BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga.6 Parkinson pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan.7 Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. 8 Dari penelitian yang dilakukan oleh laboratorium Ilmu Penyakit Syaraf RS dr. Moewardi Surakarta/FK UNS bekerjasama dengan Perdossi cabang Surakarta terhadap penderita yang dirawat di bangsal syaraf RSDM dan RS Kabupaten se-eks Karesidenan Surakarta mulai bulan Januari-Maret 2007, untuk kabupaten Sragen didapatkan angka pasien bangsal syaraf sebanyak 51 pasien, dengan penderita penyakit parkinson sejumlah 1 orang.9 Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.10

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). 14 Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, sistem saraf otonom. 12

2.2.Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.10 Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan

Statistik menunjukkan. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. terutama pada substansia nigra. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar.18 hingga 85 tahun. 13 2.3. masih belum diketahui. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui.penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. tepatnya di substansi nigra. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.000 orang. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum.Usia Insiden meningkat dari 10 per 10. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut 12: 1. di Buinos aires 657 per 100. Akibatnya. 12 Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.Geografi Di Libya 31 dari 100. 2.Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui.000 penduduk pada usia 80 tahun. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. Terdapat beberapa dugaan. 3. pada penyakit parkinson.Periode .000 orang. baik di luar negeri maupun di dalam negeri. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).

Yaitu mutasi pada gen -sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.Genetik Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Meskipun sangat jarang.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Di Eropa pun demikian. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.Faktor Lingkungan a. Data dari Mayo Klinik di Minessota. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria b. 4. jika disebabkan oleh keturunan. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. industrialisasi ataupn gaya hidup. 13 5.Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. misalnya proses infeksi. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2.Pekerjaan . belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.

Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. 12 1. c. meski peranannya masih belum jelas benar f.Hipotesis radikal bebas .kopi merupakan neuroprotektif.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. 2. e. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson.4. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya.Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. d.

2.Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus 4. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. lokus seruleus).Piramidal . Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus.Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun . Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. Secara sederhana . nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan.Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. nukleus rubra. dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. palidum. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2. putamen.

87 %. putamen (berkurang sampai 90%). 52% di substansia nigra. Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis.45%. dan respons terhadap stres. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. hipotalamus (berkurang sampai 90%). Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. pedunkulus pontin. nukleus basalis. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. mekanisme motivasi. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . mekanisme terjadinya Parkinson disease 11 Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. nukleus raphe dorsal. area ventral tegmental.85%. substansi P dan bombesin. serta 50% di ganglia basalis. leu-enkephalin. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. hipotalamus. dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . nucleus central pontine dan ganglia otonomik. Gambar 1.Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuron yang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra. 68% di hipotalamus posterior. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). locus cereleus. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan .

Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. kehilangan motivasi dan apatis. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. dan menurunnya kemampuan konsentrasi. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. regulasi bangun tidur. kehilangan nafsu makan. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas.12 Diagram Patofisiologi Depresi pada Penyakit Parkinson Kehilangan neuron batang otak akibat penyakit Parkinson Deplesi biokimiawi korteks dan ganglia basalis . Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. aktivitas agresi dan seksual. berkurangnya libido.mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia.

5. misalnya golongan fenotiazin. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. tetapi penyebabnya belum jelas. . sifilis meningovaskuler. 14 1.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. rasa tidak berharga.Penurunan reward mediation.Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. iatrogenik atau drug induced. 2. dan respons terhadap stres yang tidak adekuat Apatis. ketergantungan terhadap lingkungan. prognosis dan penatalaksanaannya. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi.Klasifikasi Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. reserpin. putus asa 2. pasca infeksi lain : tuberkulosis. rasa tidak berguna tidak ada harapan.

3. Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksiekstensi. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. tumor serebri. misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. Namun. yang hilang juga sewaktu tidur. umumnya penderita parkinson mengalami hal itu. 13 Tremor terdapat pada jari tangan. degenerasi striatonigral.Gejala Motorik a.tetrabenazin dan lain-lain. getaran tersebut tidak terlihat lagi. 14 .Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. 2.Gejala Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson. Itu yang disebut resting tremor. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. 1. hidrosefalus normotensif. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. hipoparatiroid dan kalsifikasi.Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. mulut membuka menutup.6. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). lidah terjulur-tertarik. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis). sindrom Shy-drager. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis). jika orang itu diminta melakukan sesuatu. infark lakuner.

Artinya. langkah menjadi pendek dan diseret. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher.Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. Bahkan. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Kedipan dan lirikan mata berkurang. 13 . sehingga sering keluar air liur. Selain di tangan maupun di kaki. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. refleks menelan berkurang. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. bibir. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa.Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. sulit mengenakan baju. Wajah menjadi tanpa ekspresi. 13 b. jika disadari. kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. namun semakin berat penyakit.Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. 14 c. tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. suara menjadi kecil. 13 Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. Akibat kekakuan itu. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh.

Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat ( marche a petit pas). Bisa juga terjadi sering kencing. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. 14 g. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. atau berputar balik.14 d. punggung melengkung bila berjalan. sulit memulai berjalan. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. kedipan mata berkurang. lambat mengambil suatu obyek. kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. 14 f. Disamping itu. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. 14 .Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. sedang berjalan. e. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. misalnya wajah seperti topeng. yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. dan start hesitation. pita suara. bahu membengkok ke depan. otot laring. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada.Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. dan sembelit. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka.Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat.

air ludah berlebihan. orgasme. menanggapi rangsangan lambat d. depresi. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.Gejala non motorik15 a.Ganguan kognitif. 14 i. 14 j.Gangguan tidur. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. penderita sering mengalami depresi c.h. asal diberi waktu yang cukup. b. -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) .Disfungsi otonom -Keringat berlebihan. sikap kurang tegas. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual.Gangguan suasana hati.Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ).Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 14 2. mudah takut. perilaku.

e. sulki melebar.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional. bila masih ada tremor dan rigiditas yang sangat. menghitung surut dari angka seratus. 2.Menilai respons terhadap stress ringan. kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya. 14 Pada 2.Gangguan sensasi. misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri.kepekaan kontras visuil lemah.7.Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. pemikiran mengenai ruang. 3. 2. hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik. pembedaan warna. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan . hidrosefalua eks vakuo) .berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia). . . disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas. berarti belum berespon terhadap medikasi.penderita sering mengalami pingsan.Pemeriksaan penunjang14 -EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) -CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. setiap kunjungan penderita : 1.8.

b. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini.9. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan. mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback. trihexyphenidyl ( Artane). 2 Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu.2. dan slowness. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. rigiditas. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. 1 Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik. terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian. Carbidopa dan .Antikolinergik 1 Benzotropine ( Cogentin). akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Untuk mengaluskan pergerakan.Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. 1 1.Tata laksana penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik.

Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung.4 Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. 3 Levodopa mengurangi tremor. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. muntah. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini.benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor.4 Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. terutama pada penderita yang berusia lanjut. 4)Diskinesia.4 Efek samping levodopa dapat berupa:5 1)Neusea. Berkat levodopa.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. distress abdominal 2)Hipotensi postural 3)Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. leher atau muka. membantu mencegah metabolisme LDopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi . seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak.

Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. akan .5 c. Jenis yang sama. ropinirol. 5 d. apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. pramipexol (Mirapex). membeku. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. sulit. maka jarang digunakan. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis.COMT inhibitors Entacapone (Comtan). pergolid (Permax).Agonis dopamin Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). 5)Abnormalitas laboratorium. memperpanjang efek L-Dopa. 1 Untuk menghilangkan efek samping levodopa. entacapone. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti.levodopa. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik. jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya. Granulositopenia. Tolcapone (Tasmar). kabergolin.

Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. 4 Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. 5 Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B).Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia.tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). kekakuan. Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. dyskinesia. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis.1 g. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. 3 e. Efek sampingnya adalah insomnia. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Rasagaline (Azilect). gemetaran. yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka kematian. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat . Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. 4 f. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and Lmethamphetamin. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya.

1 2. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). Berdasarkan penelitian. cairan dan beberapa obat. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. .menembus sawar-otak-darah. Selain terapi obat yang diberikan. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. Deep Brain Stimulation (DBS) 2 Pada tahun 1987. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan.

Infus GDNF (glial-derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui . Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. termasuk yoga. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. memakai dasi. LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Latihan dasar selalu dianjurkan. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). dan range of motion. misalnya perubahan pada rigiditas. 1 5. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN.3. Terapi Suara Perawatan yanG paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). dan memindahkan makanan di dalam mulut. Terapi gen Pada saat sekarang ini. tremor dan hambatan lainnya. seperti membawa tas. mengunyah keras. keseimbangan. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik.1 Latihan fisik yang teratur. fleksibilitas. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. taichi. 1 Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. 1 4. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara.

L. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. lazaroids. Dengan berbagai reaksi biokimia. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. dopamine agonis.Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam . antiglutamatergic agents. 5 8.operasi. 1 9. Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Sebagai contoh. Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit.1 7. 1 6. bioenergetics. GDNF akan merangsang pembentukan Ldopa.

60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. 3 Dengan perawatan. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Zat besi (Fe). PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak. J.mengurangi gejala penyakit ini. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. 1 Belum lama ini. Sekali terkena parkinson. 1 THFA. 5 . NADH. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding LTyrosin dan zat besi.Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Perluasan gejala berkurang. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi.1 Tanpa perawatan. suatu kofaktor penting dalam biosintesis Ldopa mengurangi 10%. 4 PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal. dan dapat menyebabkan kematian. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Pada tahap akhir. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita PD. pneumoni.

4 . Dengan treatment yang tepat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. kebanyakn pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat.Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih.

Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Perluasan gejala berkurang. dan dapat menyebabkan kematian. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. . Di Amerika Serikat.000 penderita parkinson. Dengan perawatan. Di Indonesia sendiri. diperkirakan ada sekitar 200.BAB III KESIMPULAN Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. ada sekitar 500. Tanpa perawatan. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.000400. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang.

.W. FL. Parkinsonism: Stanley Fahn and Serge Przedborski 6. 2006. Allan H.Nakamura. University of Florida Health Science Center. Raymond D. Merritt’s Neurology 10th Edition. 8. Daniel Kantor. M. Stacy. Department of Neurology. 3 Juni 2008 7.html. Parkinson Disease (Paralysis Agitans) 4. David R. San Francisco. and Amer Shakil. Rowland. Adams & Victor’s Principles Of Neurology 7th edition.gov/ disorders/parkinsons_disease/detail_parkinsons_disease. www.209 3.Lembar Pengumpul Data (LPD) Penelitian lab.140.Yayasan peduli parkinson Indonesia.D.nlm. Rao. Ilmu Penyakit Syaraf RS dr.accessmedicine.. Kelli A. 2008.nih.nih.DAFTAR PUSTAKA 1. Laura A. 2000.Lewis P. University of California.htm#toc. 3 Juni 2008.gov/medlineplus/ency/article/ 000755. 3 Juni 2008.National Institute of Neurological Disorders and Stroke. M.. 2007. “Parkinson’s Disease: Hope Through Research”.com/.T. parkinson- indonesia.Terapi deep brain stimulation bantu kendalikan penyakit Parkinson. 2007. http://www. 2.163. 9. M.org/afp/ 20061215/2046. K. com/grandRound/nakamura01.htm#Treatment 5. Ropper.aafp. Parkinson’s disease. M..P.Medical Management of Parkinson’s Disease.Greg Juhn. http://www. M.Maurice Victor. Moewardi Surakarta/FK UNS bekerjasama dengan Perdossi cabang Surakarta terhadap penderita yang .Sobha S.. http://www.php?id=&iddtl=&idktg=&idobat=&UID=2008052 7174540125.http://www. “Parkinson’s Disease: Diagnosis and Treatment”. 15 Desember 2006. Parkinson disease.D.com/med/index. 2000. Hofmann. Jacksonville.ninds.D.medicastore. Eltz.D. http://www.

3 Juni 2008 12.com /News/2003/02/02/Kesehata/kes01.htm.Jankovic. Moewardi Surakarta/FK UNS. 14. 3 Juni 2008.blogspot..com/PD-ama-schematic/GIF.Andi M. Parkinson http://www.Anisa R.com/2008/03/ parkinson. . Parkinson. E. Moore AP. Parkinson’s Disease. 11. http://www. 3 Juni 2008. Ilmu Penyakit Syaraf RS dr. 2007 10. 3 Juni 2008. Parkinson. http://medlinux. Lab.html. 2003. 3 Juni 2008.Philadelpia : Lippincott &Wilkins.org/afp/ 20061215/2046. http://www. 2003. J. Tolosa. 2003.html.dirawat di bangsal syaraf RSDM dan RS Kabupaten se-eks Karesidenan Surakarta mulai bulan Januari-Maret 2007.suarapembaruan. 39-53 13.neurologychannel. www. Parkinson’s Disease And Movements Disorders 4th.aafp.Mekanisme terjadinya Parkinson disease.Clarke CE.Erik Tapan . 15. 2002.com /parkinsonsdisease. Pp 91-99.parkinson.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful