BAB I PENDAHULUAN

Demam Tifoid adalah penyakit infeksi sistemik akut yang disebabkan infeksi salmonella Thypi.1,2,3,4 Demam Tifoid adalah berupa penyakit infeksi pada usus halus, Tifoid disebut juga paratyphoid fever, enteric fever, typhus dan para typhus abdominalis.Organisme ini masuk melalui makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi oleh faeses dan urine dari orang ya9,2ng terinfeksi kuman salmonella.1,2,3, Diperkirakan angka kejadian dari 150/100.000/tahun di Amerika Selatan dan 900/100.000/tahun di Asia. Umur penderita yang terkena di Indonesia dilaporkan antara 3-19 tahun mencapai 91 % kasus.1,4 Surveilens Depertemen Kesehatan RI, frekuensi kejadian demam tipoid di Indonesia pada tahun 1990 sebesar 9,2/10.000 penduduk dan tahun 1994 15,4/10.000 penduduk.2 Manifestasi klinis yang muncul berupa demam, mual muntah, diare, sakit perut, sakit kepala. Diagnosa dari demam tipoid harus dipertimbangkan pada pasien dengan demam lebih dari 7 hari dimana ada riwayat berpergian atau berada di daerah endemik, sedangkan penegakan diagnosa berdasarkan manifestasi klinis pemeriksaan penunjang.
1,2,3,4

serta

Tatalaksana berupa tirah baring, serta terapi defintif dengan pemberian antibiotik. Kloramfenikol masih menjadi pilihan lini pertama pada penanganan demam tipoid, namun banyaknya kasus resistensi yang dijumpai sehingga penggunaan kloramfenikol menjadi kurang efektif. Ceftriakson dan cefixime menjadi alternatif untuk mengatasi resistensi ini.1,2,3,4,5,6,7

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Demam tifoid (Tifus abdominalis, Enterik fever, Eberth disease) adalah penyakit infeksi akut pada usus halus (terutama didaerah illeosekal) dengan gejala demam selama 7 hari atau lebih, gangguan saluran pencernaan, dan gangguan kesadaran. Penyakit ini ditandai oleh demam berkepanjangan, ditopang dengan bakteriemia tanpa keterlibatan struktur endotelial atau endokardial dan invasi bakteri sekaligus multiplikasi ke dalam sel fagosit mononuklear dari hati, limpa, kelenjar limfe usus, dan Peyer’s patch.1,2,3,4,5

2.2 Epidemiologi Demam tifoid terjadi diseluruh dunia, terutama di Negara berkembang yang memiliki sanitasi yang buruk. Demam tifoid endemik di Asia, Afrika, Amerika latin, dan pasifik. Demam tifod merupakan penyakit endemik di Indonesia. Insidensi demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya terkait dengan sanitasi lingkungan; di daeral rural 57 kasus per 100.000 penduduk, sedangkan di daerah urban ditemukan 760-810 per 100.00 penduduk. Perbedaan insidensi di perkotaan berhubungan erat dengan penyediaan air bersih yang belum memadai serta sanitasi lingkungan dengan pembuangan sampah yang kurang memenuhi syarat kesehatan lingkungan.1,2,3

2

3.3 Etiologi Demam tifoid (termasuk para-tifoid) disebabkan oleh kuman Salmonella typhi. Jika penyebabnya adalah Salmonella paratyphi. Salmonella paratyphi A.2. dan Salmonella paratyphi C. Salmonella paratyphi B. Untuk memastikan diagnosis diperlukan pemeriksaan biakan kuman untuk konfirmasi. Di lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. gejalanya lebih ringan dibanding dengan yang disebabkan oleh Salmonella typhi. sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Sebagian kuman dimusnahkan di dalam lambung. biasanya orang tidak menderita demam tifoid. demam tifoid sangat sukar dibedakan dengan penyakit demam lainnya. Ketiga jenis antigen tersebut di dalam tubuh manusia akan menimbulkan pembentukan tiga macam antibodi yang lazim disebut aglutinin. Bakteri ini berasal dari feses manusia yang sedang menderita demam tifoid atau karier Salmonella typhi. antigen H. Bila respons imunitas humral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel M) dan selanjutnya ke lamina propia. yaitu: Antigen O. antigen Vi. Salmonella typhi sekurang-kurangnya mempunyai tiga macam antigen.1.2. Kuman dapat hidup dan berkembang biak didalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plague peyeri ileum 3 .4 Patogenesis Masuknya kuman salmonella typhi (S typhi) dan Salmonella paratyphi (S. Mungkin tidak ada orang Indonesia yang tidak pernah menelan bakteri ini. Namun bakteri yang sedikit demi sedikit masuk ke tubuh menimbulkan suatu reaksi serologi Widal yang positif dan bermakna.5 2. Pada minggu pertama sakit.paratyphi) ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Bila hanya sedikit tertelan.

dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotial tubuh terutama hati dan limpa.1.distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibakan bakterimia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.3.1 patofisiologi demam tifoid (Sumber : PAPDI 2006) 4 .2. Selanjutnya melalui duktus torakikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia pertama yang asimtomatik).5 Gambar 2.

berkembang biak dan bersama cairan empedu dieksresikan secara “intermitten” ke dalam lumen usus.2. berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam. gangguan mental. kardiovaskuler.1. dan koagulasi. hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). serosa usus.3. Proses yang sama terulang kembali. Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plaque peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus. sakit kepala. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah menembus usus.5 Di dalam plague peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jariangan (S. dan dapat mengakibatkan perforasi. Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik. 1.3. sakit perut.4. kuman masuk ke dalam kandung empedu.4.Di dalam hati.typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat.2. dan gangguan organ lainnya (gambar 2 patofisiologi demam tifoid). mialgia.5 5 . pernapasan. malaise. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot. instabilitas vaskuler.

2 patofisiologi demam tifoid (Sumber : PAPDI. 2006) 2. Demam pada pasien demam tifoid disebut step ladder temperature chart yang ditandai dengan demam timbul indisius.Gambar 2.5 Manifestasi Klinis Demam tifoid pada anak biasanya memberikan gambaran klinis yang ringan bahkan asimtomatik.4. dan gangguan kesadaran.2.3. Walaupun gejala klinis sangat bervariasi namun gejala yang timbul setelah inkubasi dapat dibagi dalam demam. gangguan saluran pencernaan.5 Semua pasien demam tifoid selalu menderita demam pada awal penyakit. kemudian naik secara bertahap tiap harinya dan 6 .

menjadi berat. letargia. Dapat dijumpai depresi mental dan delirium. setelah itu demam akan bertahan tinggi dan pada minggu ke-4 demam turun perlahan secara lisis. ekstremitas. batuk non produktif. sedangkan sembelit lebih jarang terjadi. dapat timbul pada kulit dada dan abdomen. anoreksia. Pada sebagian pasien lidah tampak kotor dengan putih di tengah sedang tepi dan ujungnya kemerahan juga banyak dijumpai meteorismus.3. nyeri dan kekakuan abdomen. Jika tidak ada komplikasi dalam 2-4 minggu. malaise. yaitu: anoreksia.2. penurunan berat badan. letargi.5 Fase relaps adalah keadaan berulangnya gejala penyakit tipoid. Dalam waktu seminggu panas dapat meningkat. atau penurunan kesadaran. timbul pada akhir minggu pertama dan awal minggu kedua. Timbulnya gejala klinis biasanya bertahap dengan manifestasi demam dan gejala konstitusional seperti nyeri kepala. nyeri kepala. bradicardia. akan tetapi berlangsung lebih ringan dan lebih singkat. Lemah. ditemukan pada 40-80% penderita dan berlangsung singkat (2-3 hari). dullness. Keadaan suhu tubuh tinggi dengan bradikardia lebih sering terjadi pada anak dibandingkan dewasa. ukuran 2-4 mm. nyeri abdomen dan diare. Diare hanya terjadi pada setengah dari anak yang terinfeksi. Terjadi pada minggu kedua setelah suhu 7 .5 Masa inkubasi rata-rata 10-14 hari.4. Pada saat demam sudah tinggi pada kasus demam tifoid dapat disertai gejala sistem saraf pusat seperti kesadaran berkabut atau delirium. Demam lebih tinggi saat sore dan malam hari dibandingkan dengan pagi harinya.3. Roseola (bercak makulopapular) berwarna merah.2. dan punggung. serta gangguan status mental. pembesaran hati dan limpa. kecuali apabila terjadi fokus infeksi seperti kolesistitis. abses jaringan lunak. namun malaise dan letargi menetap sampai 1-2 bulan. maka demam akan menetap. Sembelit dapat merupakan gangguan gastrointestinal awal dan kemudian pada minggu kedua timbul diare. anoreksia. malaise.mencapai titik tertinggi pada akhir minggu pertama. gejala dan tanda klinis menghilang. selama dalam masa inkubasi dapat ditemukan gejala prodromal.

2. Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. hasil positif didapat pada 90 kasus.1. Kenaikan SGOT dan SGPT tidak memerlukan penanganan khusus. dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis.3. seperti halnya keadaan kekebalan alam. Laju endap darah pada demam tifoid dapat meningkat. 8 . Akan tetapi prosedur ini sangat invasif.2. Pada minggu pertama sakit. kemungkinan mengisolasi S.6 Pemeriksaan Laboratorium a.5. Selain itu pula dapat ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. Mungkin pula terjadi pada waktu penyembuhan tukak. Pemeriksaan Laboratorium Rutin dan kultur Walaupun ada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan leukopenia.1.badan normal kembali. relaps terjadi karena terdapatnya basil dalam organ-organ yang tidak dapat dimusnahkan baik oleh obat maupun oleh zat anti. Biakan specimen yang berasal dari aspirasi sum-sum tulang belakang mempunyai sensitifitas tertinggi.thypi dari dalam darah pasien lebih besar daripada minggu berikutnya. Jika feses segar tidak diadaptkan maka swab rectal dapt dikultur namun hasil yang lebih baik didapatkan dari feses segar dan penggunaan broth yang diperkaya dari lab mikrobiologi juga meningkatkan senstitifitas. Terjadi sukar diterangkan. Sepuluh persen dari demam tifoid yang tidak diobati akan mengakibatkan timbulnya relaps.2. Biakan yang dilakukan pada urin dan fese kemungkina berhasil lebih kecil. SGOT dan SGPT seringkali meningkat.sehingga tidak dapat dipakai dalam praktek sehari-hari.5 2.4. tetapi akan kembali menjadi normal setelah sembuh.5 Pada pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. yaitu tidak pernah menjadi sakit walaupun mendapat infeksi yang cukup berat Menurut teori.3. terjadi invasi basil bersamaan dengan pembentukan jaringan-jaringan fibroblas.

Riwayat vaksinasi. Faktor tehnik pemeriksaan antar laboratorium. 4). Pengobatan dini dengan antibiotik. Daerah endemic atau non-endemik.1 b. Pada orang yang telah sembuh aglutinin O masih tetap dijumpai setelah 4-2bulan. Reaksi anamnestik. yaitu peningkatan titer aglutinin pada infeksi bukan demam tifoid akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau vaksinasi 7). Rapid Tes Uji Widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S.4. kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu ke-empat. Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi Samonella yang sudah dimatikan dan diolah laboratorium.utinin Vi (simpai kuman). Waktu pengambilan darah. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi uji widal yaitu: 1). akibat aglutinasi silang dan srtain 9 . 2). 5).1. Pembentukan aglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam. Aglv. Oleh karena itu uji Widal bukan untuk menentukan kesembuhan penyakit. Aglutinin O (dari tubuh kuman). kemudian diikuti dengan aglutinin H. Pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S.2. Maksud uji Widal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu: a). 6).5 Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid. 3). dan pemberian kortikosteroid. typhi.Pada keadaan tertentu dapat dilakukan biakan specimen empedu yang diambil dari duedonum dan memberikan hasil yang cukup baik. typhi dengan antibodi yang disebut aglutinin. b). Aglutinin H (flagella kuman). Pada fase akut mula-mula timbul aglutinin O.3. dan c). Semain tinggi titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini. dan tetap tinggi selama beberapa minggu. Gangguan pembentukan antibodi. sedangkan aglutinin H menetap lebih lama antara 9-12 bulan.

typhi.Salmonella yang digunakan untuk suspense antigen. spesifisitas (75%). diagnostik sensitif. Sebuah evaluasi Typhidot ® di India % 100% sensitif dan 80 % spesifik dibandingkan dengan kultur darah sebagai "gold standard". Tes menawarkan kesederhanaan. Typhidot ® mengandalkan lebih banyak pada hasil IgM dan sehingga sensitivitas Typhidot ® tinggi pada minggu pertama sakit dan menurun selama tahap akhir dari penyakit.2 Typhidot ® test kit yang menggunakan antigen 50 kD untuk mendeteksi IgM spesifik dan antibodi IgG terhadap S. awal (95%) dan tingginya nilai prediktif negatif dan positif. Hal ini membuat tes ini berguna sebagai bantuan 10 . Ini telah mengalami evaluasi diagnostik klinis skala multinasional. Saat ini belum ada kesamaan pendapat mengenai titer aglutinin yang bermakna diagnostik untuk demam tifoid. hanya berlaku setempat dan batas ini bahkan dapat berbeda di berbagai laboratorium setempat. Ini memanfaatkan kemudahan dan kerjasama pengguna dari Widal tes dan tes aglutinasi lateks namun menggunakan pemisahan partikel berwarna dalam larutan untuk meningkatkan resolusi dan sensitivitas. Batas titer yang sering dipakai hanya kesepakatan saja. kecepatan. Tubex ® mendeteksi antibodi IgM tetapi tidak IgG. IDL Tubex ® adalah tes yang dapat mendeteksi antibodi IgM O9 (atau LPS secara umum) dari pasien dalam beberapa menit. Tapi untuk alasan yang belum dapat dijelaskan. Evaluasi Typhidot ® dan Typhidot-M ® dalam klinis menunjukkan bahwa tes ini tampil lebih baik dari tes Widal dan metode kultur. 6 Varian lain dari Typhidot ® adalah Typhidot-M ® dan telah menunjukkan bahwa inaktivasi dari IgG menghilangkan ikatan kompetitif dan memungkinkan akses antigen IgM spesifik pada saat ia hadir. ekonomis.

atau gangguan kedua faktor.1. mortalitas cukup tinggi sekitar 10-302%.4.6 pewarna koloid. Sekitar 25% penderita demam tifoid dapat mengalami perdarahan minor yang tidak membutuhkan transfuse darah. Tes ini hanya mendeteksi antibodi IgG dan memiliki spesifitas yang 2. Selain karena faktor luka. Bila transfusi yang diberikan tidak dapat mengimbangi perdarahan yang terjadi. Typhi (LPS antigen) dan pewarnaan partikel antibodi terikat dengan antibodi anti-human IgM terkonjugasi dengan buruk. maka tindakan bedah perlu dipertimbangkan. Secara klinis perdarahan akut darurat bedah ditegakan apabila terdapat perdarahan sebanyak 5ml/kgBB/jam dengan faktor hemostatis dalam keadaan normal. Komplikasi intestinal Perdarahan Intestinal Pada plak peyeri usus yang terinfeksi (terutama ileum terminalis) dapat terbentuk tukak/luka berbentuk lonjong dan memanjang terhadap sumbu usus. Selanjutnya bila tukak menembus dinding usus maka perforasi dapat terjadi. perdarahan juga dapat terjadi karena ganguan koagulasi darah (KID). Bila luka menembus lumen usus dan mengenai pembuluh darah maka terjadi perdarahan. Typhi antibodi IgM spesifik pada sampel dengan lipopolisakarida S. Multi-test Dipstik tes didasarkan pada pengikatan S.5 11 . tes Tubex ® berpotensi mendapatkan kesulitan dalam menafsirkan hasil sampel hemolisis.7 Komplikasi A.dalam diagnosis saat infeksi. Lebih jauh.2. bahkan ada yang melaporkan sampai 80%. Perdarahan hebat dapat terjadi hingga penderita mengalami syok. Jika penanganan terlambat.

- Perforasi Usus Terjadi pada sekitar 3% dari penderita yang dirawat. hal ini mungki terjadi karena menurunnya produksi trombosit disumsum tulang selama proses infeksi atau meningkatnya destruksi trombosit di system retikuloendoteal. beratnya penyakit.2. Gambaran foto polos abdomen ditemukan udara pada rongga peritoneum atau subdiafragma kanan. 12 . dan bahkan dapat syok. dan mobilitas penderita. Selain gejala umum demam tifoid yang biasa terjadi maka penderita demam tifoid dengan perforasi mengeluh nyeri perut yang hebat terutama di daerah kuadran kanan bawah yang kemudian menyebar ke seluruh perut dan disertai dengan tanda-tanda ileus. modalias pengobatan. hipofibrino-genemia. Komplikasi Ekstra-intestinal . Leukositosis dengan pergeseran ke kiri dapat menyokong adanya perforasi. Bising usus melemah pada 50% penderita dan pekak hati terkadang tidak ditemukan karena adanya udara bebas bebas di abdomen.Komplikasi hematologi Komplikasi hematologi berupa trombositopenia. peningkatan parthial thromboplastin time. tekanan darah turun. peningkatan protombine time. Obat-obatan juga memegang peranan.4. trombositopenia saja sering dijumpai. Tanda-tanda perforasi lainnya adalah nadi cepat.1.3. maka hal ini merupakan nilai yang cukup menentukan terdapatnya perforasi usus pada demam tifoid. lama demam. peningkatan fibrin degradation products sampai koagulasi intravaskular. Diseminata (KID) dapat ditemukan pada kebanyakan pasen demam tifoid. Beberapa faktor yang dapat meningkatkan kejadian perforasi adalah umur ( biasanya berumur 20-30 tahun). Biasanya timbul pada minggu ketiga namun dapat pula terjadi pada minggu pertama.5 B.

untuk membedakan apakah hepatitis ini karena tifoid.Penyebab KID pada demam tifoid belum jelas.3.5 - Pankreatitis Tifosa Merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada demam tifoid. malaria atau amuba maka perlu diperhatikan kelainan fisik. 1. Pada demam tifoid kenaikan ezim transaminase tidak relevan dengan kenaikan serum bilirubin (untuk membedaka hepatitis oleh karena virus). Pancreatitis sendiri dapat disebabkan oleh mediator pro inflamasi. prostaglandin. parameter laboratorium.4.3. cacing. typhi daripada S. virus. - Miokarditis Miokarditis terjadi pada 1-5% penderita demam tifoid sedangkan kelainan elektrokardiografi dapat terjadi pada 10-15% penderita. dan bila perlu histopatologik hati. Pelepasan kinin.parathypi.2.2.4. baik KID kompensata maupun dekompensata. maupun zat-zat farmakologik. Meskipun sangat jarang. bakteri. dan histamine menyebabkan vasokontriksi dan kerusakan kerusakan endotel pembuluh darah san selanjutnya mengakibatkan perangasangan mekanisme koagulasi.5 - Hepatitis Tifosa Pembengkakan hati ringan sampai sedang dijumpai pada 50% kasus dengan demam tyfid dan lebih banyak dijumpai karena S. koagulasi. Pasien dengan miokarditis 13 . komplikasi hepatoenselopati dapat terjadi. Pemeriksaan enzim amilase dan lipase serta ultrasonografi/CTscan dapat membantu diagnosis penyakit ini dengan akurat. dan fibrinolisis.1. Hepatitis tifosa dapat terjadi pada pasien dengan malnutrisi dan system imun yang kurang. Hal-hal yang sering ditemukan adalah endotoksin mengaktifkan beberapa system biologic. virus.

tigkat pendidikan yang rendah.3  Diet dan Terapi Penunjang (simtomatik dan suportif).typhi dan miokarditis sring sebagai penyebab kematian. nutrisi.4. yaitu:  Istirahat dan Perawatan.3. kebudayaan dan kepercayaan (adat) yang masih terbelakang ikut mempermudah terjadinya hal tersebut dan akibatnya meningkatkan angka kematian.5 2.4. atau syok kardiogenik.biasanya tanpa gejala kardiovaskular atau dapat berupa keluhan sakit dada. somolen. 2. delirium. Kelainan ini disebabkan oleh kuman S. Sedangkan perikarditis sangat jarang terjadi. kebangsaan iklim. dengan tujuan mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan1. ras. dengan tujuan mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien secara optimal. Diduga faktor-faktor social ekonomi yag buruk. Perubahan elektrokardiografi yang menetap disertai aritmia mempunyai prognosa yang buruk. semi-koma atau koma.3. apatis.5 - Manifestasi Neuropsikiatrik/Tifoid Toksik Manifestasi neuropsikiatrik dapat berupa delirium dengan atau tanpa kejang. spoor atau koma) dengan atau tanpa disertai kelainan neurologis lainnya dan dalam kpemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal. aritmia. gagal jantung kongestif.2. keadaan akut dan fulminan. 1. Terkadang gejala demam tifoid diikuti suatu sindrom klinis berupa gangguan atau penurunan kesadaran akut (kesadaran berkabut. Biasanya dijumpai pada pasein yang sakit berat.8 Penatalaksanaan Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid. 14 .2.

2.1. posisi tubuhnya harus diubah-ubah pada waktu-waktu tertentu untuk menghindari komplikasi pneumonia hipostatik dan dekubitus. Pemberian bubur saring tersebut dimaksudkan untuk menghindari komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus. Banyak pasien tidak menyukai bubur saring. Pemberian Anti mikroba Obat-obat pilihan pertama adalah kloramfenikol.2. Istirahat dan Perawatan Tirah baring dan perawatan profesional bertujuan untuk mencegah komplikasi.5 adalah sefalosporin generasi III. Diet dan Terapi Penunjang Di masa lampau.3. maka selain macam/bentuk makanan yang diinginkan.2. karena tidak sesuai dengan selera mereka.5 Obat pilihan selanjutnya azithromisin dan fluorokuinolon.2 c. yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (pantang sayuran dengan serat kasar) dapat diberikan dengan aman pada pasien demam tifoid. karena ada pendapat usus harus diistirahatkan. Pemberian Anti mikroba. ampisilin/amoksisilin atau kotrimoksasol. Pasien dengan kesadaran yang menurun. terserah pada pasien sendiri apakah mau makan bubur saring atau nasi dengan lauk pauk rendah selulosa.4.3 b.4. pasien demam tifoid diberi bubur saring kemudian bubur kasar dan akhirnya nasi sesuai dengan tingkat kesembuhan pasien. 1. Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari. Karena mereka hanya makan sedikit keadaan umum dan gizi pasien semakin mundur dan masa penyembuhan menjadi lama. 15 . Karena ada juga pasien demam tifoid yang takut makan nasi. dengan tujuan menghentikan dan mencegah penyebaran kuman a. Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pemberian makanan padat dini.3.

terbagi dalam 3-4 kali. Pemberian sefalosporin generasi seperti seftriakson 100 mg/kg/hari dibagi dalam 1 atau 2 dosis (maksimal 4 gram/hari) selama 5-7 hari atau sefotaksim 150-200 mg/kg/hari dibagi dalam 3-4 dosis. 16 . Diberikan dengan dosis 100 mg/kg BB/hari. terutama jika jumlah leukosit <2000/µl atau dijumpai resitensi terhadap S.8 Pada demam tipoid kasus berat seperti delirium. ampisilin. stupor.Kloramfenikol merupakan antibiotik berspektrum luas. terbagi dalam 3-4 kali pemberian. terbagi dalam 3-4 kali.3.3. oral. oral selama 21 hari memberikan hasil yang setara dengan kloramfenikol demam lebih lama. Pemberian. Namun kombinasi ini kurang baik jika dibandingkan dengan penggunaan kloramfenikol.5 Ampisilin dengan dosis 200 mg/kgBB/hari. dan TMP-SMZ sebanyak 49-83 %.5 Dibeberapa negara telah dilaporkan kasus demam tipoid yang resisten terhadap kloramfenikol.3. pemberian dexametason 3 mg/kgBB diberikan dalam 30 menit dosis awal.1. efektif terhadap organisme gram positif dan negatif meskipun penggunaannya terbatas karena toksik.1. Efikasi kuinolon baik tapi tidak dianjurkan untuk anak. Cefixime oral 10-15 mg/kg/BB/hr selama 10 hari dapat diberikan sebagai alternative. karier dan resisten. koma dan syok. intravena saat belum dapat minum obat.7 walaupun penurunan Strain yang resisten umumnya masih rentan terhadap kloramfenikol umumnya rentan terhadap sefalosporin generasi ketiga. Kombinasi Kotrimoksasol dengan dosis (TMP) 10 mg/kbBB/hari atau SMZ 50 mg/kbBB/hari terbagi dalam 2 kali pemberian. Di Pakitan resistensi ganda yang terjadi terhadap kloramfenikol. selama 10-14 hari. selama 14 hari. Pemberian. dilanjutkan dengan 1 mg/kgBB tiap 6 sampai 48 jam disertai antibiotic yang adekuat.5.thypi. oral atau intravena. atau amoksisilin dengan dosis 100 mg/kgBB/hari. Kelemahan kloramfenikol ialah tingginya angka relaps.7.1. selama 21 hari.

3. (Penyediaan air bersih.9 Pencegahan Demam Tifoid Pencegahan demam tifoid diupayakan melalui berbagai cara: umum dan khusus/imunisasi.10 Pada saat ini telah ada di pasaran berbagai vaksin untuk pencegahan demam tifoid. Termasuk cara umum antara lain adalah peningkatan higiene dan sanitasi karena perbaikan higiene dan sanitasi saja dapat menurunkan insidensi demam tifoid. Sedangkan apabila terjadi perforasi.8.1. ampisilin atau amoksisilin 40 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis perororal ditambah dengan probenecid 30 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis peroral atau TMP-SMZ selama 4-6 minggu memberikan angka kesembuhan 80 % pada pasien karier tanpa penyakit salura empedu. maka dianjurkan dilakukan kolesistektomi. maka pilihan antibiotika adalah ceftriakson.Pemutusan rantai transmisi juga penting yaitu pengawasan terhadap penjual (keliling) minuman/makanan.5 Pada kasus yang diduga mengalami MDR (Multi Drug Resistance).1. Demam tifoid dengan penyulit perdarahan usus kadang memerlukan transfuse darah. Vaksin chotypa dari kuman dimatikan (whole cell) tidak digunakan lagi karena 17 .4. Laparotomi harus segera harus dilakukan disertai penambahan metronidazole dapat memperbaiki prognosis. Menjaga kebersihan pribadi dan menjaga apa yang masuk mulut (diminum atau dimakan) tidak tercemar Salmonella typhi.5.3. pembuangan dan pengelolaan sampah). setelah kolesistektomi dilanjutkan dengan amoksisilin 30 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis peroral selama 30 hari. dimana terlebih dahulu diberikan ampisilin 200 mg/kgBB/hari dalam 4-6 dosis IV selama 7 hari.3.dapat menurunkan angka mortalitas dari 35-55 % menjadi 10 %.7 2. adanya cairan pada peritoneum dan udara bebas pada foto abdomen dapat membantu menegakkan diagnose. Pada penderita karier.2.1.9. azitromisin dan fluoroquinolon. Bila terdapat terdapat kolesistitis atau kolelitiasis.7.

10 2.3. Relaps dapat timbul beberapa kali. Karier kronik dapat terjadi pada 1-5% dari seluruh pasien demam tifoid. angka mortalitasnya >10%. keadaan kesehatan sebelumnya. Insidens penyakit traktus biliaris lebih tinggi pada karier kronis dibandingkan dengan populasi umum. dan ada atau tidaknya komplikasi. Satu vaksin berdasar subunit antigen tertentu dan yang lain berdasar bakteri (whole cell) hidup dilemahkan.2. Tidak boleh diberi antibiotik selama kurun waktu 1 minggu sebelum sampai 1 minggu sesudah imunisasi. dengan terapi antibiotik yang adekuat. Untuk anak usia ≥ 5 tahun.ser Typhi ≥ 3 bulan setelah infeksi umumnya menjadi karier kronis. Vaksin pertama.10 Prognosis Prognosis pasien Demam Tifoid tergantung ketepatan terapi. usia. Reimunisasi tiap tahun. Risiko menjadi karier pada anak-anak rendah dan meningkat sesuai usia. Sebanyak 5% penderita demam tifoid kelak akan menjadi karier sementara. perawatan.efek samping yang terlalu berat dan daya lindungnya pendek. mortalitas pada penderita yang dirawat 6%.4. bentuk kapsul enterocoated atau sirup. mengandung Vi polisakarida. Re-imunisasi tiap 3 tahun. Diberikan mulai usia > 2 tahun. sedangkan 2% yang lain akan menjadi karier kronis.1. Kadar protektif bila mempunyai antibodi anti-Vi 1 µg/ml. Di negara berkembang. Di negara maju. biasanya karena keterlambatan diagnosis. 18 . diberikan cukup sekali.Dua vaksin yang aman dan efektif telah mendapat lisensi dan sudah ada di pasaran. Diberikan 3 dosis. angka mortalitas <1%. subcutan atau intramuskular.5. selang sehari pada perut kosong. Vaksin Ty21a hidup dilemahkan diberikan secara oral. Individu yang mengeluarkan S. dan pengobatan yang meningkatkan kemungkinan komplikasi dan waktu pemulihan.

koma. Prognosis menjadi buruk bila terdapat gejala klinis yang berat seperti Hiperpireksia atau febris kontinua. komplikasi berat. keadaan gizi buruk (malnutrisi energi protein).1. bronkopneumonia.4 19 .3. dehidrasi dan asidosis. sopor. peritonitis.Umumnya prognosis tifus abdominalis pada anak baik asal penderita cepat datang berobat dan istirahat total. delirium. Kesadaran yang menurun sekali.

miokarditis. namun ceftriakson dan cefixime digunakan untuk mengatas reesistensi terhadap kloramfenikol 5. Demam Tifoid adalah penyakit infeksi sistemik akut yang disebabkan infeksi salmonella Thypi 2. mual muntah. hepatitis tifosa. sanitasi dan vaksin. Kloramfenikol merupakan antibiotik pilihan pertama. sakit kepala 3. Komplikasi ekstraintestinal berupa : komplikasi hemtologi. perforasi usus. diare. pankreatitis tifosa.BAB III KESIMPULAN 1. sakit perut. Diagnosa ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis dan pemeriksaan penunjuang 4. 20 . manifestasi neuropsikiatrik 6. Pencegahan dapat dilakuakan dengan cara perbaikan higienitas. Komplikasi dari demam tifoid berupa komplikasi intestinal yaitu : perdarahan intestinal. Manifestasi klinis yang muncul berupa demam.

2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV.th/seameo/2008-39-6-full/24-4310. J Dhaka Med Coll. Rudolf AM. 43:65-66. Pharmacol. Philadelphia W. Infectious diseases of the fetus and newborn infant Ed. Efficacy of Cefixime in the Therapy of Typhoid Fever Proc. Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed.medicine.php/JDMC/article/download/6595/5064 8. Memon. García GR. Akmm.B. 2004 4. Elsevier. 16761677. Soc. Santillán RM. Mitra. Rudolph's pediatrics 21 edition.pdf 9. 6 November 2008. Bambang. Sudoyo AW.info/index.nevada.mahidol. Behram .5th . Rahman. Pakistan.Philadelphia. ZA.ac. Saunders . New Advances In The Rapid Diagnosis of Typhoid fever african Journal of Microbiology Research Vol. Kumar.org/ajmr/PDF/Pdf2010/18Aug/Mitra%20et%20al. Diaksesidari http://www.academicjournals.tm. 18 August. Health Care Preferences for Children With Typhoid Fever In Two Slum Communities in Karachi.banglajol. 4(16) pp. 2002 6. Jakarta. Pach.Southeast Asian J Trop Med Public Health Vol 39 No.. 2006 3. Pusat Penerbit Ilmu Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . 2008. 17(2) : 121-126). Alfred. (2000) . IDAI Jakarta . Ahmad M. Buku Ajar Infeksi dan Pedaitric Tropik. Diakses dari http://www. Jenson HB. New York McGraw-Hill. editor. Setiyohadi.pdf 21 .DAFTAR PUSTAKA 1. 2010. Diakses dari http://www.p df 7. West. Multidrug Resistant Typhoid Fever in Children: A Review. Rahul. 2010.edu/wps/Proceedings/43/65-66 wps43_065. Diakses dari http://www. 2000 5. Narender.

Typhoid Fever – Continues As A Major Threat In Children. 2009/Bio-15. Diakses dari : http://thebiomedicapk.25. Humera.com/articles/177.pdf 22 .Rafiq. Jul. Rashid. – Dec. Biomedica Vol.10. Zia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful