Histología del músculo estriado esquelético

El tejido muscular se caracteriza por poseer conjuntos de largas células especializadas, dispuestas en haces paralelos, cuya función principal es la contracción. El músculo estriado esqueletico se fija a los huesos y tiene a su cargo el movimiento de los esqueletos axial y apendicular y el mantenimiento de la postura o posición corporal. Estructura del músculo esqueletico Las células musculares o miocitos que están especialmente diferenciadas reciben el nombre de fibras musculares debido a su forma alargada. Un músculo estriado está compuesto por fibras (células) musculares estriadas que son mantenidas juntas por tejido conjuntivo. El tejido conjuntivo del músculo se designa según su relación con las fibras musculares: Endomisio: Cada fibra muscular está rodeada por una fina red de fibras reticulares. Se encuentran agrupadas en paquetes entre los que encontramos estructuras de tejido conjuntivo (perimisio) Perimisio: Capa más gruesa de tejido conjuntivo que rodea a un grupo de fibras para formar un haz o fascículo. Los fasciculos son unidades funcionales de fibras musculares que actúan en conjunto para desempeñar una función específica. En el perimisio hay vasos sanguineos de un calibre mayor y nervios más gruesos. Epimisio: Es la vaina de tejido conjuntivo denso que rodea todo el conjunto de fascículos que forman el músculo. Los componentes principales de la irrigación y la inervación del músculo penetran el epimisio.

Fig 1. Estructura del músculo estriado esquelético

La fibra muscular es una célula cilíndrica, alargada, polinucleada, cuyos núcleos (que pueden ser varios cientos) se encuentran situados inmediatamente por debajo de la membrana. A la membrana celular se le denomina sarcolema, mientras que el citoplasma de las células musculares se denomina sarcoplasma.

Fig. 2 Fibra muscular

Fig 3. Corte histologico de músculo estriado esquelético

TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES
La clasificación de las fibras musculares se realiza en función del tipo de miosina presente en la célula y de la velocidad de acortamiento de la fibra. Estos dos parámetros están íntimamente relacionados entre si, ya que es el tipo (isoforma) de miosina presente en la fibra es el principal determinante de la velocidad de contracción de la célula, debido a que la miosina es el motor de la contracción. La molécula de miosina se compone de seis proteinas mas pequeñas; dos de ellas reciben el nombre de cadenas pesadas, y las otras cuatro el de cadenas ligeras. El tipo de la cadena pesada es lo que determina en mayor medida la velocidad de acortamiento de las fibras. Así, se reconocen en los mamiferos principalmente dos tipos de fibras musculares: fibras de tipo I (que son de contracción lenta) y fibras tipo II (de contracción rápida, de las cuales existen tres subtipos: IIA,IID o IIX y IIB). Los distintos tipos y subtipos de fibras, además de presentar diferentes isoformas de miosina y velocidad de contracción, se diferencian en diversos aspectos, como su metabolismo, capacidad de almacenamiento de calcio, distribución, etc. Fibras tipo I (lentas, oxidativas o ST): Presentan una actividad ATPasa baja, es la de menor velocidad máxima dentro de la familia de las MHC. Son las que más despacio hidrolizan el ATP para contaerse. Este fenómeno determina a su vez que la velocidad máxima de acortamiento de las fibras sea menor dentro de los distintos tipos de fibras, y es por esta razón que se denominan fibras lentas. El sistema contractil de las fibras tipo I se dispone en miofibrillas, que son más escasas que en las fibras tipo II, con lo que queda una mayor proporción de sarcoplasma libre. Estas fibras poseen una gran resistencia a la fatiga pero generan menos tensión muscular que otras fibras. Las fibras de tipo I son tipicas de los musculos de las extremidades de los mamiferos. Fibras tipo IIA (fibras glucolíticas oxidativas rápidas): Estas son las fibras intermedias. Son de tamaño mediano, con muchas mitocondrias y un contenido elevado de mioglobina.

Constituyen unidades motoras de contraccción rápida resistentes a la fatiga. por lo que generan un gran pico de tensión muscular. En consecuencia. contienen menos mioglobina y una cantidad menor de mitocodrias que las fibras de los tipos I y IIA.Poseen una gran cantidad de glucógeno y tienen capacidad glucolítica anaerobia. se fatigan pronto a causa de la producción de ácido láctico. Tipos de fibras musculares . Estas fibras integran las unidades motoras de contracción rápida propensas a la fatiga y generan un gran pico de tensión muscular. las fibras de tipo IIB están bien adaptadas para la contracción rápida y los movimientos finos precisos Fig 4. Además. Tienen una concentración reducida de enzimas oxidativas pero exhiben una actividad enzimatica anaeróbica importante y almacenan una cantidad considerable de glucógeno. Fibras de tipo IIB (fibras glucolíticas rápidas): Estas fibras grandes. Su velocidad de reacción es la más rápida de todos los tipos de fibras.

Una fracción de segundo después. 2. La apertura de esos canales permite la entrada de sodio. donde permanecen almacenados hasta que llegue un nuevo potencial de acción y con esto la contracción termina. Fig 5. en el punto correpondiente a la terminación nerviosa. El potencial de acción despolariza la membrana de la fibra muscular y también viaja a su interior plasmático hacia las miofibrillas. En cada extremo. se bombean los iones calcio de vuelta hacia el retículo sarcoplásmico. Un potencial de acción viaja por un nervio motor hasta el final del mismo en las fibras muculares. Mecanismo de contracción muscular . Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina. haciendo que se deslicen juntos. 8. 5. el nervio secreta una pequeña cantidad de neurotransmisor: acetilcolina. 3. éste es el proceso de contracción. De este modo comienza un potencial de acción de la fibra muscular. abriendo multiples canales para iones sodio con compuerta operada por acetilcolina. igual que sucede con los potenciales de acción en las membranas de los nervios 6. donde existen grandes cantidades de iones calcio que se encuentran almacenados en el retículo sarcoplásmico. 4.MECANISMO CONTRACTIL DE LA MUSCULATURA ESTRIADA ESQUELÉTICA Mecanismo de contracción músculo estriado esquelético 1. 7. La acetilcolina actúa localmente en una zona de la membrana de la fibra muscular. Ese potencial de acción se desplaza a lo largo de la membrana de la fibra muscular.

Esto reduce la afinidad de la cabeza de miosina por la molécula de actina y provoca que se deacople del filamento fino. 5.Esto genera que aumente la afinidad de la fijación entre la cabeza de la miosina y su nuevo sitio de unión.Mecanismo de deslizamiento para la contracción El acortamiento de un músculo comprende ciclos de contracción rápidos que desplazan los filamentos finos a lo largo de los filamentos gruesos. y durante esta estapa el ADP se separa de la cabeza de miosina.Cada ciclo de contracción está compuesto por cinco etapas: 1. cuando la cabeza de la miosina se endereza impulsa el movimiento del filamento fino a lo largo del filamento grueso. Flexión 4. Readhesión: La cabeza de la miosina vuelve a estar unida con firmeza a una nueva molécula de actina del filamento fino y el ciclo se repite Fig 6. Este movimiento es iniciado por la hidrólisis del ATP en ADP y por fosfato inorgánico. 1. En consecuencia. Separación: un ATP se une a la cabeza de la miosina e induce cambios de conformación del sitio de unión de la actina. Separación 3. Flexión: El sitio de fijación de ATP de la cabeza de la miosina sufre cambios de conformación adicionales que determinan que la cabeza se flexione. 4. Este es el “golpe de fuerza” del ciclo. Readhesión. Adhesión: al comenzar la contracción la cabeza de la miosina está fuertemente unida a la molécula de actina del filamento fino y no hay ATP. Generación de fuerza 5. Generación de fuerza: La cabeza de la miosina se une débilmente a su nuevo sitio de unión en la molécula de actina contigua del filamento fino. La cabeza de la miosina genera fuerza conforme retorna a su posición no flexionada original. esta etapa finaliza con la fijación de un ATP a la cabeza de la miosina. Adhesión 2. En un músculo en contracción activa. lo que causa la liberación del fosfato inorganico. 3. Mecanismo de deslizamiento para la contracción . 2.

Fig 7. Cuando un impulso nervioso llega a la unión neuromuscular. y en su interior encontramos liquido extracelular. En íntima asociación con el retículo sarcoplásmico. El complejo formado por un túbulo T y las dos cisternas terminales adyacentes se denominan triada. encontramos a los túbulos T o túbulos transversos. la liberación del neurotransmisor (ACETILCOLINA) desde la terminación nerviosa desencadena una despolarización localizada de la membrana plasmática de la célula muscular. canales transmembrana sensibles a las despolarización que se activan cuando la membrana plasmática se desporaliza. lo que permite la entrada de estos iones provenientes del espacio extracelular al interior de la célula muscular. iniaciando en ella un potencial de acción. el cual se dispone de forma especial alrededor de las miofibrillas y su función principal es concentrar y secuestrar iones de calcio. de modo que la membrana de los túbulos T es el propio sarcolema. Contienen proteínas sensoras de voltaje.Sistema de túbulos transversos o sistema T Las fibras musculares contienen un extenso retículo sarcoplásmico. Sistema de túbulos T . Estas estructuras son invaginaciones del sarcolema que penetran hacia el interior de la fibra perpendicularmente a la superficie. Los cambios de conformación de estas proteínas afectan los canales con compuerta para la liberación de calcio ubicados en la membrana plasmática contigua de las cisternas terminales. la despolarización determina que se abran canales para Na dependientes de voltaje en la membrana plasmática. A su vez. Los túbulos T penetran en todos los niveles de la fibra muscular y se ubican entre las cisternas terminales contiguas a la altura de las uniones A-I.

lo que hace que sus reservas solo puedan sostener actividades de máximo esfuerzo de 6 a 10 seg de duración. sino que todos ellos deben ceder la energía contenida en sus enlaces químicos para la fosforilación del ATP. Vía anaeróbica láctica: Glucólisis anaeróbica con las transformación de glucógeno muscular en lactato. pero. La célula muscular dispone de tres mecanismos para sintetizar el ATP: 1. Vía aerobia láctica : Mediante la fosforilación oxidativa. naturalmente. La via anaerobia aláctica se refiere al metabolismo de los llamados fosfágenos o fosfatos de alta energía: ATP y fosfocreatina. 2. 8 Sistema de producción de ATP en el músculo esquelético Los dos primeros mecanismos se llevan a cabo en condiciones de anaerobiosis. Via anaeróbica aláctica: Cuyo sustrato energético son los depósitos de enlaces ricos en energía: Adenosintifosfato (ATP) y fosfocreatina (Pcr). La fosforilación oxidativa es un proceso que requiere oxígeno (aeróbico) y tiene lugar en el interior de las mitocondrias. ya que la célula muscular sólo es capaz de obtener directamente la energía química de este compuesto de alta energía y transformarla en energía mecánica. Solo los carbohidratos pueden ser metabolizados sin la participación directa del oxígeno. Tiene una capacidad limitada de almacenamiento. el músculo esquelético satisface sus demandas energéticas utilizando sustratos que proceden de las reservas del organismo gracias a la ingestión diaria de nutrimentos. . Con este tipo de sustratos se pueden realizar esfuerzos de una intensidad superior a la correpondiente al consumo máximo de oxígeno. con una duración muy limitada (inferior a 15 segundos).Utilización de sustratos metabólicos durante el ejercicio físico Durante el ejercicio. por lo que se llevan a cabo en el citosol de la célula. Fig. 3. El metabolismo de estos fosfágenos es proporcionar la energía necesaria para la contración muscular al inicio de la actividad y durante ejercicios explosivos. a traves de la glucolisis que se realiza en el citosol celular. Estos sustratos no son utilizados directamente por la célula muscular. La vía anaeróbica láctica o glucolisis anaeróbica involucra a la glucosa o al glucógeno como sustratos energéticos. Los sustratos energéticos de los que el músculo esquelético obtiene energía son principalmente las grasas y los carbohidratos. muy breves y de elevada intensidad.

se produce una reacción de oxidación. Además. y la utilización de cada uno de los sistemas está en función de la intensidad y duración del esfuerzo. La función más importante de éste ciclo es la de generar electrones para su paso por la cadena respiratoria en donde a través de la fosforilación oxidativa se resintetiza gran cantidad de ATP. y así ingresa al ciclo de Krebs. La enzima limitante es la ISOCITRATO DESHIDROGENASA que es inhibida por el ATP y estimulada por el ADP. Durante el catabolismo de la glucosa a piruvato en el citosol (glucolisis). Una ves dentro se produce la beta-oxidación que da como resultado la formación de moléculas de acetil Co-A que ingresan al ciclo de Krebs con un rendimiento de 12 ATP cada una. Los triglicéridos de los adipocitos se rompen por la acción de la lipasa sensible a hormonas (lipólisis) en glicerol y ácidos grasos (AG). tanto el ADP como el ATP estimulan e inhiben respectivamente el transporte de la cadena de electrones  Lípidos Son una fuente inagotable de energía durante el ejercicio y su utilización aumenta a medida que aumenta la duración del mismo.  Carbohidratos El piruvato formado en la glucólisis al ingresar en la mitocondria es transformado en acetil Co-A por la piruvato deshidrogenasa. . Su metabolismo es puramente aeróbico y al utilizarse como sustrato energético produce un ahorro de carbohidratos cuyo agotamiento se relaciona con la “fatiga muscular” en los ejercicios de larga duración.La glucolisis anaerobica involucra directamente a las fibras musculares rápidas tipo II y proporciona la energia suficiente para mantener una elevada intensidad de ejercicio desde pocos segundo hasta 1 min de duración. el primero actúa como precursor gluconeogénico mientras que los AG son transportados hasta la célula muscular en donde tras sufrir una serie de cambios en el citoplasma ingresan a la mitocondria gracias a un transportador: la carnitina.

La escasez de las reservas musculares en combustible de este tipo impide proseguir la contracción únicamente a sus expensas más allá de unos pocos segundos. . que es eliminada por la orina. sobre todo los de cadena ramificada (leucina) que son catabolizados en el músculo esquelético. En estos se ha demostrado un aumento en las concentraciones sanguíneas de los aminoácidos leucina y alanina que reflejan un aumento de los procesos proteolíticos a nivel hepático y muscular. En pruebas muy cortas. acetil Co-A o en algunos de los intermediarios del ciclo de Krebs. prácticamente el único combustible utilizado son fosfágenos. cuando las demandas energéticas son atendidas a expensas del fosfágeno (ATP y PCr) presente en el músculo. sus carbonos se oxidan y los residuos nitrogenados participan en la formación de alanina que actúa como sustrato gluconeogénico en el hígado (ciclo de la alanina-glucosa). • Aumenta la oxidación de los aminoácidos con balance nitrogenado negativo. Proteínas Aportan de un 4-15% de la energía total en los ejercicios de larga duración (mayores de 60 minutos). El ejercicio modifica 3 procesos importantes del metabolismo de las proteínas: • Aumenta la producción de amonio (NH4) a partir de la desaminación del ATP que ocurre cuando la tasa de producción del ATP supera a la de formación. METABOLISMO AERÓBICO Y ANAERÓBICO EN LOS DIFERENTES TIPOS DE EJERCICIO Metabolismo anaerobio aláctico Propio de las etapas iniciales del ejercicio. Los grupos NH2 son convertidos en UREA mientras que sus carbonos estructurales son transformados en piruvato. • Aumento de la producción de urea en el hígado en los ejercicios de larga duración.

aparece rápidamente la condición de fatiga. ÁCIDO PIRÚVICO + NADH + H+ = ÁCIDO LÁCTICO +NAD Entonces. el piruvato es capaz de hacerlo. reduciéndose a ACIDO LÁCTICO sin que sea necesaria la presencia de oxígeno. cuando hay dificultades para mantener el flujo sanguíneo. Por otro lado parece que el aumento ácidos grasos libres (AGL) limita la captación y el consumo de glucosa en las últimas etapas de un ejercicio prolongado. Gracias a éste se pueden resintetizar 2 ATP por cada molécula de glucosa y proporcionar energía suficiente para mantener una intensidad de ejercicio desde pocos segundos hasta 1 minuto. El paso de glucosa al interior celular se realiza por transporte facilitado (difusión facilitada) gracias a un transportador de membrana llamado GLUT 4.base. Se utiliza cuando. cuando el glucógeno muscular y la glucemia son bajos. Durante el catabolismo de glucosa a piruvato en el citoplasma. y el bicarbonato (HCO3) es el sistema más utilizado por lo que al unirse con un ion hidrógeno aumenta la producción de dióxido de carbono(CO2) durante el ejercicio intenso. ya ha sido posible movilizar las reservas de glucógeno muscular y completar las vías de la glucólisis anaerobia y se toma el relevo del metabolismo aláctico. Pos estas razones si la fibra trabaja durante unos minutos en estas condiciones. el rendimiento energético neto equivale a la resíntesis de 6 moléculas de ATP. Son inconvenientes del metabolismo láctico su bajo rendimiento energético. Existe también metabolismo anaerobio láctico en todas aquellas fases del esfuerzo en las que se produzca un desajuste entre las demandas de O2 de la fibra y las posibilidades de suministro existentes. El ácido láctico se disocia totalmente al pH normal de la célula muscular dando lugar a lactato e iones de hidrógeno. que inactiva los sistemas enzimáticos.Metabolismo anaerobio láctico  Glucolisis anaeróbica A través de este sistema sólo los hidratos de carbono pueden metabolizarse en el citosol de la célula muscular para obtener energía sin que participe directamente el oxígeno. transcurrido cierto tiempo después del inicio de la contracción. Si no se pudiera reoxidar el NADH por esta vía. a través de la glucólisis anaeróbica sólo se forman 2 moléculas de ATP y 2 moléculas de ácido láctico que provocan estados de acidosis metabólica cuya consecuencia metabólica es la FATIGA MUSCULAR. . 2 ATP se forman en citosol (por glucólisis anaeróbica) y 4 ATP en la mitocondria por la reoxidación del NADH. La fibra muscular se ve también forzada a utilizar el metabolismo anaerobio aláctico en las contracciones isométricas. la obligatoriedad de utilizar glucosa como combustible y la acumulación de ácido láctico como producto final. El paso de glucosa a glucosa 6 fosfato (G6P) en la célula muscular es irreversible por lo que no puede salir de allí. Los hidrogeniones deben ser tamponados en la célula para mantener el estado ácido.

en el caso del agua. Metabolismo oxidativo y glucolítico  Metabolismo oxidativo El ciclo de Krebs (también conocido como ciclo del ácido cítrico) es la vía común final de oxidación del ácido pirúvico. ácidos grasos y las cadenas de carbono de los aminoácidos. La primera reacción del ciclo ocurre cuando la coenzima A transfiere su grupo acetilo (de 2 carbonos) al compuesto de 4 carbonos (ácido oxalacético) para producir un compuesto de 6 carbonos (ácido cítrico).Metabolismo aerobio Permite la utilización de glucosa o ácidos grasos. con un rendimiento energético elevado y con productos finales como CO2 y H2O fáciles de eliminar y. El ácido cítrico inicia una serie de pasos durante los cuales la . que en el caso de los ácidos grasos es prolongado y que es preciso asegurar el suficiente aporte de O2 a la fibra de contracción. aprovechhables. Sus inconvenientes estan en que las vías aerobias precisan de un cierto tiempo para poder ser completadas.

donde dos átomos de carbono se adicionan como acetilo y dos átomos de carbono (pero no los mismos) se pierden como CO2. Dos grupo fosfato son agregados a una molécula de glucosa para formar hexosa bifosfato. 4. 2. La adición de un grupo fosfato se llama fosforilación. El piruvato se forma por la remoción de dos grupos fosfato y pasándolos a ADP.  Metabolismo glucolítico Hay cuatro etapas principales en la glucólisis: 1. Dos moléculas de ATP dan los grupos de fosfato. produciendo un compuesto de 3 carbonos llevando 2 grupos fosfato. en consecuencia se reducen otras moléculas: de NAD+ a NADH y de FAD+ a FADH2. Dos átomos de hidrógeno son removidos de cada molécula triosa fosfato (oxidación). El proceso completo puede describirse como un ciclo de oxalacético a oxalacético.molécula original se reordena y continúa oxidándose. 3. Además ocurren dos carboxilaciones y como resultado de esta serie de reacciones vuelve a obtenerse una molécula inicial de 4 carbonos el ácido oxalacético. La glucosa bifosfato se rompe para formar dos moléculas de triosa fosfato. La fosforilación aumenta el nivel de energía de la hexosa y esto hace posible las reacciones subsecuentes. El rompimiento de moléculas se llama lisis. NAD+ es el transportador de hidrógeno que capta a los átomos de hidrógeno. Esto resulta en la formación de ATP . La energía liberada por la oxidación es usada para unir a otro grupo fosfato.

• Ejercicio submáximo = Aumento neutrófilos y descenso linfocitos. sexo y mayormente el calor. pero luego desciende tras el esfuerzo. La perdida de hierro por el sudor. Durante el ejercicio prolongado hay disminución de los hematíes por hemodilucion (paso de liquido a la sangre). el secuestro de complejos hierro-lactoferrina y la inhibición de la eritropoyetina también contribuyen a la disminución del hematocrito.ADAPTACIONES Y RESPUESTAS HEMATOLÓGICAS AL EJERCICIO Glóbulos rojos o hematies Los hematies con frecuencia están aumentando en los primeros momentos del ejercicio. Ligeramente por debajo de lo normal en personas entrenadas físicamente . posiblemente por hemoconcentración (paso de sangre a los tejidos). la cual afecta a las células polimorfonucleares. Traumatismos repetidos durante el ejercicio provocan lesiones hísticas capaces de desencadenar una respuesta inflamatoria. Por ende. El ejercicio provoca un aumento total del número de leucocitos: • Ejercicio máximo de corta duración = Aumento linfocitosis. Un esfuerzo muy agotador puede causar incremento de la destrucción de los hematies debido a compresiones capilares por la contracción muscular y el aumento de la velocidad del flujo sanguineo  Variaciones en el hematocrito. Condiciones climáticas. se asocian al recuento de linfocitos y .  Otros factores (elevación del número de leucocitos).  Modificaciones del recuento Leucocitario. la hemoglobina durante el ejercicio también aumenta debido a la hemoconcentración.

y ello se consigue incrementando la presión . El incremento de la actividad plaquetaria es más acentuado en actividades anaeróbicas que en las aeróbicas. agregación plaquetaria. Los linfocitos recuperan sus valores normales a los 30 minutos postejercicio. La velocidad de retorno a valores basales es más rápida cuanto mayor sea el nivel de entrenamiento físico Adaptaciones y respuestas cardiovasculares al ejercicio Respuesta cardiaca al ejercicio El sistema cardiovascular. Pero se ha demostrado que el entrenamiento físico provoca una disminución de la extensión o amplitud de la distribución plaquetaria. Autores postulan que la realización regular de ejercicio aeróbico provoca una disminución de la agregación y activación plaquetaria. Agregados plaquetarios intracoronarios. El ejercicio físico aumenta el recuento plaquetario periférico y el tamaño plaquetario. • • Recuento plaquetario. Durante ejercicio submáximo prolongado. compuesto esencialmente por el corazón y los vasos sanguíneos. así como un incremento en la actividad fibrinolítica. tiene como función principal satisfacer las demandas metabólicas de cada uno de los tejidos del organimso Durante el ejercicio el objetivo del sistema cardiovascular es aumentar el flujo de sangre hacia los músculos en actividad. Plaquetas.neutrófilos. espasmo de las arterias coronarias activación transitoria de la coagulación sanguínea. el número total de leucocitos aumenta proporcional a la duración del ejercicio.

La causa fundamental del incremento de la FC es la estimulación simpaticoadrenal al tiempo que se produce una inhibición del parasimpático.  Sobre las células del sistema de conducción del impulso eléctrico: aumenta la velocidad de conducción. el incremento de la FC puede deberse principalmente a la inhibición del sistema parasimpático y. y constituye un parámetro fundamental para el aumento proporcinal del Q durante el ejercicio dinámico. el corazón va a recibir un aumento de las catecolaminas tanto por vía nerviosa como por vía sanguínea.sanguinea de perfusión. Las fibras nerviosas simpáticas que alcanzan el corazón liberan mayor cantidad de noradrenalina en sus terminaciones. • El aumento de la frecuencia cardiaca puede deberse a la estimulación simpática o a la disminución de la estimulación vagal. tendran las sig con secuencias:  Sobre el nodo sinusal: se produce un aumento de la frecuencia de descarga de las células autónomas del nodo que se traduce en un aumento de la fecuencia cardiaca (efecto cronotrópico positivo). de la contractilidad o ambos. la concentración de catecolaminas y la capacidad intrínseca de los miocitos ventriculares  Frecuencia cardiaca: El incremento en la frecuencia cardiaca depende de la coordinación del sistema neurovegetativo sobre la actividad intrinseca de las células marcapaso. reduciendo el tiempo de transmisión del impulso (efecto dromotrópico positivo). dependiendo de la in tensidad del ejercicio: • Durante esfuerzos físicos moderados. el aumento de la contractilidad (por estimulación simpática) o una disminución de . en menor medida a la estimulación simpática. dando lugar a un aumento del volumen sistólico y de la fracción de eyección(efecto inotrópico positivo). lo que de alguna manera puede provocar una modificación del patrón de llenado ventricular. • El volumen sistólico puede incrementarse por el aumento del llenado cardíaco (debido a la bomba muscular esquelética y la vasoconstricción esplácnica).  Volumen sistolico: El incremento de VS se produce por un doble mecanismo: Mecanismo de FrankStarling y por las variaciones en la contractilidad. El gasto cardiaco aumenta por las elevaciones de la FC o del volumen sistólico. Los factores inotrópicos positivos que modifican las propiedades del músculo cardiaco (longitud-fuerza y velocidad-fuerza) y que intervienen en la mejora del rendimiento ventricular en el corazón intacto son: la actividad simpática.  Sobre las células miocárdicas: la noradrenalina provoca un aumento de la fuerza de contracción. •  Gasto cardiaco y captación de oxigeno. VS y por tanto. Se produce un aumento de la FC. y dependiendo de la zona del corazón a la que inervan.El incremento de la PAM se produce por un aumento de la frecuncia cardiaca (FC) y del volumen sistólico (VS). la estimulación simpaticoadrenal progresiva adquiere una mayor relevancia. que depende de la presión arterial media (PAM).  En esfuerzos máximos. Al producirse la actividad simpática. y por una variación de la resistencia periferica total (RPT). un aumento del GC.

aunque la presión del pulso aumenta. El consumo de O2 y ventilación pulmonar total aumenta unas 20 veces desde el estado de reposo al de ejercicio de intensidad máxima La capacidad respiratoria máxima es cerca del 50% mayor que la ventilación pulmonar real durante el ejercicio máximo. ello brinda un elemento de seguridad para los deportistas dándoles ventilación adicional en caso de ejercicios a grandes alturas. Adaptaciones respiratorias Consumo de O2 y ventilación pulmonar El consumo normal de O2 para el varón adulto joven en reposo es de 250 ml/min. que está medida por los receptores musculares. El incremento de la presión en el ejercicio estático se debe a la respuesta presora del ejercicio. la presión diastólica apenas cambia.) en períodos cortos de entrenamiento (2-3 meses) solo aumenta el 10%. Efecto del entrenamiento sobre la VO2 máx. ambientes muy cálidos o anormalidades en el sistema respiratorio. En el ejercicio dinámico (contracción y relajación alternativas). 4000 ml/min con entrenamiento deportivo y 5100 ml/min en un corredor de maratón masculino. pero en condiciones extremas este valor puede llegar a 3600 ml/min sin entrenamiento. El consumo de O2 bajo un metabolismo aeróbico máximo (VO2 máx. Sin embargo los corredores de .  Presión arterial durante el ejercicio estático y dinámico.la resistencia periférica (debido a la vasodilatación en el músculo periférico).

por las mismas señales que se transmiten desde el cerebro a los músculos para producir movimientos. ADAPTACIONES ENDÓCRINAS AL EJERCICIO Las hormonas son mensajeros químicos que se sintetizan. Esto se debe principalmente a que el flujo sanguíneo a través de los capilares pulmonares es muy lento e incluso nulo durante el estado de reposo. En parte ese valor superior corresponde a determinación genética. Gases sanguíneos Tanto la PO2 como la PCO2 se mantienen casi normales. Las razones de la importancia del sistema hormonal son que: • Las hormonas anabolizantes tienen efectos de modelación de las fibras musculares a nivel metabólico y celular. alrededor del 45% superior al de las personas no entrenadas. y por señales sensoriales hacia el centro respiratorio generadas en los músculos en contracción y las articulaciones en movimiento. similares a los observados en el músculo después del entrenamiento de fuerza.). lo que indica gran capacidad del sistema respiratorio para suministrar aireación adecuada de la sangre incluso durante el ejercicio máximo. En el ejercicio la respiración se estimula principalmente por mecanismos neurógenos: por estímulo directo del centro respiratorio.) y el de ejercicio máximo (64 ml/min. lo que brinda mayor superficie donde el O2 puede difundir.maratón presentan un VO2 máx. mientras que en el ejercicio el incremento del flujo sanguíneo en los pulmones hace que todos los capilares se hallen perfundidos al máximo. son personas que tienen mayor tamaño torácico en relación al tamaño corporal y que poseen músculos respiratorios más fuertes. almacenan y son liberados por glándulas endócrinas. es decir. . Capacidad de difusión de Oxígeno Se incrementa al triple de su valor la capacidad de difusión entre el estado de reposo (23 ml/min.

• • • • • . que se refleja en un balance de nitrógeno positivo y un descenso en la producción de urea. Acción lipolítica que se opone a los efectos lipogénicos de la insulina. y sus efectos individuales son aditivos o posiblemente sinérgicos. para estimular la síntesis protéica. resultando en una disminución de la grasa corporal. más que continua. muchos de estos efectos los tejidos requieren una exposición intermitente. los efectos opuestos ejercidos por la GH y la insulina. la GH simultáneamente moviliza grasa por acción lipolítica directa. Acciones de la Hormona del crecimiento • Anabólica: La somatotropina cumple actividades anabólicas críticas para la homeostasis metabólica. La principal acción de la GH es estimular la síntesis de proteínas. Estos efectos son más fácilmente visibles durante el tratamiento con somatostatina en humanos con deficiencias en su producción o en animales con GH exógena. el metabolismo. y un aumento de la lipólisis. y moviliza ácidos grasos para su uso como fuente de combustible durante el ayuno.• Durante las sesiones de entrenamiento existe un aumento de las hormonas anabólicas. Además. que aumenta la captación y la utilización de glucosa y aminoácidos durante las comidas. y la función inmune. Sin embargo. el crecimiento y la maduración esquelética. Para la expresión máxima. La GH estimula la producción del factor de crecimiento semejante a la insulina-I (IGFI). son de gran relevancia fisiológica. Estimula el crecimiento de los órganos (hipertrofia cardiaca y renal). Es al menos tan poderosa como la testosterona. Acción sobre el metabolismo de los carbohidratos: ejerce acciones semejantes a las que realiza la insulina. La administración de GH aumenta la síntesis proteica. la producción de hormonas. a la GH.

Disminución de la diuresis por aumento de los niveles de la hormona antidiurética. mayor concentración de glóbulos rojos. produciendo una vasoconstricción renal. hay un aumento en la pérdida de agua y electrólitos por la respiración y el sudor. • Aumento de la actividad simpática renal. La hormona ADH o vasopresina aumenta durante el ejercicio intenso. la cual estimularía la reabsorción de sodio. junto con la elevación de la presión sistólica durante el ejercicio. hemoglobina y proteínas plasmáticas. esta pérdida de agua contribuirá a la hemoconcentración.ADAPTACIONES Y RESPUESTAS RENALES AL EJERCICIO El ejercicio origina cambios en la hemodinámica renal. estimulada en parte por la angiotensina II. a menos que se equilibre mediante la disminución de la excreción renal de agua. El flujo sanguíneo renal (FSR) suele ser menor durante el ejercicio y hasta una hora después de realizado. Excreción de agua y electrólitos en el ejercicio Durante el ejercicio se produce hemoconcentración. se produce un aumento de la reabsorción tubular de sodio y cloro. Lo anterior lleva a un aumento de la fracción de filtración que intenta preservar la transferemcia de metabolitos y sustancias a travez de los glomerulos renales. • Estimulación por el ejercicio físico del sistema renina-angiotensina. o por la mayor ingestión voluntaria de agua. El efecto antidiurético del ejercicio contribuirá a preservar al organismo del exceso de la pérdida de agua. mediado en parte por el aumento de la angiotesina II. causando disminución tanto del flujo plasmático renal como en la filtración glomerular. La alteración de la función renal causada por el ejercicio depende fundamentalmente de la respuesta cardiovascular. Los mecanismos son: • Disminución de la tasa de filtración glomerular. El ejercicio de alta intensidad se asocia a una disminución del volumen de orina durante esfuerzos intensos o prolongados. o sea. que deriva la sangre desde los órganos viscerales y la piel hacia los músculos en actividad. Si se agrega a ello transpiración excesiva. El mecanismo básico consiste en el paso de líquido desde la sangre hacia los espacios tisulares por el incremento de la presión sanguínea en los capilares musculares. y la magnitud de esa disminución se relaciona con la intensidad del ejercicio y con el grado de agotamiento producido. disminuyendo la tasa de filtración glomerular y el flujo sanguineo renal. Para controlar el equilibrio hidrico se ponen en marcha dos mecanismos: • • Aumento de la ingestion de agua mediante el estímulo de la sed. . En ejercicio intenso y prolongado disminuye la excreción urinaria de algunos electrólitos.

. Edit. Edit.Bibliografia:  Barbany JR. Paidotribo Barcelona.  Ross P. Panamericana. Mcgraw-Hill. Madrid España. 5ta ed. Fisiologia humana (2005). Fisiología del ejercicio (2008). Histolgía.  Tresguerres J. texto y atlas color con biología celular y molecular (2007). Madrid Esapaña. 3er ed. Edit. Panamericana. 3er ed.  Lopez Chicharo J. Fisiología del ejercicio fiísico y el entrenamiento” (2002). Edit. 1er ed.