Anemia Pada Anak

Posted on Agustus 8, 2009 by yumizone

BAB I PENDAHULUAN ANEMIA didefinisikan sebagai penurunan volume/jumlah sel darah merah (eritrosit) dalam darah atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Hb<10 g/dL), sehingga terjadi penurunan kemampuan darah untuk menyalurkan oksigen ke jaringan. Dengan demikian anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis yang diuraikan dalam anamnesa, pemeriksaan fisik yang teliti serta pemeriksaan laboratorium yang menunjang. Manifestasi klinik yang timbul tergantung pada : 1. kecepatan timbulnya anemia 2. umur individu 3. mekanisme kompensasi tubuh seperti : peningkatan curah jantung dan pernapasan, meningkatkan pelepasan oksigen oleh hemoglobin, mengembangkan volume plasma, redistribusi aliran darah ke organ-organ vital.

1. tingkat aktivitasnya 2. keadaan penyakit yang mendasari 3. parahnya anemia tersebut Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian : 1. Anemia defisiensi Anemia yang terjadi akibat kekurangan faktor-faktor

pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin dan sebagainya. 1. Anemia aplastik Anemia yang terjadi akibat terhentinya proses pembuatan sel darah oleh sumsum tulang. 1. Anemia hemoragik Anemia yang terjadi akibat proses perdarahan masif atau perdarahan yang menahun. IV. Anemia hemolitik Anemia yang terjadi akibat penghancuran sel darah merah yang berlebihan. Bisa bersifat intrasel seperti pada penyakit talasemia, sickle cell anemia/ hemoglobinopatia, sferosis kongenital, defisiensi G6PD atau bersifat ektrasel seperti

splenektomi. telapak tangan. pusing. Anemia Defisiensi . dapat juga dilakukan transfusi darah. lemah. Untuk penanganan anemia diadasarkan dari penyakit yang menyebabkannya seperti jika karena defisiensi besi diberikan suplemen besi. defisiensi asam folat dan vitamin B12 dapat diberikan suplemen asam folat dan vitamion B12. pemeriksaan kadar besi. urin berwarna hitam. dan transplantasi sumsum tulang. kolaps sirkulasi yang progresif cepat atau syok. Untuk menegakkan diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan sel darah merah secara lengkap. dan pucat (dilihat dari warna kuku. BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. Tanda dan gejala yang sering timbul adalah sakit kepala. sesak napas. Selain itu juga terdapat gejala lain tergantung dari penyebab anemia seperti jaundice. malaria. elektroforesis hemoglobin dan biopsi sumsum tulang. diaforesis (keringat dingin). takikardi. mudah berdarah dan pembesaran lien.intoksikasi. reaksi hemolitik pada transfusi darah. inkompabilitas golongan darah. membran mukosa mulut dan konjungtiva). gelisah.

1 %. besi plasma 0. Anemia defisiensi dapat diklasifikasikan menurut morfologi dan etiologi menjadi 3 golongan : 1. protein. Dari semua itu defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia didunia. Jumlah besi dalam badan orang dewasa adalah 4-5 gr sedang pada bayi 400 mg. yang terdiri dari : masa eritrosit 60 %. Hal ini umumnya menggambarkan defisiensi besi. hemenzim 1 %. Hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal (MCHC kurang). Anemia Defisiensi Besi merupakan penyakit yang sering pada bayi dan anak yang sedang dalam proses pertumbuhan dan pada wanita hamil yang keperluan besinya lebih besar dari orang normal. vitamin B12. seperti defisiensi besi. Mikrositik Hipokrom Mikrositik berarti sel darah merah berukuran kecil.Adalah anemia yang terjadi akibat kekurangan satu atau beberapa bahan yang diperlukan untuk pematangan eritrosit. Kebutuhan besi pada . dibawah ukuran normal (MCV<80 fL). a. piridoksin dan sebagainya. feritin dan hemosiderin 30 %. asam folat. mioglobin 5-10 %. keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik atau gangguan sintesis globin seperti pada penderita talasemia.

Kemudian masuk ke usus halus dirubah menjadi ion fero dengan pengaruh alkali. Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitamin atau fruktosa. susu. sebagian disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian lagi masuk keperedaran darah berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan kembali untuk sintesa hemoglobin. kemudian ion fero diabsorpsi.bayi dan anak lebih besar dari pengelurannya karena pemakaiannya untuk proses pertumbuhan. Besi yang terkandung dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan bantuan asam lambung (HCL). Sebagian dari transferin yang tidak terpakai disimpan sebagai labile iron pool. tetapi akan terhambat dengan fosfat. Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal. dengan kebutuhan rata-rata 5 mg/hari tetapi bila terdapat infeksi meningkat sampai 10 mg/hari. Berikut bagan metabolisme besi : . antasid. oksalat.

keringat. terkadang untuk menghindari anemia defisiensi besi kedalam susu buatan atau tepung untuk makanan bayi ditambahkan kandungan besi namun terkadang dapat menimbulkan terjadinya hemokromatosis. Sedangkan besi yang dilepaskan pada pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang . tinja. sel kulit yang terkelupas dan karena perdarahan (mens) sangat sedikit.Adapun sumber besi dapat diperoleh dari  makanan seperti : hati. daging telur. sayuran yang mengandung klorofil. buah.  Cadangan besi dalam tubuh Bayi normal/sehat cadangan besi cukup untuk 6 bulan Bayi prematur cadangan besi cukup untuk 3 bulan Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit bisa melalui urin.

4 – 1 mg/hari 1 – 1. defisiensi diet.    Absorpsi kurang Kebutuhan meningkat cepat : MEP.3 – 0.hari Anak 4-12 tahun Laki-laki dewasa Wanita hamil 0. ASI eklusif tanpa suplemen besi. susu . Pengeluaran besi dari tubuh yang normal : mg. diare kronis : infeksi dan pertumbuhan Sintesis kurang : transferin kurang  Pengeluaran bertambah: kehilangan darah karena infeksi parasit dan polip berdasarkan umur penderita penyebab dari defisiensi besi dapat dibedakan:  bayi < 1tahun : persediaan besi kurang karena BBLR. lahir kembar. pertumbuhan cepat.4 Wanita dewasa 1 – 2.5 mg/hari Etiologi menurut patogenesisnya :  Masukan kurang : MEP.5 mg/hari 2.sudah mati akan masuk kembali ke dalam iron pool dan digunakan lagi untuk sintesa hemoglobin.7 mg/hari Bayi 0.

anemi selama kehamilan  anak 1-2 tahun : masukan besi kurang. meradang dan sakit. pucat dan cepat lelah Sering berdebar-debar Sakit kepala dan iritabel Pucat pada mukosa bibir dan faring. licin. kehilangan darah karena divertikulum  Anak 5-remaja : perdarahan karena infeksi parasit dan polip. absorpsi kurang  anak 2-5 tahun : masukan besi kurang. telapak tangan Konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih Papil lidah atrofi : lidah tampak pucat. dan dasar kuku mutiara (pearly white) mengkilat.formula rendah besi.BP). Remaja-dewasa: mentruasi berlebihan  Gejala klinis Lemas. kebutuhan yang meningkat karena infeksi berulang (enteritis. pertumbuhan cepat. merah. Jantung dapat takikardi . diet tidak adekuat. kebutuhan meningkat. meckeli.

rata. b. sel target SSTL sistem eritropoetik hiperaktif SI menurun. Laboratorium      Kadar Hb <10 g/dL. Ht menurun MCV <80. IBC meningkat Terapi    Pengobatan kausal Makanan adekuat Sulfas ferosus 3X10 mg /KgBB/hari.dL setiap 1-2 minggu Transfusi darah bila kadar Hb <5 g/dL dan keadaan umum tidak baik Antelmintik jika ada infeksi parasit Antibiotik jika ada infeksi    1.belly - Jika karena infeksi parasit cacing akan tampak pot Penderita defisiensi besi berat mempunyai rambut rapuh. halus serta kuku tipis. mudah patah dan berbentuk seperti sendok. Diharapkan kenaikan Hb 1 g. poikilositosis. MCHC <32 % Mikrositik hipokrom. Makrositik Normokrom (Megalobalstik) .

Asam folat dapat diperoleh dari hati.Makrositik berarti ukuran sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobin normal (MCV >100 fL. ragi. Asam folat sendiri diserap dalam duodenum dan yeyenum bagian atas. sayur hijau. 1. 1. Jumlah asam folat dalam tubuh berkisar 6-10 mg. Berikut metabolisme asam folat : etiologi   kekurangan masukan asam folat gangguan absorpsi . terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan didalam hati. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. MCHC normal). dengan kebutuhan perhari 50mg. persediaan folat biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan. Tanpa adanya asupan folat. ginjal. Anemia Defisiensi Asam Folat Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA.

granulopoetik. kekurangan infeksi parasit faktor intrinsik seperti pada anemia pernisiosa dan postgastrektomi    penyakit usus dan keganasan obat yang bersifat antagonistik terhadap asam folat seperti metotrexat gejala klinis        pucat lekas letih dan lemas berdebar-debar pusing dan sukar tidur tampak seperti malnutrisi glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit) diare dan kehilangan nafsu makan laboratorium     Hb menurun.8 mg/ml) SSTL eritropoetik megaobalstk.  trombopoetik . MCV >96 fL Retikulosit biasanya berkurang Hipersegmentasi neutrofil Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara 2.1-2.

5 mg/hari untuk bayi Atasi faktor etiologi 1. Anemia Defisiensi Vitamin B12 Dihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama makanan yang mengandung sumber hewani seperti daging dan telur. diare. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan : . Adapun gejala dari penyakit ini berupa penurunan nafsu makan. sesak napas. Vitamin B12 merupakan bahan esensial untuk produksi sel darah merah dan fungsi sistem saraf secara normal. Biasanya disebabkan oleh defisiensi dari asam folat dan besi. 1. Untuk pengobatannya dapat diberikan suplementasi vitamin B12. panderita alkoholik kronik. malabsorpsi dan lain-lain. lemah. 2.Terapi    Asam folat 3X5 mg/hari untuk anak Asam folat 3X2. dan cepat lelah. Anemia jenis ini biasanya disebabkan karena kurangnya masukan. pembedahan lambung dan ileum terminale. Anemia Dimorfik Suatu campuran anemia mikrositik hipokrom dan anemia megaloblastik. c.

Anemia Aplastik / Pansitopenia Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemapoetik dalam SSTL. Salah satu contoh adalah sindrom fanconi yang . MCHC mungkin normal SI menurun sedikit IBC agak menurun SSTL terlihat gejala campuran dari kedua jenis anemia Untuk terapi dapat diberikan : preparat besi dan asam folat II. sel darah putih dan trombosit. biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan yang disebut pungsi kering dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak. Anemia aplastik dapat dibedakan menjadi 2 yaitu : 1.Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom.5-22 tahun. sehingga penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah. hitung retikulosit rendah atau hilang.      hipokrom makrositik mikrositik normokrom MCV. rerata 6-8 tahun. MCH. Kongenital Timbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan clinical onset 1.

1. Pb obat seperti kloramfenikol. hiperpigmentasi kulit. Didapat disebabkan oleh :    radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif zat kimia seperti benzena. fenilbutazon. As. anomali jari. sulfonamide. palpitasi Sesak napas karena gagal jantung Aplasi sistem hematopoetik seperti ikterus. limpa/hepar membesar. KGB membesar Anemia karena eritropoetik menurun         retikulositopenia. metotrexate.Ht. penyakit endokrin Yang paling sering bersifat idiopatik Pucat. anorexia. Individual seperti alergi Infeksi seperti IBC milier. eritrosit menurun . penyakit ginjal.bersifat constitusional aplastic anemia resesif autosom. busulfan. pada 2/3 penderita disertai anomali kongenital lain seperti mikrosefali. kelainan ginjal. insektisida. perawakan pendek. mikroftalmi. hepatitis Lain-lain seperti keganasan. Au. lemah.Hb.

 Perdarahan oleh karena trombopoetik menurun trombositopenia  Rentan terhadap infeksi oleh karena granulopoetik menurun netropenia Bersifat berat dan serius  Gejala klinis Laboratorium       Anemia hipokrom normositik dan makrositik Retikulosit menurun Leukopenia Trombositopenia Kromosom patah SSTL hipoplasia / aplasia yang diganti oleh jaringan lemak atau jaringan penyokong Terapi   Prednison /kortikosteroid 2-5 mg/KgBB/hari secara oral Androgen/testosteron 1-2 mg /KgBB/ hari secara parenteral Transfusi darah bila perlu Pengobatan terhadap infeksi sekunder Makanan lunak Istirahat     .

1. bahkan eritropoesis ektrameduler. antithymocyte globulin (ATG) untuk pasien tua. sesak napas. Adapun gejala klinis penyakit ini berupa : menggigil. Transplantasi sumsum tulang pada pasien muda. urin berwarna gelap. dan pembesaran limpa. Anemia Hemolitik Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100-120 hari). jaundice. Penyakit ini dapat dibagi dalam 2 golongan besar yaitu : 1. a. bilirubin meningkat bila fungsi hepar buruk dan keaktifan sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap penghancuran tersebut (hipereaktif eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai banyak eritrosit berinti. III. Gangguan pada struktur dinding eritrosit . cepat lelah. pucat. retikulosit meningkat. Gejala umum penyakit ini disebabkan adanya penghancuran eritrosit sehingga dapat menimbulkan gejala anemi. polikromasi. Gangguan Intrakorpuskular (kongenital) Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme eritrosit sendiri. Dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu : 1.

dengan splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis.  Gangguan pembentukan nukleotida . Penyebab hemolisis pada penyakit ini disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. Pada anak gejala anemia lebih menyolok dibanding dengan ikhterus.  A beta lipoproteinemia Diduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel. Utnuk pengobatan dapat dilakukan transfusi darah dalam keadaan kritis. bundar dan resistensi terhadap NaCl hipotonis menjadi rendah. bentuknya kecil. pengangkatan limpa pada keadaan yang ringan dan anak yang agak besar (2-3 tahun). jumlah retikulosit meningkat. diturunkan secara dominan. Limpa membesar dan sering disertai ikhterus. hemolisis tidak seberat sferositosis. Suatu infeksi yang ringan dapat menimbulkan krisis aplastik. roboransia. Sferositosis Umur eritrosit pendek.  Ovalositosis (eliptositosis) 50-90% Eritrosit berbentuk oval (lonjong).

2. bayi baru lahir. memakan kacang babi. Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam eritrosit  Defisiensi G6PD akibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tidak dapat direduksi. obat anti malaria). Diturunkan secara dominan melalui kromosom X.Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah  Defisisnsi vitamin E 1. jaundice dan pembesaran hepar. sulfa. pucat. Penyakit ini lebih nyata pada laki-laki. Glutation dalam keadaan tereduksi (GSH) diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap oksidasi. terutama obat-obatan.  bersifat Defisiensi glutation reduktase Disertai trombositopenia dan leukopenia dan disertai kelainan neurologis. alergi serbuk bunga. Proses hemolitik dapat timbul akibat atau pada : obatobatan (asetosal. Gejala klinis yang timbul berupa cepat lelah. sesak napas. Untuk terapi kausal. .

 Defisiensi glutation Diturunkan secara resesif dan jarang ditemukan. untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah.  Defisiensi piruvat kinase Pada bentuk homozigot berat sekali sedang pada bentuk heterozigot tidak terlalu berat. .  Defisiensi triose phosphatase isomerase (TPI) Menyerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan hapusan darah tepi tidak ditemnukan sferosit. HbA2 tidak lebih dari 2 % dan HbF tidak lebih dari 3 %. Hemoglobinopatia Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (98%). Khas dari penyakit ini adanya peninggian kadar 2.    Defisiensi difosfogliserat mutase Defisiensi heksokinase Defisiensi gliseraldehide 3 fosfat dehidrogenase Ketiga jenis terakhir diturunkan secara resesif dan diagnosis ditgakkan dengan pemeriksaan biokimia. 3. Pada bentuk homozigot bnersiaft lebih berat. 1.3 difosfogliserat (2. Gejala klinis bervariasi.3 DPG).

Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya (95%). Secara molekular dibedakan atas :    Talasemia µ (gangguan pembentukan rantai µ) Talasemia b (gangguan pembentukan tantai b) Talasemia b-d (gangguan pembentuka rantai b dand yang letak gennya diduga berdekatan ) Talasemia d (gangguan pembentukan rantai d)  Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu : . kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan menurun sehingga pada umur 1 tahun telah mencapai keadaan yang normal. HbS dan lain-lain.  Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia TALASEMIA Penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan dari kedua orang tua kepada anak-anaknya secara resesif. Di Indonesia talasemia merupakan penyakit terbanyak diantara golongan anemia hemolitik dengan penyebab intrakorpuskular. Terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan Hemoglobin ini yaitu :  gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) misal HbE.

menarche. kortek tipis sehingga mudah fraktur dan trabekula kasar. Talasemia mayor (bentuk homozigot) Memberikan gejala klinis yang jelas  Talasemia minor Biasanya tidak memberikan gejala klinis Gejala klinis dan laboratorium  Kelaian darah Berupa anemia berat tipe mikrositik karena sintesis HbA menurun. Berupa hepatomegali – splenomegali. penghancuran eritrosit meningkat dan defisiensi asam folat. tulang medula lebar. gangguan pertumbuhan sex sekunder. tulang tengkorak memperlihatkan diploe dan brush appereance. Gangguan pertumbuhan berupa pendek. pada anak yang besar disertai gizi yang jelek dan muka fasies mongoloid.  Darah tepi .  Kelainan organ karena proses penyakit dan hemosiderosis karena transfusi. perikarditis dan kardiomegali dapat menyebabkan dekomp kordis.

penderita talasemia HbE maupun HbS secara klinis lebih ringan dari talasemia mayor. limpa.Mikrositik hipokrom. Penderita talasemia HbE dapat hidup hingga dewasa. pada hapusan darah tepi didapatkan anisositosis. Di indonesia kira-kira 45% penderita talasmeia juga mempunyai HbE. Hemoglobin mengandung kadar HbF yang tinggi lebih dari 30%. sehingga ditimbun dalam berbagai organ (hepar. Pengobatan  Saat diagnosis (baru) Atasi anemi dengan transfusi PRC bila hb <6g/dL dan - dipertahankan >12 g/dL . transfusi darah berulang dan proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi. jumlah retikulosit meningkat.hemokromatosis. hipokromi. Kadar besi dalam serum (SI) meninggi dan daya ikat serum besi (IBC) menjadi rendah. sel target. poikilositositosis. Komplikasi Anemi berat dan lama dapat menyebabkan gagal jantung. limpa yang besar mudah ruptur kadang disertai tanda hipersplenisme seperti leukopenia dan trombositopenia. kulit. Umumnya datang ke dokter pada umur 4-6 tahun sedang talasemia mayor gejala sudah tampak pada umur 3 bulan. jantung).

rontgen thorak dan EKG. analisa Hb.4 minggu. transfusi. dosteral biasa. diuretik. transfusi.- Atasi komplikasi karena penyakit : gagal jantung karena anemi beri oksigen. foto tulang. pemeriksaan Imunisasi hepatitis B Tindak lanjut (pasien lama) kontrol Hb 2. . darah lengkap setiap 4 pemberian kelasi besi (deferoxamin /DFO) - minggu jika kadar feritin ³2000 mg/L diberikan 5 hari dalam 1 minggu. jika kadar feritin <2000 mg/L diberikan tiap kali transfusi pemantauan fungsi organ : setiap 3 bulan splenektomi pemeriksaan IQ atasi komplikasi untuk dekomp kordis jika Hb>8 g/dL dan ada kardiomiopati beri dosteral IM. DNA  Lengkapi antropometri Lengkapi penunjang : kadar besi dan feritin. Jika ada infeksi beri antibiotik. digitalisasi hanya bila Hb >8 g/dL. Jika Hb < 8 g/dL oleh karena anemi dapat dilakukan transfusi.

saponin. Dapat pula diberikan vitamin. virus. Splenektomi dilakukan pada anak 2 tahun sebelum didapatkan tanda hipersplenisme atau hemosiderosis. biasanya penyebabnya merupakan faktor yang didapat (acquired) dan dapat disebakan oleh : 1. jamur. bahan kimia (bensin. 1. anemia akibat penghancuran eritrosit karena reaksi antigen-antibodi. Seperti inkompabilitas golongan . Gangguan Ektrakorpuskular Golongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler.- Obat-obatan seperti vitamin C dan asam folat 2-5 Hingga sekarang tidak ada obat yang dapat mg/hari. transfusi darah diberikan bila kadar Hb telah rendah (kurang dari 6 g/dL) atau bila anak mengeluh tidak mau makan dan lemah Untuk mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan iron chelating agent yaitu desferal secata intramuskular atau intavena. 2. b. air). hipesplenisme 3. menyembuhkan. toksin (hemolisisn) streptokokkus. racun ular. malaria. obat-obatan.

a. bisa juga karena reaksi autoimun. dapat pula diberikan prednison atau hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun ini. alergen atau hapten yang berasal dari luar tubuh. Pengaruh yang timbul segera  kehilangan darah yang cepat akan menimbulkan reflek kardiovaskular sehingga terjadi kontraksi arteriola. Kehilangan darah mendadak 1. perdarahan usus. takikardi. ginjal dan sebagainya) dan peningkaata aliran darah keorgan vital (otak dan  Kehilangan darah 12-15% : pucat. IV.darah. 1. Pengobatan Pemberian transfusi darah dapat menolong penderita. TD normal/menurun Kehilangan darah 15-20% : TD menurun. operasi. penurunan aliran darah keorgan yang kurang vital (anggota jantung). Anemia Post Hemoragik Terjadi akibat perdarahan masif atau perdarahan menahun seperti kehilangan darah karena kecelakaan. syok reversibel  . gerak. ulkus peptikum. 1. hemoroid.

Pengaruh lambat  pergeseran cairan ektraseluler ke intraseluler sehingga terjadi hemodilusi gejala : leukositosis (15.000/mm3).000-20. .   Terapi dapat diberikan PRC 1. b.  Kehilangan darah >20% : syok reversibel Terapi : transfusi darah dan plasma 1. oligouria / anuria. eritropoetik meningkat. Hb. Ht. Kehilangan darah menahun Berupa gejala defisiensi besi bila tidak diimbangi dengan masukan suplemn besi. gagal jantung. 2. BAB III PENUTUP KESIMPULAN  ANEMIA didefinisikan sebagai penurunan volume/jumlah sel darah merah (eritrosit) dalam darah atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah rent Untuk penangan anemia diadasarkan dari penyakit yang menyebabkannya ang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Hb<10 g/dL). eritrosit menurun.

sesak napas. dan pucat (dilihat dari warna kuku. Anemia defisiensi 2. gelisah. anemia dimorfik  Anemia hemolitik dibedakan menjadi : . takikardi. kolaps sirkulasi yang progresif cepat atau syok. Dengan demikian anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan patofisiologis pemeriksaan pencerminan yang fisik yang dari teliti dasar dalam serta perubahan anamnesa. lemah. Anemia hemolitik 1. pusing. pemeriksaan diuraikan laboratorium yang menunjang. membran mukosa mulut dan konjungtiva). Anemia hemoragik 4. diaforesis (keringat dingin). telapak tangan.   Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian : Anemia defisiensi dibedakan menjadi : 1. Anemia aplastik 3.  Tanda dan gejala yang sering timbul adalah sakit kepala. mikrositik hipokrom : defisiensi besi 2. makrositik normokrom : defisiensi asam folat dsn vitamin B12 3.

gangguan intakorpuskuler : kelainan struktur dinding eritrosit. hemoglobinopatia 2. Jakarta. kehilangan darah menahun DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta. . 2000 5. Media Aesculapius. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Behrman. kehilangan darah mendadak 2. 2000 2. Rita Centre. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Volume 1 . defisiensi enzim. 1995 3. Review Departement provided by of Hematology/Oncology. Sylvia A. 2002 4. Jakarta. Jakarta. University of Chicago Medical VeriMed Healthcare Network. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit buku 2. Nanda. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. MD.Price. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume 2 edisi 15.1. EGC. gangguan ektrakorpuskuler  Anemia post hemoragik bisa karena : 1. Mansoer Arif. Percetakan Info Medika. Richard E. EGC. Chicago.

MD. G6PD deficiency. 1995 University of Texas – Houston Medical School. Vulliamy TJ. PhD.28(2):196-208 . Estwick D. Beutler E.84:3613-36. 11.. Assistant Profesor Hematology/Oncology. Stephen Grund. 1994. Blood Cells Mol Dis. S.Brose. Blood 1994. Glucose-6phosphate dehydrogenase deficiency.11:749-54. 2002 MarApr. Deferiprone versus deferoxamine in patients with thalassemia major: a randomized clinical trial. Review provided by VeriMed Healthcare Network. DPALM MEDIC Maggio A. MD. Philadelphia. 8. Baillieres Best Pract Res Clin Haematol 2000. Mason PJ. PhD. et al. The University of Pennsylvania Cancer Center. New Britain. D’Amico G. Ethn Dis 2001. 9.6.. Marcia S. Chief of Hematology/Oncology and Director of The George Bray Cancer Center at New Britain General Hospital. 7. Mehta A.13:21-38. prevalence of hypertension and diabetes mellitus. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Peddi R. G6PD deficiency: its role in the high 10.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful