ORIGINALES

Rev. Logop., Fon., Audiol., vol. XII, n. 3 (152-161), 1992

LOCALIZACIN NEUROANATMICA DE LA LESIN EN LAS AFASIAS CORTICALES Y SUBCORTICALES MEDIANTE TOMOGRAFA COMPUTADORIZADA (TC)
Por Joan Deus Yela
Departamento de Psiquiatra y Psicobiologa Clnica. Universidad de Barcelona y Servicio de Neurologa del Hospital de la Sta. Creu i St. Pau

INTRODUCCIN

l principal inters de la exploracin cerebral mediante la tomografa computadorizada (TC) en los pacientes afsicos (tabla I), radica en la necesidad de conocer las reas cerebrales daadas y preservadas a fin de poder establecer un plan adecuado para la rehabilitacin, en base a la existencia de tejido cerebral potencialmente til para reorganizar la funcin perdida (lenguaje). A pesar de que la resonancia magntica (RM) es una tcnica de neuroimagen con mayor poder resolutivo que la TC y por consiguiente con mayor capacidad de detectar de forma precisa la localizacin y extensin de una determinada lesin cerebral, la TC sigue siendo hoy en da la exploracin de neuroimagen ms extendida a nivel clnico (Kretschmann y Weinrich, 1988; Talairach y Tournox, 1988). Esto hace que todo paciente afsico disponga como mnimo de una TC que pueda ser de utilidad al logopeda. El profesional dedicado a la rehabilitacin del paciente afsico, aunque no es en la mayora de los casos un especialista en neurologa o neuropsicologa, s debera ser capaz de saber localizar mnimamente una lesin cerebral que pueda producir un sndrome afsico. Este conocimiento tendr para l un valor pronstico en muchos casos y sin lugar a dudas puede ayudar a establecer unas bases biolgicamente fundamentales para la rehabilitacin. Por otro lado, lo ptimo sera disponer de ms de una TC ya que en muchos casos la TC inicial practicada contiene informacin insuficiente para la de-

teccin de la lesin final que padece el paciente. Por ejemplo, en el caso de las hemorragias cerebrales, las exploraciones TC varas mucho en el primer mes tras la lesin inicial. El presente artculo pretende facilitar la localizacin de la lesin cerebral con esquemas dirigidos a interpretar la TC e indicar las reas lesionadas, de acuerdo con los conocimientos actuales sobre la localizacin de las lesiones responsables de la produccin de los sndromes afsicos clsicos (Benson, 1979, 1989). Localizacin del lenguaje Las reas del lenguaje se encuentran lateralizadas en un hemisferio cerebral, y al menos en el 95% de los casos, es en el izquierdo. En el 99% de los individuos diestros el hemisferio dominante para el lenguaje es el izquierdo. En los individuos zurdos, la dominancia del hemisferio izquierdo para el lenguaje alcanza alrededor del 60%, en un 15% de los casos el lenguaje est lateralizado en el hemisferio derecho y en el restante 15% est bilateralmente representado. La mayor parte de las afasias son de etiologa isqumica y, en consecuencia, la lesin patolgica implica otras zonas adems de las clsicamente relacionadas con el lenguaje; sin embargo es de inters determinar en la TC si una determinada rea lingstica est o no totalmente destruida. A continuacin se expondr la localizacin anatmica de las lesiones para las distintas afasias, de acuerdo con las exploraciones del lenguaje siguiendo los esquemas de Boston (exploracin de los parmetros de lenguaje espontneo,

Correspondencia: Joan Deus. Departamento de Psiquiatra y Psicobiologa Clnica. Adolf Florensa s/n. 08028 Barcelona.

152

ORIGINALES

TABLA I. Clasificacin de las afasias de acuerdo con la semiologa Broca Lenguaje espontneo Comprensin Repeticin Denominacin Comprensin lectora Escritura Motor Sensorio Campos vis. Territorio vasc. Lbulo NF RP A A A A Hpl RP N M F Wernicke F A A A A A N RP HAO M T Conduccin F RP A A RP A Hpr Hs N M Pa Global NF A A A A A Hpl Hs HA M FTPa Senso. trans. F A RP A A A N RP HA P/M TO Motora trans. NF RP RP A RP A Hpl RP N A/M F Mixta trans. NF A RP A A A Hpl Hs HA M/A/P FTPa

NF = No fluente, F = Fluente, A = Alterado, RP = Relativamente preservado, N = Normal, Hpl = Hemiplejia, Hpr = Hemiparesia, Hs = Hemisensorio, HA = Hemianopsia, HAO = Hemianopsia ocasional, M = Cerebral media, A = Cerebral anterior, P = Cerebral posterior, F = Frontal, Pa = Parietal, T = Temporal, O = Occipital, FTPa = Fronto-tmporo-parietal.

denominacin, comprensin y repeticin) (Strub y Black, 1977, 1988; Goodglass y Kaplane, 1986) y de los hallazgos anatmicos mediante TC. AFASIAS NO FLUENTES Afasia de Broca Inicialmente los estudios sobre la localizacin de la afasia de Broca se centraban en lo expuesto por Broca quien tuvo la sensacin de que la regin involucrada en este sndrome era el tercer giro frontal izquierdo, el cual almacena las memorias motoras necesarias para el habla. No obstante, en los ltimos aos se han postulado unas modificaciones a dicho concepto. En primer lugar, la afasia de Broca puede resultar no slo de una lesin del crtex y de la sustancia subyacente, sino que puede ser consecuencia de una lesin de las porciones ms profundas del hemisferio izquierdo. En segundo lugar, el rea cortical crtica para la produccin de dicha afasia si existe un rea crtica puede no ser el tercer giro frontal. Existe una considerable controversia que considera las reas corticales involucradas en la afasia de Broca como resultado bien de lesiones superficiales, bien de estructuras subcorticales, derivadas de lesiones profundas. En suma, Naeser (1983) observ que en la afasia de Broca, definida como un sndrome con un habla

no fluente, buena comprensin y una pobre repeticin de frases, la lesin se extenda segn la TC desde el rea 22 (o rea de Broca) al lbulo parietal anterior, incluyendo frecuentemente estructuras profundas tales como el ncleo caudado, la cpsula interna y los ncleos plido y putamen. Afasia de Broca como resultado de lesiones profundas Fue Pierre Marie (1906) quien por vez primera dirigi la atencin hacia el papel de las lesiones profundas del hemisferio izquierdo en la afasia de Broca (Levine y Sweet, 1983). Afirm que estos pacientes afsicos tenan, invariablemente, una lesin en la zona lenticular, definida por los bordes anterior y posterior de la nsula. Adscribi las dificultades motoras del habla (anartria) a una lesin profunda, pero afirm que las perturbaciones de una afasia genuina, que incluyen parafasias y trastornos de la comprensin, requeran una lesin concomitante al rea de Wernicke. Ms tarde Foix y Levy (1927) demostraron que la afasia de Broca sera el resultado de una nica lesin profunda, sin lesiones concomitantes del crtex y de la sustancia blanca subcortical inmediata en la convexidad del hemisferio cerebral (Levine y Sweet, 1983). Encontraron que la severidad de la afasia estaba relacionada a la extensin de las lesiones profundas. Tales conclusiones han sido posteriormente 153

ORIGINALES

Figura 1. Cortes (slices) de TC propuestos por Naeser (1983) para analizar la afectacin o preservacin de reas lingsticas. Los cortes a analizar se denominan B (Broca), B/W (Broca/Wernicke), W (Wernicke), SM (Supramarginalis). Las reas claves para determinar la afectacin estn referidas de acuerdo con la numeracin de Brodman.

corroboradas por los estudios con tcnicas de neuroimagen basada en la TC (Mazzocchi y Vignolo, 1979; Damasio, 1989). Si bien no est claro que una amplia lesin de la zona lenticular pueden resultar en una afasia de Broca, lo cierto es que todava se desconocen las estructuras cruciales que se encuentran en dicha zona. Se han propuesto esencialmente tres posibles zonas cla154

ve para la produccin de la afasia de Broca por lesiones subcorticales: el crtex insular, el putamen y la zona cpsulo-comisural. Esta ltima resulta la ms atractiva de las tres planteadas. Enfatiza las estructuras de la sustancia blanca entre las de la sustancia gris de la zona lenticular de Marie. Se asume que existe una regin particular del crtex del hemisferio izquierdo considerada como necesaria para

ORIGINALES

el control del habla. La informacin de este crtex puede alcanzar al ncleo bulbar que inerva a la musculatura oro-lingual-faringeal, y resultan tiles dos vas (1) las fibras corticobulbares de la cpsula interna izquierda; y (2) las fibras comisulares del cuerpo calloso que activan al crtex homlogo del hemisferio derecho (siguiendo por las fibras corticobulbares del hemisferio derecho). La lesin de una de estas vas por s sola es insuficiente para provocar una afasia de Broca severa y de larga duracin. Por otro lado, son comprensiblemente pobres las evidencias de que las lesiones de ambas vas son suficientes para producir una afasia de Broca. Ambas vas son, ciertamente, interrumpidas en muchas, si no todas, las lesiones profundas que desembocan en una afasia de Broca, pero estas lesiones son normalmente lo suficientemente extensas para involucrar adems otras estructuras (Levine y Sweet, 1983). Afasias de Broca como resultado de lesiones superficiales La afasia de Broca puede ser el resultado de lesiones superficiales del hemisferio izquierdo en donde la zona lenticular de Marie est preservada, aun cuando, en algn grado, se involucra la sustancia blanca subyacente al crtex. Comnmente, tales lesiones son debidas a infartos en el territorio superficial de la arteria cerebral media izquierda que preservan al territorio irrigado por las ramificaciones profundas lentculo-estriadas. Existen, no obstante, considerables controversias sobre la localizacin y el tamao de la lesin superficial necesarias para producir la afasia de Broca. Existen varias hiptesis al respecto: a) El tercer giro frontal izquierdo (F3). Broca postul que el F3 era el lugar de la memoria del habla motora, la cual se perda en la afasia de Broca. El F3 es una estructura compleja que incluye tres subdivisiones principales de acuerdo con su superficie topogrfica pars opercularis posteriormente; pars triangularis anteriormente; y pars orbitalis anteriormente a la parts triangularis. La clsica rea de Broca incluye la pars opercularis del F3. Existen datos contradictorios a la hora de apoyar dicha hiptesis, pero parece ser que la destruccin bilateral de

F3 produce tan slo una afasia moderada (Levine y Mohr, 1979) y se desconoce de algn caso que una nica lesin en F3 provoque una afasia de Broca severa y de larga duracin (Levine y Sweet, 1982). b) El giro precentral. Est situado de forma inmediatamente anterior al surco central o inmediatamente posterior al primero, segundo y tercer giro frontal de que consta el crtex granular. Si bien inicialmente exista la idea de que dicha estructura reciba las instrucciones de F3 ejecutando los movimientos para el habla, por consiguiente con una funcin de ejecucin ms que de memoria motora, actualmente no existen evidencias que apoyen dicho modelo. Ms bien, se ha encontrado que existe una verdadera implicacin de dicho giro en la afasia de Broca, ms concretamente, todas aquellas partes que configuran el giro precentral, excepto la zona superior, producirn una afasia de Broca severa y de larga duracin si se encuentran lesionadas, ya que dicho giro, al parecer, tiene un papel en el habla y en otras actividades del lenguaje. c) La hiptesis de la equipotencialidad. Ms recientemente se ha demostrado que una afasia de Broca severa y de larga duracin se encuentra a menudo asociada con lesiones extensas que involucran el tercer giro frontal, el oprculo frontal, la nsula y a menudo reas del crtex y sustancia blanca superior y posterior a estas regiones. Se sugiere la posibilidad de que ninguna de estas reas, dentro de este complejo, tengan una importancia primaria para producir el sndrome. Afasia global Dicha afasia, tambin denominada afasia total, est caracterizada por un lenguaje espontneo o bien ausente o bien reducido a unas pocas palabras o a sonidos estereotipados, adems de presentar severas limitaciones de comprensin, una incapacidad para repetir y una escasa o nula habilidad para nombrar, leer o escribir. El estudio con la TC muestra que los lugares de la lesin incluyen las reas corticales del lenguaje, tanto de Broca como de Wernicke (y las reas 37, 40 y 39), as como las estructuras profundas de stas, es decir, la cpsula interna y los ganglios basales y/o tlamo (corte B/W) y la sustancia blanca y el fascculo arqueado (corte SM). Las lesiones extensas inclu155

ORIGINALES

yen como mnimo tres lbulos: frontal, parietal y temporal. Estas lesiones son compatibles con una oclusin completa de la arteria cerebral media izquierda y/o la cartida interna izquierda. Otros pacientes presentan slo la lesin en el lbulo frontal dominante con extensin a la nsula y los ganglios basales, pero con las regiones temporal y parietal intactas. Por otro lado, un gran infarto subcortical en la zona de los ganglios basales inicialmente puede presentarse como afasia global. El pronstico en esta afasia es extremadamente limitado en todos los casos, aunque actualmente se investiga entre las asimetras hemisfricas en la TC y los excepcionales patrones de recuperacin en la afasia. Tambin se ha sugerido que algunos sujetos zurdos tienen mejor pronstico en la recuperacin que los afsicos diestros (Naeser, 1983). Afasia mixta transcortical Este tipo de afasia est caracterizada por una casi o completa ausencia de lenguaje espontneo con significado y un severo trastorno de la comprensin en el lenguaje escrito y hablado. El habla de estos pacientes consiste principalmente en respuestas ecollicas a preguntas o instrucciones y palabras cortas y estereotipadas con poco significado. No obstante, se ha demostrado que tales pacientes, aun cuando presentan un habla ecollica, pueden producir oraciones gramaticalmente correctas cuando se les presentan modelos incorrectos. Por otro lado, los pacientes con afasia mixta transcortical son capaces de reconocer y corregir los errores semnticos. Esto sugiere que la zona de lenguaje peri-silviana aunque apartada e incapaz de ejecutar oraciones semnticas, tiene la capacidad de reconocer oraciones sintcticamente incorrectas y corregirlas a su forma correcta. El sndrome est asociado a una patologa mltiple focal o difusa que afecta a amplias reas del crtex de asociacin anterior y posterior con una relativa preservacin del rea lingstica peri-silviana. Adems, puede presentarse tambin en las demencias (particularmente la demencia de Pick). En otras demencias a menudo se detectan amplias lesiones degenerativas de la zona marginal, por ejemplo por 156

intoxicacin de monxido de carbono, o en la patologa vascular focal por un amplio infarto medial en la zona fronto-parietal en el territorio de la arteria cerebral anterior izquierda. Afasia motora transcortical La TMA se define como una forma ms moderada de afasia con una buena comprensin y repeticin de oraciones. El habla es escasa pero est bien articulada y es sintcticamente correcta, si bien caracterizada por obvios problemas para encontrar las palabras y parafasias ocasionales (Bachman, 1989). Las lesiones responsables de la TMA se encuentran localizadas en el lbulo frontal dominante ya sea directamente anterior o por encima del rea de Broca, la cual se encuentra preservada, o dentro de la zona premotora media y superior en la seccin del crtex motor suplementario (Rubens y Kertesz, 1983). La importancia de la regin premotora superior, para el habla, ha sido ampliamente demostrada. Rutinariamente, las lesiones situadas en la zona premotora superior, lejos de la clsica rea lingstica, producen profundos trastornos del habla y del lenguaje. Las escisiones quirrgicas de la zona premotora superior izquierda se siguen de una severa, aunque transitoria, afasia motora. La literatura ms reciente remarca el papel de la zona premotora superior en la iniciacin e inhibicin del lenguaje, especficamente el rea motora suplementaria izquierda y sus conexiones corticales y subcorticales con el giro cingulado. Al parecer, pues, el rea motora suplementaria juega un papel principal en la mediacin de la produccin secuencial, y de la actividad motora voluntaria de la cual el habla es, con mucho, la ms compleja. Botez y Barneau (1971) creen que el rea motora suplementaria es la estructura cortical que mediatiza el inicio del mecanismo del habla. El sistema empieza en la sustancia gris periacueductal del mesencfalo y est representado dentro del ncleo ventrolateral del tlamo. Citoarquitectnicamente, el rea motora suplementaria parece representar una expansin paralmbica del crtex lmbico. Esto sugiere una unin entre el sistema lmbico y el control voluntario del habla. En

ORIGINALES

cierto sentido, puede considerarse la afasia motora transcortical una afasia lmbica. En suma, se postulan dos posibles localizaciones de la lesin responsable de esta afasia: (1) la sustancia blanca subcortical anterior a la asta frontal izquierda y (2) la sustancia blanca subcortical y cortical en regiones prefrontales y premotoras alrededor del oprculo frontal (reas 46, 10, 9, 8 y 6), aunque ocasionalmente pueden encontrar lesiones en las reas 44 y 45. A nivel de la TC la lesin se encuentra ubicada en la zona superior o profunda del rea de Broca. AFASIAS FLUENTES Afasia de Wernicke La afasia de Wernicke se define como aqulla en la que el sujeto presenta una perturbacin del habla caracterizada por un lenguaje fluente parafsico y con un severo trastorno de la comprensin y la repeticin. No obstante, desde que ha sido descrito se han intentado bastantes subdivisiones del sndrome. As, una clasificacin, expuesta por Kertesz, de las afasias de Wernicke, basada en las caractersticas de la produccin del habla, de acuerdo a la frecuencia de aparicin, representa unas distinciones clnicas convenidas por muchos clnicos, en la que todos los cuadros tienen en comn una comprensin y repeticin pobre. stas son las siguientes: 1. Produccin parafsica. Se considera la original afasia de Wernicke, con una severa perturbacin de la comprensin y de la repeticin. El discurso es fluido con sustituciones fonmicas y semnticas, muchas de ellas incomprensibles. De forma similar la lectura y la escritura estn afectadas (Kolb, 1986). Aparecen paragramatismos pero la sintaxis se encuentra, en general, preservada. En la afasia de Wernicke las lesiones se encuentran localizadas en el rea sensitiva (de Wernicke), la cual se encuentra en la circunvolucin temporal superior (primera temporal o TI) entre la corteza auditiva primaria y la circunvolucin angular, en otras palabras, entre las circunvoluciones temporales transversales (Heschl), la corteza visual y la circunvolucin postcentral. Este rea est irrigada por la arteria temporal posterior

que nace de la arteria cerebral media. La lesin, adems, en general se extiende al giro angular (rea 39) y/o el supramarginal (rea 40). 2. Sordera pura para las palabras. Presenta un defecto significativo en la comprensin y la repeticin pero un discurso relativamente preservado con tan slo escasas o ausencia de parafasias. Puede ir acompaado de agnosia para los sonidos y amusia. La lectura y la escritura se encuentran relativamente intactas. Ocurre en forma novedosa (fase aguda), pero tambin durante la recuperacin de los patrones de neologismos semnticos o de habla parafsica. Las lesiones son normalmente unilaterales, a nivel del lbulo temporal, en el hemisferio dominante del lenguaje. 3. La jerga neologstica. Presenta numerosas sustituciones neologsticas, siendo similar en la lectura. En ocasiones la escritura es graforreica, pero otras veces est casi ausente. La anosognosia est a menudo presente. Casi todas las palabras son sustituidas o los tems lxicos no estn claramente separados por pausas, palabras auxiliares o pronombres, etc. Las estructuras que parecen que se encuentran invariablemente destruidas en la afasia con jerga neologstica son las de la encrucijada temporoparietal, la combinacin de la parte final posterior del lbulo temporal, el giro supramarginal, y las zonas finales posteriores del oprculo temporal y parietal. 4. Jerga semntica. Las sustituciones son en su mayor parte semnticas siendo el discurso inteligible. La lectura est invariablemente afectada. Se observa una pobre repeticin en la afasia de Wernicke en su estado agudo o en el curso de su recuperacin de la jerga neologstica. En la afasia sensorial transcortical, la jerga semntica tambin aparece con una buena repeticin. Los casos de jerga semntica severa pueden estar producidos por lesiones unilaterales del lbulo temporal con una comprensin y repeticin pobre (afasia de Wernicke) y por lesiones temporo-occipitales con una pobre comprensin pero con una buena repeticin (afasia sensorial transcortical) (Ryalls y cols., 1989). Afasia de conduccin La localizacin de las lesiones asociadas con la afasia de conduccin ha sido objeto de controver157

ORIGINALES

sias. Wernicke (1874) predijo que la nsula podra ser el rea crucial del trastorno, bajo el concepto fisiolgico de que los principales sistemas de conexin entre las reas de Broca y Wernicke cursaran bien a travs o por debajo del crtex insular y que una lesin en esta rea dara lugar a una desconexin anatmica entre las dos reas principales del lenguaje. Este razonamiento estuvo basado por el hecho de que la nsula pareca estar en medio de la ruta que debera conectar las reas antes mencionadas. Si bien los casos de afasia de conduccin que Goldstein describi (1911, 1948) apoyaron dicho modelo, en los casos de Liepmann y Pappenheim (1914) se encontr la nsula intacta. Wernicke por entonces haba revisado su propuesta original y consider que el sistema de conexin crucial cursaba por el fascculo arqueado, un componente del fascculo longitudinal superior, manteniendo el concepto fisiolgico inicial: la desconexin entre el rea de Broca y de Wernicke (Damasio y Damasio 1983). Si bien no se han encontrado indicaciones anatmicas sobre la existencia de conexiones tmporofrontales por debajo de la nsula, por contra, ha existido una evidencia aceptable de la existencia de conexiones tmporo-frontales va el fascculo arqueado. Dicho fascculo se origina en el crtex de asociacin auditivo y viaja hacia el caudal y asciende alrededor de la ltima porcin de la cisura de Silvio, se arquea en el oprculo parietal por debajo de los cortices supramarginales y somatosensoriales y luego se dirige hacia la profundidad del oprculo frontal para alcanzar el componente del rea de Broca de la regin premotora. Al parecer, el fascculo arqueado apareca lesionado en los casos de Lichtheim (1885) que presentaban una afasia de conduccin (Damasio y Damasio, 1983). Una tercera hiptesis sobre la localizacin de la lesin en la afasia de conduccin es la formulada por Benson y cols. (1973). Dos de los tres casos estudiados, tenan una clara lesin en el giro supramarginal (rea 40) sin que estuviera afectada la nsula ni el rea de Wernicke. Las lesiones eran exclusivamente supra silvianas. La lesin del fascculo arqueado podra inferirse de la distribucin de la sustancia blanca daada. No obstante el tercer caso de estudio pre158

sent una lesin en la nsula y en el crtex auditivo, con una localizacin puramente subsilviana. Actualmente parece que se acepta el supuesto de que la afasia de conduccin puede aparecer en relacin a dos patrones anatmicos distintos de lesin cerebral. Uno correspondera a las lesiones del giro supramarginalis en el cual el fascculo arqueado se encuentra comprometido. Un segundo patrn sera aqul en el que el crtex auditivo e insular, as como la sustancia blanca subyacente, estn lesionados. Algunos casos parecen tener la combinacin de ambos patrones y presentan lesiones que involucran el giro supramarginalis y el fascculo arqueado subyacente, el crtex auditivo y la sustancia blanca subyacente, y la nsula y la sustancia blanca subyacente. Realmente existen evidencias postmortem de tales combinaciones anatmicas. En ambas circunstancias el sndrome puede ser considerado como el resultado de una desconexin sensorio-motriz, y en consecuencia es necesario formular la existencia de dos vas de conduccin distintas, es decir, la conexin auditivo motriz que permite la conducta repetitiva puede lograrse por dos canales diferentes. Es posible que estas vas de conduccin sean complementarias, dos componentes de un poderoso sistema de conexiones auditivo-motoras, uno de los cuales podra ser de una importancia funcional mayor que el otro. Tales sistemas corresponderan al fascculo arqueado y a la va subinsular. En conclusin, se puede decir que existen dos patrones anatmicos distintos que pueden producir el sndrome, caracterizado por una forma de afasia fluida con una buena comprensin pero con una repeticin inadecuada con respuestas parafsicas fluidas; el habla es mejor que la repeticin y resulta predominantemente fluida con parafasias literales y problemas para encontrar palabras; el paciente es consciente de sus errores pero no puede corregirlos, aunque parecen afectar al mismo sistema funcional. En las imgenes de la TC los lugares de la lesin se encuentran ubicados primariamente en la parte superior del rea de Wernicke (en los cortes SM y SM+1), en el giro supramarginalis y en el rea del fascculo arqueado y/o en la zona profunda del rea de Wernicke (en el corte W) en el fascculo arqueado (Naeser, 1983).

ORIGINALES

Afasia sensorial transcortical La afasia TSA se define como un sndrome de afasia fluente con una comprensin pobre y la repeticin preservada. En la TC se observa que la lesin se encuentra principalmente en el punto de unin tmporo-occipital y el lbulo occipital. Muchas de las lesiones estn en el rea parieto-tmporo-occipital inferior en el territorio de la arteria cerebral posterior o en el rea de la lnea divisoria de la cerebral posterior-cerebral media. Una visin postero-anterior coronal muestra que la lesin es medial e inferior, indicando claramente infartos en la arteria cerebral posterior (Rubens y Kertesz 1983). Estos pacientes, como se ha indicado, presentan un severo trastorno en la comprensin, si bien no se encuentra afectado el procesamiento sintctico y fonolgico y la repeticin es buena. Tales rasgos conductuales correlacionan con la preservacin relativamente buena de la zona tmporo-parietal, las conexiones peri-silvianas necesarias para la funcin sintctico-fonolgica y la repeticin, y la inclusin de las reas de asociacin posteriores importantes para la comprensin. Por ltimo, sealar que la recuperacin de la TSA es normalmente bastante buena. Estos pacientes mejoran su comprensin y subsecuentemente se considera su afasia como anmica, a menudo hacia el tercer mes despus de la lesin. Eventualmente es comn una completa recuperacin. Afasia anmica El principal dficit del lenguaje en tales pacientes afsicos es la dificultad en la denominacin de objetos y el problema para encontrar las palabras en una comunicacin normal (Kremin, 1989). La afasia anmica puede ser el resultado de una amplia variedad de lesiones en la zona del lenguaje. Las lesiones en el lbulo frontal as como en el lbulo parietal y temporal, al parecer, producen el mismo sndrome lingstico de anomia. Las lesiones de la regin temporal inferior (rea 37) tienden a producir las dificultades ms severas para encontrar las palabras sin una prdida de la comprensin de las palabras o del

concepto del uso del objeto. En las lesiones que afectan el rea lingstica parietal (principalmente el rea 39), la anomia parece ser ms profunda, en la cual los pacientes parecen tener una prdida tanto del concepto del objeto y de su nombre, cuando se les presenta visualmente. Estas anomias parietales se han denominado afasias semnticas debido a la prdida total del concepto del objeto, como del nombre asociado a dicho objeto. La anomia con parafasias fonmicas a menudo se observa con lesiones en la regin de la nsula-putamen. Finalmente, la afasia anmica frecuentemente est asociada con alexia y agrafia en aquellos casos en que el lbulo inferior se encuentra lesionado (reas 39 y 40). AFASIAS SUBCORTICALES Se han descrito afasias por diversas lesiones subcorticales (putamen, cpsula interna o tlamo) (Brunner y cols., 1982; Alexander y cols., 1989). Inicialmente, los pacientes son casi mudos, con escaso, si existe, lenguaje espontneo. Desde el momento en que se establece la comunicacin, la cual se realiza lentamente, el paciente tiene una buena ejecucin durante unos segundos, entonces su ejecucin se deteriora rpidamente en unas series de lenguajes parafsicos y neologismos. En muchos casos el paciente tambin presenta dificultades en la comprensin de forma que inicialmente puede hacerse un diagnstico de afasia mixta o afasia global moderada. En muchos de los pacientes, la repeticin se encuentra remarcablemente preservada y se destaca una tendencia a la ecolalia. Est normalmente presente una dificultad en la denominacin. Los patrones lingsticos no siguen a ninguno de los observados en las afasias corticales. Los pacientes con lesiones ubicadas ms anteriormente, tienden a tener una mayor disartria y una comprensin bastante buena, mientras que la conducta de los pacientes con lesiones posteriores imitan, en muchas formas, a la conducta de aqullos con afasia de Wernicke. Naeser y cols. (1982) observaron que ocho de cada nueve casos con afasia subcortical con una lesin capsular interna/putamen tenan una etiologa vascular oclusiva. En su estudio pudieron dividir tres 159

ORIGINALES

patrones de afasia subcortical distintos y separados con lesiones en la cpsula interna/putamen: a) Lesin en la cpsula interna/putamen con una extensa lesin en la sustancia blanca antero-posterior. En tales casos el paciente present una buena comprensin y estructura gramatical, pero un habla y disrtrico. La repeticin se encontr alterada para oraciones de baja probabilidad. Los errores se caracterizaron por unas distorsiones articulatorias severas y la omisin de palabras con parafasias verbales ocasionales. b) Lesin en la cpsula interna/putamen con una amplia lesin posterior. El patrn predominante de estos pacientes es el de una pobre comprensin y un habla fluente con parafasias y jergafasias. La repeticin est deteriorada tanto para oraciones de alta o baja probabilidad. Los errores en la repeticin eran bsicamente parafasias y jerga. c) Lesin en la cpsula interna/putamen con una amplia lesin tanto en la zona antero-superior y posterior. El patrn que present dicho paciente fue el de una afasia global duradera. La lesin subcortical tambin puede presentarse en el tlamo. En tales casos el habla es no fluente e hipofnica, con dficits moderados en la comprensin y un moderado dficit en la repeticin slo para oraciones de baja probabilidad. La lesin se localiza principalmente en el pulvinar del tlamo y en la extremidad posterior, la cpsula interna. RESUMEN La localizacin neuroanatmica de las lesiones cerebrales que cursan con un sndrome afsico ha alcanzado un mayor ndice de precisin gracias a las tcnicas de neuroimagen, en concreto con la tomografa computadorizada (TC) y la resonancia magntica (RM). Por ello resulta de inters para la logopeda conocer e interpretar las imgenes de la TC y con ello detallar la localizacin y extensin de la lesin causante del sndrome afsico. Ello junto con la exploracin lingstica puede ayudar a establecer planes de rehabilitacin del lenguaje y evidentemente contribuye al pronstico. Es de notable inters tanto el conocer las funciones lingsticas preservadas y alteradas en un determinado paciente afsico como 160

el determinar el tejido cerebral intacto con capacidad de reorganizar lenguaje. En la presente revisin se exponen los esquemas de localizacin sugeridos por Naeser que facilitan la tarea de identificacin de las zonas lesionadas en la TC. Asimismo, se revisan las diferentes hiptesis que postulan las reas o zonas neuroanatmicas lesionadas claves para la produccin de los diferentes sndromes afsicos. PALABRAS CLAVE Afasias. Localizacin. TC. Clasificacin. SUMMARY The anatomical localization of cerebral lesions which are producing aphasic syndromes has achieved a great degree of precision due to the neuroimaging techniques such the Computerized Tomography (CT) and the Magnetic Resonance Imaging (MRI). It is of great interest for speech pathologists to know a simplified interpretation of the images obtained by CT scans. This can aid to determine the localization and extension of the lesion responsible of a particular aphasic syndrome. The information obtained by CT in conjunction with the linguistic assessment are important tools for planning therapy for aphasics and obviously have an important value for prognosis. Both information about the cerebral structures spared in aphasics are basic before starting the linguistic treatment. The present paper reviews the hypothesis about the lesions causing the classical aphasic syndromes and also provides a scheme suggested by Naeser to analyze CT scans in relation to linguistic areas. KEY WORDS Aphasics. Localization. CT. Clasification. AGRADECIMIENTOS Agradezco a la Dra. Junqu la revisin y sugerencias del presente artculo. Asimismo, agradezco a los

ORIGINALES

pacientes afsicos su valiosa ayuda para comprender mejor esta patologa clnicamente preocupante y cientficamente apasionante. Finalmente, se agradece al Departament dEnsenyament de la Generalitat por la beca FPI concedida sin la cual no hubiera sido posible realizar el presente artculo. BIBLIOGRAFA
Alexander, M. P.: Clinical-anatomical correlations of aphasia following predominantly subcortical lesions. En: Goodglass, H. (Ed.). Language, Aphasia and Related Disorders. En: Boller, F., y Grafman, J. (Eds.): Handbook of Neuropsychology vol. II. 1: 47-66. Elsevier, Oxford, 1989. Bachman, D. L., y Albert, M. L.: Auditory Comprehension in aphasia. En: Goodglass, H. (Ed). Language, Aphasia and Related Disorders. En: Boller, F., y Grafman, J. (Eds): Handbook of Neuropsychology Vol. I, 1: 281-306. Elsevier, Oxford, 1989. Botez, M. I., y Barbeau, A.: Role of subcortical structures and particulary the thalamus in the mechanisms of speech and language. International Journal of Neurology 1971; 8: 300-320. Benson, D. F.: Classical Syndromes of Aphasia. En: Goodglass, H. (Ed.) Language, Aphasia and Related Disorders. En: Boller, F., y Grafman, J. (Eds): Handbook of Neuropsychology vol. I, 1: 267-280, Elsevier, Oxford, 1989. Benson, D. F.; Sheremata, W. A.; Bouchard, R.; Segarra, J. M.; Price, D., y Geschwind, N.: Conduction aphasia: a clinicopathological study. Archives of Neurology 1973; 28: 339-346. Benson, D. F.: Aphasia, Alexia and Agraphia 1. Churchill Livingstone, New York, 1979. Brunner, R. J.; Kornhuber, H. H.; Seemuller, E.; Suger, G., y Wallesch, C. W.: Basal Ganglia participation in language pathology. Brain and Language 1982; 16: 281-299. Damasio, H.: Neuroimaging contributions to the understanding of aphasia. En: Goodglass, H. (Ed). Language, Aphasia and Related Disorders. En: Boller, F., y Grafman, J. (Eds): Handbook of Neuropsychology vol. II, i: 3-46, Elsevier, Oxford, 1989. Damasio, H., y Damasio, A. R.: Localization of lesions in Conduction Aphasia. En: Kertesz, A. (Ed): Localization in Neuropsychology 1: 231-244, Academic Press, New York, 1983.

Goodglass, H., y Kaplan, E.: La evaluacin de la Afasia y de Trastornos Relacionados. Editorial Mdica Panamericana, Madrid, 1986. Kertesz, A. (Ed): Localization in Neuropsychology 1: 209230, Academic Press, New York, 1983. Kolb, B., y Whishan, I. Q.: Fundamentos de Neuropsicologa Humana. Labor, Barcelona, 1986. Kremin, H.: Naming and its disorders. En: Goodglass, H. (Ed). Language, Aphasia and Related Disorders. En: Boller, F., y Grafman, J. (Eds): Handbook of Neuropsychology vol. I. 1: 307-328, Elsevier, Oxford, 1989. Kretschmann, H. J., y Weinrich, W.: Neuroanatoma y tomografa computerizada cerebral. Doyma, Barcelona, 1988. Levine, D. N., y Mohr, J. P.: Language after bilateral cerebral infarctions: Role of the minor hemisphere in speech. Neurology 1979; 29: 927-938. Levine, D. N., y Sweet, E.: Localization of lesions in Brocas Motor Aphasia. En: Kertesz, A. (Ed): Localization in Neuropsychology 1, 185-208, Academic Press, New York, 1983. Mazzocchi, F. y Vignolo, L. A.: Localization of lesions in aphasia: clinical CT scan correlation in stroke patients. Cortex 1979; 15: 627-654. Naeser, M. A.; Alexander, M. P.; Helm-Estabrooks, N.; Levine, H. L.; Laughlin, S. A., y Geschwind, N.: Aphasia with predominantly subcortical lesion sites: descriptions of three capsular/putaminal aphasia syndromes. Archives of Neurology 1982; 39: 2-14. Naeser, M. A.: CT scan lesion size and lesion locus in cortical and subcortical Aphasias. En: Kertesz, A. (Ed): Localization in Neuropsychology 63-110, Academic Press, New York, 1983. Rubens, A. B., y Kertesz, A.: The localization of lesions in Transcortical Aphasias. En: Kertesz, A. (Ed): Localization in Neuropsychology 1, 245-268, Academic Press, New York, 1983. Ryalls, J.; Valdois, S., y Lecours, A. R.: Paraphasia and Jargon. En: Goodglass, H. (Ed). Language, Aphasia and Related Disorders. En: Boller, F., y Grafman, J. (Eds): Handbook of Neuropsychology vol. I, 1: 367-376, Elsevier, Oxford, 1989. Strub, R. L., y Black, F. W.: The mental Status Examination in Neurology. F. A. Davis Company, Philadelphia, 1977. Strub, R. L., y Black, F. W.: Neurobehavioral Disorders: a clinical approach. Davis Company, Philadelphia, 1988. Talairach, J., y Tournoux, P.: Co-planar stereotaxic Atlas of the Human Brain. 3-Dimensional proportional Systems: an approach to cerebral imaging. Thieme, Stuttgart, 1988.

161