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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA

TEMA: “FACTORES DE RIESGO QUE INCIDEN EN LA PRESENTACIÓN DE BRONCONEUMONIAS EN NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS INGRESADOS EN EL ÁREA DE PEDIATRÍA DEL HOSPITAL VERDI CEVALLOS BALDA DE PORTOVIEJO EN EL PERIODO DE ENERO 2010 A DICIEMBRE 2011”.

TESIS DE GRADO PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE MÉDICO CIRUJANO

AUTOTES: BURGOS MACIAS JULISSA AGRIPINA RIVERA CANTOS GREGORIO WINTER

DIRECTOR DE TESIS: DR. JUAN HARO

PORTOVIEJO – MANABÍ – ECUADOR 2011

TEMA: “FACTORES DE RIESGO QUE INCIDEN EN LA PRESENTACIÓN DE BRONCONEUMONIAS EN MENORES DE 5 AÑOS INGRESADOS EN EL AREA DE PEDIATRIA HOSPITAL VERDI CEVALLOS BALDA PORTOVIEJO ENERO A DICIEMBRE DE 2010”.

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DEDICATORIA
Para el logro del triunfo siempre ha sido indispensable pasar por las sendas del sacrificio. Dedico este trabajo a mis seres queridos: A mis padres. Por haberme apoyado en todo momento, por sus consejos, sus valores, por la motivación constante que me ha permitido ser una persona de bien, pero más que nada, por su amor. A mi familia en especial a mis abuelos, tíos y primos que me apoyaron momento, y porque no a todos aquellos q no creyeron en mi. en todo

Gregorio Rivera C.

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DEDICATORIA

Este trabajo de investigación se lo dedico a:

Ángela Macías y Dídimo Burgos, mis padres; a Mariangel mi hija y mi principal motivación, a mi querido esposo David; a mis hermanos: Ramón Jesús, Ileana, Isidro y Lili, y a los amigos que creyeron en mi.

Julissa Burgos.

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AGRADECIMIENTO
El hombre de existo es aquel que tiene Fe, Seguridad, Confianza y voluntad de realizar todo en cuanto se proponga, ya que son valores fundamentales del ser humano. Agradecemos a: Nuestro amigo celestial como es DIOS, cuya Fe nos permitió creer en nosotros mismos. A la Universidad Técnica de Manabí, a la Facultad de Ciencia de la Salud, y especialmente a la Carrera de Medicina. A los miembros del Tribunal de Tesis; por la paciencia que nos tuvieron, y por ser guía a lo largo de este trabajo. A Nuestros Respetados Padres; por su apoyo constante y guía en el logro de nuestros objetivos ya que sin su ayuda no hubiésemos podido. A todas las personas que directa o indirectamente nos ayudaron.

Los Autores

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CERTIFICACIÓN DEL DIRECTOR DE TESIS

Dr. Juan Haro, catedrático de la Facultad Ciencias de la Salud, de la Universidad Técnica de Manabí en calidad de Directora de Tesis: CERTIFICO: Que los egresados: Burgos Macías Julissa Agripina Y Rivera Cantos Gregorio Winter, han cumplido con el desarrollo de su tesis titulada: “FACTORES DE RIESGO QUE INCIDEN EN LA PRESENTACION DE BRONCONEUMONIAS EN NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS INGRESADOS EN EL AREA DE PEDIATRIA DEL HOSPITAL VERDI CEVALLOS BALDA DE PORTOVIEJO EN EL PERIODO DE ENERODE 2010 A DICIEMBRE DE 2011”, la misma que ha sido desarrollada y concluida en su totalidad bajo mi dirección habiendo cumplido con todos los requisitos y reglamentos que para este efecto se requiere, por consiguiente autorizo su presentación ante el tribunal respectivo.

___________________________ Dr. Juan Haro DIRECTOR DE TESIS

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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA

TEMA: “FACTORES DE RIESGO QUE INCIDEN EN LA PRESENTACIÓN DE BRONCONEUMONIAS EN NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS INGRESADOS EN EL ÁREA DE PEDIATRÍA DEL HOSPITAL VERDI CEVALLOS BALDA DE PORTOVIEJO EN EL PERIODO DE ENERO 2010 A DICIEMBRE 2011”.

TESIS DE GRADO Sometida a consideración por el tribunal examinador de revisión y sustentación de tesis, legalizado por el Honorable Consejo Directivo de la Facultad Ciencias de la salud, de la Carrera de Medicina de la Universidad Técnica de Manabí, como requisito previo a la obtención del título de Médico Cirujano.

--------------------------------------Dr. Bosco Barberán Mera Mg. Gs. DECANO

-----------------------------------Ab. Jhandry Sabando García ASESOR JURIDICO

----------------------------------Lcda. Gina Calderón PRESIDENTA DE TESIS

---------------------------------------Lic. Aracely Romero de Zambrano SUBDECANA DE LA FACULTAD

______________________ Dr. Juan Haro DIRECTOR DE TESIS

______________________ Dr. Walter Mesías MIEMBRO

_____________________ Lcda. Mirian Barreto MIEMBRO
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CERTIFICACIÓN DEL TRIBUNAL DE REVISIÓN Y EVALUACIÓN UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA

TEMA: “FACTORES DE RIESGO QUE INCIDEN EN LA PRESENTACIÓN DE BRONCONEUMONIAS EN NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS INGRESADOS EN EL AREA DE PEDIATRIA DEL HOSPITAL VERDI CEVALLOS BALDA DE PORTOVIEJO EN EL PERIODO DE ENERO 2010 A DICIEMBRE 2011”. POR LOS EGRESADOS: BURGOS MACÍAS JULISSA AGRIPINA Y RIVERA CANTOS GREGORIO WINTER. TESIS DE GRADO Sometida a consideración el Tribunal de Revisión y Sustentación legalizada por el Honorable Consejo Directivo como requisito previo a la obtención del título de Médico Cirujano aprobada por el tribunal.

_________________________ Lcda. Gina Calderón PRESIDENTA DE TESIS

______________________ Dr. Juan Haro DIRECTOR DE TESIS

______________________ Dr. Walter Mesías MIEMBRO

_____________________ Lcda. Mirian Barreto MIEMBRO

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DECLARACION DE AUTORIA
Toda responsabilidad con respecto a las investigaciones con sus resultados, conclusiones y recomendaciones presentadas en esta tesis son exclusivamente de sus autores:

_____________________ Julissa Burgos Macías

______________________ Gregorio Rivera C.

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INDICE
N ° 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Contenido Parte Preliminar Tema Dedicatoria Agradecimiento Certificación del Director de Tesis Certificación del Tribunal de Revisión y Evaluación Declaración de Autoría Índice Resumen Sumary Pag.

i ii iv v vi viii ix xi xii

CAPITULO I. 1. Introducción. 1 2. Justificación. 3. Problematización del problema. 4. Planteamiento del problema. 5. Objetivos. 2 CAPITULO II. 6. Marco teórico. 6.1. Infecciones del tracto respiratorio inferior. 6.2. Infecciones agudas. 6.3. Infecciones Crónicas. 6.4. Antigénica y factores de virulencia. 6.5. Estructura Antigénica y factores de Virulencia. 6.6. Bronconeumonía. 3 CAPITULO III. 7. Operacionalización de variables. 4 CAPITULO IV. 8. Diseño metodológico. 5 CAPIYULO V. 9. Presentación de resultados 10. Conclusiones 10.1. Recomendaciones

1 3 6 7 8 9 9 10 18 27 37 44

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69 90 91

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Parte Referencial 1 Cronograma 2 Bibliografía 3 Anexos 94 96 99

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RESUMEN

Se realizó un estudio para identificar factores de riesgo de neumonía en niños menores de cinco años ingresados en el Hospital Provincial Verdi Cevallos Balda de la ciudad de Portoviejo en el periodo de Enero 2010 a diciembre 2010, con la finalidad de obtener datos reales, confiables y actuales, que sirvan para implementar programas en atención primaria de salud, ya que cada vez ingresan mas niños con esta patología.

Se investigó historias clínicas y aplico encuestas con preguntas cerradas a familiares de los pacientes ingresados al servicio de pediatría.

Los resultados que se obtuvieron fueron cuali-cuantitativos, teniendo un universo de 142 pacientes que represento el 100%, observándose que el 56.3% (80 pacientes) pertenecen al sexo masculino; 44.3% (63 hospitalizados) pertenecen al sector rural, factor importante por falta de servicios básicos; 22.5% (32 pacientes) presentaron desnutrición leve, debido a que en niños desnutridos la respuesta inmunológica es deficiente; 65.4% (93 niños) dejaron el seno materno antes de los seis meses, propiciando problemas nutricionales; el 49.2 % (70 niños) tienen menos de 1 año de edad; el 47.88% de los familiares que cuidaban a los niños (68 personas, principalmente la madre) tiene un nivel de escolaridad de secundaria y un 30.98% (44) educación primaria; 48% (63 ingresados) viven en hacinamiento, donde el contacto permanente contribuye a la transmisión de enfermedades infecciosas.

En conclusión, los mayores factores de riesgo obtenidos son las condiciones socioeconómica, medio ambientales del grupo familiar por lo que se recomienda que durante la formación del médico se implementen programas en atención primaria de salud para que estos disminuyan.

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SUMMARY A study was conducted to identify risk factors for pneumonia in children under the age of five years admitted to the Provincial Hospital Verdi Cevallos Balda in Portoviejo city in the period from January 2010 to December 2010, with the purpose of obtaining actual, reliable and current data, that will serve to implement programs in primary health care, because every time enter more children with this disease.

It was investigated medical histories and surveyed with closed questions to family members of patients admitted to the pediatric service.

The results obtained were qualitative and quantitative, taking a universe of 142 patients who represented 100 %, showing that 56.3 % (80 patients) belong to the male; 44.3 % (63 hospitalized) belong to the rural sector, important factor because of lack of basic services; 22.5 % (32 patients) showed mild malnutrition, because in malnourished children the immune response is poor; 65.4 % (93 children) left the mother's womb before six months, by promoting nutritional problems; the 49.2 % (70 children) have less than 1 year of age; 47.88 % of the relatives caring for children (68 people, mainly the mother) has a secondary school and a 30.98 % (44) primary education; 48% (63 patients) live in overcrowded, where permanent contact contributes to the transmission of infectious diseases.

In conclusion, the major risk factors obtained are the socio-economic conditions, environmental of the family group and it is therefore recommended that during the training of the doctor be implemented programs in primary health care to reduce them.

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CAPÍTULO I

1. INTRODUCCIÓN.
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) son la principal causa de consulta Pediátrica en atención primaria y servicios de urgencia, constituyendo el 60% de todas las consultas anuales en promedio. Pueden ser causadas por una diversidad de agentes infecciosos, siendo los más importantes los virus y, en segundo lugar, las bacterias. De ellas, aproximadamente 50% son IRA altas y 50% IRA bajas. Así mismo la Oficina Panamericana de Salud enfatiza que entre los factores de riesgo se encuentra el nivel de vida en zonas rurales y urbanas, cambios bruscos de temperatura, hacinamiento, deficiencias sanitarias de ventilación, hábito de fumar de padres, altas concentraciones de humo y sustancias gaseosas corrosivas, la desnutrición, inmadurez inmunológica de los niños entre otros. En las Infecciones Respiratorias Agudas Bajas (IRAB), hace una década, la neumonía era la primera causa de mortalidad infantil tardía, dando cuenta del 24% de las defunciones en este grupo etario; un 60% de ellos ocurrían en domicilio. Así, el Ministerio de Salud da inicio a una estrategia dirigida al nivel de Atención Primaria de Salud, con un Programa Unificado de Infecciones Respiratorias Agudas, formulando normas que priorizan la toma de decisiones terapéuticas en base a parámetros preferentemente clínicos, y al apoyo radiológico o de Laboratorio. El trabajo de todas las personas comprometidas con la niñez ha logrado disminuir el número de muertes causadas por enfermedades diarreicas e inmunoprevenibles, lo que ha hecho que las infecciones respiratorias agudas cubren mayor importancia llegando a ocupar el primer lugar de mortalidad en esta población a nivel mundial según datos de la Organización Mundial de la Salud. Las infecciones respiratorias agudas son responsables de la muerte de cerca de cuatro millones de niños por año, principalmente en Latinoamérica. La Bronconeumonía es responsable de aproximadamente el 85 % de todas las muertes de Insuficiencia
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Respiratoria Aguda (IRA), pero también contribuyen a esta mortalidad la Bronquitis, crup y complicaciones de las vías respiratorias superiores. La problemática alrededor de las infecciones respiratorias es bastante compleja ya que su alta incidencia, rápida evolución y grandes conocimiento de los signos que indican gravedad, disfrutan en gran medida su control. Diferentes investigadores han identificado dos problemas prioritarios que hacen que la mortalidad por estas infecciones sea más alta. El primero es el retraso en el diagnóstico y la falta de tratamiento oportuno por desconocimiento de los signos iniciales de Bronconeumonía, lo que indica claramente la necesidad de establecer parámetros precisos y concretos de diagnóstico. El segundo problema es la consulta tardía por parte de la madre, ocasionada por desconocimiento de los signos de peligro que causan la muerte del niño.

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2. JUSTIFICACIÓN.
La bronconeumonía es una de las patologías más frecuentes en la infancia, constituyendo una de las causas principales de mortalidad infantil. En los países desarrollados, la incidencia es máxima entre niños de 1 a 5 años con una tasa de 193 a 30-45 niños/año. En nuestro país, la mayoría de las cifras de incidencia proceden de bronconeumonías que requieren ingreso, este hecho supone un sesgo ya que habitualmente cursan de forma auto limitada, porque la mayoría son tratadas de forma ambulatoria. Como internos de medicina pudimos apreciar que la dificultad respiratoria se ha convertido en una de los principales motivos de consulta sin importar cual fuere su causa o etiología. Las infecciones respiratorias agudas son responsables de la muerte de cerca de cuatro millones de niños por año, principalmente en Latinoamérica. La Neumonía es responsable de aproximadamente el 85 % de todas las muertes de Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA), pero también contribuyen a esta mortalidad la Bronquitis, crup y complicaciones de las vías respiratorias superiores. La problemática alrededor de las infecciones respiratorias es bastante compleja ya que su alta incidencia, rápida evolución y grandes conocimiento de los signos que indican gravedad, disfrutan en gran medida su control. Diferentes investigadores han identificado dos problemas prioritarios que hacen que la mortalidad por estas infecciones sea más alta. El primero es el retraso en el diagnóstico y la falta de tratamiento oportuno por desconocimiento de los signos iniciales de neumonía, lo que indica claramente la necesidad de establecer parámetros precisos y concretos de diagnóstico. El segundo problema es la consulta tardía por parte de la madre, ocasionada por desconocimiento de los signos de peligro que causan la muerte del niño.
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De tal forma en países en vías de desarrollo, el IRA, las cifras alcanzaron a catorce millones (14.000.000) lo que representan un 93 % de la mortalidad en esa población. En Venezuela según la Corporación de Salud y Asistencia Social (1.999) y las estadísticas recopiladas del departamento de Epidemiología a nivel central señalan que dentro de las primeras cinco (5) causas de morbilidad - mortalidad, se encuentran las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA), entre el Asma Bronquial, Neumonía, Bronquiolitis, Amigdalitis Aguda, Rinofaringitis, conformada por la Organización Panamericana de la Salud (OPS 1.999) cuando plantea que las tasas estimada de estas enfermedades oscilan entre (5.000) casos por cada cien nacido vivos. Este estudio está encaminado a detectar cuales son las principales factores de riesgo que inciden en la clínica de la bronconeumonía y a su vez buscar las respectivas soluciones en cuanto a una estrategia de educación y prevención que aporten en el mejoramiento de la calidad de vida de estos pacientes. A través de la identificación de los factores predisponentes a esta patología la comunidad en general y los trabajadores de salud se beneficiaran con la información, comunicación y educación a través de charlas educativas y prácticas en servicio. De esta manera los proveedores de la salud en este centro de salud tendrán un mayor conocimiento de la patología, se fortalecerán en consejería y podrán brindar una atención con calidad en el servicio. El presente trabajo de investigación es factible de realizar por contar con los recursos: humanos, económicos, logísticos, bibliográficos, y con la colaboración del área donde se realiza el estudio, además de la predisposición de los investigadores para llevarlo a cabo. La Universidad Técnica De Manabí como centro de información impulsa la investigación científica con intervención comunitaria, es por ellos que como futuros médicos del país pretendemos analizar esta problemática que en los actuales momentos va en aumento por los cambios bruscos de temperatura a causa del calentamiento global. Con esto ponemos en práctica los conocimientos adquiridos durante la formación preprofesional de tal forma que se retroalimente a los/las usuarias y se logre una
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concienciación sobre el tema y además este estudio sirve de base para futuros investigadores interesados en el tema.

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3. PROBLEMATIZACIÓN DEL PROBLEMA.
Las infecciones respiratorias agudas son responsables de la muerte de cerca de cuatro millones de niños por año, principalmente en Latinoamérica. La Neumonía es responsable de aproximadamente el 85 % de todas las muertes de Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA), pero también contribuyen a esta mortalidad la Bronquitis, crup y complicaciones de las vías respiratorias superiores. La bronconeumonía es una infección del parénquima pulmonar con extensión y compromiso variable de los espacios alveolares, vía aérea central (bronquiolos terminales y respiratorios) y el intersticio circundante. Es así como puede afectar en especial al alvéolo (neumonía alveolar) o al intersticio (neumonía intersticial) ó ambos. La intensidad y el tipo de compromiso dependen del agente etiológico. Esto, junto a la edad del paciente y su condición inmunológica, determina en gran medida la fisiopatología, manifestaciones clínicas y radiológicas de la infección respiratoria. Es una enfermedad común que afecta a millones de personas cada año, esta puede ser desde muy leve a muy severa, e incluso mortal. La problemática alrededor de las infecciones respiratorias es bastante compleja ya que su alta incidencia, rápida evolución y grandes conocimiento de los signos que indican gravedad, disfrutan en gran medida su control. Este estudio está encaminado a detectar cuales son las principales factores de riesgo que inciden en la clínica de la bronconeumonía y a su vez buscar las respectivas soluciones en cuanto a una estrategia de educación y prevención que aporten en el mejoramiento de la calidad de vida de estos pacientes. Conociendo la cantidad de expuestos que se encuentran en el área de clínica de la sala de pediatría del HVCBP, planteamos el problema de la siguiente forma.

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4. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.
¿Cuáles son los factores de riesgo que inciden en la clínica de bronconeumonía en menores de 5 años que fueron ingresados al área de pediatría del Hospital Verdi Cvallos Balda, en el período comprendido entre Enero a Diciembre de 2010?

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5.OBJETIVOS.

5.1 OBJETIVO GENERAL:  Determinar los factores de riesgo que inciden en la presentación de bronconeumonía en niños menores de 5 años que fueron ingresados al área de pediatría del Hospital Verdi Cevallos Balda, en el período comprendido entre Enero a Diciembre de 2010.

5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS:  Determinar la incidencia de bronconeumonía en niños menores de cinco años.  Identificar características demográficas de la población en estudio.  Identificar el grado de conocimiento que tienen los padres acerca de bronconeumonía y cómo prevenirla.  Impartir un programa de educación dirigidos a los padres de los niños ingresados en el área de pediatría.

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CAPÍTULO II.

6. MARCO TEÓRICO. 6.1 INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR (TRI)
La vía respiratoria baja, como sabemos, se extienden desde la epiglotis hasta los alvéolos pulmonares. Los procesos infecciosos del TRI, tienden a ser más graves que los del TRS, por lo que la elección apropiada de una terapia antimicrobiana puede llegar a salvar la vida del paciente1.

6.1.2 AGENTES ETIOLOGICOS MÁS FECUENTES EN INFECC. DEL TRI: A.- VIRUS = Rinovirus, Adenovirus, Coronavirus, Virus Sincitial Respiratorio, Virus Influenza, Virus Parainfluenza. B.- BACTERIAS = LAS MÁS FRECUENTES Estreptococo Pneumoniae Haempophilus Influenzae Mycoplasma Pneumoniae Mycobacterium Tuberculosis LAS MENOS FRECUENTES Chlamydia Pneumoniae Chlamydia Psittacii Legionella Pneumophilla Moraxela Catarrhalis

C.- HONGOS =  Apergillus Fumigatus
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Puga (Cátedra de Microbiología Clínica UNT), 2009.

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 Hystoplasma Capsulatum  Coccidioides Inmitis  Paracoccidioides Brasilensis El contagio de las infecciones respiratorias bajas, en la mayoría de los casos, ocurre por: Inhalación del agente contenido en las gotitas respiratorias, al entrar en contacto con las manos contaminadas (VSR), o por broncoaspiración de la FN del TRS (Streptococo Pneumoniae) – esto ocurre en personas con alteraciones del reflejo epiglótico (alcohólicos, enfermos neurológicos, pacientes post-anestésicos, etc)2 Por otro lado, los procesos infecciosos del TRI se pueden clasificar en dos grandes grupos: Epiglotitis Bronquitis Aguda Traqueobronquitis Bronquiolitis Neumonía - Neumonitis Tos Ferina o Tos Convulsa

A) Infecciones Agudas

B) Infecciones Crónicas

Tuberculosis Pulmonar Aspergilosis, Histoplasmosis Coccidioidosis, Paracoccidi idosis

Ver el respectivo Agente Etiológico

6.2 INFECCIONES AGUDAS: 6.2.1 EPIGLOTITIS: Es una inflamación difusa de la epiglotis y de las estructuras adyacentes, de progresión rápida; debido a esto y, a que entraña un riesgo para la vida del paciente se la considera como una Urgencia Médica.3 En los niños, ocurre con más frecuencia en los varones (entre los 2 y 4 años de edad) en quienes se produce una obstrucción brusca, completa y fulminante de la vía aérea (en un lapso de 30min), que puede ir acompañada de Disnea y Cianosis.
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Farreras - Rozman (Clínica Médica) 2008. Puga (Cátedra de Microbiología Clínica UNT), 2009.
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En los Adultos es menos frecuente, el cuadro es de menor gravedad y de evolución lenta, por lo que permite actuar con más lentitud. En ambos casos la epiglotis se visualiza edematosa y de color rojo cereza. Principal Agente Etiológico: Haemophilus Influenzae (serotipo “b”), que Afecta en un 90 % a niños 25% a Adultos.

- Con Menor Frecuencia la producen Streptococo Pneumoniae y los Staphylococos sp. - No se ha descrito etiología viral para este cuadro. Diagnóstico Microbiológico: - Hemocultivo Seriado (3 muestras), tiene el 100% de sensibilidad - Identificación de germen - Antibiograma Tratamiento: Mantener la vía Aérea Permeable (intubar) y administrar Cefalosporina de 2da o de 3ra Generación; (Por Vía Endovenosa). Inmunoprofilaxis: Vacuna Anti – Hib; o bien Inmunizar con la Cuádruple Bacteriana (DPT + Anti Hib). 6.2.2 BRONQUITIS AGUDA: Trastornos inflamatorio del árbol traqueo-bronquial, comúnmente asociado a una infección respiratoria generalmente de tipo viral (90% de los casos) a lo que le sucede una infección bacteriana 2ria. En sí, el cuadro es autolimitado, pero suele complicar enfermedades respiratorias crónicas subyacentes. Respecto a su incidencia, podemos señalar que es mayor en invierno y en la población juvenil.4 Principales Agentes Etiológicos:

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Jawet (Microbiología) 2007

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VIRUS 1.- Virus Influenza y/o V. Parainfluenza1 2.- Myxovirus Influenzae 3.- Rinovirus y/o Adenovirus 4.- Coronavirus 5.- Virus Sincitial Respiratorio

BACTERIAS 1.- Mycoplasma Pneumoniae

2.- Chlamydia Pneumoniae

Fisiopatogenia : Los microorganismos ingresan en su mayoría por inhalación y/o manos contaminadas, producen una infección en la rinofaringe, luego por extensión superficial alcanzan el TRI, produciendo una hiperemia y descamación de la mucosa respiratoria, la cual se torna edematosa; hay infiltración celular de la submucosa y aumento de la producción de secreciones mucosas, esto desencadena el reflejo tusígeno (al principio la tos es seca, no productiva y conforme evoluciona el cuadro se torna productiva con eliminación de esputo muco-purulento)5 Síntomas y Signos: Al principio el paciente presenta Malestar General, Rinitis, Febrícula, Dolor de Garganta y Odinofagia. Luego marca el inicio de la bronquitis la tos seca, que al ir progresando el cuadro se torna húmeda y productiva, permitiendo la eliminación de un esputo viscoso y muco-purulento. A la Auscultación podemos percibir Runcus, Crepitancias y Estertores Húmedos.6 - Un esputo francamente purulento sugiere que se produjo ya la infección bacteriana 2ria. - Runcus, Crepitancias y/o Estertores Húmedos Persistentes sugieren la evolución hacia una Bronconeumonía. - La Fiebre contínua sugiere complicación con una neumonía.

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Mims (microbiología) 2008 Farreras - Rozman (Clínica Médica) 2008.
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Diagnóstico, Tratamiento y Profilaxis: (ver agente etiológico) 6.2.3 BRONQUIOLITIS AGUDA: Fundamentalmente se trata de un proceso infeccioso de etiología viral que afecta bronquios de mediano y pequeño calibre; ocurre generalmente en los 2 primeros años de vida, afectando principalmente a varones. Se da con mayor frecuencia en regiones de climas templados; aumentando el Nº de casos durante el invierno.7

Principales Agentes Etiológicos: VIRUS 1.- Virus Sincitial Respiratorio (90% de los casos) 2.- Virus Parainfluenza (serotipos 3 y 1). 3.- Adenovirus. 4.- Rinovirus. Fisiopatogenia : Ingresados al TRS, los virus se propagan por el TRI hasta alcanzar los bronquios (de mediano y pequeño calibre) y los bronquíolos, en donde producen la necrosis de las células epiteliales infectadas, determinando también la aparición de edema y exudado, lo que provoca una obstrucción parcial de los bronquíolos, que puede convertirse en una obstrucción completa; en este caso puede haber atrapamiento aéreo en los alvéolos pulmonares lo cual provoca múltiples áreas de atelectasia. Síntomas y Signos: Distrés respiratorio, Taquipnea, Tos, Disnea (aleteo nasal, retracción de los intercostales) que determinan que el niño deje de alimentarse y crisis de llanto; si la disnea es muy intensa puede haber cianósis. Estos síntomas pueden ir BACTERIAS 1.- Mycoplasma Pneumoniae.

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Liggins GC. Howie. A Controlled trial of antepartum glucorticoid premature infants Pediatrics 2006.

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acompañados de taquicardia, fatiga, vómitos y deshidratación.

A la auscultación

percibimos sibilancias (por la obstrucción bronquiolar) y crepitancias.8 Diagnóstico Microbiológico: 1.- Aspirado Nasofaringeo. 2.- Demostración de Ag mediante empleo de técnicas rápidas. 3.- Aislamiento del virus. Tratamiento y Profilaxis: (ver agente etiológico). 6.2.4 NEUMONÍA: Es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar, generalmente asociada a una infección de etiología bacteriana. Las neumonías es la 3ra causa de muerte en los lactantes, la 4ta causa en niños entre 1 – 4 años y la 5ta en personas mayores de 65 años de edad.

PRINCIPALES AGENTES ETIOLÓGICOS 1.- Streptococo Pneumoniae

AGENTES ETIOLÓGICOS POCO FRECUENTES a.- Bacilos Gram – (Klebsiella y Pseudomonas) b.- Streptococo Pyogenes c.-Chlamydia Psittasii e.- Anaerobios Estrictos f.- Mycobacterium Tuberculosis g.- Algunos Virus h.- Hongos (Cándida, Criptococo Neoformans).

2.- Haemphilus Influenzae 3.- Micoplasma Pneumoniae 4.- Chlamydia Pneumoniae 5.- Staphylococo Aureus

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Steven J. Gross, Ran D. Ámbar y Bárbara B. Mettelman. Pediatrics 2005;115;681-687. DOI: 10. 1542/peds.2004-0956.

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Las Neumonías se clasifican en 2 grandes grupos: Neumonías Intra-hospitalarias y Neumonías Extra-hospitalarias o Adquiridas en la Comunidad (NAC), esta última a su vez se subdividen en NAC Típicas y NAC Atípicas. A. NAC Típicas: El proceso es de localización alveolar, presentándose con Fiebre, Escalofríos, Tos (al principio seca, luego húmeda y productiva), eliminación de Esputo Hemoptóico (herrumbroso) ,Disnea, Dolor Toraco-pleurítico lateral (puntada de costado); puede ir acompañado de Mialgia, Astenia, Cefalea y síntomas digestivos (Náuseas, vómitos y diarrea)9 B. NAC Atípicas: El proceso de localización intersticial, con repercusión en tráquea y bronquios, puede presentarse con Hipotensión, con o sin fiebre, Tos persistente no productiva (escasa producción de esputo muco-purulento) Disnea, Ardor Subesternal, Malestar General, Cefalea, que se acompaña de síntomas leves que afectan el TRS (Ej. rinorrea, faringitis, sinusitis) Las NAC son más frecuentes en personas menores de 5 años de edad y en aquellas mayores de 65 años de edad (inmunocompetentes), como así también en los inmunodeprimidos y en los sujetos afectados por otras enfermedades pulmonares crónicas. Fisiopatogenia: Los microorganismos pueden ingresar al tracto respiratorio inferior (TRI) por: 1. Aspiración de la FN del TRS. (Streptococo Pneumoniae, Haempohilus Influenzae, etc). 2. Inhalación (Streptococos sp. Mycobacterium Tuberculosis, Hongos, etc). 3. Siembra hematógena a partir de un foco distante (Cándida y Staphylococo Aureus).
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Dr. Torres, et al pediatría basica. Edición Servicio pediatrico Hospital Clínico, Universidad de Chile. Publicación Noviembre 2007.

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4. Por contiguidad a partir de un absceso subdiafragmático. Solicitud de Diagnóstico:  Datos Filiatorios  Tto. Medicamentosos  Diagnóstico Presuntivo  R/p  Muestra: (Ej. Esputo)  Examen Citológico  Coloración de Gram  Baciloscopía  Cultivo  Identificación de Gérmen  Antibiograma Procesamiento de la muestra: 1.- Esputo: La muestra se toma al levantarse, previa higiene y enjuague bucal. El paciente debe expectorar sobre un frasco esteril, el cual deberá ser remitido al laboratorio cuanto antes. Conservación de la Muestra: Puede conservarse la muestra en el refrigerador hasta un lapso de 6 Hs. - Puede conservarse la muestra a temperatura ambiente hasta un lapso de 30 min. VENTAJAS a.- Es un método no invasivo DESVENTAJAS a.- Contaminación frecuente con la FN

b.-Permite el diagnóstico Presuntivo de b.- Se debe seleccionar la muestra a NAC procesar c.- Permite Documentar la Sensibilidad c.- Es de Dificultosa su Interpretación.

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- La Muestra es Representativa cuando el esputo es purulento (sin saliva); debiendo contener menos de 10 células epiteliales por campo y más de 25 leucocitos por campo. - Causas de Muestras No Representativas: 1.- Muestra mal recogida (Ej. con mucha saliva). 2.- Paciente Granulocitopénico (disminución de sus granulocitos). 3.- Paciente con Neumonía Atípica. 2.- Liquido Pleural: La muestra se toma por punción. Es de gran valor ya que aumenta la especificidad. La desventaja que tiene es que sólo es útil en aquellos pacientes que tengan un derrame pleural. 3.- Fibrobroncoscopía: TIPO DE PROCEDIMIENTO PUNTO DE SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD MUESTERA /CONSERV. CORTE Cepillado Bronquial (con cepillo protegido) Lavado Bronquial Colocar en tubo de ensayo con 0,5ml de sol. Fisiológica. Conservar en heladera Enviar rápidamente al laboratorio

10.0000 UFC/ml

85%

95 %

10.0000 UFC/ml

85%

95%

4.- Sangre para hemocultivo (si hay fiebre): El procesamiento de esta muestra y su hemocultivo tiene una sensibilidad de entre el 0,5 – 20 % , dependiendo de la gravedad de la NAC y del Agente Etiológico.10

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Dr. Torres, et al pediatría basica. Edición Servicio pediatrico Hospital Clínico, Universidad de Chile. Publicación Noviembre 2007.
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Diagnóstico Microbiológico - Método directo: Exámen citológico. Coloración de Gram, Vitrifacción, Baciloscopía. Cultivo / Hemocultivo (si hay fiebre). Identificación de Germen. Antibiograma. - Método Indirecto: Aglutinación en Látex. Coalutinación o CIE. Tratamiento y Profilaxis: (ver agente etiológic 6.3 INFECCIONES CRÓNICAS: la más importante: 6.3.1 TUBERCULOSIS: Es una enfermedad infecciosa producida por el complejo Mycobacterium Tuberculosis, constituido por Mycobacterium Tuberculosis,

Mycobacterium Bovis y Mycobacterium Africanum. Los Factores de riesgo para contraer TBC son Desnutrición, Inmunodepresión,

Hacinamiento, Alcoholismo, Neoplasias sanguíneas; en los pacientes con HIV, con un recuento de CD4 inferior a 200/mm3, es una de las primeras manifestaciones de SIDA que aparecen.11 Fisiopatogenia: los microorganismos pueden ingresar al organismo por : 1. Piel Lesionada = la cantidad de inóculo determinará el grado de compromiso de los ganglios linfáticos regionales. 2. Ingestión = por esta vía pueden causar:

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Componente normativo pediatrico MSP 2000 Pág. 55 – 61.
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a.- Lesión 1ria en la mucosa bucal y faríngea + compromiso de los ganglios cerevicales b.- Lesión 1ria en la pared Intestinal + adenitis mesentérica (con o sin peritonitis) 3. Inhalación de gotitas respiratorias = por medio de sus factores de virulencia invaden y colonizan el aparato respiratorio en donde pueden producir TBC 1ria o constituir focos infecciosos latentes que luego, cuando el sujeto presente un deterioro de la inmunidad, pueden originar una TBC 2ria. Síntomas y signos: Fiebre, Sudoración matutina, Astenia, Anorexia que puede ir acompañada de pérdida de peso. a. En TBC 1ria = Tos Seca, que luego se vuelve húmeda, con expectoración mucopurulenta, Disnea, Inspiración ruidosa, Dolor pleurítico. b. En TBC 2RIA = Tos húmeda, expectoración mucosa, a veces hemóptoico, Disnea, Estertores subcrepitantes, broncofonía, sóplo anfórico. c. Rx de tórax = Adenopatía Hiliar en el pulmón afectado y nódulos radiopácos (tej. De condensación o tubérculos) hacia el vértice pulmonar.

Complicaciones:

TBC

Extrapulmonar:

ocurre

por

diseminación

de

los

microorganismos, por vía linfo-hemática, hacia un lugar distante del foco primario. Generalmente afecta: Riñón, Meninges, Huesos, Pericardio, Peritoneo. Sin embargo la Tbc puede generalizarse (TBC Milliar) dando lugar a la aparición de granulomas tuberculosos en numerosos órganos a la vez (debido a la diseminación hematógena de las Mycobacterias)12

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Steven J. Gross, Ran D. Ámbar y Bárbara B. Mettelman. Pediatrics 200O;115;681687. DOI: 10. 1542/peds.2004-0956.

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Solicitud de Diagnóstico: Para TBC PULMONAR Datos Filiatorios Tto. Medicamentoso Diagnóstico Presuntivo R/p - Esputo Seriado (3 muestras) - BACILOSCOPIA - CULTIVO PARA BAAR - Identificación de germen - TISIO – ANTIBIOGRAMA - TISIO Para TBC EXTRAPULMONAR (TBC RENAL) Datos Filiatorios Tto. medicamentoso Diagnóstico Presuntivo R/p - Orina Completa (3 muestras) - BACILOSCOPIA - UROCULTIVO SERIADO (3 muestras) - CULTIVO PARA BAAR - Identificación de Gérmen – ANTIBIOGRAMA

Diagnóstico Microbiológico: A.- METODO DIRECTO 1.- Coloración: de Ziehl Neelsen, Kinjou 2.- Cultivo: en Lowenstein Jensen, Stonembrick 3.-Inoculación en Cobayo 4.- Método Directo Rápido: a.- Investigación de Metabolitos (BATEC)
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b.- PCR B.- METODO INDIRECTO 1.- PPD (Derivado Protéico Purificado): Ùtil a partir de la 3 – 4 semana (es una intradermorreacción) 2.- ELISA Tratamiento: Isoniacida, Rifampicina, Estreptomicina, Etambutol Profilaxis: a.- Quimioprofilaxis: Isoniacida = Administrar durante 6 meses a los contactos del infectado. b.- Inmunoprofilaxis: VACUNA BCG (lleva bacterias atenuadas), se debe administar a todo recién nacido que pese más de 2,5 Kg; a niños en edad escolar (a los 6 años y 16 años de edad) y a personas con PPD – o que tengan profesiones que las pongan en riesgo de contraer TBC. 6.3.2 STREPTOCOCO PYOGENES MORFOLOGÍA: Coco Gram +, Anaerobio y Aerobio Facultativo, algunos presentan Cápsula. Se disponen de a pares o en cadena. No producen esporas, son Catalasa – y Oxidasa.
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ESTRUCTURA ANTIGENICA: El carbohidrato C (Ag de Grupo), las proteínas M – T – R (Ag de tipo) de la pared. FACTORES DE VIRULENCIA:

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Steven J. Gross, Ran D. Ámbar y Bárbara B. Mettelman. Pediatrics 200O;115;681687. DOI: 10. 1542/peds.2004-0956.

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1.- Ac. Hialurónico: (Localizado en la cápsula) : Brinda a la bacteria propiedades antifagocitarias. 2.- Proteínas M – T – R: (localizadas en la pared y están asociadas a las Fimbrias o Pilis): Brindan a la bacteria. Adherencia, propiedades Antifagocitarias e inmunogénicas. La Proteína M permite la tipificación de 80 serotipos diferentes. La presencia (en el Huésped) de AC específicos frente a un serotipo M, confiere protección frente a una infección por ese mismo serotipo; pero no da protección frente a infecciones por otros serotipos.14 3.- Enzimas: Son Inmunogénicas A. Estreptoquinasa: Induce la formación de AC Anti-estreptoquinasa, transforma el plasminógeno en plasmina (disolviendo así el coágulo de fibrina). B. Estreptodornasa: Induce la formación de AC Anti- ADNasa; Despolimeriza el ADN lo que disminuye la viscosidad del exudado y ayuda a la diseminación. C. Hialuronidasa: Desdobla el Ácido Hialurónico y favorece la diseminación. D. Nucleotidasa: Destruye leucocitos EPIDEMIOLOGIA: La infección se produce por contagio directo a través de la inhalación de gotitas respiratorias, o al entrar en contacto con alimentos, objetos o manos contaminadas y también a través de heridas traumáticas. El Streptoco Pyogenes es responsable del 95 % de las Faringitis bacterianas (3% son causadas por los streptococos de los grupos C y G y el 2 % restante son causadas por el Streptococo Pneumoniae y el Haemphilus Influenzae).15

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Dr Baud y cols, 2008.Service de Neonatologie et Laboratoire de Neurobiologie du Développment du Paris. France. 15 Steven J. Gross, Ran D. Ámbar y Bárbara B. Mettelman. Pediatrics 200O;115;681687. DOI: 10. 1542/peds.2004-0956.

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El 2 % de las faringitis estreptocócicas cursan como infecciones inaparentes, mientras el 80 % restante lo hacen con escasa sintomatología. FISIOPATOGENIA: El streptococo Pyogenes o Streptococo - Hemolítico del Grupo

A (SBHGA) es un microorganismo que presenta cepas patógenas y cepas saprofitas (que se encuentran formando parte de la FN del TRS [Rinofaringe, Amígdalas y Faringe en un 10 % aprox.], Tubo Digestivo, Vagina y zonas de la piel húmedas y calientes). La diferencias en cuanto a invasividad y agresividad, entre las cepas patógenas y las saprofitas, guarda relación por un lado con la estructura antigénica y factores de

virulencia del microorganismo y; por otro lado, con el estado inmunitario del huésped. En determinadas circunstancias el SBHGA, es capaz de causar infecciones supurativas, particularmente en niños Faringoamigdalitis tipo

entre 5 y 15 años de edad, como por ej. Sinusitis, Otitis Media Aguda,

(o faringitis estreptocósica),

Neumonía, Impétigo, Erisipela, Escarlatina, Fascitis, Piomiositis. Infección de herida quirúrgica, Sepsis, Fiebre Puerperal. También la Glomerulonefritis Aguda. 16 Una vez que el microorganismo ingresa al huésped por una de las puertas de entradas (ya mencionadas en epidemiología), se adhiere a las células epiteliales de la mucosa nasofaringea y/o a la piel mediante la proteína M (presente en sus fimbrias), coloniza dichos epitelios gracias a las propiedades antifagocitarias de los componentes de su cápsula y pared. El SBHGA, luego produce y elimina al medio varias toxinas y enzimas que no sólo favorecen la diseminación de la infección sino que son responsables de la lesión celular circundante, destrucción de la Memb. Celular y la producción de hemolisis (strptolisinas O y S); por otro lado las toxinas Pirógenas (A – B – C) no sólo son responsables de la erupción que acompaña a la escarlatina, sino también del cuadro de
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es capaz de causar cuadros

postinfecciosos de base inmune (Proceso No Supurativos) como la Fiebre Reumática y

José Luis Tapia I. Javier Kattan I. Corticoides Postnatal y Displasia Broncopulmonar: Beneficios versus riesgos. Rev Chil Pediatr 74 (1); 70-80, 2008.

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sistémico de toxicidad de infecciones más graves, como la fascitis necrosante o el llamado Síndrome de Shock Tóxico Streptocósico.

6.3.3 PROCESOS SUPURATIVOS. Faringoamigdalitis aguda o Faringitis/Angina Streptocócica: Enfermedad que afecta con mayor frecuencia a Lactantes y Niños entre 5 – 15 años. Tiene un período de incubación que oscila entre 1 y 4 días. Se trata de un cuadro benigno que se resuelve en un lapso de 5–7 días; período de tiempo que puede verse acortado por la administración de ATB (prescriptos con el fin de evitar tanto las complicaciones supurativas como las no supurativas).17 Manifestaciones Clínicas: son inespecíficas e indiferenciables de las producidas por otros microorganismos. Síntomas: Disfagia, Odinofagia, Dolor de Garganta, fiebre y ocasionalmente náuseas, vómitos y manifestaciones intestinales. Signos: Aumento de tamaño de las amígdalas, hiperemia faringoamigdalar (enrojecimiento de la faringe y amígdalas), además Es frecuente observar las amígdalas recubiertas por un exudado faringoamigdalar (exudado blanco amarillento con predomino de PMN) y aumentados de tamaño y dolorosos a la palpación. Diagnóstico Diferencial: Virus Epstein Barr, Adenovirus, otros estreptococos betahemolíticos. Neisseria Gonorrhoeae y Corynebacterium Diphtheriae. 6.3.4 STREPTOCOCOS -HEMOLÍTICOS DEL GRUPO B (SBHGB) ganglios regionales

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STREPTOCOCO AGALACTIAE MORFOLOGÍA: Coco Gram +, Anaerobio y Aerobio Facultativo, algunos presentan Cápsula. Se disponen de a pares o en cadena. No producen esporas, son Catalasa – y Oxidasa. Provoca beta-hemolisis, hidroliza el hipurato, no hidroliza la bilis esculina, es resistente a la acción de la bacitracina y produce una fosfolipasa conocida como factor CAMP.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA Carbohidrato “C”: (en la pared) Es el Ag de Grupo Otros Carohidratos: (en la pared) Son Ag de tipo (permiten clasificarlos en 4 serotipos: Ia, Ib, II, y III). Ac. Siálico: (en la Cápsula) Guarda relación con su meningotrofismo. Hialuronidasa: Enzima que desdobla el Ac. Hialurónico. Hemolisisnas: Toxinas responsables de la Hemólisis. Bacteriocidinas: Sust. de acción Bactericida para otras bacterias.

EPIDEMIOLOGÍA: Es un microorganismo relacionado como agente patógeno de infecciones en recién nacidos, mujeres puérperas e infecciones de adultos. El 10 – 20 % de las madres gestantes se hallan colonizadas por esta bacteria, por lo que el 75% de los recién nacidos (de estas madres) se encuentran colonizados por ellas. La enfermedad sólo se producirá en los RN de madres infectadas sin anticuerpos o que realizan lactancia artificial; ya que la ausencia de AC facilita la colonización, con la consiguiente presentación de la enfermedad.18

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Los lactantes adquieren este microorganismo de una madre portadora al pasar por el canal del parto o bien, al tomar contacto con personal u otros lactantes infectados en las guarderías. Las infecciones en adultos por Streptococo Agalactiae son cada vez más importantes y su incidencia actualmente oscila entre 2,4 – 7, 7 casos cada 100.000 habitantes y ocurren, por lo general, en pacientes en edad avanzada y factores predisponentes tales como diabetes, alcoholismo, enfermedad hepática, HTA, Insuficiencia Renal, Neoplasias, focos neumónicos, Tromboembolia Pulmonar, Trastornos Neurológicos19. FISIOPATOGENIA: El Streptococo Agalactiae puede colonizar la mucosa faríngea, Intestinal y la mucosa genital femenina (especialmente vagina y cuello uterino); y a partir de esa localización producir infecciones invasoras que se pueden dividir en dos grandes grupos. Por un lado, las que afectan a la embarazada, la puérpera y el recién nacido y, por otro, las que afectan al resto de adultos fuera de esa situación. No se tiene certeza de su fisiopatogenia y de cómo los factores de virulencia intervienen en ella. 6.3.5 STREPTOCOCO PNEUMONIAE (NEUMOCOCO) MORFOLOGÍA: Coco Gram + capsulados, Anaerobio y Aerobio Facultativo, Inmóviles. Se disponen de a pares (diplococos) o en cadenas cortas. No producen esporas, son Catalasa – y Oxidasa – Producen alfa - hemólisis Son de crecimiento difícil y se autolisan si el período de incubación es prolongado; las colonias en placas de agar – sangre están rodeadas de un halo verdoso

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Terrone, Rinehart. Multiple courses opf betametasona glucorticoid administration increases corticotropin- releasing hormone in maternal plasma. British J. Obst. Gynecol May 2007.

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La clasificación en serotipos se efectúa mediante los polisacáridos capsulares, detectables por aglutinación, contra inmunoelectroforesis o por una reacción de precipitación en su cápsula denominada reacción de Quellung. Hasta el momento se han
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identificado 84 serotipos patógenos para el hombre. Los serotipos /grupos 1, 2, 3, 4, 6,

7, 8, 9, 12, 14, 18, 19 y 23 son los que se aíslan con mayor frecuencia en la clínica. ESTRUCTURA Polisacárido Capsular o Ag SSS = (en la cápsula) Es Ag Tipo específico. Le brinda propiedades antifagocitarias e inmunogénicas ya que tiene la capacidad de difundir hacia los tej. a partir el foco de inflamación

combinándose con los AC formados por el huésped, evitando que estos se combinen directamente con la bacteria. El polisacárido capsular además de

favorecer la diseminación de la bacteria, permite identificar 84 serotipos (siendo el 1 y el 3 los más patógenos para el hombre) Carbohidrato C = (en la pared) Es Ag Grupo específico Proteínas de Superficie = (en la pared) Son Ag Tipo específico cuyas funciones aún se desconocen Ácido Teicoico = (en la pared)Induce el reclutamiento de leucocitos y la permeabilidad del endotelio capilar cerebral y del epitelio alveolar Enzimas y Toxinas = Tiene una acción poco clara y relevante en los cuadros infecciosos 6.4 ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA EPIDEMIOLOGIA Es un importante patógeno para el hombre, como agente etiológico muy frecuente de otitis media aguda, sinusitis, neumonía y meningitis, y en menor medida de otras infecciones como artritis, peritonitis y endocarditis.

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La diseminación progresiva de cepas de neumococo con distintos grados de resistencia a la penicilina y otros antibióticos ha obligado a replantear el tratamiento de estas infecciones y ha puesto de manifiesto la necesidad de avanzar en su prevención El serotipo 3, clásicamente el más virulento, (sigue siendo sensible a la penicilina) y es el que se aísla con mayor frecuencia en infecciones sistémicas en pacientes adultos. Los serotipos 1, 4, 5, 7 y 12, también sensibles, se asocian con bacteriemia o meningitis tanto en niños como en adultos. La mayoría de los neumococos de los serotipos 6, 9, 14, 19 y 23 son resistentes a la penicilina y a otros grupos de antibióticos. Todos ellos, con excepción del 9, se aíslan con mayor frecuencia en niños. Los neumococos colonizan con frecuencia las vías respiratorias superiores de los individuos sanos, de forma que el 5-60% de ellos pueden ser portadores asintomáticos. La tasa de portadores es más elevada en niños, en invierno y durante los brotes de infección respiratoria aguda. El estado de portador es transitorio, pero puede durar varias semanas. La neumonía y la bacteriemia son más frecuentes en pacientes infectados por el HIV, personas que habitan sitios como cuarteles, cárceles y residencias. El neumococo causa aproximadamente el 50% de las neumonías extrahospitalarias o NAC en los adultos y el 20%; con mucha menor frecuencia la adquisición es nosocomial. Asimismo, es la primera causa de meningitis de la comunidad en adultos 21 FISIOPATOGENIA El Neumococo ingresa a las vías respiratorias superiores, por inhalación de las gotitas salivales (procedente de individuos infectados o colonizados), donde puede integrarse a la FN de la rinofaringe y orofaringe. En la mayoría de los casos se comporta como un germen oportunista que ingresa al TRI, al ser microaspirados (durante las horas de sueño) en las secreciones del TRS, junto con otros microorganismos de la FN.
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Los neumococos producen enfermedad gracias a sus mecanismos antifagocitarios y a su capacidad de invadir y multiplicarse en los tejidos. Aunque los mecanismos patógenos fundamentales no se han definido con total exactitud, conocemos el papel que juegan algunos componentes de su supeficie, como la cápsula y la pared celular. La virulencia de los neumococos viene determinada en gran medida por la composición química de su cápsula. Los polisacáridos capsulares protegen al neumococo de la acción de los fagocitos, contribuyendo así a la progresión de la infección, y estimulan la producción de anticuerpos protectores específicos para cada serotipo. Sin embargo, no desencadenan por sí mismos la respuesta inflamatoria. Por otra parte, se ha demostrado que distintos componentes de la pared celular (como el ácido teicoico), son capaces de estimular el reclutamiento de leucocitos en pulmón y espacio subaracnoideo, además de aumentar la permeabilidad endotelial cerebral y del epitelio alveolar, también estimulan la producción de diversas citocinas, dando lugar a una intensa reacción inflamatoria. 22 La estructura y función de las llamadas proteínas de superficie no son todavía conocidas y la acción de diversas enzimas y toxinas parece poco relevante. Como ya lo señalamos, los neumococos causan infección respiratoria de las vías inferiores por microaspiración desde la rino y orofaringe. La infección es favorecida por las situaciones que interfieren en los mecanismos de defensa locales o generales La neumonía neumocócica se inicia casi siempre en los lóbulos inferiores y medio, donde, por efecto de la gravedad, es más fácil que lleguen las secreciones de las vías respiratorias superiores que suelen aspirarse durante el sueño. La embolización bronquial con secreciones infectadas constituye el comienzo en la mayoría de los casos. Los microorganismos se multiplican rápidamente en los alvéolos, y el exudado inflamatorio se extiende de forma centrífuga a través de los canales de Lambert y de los poros de Khon.
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Al poco tiempo, antes de la aparición de anticuerpos detectables, los leucocitos polimorfonucleares procedentes de los capilares pulmonares inician el proceso de fagocitosis; en esta fase el exudado inflamatorio se acompaña de una intensa diapédesis de hematíes, lo que confiere al pulmón una consistencia similar al hígado y un color rojizo. Más tarde, los macrófagos ingieren los desechos alveolares y ascienden por el árbol bronquial, ayudados por el aparato mucociliar; en esta fase, la acumulación de neutrófilos degenerados, macrófagos y fibrina, confiere al pulmón una coloración grisácea. En la resolución, tras la acción de las enzimas fibrinolíticas, los alvéolos se airean de nuevo con resolución completa al cabo de 2-4 semanas23. Los anticuerpos específicos, que probablemente se hallen en el pulmón antes de ser detectables en la circulación, aumentan la eficacia de la fagocitosis y favorecen la adherencia de los microorganismos a la pared alveolar. La recuperación de la infección coincide generalmente con la aparición de anticuerpos específicos detectables y a menudo se acompaña de una caída brusca de la fiebre, en forma de crisis. La extensión y gravedad de la neumonía y su pronóstico dependen en gran parte de la integridad de los mecanismos defensivos del huésped, pero también de la intensidad de la respuesta inflamatoria generada por los fragmentos de pared celular resultantes de la lisis bacteriana. Desde el pulmón, los microorganismos pueden alcanzar por extensión directa la cavidad pleural y el pericardio. Si los mecanismos locales pulmonares no son capaces de contener la infección, ésta alcanza los ganglios linfáticos hiliares y, desde ellos, puede invadir el torrente sanguíneo. La bacteriemia se detecta en alrededor del 25% de los pacientes con neumonía neumocócica, aunque es probable que ocurra, de forma transitoria, en la gran mayoría de los casos. La bacteriemia detectable es un signo de peor pronóstico y entraña la posibilidad de infección diseminada, especialmente en las

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meninges, las articulaciones, el peritoneo y el endocardio. Desde la nasofaringe el neumococo puede causar también infección de las vías superiores, originando cuadros de otitis media, sinusitis y conjuntivitis. Asimismo, puede alcanzar directamente la circulación sistémica a través de los linfáticos cervicales y provocar bacteriemia e infección a distancia, en especial en las serosas y el endocardio. CUADROS CLÍNICOS 6.4.1 Infección Pulmonar: Neumonía: Se trata de un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar, de etiología infecciosa. Clásicamente se las clasifica en 2 grandes grupos : Neumonías Adquiridas de la Comunidad (NAC ; Típicas y Atípicas) y Neumonías Intrahospitalarias (NIH). 24 Las NAC = son neumonías extrahospitalarias y a su vez se subdividen en Típicas y Atípicas: Se caracterizan por presentarse frecuentemente en niños menores de 5 años y en ancianos mayores de 65 años, aunque también afectan a personas aquejadas por otras enfermedades crónicas y en los inmunodeprimidos. Las NIH = Tienen una etiología muy compleja por lo que no se tratan aquí. La Neumonía Neumocócica: En general suele estar englobada dentro de las NAC Típicas y en menor grado se relacionan con NIH. Es precedida de un episodio de infección respiratoria vírica, o de reagudización en los pacientes con bronconeumopatía crónica. El cuadro clínico, aunque está condicionado por las distintas características del huésped, suele ser bastante uniforme. Manifestaciones Clínicas (en el 60% de los casos) : Los síntomas se inician en forma brusca (aguda), con un Intenso Escalofrío que dura unos 10-30 min, a veces acompañado de Vómito, que se sigue de Fiebre Elevada y Contínua ( de 39 – 40 º C), que cursa con Debilidad, Mialgias, Postración ,Ansiedad y en

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ocasiones Delirio; además aparecen : Tos (que al principio no es productiva), Disnea y Dolor Torácico de tipo pleurítico (puntada de costado). El cuadro suele progresar de forma rápida en las primeras 48 h. Luego la Tos se convierte en Productiva, con Esputos Mucopurulentos o Herrumbrosos (hemoptóicos). La persistencia intermitente de escalofríos menos intensos se debe habitualmente a la toma de antipiréticos. El dolor torácico tipo pleurítico, a menudo es intenso, y se exacerba con la respiración y la tos (es frecuente que los pacientes adopten una postura antiálgica), pero en ocasiones el dolor puede referirse al hombro o al abdomen superior, en este último caso se debe a que la neumonía es de localización basal, pudiendo simular un cuadro de Abdomen Agudo (poniendo incluso de manifiesto en la exploración física una dilatación gástrica aguda o un íleo paralítico).25 La radiografía de tórax generalmente muestra el patrón clásico de condensación homogénea del espacio aéreo, lobular o segmentaria, sin pérdida de volumen. En ocasiones se observa un patrón menos homogéneo, bronconeumónico, con infiltrados de aspecto "parcheado". En el 15% de los casos existe afección multisegmentaria, y en el 10%, bilateral. La cavitación es excepcional, si bien pueden observarse imágenes seudocavitadas en pacientes con enfisema pulmonar o durante la fase de resolución. La condensación radiológica suele desaparecer en el curso de 2-3 semanas, aunque algunos pacientes con EPOC pueden presentar una resolución radiológica lenta. En aproximadamente el 10% se observa derrame pleural significativo. En pacientes Jóvenes, sin enfermedad de base = las manifestaciones clínicas de la neumonía se caracterizan por ser poco graves, con una moderada afección del estado general; sin embargo, estos pacientes pueden presentar taquipnea,
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taquicardia, hipertermia, sudoraciónción y sensación de enfermedad aguda. En pocos casos puede observarse la aparición de shock, manifestado por profunda hipotensión y signos de mala perfusión periférica. Puede existir cianosis en función del grado de cortocircuito pulmonar e ictericia. La percusión sobre la zona pulmonar afectada puede ser dolorosa y revela la existencia de matidez, si la condensación es suficientemente extensa; en estos casos la transmisión de las vibraciones vocales se halla aumentada. La auscultación típicamente revela hipofonesis y estertores crepitantes consonantes; en una tercera parte de los casos se ausculta un soplo tubárico y, a veces, roce o soplo pleural. 26 En Ancianos o Individuos con Enfermedades Debilitantes = Estos suelen presentar un cuadro más insidioso, desarrollando en ocasiones un síndrome cerebral orgánico en relación con la hipertermia y la hipoxemia. En estos casos, al no haber manifestaciones clínicas típicas ni producción de esputo, el diagnóstico es más difícil. Sin embargo, es necesario familiarizarse con la presentación clínica de la neumonía neumocócica en esta población, puesto que actualmente más de la mitad de los pacientes con esta infección son ancianos, muchos de ellos con EPOC. Otras formas clínicas excepcionales de presentación de la neumonía neumocócica son la sepsis fulminante, con bacteriemia de alto grado, shock y coagulación intravascular, descrita en pacientes esplenectomizados, y la tríada clásica de neumonía, meningitis y endocarditis, conocida como síndrome de Austrian. 6.4.2 Infecciones Neumocócicas Extrapulmonares 1.- Otitis Media Aguda (OMA): El neumococo es el principal agente etiológico de la otitis media aguda bacteriana (50% de los casos). Este cuadro generalmente es precedido

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por una infección de las vías respiratorias (el 30% de los casos se desarrolla a partir de una neumonía). Se trata de un proceso muy común en la edad pediátrica (especialmente en menores de 8 años de edad), pero poco frecuente en adolescentes y adultos. Su importancia radica en que puede presentarse de forma recurrente y ocasionar una pérdida de capacidad auditiva, con el consiguiente retraso escolar. Manifestaciones Clínicas: Otalgia intensa, Hipoacusia variable y persistente; en los niños se acompaña de fiebre, náuseas, vómitos y en algunos casos diarreas Hasta no hace mucho las OMA solían ser causa de complicaciones como la Meningitis Bacteriana Aguda, Mastoiditis y Trombosis del Seno Lateral (actualmente dichas complicaciones son raras a menos de que no medie tratamiento ATB) 2.- Sinusitis Aguda: Este cuadro puede afectar uno o varios senos paranasales, suele presentarse como una complicación de una infección vírica de las vías respiratorias superiores. El neumococo es responsable de 1/3 aproximadamente de los casos de sinusitis aguda y, cuando produce alguna complicación, suele ser en forma de meningitis aguda. 27 En ocasiones se observa en pacientes con rinitis alérgica o defectos anatómicos nasales. La sinusitis es más frecuente en adultos que en niños, puesto que los senos maxilares, frontales y esfenoidales no se hallan totalmente desarrollados hasta la adolescencia. Cabe señalar que la sinusitis puede cronificarse y el neumococo puede asociarse a otras bacterias. Manifestaciones Clínicas: Congestión y Obstrucción Nasal o Rinorrea, Cefalea y/o Dolor Facial, que puede ir acompáñada o no de Fiebre y/o febrícula.

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La extensión intracraneal de la infección puede originar osteomielitis, absceso cerebral, empiema subdural, flebitis supurada, meningitis o cualquier combinación de ellas. 3.- Meningitis: Sólo el 20% de los casos de meningitis neumocócica se presentan como una infección primaria, sin foco aparente. Los casos restantes son secundarios a otitis media aguda (30%), sinusitis (5%), neumonía (20%) y fístula pericraneal postraumática o postquirúrgica (30%). Estos últimos pueden cursar en forma de episodios recurrentes, en tanto persista la comunicación fistulosa. 28 Los datos clínicos y características del líquido cefalorraquídeo (LCR) no difieren básicamente de los de otras meningitis purulentas. Sin embargo, su presentación suele ser muy aguda, su progresión rápida y la afección neurológica es en general más grave que la observada en otras etiologías. Los hemocultivos y la tinción de Gram del LCR son positivos en alrededor del 80% de los casos. La mortalidad global de la meningitis neumocócica es de alrededor del 10% en los niños y del 30% en los adultos y apenas ha variado en los últimos 40 años. Su principal causa reside en la gran hipertensión intracraneal y afección cerebral secundarias a la intensa reacción inflamatoria ocasionada en el espacio subaracnoideo por componentes de la pared celular del neumococo. La mortalidad es superior en los casos de meningitis "primaria" o secundaria a una neumonía y muy inferior en las meningitis recurrentes por fístula pericraneal. Asimismo, la existencia de shock y/o coma arreactivo al ingreso, así como el desarrollo de convulsiones, ensombrecen el pronóstico. 4.- Artritis Purulenta: La artritis neumocócica es secundaria a diseminación hematógena (bacteriemia) desde las vías respiratorias. Es más frecuente en niños y en ancianos y suele presentarse en forma de monoartritis aguda, sin otras características diferenciales. La aspiración del material purulento es un complemento necesario de la

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antibioticoterapia. Puede demostrarse la presencia de neumococos en un extendido (frotis) y/o cultivo de Liquido Sinovial. 5.- Peritonitis: De forma infrecuente, el neumococo causa peritonitis espontánea en pacientes con cirrosis hepática, en niños con síndrome nefrótico y/o en mujeres jóvenes, con infecciones inusuales en vagina y trompas de Falopio (debido a prácticas sexuales orales). La patogenia de estas infecciones no está clara, aunque es probable que se produzcan tras episodios de bacteriemia originados a partir de las vías respiratorias. El diagnóstico se realiza mediante tinción de Gram y cultivo del líquido peritoneal obtenido por paracentesis. El tratamiento antibiótico por vía sistémica es suficiente para obtener la curación. 6.- Bacteriemia Neumocócica: Acompaña fase aguda de la Neumonía o de la Meningitis Neumocócica y constituye la principal manifestación de la Endocarditis Neumocócica. Sin embargo la bacteriemia Neumocócica también puede ser primaria, es decir, sin que haya un foco de infección aparente. . Es importante resaltar que la bacteriemia neumocócica primaria es frecuente en la infancia, mientras que en la edad adulta suele ser secundaria a un foco pulmonar o meníngeo.29 7.- Endocarditis: En la actualidad, la endocarditis neumocócica es una complicación infrecuente, que ocurre en menos del 1% de las infecciones neumocócicas bacteriémicas. Suele manifestarse en el curso de una neumonía o de una meningitis y puede afectar tanto válvulas cardíacas normales como previamente alteradas. El curso clínico es en general agudo y destructivo y en muchas ocasiones el tratamiento requiere un recambio valvular durante la fase activa de la infección, en especial cuando se afecta la válvula aórtica. De no ser así progresiva. La lesión valvular y las vegetaciones pueden diagnosticarse mediante ecocardiografía o por gammagrafía.
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evoluciona rápidamente hacia una insuficiencia cardiaca

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6.5 ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA: 1. Antígeno Somático “A” = Es el Ag grupo – específico (común a todas las cepas). Tiene propiedades inmunogénicas. 2. Antígenos “M” y “P” = Son Ag tipo – específicos (propios de cada especie). Tienen propiedades inmunogénicas. 3. Polisacáridos Capsulares = (nombrados de la a – f) Permiten distinguir 6 serotipos capsulados, siendo el agente causal más frecuentemente aislado en las enfermedades producidas por H. Influenzae, el Serotipo b. El polisacarido

capsular brinda al microorganismo propiedades antifagocitarias. 4. Proteasas tipo Ig A = Destruyen la Ig A producida por el organismo hospedero 5. por un mecanismo aún desconocido, posiblemente una ENDOTOXINA, inhibe la actividad ciliar del epitelio respiratorio y lo lesiona. EPIDEMIOLOGIA: H. influenzae forma parte de la flora faríngea del individuo sano. No se conoce otro huésped natural para este microorganismo. Una vez colonizada la orofaringe, el individuo puede o no desarrollar enfermedad, es decir el individuo puede ser un portador sano (50 – 80 %de la población adulta) o adquirir la enfermedad (20 – 50 % de la población). Un dato importante resulta el hecho de que la mayoría de las cepas aisladas en los portadores sanos son bacterias no capsuladas, sin embargo hay un 3%de estos portadores que pueden presentar cepas capsuladas, generalmente del tipo b.30 Cuando el individuo adquiere la enfermedad, se distinguen dos patrones bien definidos: El primero patrón se corresponde con la presencia de enfermedad invasiva (bacteriemia, meningitis, artritis séptica, epiglotitis y celulitis) y guarda una estrecha relación con las formas capsuladas y con la edad. La mayoría de estas

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infecciones ocurren en niños y están causadas por Hib. La presencia de cápsula confiere a H. influenzae una virulencia especial. El segundo patrón se corresponde con la enfermedad por contigüidad dentro del árbol respiratorio (otitis, sinusitis, mastoiditis, conjuntivitis, colonización e infección bronquial en la EPOC y neumonía). Habitualmente estas infecciones suelen estar causadas por cepas no capsuladas y ocurren en adultos. Sin embargo, ambos patrones no son absolutos, puesto que se dan sepsis neonatales por cepas no capsuladas, y no es infrecuente en el adulto ver formas bacteriémicas o meningitis causadas por Haemophilus capsulados y no capsulados. 31 La explicación a este fenómeno reside en el desarrollo progresivo de inmunidad frente a antígenos capsulares de Haemophilus influenzae en el individuo sano. Los anticuerpos frente al polisacárido capsular del Hib, polirribosil-ribitol-fosfatol (PRP), constituyen el determinante mayor de protección frente a la enfermedad invasiva. Las principales cepas capsuladas involucradas en las infecciones suelen pertenecer al Serotipo b; causantes entre el 5 – 15 % de las NAC bacterianas (neumonías adquiridas en la comunidad), recordemos que el 60 % de las mismas son producidas por el Neumococo. Es también el 3er germen causal de meningitis bacterianas y de las otitis purulentas. La prevalencia de las infecciones invasivas resultan inversamente proporcionales a la edad, ocurriendo mayoritariamente en niños pequeños (mayores de 3 meses y hasta los 3 años de vida) desde que desaparecen los anticuerpos maternos, a partir de los 3 años en el niño produce opsoninas eficaces contra el H. Influenzae. FISIOPATOGENIA: Luego de ciertas infecciones virales del TRS, el epitelio resp. Queda condicionado a infecciones bacterianas como las causadas por el H. Influenzae, microorganismo, que ingresa por inhalación de gotitas de Pflugge (respiratorias) o a través del contacto directo con secreciones respiratorias. Los factores de adherencia propios de H. influenzae (adhesinas y pili), secreción de proteasas de tipo IgA1 y de

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factores de inhibición de la actividad ciliar in vitro, participan de alguna manera en esta colonización. Una vez colonizado el epitelio respiratorio, la bacteria paraliza la

actividad ciliar del epitelio respiratorio y lo lesiona produciendo una inflamación e irritación local que acompaña cuadro respiratorio, luego puede diseminarse por

contigüidad provocando Sinusitis, Otitis Media, Epiglotitis, NAC e incluso Pleuritis. Si la bacteria resulta invasiva, es decir , si es capaz de alcanzar el torrente sanguíneo con relativa velocidad, se produce una bacteriemia en la que el germen se disemina por todo el organismo, pudiendo provocar Artritis Supurativa, Osteomielitis, Conjuntivitis, Celulitis, Pericarditis y si franquea la barrera hematoencefálica causa una meningitis bacteriana purulenta. Las Cepas No Capsuladas = Afectan principalmente el TRS donde, por

contigüidad, provocan Sinusitis, Faringitis, Otitis Media Aguda y más raramente pueden causar en el TRI una Bronquitis y/o bien una NAC. Las Cepas Capsuladas (invasivas) = Pueden causar Faringitis, Epiglotitis (emergencia médica) y/o una Laringotraqueobronquitis o una NAC en el TRI; desde allí por diseminación hematógena pueden causar: Meningitis (emergencia médica), Pericarditis, celulitis, Conjuntivitis Crónica, Artritis Supurativa y Osteomielitis. 32 Factores como el hacinamiento, comunidades cerradas y nivel socioeconómico bajo favorecen este hecho. En los niños la asistencia a guarderías, el hacinamiento doméstico o la convivencia con hermanos menores de 7 años constituyen factores claros de riesgo para la exposición a Hib. La mayoría de recién nacidos poseen anticuerpos maternos con actividad bactericida frente a Haemophilus influenzae; dicha protección se pierde entre los 3 meses y los 3 años, período en el que el título de anticuerpos anti-PRP es más bajo y en el que la incidencia de la infección invasiva es más alta.
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A partir de los 4-5 años los títulos de AC alcanzan niveles protectores (Opsonización eficaz). Distintas fracciones del complemento juegan probablemente un papel importante en la defensa frente a la invasión por esta bacteria. Tanto las cepas capsuladas como las no capsuladas de H. influenzae son capaces de activar las vías del complemento in vitro. De ahí que ciertos individuos con deficiencias del complemento (C2, C3b inactivador, C3) presenten una mayor predisposición al desarrollo de infecciones por este microorganismo. Cabe señalar que los enfermos con anesplenia anatómica o funcional pueden sufrir una sepsis fulminate a causa de H. Influenzae. CUADROS CLÍNICOS: En el Niño: En el niño, prácticamente la totalidad de infecciones sistémicas son debidas a H. influenzae tipo b. Las cepas no capsuladas constituyen causas frecuentes de otitis media aguda y sinusitis (segundo agente etiológico después del neumococo) y de conjuntivitis purulenta. Los niños afectos de bronquiectasias, fibrosis quística o inmunodeficiencias diversas tienen a menudo sobreinfecciones respiratorias por cepas no capsuladas. 1.- OTITIS MEDIA AGUDA: Hay tumefacción de la membrana timpánica, Otalgia, Fiebre inexplicable, y puede acompañarse de diarrea y/o vómitos. 2.- SINUSITIS AGUDA: El individuo manifiesta dolor facial e hipersensibilidad localizada, Cefalea, Rinorrea y Congestión Nasal. . 3.- EPIGLOTITIS AGUDA: Es una celulitis o infalamción difusa del tej conectivo de las estructuras supraglótica (epiglotis, repliegues ariteno – epiglóticos) ocasionada casi siempre por Hib
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que está

(90 % de los casos). Generalmente ocurre en niños

mayores de 18-24 meses y, aunque es rarotambién puede verse en adultos (en quienes
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resulta de menor gravedad y de progresión más lenta). Es extraordinariamente grave ya que comporta una obstrucción rápidamente progresiva de las vías respiratorias, Manifestaciones Clínicas: La bacteria provoca un edema grave en la epiglotis que tiende a obstruir la vía respiratoria, por lo que este cuadro se considera una urgencia médica. El niño presenta un aspecto tóxico (séptico) acompañado de Fiebre elevada junto con Dolor de Garganta, Taquipnea y una marcada Disnea que se instaura en el curso de pocos minutos u horas; debido a que la epiglotis tumefacta (color rojo cereza), tiende a ser aspirada hacia la vía respiratoria baja, obstruyendo la vía aérea. También puede presentar un Estridor Inspiratorio, intensa Odinofagia (que le ocasiona Sialorrea debido al dolor que provoca tragar la saliva). El niño, como consecuencia de la Disnea, se halla concentrado en respirar, adoptando la postura de sentado y con la cabeza estirada hacia delante intentando mantener permeable la vía aérea. Es esencial efectuar un rápido diagnóstico clínico y proceder sin demora a una intubación endotraqueal cuidadosa (para evitar la oclusión total de la vía respiratoria) e iniciar la antibioticoterapia adecuada. 4.- NEUMONÍA (NAC): Probablemente, la forma más frecuente de infección por Hib, aunque muchas veces no se identifica etiológicamente. El cuadro clínico, de neumonía lobar, es indistinguible del provocado por otras bacterias como el neumococo; pero con cierta frecuencia se asocia a derrame pleural. 34 En algunos niños se presenta simultáneamente meningitis o epiglotitis. Manifestaciones Clínicas: Fiebre, Escalofríos, Tos, esputo herrumbroso y/o mucopurulento, Disnea, que en general suele ir acompañado de dolor en puntada de costado PROFILAXIS: Quimioprofilaxis: Rifampicina (a los contactos del paciente menores de 5 años)
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Inmunoprofilaxis: Vacuan Anti – HI-b} Lleva solo polisacárido Capsular de sepas de H. Influenzae serotipo “b” El esquema de vacunación es el siguiente: A los 2 – 4 – 6 meses de edad y 1 refuerzo a los 18 meses de edad. Vacuna Cuadruple Bacteriana: Compuesta por : Polisacarido capsular de H. Influenzae serotipo b .- Toxoide tetánico (toxina desnaturalizada del Clostridium Tetan) .- Toxoide Diftérico (toxina desnaturalizada del Corinebacterium Diphteriae) .- Bacterias muertas o inactivadas de Bordetella Pertusis El esquema de vacunación es idéntico al de la vacuna anti – HI.b (2- 4 – 6 meses de edad y con un refuerzo a los 18 meses de edad). Chlamydia pneumoniae A pesar de su reciente descubrimiento, C. pneumoniae es actualmente reconocido como un importante microorganismo patógeno para el hombre. Su espectro clínico abarca desde infecciones asintomáticas hasta su posible implicación en la patogenia de la arteriosclerosis. Su máximo protagonismo lo tiene, no obstante, como agente causal de infecciones del tracto respiratorio superior e inferior. Es un patógeno intracelular con capacidad de multiplicarse en los macrófagos y de diseminarse por vía hematógena, así como de persistir intracelularmente y causar infección crónica. Epidemiología La mayor parte de la información que poseemos acerca de C. pneumoniae proviene de estudios de seroprevalencia, muchos de ellos realizados en Canadá y EE.UU. En España,

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dichos estudios se han limitado a la infección respiratoria y más concretamente a la neumonía comunitaria. 35 Los estudios de prevalencia realizados sobre población sana muestran un incremento progresivo de la seropositividad (anticuerpos de tipo IgG frente a C. pneumoniae) en relación con la edad, oscilando entre el 50 y el 80% en el adulto. La máxima incidencia de la primoinfección, muchas veces asintomática, se observa entre los 5 y 10 años de edad (tasas del 6 al 9 % anual). En niños menores de 5 años la infección es muy rara y a partir de los 20 años la incidencia de la misma es considerablemente menor (inferior al 2 % anual). No es infrecuente la reinfección; el seguimiento serológico de niños y adultos permite observar que en algunos de ellos se producen incrementos de los títulos de anticuerpos cuatro veces superiores a los basales, compatible, todo ello, con reinfección. Los títulos de anticuerpos frente a C. pneumoniae tienden a disminuir tras la primoinfección, pero se mantienen presentes durante toda la vida del individuo. Se estima que una persona sufre de dos a tres infecciones por C. pneumoniae durante su vida; de ahí que los títulos basales de anticuerpos tiendan a ser discretamente más altos en los adultos que en los jóvenes. Las infecciones por C. pneumoniae pueden presentarse de forma epidémica o endémica. Lo más frecuente es observar una base de endemia sobre la que asientan, con periodicidad distinta según las áreas geográficas, brotes epidémicos de mayor o menor duración. Algunos autores señalan ciclos interbrote de 4-6 años, similar a lo que ocurre con M. pneumoniae. El mecanismo de transmisión de C. pneumoniae es de persona a persona y a través de las secreciones respiratorias. Aun cuando no existen pruebas irrefutables de que esto sea así, la mayoría de investigaciones epidemiológicas apuntan hacia este mecanismo. Parece
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asimismo evidente que su contagiosidad no es muy elevada y que existen personas infectadas con baja capacidad para transmitir la infección. Mediante cultivo y técnicas de amplificación genética de frotis faríngeos se ha demostrado la presencia de C. pneumoniae en individuos sanos, apuntándose la posibilidad de un estado de portador asintomático que actuaría de reservorio del microorganismo en la comunidad. La inmunidad tras una infección por VRS es transitoria e incompleta y se necesitan varias reinfecciones para lograr que el cuadro clínico sea leve, como sucede en los niños mayores y en los adultos. Esta inmunidad relativa parece deberse a que el VRS induce la producción (por parte de monocitos-macrófagos) de factores séricos que inhiben la respuesta inmune e impedirían la rápida y eficaz eliminación del virus en las reinfecciones. Por otra parte, la resistencia a la infección por VRS en las vías respiratorias superiores es mediada, principalmente, por IgA secretora, lo que explica la escasa duración de la inmunidad local; en cambio, la inmunidad más prolongada en las vías respiratorias bajas es debida, fundamentalmente, a anticuerpos séricos neutralizantes. Por otro lado cabe señalar que en los lactantes, los AC maternos reaccionan contra el VSR, lo cual quizás conduce a la liberación (desde la célula huésped) de Histamina y otros mediadores químicos, por lo que el cuadro clínico en ello parece tener una base inmunopatológica.

6.6 BRONCONEUMONIA.
Definición:

Es una inflamación por zonas del tejido pulmonar, el infiltrado es difuso y compromete ambos pulmones empezando por los bronquios y extendiéndose a uno o varios lóbulos

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pulmonares. Como consecuencia de infecciones causadas en su mayoría por bacterias, y en menor número de casos por virus, hongos y otros microorganismos. 36 La neumonía es una infección del parénquima pulmonar con extensión y compromiso variable de los espacios alveolares, vía aérea central (bronquiolos terminales y respiratorios) y el intersticio circundante. Es así como puede afectar en especial al alvéolo (neumonía alveolar) o al intersticio (neumonía intersticial) ó ambos. La intensidad y el tipo de compromiso dependen del agente etiológico. Esto, junto a la edad del paciente y su condición inmunológica, determina en gran medida la fisiopatología, manifestaciones clínicas y radiológicas de la infección respiratoria. Es una enfermedad común que afecta a millones de personas cada año, esta puede ser desde muy leve a muy severa, e incluso mortal. 6.6.1 Factores de Riesgo Asociados a la Bronconeumonía: Los factores de riesgo para la Bronconeumonía pueden ser: demográficos, socioeconómicos, ambientales, nutricionales, reproducción materna y prácticas de atención del niño en el hogar. 1 Algunos desordenes genéticos también predisponen a la gente a infecciones respiratorias y Neumonía. 2 En niños, la infección de vías aéreas superiores precede el inicio de bronconeumonía. Tal infección disminuye las defensas del huésped disrumpiendo el epitelio normal del tracto respiratorio que daña el sistema mucociliar, altera las secreciones normales, modifica la flora bacteriana nativa. Cuadro: Factor de riesgo asociados a la neumonía. 3

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DEL HOSPEDANTE Menores de 5 años Sexo masculino Desnutrición Lactancia materna deficiente Falta de inmunizaciones. Prematurez / bajo peso al nacer Inmunodeficiencias Cardiopatía congénita Carencia de vitamina A

DEL AMBIENTE Hacinamiento Contaminación ambiental Contaminación del aire domicilio Madre analfabeta y/o adolescente. Asistencia temprana a guarderías. Temperatura baja (enfriamiento) Polución ambiental Nacimiento en meses de invierno. Estacional.

La importancia de reconocer tempranamente a los pacientes con riesgo de desarrollar bronconeumonía, radica no solo en definir la necesidad de hospitalización y manejo intensivo, si no en definir grupos de enfermos en los cuales es necesario considerar tratamientos alternativos más específicos. 6.6.2 Clínica: Las manifestaciones clínicas de neumonía en pediatría son diversas, y varían según la edad del paciente, extensión de la enfermedad y el agente etiológico. Las manifestaciones clínicas más comunes en los casos de neumonía incluyen: tos, fiebre, quejido respiratorio, aleteo nasal, taquipnea, disnea, uso de la musculatura accesoria y, en los menores de dos meses: apnea. Los síntomas inespecíficos son variados e incluyen irritabilidad, vómitos, distensión y dolor abdominal, diarrea, etc. Al examen físico, hay

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que destacar retracción costal, matidez a la percusión, respiración paradójica, disminución de los ruidos respiratorios, estertores finos y broncofonía. Polipnea según la edad, más 60 en menores de 2 meses, más de 50 entre 2 meses y un año, más de 40 entre 1 y 5 años.

1). I.R.A. NEUMONÍA LEVE: Respiración rápida; aumento de frecuencia respiratoria superior a los valores de la edad, se maneje ambulatorio. En el estudio de un niño febril con leucocitosis la Rx de tórax puede poner en evidencia una neumonía que estaba oculta. 37 2) I.R.A. NEUMONÍA GRAVE: Polipnea con tiros intercostales. 3) I.R.A. NEUMONÍA MUY GRAVE: Dificultad respiratoria pudiendo presentar además toxinfección, quejido, tiros, cianosis, somnolencia. 4 Indicaciones para hospitalizar un niño con Neumonía 1. Niño disneico con aspecto toxico y cianótico 2. Rx con sospecha de Estafiloco (Neumatoceles o derrame pleural) 3. Sospecha de neumonía de aspiración. 4. Niño deshidratado que no permite medicamentos por vía oral. 5. No respuesta a la terapia ambulatoria. 6.6.3 Patogenia:

El ingreso del agente etiológico principalmente es por vía aérea y es patología mas frecuente de climas fríos. Como principales factores patogénicos tenemos: Inmadurez respiratoria El lóbulo derecho a inferior es el más afectado.
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Más frecuente en desnutridos a inmunodeprimidos. Infección viral previa. 6.6.4. Fisiopatología:

Cuando una partícula extraña alcanza la vía aérea superior, se genera un primer filtrado al nivel de las vibrisas nasales y las turbinas nasales. El epitelio nasal contiene células ciliadas y productoras de moco, capaces de atrapar y limpiar de partículas extrañas la vía aérea. En la orofaringe, el flujo de saliva, el pH, y la interferencia de las bacterial locales, actúan también como barreras efectivas en la defensa del organismo38. Una vez superada esta barrera, si la partícula alcanza la superficie mucosa, intervienen mecanismos inmunológicos como: inmunoglobulina A, que representa el 10% del total de proteínas de secreciones nasales, esta globulina, posee actividad antiviral y antibacteriana. La inmunoglobulina G e inmunoglobulina M son secretadas cuando hay inflamación pulmonar. Luego el neumococo llega a los pulmones por microaspiracion. La vía de llegada y diseminación del agente suele ser canalicular, por la vía broncogénica descendente. El especial tropismo de los virus por el epitelio de la vía aérea de conducción explica los hallazgos histológicos; en éstos la transmisión de aerosoles, cuando existe estrecho contacto con una persona infectada, es la principal responsable de la infección. En el caso de las bacterias, es la aspiración de gérmenes que colonizan la cavidad orofaríngea. Ocasionalmente la diseminación al pulmón es hematógena. Esto se puede sospechar en pacientes con aspecto séptico e imágenes radiológicas de condensación en parche ó algodonosas bilaterales. Si existe una puerta de entrada en piel la etiología puede ser el Staphylococcusaureuso el

Streptococcuspyogenesdel grupo A. Cualquier mecanismo que signifique disminución de la efectividad de las barreras naturales, de la respuesta inmune local o sistémica aumenta el riesgo de neumonías bacterianas. La disfunción ciliar y el daño del epitelio de la vía aérea de conducción, al igual que la disminución de la fagocitosis en el curso
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de la respuesta inmune a la infección por virus aumenta en forma importante la posibilidad de sobreinfección bacteriana . En condiciones normales, los pulmones están protegidos de las infecciones bacterianas por variados mecanismos, que incluyen: filtración de partículas en las fosas nasales, prevención de aspiración por los reflejos de la glotis, expulsión de material aspirado por reflejo de tos, expulsión de microorganismos por células ciliadas y secretoras, ingestión de bacterias por macrófagos alveolares, neutralización de bacterias por sustancias inmunes y transporte de partículas desde los pulmones a través del drenaje linfático. La infección pulmonar ocurrirá cuando uno o varios de estos mecanismos están alterados y de esta forma los microorganismos logren alcanzar el tracto respiratorio inferior a través de la vía respiratoria o hematógena. Se ha descrito que las infecciones virales pueden favorecer la susceptibilidad del huésped a sufrir una infección bacteriana del tracto respiratorio bajo. Se han descrito cuatro etapas en la génesis de la neumonía. En la etapa de la congestión (primeras 24 h), el pulmón tiene un aspecto muy pastoso, y microscópicamente, se caracteriza por la congestión vascular y edema alveolar. Muchas bacterias y algunos neutrófilos están presentes. La etapa de hepatizació39n roja (2-3 d), llamado así por su similitud al aspecto de un hígado, se caracteriza por la presencia de numerosos eritrocitos, neutrófilos, células epiteliales descamativas y fibrina en los alvéolos. En la fase de hepatización gris (2-3 d), el pulmón es gris-marrón-amarillo debido al exudado fibrinopurulento, la desintegración de glóbulos rojos, y la hemosiderina. La etapa final de la resolución, se caracteriza por la resorción y la restauración de la arquitectura pulmonar. El proceso de inflamación puede extenderse a todo el espacio pleural, causando un frote a la auscultación, y que puede dar lugar a la resolución o formación de adherencias pleurales

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6.6.5 Etiología. Los patógenos implicados en la neumonía varían con la edad y el estado subyacente del paciente, los factores de riesgo, las inmunizaciones recibidas y la estacionalidad. Los virus afectan a menores de 3 años, y el más frecuente es el VRS. El neumococo es la bacteria más frecuente a cualquier edad. El mycoplasma, principal agente de neumonía atípica empieza a ser frecuente a partir de los 3 años de edad. Los recién nacidos y los lactantes. Los agentes patógenos que pueden infectar al recién nacido a través del tracto genital materno incluyen estreptococos del grupo B, Escherichiacoliy otros coliformes fecales, y Chlamidia trachomatis. En los infantes, 1-3 meses de edad, continúan los patógenos mencionados anteriormente, así como también pude ser inusual la infección por Listeria monocytogenes. Sin embargo, la mayoría de las neumonías en este grupo de edad es adquirida en la comunidad y debida probablemente a Streptococcuspneumoniae, Staphylococcusaureus, Haemophilusinfluenzae. La mayoría de las enfermedades respiratorias inferiores en los lactantes se produce durante la temporada de virus respiratorios y puede ser de origen viral, junto con la bronquiolitis. Más allá del período neonatal, la mayoría de los virus causan infecciones del tracto respiratorio inferior en los lactantes. Los agentes más comunes son los virus parainfluenza, el virus de la gripe, adenovirus, y el virus respiratorio sincitial (VRS). Este último organismo, puede ser especialmente peligroso para los recién nacidos prematuros con enfermedad pulmonar subyacente. Organismos atípicos también causan infecciones en los lactantes. De estos, Chlamidiatrachomatis, Ureaplasmaurealyticum, Citomegalovirus, y

Pneumocystisjirovecison los más comunes. El Pneumocystis infecta prácticamente a todos los seres humanos en las primeras etapas de la vida, pero solo provoca síntomas graves en pacientes debilitados o en inmunocomprometidos. La Bordetellapertussis puede afectar a los lactantes. Sólo el 80% de los niños totalmente vacunados están
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protegidos contra la tos ferina y la inmunidad a esta enfermedad disminuye a finales de la adolescencia. La infección por Staphylococcusaureusse complica muy frecuentemente por abscesos pulmonares, derrames paraneumónicos y empiema.40

Los pre-escolares.

Los niños en este grupo de edad también están en riesgo de infección por Mycoplasmapneumoniae. El Streptococcuspneumoniaees el agente causal más común de neumonía bacteriana, aunque las infecciones en el pulmón pueden ser secundarias a otras infecciones generalizadas (ejemplo, meningococcemia).

Los escolares y adolescentes.

El Mycoplasmapneumoniae es una causa frecuente de neumonía entre los niños mayores y adolescentes. La neumonía bacteriana en este grupo de edad, la mayoría de las veces es causada el Streptococcuspneumoniae. El Histoplasmacapsulatum, que se encuentra en los suelos ricos en nitritos, por lo general se adquiere como consecuencia de la inhalación de las esporas. Gallineros y otras aves. El Cryptococcusneoformanses una causa de infección común entre los criadores de palomas, pero es inusual en otros individuos inmunocompetentes. Las micobacterias recientemente se han observado cada vez con mayor frecuencia como causa de neumonías. Los niños sin hogar, en refugios y hogares de grupo están en particular riesgo. Del mismo modo, el diagnóstico debe ser considerado en niños inmunocomprometidos. La causa puede ser bacteriana o viral, su comprobación es difícil con cultivo y la pruebas inmunológicas son de poca sensibilidad, se sospecha la bacteria según la edad:
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R.N. Estafilococo, Clamydia, Gram Negativos. Entre 2 meses y 5 años Hemophilus Influenza, S. Pneumoniae, los aislamientos bacterianos se han hecho por punción pulmonar y hemocultivos con baja positividad en nuestro medio. La causa más frecuente es la viral, la cual precede a la bacteriana. Entre la 2 y 12 semana de vida se presenta la neumonitis del lactante por chlamydia. Etiología de Neumonía según la edad. Neonato Estreptococo B Varicela – Herpes Citomegalovirus 1 a 3 meses Virus respiratorio Estreptococo B Clamid Trachomatis Esch. Coli Listeria monocytog Bordetel.pertusis Clamid Trachomatis S.aureus, Proteus Klebsiella, H Influenza B S.Aureus M.Tuberculosis Legionella pneum. Bordetel.pertusis Listeria Cor.pneumoniae M.catharralis Coxiella burnetti M. Tuberculosis Enterobacterias Staph Aureus H Influenza NT Micopl.pneumoniae Virus H Influenza NT 3 meses a 5 años Virus respiratorio > 5 años Micopl.pneumoniae

Estrept.pneumoniae Estrept.pneumoniae H Influenza B Cor.pneumoniae

Guía para Identificar la Etiología en Neumonías.

Bacteriana. La más común; después de los tres años es el S. Pneumoniae.

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Viral.Más frecuente en el grupo de lactantes. Especialmente Virus Sincitial Respiratorio. El Metaneumovirus es un nuevo agente descrito como patógeno. En niños mayores el virus de la influenza.

Neumonía Atípica. Se presenta por Mycoplasmaneumoniae en niños mayores de 5 años Inicio gradual, poca tos, síntomas generales como cefalea, rash, faringitis.

Neumonía Afebril del Lactante. Etiología: Clamydia, tracomatis, citomegalovirus, ureoplasma, Mycoplasmahominis.Se inicia con dificultad respiratoria progresiva en varios dias, conjuntivitis, historia materna de flujo vaginal sugiere clamydia. Rx tórax infiltrado difuso bilateral con atrapamiento de aire. Eosinofilia elevación de inmunoglobulinas 41 6.6.6 DIAGNÓSTICO: El diagnóstico clínico de Neumonía se realiza mediante el interrogatorio a los padres y el examen físico del enfermo. Si la sospecha es suficiente y el medico confirma con la radiografía de tórax, se da el diagnóstico que se trata de neumonía. Laboratorio e imagenología Imagenológicos: La radiografía de tórax PA es la prueba de diagnóstico de las neumonías. En los niños con derrame o un empiema identificados en RX de tórax, una tomografía computarizada puede ser necesaria para definir con mayor precisión el alcance del problema. El ECO de tórax es muy superior a la RX para el diagnóstico de derrame y para determinar sus características. El trasudado es hipoecogénico (oscuro) lo que refleja su naturaleza de

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líquido limpio. El exudado (empiema) es ecogénico y muestra en su interior tabiques y detritus. RX Torax AP (Menores de 4 años) y PA > 4 años, lateral izquierda: Se solicita a todo niño con tos, tiros y cianosis encontrándose infiltrados consolidados o intersticiales derrames, atrapamiento de aire, pleuritis. - En respuesta clínica favorable no es necesario Rx de control. - Radio-opacidad lobar sugiere Neumococo o H.Influenzae. - Adenopatiahiliar, tuberculosis. - Neumatoceles, Estafilococo o Gram negativos. - Las neumonía virales tienen infiltrados perihiliares, peribronquiales o intesticiales con radiolucidez. La neumonía bacteriana tiene radioopacidad con broncograma aéreo siendo lobar o multilobar. La neumonía atípica revela infiltrados peribronquiales irregulares con ocasional radioopacidad lobar.

Hematológicos: Fórmula y cuentan blanca: el recuento de glóbulos blancos está aumentado con predominio de polimorfonucleares en las infecciones bacterianas El predominio linfocítico puede ser visto en las neumonías virales, la tos ferina y las infecciones atípicas.42 Los reactantes de fase aguda, la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR), están aumentados y pueden ser de ayuda en el diagnostico y seguimiento. Cuadro hemático, leucocitosis mayor de 15.000 con desviación a la izquierda puede sugerir infección bacteriana.

42

Liggins GC. Howie. A Controlled trial of antepartum glucorticoid premature infants Pediatrics 2007.

54

Hemocultivo es poco el aislamiento de germen, se realiza solo en casos de fiebre alta con toxiinfección. Punción pleural solo cuando se presenta derrame, tiene valor diagnostico y terapéutico, líquido con Phacido y glucosa baja es indicativo de infección bacteriana. Tinción de Gram, cultivo. Pulsioximetria menos 90% indica hipoxia. Gases arteriales en hipoxia severa Crioaglutininas. Se solicitan para diagnostico de Neumonía Mycoplasma. Son autoanticuerposIgM contra mycoplasmaNeumoniae.Positivos: Mayor de 1:64.otros microorganismos pueden indicar positividad. Bacteriológicos:

En los niños mayores de edad con tos productiva, se puede hacer una tinción de Gram del esputo. Los cultivos de esputo pueden ser útiles.

Inmunológicos: Serología especifica: Anticuerpos IgM e IgG contra Mycoplasmapneumoniae, ChlamidiatrachomatisoChlamidiapneumoniaes. Pruebas de fijación de complemento, reacción en cadena de polimerasa, El test de inmunoensayo enzimático para inmunoglobulinas (ELISA).

Otras pruebas: Toracocentesis, si hay presencia de líquido pleural, con análisis de Gram, citoquímico y cultivo con antibiograma.

55

VALORES HEMATOLOGICOS NORMALES (8)

56

6.6.7 Tratamiento:

Para fines prácticos dividiremos el tratamiento en: a. Tratamiento de sostén: Hidratación: adecuada por vía oral o parenteral. Aporte nutricional: suficiente, siempre que sea posible mantener la lactancia materna en bebes que amamantan. Ante la imposibilidad de la alimentación oral, se deberá recurrir a aporte calórico por vía intravenosa. Muchas veces el fracaso terapéutico se relaciona con el descuido de estas premisas, más que con la elección del antibiótico43. b. Tratamiento antibiótico Depende de la edad, estado inmunitario previo, gravedad clínica y agente etiológico probable. A los recién nacidos y lactantes hasta el tercer mes de vida, se le puede suministrar ampicilina combinada con gentamicina a fin de combatir microorganismos gram positivos y gram negativos. Cuadro: Tratamiento Antibiótico empírico inicial electivo de las Neumonías, para huésped normal.

43

Liggins GC. Howie. A Controlled trial of antepartum glucorticoid premature infants Pediatrics 2007.

57

3 meses – 2 años Ambulatorio Internación amoxicilina Ampicilina

Mayor de 2 años Penicilina Penicilina G

Antibiótico

Dosis diaria (Kg/día)

Frecuencia (veces al día)

diaria

Penicilina Amoxicilina Ampicilina Gentamicina Cloranfenicol Cefotaxima Ceftriaxona

10-200,000 UI 60 – 80 mg 150 mg 5 mg 50 – 75 mg 150 mg 50 mg

4 3 4 2 4 4 2

En los casos de Neumonía severa se recomienda el uso de penicilina G combinada con gentamicina o de cloranfenicol. Se ha demostrado que cloranfenicol es bactericida cuando se emplea contra S. pneumoniae y H. influenzae.

58

La asociación del cloranfenicol con la penicilina presenta sinergismo de adición, por lo que se suele comenzar el tratamiento empírico de una complicación de la Neumonía. No hay datos de antagonismo in vivo cuando se combina el cloranfenicol con la ampicilina y, de hecho, puede haber un efecto aditivo o sinérgico. Penicilina G: Es activa contra la mayor parte de las cepas de Streptococcuspneumoniae. En caso de existir alergia a las penicilinas, los antibióticos alternativos son: cefotaxima, ceftriaxona, cloranfenicol, clindamicina o eritromicina. Cuando se sospecha resistencia a la penicilina, los antibióticos alternativos incluyen: vancomicina y rifampicina. Ampicilina y amoxicilina: Son bactericidas contra muchos grampositivos y gramnegativos, son activas contra H influenzae y neumococos. La Amoxicilina se absorbe mejor por vía oral que ampicilina. 44 Aminoglucósidos: (gentamicina, amikacina, estreptomicina) bactericidas activos contra bacilos gramnegativos y Staphylococcusaureus. Asociados con -lactámicos

ejercen efecto sinérgico, aumentan el espectro antibacteriano y disminuyen la aparición de resistencias. Por no alcanzar concentraciones séricas suficientes. Cuando se sospechan gérmenes más agresivos, cefotaxima (ceftriaxona solamente después del mes de vida) + gentamicina u otro aminoglucósido. Si existen datos clínicos y/o microbiológicos que presenten al

Staphylococcusaureuscomo agente etiológico la droga de elección será oxalicina sódica. A pesar de que la principal etiología de la Neumonía es viral, el tratamiento empírico esta justificado por la evolución rápidamente progresiva, hacia el deterioro, cuando el

44

Liggins GC. Howie. A Controlled trial of antepartum glucorticoid premature infants

Pediatrics 2007.

59

tratamiento antimicrobiano es tardío. La penicilina, ampicilina y amoxicilina son el tratamiento de elección en la Neumonía en niños de 2 meses a 5 años de edad, y son los antibióticos los que más resistencia se ha detectado actualmente. La OPS/OMS recomienda tratar la bronconeumonía administrando uno de los siguientes antibióticos durante 7 a 10 días: e e e Ampicilina (por inyección IM diana) Amoxicilina, (en tableta o jarabe) Cotrimoxazol.

La mayoría de las medicinas contra la tos son caras y de poco o ningún valor para el tratamiento del niño. Algunas pueden ser nocivas por que contienen ingredientes como alcohol y codeína, que son tóxicos para lactantes y niños. Otros tienen una composición ilógica, combinando en el mismo producto ingredientes con acciones opuestas, por ejemplo expectorantes y supresoras de la tos. En general no se deberá suprimir una tos productiva, pues es un reflejo fisiológico útil. Las medidas de apoyo deberán estar dirigidas a la eliminación de secreciones. El método más benéfico deberá ser una buena hidratación. El uso de antitusivos no es recomendado ya que pueden cortar el reflejo de defensa que da la tos y empeorar así el cuadro del paciente, al no toser no se eliminan las secreciones quedando retenidas y produciendo un factor mas para empeorar la salud del paciente. 45 La utilización racional de los antibióticos tiene hoy una relevancia sigrtificativa en función de asegurar un tratamiento adecuado al enfermo, minimizar la selección de resistencia en las poblaciones bacterianas y pacer más eficiente la atención sanitaria.

45

José Luis Tapia I. Javier Kattan I. Corticoides Postnatal y Displasia Broncopulmonar: Beneficios versus riesgos. Rev Chil Pediatr 74 (1); 70-80, 2008.

60

6.6.8 PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO: La elección del plan antibiótico empírico inicial, se basa en: edad del paciente, enfermedad asociada, datos clínicos y radiológicos, severidad de la enfermedad, datos epidemiológicos y patrones de sensibilidad de los agentes en el medio.

Incluir un agente activo contra Streptococcuspneumoniae, que es el microorganismo más frecuente. Se prefiere iniciar con un (3-lactámico de espectro ampliado (Ampicilina / Inhibidor de la P-Lactamasa). La vía oral es útil para completar un tratamiento iniciado por vía parenteral, una vez que el paciente esta mejor y en apirexia. El tratamiento empírico iniciado debe mantenerse por lo menos 72 horas a menos que haya deterioro clínico que obligue al cambio. Adaptar el plan terapéutico a la evolución clínica. Siempre se prefiere el antibiótico de menor espectro, menos tóxico, de más fácil administración y de menos costo económico. Si hay buena respuesta al tratamiento (disminución de la tos, de la expectoración, descenso de la temperatura y mejoría del estado general), después de los 3 primeros días se aconseja, proseguir el tratamiento por vía oral con amoxicilina. El tiempo de tratamiento aconsejado para la Neumonía bacteriana es de 10 a 14 días. Las atípicas se tratan por 14 a 21 días. No administre Ácido acetilsalicílico a un niño o a un adolescente con fiebre ya que se ha relacionado a este fármaco con el Síndrome de Reye, una alteración en ocasiones mortal.

61

CAPITULO III

7. OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES.

VARIABLE

DEFINICIÓN

DIMENSIÓN

INDICADORES

ESCALA Masculino

La bronconeumonía es un proceso inflamatorio casi siempre infeccioso bacterias, virus,) que Niño con bronconeumonía afecta a la zona más distal de las vías aéreas y a los pulmones. Características demográficas

Sexo

Femenino < 1 año 1-3 años 3-5 años Urbano

Edad

Procedencia

Rural Urbano marginal Invierno

Factores Ambientales

Periodo Estacional

verano

62

Peso (déficit nutricional) Factores Nutricionales Lactancia

Fórmula de peso AE I E DL DM DG

Factores de riesgo

Son condiciones sean propias del individuo o del entorno que determinan la susceptibilidad para padecer deterioro de la salud.

< 6 meses > 6 meses Caña Madera Cemento Mixta

Tipo de vivienda

Factores Socioeconómico

Agua potable Luz eléctrica Servicios básicos Alcantarillado Todos Ninguno Nivel de Ninguno escolaridad de los Primaria padres o cuidadores Secundaria Superior Si No

Factores culturales Hábitos paternos Tabaquismo Alcohol Drogas

63

< 2500 gr. Peso al nacer 2500-3900 gr. >4000 gr. Prematuridad Edad gestacional al nacer < 27 sem. 27.5 – 36.5 sem. 37-41.5 sem. >42 sem

64

CAPITULO IV.

8. DISEÑO METODOLÓGICO.
8.1 TIPO DE ESTUDIO. El presente fue un estudio descriptivo, retrospectivo y transversal, que consistirá en la recopilación de datos de los niños menores de 5 años ingresados con diagnóstico de bronconeumonía en el Servicio de Pediatría del Hospital Provincial Verdi Cevallos Balda de Portoviejo durante el periodo de enero de 2010 a diciembre de 2010. 8.2 LOCALIZACIÓN Y TEMPORALIZACIÓN. La presente investigación se desarrollò en el servicio de pediatría de Hospital Provincial Verdi Cevallos Balda en el periodo de enero 2010 a diciembre del 2010. 8.2.1 UNIVERSO. La Población está constituida por 142 menores de 5 años ingresados con diagnóstico clínico y radiológico de bronconeumonía en el Servicio de Pediatría del Hospital Provincial Verdi Cevallos Balda de Portoviejo durante el periodo de enero a diciembre de 2010. 8.2.1 MUESTRA. Para llevar a cabo el presente trabajo de investigación se tomò la totalidad del universo que corresponde a 142 menores de cinco años ingresados en el área de pediatría del Hospital Provincial Verdi Cevallos Balda de Portoviejo durante el periodo de enero a diciembre de 2010.

65

8.3 DESCRIPCIÓN DE PROCEDIMIENTOS.

Conociendo ya la población con la que se trabajò se llevò a cabo la presente investigación. Reconociendo las características demográficas y socioeconómicas de los niños para lo cual se tomaròn datos de las historias clínicas a más de encuestas escritas a los padres o cuidadores. Para determinar el déficit nutricional del grupo en estudio se obtuvo información de las historias clínicas, guiándonos en el peso para la edad utilizando fórmulas ya establecidas. Para identificar la alimentación con el seno materno se buscò información de la historia clínica perinatal. Para identificar los factores ambientales se obtuvo información de la misma historia clínica en condiciones socioeconómicas. El análisis de la información recogida se procesò de forma cualitativa mediante resumen, presentación de información y elaboración de las conclusiones. Los datos cuantitativos una vez resumidos, organizados e interpretados y tabulados para el análisis se representarán en tablas y gráficos con la ayuda del programa Microsoft Excel y la redacción en el programa Microsoft Word. 8.4 TÉCNICAS, MÉTODOS E INSTRUMENTOS. 1. Historias Clínicas de los pacientes hospitalizados 2. Hoja de recolección de datos 3. Libro de registro de pacientes ingresados en el área de pediatría 4. Datos estadísticos de bronconeumonía del Hospital Provincial Verdi Cevallos Balda de Portoviejo durante el periodo de enero de 2010 a diciembre de 2010.

66

8.5 OBSERVACIÓN DE CAMPO. Se observò las condiciones socioeconómicas y ambientales, así como vivienda y condiciones de vida de los involucrados. Variable dependiente.  Niño con bronconeumonía Variables independientes.  Factores de riesgo de niños menores de 5 años con diagnóstico de bronconeumonía 8.6 RECURSOS. 8.6.1 HUMANOS.  Investigador  Director de tesis y asesores  Niños hospitalizados y sus padres  Personal de salud  Facilitadores  Profesionales tecnólogos clínicos 8.6.2 ECONÓMICOS.

Ver cronograma valorado 8.6.3 TECNICOS.  Informática  Video cámara  Equipo audiovisual 8.6.3 LOGISTICOS.  Materiales educativos  Movilización  Comunicacionales

67

PRESUPUESTO.
Impresión del trabajo en computadora $ 100.00

Copia del trabajo Encuadernación y empastado Transporte y movilización Materiales de Oficina

$

60.00

$ 140.00 $ 200.00 $ 130.00

Servicios de Internet Compra de material bibliográfico

$ 150.00 $ 800.00

Impresión del trabajo.

$ 120.00

TOTAL…………………………….............................................................$

1700.00

68

CAPITULO V. 9. PRESENTACIÒN DE RESULTADOS. TABLA # 1 DISTRIBUCIÓN POR SEXO DE LOS PACIENTES MENORES DE CINCO AÑOS CON DIAGNÒSTICO DE BRONCONEUMONÍA, INGRESADOS EN EL ÀREA DE PEDIATRÍA DEL HOSPITAL VERDI CEVALLOS BALDA EN EL PERIODO, ENERO A DICIEMBRE DEL 2010. SEXO Masculino Femenino TOTAL FRECUENCIA PORCENTAJE 80 62 142 56,3 43,6 100

FUENTE: Historias clínicas de los pacientes del área de pediatría del Hospital “Dr. Verdi Cevallos Balda” en el período comprendido de Enero a Diciembre del año 2010. ELABORADO POR: Julissa Burgos Macías, Gregorio Rivera Cantos.

GRAFICO Nº 1
80 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Masculino Femenino 56.3 43.6 PACIENTES PORCENTAJE 62

69

FUENTE: Tabla Nº 1 ELABORADO POR: Julissa Burgos Macía, Gregorio Rivera Cantos.

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: En el grafíco actual observamos que el 56.3% fueron de sexo masculino y el 43.6% fueron de sexo femenino, lo que determina que de los 142 niños hospitalizados el mayor porcentaje predomino el sexo masculino con un numero de 80.

70

TABLA # 2 DISTRIBUCIÓN POR GRUPO ETAREO DE LOS PACIENTES MENORES DE CINCO AÑOS CON DIAGNÒSTICO DE BRONCONEUMONÍA, INGRESADOS EN EL ÀREA DE PEDIATRÍA DEL HOSPITAL VERDI CEVALLOS BALDA EN EL PERIODO, ENERO A DICIEMBRE DEL 2010. EDAD FRECUENCIA PORCENTAJE 49,2 36,6 14 100 pediatría del Hospital “Dr. 70 < 1 año 52 1-3 años 20 3-5 años 142 Total FUENTE: Historias clínicas de los pacientes del área de

Verdi Cevallos Balda” en el período comprendido de Enero a Diciembre del año 2010. ELABORADO POR: Julissa Burgos Macías, Gregorio Rivera Cantos. GRÁFICO Nº 2
70 70 60 50 40 30 20 10 0 < 1 año 1-3 años 3-5 años 49.2 52 36.6 20 14 PACIENTES PORCENTAJE

FUENTE: Tabla # 2 ELABORADO POR: Julissa Burgos Macía, Gregorio Rivera Cantos. ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: En el gráfico actual observamos la distribución por grupo etareo, obtenirndo que el 49.2% es de < 1 año correspondiente a 70 pacientes, 36.6% de 1-3 años (52 pacientes), y el 14% de 3-5 años (20 pacientes); co mayor incidencia los menores de 1 año de edad.

71

TABLA # 3 DISTRIBUCIÓN POR LUGAR DE RESIDENCIA DE LOS PACIENTES MENORES DE CINCO AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE BRONCONEUMONÍA INGRESADOS EN EL ÀREA DE PEDIATRÍA DEL HOSPITAL VERDI CEVALLOS BALDA EN EL PERIODO, ENERO A DICIEMBRE DEL 2010. RESIDENCIA Urbano Rural Urbano – Marginal Total FRECUENCIA 21 63 58 142 PORCENTAJE 14,7 44,3 41 100

FUENTE: Historias clínicas de los pacientes del área de pediatría del Hospital “Dr. Verdi Cevallos Balda” en el período comprendido de Enero a Diciembre del año 2010. ELABORADO POR: Julissa Burgos Macía, Gregorio Rivera Cantos. GRAFICO Nº 3
70 60 50 44.3 63

58 41
PACIENTES

40
30 20 10 0 21 14.7

PORCENTAJE

Urbano

Rural

Urbano – Marginal

FUENTE: Tabla # 3 ELABORADO POR: Julissa Burgos Macía, Gregorio Rivera Cantos. ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: En el gráfico actual observamos, que el 14.7% correspondientes a 21 pacientes provienen del sector urbano, mientras que el 44.3% (63 pacientes) pertenecen al sector rural, mientras el 41 % (58 pacientes) provienen del sector urbano-marginal. Determinando que el mayor índice de bronconeumonía se presenta en el área rural.
72

TABLA # 4 DISTRIBUCIÓN DE ACUERDO A NIVEL DE ESCOLARIDAD DE LOS CUIDADORES O PADRES DE LOS PACIENTES MENORES DE CINCO AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE BRONCONEUMONÍA INGRESADOS EN EL ÀREA DE PEDIATRÍA DEL HOSPITAL VERDI CEVALLOS BALDA, PERIODO ENERO A DICIEMBRE DEL 2010. NIVEL EDUCACIONAL Ninguno Primaria Secundaria Superior Total FRECUENCIA PORCENTAJE 7 68 44 23 142 0,49 48 31 16 100

FUENTE: Historias clínicas de los pacientes del área de pediatría del Hospital “Dr. Verdi Cevallos Balda” en el período comprendido de Enero a Diciembre del año 2010. ELABORADO POR: Julissa Burgos Macías, Gregorio Rivera Cantos. GRÁFICO N° 4
68

70
60 50 40

48

44 31 23 16 FRECUENCIA PORCENTAJE

30
20 10 0 Ninguno Primaria Secundaria 7 0.49

Superior

FUENTE: Tabla N° 4 ELABORADO POR: Julissa Burgos Macías, Gregorio Rivera Cantos.
73

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: En el gráfico actual observamos que el 0.49% No tienen ningún nivel educacional lo que representa a 7 pacientes, el 47.88% nivel primaria (68 pacientes), secundaria con el 30.98% (44 pacientes), y superior el 16.19% (23pacientes). Lo que nos ayuda a determinar que un bajo nivel de los padres encuestados no tiene ningún nivel de eduacion, haciendo una comparación que existe casi un 50% de padres que solo tienen como nivel la primaria.

74

TABLA # 5 DISTRIBUCIÓN DE ACUERDO AL TIPO DE VIVIENDA DE LOS PACIENTES MENORES DE CINCO AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE BRONCONEUMONÍA INGRESADOS EN EL ÀREA DE PEDIATRÍA DEL HOSPITAL VERDI CEVALLOS BALDA, PERIODO ENERO A DICIEMBRE DEL 2010. TIPO DE VIVIENDA Caña Madera Cemento Mixta Total FRECUENCIA PORCENTAJE 22 15 52 53 142 15.49 10.5 36.6 37.3 100

FUENTE: Historias clínicas de los pacientes del área de pediatría del Hospital “Dr. Verdi Cevallos Balda” en el período comprendido de Enero a Diciembre del año 2010. ELABORADO POR: Julissa Burgos Macías, Gregorio Rivera Cantos. GRÁFICO N° 5
60 50 40 30 20 10 0 Caña Madera Cemento Mixta 22 37 37 FRECUENCIS PORCENTAJE

52

53

15.4

15

11

FUENTE: Tabla N° 5 ELABORADO POR: Julissa Burgos Macías, Gregorio Rivera Cantos.

75

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: En el gráfico actual observamos que el 67.3% su vivienda es mixta ( 53 pacientes), cemento 36.6 % (52 pacientes) ,15.49 % caña (22 pacientes) y madera un 10.5 % ( 15 pacientes); lo que nos ayuda a determinar que la mayoría de los pacientes habitan en viviendas mixtas, esto relacionado al nivel económico de cada usuario.

76

TABLA # 6 DISTRIBUCIÓN DE ACUERDO A LA EXISTENCIA DE SERVICIOS BÁSICOS EN LAS VIVIENDAS DE LOS PACIENTES MENORES DE CINCO AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE BRONCONEUMONÍA INGRESADOS EN EL ÀREA DE PEDIATRÍA DEL HOSPITAL VERDI CEVALLOS BALDA, PERIODO ENERO A DICIEMBRE DEL 2010.. SERVICIOS BASICOS Agua potable Luz eléctrica Alcantarillado Todos Total FRECUENCIA
20 18 15 89 142

PORCENTAJE
14,08 12,68 10,56 62,68 100,00

FUENTE: Historias clínicas de los pacientes del área de pediatría del Hospital “Dr. Verdi Cevallos Balda” en el período comprendido de Enero a Diciembre del año 2010. ELABORADO POR: Julissa Burgos Macías, Gregorio Rivera Cantos.

89 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 62.68

20

14.08

18

12.68

15 10.56

FRECUENCIA PORCENTAJE

FUENTE: Tabla N° 6 ELABORADO POR: Julissa Burgos Macías, Gregorio Rivera Cantos.

77

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: En el gráfico actual observamos que el 62,68 % cuenta con todos los servicios básicos, el 14% agua potable, 12% luz eléctrica y un 10% alcantarillado, lo que representa que la mayoría de los hogares de los pacientes cuenta con todos los servicios básicos.

78

TABLA # 7 DISTRIBUCION DE ACUERDO AL ESTADO CLIMATICO EN QUE ENFERMARON LOS PACIENTES MENORES DE CINCO AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE BRONCONEUMONA INGRESADOS EN EL´ÁREA DE PEDIATRÍA DEL HOSPITAL VERDI CEVALLOS BALDA, PERIODO ENERO A DICIEMBRE DEL 2010 PERIODO ESTACIONAL Invierno Verano Total FRECUENCIA 89 53 142 PORCENTAJE 63% 37% 100%

FUENTE: Historias clínicas de los pacientes del área de pediatría del Hospital “Dr. Verdi Cevallos Balda” en el período comprendido de Enero a Diciembre del año 2010. ELABORADO POR: Julissa Burgos Macías, Gregorio Rivera Cantos. GRÁFICO N° 7
89 90 80 70 60 50 40 30 20 6300%

53
Invierno 3700% Verano

10
0 FRECUENCIA PORCENTAJE

FUENTE: Tabla N° 7 ELABORADO POR: Julissa Burgos Macías, Gregorio Rivera Cantos.

79

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: En el gráfico actual observamos que el 63% de los pacientes que enfermaron fue en invierno mientras que el 37% en verano, lo que representa que en época de invierno la bronconeumonía esta presente con mas frecuencia en relación al verano.

80

TABLA # 8 DISTRIBUCIÓN DE ACUERDO AL PESO QUE PRESENTARON LOS PACIENTES MENORES DE CINCO AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE BRONCONEUMONÍA, INGRESADOS EN EL ÀREA DE PEDIATRÍA DEL HOSPITAL VERDI CEVALLOS BALDA, PERIODO ENERO A DICIEMBRE DEL 2010. ESTADO NUTRICIONAL Normal Desnutricion Leve Desnutricion Moderado Desnutricion Severo Sobrepeso No se conoce Total FRECUENCIA 79 32 13 8 3 7 142 PORCENTAJE 55,6 22,5 9 6 2 5 100

FUENTE: Historias clínicas de los pacientes del área de pediatría del Hospital “Dr. Verdi Cevallos Balda” en el período comprendido de Enero a Diciembre del año 2010. ELABORADO POR: Julissa Burgos Macías, Gregorio Rivera Cantos. GRÁFICO N° 8
79 80 70 60 50 40 30 20 10 0 55.6

32
22.5 13 9 8 6 3 2 7 5 FRECUENCIA PORCENTAJE

FUENTE: Tabla N° 8. ELABORADO POR: Julissa Burgos Macías, Gregorio Rivera Cantos.
81

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: En En el gráfico actual observamos que el 55.6% (79 pacientes) presento un estado nutricional normal, leve el 22.5% (32 pacientes), moderado el 9.15% (13 pacientes), severo el 5.6% (8 pacientes), sobrepeso el 2.1% (3 pacientes) y no se conoce el 4.9% (7 pacientes). Información que se obtuvo por medio de la valoración y se la obtuvo mediante las medidas antopometricas.

82

TABLA #9 DISTRIBUCIÓN DE ACUERDO A SI RECIBIERON O NO LACTANCIA MATERNA LOS PRIMEROS SEIS MESES DE VIDA LOS PACIENTES MENORES DE CINCO AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE BRONCONEUMONÍA INGRESADOS EN EL ÀREA DE PEDIATRÍA DEL HOSPITAL VERDI CEVALLOS BALDA, PERIODO ENERO A DICIEMBRE DEL 2010. LACTANCIA MATERNA < 6 meses >6 meses No recibió Total FRECUENCIA 93 37 12 142 PORCENTAJE 65 26 9 100

FUENTE: Historias clínicas de los pacientes del área de pediatría del Hospital “Dr. Verdi Cevallos Balda” en el período comprendido de Enero a Diciembre del año 2010. ELABORADO POR: Julissa Burgos Macías, Gregorio Rivera Cantos. GRÁFICO N° 9
93

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

65 FRECUENCIA 37 26 12 9 PORCENTAJE

< 6 meses

>6 meses

No recibió

FUENTE: Tabla N° 9 ELABORADO POR: Julissa Burgos Macías, Gregorio Rivera Cantos.

83

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: En el gráfico actual observamos que el 65.4% recibieron leche materna hasta antes de los 6 meses de edad (93 pacientes), luego de los 6 meses de edad 26 % (37pacientes), y un 8.45 % no recibieron leche materna (12 pacientes), detallando que la leche materna es una fuente importante para los niños en sus primeros 2 años de vida, ya que contiene nutrientes esenciales para el bebe.

84

TABLA # 10 DISTRIBUCIÓN DE ACUERDO A LA EDAD GESTACIONAL AL NACER DE LOS PACIENTES MENORES DE CINCO AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE BRONCONEUMONÍA INGRESADOS EN EL ÀREA DE PEDIATRÍA DEL HOSPITAL VERDI CEVALLOS BALDA, PERIODO ENERO A DICIEMBRE DEL 2010.

EDAD GESTACIONAL Pretérmino Término Postérmino Total

FRECUENCIA 62 71 9 142

PORCENTAJE 44 50 6 100

FUENTE: Historias clínicas de los pacientes del área de pediatría del Hospital “Dr. Verdi Cevallos Balda” en el período comprendido de Enero a Diciembre del año 2010. ELABORADO POR: Julissa Burgos Macías, Gregorio Rivera Cantos. GRÁFICO N° 10
80 70 60 50 40 30 44 FRECUENCIA PORCENTAJE 71

62
50

20
10 0 Pretérmino Término

9

6

Postérmino

FUENTE: Tabla N° 10 ELABORADO POR: Julissa Burgos Macías, Gregorio Rivera Cantos.

85

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: En el gráfico actual observamos que el 50% afueron a término (71pacientes), 43.6% prematuros (62 pacientes), postérmino 6.33 % ( 9 pacientes) , la mayoría de los niños ingresados y que padecieron de bronconeumonía nacieron a termino.

86

TABLA # 11 DISTRIBUCIÓN DE ACUERDO AL PESO AL NACER DE LOS PACIENTES MENORES DE CINCO AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE BRONCONEUMONÍA INGRESADOS EN EL ÀREA DE PEDIATRÍA DEL HOSPITAL VERDI CEVALLOS BALDA, PERIODO ENERO A DICIEMBRE DEL 2010. PESO AL NACER Normal Bajo peso Total FRECUENCIA PORCENTAJE 80 58 142 59 40.8 100

FUENTE: Historias clínicas de los pacientes del área de pediatría del Hospital “Dr. Verdi Cevallos Balda” en el período comprendido de Enero a Diciembre del año 2010. ELABORADO POR: Julissa Burgos Macías, Gregorio Rivera Cantos. GRAFICO N° 11

90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

84

58

59.15

40.85

Normal Bajo peso

FRECUENCIA

PORCENTAJE

FUENTE: Tabla N° 11. ELABORADO POR: Julissa Burgos Macías, Gregorio Rivera Cantos. ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN En el gráfico actual observamos que el 59 % corresponde al peso normal al nacer del (80 pacientes), bajo el 40.8% (58 pacientes), con lo que concluimos que los niños nacieron con buen peso de acuerdo a la edad.

87

TABLA # 12 DISTRIBUCIÓN DE ACUERDO AL CONOCIMIENTO DE LOS PADRES O CIUDADORES SOBRE BRONCONEUMONIA Y PREVENCION DE LA MISMA DE LOS PACIENTES MENORES DE CINCO AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE BRONCONEUMONÍA INGRESADOS EN EL ÀREA DE PEDIATRÍA DEL HOSPITAL VERDI CEVALLOS BALDA, PERIODO ENERO A DICIEMBRE DEL 2010. CONOCEN LOS PADRES O CUIDADORES SOBRE LA BRONCONEUMONÍA Y PREVENCIONES SI NO TOTAL

FRECUENCIA 49 93 142

PORCENTAJE 35 65 100

FUENTE: Historias clínicas de los pacientes del área de pediatría del Hospital “Dr. Verdi Cevallos Balda” en el período comprendido de Enero a Diciembre del año 2010. ELABORADO POR: Julissa Burgos Macías, Gregorio Rivera Cantos. GRÁFICO N° 12

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 49

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65 SI 35 NO

FRECUENCIA

PORCENTAJE

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FUENTE: Tabla N° 12. ELABORADO POR: Julissa Burgos Macías, Gregorio Rivera Cantos.

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: En el gráfico actual observamos que el 65.49 % (93 pacientes) sus padres o cuidadores no tienen conocimiento sobre bronconeumonía y su prevención y el 34.5 % (49 pacientes) sus padres o cuidadores si tienen conocimiento sobre bronconeumonía y su prevención, con esto nos incentiva a brindar educación sobre esta enfermedad.

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10.CONCLUSIONES.
En el Hospital Verdi Cevallos Balda, durante el período de investigación enero 2010 a diciembre 2010 en el servicio de Pediatría estuvieron ingresados 1032 pacientes con una incidencia de 142 con diagnóstico de bronconeumonía, representando la segunda causa de ingreso hospitalario después de la Enfermedad diarreica aguda. Del universo de estudio, 142 pacientes ingresados, se ha llegado a la conclusión de que entre los principales factores de riesgo de bronconeumonía, en niños menores de cinco años ingresados en el hospital provincial Dr. Verdi Cevallos Balda, en el período de enero 2010 a diciembre 2010, son entre otros; la situación geográfica, ya que el 14.7% pertenecen al sector urbano, el 44.3% al sector rural, y el 41 % al sector urbano marginal, factores de riesgo importantes. El gobierno local de Manabí dice que esta es una provincia sin analfabetismo, pero estamos observando que la situación es otra, ya que no tienen ningún nivel educacional el 0.49%, primaria el 47.88%, secundaria el 30.98%, superior el 16.19%. Por lo tanto el bajo nivel educacional es un importante factor de riesgo. Probablemente son problemas de carácter económico los que conllevan a esta situación, la que se agudiza con el alto grado de desnutrición que existe en los habitantes, donde el 22.5% presentan desnutrición leve; que es otro factor de riesgo para bronconeumonía, considerando que los niños desnutridos presentan una respuesta inmunológica deficiente, de preferencia a nivel celular, consecuentemente, las infecciones son mas graves que en niños con un estado nutricional adecuado. Lo expuesto tiene relación directa con la alimentación, la leche materna protege contra las infecciones respiratorias agudas a través de ciertos mecanismos, incluyendo sustancias antivirales,

antibacterianas, células imunológicamente activas y los estimulantes del sistema inmunológico de los infantes. Para caracterizar la lactancia materna por edades tenemos aquellos que dejaron de tomar leche materna antes de los 6 meses de edad que representan el 65.4%,aquellos niños que recibieron leche materna luego de los 6 meses de edad 26.05%, y los que no recibieron leche materna 8.45 %.
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De la investigación realizada se concluye:

1. Es una realidad que la situación socioeconómica de la población estudiada es un factor de riesgo importante en bronconeumonía, mucho tiene que ver el ingreso familiar y la actividad productiva de la misma.

2. El nivel de educación que tiene la familia, en particular de los padres, considerando la influencia de éstos en la vida de los hijos.

3. De los niños estudiados los más vulnerables son los menores de un año de edad.

4. La condición de prematuridad afecta sin duda como un factor de riesgo para bronconeumonía.

5. El lugar de residencia y el tipo de alimentación de los niños completan los factores de riesgo para que esta enfermedad les afecte en los niveles ya anotados.

De los niños estudiados los más vulnerables son los menores de un año de edad.

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10.1 RECOMENDACIONES.

A la Universidad Técnica de Manabí

Realizar a través de la Facultad Ciencias de la Salud talleres educativos sobre prevención de la bronconeumonía y cada uno de los factores predisponentes como son problemas de nutrición, higiene, entre los más destacables, que incluyan a la

comunidad estudiantil y colectividad en general como un aporte a la sociedad.

A los estudiantes de medicina

Que mientras se encuentren asistiendo a una unidad hospitalaria, sin descuidar la parte teórica, consideren que la formación del médico es también prepararse en atención primaria, deben salir a las comunidades e impartir charlas domiciliarias, la Medicina Comunitaria o pre rural es una oportunidad para formarse en este sentido.

Al Hospital Verdi Cevallos Balda

Brindar la adecuada información a los estudiantes de medicina sobre las diferentes patologías existentes en el área de salud, educar en medidas de salud a los pacientes y familiares de los mismos a través de charlas dirigidas por los internos de medicina.

A los profesionales de la Salud

El éxito de un trabajo investigativo es ponerlo en práctica, tenemos una base de datos, que es una verdad que nos ayuda a cambiar factores de riesgo fácilmente modificables. La pobreza no se la puede eliminar fácilmente, pero si podemos cambiar los estilos de vida que llevan las personas económicamente inestables, hacinamiento, conformismo, tabaquismo. El hecho de ser pobre no es sinónimo de suciedad, lo que falta es
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educación, y es en ese campo donde debemos trabajar los profesionales de la salud; atención primaria debe priorizar este aspecto dentro de su labor.

A la población

La población beneficiaria del trabajo que el personal de salud le brinda, debe poner en práctica todas las recomendaciones dadas, sólo así se cumplirán los objetivos propuestos; una vida mejor es buena para ellos y para el país, la salud es factor de desarrollo y prosperidad, pero sólo se logra con el trabajo y voluntad de todos.

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11. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES PARA LA REALIZACIÓN DEL TRABAJO DE TESIS.
ACTIVIDADES Planificación Elaboración del Proyecto Aprobación del proyecto PRIMERA REUNIÓN TRIBUNAL DE TESIS Revisión del proyecto Elaboración de instrumento Elaboración del marco teórico SEGUNDA REUNIÓN TRIBUNAL DE TESIS Operacionalización de variables Elaboración del índice de contenidos Revisión bibliográfica final TERCERA REUNIÓN TRIBUNAL DE TESIS Aplicación de instrumento Recolección de datos CUARTA REUNIÓN TRIBUNAL DE TESIS Análisis de datos X X X X X X FEBRERO MARZO ABRIL MAYO JUNIO JULIO AGOSTO SEPT

X X X X

X X

X

X

X X X X X

X X X X X X X
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X

Tabulación de datos QUINTA REUNIÓN TRIBUNAL DE TESIS Elaboración de informe final SEXTA REUNIÓN TRIBUNAL DE TESIS Revisión de informe final Elaboración final de tesis Presentación de la tesis

X X X X X X X

95

12. BIBLIOGRAFIA.
Puga (Cátedra de Microbiología Clínica UNT), 2009 Farreras - Rozman (Clínica Médica) 2008 Jawet (Microbiología) 2007 Mims (microbiología) 2008 Pumarola (Microbiología y Parasitología) 2007
Ariagno RL, Sweeney TE, Baldwin RB, Inguillo D, Martin D. Controlled trial of dexamethasone in preterm infants at risk for bronchopulmonary dysplasia: lung function, clinical course and outcome at three years. Unpublished manuscript supplied by authors 2000.

Liggins GC. Howie. A Controlled trial of antepartum glucorticoid premature infants Pediatrics 2006. Dr. Lex Doyle, The Royal Women's Hospital, email lwd@unimelb.edu.au, phone 61 3 9344 2151, fax 61 3 9347 1761. Postnatal dexamethasone in tiny babies: Does it do more good than harm?. Ongoing study. February 2007. Terrone, Rinehart. Multiple courses opf betametasona glucorticoid administration increases corticotropin- releasing hormone in maternal plasma. British J. Obst. Gynecol May 2008. Steven J. Gross, Ran D. Ámbar y Bárbara B. Mettelman. Pediatrics 200O;115;681-687. DOI: 10. 1542/peds.2004-0956. Nelson Tratado de Pediatría 17° Edición Editorial Elsevier. Madrid España. Pág.150 Ariagno RL, Sweeney TE, Baldwin RB, Inguillo D, Martin D. Controlled trial of dexamethasone in preterm infants at risk for bronchopulmonary dysplasia: lung function, clinical course and outcome at three years. Unpublished manuscript supplied by authors 2006. Componente normativo pediatrico MSP 2000 Pág. 55 - 61 Dr Baud y cols, 2008.Service de Neonatologie et Laboratoire de Neurobiologie du Développment du Paris. France.
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Dr. Lex Doyle, The Royal Women's Hospital, email lwd@unimelb.edu.au, phone 61 3 9344 2151, fax 61 3 9347 1761. Postnatal dexamethasone in tiny babies: Does it do more good than harm?. Ongoing study. February 2000. Dr. Torres, et al pediatría basica. Edición Servicio pediatrico Hospital Clínico, Universidad de Chile. Publicación Noviembre 2007. Gabbe, Niebyl & Simpson.Obstetricia 4° Edicion Editorial Rorban 2007 José Luis Tapia I. Javier Kattan I. Corticoides Postnatal y Displasia Broncopulmonar: Beneficios versus riesgos. Rev Chil Pediatr 74 (1); 70-80, 2008. Leslie Pratt, Magness, Phermetton.Repeated use of betamethasone in rabbits. Effects or treatment variation on adrenal suppression pulmonary maduration, and pregnancy outcome.Am J. Obstet Ginecol Ap 2006. Liggins GC. Howie. A Controlled trial of antepartum glucorticoid premature infants Pediatrics 2007. Modi N, Lewis H, Al-Naqeeb N, et al. The effects of repeated antenatal glucocorticoid therapy on the developing brain. Pediatr Res 2001;50:581–5. Pediatría M. Hernández Rodríguez. Segunda Edición Editorial Díaz de Santos S.A. Madrid España 2006. Pediatría Meneghello. Quinta Edición. Editorial Médica Panamericana. Pág. 501 Prodanov D, Mantchev G, Iliev A, et al. Effects of dexamethasone in rat pediatrics model of axotomy-induced motoneuronal cell death. Arch Physiol Biochem 1998;106:355–61 Prodanov D, Mantchev G, Iliev A, et al. Effects of dexamethasone in rat neonatal model of axotomy-induced motoneuronal cell death. Arch Physiol Biochem 2008;106:355–61
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Steven J. Gross, Ran D. Ámbar y Bárbara B. Mettelman. Pediatrics 2005;115;681-687. DOI: 10. 1542/peds.2004-0956. Terrone, Rinehart. Multiple courses opf betametasona glucorticoid administration increases corticotropin- releasing hormone in maternal plasma. British J. Obst. Gynecol May 2007. Tsubota S, Adachi N, Chen J, et al. Dexamethasone changes brain monoamine metabolism and aggravates ischemic neuronal damage in rats. Anesthesiology 1999;90:515–23.

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ANEXOS

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UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA ENCUESTA TRABAJO DE INVESTIGACIÒN 1. Características demográficas ¿Cuál es el Sexo del niño/a? Masculino Femenino ¿ Cuál es la Edad del niño/a? < 1 año 1-3 años 3-5 años ¿Cuál es la Procedencia del niño/a Urbano Rural Urbano marginal 2. Factores ambientales ¿Cuál es el Periodo estacional en el que enfermo Invierno Verano 3. Factores nutricionales Peso Formula de peso ideal Niños <2 años 2 x edad + 8.5 Niños >2 años 3xedad +3 ¿En cuanto al seno materno? No recibió < 6 meses Normal Leve Moderado Severo Sobrepeso

> 6 meses ¿ De que Tipo de material esta construida su vivienda ¿ Caña Madera Cemento Mixta 4. Factores socioeconómico ¿Cuenta con Servicios básicos Agua potable Luz eléctrica Alcantarillado Todos Ninguno 5. Prematuridad Peso al nacer < 2500 gr. 2500-3900 gr. >4000 gr. Edad gestaciones al nacer < 27 sem. 27.5 – 36.5 sem. 37 - 41.5 sem. > 42sem Inmaduro Pretérmino Término Postérmino Pequeño Adecuado Grande

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA
PROGRAMA EDUCATIVO DIRIGIDO A LOS PADRES DE LOS NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS CON DIAGNÒSTICO DE BRONCONEUMONÍA, QUE SE ENCUENTRAN INGRESADOS EN EL ÀREA DE PEDIATRÌA DEL HOSPITAL VERDI CAVALLOS BALDA.

TEMA:

BRONCONEUMONIA Y MEDIDAS PREVENTIVAS

AUTOTES: BURGOS MACIAS JULISSA AGRIPINA RIVERA CANTOS GREGORIO WINTER

PORTOVIEJO – MANABÍ – ECUADOR 2011

PLANIFICACIÒN

TEMA: Bronconeumonía - Medidas Preventivas. DIRIGIDO: A padres de los niños menores de años con diagnostico de
Bronconeumonía, que se encuentran en el área de Pediatría.

FECHA: Octubre 15 - 18 y 20 del 2011.

HORA: 10h00 LUGAR: Área de pediatría del Hospital Verdi Cevallos Balda. RESPONSABLES: Burgos Macías Jessica, rivera Cantos Gregorio.

BENEFICIARIOS

DIRECTOS:

• •

NIÑOS con factores de riesgo para presentar bronconeumonía, porque de esta manera se pueden evitar complicaciones fatales. MADRES o cuidadores de los niños predispuestos a padecer bronconeumonía, ya que son los responsables directos de ellos, tomando en cuenta que en mayor proporción se trata de familias con nivel socioeconómico bajo.

INDIRECTOS:

• •

HOSPITAL provincial de Manabí Dr. Verdi Cevallos Balda, siendo este el principal nosocomio y de mayor acogida a nivel de la provincia. COMUNIDAD, es indispensable que los ciudadanos conozcan en términos generales medidas de prevención para asegurar la calidad de vida de los más vulnerables.

JUSTIFICACIÒN

La bronconeumonía es una de las patologías más frecuentes en la infancia, constituyendo una de las causas principales de mortalidad infantil. En los países desarrollados, la incidencia es máxima entre niños de 1 a 5 años con una tasa de 3045 niños/año. En nuestro país, la mayoría de las cifras de incidencia proceden de bronconeumonías que requieren ingreso. El presente trabajo de investigación es factible de realizar por contar con los recursos: humanos, económicos, logísticos, bibliográficos, y con la colaboración del área donde se realiza el estudio, además de la predisposición de los investigadores para llevarlo a cabo. La Universidad Técnica De Manabí como centro de información impulsa la investigación científica con intervención comunitaria, es por ellos que como futuros médicos del país pretendemos analizar esta problemática. Se hace necesario que se implementen programas de educación dirigidos a padres o ciudadores de niños vulnerables o que presenten factores de riesgo para presentar bronconeumonía, dándoles a conocer acerca de esta entidad patológica y recordándoles donde empieza y termina su responsabilidad tomando en cuenta ciertas tradiciones arraigadas de nuestra sociedad que muchas veces representan un obstáculo para el tratamiento precoz de la enfermedad, conllevando esto a aumentar los índices de morbimortalidad en el país, casos que pudieran ser prevenibles si actuamos con responsabilidad y oportunamente con la comunidad, es este nuestro principal deseo, conciensar a las personas para cambiar esta realidad, será un gran logro como futuros profesionales y en términos muy personales una gran satisfacción.

OBJETIVOS General:

Diseñar un programa educativo dirigido a madres o cuidadores de niños con factores de riesgo para bronconeumonía.

Específicos:
• • • • Capacitar a las madres de familia para prevenir que sus hijos desarrollen bronconeumonía. Determinar los principales factores de riesgo de la bronconeumonía a las madres o cuidadores para de esta manera evitar complicaciones futuras Mejorar la calidad de vida bronconeumonía. de los niños que pudieran presentar

Brindar conocimientos a padres o cuidadores de niños del manejo inmediato de la enfermedad.

INTRODUCCION

Las infecciones respiratorias agudas (IRA) son la principal causa de consulta Pediátrica en atención primaria y servicios de urgencia, constituyendo el 60% de todas las consultas anuales en promedio. Pueden ser causadas por una diversidad de agentes infecciosos, siendo los más importantes los virus y, en segundo lugar, las bacterias. De ellas, aproximadamente 50% son IRA altas y 50% IRA bajas. Así mismo la Oficina Panamericana de Salud enfatiza que entre los factores de riesgo se encuentra el nivel de vida en zonas rurales y urbanas, cambios bruscos de temperatura, hacinamiento, deficiencias sanitarias de ventilación, hábito de fumar de padres, altas concentraciones de humo y sustancias gaseosas corrosivas, la desnutrición, inmadurez inmunológica de los niños entre otros. En las Infecciones Respiratorias Agudas Bajas (IRAB), hace una década, la neumonía era la primera causa de mortalidad infantil tardía, dando cuenta del 24% de las defunciones en este grupo etario; un 60% de ellos ocurrían en domicilio. Así, el Ministerio de Salud da inicio a una estrategia dirigida al nivel de Atención Primaria de Salud, con un Programa Unificado de Infecciones Respiratorias Agudas, formulando normas que priorizan la toma de decisiones terapéuticas en base a parámetros preferentemente clínicos, y al apoyo radiológico o de Laboratorio.

EXPLORACIÓN DE CONOCIMIENTOS

¿Sabe que es la Bronconeumonía?

¿Conoce las causas por las que se produce esta enfermedad?

¿Cuántas veces su hijo ha enfermado de Bronconeumonía?

¿Cuándo su hijo ha padecido esta enfermedad usted que hace?

¿Al estar enfermo su hijo lo lleva al hospital?

¿ Ha recibido alguna vez capacitación sobre la Bronconeumonía?

BRONCONEUMONÌA Definición:

Es una inflamación por zonas del tejido pulmonar, el infiltrado es difuso y compromete ambos pulmones empezando por los bronquios y extendiéndose a uno o varios lóbulos pulmonares. Como consecuencia de infecciones causadas en su mayoría por bacterias, y en menor número de casos por virus, hongos y otros microorganismos. La neumonía es una infección del parénquima pulmonar con extensión y compromiso variable de los espacios alveolares, vía aérea central (bronquiolos terminales y respiratorios) y el intersticio circundante. Es así como puede afectar en especial al alvéolo (neumonía alveolar) o al intersticio (neumonía intersticial) ó ambos. La intensidad y el tipo de compromiso dependen del agente etiológico. Esto, junto a la edad del paciente y su condición inmunológica, determina en gran medida la fisiopatología, manifestaciones clínicas y radiológicas de la infección respiratoria. Es una enfermedad común que afecta a millones de personas cada año, esta puede ser desde muy leve a muy severa, e incluso mortal. Factores de Riesgo Asociados a la Bronconeumonía: Los factores de riesgo para la Bronconeumonía pueden ser: demográficos, socioeconómicos, ambientales, nutricionales, reproducción materna y prácticas de atención del niño en el hogar. 1 Algunos desordenes genéticos también predisponen a la gente a infecciones respiratorias y Neumonía. 2 En niños, la infección de vías aéreas superiores precede el inicio de bronconeumonía. Tal infección disminuye las defensas del huésped disrumpiendo el epitelio normal del tracto respiratorio que daña el sistema mucociliar, altera las secreciones normales, modifica la flora bacteriana nativa.

Cuadro: Factor de riesgo asociados a la neumonía. 3

DEL HOSPEDANTE Menores de 5 años Sexo masculino Desnutrición Lactancia materna deficiente Falta de inmunizaciones. Prematurez / bajo peso al nacer Inmunodeficiencias Cardiopatía congénita Carencia de vitamina A

DEL AMBIENTE Hacinamiento Contaminación ambiental Contaminación del aire domicilio Madre analfabeta y/o adolescente. Asistencia temprana a guarderías. Temperatura baja (enfriamiento) Polución ambiental Nacimiento en meses de invierno. Estacional.

La importancia de reconocer tempranamente a los pacientes con riesgo de desarrollar bronconeumonía, radica no solo en definir la necesidad de hospitalización y manejo intensivo, si no en definir grupos de enfermos en los cuales es necesario considerar tratamientos alternativos más específicos. 1). I.R.A. NEUMONÍA LEVE: Respiración rápida; aumento de frecuencia respiratoria superior a los valores de la edad, se maneje ambulatorio. En el estudio de un niño febril con leucocitosis la Rx de tórax puede poner en evidencia una neumonía que estaba oculta. 2) I.R.A. NEUMONÍA GRAVE: Polipnea con tiros intercostales. 3) I.R.A. NEUMONÍA MUY GRAVE: Dificultad respiratoria pudiendo presentar además toxinfección, quejido, tiros, cianosis, somnolencia. 4 Indicaciones para hospitalizar un niño con Neumonía

1. Niño disneico con aspecto toxico y cianótico 2. Rx con sospecha de Estafiloco (Neumatoceles o derrame pleural) 3. Sospecha de neumonía de aspiración. 4. Niño deshidratado que no permite medicamentos por vía oral. 5. No respuesta a la terapia ambulatoria.

CAUSAS: Los patógenos implicados en la neumonía varían con la edad y el estado subyacente del paciente, los factores de riesgo, las inmunizaciones recibidas y la estacionalidad. Los virus afectan a menores de 3 años, y el más frecuente es el VRS. El neumococo es la bacteria más frecuente a cualquier edad. El mycoplasma, principal agente de neumonía atípica empieza a ser frecuente a partir de los 3 años de edad. Los recién nacidos y los lactantes. Los agentes patógenos que pueden infectar al recién nacido a través del tracto genital materno incluyen estreptococos del grupo B, Escherichiacoliy otros coliformes fecales, y Chlamidia trachomatis. En los infantes, 1-3 meses de edad, continúan los patógenos mencionados anteriormente, así como también pude ser inusual la infección por Listeria monocytogenes. Sin embargo, la mayoría de las neumonías en este grupo de edad es adquirida en la comunidad y debida probablemente a Streptococcuspneumoniae, Staphylococcusaureus, Haemophilusinfluenzae. La mayoría de las enfermedades respiratorias inferiores en los lactantes se produce durante la temporada de virus respiratorios y puede ser de origen viral, junto con la bronquiolitis. Más allá del período neonatal, la mayoría de los virus causan infecciones del tracto respiratorio inferior en los lactantes. Los agentes más comunes son los virus parainfluenza, el virus de la gripe, adenovirus, y el virus respiratorio sincitial (VRS). Este último organismo, puede ser especialmente peligroso para los recién nacidos prematuros con enfermedad pulmonar subyacente. Organismos atípicos también causan infecciones en los lactantes. De estos, Chlamidiatrachomatis, Ureaplasmaurealyticum, Citomegalovirus, y

Pneumocystisjirovecison los más comunes. El Pneumocystis infecta prácticamente a todos los seres humanos en las primeras etapas de la vida, pero solo provoca síntomas graves en pacientes debilitados o en inmunocomprometidos. La Bordetellapertussis puede afectar a los lactantes. Sólo el 80% de los niños totalmente vacunados están protegidos contra la tos ferina y la inmunidad a esta enfermedad disminuye a finales de la adolescencia. La infección por Staphylococcusaureusse complica muy frecuentemente por abscesos pulmonares, derrames paraneumónicos y empiema.

Los pre-escolares. Los niños en este grupo de edad también están en riesgo de infección por Mycoplasmapneumoniae. El Streptococcuspneumoniaees el agente causal más común de neumonía bacteriana, aunque las infecciones en el pulmón pueden ser secundarias a otras infecciones generalizadas (ejemplo, meningococcemia).

Los escolares y adolescentes. El Mycoplasmapneumoniae es una causa frecuente de neumonía entre los niños mayores y adolescentes. La neumonía bacteriana en este grupo de edad, la mayoría de las veces es causada el Streptococcuspneumoniae. El Histoplasmacapsulatum, que se encuentra en los suelos ricos en nitritos, por lo general se adquiere como consecuencia de la inhalación de las esporas. Gallineros y otras aves. El Cryptococcusneoformanses una causa de infección común entre los criadores de palomas, pero es inusual en otros individuos inmunocompetentes. Las micobacterias recientemente se han observado cada vez con mayor frecuencia como causa de neumonías. Los niños sin hogar, en refugios y hogares de grupo están en particular riesgo. Del mismo modo, el diagnóstico debe ser considerado en niños inmunocomprometidos. La causa puede ser bacteriana o viral, su comprobación es difícil con cultivo y la pruebas inmunológicas son de poca sensibilidad, se sospecha la bacteria según la edad: R.N. Estafilococo, Clamydia, Gram Negativos. Entre 2 meses y 5 años Hemophilus Influenza, S. Pneumoniae, los aislamientos bacterianos se han hecho por

punción pulmonar y hemocultivos con baja positividad en nuestro medio. La causa más frecuente es la viral, la cual precede a la bacteriana. Entre la 2 y 12 semana de vida se presenta la neumonitis del lactante por chlamydia. DIAGNÓSTICO: El diagnóstico clínico de Neumonía se realiza mediante el interrogatorio a los padres y el examen físico del enfermo. Si la sospecha es suficiente y el médico confirma con la radiografía de tórax, se da el diagnóstico que se trata de neumonía. Laboratorio e imagenología. Imagenológicos: La radiografía de tórax PA es la prueba de diagnóstico de las neumonías. En los niños con derrame o un empiema identificados en RX de tórax, una tomografía computarizada puede ser necesaria para definir con mayor precisión el alcance del problema. El ECO de tórax es muy superior a la RX para el diagnóstico de derrame y para determinar sus características. El trasudado es hipoecogénico (oscuro) lo que refleja su naturaleza de líquido limpio. El exudado (empiema) es ecogénico y muestra en su interior tabiques y detritus. RX Torax AP (Menores de 4 años) y PA > 4 años, lateral izquierda: Se solicita a todo niño con tos, tiros y cianosis encontrándose infiltrados consolidados o intersticiales derrames, atrapamiento de aire, pleuritis. - En respuesta clínica favorable no es necesario Rx de control. - Radio-opacidad lobar sugiere Neumococo o H.Influenzae. - Adenopatiahiliar, tuberculosis. - Neumatoceles, Estafilococo o Gram negativos. - Las neumonía virales tienen infiltrados perihiliares, peribronquiales o intesticiales con radiolucidez. La neumonía bacteriana tiene radioopacidad con broncograma aéreo siendo lobar o multilobar. La neumonía atípica revela infiltrados peribronquiales irregulares con ocasional radioopacidad lobar.

Hematológicos: Fórmula y cuentan blanca: el recuento de glóbulos blancos está aumentado con predominio de polimorfonucleares en las infecciones bacterianas El predominio linfocítico puede ser visto en las neumonías virales, la tos ferina y las infecciones atípicas. Los reactantes de fase aguda, la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR), están aumentados y pueden ser de ayuda en el diagnostico y seguimiento. Cuadro hemático, leucocitosis mayor de 15.000 con desviación a la izquierda puede sugerir infección bacteriana. Hemocultivo es poco el aislamiento de germen, se realiza solo en casos de fiebre alta con toxiinfección. Punción pleural solo cuando se presenta derrame, tiene valor diagnostico y terapéutico, líquido con Phacido y glucosa baja es indicativo de infección bacteriana. Tinción de Gram, cultivo. Pulsioximetria menos 90% indica hipoxia. Gases arteriales en hipoxia severa Crioaglutininas. Se solicitan para diagnostico de Neumonía Mycoplasma. Son autoanticuerposIgM contra mycoplasmaNeumoniae.Positivos: Mayor de 1:64.otros microorganismos pueden indicar positividad. Bacteriológicos: En los niños mayores de edad con tos productiva, se puede hacer una tinción de Gram del esputo. Los cultivos de esputo pueden ser útiles. Inmunológicos: Serología especifica: Anticuerpos IgM e IgG contra Mycoplasmapneumoniae, ChlamidiatrachomatisoChlamidiapneumoniaes. Pruebas de fijación de complemento, reacción en cadena de polimerasa, El test de inmunoensayo enzimático para inmunoglobulinas (ELISA). Otras pruebas: Toracocentesis, si hay presencia de líquido pleural, con análisis de Gram, citoquímico y cultivo con antibiograma.

MEDIDAS PREVENTIVAS MEDIDAS PREVENTIVAS

Para evitar enfermedades respiratorias - Evite fumar al interior de recintos cerrados. - En lo posible utilice estufas a gas licuado. - Si usa parafina o brasero, enciéndalos y apáguelos en el exterior del recinto. - Evite los cambios bruscos de temperatura. Evite que los niños se enfríen o acaloren. En los niños: La bronconeumonía es una enfermedad respiratoria grave que causa la muerte, especialmente a menores de seis meses. SU gravedad y sus consecuencias pueden evitarse si se reconocen a tiempo sus signos y se consulta oportunamente. Ponga atención si su niño presenta alguno de los siguientes síntomas: - Tos o fiebre - Respira rápido y con dificultad - Tiene quejidos al respirar - Se le hunden las costillas al respirar - Está muy decaído Si su hijo tiene menos de tres meses, nació prematuro o pesó menos de dos kilos y medio al nacer, debe prestar atención ADEMÁS, a los siguientes signos: - Deja de mamar o rechaza el alimento - Tiene tos - Tiene fiebre En los menores de seis meses no espere que tenga fiebre, llévelo al consultorio. Ante cualquiera de estos signos, lleve inmediatamente a su niño al centro de salud más cercano.

EVALUACIÓN

Una vez que se capacite a los padres o cuidadores de los niños menores de 5 años que se encuentran hospitalizados en el área de Pediatría del Hospital Verdi Cevallos Balda; estos serán capaces de identicar los signos y síntomas de esta enfermedad, a la vez poner en práctica las medidas preventivas expuestas y de esta manera se contribuye a disminuir el riesgo de esta patología tan frecuente en nuestro medio.

BIBLIOGRAFIA
Ariagno RL, Sweeney TE, Baldwin RB, Inguillo D, Martin D. Controlled trial of dexamethasone in preterm infants at risk for bronchopulmonary dysplasia: lung function, clinical course and outcome at three years. Unpublished manuscript supplied by authors 2006. Componente normativo pediatrico MSP 2000 Pág. 55 - 61 Dr Baud y cols, 2008.Service de Neonatologie et Laboratoire de Neurobiologie du Développment du Paris. France.

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA CAPACITACION SOBRE BRONCONEUMONIA Y MEDIDAS PREVENTIVAS FECHA:

NOMBRES Y APELLIDOS

FIRMAS

CAPACITACION A PADRES Y CUIDADORES

IMAGEN DEL HOSPITAL PROVINCIAL DE PORTOVIEJO DR. VERDI CEVALLOS BALDA

MAPA GEOGRÁFICO DE LA PROVINCIA DE MANA

ANATOMIA DEL APARATO RESPIRATORIO

IMÁGENES RADIOLÓGICAS DE PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE BRONCONEUMONÍA

Bronconeumonia: Opacidades pulmonares multifocales