………………….. 11 12 13 14 15 16 16 17

1.4 1.5

Kesimpulan…………………………………………………... Daftar Pustaka………………………………………………..

18 19

Ikterus sebaiknya diperiksa di bawah cahaya terang pada siang hari.5 mg%. biasanya sebagai akibat dari metabolism sel darah merah. Ikterus adalah perubahan warna kulit. sclera mata atau jaringan lainnya(membrane mukosa) yang menjadi kuning karena meningkatnya kadar bilirubin dalam darah. Ikterus ringan dapat dilihat paling awal pada sclera mata.PENDAHULUAN Karsinoma pancreas ditemukan sekitar 3-5% dari semua karsinoma dan mencapai 17% dari seluruh karsinoma di saluran pencernaan. Lebih banyak ditemukan pada kaum pria daripada wanita dengan perbandingan 2:1. Selanjutnya di corpus kurang lebih 20% dan sisanya sekitar 10% terjadi di cauda. Bilirubin dibentuk adri pemecahan cincin heme. . Jika ikterus sudah terlihat jelas oleh mata maka kadar bilirubin sudah mencapai 7mg%. Pada sebagian besar pasien keluhan pertama yang dirasakan adalah timbulnya ikterus. dan kalau ini terjadi. Kata ikterus berasal dari bahasa Perancis “jaune” yang berarti kuning. konsentrasi bilirubin sudah berkisar antara 2-2.kurang lebih 70%. dengan melihat sclera mata. Karsinoma pancreas banyak ditemukan di caput.

3 .

Selain cabang vena porta dan arteri hepatica yang mengelilingi bagian perifer lobulus hati. yang kemudian akan menyatu membentuk duktus hepatikus komunis. Zona periportal. Duktus biliaris dari tiap lobus membentuk duktus hepatikus dextra dan sinistra. zona yang berada di pinggir lobulus. juga terdapat saluran empedu yang disebut kanalikuli empedu. Zona midsonal. Zona ini mengandung kaya oksigen namun sedikit nutrient. zona ini berada di sentral lobulus hati. B. zona centrolobulus. (2) 4 . Di antara sel hati terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatica. zona midsonal. Kemudian empedu akan disekresikan ke duodenum melalui ampula Vaterii. Aliran Cairan Empedu Empedu yang dihasilkan di hepatosit akan diekskresikan ke dalam kanalikuli kemudian melalui kanal Hering dan mengalir ke duktus biliaris. (1) Lobulus hati memiliki tiga zona. mengandung darah kaya oksigen dan nutrien karena terletak dekat dengan vena porta dan arteri hepatica yang masing-masing membawa darah yang kaya nutrien dan darah yang kaya oksigen. Gambaran Mikroskopik Lobulus Hati Di dalam hati manusia terdapat 50.yaitu zona periportal. setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersususn radial mengelilingi vena sentralis. Selanjutnya duktus hepatikus komunis bergabung dengan duktus cysticus menjadi duktus choledocus.000 lobuli.. di zona ini terdapat vena sentralis yang miskin oksigen dan miskin nutrien karena terletak jauh dari vena porta dan arteri hepatica.TINJAUAN PUSTAKA A .000 – 100. zona ini berada lebih dekat ke central lobulus hati namun belum di sentral lobulus. Zona centrolobulus.

5 . fase posthepatik.C. Pembentukan bilirubin Bahan baku utama pembentukan bilirubin terdiri dari sel darah merah yang sudah tua (umurnya sudah lebih dari 120 hari). bilirubin indirek diuptake ke dalam hepatosit. Katabolisme Heme dan Metabolisme Bilirubin(3) Proses katabolisme terjadi di sistem retikulo endoplasma. Setelah terbentuk. Transport plasma Bilirubin tak terkonjugasi ini mempunyai sifat tidak larut air oleh karena itu untuk diangkat ke hati bilirubin ini membuthkan albumin. menghasilkan biliverdin. • Fase prahepatik 1. dengan bahan baku eritrosit tua yang berumur 120 hari dan inefektif eritrosit. Heme akan mengalami beberapa kali proses oksidasi-reduksi dan dengan bantuan O2 ion ferri dilepaskan dan dibentuk CO. fase hepatik. Biliverdin adalah pigmen kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubin . Heme yang kemudian akan diubah menjadi biliverdin oleh enzim heme oxygenase di limpa. Metabolisme bilirubin berlangsung dalam tiga fase yaitu : fase prahepatik. 2. Di dalam hepatosit bilirubin indirek dikonjugasi menjadi bilirubin direk dengan bantuan asam glukuronat dan enzim glukuronil transferase. bilirubin tka terkonjugasi ini akan terikat kuat dengan albumin yang mengangkatnya ke hati. Sel darah merah tersebut di destruksi menjadi hemoglobin. Kemudian biliverdin diubah menjadi bilirubin dengan bantuan enzim biliverdin reduktase. biliverdin akan diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi oleh enzim biliverdin reductase. Sehingga bilirubin ini tidak dapat melewati membrane glomerulus sehingga tidak muncul dalam air seni. lalu terjadi pemisahan heme dengan globin pada hemoglobin tersebut. Kemudian bilirubin direk akan disekresi bersama getah empedu ke dalam duodenum melalui ampula Vaterii. Pemecahan eritrosit akan menghasilkan hemoglobin. Kemudian hemoglobin dipecah lagi menjadi heme dan globin.

Bilirubin terkonjugasi ini di dalam usus akan bertemu dengan flora usus yang akan men”dekonjugasi” dan mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi urobilinogen yang akan dibagi ke feses. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat. sirkulasi enterohepatik. Sejumlah kecil urobilinogen akan dibawa oleh sirkulasi sistemik dan akan mencapai ginjal yang kemudian akan mewarnai urin. 4. 6 . Bilirubin terkonjugasi ini bersifat larut air namun tidak larut dalam lemak. Liver uptake Ambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh sel hati memerlukan protein pengikat yaitu ligandin atau protein Y.• Fase Hepatik 3. namun tidak termasuk pengambilan albumin. Konjugasi Bilirubin tak terkonjugasi akan berkonjugasi dengan asam glukoronat dengan enzim glukoronil transferase yang akan menjadi bilirubin terkonjugasi. Ekskresi bilirubin Transport bilirubin terkonjugasi melalui membrane sel ke dalam empedu melalui suatu proses aktif. Sebagian akan diserap lagi di ileum terminalis untuk masuk ke sirkulasi enterohepatik yang membawa urobilinogen kembali ke hati. • Fase Posthepatik 5. Bilirubin terkonjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikuli biliaris bersama bahan lain seperti garam empedu. dan urin. Urobilinogen akan dioksidasi oelh kuamn usus besar dan akan menjadi urobilin yang akan member warna pada feses. Bilirubin terkonjugasi bersama dengan garam empedu akan amsuk ke duodenum melalui papilla major duodeni vateri.

tumor. kanker di saluran ekstra hepatic → sumbatan aliran bilirubin → bilirubin direct meningkat 7 . Gambar empedu diperlukan untuk pencernaan makanan sehingga akan direabsorbsi direabsorbsi kembali ke pembuluh darah menuju ke hepar melalui usus halus terutama pada bagian terminal. hepatic/ hapatoseluler Kerusakan sel hati. posthepatik/ obstruktif Batu. Klasifikasi Ikterus dan Patogenesis (3) 1.D. gangguan congenital → bilirubin direct dan indirect meningkat 3. Siklus enterohepatik ini disebut juga pendaurulangan garam-garam empedu antara usus halus dan hepar. E. Siklus Enterohepatik Adalah penyerapan kembali urobilinogen di ileum terminalis melalui vena porta menuju hati untuk di metabolisme lebih lanjut. penghambatan glukoronil transferase. prehepatik/ hemolitik Hemolisis meningkat → pembentukan bilirubin direct berlebih → gangguan glukuronil tranferase → bilirubin indirect juga meningkat 2.

HEPATIK. Jenis Bilirubin & Sifatnya Bilirubin indirect Larut lemak Unconjugated Non polar Berikatan dengan albumin Tipe hemolytic Larut air Conjugated Polar Berikatan dengan asam glukuronat Tipe obstruktif Bilirubin direct G. POST HEPATIK Gambaran Warna kulit Warna urin Prehepatik Kuning pucat Normal atau gelap (dengan urobilinogen) Warna feses Normal atau gelap (sterkobilin banyak) Pucat (sterkobilin sedikit) Warna dempul (tidak ada sterkobilin) Bilirubin indirect Serum Bilirubin direct serum Bilirubin urin Urobilinogen urin dan feses Tidak ada Meningkat Ada Menurun Ada Menurun atau tidak ada Normal Meningkat Meningkat Meningkat Meningkat Normal Hepatik kuning pekat Gelap (bilirubin terkonjugasi) Post hepatic Kuning – hijau Gelap (bilirubin terkonjugasi) -Mata Kuning .F. GAMBARAN KLINIS IKTERUS PREHEPATIK.

kolesterol dan garam empedu dalam serum.AST. mata menjadi kuning disebabkan karena mata terdiri dari jaringan elastin yang memiliki afinitas tinggi terhadap bilirubin. -Tinja dempul Pada penderita ikterus tipe obstruktif didapatkan warna tinja seperti dempul dikarenakan bilirubin direct yang tidak dapat disalurkan ke usus karena adanya obstruksi yang menyebabkan bilirubin direct tersebut tidak dapat direduksi lagi menjadi urobilinogen sehingga urobilin (yang memberi warna tinja menjadi galap) tidak terbentuk akibatnya tinja yang keluar akan berwarna seperti dempul. antara lain hiperpigmentasi pada orang tua. terutama menyebabkan hiperbilirubinemia terkonjugasi. hiperkolesterolemia dan bilirubin darah yang tinggi. -Mekanisme gatal Asam empedu dan bilirubin dalam darah meningkat → bersifat toxic → mengendap di kulit → merusak saraf sensorik kulit → timbul rasa gatal. Peningkatan bilirubin terkonjugasi dapat disertai kegagalan ekskresi hati lainnya. 9 H. Obstruksi posthepatik Obstruksi posthepatik menyebabkan bilirubin terkonjugasi lebih tinggi kadarnya daripada bilirubin tidak terkonjugasi. Pada keadaan biliribun darah tinggi. Gangguan ekskresi bilirubin. Kadar garam empedu yang meningkat menimbulkan gatal-gatal namun patogenesanya belum diketahui dengan pasti.Beberapa keadaan yang bisa menyebabkan mata menjadi kuning. seperti peningkatan fosfatase alkali. baik yang disebabkan oleh factor fungsional maupun factor obstruktif. Pada keadaan ini bilirubin tak terkonjugasi normal .

BIlirubin terkonjugasi tersebut merembes ke dalam sel hepatosit untuk masuk ke sinusoid hati. Konjugasi bilirubin tak terkonjugasi berlangsung namun saluran empedu masih terhambat sehingga hasilnya yaitu bilirubin terkonjugas mengalami regurgitasi kembali ke sel-selo hepatosit.diproduksi dan dapat dikonjugasi menjadi bilirubin terkonjugasi karena hati dalam keadaan baik. namun bilirubin terkonjugasi ini tidak dapat di sekresikan ke traktus gastrointestinal karena adanya obstruksi sehingga bilirubin terkonjugasi tertumpuk. Hal ini menyebabkan bilirubin terkonjugasi lebih tinggi dariapda bilirubin tak terkonjugasi. 10 .

kontak baik Tekanan darah : 110/70 mmHg .lebih banyak waktu di luar daripada menetap di rumah orangtua • Pemeriksaan Fisik Kesadaran : compos mentis. Badan makin lama makin kurus dan merasa lemah.mengaku pengguna kokain dengan suntikan. diberi antibiotika dan obat panas.ANALISA KASUS Kasus Seorang laki-laki umur 30 tahun dengan keluhan demam selama kurang lebih 3 minggu. beberapa kali berobat ke dokter.Anamnesis : Identitas • • • • Nama Umur :: 30 tahun Jenis kelamin : pria Alamat :- Riwayat Penyakit • • Keluhan Utama : demam kurang lebih dari 3 minggu yang lalu Keluhan Tambahan : Badan makin lama makin kurus dan merasa lemah Beraktivitas sedikit sudah merasa lelah • Riwayat kebiasaan : Sering menggunakan kokain dengan suntikan Riwayat pekerjaan : Tidak punya pekerjaan tetap. beraktivitas sedikit sudah merasa lelah. lebih banyak waktu di luar ruamh daripada emnetap di rumah orang tua. Pasien tidak mempunyai pekerjaan tetap. demam berkurang kemudian kambuh lagi.

5’ C JVP : 5+3 cm S1-S2 reguler. pansystolic murmur grade III/6 dengan punctum maksimum di parasternal kiri intercostals space III-IV Hepatomegali (-).virus.jamur .splenomegaly S2 12 Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Darah Rutin : Hb Leukosit LED 8 gr% 15000/uL 40mm/jam N 13-16 gr% N 4000-10000/uL N 0-15 mm/jam (anemia) (infeksi) (infeksi kronis) Pemeriksaan laboratorium yang perlu ditambahkan : .Heart rate : 120x/menit Respiration Rate : 14x/menit Temperatur : 38.S3 gallop (-) . aktivitas RV meningkat. atau kuman .Serologi : CFT ( complement fixation test ) Digunakan untuk mengetahui adanya infeksi bakteri . Untuk menghindari kemungkinan bakteri sudah menyerang ginjal .Ureum dan kreatinin : untuk menilai fungsi ginjal.

atau kuman 14 Diagnosis Banding • • Batu empedu Tumor pankreas . .Sampel diambil 4-6 sampel darah dengan interval 1-2 jam .Pemakaian koagulan diperlukan untuk mencegah pembekuan darah • Serologi : CFT ( complement fixation test ) Digunakan untuk mengetahui adanya infeksi bakteri .Menjaga sterilitas dari pengambilan sampel .Pemeriksaan Penunjang • Echocardiografi : - Vegetasi pada katup tricuspidal ( indikasi adanya kolonisasi bakteri ) - elalui katup tricuspid dari RV ke RA saat sistolik - Tampak rupture chordae tendinae katup tricuspid ( disebabkan karena adanya bakteri sehingga menyebabkan nekrosis akhirnya ruptu) • Kultur darah : Belum ada hasil Yang harus diperhatikan pada kultur darah pada pasien ini : . Jika pemakaian jangkan pendek ditunggu 3-4 hari.Pemberian antibiotic sebelumnya  jika ada pemakaian antibiotik jangka panajng harus ditunggu hingga 7 hari.jamur .virus.

dan virus. dari laboratorium seperti : anemia. jamur. Etiologi : Banyak kemungkinan untuk terjadinya Endokarditis Infektif seperti bakteri. splenomegali. Dari kebanyakan bakteri yang dapat menyebabkan Endokarditis Infektif kami mengambil 3 terbanyak yaitu : 1. malaise. Adanya rupture chgordae tendiane juga merupakan indikasi adanya Endokarditis Infektif. Staphyococcus aureus 2. Streptococcus . Dari jarum suntik yang tidak steril tersebut kemungkinan banyak bakteribakteri yang dapat merugikan tubuh. kehilangan berat badan. Mekanisme : Terjadinya endokarditis infektif pada pasien ini kemungkinan besar terjadi karena penggunaan jarum suntik yang tidak steril dilihat dari pasien adalah pengguna kokain melalui jarum suntik. Pansystolic murmur Kami memilih et causa IVDA karena dari sumber yang kami dapat IVDA adalah salah satu factor predisposisi dari Endokarditis Infektif yang terutama mengenai jantung kanan yang dimana sesuai dengan pasien ini ada gangguan di jantugn kanan. lekositosis. Tapi karena Endokarditis Infektif pada pasien ini disebakkan karena IVDA jadi kami menyimpulkan kalau etiologi dari pasien yaitu bakteri. Pseudomonas aeroginosa 3. bising jantung.Diagnosis Kerja : Endokarditis Infektif et causa IVDA Kami memilih diagnosa kerja Endokaditis Infektif karena dilihat dari adanya nekrosis di rupture tendinae dan pasien juga menunjukkan manifestasi klinis dari Endokarditis Infektif seperti febris yang lama. Dimulai dari suntikan tidak steril itu bakteri masuk tubuh melalui pembuluh darah dan dibawa darah ke seluruh tubuh dan akhirnya sampai ke jantung yang dimana dimulai ke jantung kanan dan akhirnya bakteri berinvasi di katup jantung trikuspidal.

bedah paliatif. Stenting endoskopik lebih baik daripada bedah pintas bilier dalam hal morbiditas. kodein. Pruritus pada keadaan irreversible biasanya responsive terhadap kolestiramin 4-16 gram/hari dalam dosis terbagi dua yang akan mengikat garam empedu di usus. Bila gagal dengan pengobatan di atas atau sakit yang berat dapat diberikan obat analgesic narkotik seperti morfin. Pengobatan yang bedah reseksi . 16 • Kemoterapi Digunakan untuk stadium lanjut • Terapi simtomatik Pengobatan yang dilakukan sebatas mengontrol rasa sakit yang diberikan secara bertahap tergantung berat ringan sakit dan respons pasien. meperidin. asetaminofen. pemasangan stent perkutan dan pemasangan stent per-endoskopik. dan biasanya dilakukan pada kanker kaput pancreas dengan gejala awal ikterus. • Bedah reseksi ‘kuratif’ Merupakan pengobatan yang paling efektif pada karsinome pancreas. • Bedah paliatif Dengan tujuan untuk membebaskan obstruksi bilier dengan cara pintas bilier. kemoterapi paliatif. dan terapi simtomatik. dan obat anti-inflamasi non-steroid. Sakit ringan dan sedang dapat dimulai dengan pemberian analgesic seperti aspirin.Dari kemungkinan 3 bakteri yang disebutkan di atas akan dihubungkan ke terapinya masing-masing Penatalaksanaan : Penatalaksanaan pada pasien ini dapat dilakukan tindakan bedah seperti ‘kuratif’.

Prognosis • Dubia ad bonam Jika ditangani dengan baik 17 .lain dapat berupa dietetic dan substitusi enzim pancreas pada malnutrisi. pengobatan terhadap diabetes.

18 . hal ini yang menyebabkan mata kuning pada pasien. Penatalaksanaan pada kasus ini harus ditentukan terlebih dahulu stadium dari tumor pancreas ini. Bedah reseksi kuratif biasanya dilakukan pada tumor kaput pancreas dengan gejala awal ikterus.KESIMPULAN Pada kasus ini telah disimpulkan di atas bahwa pasien ini menderita ikterus obstruktif karena obstruksi saluran empedu akibat kanker kaput pancreas. Pada pemeriksaan laboratorium pasien ini juga ditemukan peningkatan bilirubin indirek maupun direk. serta warna urine yang seperti coca-cola. tinja berwarna seperti dempul. Sehingga tindakan bedah yang akan dilakukan pada pasien sesuai dengan stadium yang di derita pada pasien tersebut. Pada pemeriksaan USG abdomen didapatkan pelebaran saluran empedu serta massa di kaput pancreas. Hal ini didasarkan atas didapatkannya gejala-gejala klinis yang mengarah pada ikterus obstruktif seperti mata kuning. hal ini yang mendasari penyebab dari ikterus obstruktif oleh karena tumor kaput pancreas. Terapi bedah lain yang ada adalah bedah paliatif yang bertujuan untuk mengurangi penderitaan penderita. hal ini menunjukkan bahwa bedah paliatif tidak bertujuan untuk menyembuhkan tumor pancreas. Terapi simtomatik berperan secara holistic yang meliputi obat-obatan dan dietetic.

Leeson C R. Simadibrata K M. Alwi I. Jakarta: EGC. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.edu/conj/bess/bile/enterohepatic Accesed on september 30 7. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Gunawijaya FA. 1995. Savitri R. http://mayoclinic. p 384-385 2. Setiyohadi B. Edisi II. Sudoyo A W. Kartawiguna E. Leeson T S. Triyanti K. Edisi V. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.2007.com/health/pancreatic-cancer/DS00357 Accesed on september 30 6. 2001. Kapita Selekta kedokteran.492-6 4. Jakarta:Universitas Trisakti. Buku Ajar Histologi.washington. Mansjoer A. Jakarta: EGC. Sherwood L. http://courses. 2006. P 420-421. 3. Paparo A A. Penuntun Praktikum kumpulan Foto mikroskopik Histologi. Edisi IV. Setiati S. 2001.DAFTAR PUSTAKA 1. Edisi Ketiga. 5.Jakarta : Media Aesculapius . p 565-566.

19 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful