TUGAS KELOMPOK Makalah Farmakologi

“Anti Anemia”

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK I

Akifa Syahrir (70300111004) Firda Reski Amalia (70300111022) Irmayanti(70300111035) Khumaerah(70300111041) Harianti Anwar(70300111029) Ardilla(70300111010)

JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
2012

sehingga tugas Makalah yang berjudul “Anti Anemia” ini dapat terselesaikan sesuai waktu yang telah ditentukan. Akhirnya penulis berdoa kepada Allah SWT. maka semua halangan dan rintangan tersebut bisa diatasi. penulis mendapat banyak rintangan dan hambatan. Tetapi berkat kerja keras.KATA PENGANTAR Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT. Dalam menyusun makalah ini. Amin ya rabbal alamin. semoga segala bantuan yang diberikan dalam penyelesaian Karya Ilmiah ini mendapat imbalan yang setimpal darinya. Hal ini tiada lain disebabkan karena kurangnya pengetahuan. 2012 Penulis . Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. referensi dan waktu yang tersedia bagi penulis. yang telah melimpahkan rahmat dan taufik-Nya. ketekunan dan dukungan dari berbagai pihak. Oleh karena itu dengan penuh ketulusan hati sangat diharapkan konstribusinya baik berupa saran-saran maupun kritikan yang sifatnya membangun dari semua pihak demi kesempurnaan makalah ini. Makassar.

Kesimpulan b. Diagnosis (Gejala atau tanda-tanda d. Klasifikasi Anemia e.DAFTAR ISI KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN a. Saran DAFTAR PUSTAKA . Penatalaksanaan BAB III PENUTUP a. Latar Belakang b. Macam-macam obat Anti Anemia g. Defenisi Anemia b. Etiologi c. Tujuan Penulisan BAB II PEMBAHASAN a. Rumusan Masalah c. Gambaran Klinis Penyakit Anemia f.

Bila depotnya habis barulah di gunakan besi plasma sehingga kadar hemoglobin darah pun menurun dan menimbulkan anemia. Kebutuhan tubuh untuk unsur besi sehari (RDA) adalah 8.7 mg pada pria dan 14. Sel-sel darah merah atau eritrosit-eritrosit ini dibentuk dalam sumsum tualng yang pipih. Rumusan Masalah Adapun rumusan masalah dalam makalah ini adalah: 1. ditimbun dalam hati.BAB I PENDAHULUAN A. vitamin B12 dan asam folat. untuk itu juga dibutuhkan beberapa zat tertentu seperti besi. B. Latar Belakang Hematinika atau obat-obat pembentuk darah adalah obat-obat yang khusus digunakan untuk menstimulir atau memperbaiki proses pembentukan sel-sel darah merah. Bagaimana defenisi dari penyakit anemia? Bagaimana etiologi penyakit anemia? Apa saja yang termasuk diagnosis dari penyakit anemia? . kemudian disalurkan ke sumsum tulang menurut kebutuhan tubuh. Defisiensi dapat di timbulkan antara lain oleh peradangan lambung-usus atau memburuknya reabsorbsi akibat diare atau pembedahan lambung. 3. Besi adalah mutlak untuk pembentukan warna sel-sel darah merah (haemopoese). 2.8 mg pada wanita. sedangkan vitamin B12 dan asam folat mutlak untuk pembentukan sel-sel darah merah (erythropoese). Kekurangan ini awalnya ditampung oleh peningkatan resopsi besi dari pangan lalu persendian firritin dalam hati dan sumsum tulang. Gangguan-gangguan dalam proses ini maupun kekurangan dari salah satu factor dapat menimbulkan keadaan kekurangan darah atau suatu gejala yang lazim disebut anemia. Defisiensi besi adalah suatu gejala umum di seluruh dunia dan terutama menghinggapi kaum wanita pada usia subur. Anemia atau penyakit kurang darah adalah suatu keadaan kronis yang dapat didifinisikan sebagai suatu keadaan dimana kwantitas darah tidak normal. kwantitas tergantung pada kadar hemoglobin (zat warna merah) dan jumlah sel-sel darah merah. Zat-zat ini diserap dari makanan.

6. 5. Untuk mendeksripsikan defenisi dari penyakit anemia.4. 3. 6. 7. 2. Tujuan Penulisan 1. Untuk mengetahui etiologi penyakit anemia. Untuk mengetahui macam-macam obat anti anemia. Untuk mengetahui apa saja yang termasuk diagnosis dari penyakit anemia. Bagaimana klasifikasi anemia? Bagaimana gambaran klinis dari penyakit anemia? Bagaimana macam-macam obat anti anemia? Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit anemia? C. 4. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan dari penyakit anemia. 5. 7. . Untuk mengetahui klasifikasi anemia. Untuk mengetahui gambaran klinis dari penyakit anemia.

Hematinika atau obat-obat pembentuk darah yaitu obat-obat yang khusus digunakan untuk merangsang atau memperbaiki proses pembentukan sel darah merah (erythropoesis).14 . Anemia (dalam bahasa Yunani: Tanpa darah) adalah keadaan saat jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada di bawah normal. anemia aplastik dan anemia karena keganasan. Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah merah. Sebelum pengobanan. dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh.Kesehatan RI. Sel darah merah mengandung hemoglobin yang memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari paru-paru. namun yang paling praktis adalah pengelompokan berdasarkan cara terjadinya yaitu Anemia pasca pendarahan. Keadaan tersebut dapat menggambarkan penurunan jumlah sel darah merah dalam sirkulasi atau kandungan hemoglobin total rendah secara abnormal. anemia defisiensi. Zat tersebut diperoleh dari makanan dan ditimbun dalam jaringan. penyebab perlu ditentukan1. Anemia dapat disebabkan karena : 1 Kustantinah. Penyebab anemia banyak.2008. Zat besi untuk membentuk hemoglobin.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas. sebab vitamin ini terikat dengan protein dan penyerapannya berlangsung dalam ileum. Untuk itu dibutuhkan zat besi. Vitamin B12 dapat disintesa dalam usus besar dalam bakteri tetapi tidak dapat untuk memenuhi kebutuhan tubuh. vitamin B12 dan asam folat. Defenisi Anemia Anemia dapat diklasifikasikan menurut beberapa kriteria. vitamin B12 dan asam folat untuk membentuk sel darah merah. Anemia didefenisikan sebagai suatu keadaan kadar hemoglobin plasma yang kurang dari normal.hal. anemia hemolitik. Jakarta. terutama hati dan sumsum tulang. Katalog dalam terbitan Dep. Sel darah merah dibentuk dalam sumsum tulang yang pipih. sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh .

Anemia karena perdarahan besar dan dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. sehingga terjadi anemia. Anemia jenis ini tidak dapat diobati. segala usaha akan dilakukan untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah ke keadaan semula. sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat mengalami penuaan dan segera dihancurkan. yaitu kekurangan salah satu zat gizi. akan menimbulkan masalah bagi SDM sendiri. yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya. 2 Anggi Blog. Karena pendarahan Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan kurangnya jumlah SDM dalam darah. 3. Pemusnahan abnormal dari sel-sel darah merah 3. Keadaan ini biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang diakibatkannya langsung disadari. Adapun etiologi dari penyakit anemia yaitu2: 1. 2010 . Karena cacat sel darah merah (SDM) Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. perusakan darah yang berlebihan atau gabungan dari faktor tersebut. 2. Perdarahan 2. Akibatnya. Karena kekurangan zat gizi Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang disebabkan oleh faktor luar tubuh. Tiap-tiap komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan. B. Etiologi Produksi darah yang tidak cukup (karena difisiensi atau kegagalan sumsung tulang). kehilangan darah yang berlebihan. Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut senyawa-senyawa protein yang menyusunnya. Anemia karena kelainan dalam SDM disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. misalnya dengan tranfusi. mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit yang terjadi. Anemia dan Anti Anemia. Oleh karena kelainan ini menyangkut protein. sebagai akibat dari defisiensi beberapa factor esensiil tertentu dalam makanan.1. sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA. Web Google. Pembentukan hemoglobin dan sel-sel darah merah yang tidak mencukupi.

Kelelahan. dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. dan rentan terhadap infeksi. Pada anemia berat. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. telapak tangan. konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut). lidah lunak dan sulit menelan. suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit. umur SDM akan memendek karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun. Sakit kepala. pecah-pecah pada sudut mulut. Karena autoimun Dalam keadaan tertentu. nafas pendek. dapat menimbulkan payah jantung kongesif sebab otot jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja jantung yang meningkat. lemah. 3. Gejala-gejala ini adalah anoreksia. Dispnea (kesulitan bernafas). Pada anemia yang berat dapat juga timbul gejala saluran cerna yang umumnya berhubungan dengan keadaan defisiensi. pusing. maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkanWarna kuku. 2. dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman O2. Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit. dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan aliran darah yang meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. kelemahan dan tinnitus (telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada susunan saraf pusat. nausea. Tidak mampu berkonsentrasi. pucat.4. Angina (sakit dada). dan kurang bergairah. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM. khususnya pada penderita yang tua dengan stenosis koroner. sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. C. Diagnosis (Gejala atau tanda-tanda) Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah3: 1. 3 Ibid . Pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti sendok dan rapuh.

rasa letih dan lesu. Gejalanya berupa muka dan kuku pucat. Tan Hoan Tjay dan Drs. Defisiensi besi juga mempengaruhi perilaku dan daya belajar anak-anak. Cirinya adalah kadar hemoglobin per eritrosit di bawah normal (hipokrom) dengan eritrosit yang abnormal kecilnya (mikrositer) dan MCV rendah. b.D. dan kulit keriput (atrofia). hamil. Semua ini berkaitan dengan kekurangan enzim besi yang perlu bagi pembaharuan sel-sel epitel. Kirana Rahardja. jari kaki. Anemia ini biasanya di sebabkan oleh: 1. Tergantung dari penyebabnya. penggunaan dan efekefek sampingnya. Terdapatnya darah dalam feces juga dapat di sebabkan oleh wasir atau lebih serius lagi laki-laki kanker usus besar bagian bawah. Jakarta. 3. Obat-obat penting khasiat. kelainan kuku. seperti pada pubertasdan pada wanita selama haid. Prive= kekurangan) untuk sintesa hemoglobin. dapat di bedakan menjadi 2 tipe anemia yaitu4: a. 2. Gramedia. Hemoglobin melakukan fungsi utama dari sel darah merah dengan mengangkut oksigen ke jaringan dan mengembalikan karbondioksida (CO2) dari jaringan ke paru-paru. Anemia ferriprive (anemia sekunder) Penyebab paling umum dari anemia adalah kekurangan besi (Lat.586 .hal.thalassa= laut) suatu anemia yang semula timbul pada penduduk pantai laut tengah tetapi sekarang di ketahui juga terdapat di seluruh dunia. MCV atau Mean Corpuscular Volume merupakan salah satu karakteristik dari sel darah merah. Seseorang dianggap menderita anemia bila kadar Hb < 8 mmol/l pada pria atau <7mmol/l pada wanita.2002. dan nifas. Penyakit kronis antara lain penyakit halassaenia (yun. obat tertentu (aspirin) atau juga karena tukak lambung. adakalanya juga nyeri lidah. tangan dingin. Pendarahan mukosa lambung. Kualitas makanan yang tidak memadai. Anemia megaloblaster (anemia primer) 4 Drs. Menigkatnya kebutuhan tubuh. 4. Klasifikasi Anemia Kekurangan darah atau anemia adalah suatu keadaan kronis dimana kadar hemoglobin dan / atau jumlah eritrosit berkurang. misalnya di sebabkan oleh cacing tambang. palpitadsi.

F. Jantung kadar membesar dan terdengar murmur sistolik. Macam-macam obat Anti Anemia No. Gambaran Klinis Penyakit Anemia Anemia akibat kehilangan darah yang mendadak dan banyak akan memacu homeostasis kompensasi tubuh. antara lain pada malaria tropica. lekas lelah dan sakit kepala. c. Nama Generik Nama Dagang Sediaan Produsen . Defisiensi vitamin B12 maupun asam folat menyebabkan anemia megaloblastik yang mungkin di sertai dengan gejala neurologi. 2. Dapat juga disebut dengan jenis primer atau congenital yang di sebabkan oleh keturunan dan jarang terjadi. Di darah tepi tampak gambaran anemia hipokrom dan mikrositer. takikardia dengan tekanan darah normal atau rendah. Kehilangan darah akut sebanyak 12-15% akan memberi gejala pucat. Yakni coeliakia (diare akibat hipersentifitas terhadap gluten) dabn steatorea (diare lemak akibat sariawan). yaitu eritrosit atau unsur darah lainnya yang tidak terbentuk lagi. Anemia defisiensi ditandai dengan lemas. Penangannya dilakukan dengan pemberian vitamin B12 atau asam folat tergantug dari penyababnya.Anemia ini disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 atau asam folat dan bercirikan sel-sel darah abnormal dan besar (makrositer) dengan kadar Hb per. Jenis sekunder di timbulkan oleh perusakan langsung sumsum tulang sebagai efek samping obat. dan kehilangan 20% dapat berakibat kematian. sering berdebar. Kekurangan vitamin tersebut dapat di sebabkan gangguan pesorpsinya seperti ada penyakit tertentu. Terkenal buruk dalam kasus ini adalah kloramfemikol. Anemia aplastis. Papil lidah tampak atrofi.eritrosit yang normal atau lebih tinggi (hiperkrom) dan MCV yang tinggi. Kehilangan 15-20% menyebabkan tekanan darah mulai turun sampai syok. Anemia hemolitis yaitu eritrosik rusak Hb dilarutkan dalam serum dan di eksresikan lewat kemih. E. sementara kandungan besi serum rendah. Anemia lainnya Dikenal beberapa bentuk anemia serius yang tidak ada hubungannya dengan kekurangan besi atau vitamin yaitu: 1.

dll Ferofort Per Kapsul : Ferro Fumarate + Vit. asam folat 0.B12 + Na Ascorbate + Niacinamide + Ca Pantho .B2 + Vit. 4 Nama Generik Fe Sulfat + Asam Folat + Vit C + Vit.1 Ferrosi sulfas + Ferolat Tiap tablet : Fe.C + Folic Acid + Vit.25 mg Indofarma Asam Folat 2 Cyanokobalamin Vitamin B-12 50mg / tablet 500 lg / 5ml ampul 1000 lg / ml vial IPI Kimia Farma Soho 3 Fe Fumarat + Vit C + Vit. B Nama Dagang Iberet .B6 + Vit.B12 + Mn Sulfate + CuSO4 + Sorbitol + Intrinsik Factor Phapros No.B2 + Vit.thenat Produsen Abbot Fe-Sulfat + Vit.B6 + Vit.C + Folic Acid + Vit.A Vitral +Vit.500 Sediaan Per Tablet Salu Selaput : Fe-Sulfat + Vit.Sulfat eksikatus 200 mg.B12 + Niacinamide + Ca Panthothenat + Lysin + Dioctyl Na Sulfasuccinate Kalbe Farma Hemafort Per tablet salut gula : Ferro Fumarate + Vit.B6 + Vit.B2 + Vit.B1 + Vit.B1 + Vit.C Darya-Varia .B12 + Vit. B.B1 + Vit.

Folat + Vit.E + Vit.C + Folic Acid + Vit.B12 + Sorbitol Merck Adakalanya pula seorang yang menderita penyakit anemia memerluka Kebutuhan Vitamin B12 dan kebutuhan bagi orang sehat kira-kira 1 mcg sehari yaitu sesuai dengan jumlah yang diekskresi oleh tubuh. tetapi ini tidak berguna 5 Ilmu Keperawatan Blog. B- Livron B-Plex Per Tablet Salut Gula : Fe-Gluconate + CuSO4 + Vit. Setiap hari tubuh akan mengeluarkan 3-7 mcg sehari ke dalam saluran empedu. C + Nicotinamida + Vit. B-5.D2 + Vit.B6 + Vit. Sumber asli satu-satunya untuk vitamin B12 adalah mikroorganisme.C + Folic Acid + Ca Panthothenat + Vit. Sumber alami. B-2.B12 + Nicotinamide + Dried Liver Phapros 1. Web Google. sebagian besar akan direabsorpsi melalui usus dan hanya 1 mcg yang tidak direabsorpsi5.B1 + Vit. Obat Hematologik.B2 + Vit. Bakteri dalam kolon manusia juga menghasilkan vitamin B12.+ Vit. 2011 . B-12 6 Fe Gluconat + Vit C + Asam Folat Sangobion Per Kapsul : Fe-Gluconate + CuSO4 + Mn Sulfate + Vit.K3 + Nicotin -amide + Ca Panthothenat + Folic Acid + Inositol + Cholin + Dicalcium Phos -phate + Mg + Cu + F + I + Mn + Mo + Se + Zn 5 Fe Gluconat + As. 1.

sisanya terikat pada glikoprotein (transkobalamin I) dan inter--glikoprotein (transkobalamin III). sebab tumbuh-tumbuhan tidak mengandung vitamin B12 misalnya jeroan (hati. Hidroksikobalamin dan koenzim B12 lebih lambat diabsorpsi. Jadi sumber untuk memenuhi kebutuhan manusia adalah makanan hewani. usus halus hewan mengandung mikroorganisme yang menyababkan hewan dapat memperoleh vitamin B12 dari flora ususnya sendiri. terutama hati yang merupakan gudang utama penyimpanan vitamin B12 (50 – 90 %). Bila kapasitas ikatan protein dari hati. Absorpsi per oral berlangsung lambat di ileum. Ekskresi. Kadar normal vitamin B12 dalam plasma adalah 200-900 pg/ml dengan simpanan sebanyak 1-10 mg dalam hepar. susu kering bebas lemak dan makanan yang berasal dari laut (ikan sarden. a. ginjal. kadar puncak dicapai 8 – 12 jam setelah pemberian 3 mcg. vitamin B12 bebas akan dikeluarkan melalaui .Ekskresi melalui saluran empedu dan hanya melalui urin dalam bentuk yang tidak terikat protein. b. Diabsorpsi baik dan cepat setelah pemberian IM dan SK. karena ikatannya lebih kuat dengan protein.untuk memenuhi kebutuhan manusia sebab absorpsi vitamin B12 terutama berlangsung dalam ileum. Hampir semua vitamin B12 dalam darah terikat protein plasma. Selain itu vitamin B12 dalam kolon terikat pada protein. c. Berbeda dengan manusia. Kuning telur. Absorpsi. kadar puncak dicapai 1 jam setelah pemberian IM. Sianokabalamin dan hidroksikobalamin didalam hati akan diubah menjadi koenzim B12. kepiting) mengandung vitamin B12 dalam jumlah sedang. Vitamin B12 yang terikat pada transkobalamin II akan diangkut ke berbagai jaringan. jantung) dan kerang. sebagian besar terikat pada  -globulin (transkobalamin II). jaringan dan darah telah jenuh. Transport.

selain gejala anemia mungkin terdapat trombositopenia dan leukopenia yang berat. Fungsi metabolic. Sebaiknya disuntik 100 mcg sianokobalamin dan asam folat 15 mg secara IM. Folat mudah rusak dengan pengolahan (pemasakan) makanan. Asam folat bersamasama dengan konjugat yang mengandung lebih dari satu asam glutamat. kerusakan neurologik yang menyolok. Folat terdapat hampir disemua jenis makanan dengan kadar tertinggi dalam hati. Asam folat merupakan precursor inaktif dari beberapa koenzim yang berfungsi pada transfer unit karbon tunggal (single carbon unit). Tersedia dalam bentuk sediaan peroral dan suntikan. d. Pada penderita anemia pernisiosa yang berat. asam para aminobenzoat dan asam glutamat. kerusakan hati berat atau komplikasi bentuk lain. Terapi awal: dosis 100 mcg sehari parenteral selama 5-10 hari. sehingga tidak ada gunanya memberikan vitamin B12 dalam jumlah yang terlalu besar. Sediaan dan dosis. Terapi penunjang: dosis 100-200 mcg sebulan. selanjutnya 100 mcg sianokobalamin IM dan 1-2 mg asam folat per oral diberikan selama 1-2 minggu.PmGA) terdiri atas bagian-bagian pteridin. Yang memiliki arti biologik adalah gugus PABA dan gugus asam glutamat. ragi dan daun hijau yang segar. 2. . Vitamin B12 dapat menembus sawar uri dan masuk ke dalam sirkulasi bayi. Asam folat Asam folat (asampteroilmonoglutamat. Tindkan ini dilakukan untuk menghindari kerusakan neurologik yang lebih berat.urin. membentuk suatu kelompok zat yang dikenal sebagai folat.

histidin dengan asam glutamat. Kebutuhan Folat. Kebutuhan tubuh akan folat rata-rata 50 mcg sehari dalam bentuk PmGA. jadi peningkatan metabolisme akibat penyakit anemia hemolitik dan adanya tumor ganas akan meningkatkan kebutuhan folat.Mula-mula asam folat direduksi oleh folat reduktase menjadi THFA (asam tetrahidrofolat). homositein dengan metionin (yang terakhir ini memerlukan pula vitamin B12). THFA bertindak sebagai akseptor yang memindahkan unit karbon tunggal kepada zat-zat yang memerlukan. Beberapa reaksi penting yang memerlukan unit karbon tunggal adalah: 1. 2. Sintesis purin melalui pembentukan asam inosinat Sintesis nukleotida pirimidin melalui metilasi asam deoksiuridilat menjadi asam timidilat 3. Obat-obat yang dapat menghambat enzim dihidrofolat reduktase (misalnya metotreksat. Sering merupakan komplikasi dari : 1) gangguan di usus kecil 2) alkoholisme yang menyebabkan asupan makanan buruk 3) efek toksik alcohol pada sel hepar 4) anemia hemolitik. tetapi jumlah ini dipengaruhi oleh kecepatan metabolisme. Defisiensi Folat. Interkonversi beberapa asam amino misalnya antara serin dengan glisin. trimetropim) dan yang mengadakan interaksi pada absorpsi dan penyimpanan folat (misalnya beberapa anti konvulsi dan kontrasepsi oral) dapat menurunkan kadar folat dalam plasma dan menimbulkan anemia megaloblastik .

Folat tersedia sebagai asam folat dalam bentuk tablet 0. selain tiu terjadi juga glositis.1 mg per oral selama 10 hari. sedangkan pada kadar tinggi absorpsi dapat berlangsung secara difusi. 0.1. 5. Farmakokinetik. Sediaan dan dosis. absorpsi memerlukan energi. Ekskresi berlangsung melalui ginjal sebagian besar dalam bentuk metabolitnya. . Gejala klinis: Gejala deifsiensi folat yang paling menonjol adalah hemotopoesis megaloblastik (yang menyerupai anemia defisiensi vitamin B12). Dengan dosis oral yang kecil.Defisiensi folat akan memperlihatkan gangguan pertumbuhan akibat gangguan pembentukan nukleotida purin dan pirimidin. Selain itu asam folat terdapat dalam berbagai sediaan multivitamin atau digabung dengan antianemia lainnya. Dosis yang digunakan tergantung dari beratnya anemia dan komplikasi yang ada. Walaupun terdapat gangguan pada usus halus. Umumnya diberikan per oral. diare dan penurunan berat badan. Untuk tujuan diagnostik digunakan dosis 0. Gangguan ini akan menyebabkan kegagalan sintesis DNA dan hambatan mitosis sel. absorpsi folat biasanya masih mencukupi kebtuhan terutama sebagai PmGA. Distribusinya merata kesemua sel jaringan dan terjadi penumpukan dalam cairan serebrospinal. Pada pemberian oral absorpsi folat baik sekali. Asam folat injeksi biasanya hanya digunakan sebagai antidotum pada intoksikasi antifolat (antikanker). 10 atau 20 mg dan dalam larutan injeksi asam folat 5 mg/ ml. 4. terutama di ½ bagian proksimal usus halus.4.

Hemolisis autoimun diatasi dengan prednison 2-5 mg/kgBB/hari peroral dan testosteron 1-2 mg/kgBB/hari i. cairan intravena lainyya juga dapat digunakan. 3.1-0. Anemia pasca pendarahan diatasi dengan transfusi darah sebanyak 1020ml/kgBb. Dampak lambat dapat diatasi dengan transfusi packed red cell. Anemia defesiensi besi diatasi dengan makanan yang memadai. defisiensi asam folat. 5. 6 Kustantinah. Penatalaksanaan 1. Bila tak ada keduanya. Transfusi darah hanya diberikan bila diperlukan saja.5 mg/hari. 2. Dosis 15 mg pada manusia masih belum menimbulkan efek toksik G. 6. 8. atau plasma expander. Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas. Dosis vitamin B12 100 mcg/hari im. Penggunaan vitamin B12 oral tidak ada gunanya pada anemia pernisiosa. Selain itu sediaan oral lebih mahal.Efek toksik pada penggunaan folat untuk manusia hingga sekarang belum pernah dilaporkan terjadi.15 . 4.5-1mg/hari secara oral selama 10 hari. Katalog dalam terbitan Dep. dosis tinggi dapat menyebabkan pengentalan kristal asam folat dalam tubuli ginjal.    Anemia megaloblastik diobati spesifik. Dosis asam folat 0. Rujuk kerumah sakit6.Kesehatan RI. Jakarta.hal. 7. Sedangkan pada tikus. Keberhasilan pegobatan sangat tergantung pada kemampuan untuk menegakkan diagnosis pada tingkat awal. oleh karena itu harus dibedakan penyebabnya.2008. dilanjutkan dengan 0. selama 5-10 hari sebagai terapi awal diikuti dengan terapi rumat 100-200 mcg/bulan sampai dicapai remisi. sulfas ferosus 10 mg/kgBB 3 x sehari atau besi elementer 1 mg/kgBB/hari.v jangka panjang.

 Untuk menambah wawasan pembaca dapat melihat reverensi yang lain. Saran  Untuk mempermudah seorang perawat dalam pengaplikasian terapi farmakologi ini hendaknya seorang perawat memahami dan mengetahui konsep dan tata cara farmakologi pada penyakit anemia. . Kesimpulan B.BAB III PENUTUP A.

Kustantinah. Obat-Obat Penting. Gunawan Sulistia G. Pedoman Pengobatan di Puskesmas.2010.DAFTAR PUSTAKA Tjay Tan Hoah dan Rahardja Kirana. 2007. Obat Hematinika. 2012. Jakarta: Trio Herbal . Jakarta: Gramedia. 2008. Jakarta: Gaya Baru. 2002. Jakarta: Katalog terbitan Depkes Web google Ndesdres. Bin Muhsin. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. My Healthy Trio Herbal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful