You are on page 1of 12

Penyakit Asam Urat (Arthtritis Pirai / Gout) A.

Pengertian Asam urat adalah senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam deoksiribonukleat DNA ). Asam urat sebagian besar dieksresi melalui ginjal dan hanya sebagian kecil melalui saluran cerna. Ketika kadar asam urat meningkat, disebut hiperuresemia, penderita akan mengalami pirai (gout). Penyebab hiperuresemia karena produksi yang berlebihan atau ekresi yang menurun (seperti pada gagal ginjal). Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) ataupu hewan (daging, jeroan, ikan sarden). Jadi asam urat merupakan hasil metabolism di dalam tubuh, karena pada setiap metabolism normal dihasilkan asam urat. Penyakit asam urat atau dikenal sebagai penyakit gout merupakan penyakit yang terjadi akibat penimbunan kristal monosodium urat di dalam tubuh sehingga menyebabkan nyeri sendi (Gout Arthritis), benjolan pada bagian tertentu dari tubuh (tophi) dan batu pada saluran kemih.

B. Etiologi Berdasarkan penyebabnya, penyakit asam urat digolongkan menjai 2, yaitu : a. Penyakit gout primer Penyakit gout primer belum diketahui penyebabnya (idiopatik). Hal ini diduga berkaitan dengan kombinasi factor genetic dan factor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan peningkatan peroduksi asam urat atau menurunnya pengeluaran asam urat dari tubuh b. Penyakit gout sekunder Penyakit gout sekunder terjadi karena hal-hal berikut : 1. Pengaruh pola makan yang tidak terkontrol, yaitu dengan mengkonsumsi makanan yang dengan kadar purin tinggi.

kunci penting dari sintesis urin dan produksi asam urat. aktivasi komplemen dan aktivitas kemotaksis leukosit. Patofisiologi Asam Urat Dalam tubuh manusia. Adanya kelainan pada darah misalnya polisitemia. vitamin B12. peningkatan permeabilitas vascular. Ukurat pool urat meningkat beberapa kali pada penderita gout. penggunaan obat-obatan (alcohol. Deposisi Kristal asam urat di cairan sinovial menyebabkan proses inflamasi yang melibatkan mediator penyebab vasodilatasi. . Abnormalitas sistem enzim yang mengatur metabolisme purin dapat menyebabkan produksi asam urat meningkat.2. Intoksikasi (keracunan timbale) 5. Obat-obat sitotoksik yang digunakan untuk mengobati penyakit ini dapat juga dapat mengakibatkan peningkatan produksi asam urat terkait dengan lisis dan pemecahan material sel. Defisiensi enzim HGPRT menyebabkan peningkatan metabolism guanine dan hipoxantin menjadi asam urat dan lebih banyak PRPP yang berinteraksi dengan glutamine dalam langkah pertama pembentukan purin. Kenaikan aktivitas phosphoribosyl pyrophosphate (PRPP) synthetase mengakibatkan kenaikan konentrasi PRPP. diuretika. Produksi asam urat berlebih dapat terjadi karena meningkatnya pemecahan asam nukleat di jaringan karena penyakit myeloproliferatif dan limpoproliperatif. asam salisilat dosis rendah. obat kanker. Akumulasi asam urat yang besar ini dapat terjadi dari produksi berlebih atau ekskresi asam urat yang rendah. Kedua konversi tersebut membutuhkan PRPP sebagai cosubstrat dan digunakan kembali dalam reaksi sintesis asam nukleat. Penyakit diabetes mellitus C. HGPRT bertanggung jawab terhadap konversi guanine menjadi asam guanilat dan hipoxantin menjadi asam inosinat. 3. Defisiensi hypoxanthine–guanine phosphoribosyl transferase (HGPRT) dapat mengakibatkan produksi asam urat berlebih. Obesitas 4. asam urat merupakan hasil akhir dari pemecahan purin. anemia hemolitik).

Faktor Resiko Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan seseorang menderita penyakit asam urat. Asupan makanan yang masuk ke dalam tubuh dapat mempengaruhi kadar asam urat dalam darah. Pria dengan usia lebih dari 45 tahun dan pada wanita yang telah mengalami menopause f. Obesitas c. Keadaan akut biasanya berlangsung selama tinga hingga 10 hari. Saat dalam kondisi akut. diantaranya : a. sehingga asam urat tetap bertahan di dalam darah. sehingga penderita sering terbangun saat tidur b. teraba panas. Reaksi inflamasi tersebut menyebabkan eritema. Peminum alhokoh. sendi tampak bengkak. D. merah. e. Sedangkan di Indonesia prevalensi teringgi telihat pada penduduk pantai terutama di daerah Manado – Minahasa. Nyeri hebat pada malam hari. Alcohol dapat menyebabkan pembuangan asam urat lewat urin ikut berkurang. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis yang terlihat pada penyakit asam urat antara lain : a. ras yang paling tinggi prevalensinya terserang asam urat adalah orang maori di Australia. Seseorang yang memiliki riwayat keluarga dengan penyakit asam urat g. rasa nyeri. . Seseorang yang menggunakan obat-obat dalam jangka waktu yang lama. Seseorang dengan penyakit diabetes mellitus E. Makanan yang megandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi asam urat yang akhirnya dapat mengakibatkan peningkatan level asam urat dalam tubuh b.Fagositosis kristal urat oleh leukosit menyebabkan kerusakan sel yang cepat dan terhentinya enzim proteolitik di sitoplasma. Pola makan yang tidak terkontrol. Menurut penelitian. Ras tertentu. hangat dan pembengkakan pada sendi. d. kurang mengkonsumsi air putih h.

Serangan nyeri bersifat unilateral (hanya di salah satu sisi) g. Terjadi pembentukan krital sodium urat yang dinamakan thopi d. Menghidari alcohol. dan menurunkan berat badan jika pasien mengalami obesitas  Mengistirahatkan sendi selama 1 hingga 2 hari dan dibantu dengan kompres es. Jika asam urat menyerang. 2010) F. 1. Indometasin. mengkilat. bengkak. naproxen dan sulindac merupakan AINS yang memiliki efikasi terbaik dibandingkan AINS yang lainnya dan ketiga jenis AINS tersebut telah diterima oleh FDA sebagai obat dengan indikasi arthritis gout. juga persendian yang sulit digerakkan. dan kebanyakan menyerang pada malam hari.c. kulit di atasnya terasa panas disertai rasa nyeri yang sangat hebat. banyak minum air. (Muhammad. dan mencegah komplikasi yang terkait dengan deposisi kronik kristal urat di jaringan. Terapi non farmakologi  Pengaturan diet Pasien disarankan untuk mengurangi asupan makanan yang mengandung purin yang tinggi (seperti jeroan). Terjadi deformitas (kerusakan) sendi secara kronis e. Terapi Farmakologi Tujuan dari terapi untuk penyakit asam urat (gout) adalah untuk menghilangkan serangan akut. Penatalaksanaan F. mencegah kekambuhan arthritis yang diakibatkan oleh gout.1. F. Hanya terjadi di satu sisi persendian (arthritis monoartikuler) f. sendi-sendi yang terserang tampak merah. Antiinflamai non steroid (AINS) AINS merupakan pilihan terapi utama karena efikasinya yang sangat baik dengan toksisitas yang rendah.2. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak Serangan asam urat biasanya timbul secara mendadak atau akut. Terapi dimulai dengan dosis maksimum yang direkomendasikan untuk gout ketika symptom terjadi dan dilanjutkan selama .

pendampingan terapi AINS dengan gplongan PPI (Proton Pump Inhibitor) disarankan pada pasien lansia dan pasien yang memiliki resiko tinggi perdarahan pada saluran cerna. Kolkisin Kolkisin merupakan golongan antimitotik yang memiliki efikasi yang tinggi dalam mengobati serangan akut gout namun memiliki juga toksisitas yag cukup tinggi. 2. muntah dan diare. sekitar 2/3 beberapa jam. Untuk pertimbangan tertentu. efek merugikan selain pada saluran cerna meliputi pasien memberikan respon positif dalam neutropenia dan neuromiopati axonal yang dapat diperparah pada pasien yang mengkonsumsi obat-obat berefek mipati lainnya (seperti statin) atau pada pasien dengan insufisiensi ginjal. koagulasi intravascular. nekrosis jaringan dari extravasasi local. Injeksi intravena kolkisin harus dihindari karena berhubungan dengan efek merugikan yang serius (seperti supresi tulang belakang. Efek samping dari penggunaan AINS adalah ketidaknyamanan pada saluran cerna hingga perdarahan 0ada saluran cerna. Kolkisin oral menyebabkan efek merugikan pada saluran cerna seperti mual.5 mg setiap satu jam sampai symptom pada sendi reda. kemudian dosis diturunkan dengan cepat selama 2 hingga 3 hari. Ketika kolkisin diberikan dalam 24 jam pertama setelah seranga gout akut. hepatotoksik dan gagal ginjal). Kemudian bisa diikuti dengan dua dosis tambahan sebanyak 1 mg dengan interval setiap 6 jam dan total dosis tidak melebihi 4 mg. Penggunaan kolkisin dimulai dengan dosis 1 mg. .24 jam setelah serangan akut mereda. Meskipun komplikasi ada saluran cerna relative kecil terjadi dengan penggunaan AINS yang singkat. dosis inisiasi yang dirokemandasikan adalah 2 mg (jika fungsi ginjal normal) diencerkan dalam 10 hingga 20 ml normal salin yang diadministrasikan secara perlahan selama 10 hingga 20 menit. Serangan akut biasanya selesai dalam 5 hingga 8 hari setelah terapi inisiasi. setelah menerima injeksi kolkisin. diikuti dengan 0.

konsentrasi asam urat pasien hanya naik sedikit. Dosis yang direkomendasikan adalah prednisone 30 hingga 60 mg (atau setara dengan kortikosteroid yang lain) secara oral sekali sehari selama 3 hingga 5 hari. 40 hingga 80 unit USP. dosis harus diturunkan secara perlahanlahan dengan penurunan 5 mg selama 10 hingga 14 hari lalu penggunaan dihentikan. bisa diberikan secara intramuscular setiap 6 hingga 8 jam selama 2 hingga 3 hari dan kemudian dihentikan. kolkisin dosis rendah dapat digunakan sebagai terapi tambahan untuk kortikosteroid injeksi guna mencegah terjadinya efek rebound. dan eksresi urin dalam 24 jam tidak lebih dari 1000 mg/24 jam dengan diet regular). Penggunaan triamsinolon heksatonida intraartikular 20 hingga 40 mg berguna untuk mengatasi seranan gout akut terbatas pada satu atau dua sendi.pasien sebaiknya tidak menerima kolkisin dari rute administrasi apapun selama minimal 7 hari. 3. ACTH dapat diberikan untuk pasien yang dikontraindikasikan mendapatkan terapi first line (misalnya gagal jantung. Kortikosteroid Kortikosteroid dapat digunakan untuk mengobati serangan akut arthritis gout. tetapi terutama digunakan pada pasien yang kontraindikasi atau tidak memberikan respon terhadap penggunaan NSAID atau terapi dengan kolkisin. Jika tidak ada kontraindikasi dari pasien. Injeksi intramuscular tunggal kortikosteroid long acting (seperti metilprednisolon asetat) dapat digunakan sebagai alternative dari rute oral jika pasien tidak bisa menggunakan corticosteroid secara oral. Adrenocorticotropic hormone (ACTH) gel . 4. gagal ginjal kronik. Terapi propilaksis pada gout intercritical Pengobatan profilaksis dapat dilakukan jika episode pertama dari arthritis gout akut termasuk dalam kategori ringan dan memberikan respon dengan cepat terhadap pengobatan. Karena adanya kemungkinan terjadinya serangan rebound efek terhadap ketergantungan penggunaan steroid. . sejarah perdarahan pada saluran cerana).

Pemberian oral harus dikurangi hingga tidak lebih dari 0.6 mg per hari atau setiap 2 hari sekali untuk pasien gagal ginjal atau gagal hati. Karena waktu paruh metabolitnya yang panjang.5 hingga 0. a.6 mg 2 kali sehari) efektif untuk mencegah arthritis terjadi kembali pada pasien tanpa adanya tophi dn kenaikan konsentrasi serum asam urat dalam urin asih dalam batas normal. c. Tujuan terapi ini adalah untuk mendapatkan dan mempertahankan konsentrasi asam urat kurang dari 6 mg/dL hingga dibawah 5 mg/dL. Penghentian terapi profilaksis dapat dilakukan jika konsentrasi serum urat kembali norma dan pasien dnyatakan bebas dari simptim selama setahun.5 mg dua kali sehari.asam urat Pasien dengan riwayat kekambuhan arthritis gout akut dan kenaikan konsentrasi asam urat dalam darah yang signifikan sangat baik bila ditangani dengan terapi penurun-asam urat. Allopurinol juga menurunkan konsentrasi PRPP intrasel. Kolkisin 0. kenaikan serum asam urat (lebih dari 10 mg/dL) atau ekskresi urin dalam 24 jam lebih dari 1000 mg. Terapi penurun . . kadang diberikan selama 6 hingga 12 bulan pertama dari terapi antihiperurisemia untuk meminimalkan resiko serangan akut yang mungkin terjadi selama inisiasi terapi penurun-asam urat. oksipurinol. Kolkisin Kolkisin diberikan secara oral dengan dosis rendah (0. Penghambat xanthine oxidase  Allopurinol Allopurinol dan metabolit mayornya. pengobatan propilaksis harus dilakukan segera setelah serangan akut mereda. Allopurinol diberikan dengan dosis inisiasi 100 mg/hari dan ditingkatkan hingga 100 mg/ hari pada minggu pertama interval untuk mendaptkan serum level asam urat kurang dari 6 m/dL.Jika pasien mengalami serangan arthritis gout yang berat. merupakan penghambat xantin oksidase dan menghalangi konversi hipoxantin menjadi xantin dan dari xantin menjadi asam urat. b. allopurinol dapat diberikan sekali sehari melalui oral.

Terapi dengan obat urikosuria harus dimulai pada dosis rendah untuk mencegah urikosuria dan kemungkinan pembentukan batu. dosis harian ditingkatkan dengan kenaikan 500 mg setiap 1 hingga 2 minggu sampai didapatkan control yang memuaskan dengan maksimum dosis 2 g/ hari didapatkan. pengendapan arthritis gout akut.  Obat urikosuria Probenesid dan sulfinpirazon meningkatkan nilai clearance asam urat di ginjal dengan menghambat reabsorbsi asam urat di tubular ginjal. kemudian 500 mg dua kali sehari selama 2 minggu.Allopurinol merupakan pilihan obat antihiperurisemia untuk pasien dengan sejarah batu ginjal atau gangguan fungsi ginjal. Efek samping dari penggunaan obat golongan ini adalah iritasi saluran cerna. dan peningkatam frekuensi serangan gout akut dengan terapi inisisasi. leucopenia. urtikaria. dan pembentukan batu. Obat dikotraindikasikan bagi pasien yang alergi dengan obat ini dan pasien dengan fungsi ginjal yang tidak normal (Clcr < 50 mL/menit) atau pasien dengan produksi asam urat berlebihan. Pemberian probenesid diawali dari dosis 250 mg dua kali sehari selama satu hingga dua minggu. Setelah itu. . ruam dan hipersensitivitas. Efek samping yang sering terjadi pada penggunaan aloopurinol adalah ruam kulit. Obat ini digunakan pada pasien dengan ekskresi asam uratnya rendah. masalah saluran cerna. pada pasien yang mendaptkan lymphoproliferatif atau gangguan mieloproliperatif dan membutuhkan pretritmen dengan penghambat xantin oksidase sebelum memulai terapi dengan obat sitotoksik untuk mencegah terjadinya asam urat nefrofatif akut dan pada pasien gout dengan produksi asam urat berlebih.

Diet Asam ribonukleat dari sel-sel Purin Hipoxantin ( . Evaluasi hasil terapi Level a sam urat harus diperiksa pada pasien yang dicurigai mengalami serangat gout akut. Skema tempat kerja obat G. terutama jika serangan yang dialami bukanlah yang pertama kali dan pasie telah menjalani terapi profilaksis. Namun.) Xantin oksidase Asam Urat Ginjal ** Kemih Jalur normal Kristalisasi dalam jaringan Perubahan pada jaringan akibat asam urat Lokasi mekanisme obat : ( .) Xantin oksidase Xantin ( . serangan gout akut dapat saja terjadi pada pasien dengan level asam urat di dalam darah normal. Pasien dengan gout akut harus dimonitor untuk meredakan gejala nyeri sendi terkait efek merugikan obat yang potensial terjadi dan interaksi obat terkait .) Allopurinol Fagositosis Kristal oleh leukosit (√) (**) Probenesid (**) Sulfapirazon Peradangan dan kerusakan jaringan (√) kolkisin Gbr.

Rasa nyeri. Nyeri akut serangan gout pertama harusnya sudah mereda dalam 8 jam setelah pengobatan pertama dilakukan.terapi. Pedoman terapi asam urat . eritema. dan inflamasi biasanya akan hilang dalam 48 hingga 72 jam.

W. Pharmacotherapy Handbook. 7th ed. The Mc Graw Hill Comp.Daftar pustaka Barbara G. Page : 1 – 8 Syukri. Majalah kedokteran Nusantara Volume 40 edisi 1 Maret 2007 halaman 52 . et al.2007. Maimun. 2009. USA.. Asam Urat dan Hiperurisemia.