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Artritis sptica
Dra. Ana Mara Larran D.

Este trmino se aplica a la reaccin inflamatoria que se produce tras la llegada de un germen a la cavidad articular y que en gran parte es motivada por los propios mecanismos de defensa del husped contra el germen y sus toxinas. La artritis infecciosa constituye una urgencia reumatolgica ya que es capaz de producir una rpida destruccin articular, incluso la muerte, si no se reconoce en forma temprana y correcta. (Ver Seccin Urgencias en reumatologa). Etiopatogenia El agente causal, habitualmente bacteria, ingresa a la articulacin principalmente por 3 vas: Hematgena: La ms frecuente, con punto de partida de un foco distante, que puede ser genitourinario, respiratorio, digestivo, cutneo, etc. Por contigidad: Con foco prximo a la articulacin, ejemplo: osteomielitis. Va directa: A travs de una lesin traumtica, quirrgica o por puncin articular. Los factores que determinan la gravedad de la enfermedad son: a) Caractersticas del agente infeccioso b) Integridad de los mecanismos de defensa del husped, tanto locales como sistmicos c) Vascularizacin de la membrana sinovial

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Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria Factores neoplsicos: como el mieloma mltiple, leucemias, linfomas, que alteran la respuesta inmune, humoral y celular. Adiccin a drogas: los pacientes adictos a drogas intravenosas desarrollan hepatitis, endocarditis, osteomielitis, flebitis y artritis infecciosa en forma frecuente, especialmente por Pseudomonas aeruginosa y otras enterobacterias. Infecciones por VIH: desarrollo de artritis infecciosas por hongos y otros agentes oportunistas. Factores locales: favorecen la infeccin articular las inyecciones intraarticulares de corticoides, que se presenta en 14 de cada 100.000 inyecciones y las prtesis articulares en las que el germen se instala antes o despus del acto quirrgico. Grmenes implicados en la artritis bacteriana
Cocos grampositivos a) Estafilococo b)Estreptococo c) Neumococo Cocos gramnegativos a) Meningococo b) Gonococo

La artritis infecciosa tiene 3 etapas: Etapa I: El agente infectante libera enzimas y otras sustancias con gran capacidad inflamatoria. El sistema de defensa libera enzimas proteolticas con destruccin de proteoglicanos y sinovitis. Es reversible, ya que los condrocitos no estn daados y la matriz de proteoglicanos puede reconstruirse si se detiene el proceso infeccioso. Etapa II: Hay mayor destruccin de proteoglicanos y dao en los condrocitos con aumento de la presin intraarticular y disminucin de nutrientes e incapacidad progresiva para reconstruir la matriz cartilaginosa destruida por la infeccin. Etapa III: Se caracteriza por proliferacin sinovial y liberacin de enzimas proteolticas que progresivamente destruyen el colgeno y proteoglicanos residuales, causando deformidad del cartlago articular, erosiones seas y finalmente anquilosis fibrosa y sea. Existen factores predisponentes de las artritis infecciosas: Factores metablicos: diabetes mellitus, nefropatas crnicas, alcoholismo, cirrosis, artropata por depsito de cristales como gota y condrocalcinosis, etc. Factores reumatolgicos: la artritis reumatoidea es la causa ms comn de lesin articular que facilita el desarrollo de una infeccin; tambin ocurre en pacientes con LES y otras enfermedades autoinmunes, por las alteraciones de la inmunorregulacin propia de estos padecimientos y de la terapia inmunosupresora.

Bacilo gramnegativos Anaerobios a) Enterobacterias Micobacterias - Escherichia coli - Tuberculosis - Klebsiella - Lepra - Proteus - Salmonella Espiroquetas - Sighella - Treponema - Yersinia - Borrelia burgdorferi b) Pseudomonas c) Haemophilus influenzae d)Brucella Artritis por otros grmenes a) Micoplasma b) Chlamydia c) Rickettsia

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La mayora de las infecciones articulares de los adultos son causadas por el estafilococo, siguindole en frecuencia el estreptococo, neumococo y meningococo. Los bacilos gramnegativos se desarrollan en articulaciones a menudo daadas previamente o en sujetos inmunocomprometidos. Las artritis por Haemophilus influenzae son casi exclusivas de los nios pequeos, los ancianos, especialmente los hospitalizados por enfermedades respiratorias, hacen artritis a Klebsiellas, E coli y enterobacter por colonizacin orofarngea de tales grmenes. Aunque la sepsis por bacilos Gram negativo son ms frecuentes, la artritis por estafilococo es ms comn. Raramente se producen artritis polimicrobianas, que pueden desarrollarse tras heridas punzantes que comprometen la articulacin o a partir de abscesos contiguos o despus de prtesis articular. Las artritis spticas tambin pueden dividirse segn su etiologa en gonoccicas y no gonoccicas. Las primeras son producidas por una infeccin gonoccica diseminada, se pueden ver en pacientes jvenes previamente sanos y pueden presentarse como mono, ligo o poliartritis con compromiso de piel y tendosinovitis. Debe sospecharse en poblacin de riesgo.

entrada ya que ello nos orienta a la identificacin del germen implicado. La forma tpica de presentacin es monoarticular no obstante puede existir un amplio abanico de presentaciones clnicas. Los signos clnicos de inflamacin articular sern evidentes en las articulaciones accesibles, el dolor acostumbra a ser intenso, incluso en reposo absoluto, siendo necesario el uso de analgsicos. La articulacin estar caliente y enrojecida y con mucha limitacin funcional en todos los sentidos del movimiento articular; se establece una atrofia muscular precoz, hay contractura muscular importante, que junto al dolor y aumento de volumen provocan la limitacin y tienden a mantener la articulacin viciosa; puede existir tambin la presencia de adenopatas. Una monoartritis de inicio agudo, febril, independientemente de edad, sexo y enfermedad subyacente, es una artritis sptica hasta que se demuestre lo contrario. Si bien la mayor parte de los pacientes presenta fiebre, en ancianos o pacientes carenciados o que toman corticoides sta suele estar ausente. Las articulaciones que soportan peso se afectan con mayor frecuencia, en los adultos la rodilla y en los nios la articulacin coxofemoral. Puede haber poliartritis en pacientes inmunocomprometidos. Siempre hay que interrogar sobre los factores predisponentes, ya que la artritis sptica es muy rara en un individuo completamente sano. Diagnstico diferencial Se debe hacer diagnstico diferencial con cuadros de monoartritis aguda, por ejemplo: ar-

Cuadro clnico Dado que las artritis bacterianas se producen generalmente por va hematgena, habr fiebre y escalofros que preceden a la sintomatologa articular, en muchos casos existen antecedentes cercanos de una infeccin primaria; cuando esto no ocurre hay que buscar sistemticamente las posibles puertas de

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Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria Pleocitosis. Leucocitos >50.000/mm3 Predominio de polimorfonucleares Glucosa <50% de la glicemia del momento Protenas aumentadas Ausencia de cristales La tincin de Gram y cultivo son obligatorios y en buenas manos son positivos en ms de un 50%. El cultivo del lquido articular es indispensable para su diagnstico etiolgico y tratamiento especfico. Deben solicitarse cultivos para aerobios y anaerobios, bacilos cido alcohol resistente y hongos. Son obligatorios los cultivos de sangre, secrecin vaginal o uretral, orina, expectoracin, farngeo, deposiciones, etc, antes de iniciar el tratamiento. Los estudios de laboratorio pueden ayudar si la leucocitosis y la velocidad de sedimentacin aumentada sugieren infeccin, pero su ausencia no la descarta. En general los reactantes de fase aguda (VHS, PCR) estn elevados. La artroscopia permite visualizar directamente la sinovial, extraer lquido, hacer biopsia para cultivo y estudio histolgico y adems nos permite hacer lavados articulares ms completos y debridacin. Si se sospecha una artritis sptica debemos hacer una puncin articular para hacer Gram, cultivos y recuento de leucocitos con frmula diferencial. Adems debemos hacer hemocultivos y cultivos de secreciones y cavidades para identificar el germen causante. Un recuento celular >100.000 cm3 en el lquido articular siempre deber ser considerado y tratado como artritis sptica.

tritis por depsito de cristales como gota, condrocalcinosis o por depsitos de cristales de hidroxiapatita cuando la localizacin es en el hombro; con el inicio de una artritis crnica juvenil o una pelviespondilopata de comienzo perifrico, con artritis reactiva, con enfermedad reumtica, con artritis traumtica y hemartrosis aguda. La artritis gotosa es indistinguible de una artritis sptica, pero el interrogatorio puede proporcionar antecedentes de episodios similares de corta duracin y a la exploracin puede haber eritema periarticular que semeja celulitis, raro en una artritis sptica, as como la presencia de tofos, el estudio del lquido articular nos confirmar el diagnstico. La condrocalcinosis es generalmente menos dolorosa, pero en ocasiones difcil de diferenciarla clnicamente de una artritis sptica. La artritis reactiva debe sospecharse en pacientes con monoartritis despus de una infeccin a otro nivel, especialmente genitourinaria y en la que los cultivos son negativos. La hemartrosis por hemofilia puede ser indistinguible clnicamente, pero episodios semejantes desde la infancia servirn de orientacin diagnstica. La artritis sptica tratada puede presentar sinovitis postinfecciosa que se caracteriza por ser estril. El estudio del lquido sinovial muestra leucocitosis por lo que puede ser confundido con una recada de la artritis sptica. Diagnstico La clave del diagnstico es la sospecha clnica, la cual se confirma por artrocentesis, anlisis del lquido sinovial y cultivo. Los elementos de importancia para identificarlo como lquido sptico son: Aspecto turbio Viscosidad disminuida

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Imgenes Radiografa: Los estudios radiogrficos son poco tiles en etapas iniciales de la artritis sptica, sin embargo, deben realizarse para descartar osteomielitis y comparar con estudios posteriores. El aumento de partes blandas es el primer signo radiolgico. Poco despus se observa disminucin del espacio articular. Las alteraciones seas aparecen entre los 8 y 10 das de iniciado los sntomas. Los primeros signos son pequeas erosiones centrales y marginales; posteriormente aparece esclerosis y finalmente, si todo el cartlago se destruye, sobreviene la anquilosis sea. Un dato radiolgico importante, aunque poco frecuente, es la presencia de gas en la articulacin y tejidos periarticulares. La cintigrafa sea ofrece imgenes precozmente, pero es demasiado inespecfica. La TAC proporciona informacin muy til para el diagnstico de infecciones osteoarticulares y de tejidos blandos, sobre todo en infecciones del esqueleto axial y sacroilacas. La RNM muestra mejor resolucin y precisa el grado de lesin en forma ms precoz, adems permite realizar una puncin bipsica dirigida, aunque tiene la desventaja de ser muy cara. Tratamiento En la artritis sptica el xito del tratamiento depender del tiempo transcurrido entre el inicio de la infeccin y la instalacin de la terapia, del tipo de agente infeccioso y de los factores de defensa del husped. La artritis sptica es una urgencia reumatolgica, su estudio y tratamiento debe hacerse con el paciente hospitalizado.

Debe inmovilizarse la articulacin afectada en posicin funcional, evitando posturas viciosas; debe efectuarse precozmente tratamiento kinsico con movilizacin pasiva y con tracciones isomtricas. La inmovilizacin se mantiene hasta que desaparezcan los signos inflamatorios locales y se normalicen los parmetros biolgicos. La puncin y el drenaje de la cavidad articular debe ser realizada en forma sistemtica y como parte del tratamiento; si no es accesible requerir de artrotoma para el drenaje y aseo quirrgico. Tratamiento antibitico emprico inicial Se debe seleccionar antibiticos activos contra el germen conocido o sospechado, que penetren y alcancen concentraciones teraputicas en el foco. La difusin de los antibiticos en el lquido sinovial suele ser buena, siendo las concentraciones sinoviales prximas a las tasas sricas. El tratamiento antibitico inicial consiste en asociar un betalactmico con un aminoglicsido usados por va parenteral. La biterapia puede ser reemplazada por una monoterapia luego de conocer que el germen es sensible a algn antibitico en particular. Inicialmente se prefiere la va intravenosa. Despus de unos 15 das de tratamiento puede ser proseguido por va oral, segn el germen, el antibitico empleado y la evolucin. Los tratamientos orales desde el comienzo pueden indicarse en caso de grmenes particularmente sensibles y con antibiticos con una buena biodisponibilidad oral o cuando hay una imposibilidad de usar la va intravenosa. Duracin del tratamiento En la artritis gonoccica el tratamiento antibitico es de 7 a 10 das, pero la mayora de las artritis infecciosas deben ser tratadas durante 4 a 8 semanas. Se han propuesto trata-

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Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria del tratamiento antibitico bien conducido y las punciones articulares evacuadoras repetidas, persiste el dolor y los signos inflamatorios, debe valorarse la necesidad de un drenaje quirrgico.

mientos de 3 a 4 semanas para las artritis por estreptococo o Haemophilus. Cuando el diagnstico es precoz y el tratamiento se inicia en las primeras 48 horas, no parece necesario prolongarlo por ms de 6 semanas. Si a pesar

Esquemas teraputicos Clnica Antibitico (segn sospecha etiolgica y orientacin del Gram)

Artritis No Gonoccica a) Comunitaria coco Gram positivo: cefalosporina 1 G con o sin gentamicina (o rifampicina) bacilo Gram negativo: cefalosporina 3 G + aminoglicsido (o FQ) desconocimiento del Gram: cefalosporina 1 G + FQ (o cefalosporina 3 G) b) Hospitalaria Coco Gram positivo: bacilo Gram negativo: Gonoccica Prtesis, postoperatoria, post maniobra articular Bursitis vancomicina + aminoglicsido (o rifampicina) ceftazidima con o sin aminoglicsido ceftriaxona o cefotaxima FQ vancomicina + FQ FQ + rifampicina cefalosporina 1 G + gentamicina FQ (o vancomicina) + rifampicina

FQ: Fluoroquinolona; 1 G: primera generacin; 3 G: tercera generacin.

El tratamiento antibitico debe hacerse con el paciente hospitalizado y debe adecuarse al germen identificado y a la evolucin del paciente. Lectura sugerida 1. Klippel JH. Primer on the Rheumatic Diseases. 11 Edicin. 2. Kelley WN. Textbook of Rheumatology. Seccin III. 6 Edicin. 3. Klippel JH, Dieppe PA. Rheumatology. 2 Edicin.