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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC

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La EPOC es una enfermedad respiratoria prevenible y tratable caracterizada por la obstrucción crónica al flujo aéreo. Esta obstrucción, de carácter progresivo, es sólo parcialmente reversible y normalmente asocia una respuesta inflamatoria exagerada a ciertos agentes nocivos inhalados, principalmente el humo del tabaco. Las consecuencias más directas son un marcado deterioro de la calidad de vida y una disminución de la expectativa vital. De hecho, el 50 % de los pacientes de EPOC fallecen en los primeros 10 años tras el diagnóstico. La EPOC es la cuarta causa de muerte en el mundo y se prevé un aumento de la prevalencia en las próximas décadas, al contrario de lo que ocurre con el resto de enfermedades más letales. Sin embargo, dada su clara relación con el tabaquismo, esta situación puede mejorar ya que es prevenible, como lo demuestra el hecho de que en los países con menores índices de tabaquismo la prevalencia de la EPOC es menor.

¿Es muy frecuente?
La prevalencia en España es del 9,1% entre los 40 y 69 años, si bien se trata de una enfermedad infradiagnosticada, ya que sólo el 20% de los casos detectados en los estudios había sido diagnosticado con anterioridad. La edad de aparición de los síntomas suele ser a partir de los 45-50 años. La EPOC es cuatro veces más frecuente en hombres. Sin embargo, la proporción de mujeres afectadas aumentará debido al incremento del tabaquismo en la población femenina. Los datos de mortalidad de esta enfermedad expresan claramente la magnitud del problema ya que estamos hablando de la cuarta causa de muerte en nuestro entorno. Según datos de la OMS, en el año 2020, la EPOC podría ser la 3ª enfermedad más letal, seguramente detrás de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer, todas ellas directa o indirectamente relacionadas con el tabaco.

aun sin ser la causa directa del fallecimiento. el más conocido. Infecciones respiratorias durante la infancia. existen otros factores de riesgo tanto endógenos como exógenos que influirán en la susceptibilidad de desarrollar EPOC:  Factores endógenos: Genético. Por ello surgen iniciativas como la que la OMS lleva liderando desde el año 2003: el Convenio Marco de la OMS para el Control del Tabaco: “un gran pacto para reducir las defunciones y enfermedades relacionadas con el tabaco en todo el mundo”. Tampoco podemos ignorar que muchas de las enfermedades relacionadas con el tabaquismo. el tabaquismo es la segunda causa de muerte en el mundo. o Hiperreactividad bronquial. o Bajo peso al nacer. Exposición pasiva al humo del tabaco. aunque infrecuente. Contaminación ambiental en espacios abiertos y cerrados. Sólo superado por la hipertensión arterial. o lo que es lo mismo. es el déficit de a-1 antitripsina. Es por ello que no existe ningún otro producto de consumo tan nocivo y letal como el tabaco. Por tanto. . Al menos entre un 15 ó 20% de los fumadores desarrollan la enfermedad. Casi 5 millones de muertes al año están relacionadas con el tabaco.Enfermedades y tabaco. Existe una clara relación entre la intensidad del consumo y el riesgo de padecer esta enfermedad. si bien casi todos los que la padecen son o han sido fumadores. Causas y factores de riesgo para la EPOC El tabaquismo es el factor de riesgo más importante y la causa directa en la mayoría de los casos de EPOC. Factores exógenos: o o o o o  Exposición laboral a polvos y sustancias químicas. pueden llevar a altos grados de invalidez y dependencia. cada 6 segundos alguien muere por fumar.

las citocinas y el factor de necrosis tumoral entre otros. debido a la destrucción de la superficie de intercambio gaseoso pulmonar (alvéolos) produciendo un déficit de oxígeno en sangre (hipoxia) primero y un exceso de CO2 (hipercapnia) después.Fisiopatología La EPOC está caracterizada por un proceso inflamatorio crónico en respuesta a la exposición de agentes nocivos inhalados entre los que destaca el humo del tabaco. Alteración del intercambio normal de oxígeno. . Uno de los más afectados puede llegar a ser el corazón debido a la hipertensión pulmonar desarrollada. destructoras del parénquima pulmonar. Otro aspecto relevante a la hora de comprender cómo actúa esta enfermedad es el papel que juega el estrés oxidativo causado directamente por el humo del tabaco y la propia inflamación. Este hecho causa una insuficiencia respiratoria de severidad variable y la aparición de síntomas en otros órganos. Estos mediadores son los leucotrienos. responsables de la tos crónica y el aumento en la producción de esputo. liberan una serie de mediadores capaces de dañar de forma permanente diversas estructuras pulmonares y perpetuar la reacción inflamatoria. así como la incapacidad de las antiproteasas para inhibir a las enzimas proteolíticas. Ello provoca en quien la padece un grado variable de bronquitis crónica y enfisema. lo que explica la dificultad respiratoria. Las células del sistema inmune activadas en este proceso (macrófagos. el parénquima pulmonar y los vasos pulmonares. linfocitos y neutrófilos). Exceso de secreción mucosa en las vías aéreas y disfunción mucociliar (alteración de los mecanismos de arrastre y limpieza). Todos estos mecanismos conllevan una serie de cambios patológicos responsables de las alteraciones características de la EPOC:    Obstrucción permanente al flujo aéreo debido a la inflamación y remodelado de las vías aéreas. un dato de gravedad y mal pronóstico. Esta inflamación afecta a las vías aéreas. Es el llamado cor pulmonale.

intermitente o todos los días. precisar el grado de afectación del paciente y realizar el seguimiento. ¿Cómo se diagnostica? El diagnóstico se basa en una historia de exposición a factores de riesgo. en un paciente casi siempre mayor de 40 años que presenta una obstrucción al flujo aéreo parcialmente reversible. Disnea (dificultad respiratoria) persistente y progresiva. Exploración funcional respiratoria o Espirometría Permite medir el flujo aéreo y detectar. incluso de forma precoz.  1. principalmente el tabaco. independientemente de la presencia o ausencia de síntomas respiratorios (tos crónica. que se agrava con el esfuerzo y las infecciones respiratorias. Uno de los parámetros más útiles es la FEV1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo) expresado como porcentaje del valor de referencia.¿Qué síntomas provoca?    Tos crónica. Tras la administración de un fármaco broncodilatador se realizará una segunda . el médico se apoya en diversas técnicas que le permitirán confirmar el diagnóstico. la obstrucción típica de la EPOC. Se realiza soplando por un aparato que mide la velocidad del aire expulsado por los pulmones. El grado de disnea marca la severidad de la enfermedad y es un claro condicionante de la calidad de vida. Cuando el cociente FEV1/FVC está por debajo del 70% y el FEV1 es menor del 80% existe obstrucción bronquial. o Prueba broncodilatadora Esta prueba consiste en la realización de una espirometría basal. pudiendo llegar a limitar actividades tan básicas como vestirse o asearse. esputo y disnea). Suele estar presente todo el día y rara vez es sólo nocturna. Aumento crónico de la producción de esputo. Otro parámetro importante es la FVC que mide el volumen máximo que el pulmón es capaz de exhalar. Además de la historia clínica.

así como en el seguimiento de los pacientes con enfermedad moderada o grave. o Gasometría arterial Mide los niveles de oxígeno y CO2 en la sangre arterial.espirometría para comprobar si la obstrucción es o no reversible y en qué grado. Es de utilidad ante la sospecha de enfisema y en pacientes con EPOC moderada o grave. Exámenes radiológicos o Radiografía de tórax Es muy útil tanto en el diagnóstico inicial como en el de las complicaciones y el seguimiento.   3.   2. dadas las posibilidades de tratamiento sustitutivo y la necesidad de realizar consejo genético. Otros exámenes o Determinación de alfa-1 antitripsina Indicado en pacientes muy jóvenes que desarrollen EPOC o ante una historia familiar muy sugestiva. Sólo se realiza en casos especiales y ante una dificultad diagnóstica. o Capacidad de difusión pulmonar de monóxido de carbono (DLCO) Útil en el diagnóstico de enfisema cuando existen sospechas de su existencia. o TAC No se trata de una exploración que se haga de rutina.  . o Volúmenes pulmonares estáticos Sirve para descartar una restricción de volumen pulmonar asociada y el grado de atropamiento aéreo a través del volumen residual. Sirve para el diagnóstico inicial de la insuficiencia respiratoria que puede acompañar a la EPOC.

Mejorar la calidad de vida.com Link a video que muestra la anatomía del pulmón: http://images.Tratamiento de la EPOC Los tres pilares del tratamiento de la EPOC son. una persona con enfermedad leve puede manejarse con un fármaco mientras que en casos de enfermedad grave. Por ello. puede llegar a ser necesario el transplante pulmonar. Aumentar la supervivencia. el manejo de la enfermedad estable y la prevención. Estas medidas persiguen los siguientes objetivos:       Conservar la función pulmonar o frenar su deterioro.google. tanto la prevención como la detección precoz de la EPOC son fundamentales para reducir el impacto de una enfermedad en crecimiento y con dramáticas consecuencias sobre la salud. dejar de fumar. detectar y tratar precozmente las complicaciones. medidas no farmacológicas y la educación del paciente. El tipo de tratamiento vendrá determinado por el grado de afectación del paciente y se realizará de forma escalonada.es/imgres Asociación de pacientes de EPOC: . Minimizar los efectos secundarios del tratamiento. Doctor Luis Molina Departamento Médico CIGNA Septiembre 2006 Enlaces de interés: Link a video explicativo sobre la EPOC: http://allergy. Prevenir. Disminuir los síntomas. Para lograrlo contaremos con diversos medicamentos.healthcentersonline. Así. la calidad de vida e incluso el desarrollo de muchos países. y tratamiento de las exacerbaciones. tanto en aspectos preventivos como en el manejo de su enfermedad.

int/respiratory/copd La información sobre salud contenida en este artículo tiene carácter general y se ofrece únicamente a título divulgativo.respiramos. Necesidad de parar tras andar 100 metros o tras varios minutos en llano 4.com Organización Mundial de la Salud (OMS): : http://www. Los diversos mecanismos fisiopatológicos ocurridos en la EPOC provocan la destrucción de la superficie pulmonar de intercambio gaseoso (alvéolos) con la consiguiente limitación al flujo aéreo e impacto en la función respiratoria.goldcopd. Enfisema Enfisema es un término anatomopatológico que se refiere a la destrucción del parénquima pulmonar. Ausencia de disnea 1.com Iniciativa global contra la enfermedad pulmonar obstructiva crónica: http://www. Imposibilidad para salir de casa o disnea al realizar tareas básicas como vestirse o asearse . Incapacidad de mantener el paso de personas de la misma edad caminando en llano o necesidad de descansar al andar a paso propio en llano 3. Grados de disnea Estos son los grados de disnea o dificultad respiratoria según la escala de la British Medical Research Council:      0. Disnea al andar deprisa o subir cuestas de poca pendiente 2.who.http://www. no implicando necesariamente que esté cubierta por los seguros ofrecidos o suscritos por CIGNA. Bronquitis crónica La bronquitis crónica se define por la presencia de tos productiva (con expectoración de esputo) durante al menos tres meses en los último dos años.

Se manifiesta con un empeoramiento de los síntomas (disnea. Exacerbaciones Es el deterioro en la situación clínica del enfermo. Las causas más frecuentes son las infecciones respiratorias. budesonida y beclometasona). Las diversas combinaciones se hacen con fármacos de los siguientes grupos: Broncodilatadores:    Agonistas ß-2 adrenérgicos: pueden ser de acción rápida (salbutamol y terbutalina) o de acción prolongada (salmeterol y formeterol). Anticolinérgicos Metilxantinas: fármacos de segunda línea dados sus efectos adversos y estrecho margen terapéutico. traumatismos torácicos…) Medicamentos El tratamiento farmacológico dependerá de la severidad de la enfermedad. bien solos o bien asociados a broncodilatadores. la contaminación ambiental o la combinación con otras enfermedades (insuficiencia cardiaca. tos. Antiinflamatorios:  Corticosteroides: los inhalados son los que se usan habitualmente (fluticasona.Dejar de fumar Dejar de fumar es. Los corticoides por vía oral o venosa se reservan para casos graves y reagudizaciones. sin duda la medida más eficaz para prevenir la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) y para mejorar el pronóstico y la supervivencia. . neumotórax. expectoración) y a menudo requiere atención médica e incluso el ingreso en un hospital.

los obreros metalúrgicos expuestos a altas temperaturas en los hornos de fundición. especialmente cuando son fumadores. hay evidencia que apoyaría la relación entre la EPOC y la exposición a cadmio y sílice. un incremento de la hiperractividad bronquial y una ligera disminución de . Se ha demostrado un riesgo mayor de EPOC en los mineros de carbón. Contaminación Ambiental: Los niveles altos de contaminación ambientales son nocivos para las personas con enfermedades cardiopulmonares pero no se ha establecido con certeza su papel en la etiología de la EPOC en los países desarrollados donde relativa como factor de riesgo es muy baja comparada con la importancia del cigarrillo. humo y gases en el trabajo se han relacionado con bronquitis crónica y puede aumentar la tasa de disminución anual de la función pulmonar. bien solos o bien asociados a broncodilatadores. La contaminación ambiental o domiciliaria con partículas y SO2 se asocia con un aumento de la prevalencia de tos y expectoración. almacenamiento y manejo de cereales. Tiene unas indicaciones precisas y es el médico de cabecera o el neumólogo quien debe valorar su idoneidad. Ventilación Mecánica No Invasiva (Limitado a ciertas indicaciones) Rehabilitación:  Corticosteroides: los inhalados son los que se usan habitualmente (fluticasona. los trabajadores de la construcción que manejan cemento. Los corticoides por vía oral o venosa se reservan para casos graves y reagudizaciones.Medidas no farmacológicas Oxigenoterapia:   Oxigenoterapia Continua Domiciliaria (OCD): mejora la supervivencia. La neumopatía por humo de leña podría ser una forma de EPOC ocupacional. reduce la policitemia secundaria (aumento del número de glóbulos rojos en la sangre) y mejora la hipertensión pulmonar y las condiciones neuropsicológicas del paciente. Educación del paciente Los objetivos de la educación sanitaria son: Exposición ocupacional: La exposición a polvos. los trabajadores del transporte. en la industria del algodón y en las fábricas de papel. budesonida y beclometasona).

está la descripción de enfisema. niveles altos de IgE. Se ha demostrado que los hombres tosen y expectoran con mayor facilidad que las mujeres pero en ellas. 4. la inflamación de las vías aéreas producida por el cigarrillo puede influir a su vez en la presencia de hiperreactividad bronquial. Hay una relación significativa entre consumos de cigarrillo. especialmente en las personas con antecedentes de alergía. la infección del tracto respiratorio inferior puede ser un factor de riesgo independiente para la POC. Otros factores de riesgo: Hace más de 30 años varios estudios epidemiológicos mostraron en Estados Unidos y Europa que en las comunidades más pobres y con viviendas deficientes había una prevalencia más alta de EPOC. Varios estudios han sugeridos que la EPOC puede ser más frecuente en algunas familias pero todavía no se han esclarecidos los factores genéticos implicados. En los fumadores la severidad de la hiperreactividad determina la velocidad de la disminución de la función pulmonar. sin mbargo. Como dato interesante en la patógenésis d la EPOC. Es muy posible que ésta se deba a factores asociados con la pobreza como infecciones respiratorias frecuentes. Factores genéticos: Estudios longitudinales en hijos de pacientes con EPOC han sugerido la posibilidad de una predisposición diferente a la deficiencia de API.la función pulmonar. la atopia y la hiperreactividad bronquial pueden tener algún papel en la EPOC. la tasa de declinación funcional puede ser mayor. eosinofilia pulmonar e hiperreactividad bronquial. mayor consumo de cigarrillo y alcohol y mayor exposición a otros factores de riesgo. Hiperreactividad bronquial asma y atopia: El asma. FISIOPATOLOGÍA Tradicionalmente se ha considerado que la hipertrofia de las glándulas submucosas traqueobronquiales es la responsable de la hipersecreción crónica de moco que caracteriza la EPOC. como factor de riesgo para el desarrollo de EPOC no está bien establecido. No se conoce su papel en la etiología del enfisema ni el papel en la etiología dl enfisema ni el papel que pueda tener en los países no desarrollados en donde puedan existir niveles de contaminación ambiental muy superiores a los que se encuentran en la actualidad en los países desarrollados. cuando son fumadoras. El papel de las infecciones respiratorias en la infancia. similar al observado en la deficiencia de API. en personas que se inyectan metilfenilato (Ritalina) por vía endovenosa. Casi todos los estudios han mostrado una mayor prevalencia y mortalidad por la EPOC en el sexo masculino. la función pulmonar de estos niños se puede deteriorar con mayor rapidez que la de los niños de padres sin EPOC. La mayor prevalencia de neumopatía por humo de leña en las mujeres puede ser el resultado de una mayor exposición por ser la mujer quien cocina en estos grupos sociales sin que se pueda descartar por completo la influencia de otros factores relacionados con el sexo. Estudios recientes han modificado este concepto al demostrar que el volumen de esputo tiene una mejor correlación con el grado de inflamación que con el . Cuando la contaminación es muy alta es posible que pueda producir bronquitis crónica.

La hiperreactividad bronquial y la variabilidad de la obstrucción que se observa en algunos pacientes con EPOC se correlaciona con la inflamación de las vías aéreas. Al haber retardo del flujo espiratorio los estímulos respiratorios hacen que la inspiración se inicie antes que termine la espiración. por lo tanto. La inflamación peribronquiolar lesiona los sitios de unión con las paredes alveolares lo cual altera el retroceso elástico y facilita el cierre precoz de las vías aéreas periféricas durante la espiración. En los fumadores la lesión inflamatoria inicial de las vías aéreas periféricas es un aumento del número de macrófagos alveolares pigmentados e infiltración por células mononucleares que más tarde se acompaña de hiperplasia de las células productoras de moco (células calciformes). Al aumentar la severidad de la obstrucción hay limitación al flujo del aire durante la espiración normal que inicialmente se presenta durante el ejercicio pero más tarde puede presentarse en reposo. Es frecuente observar hipercapnia cuando el VEF1 es menor de 1 L. la hipertrofia de músculo liso o la severidad del enfisema que por si mismos pueden producir obstrucción crónica severa. Las etapas iniciales de la EPOC se caracterizan por una disminución de la luz de las vías aéreas periféricas de localización irregular. Es muy posible que a más de 2. No se correlaciona con la metaplasia mucosa. En la EPOC avanzada se pueden encontrar regiones con aumento marcado de la relación ventilación/perfusión que probablemente representen zonas de enfisema severo con destrucción alveolar y pérdida de la vascularización pulmonar y regiones con relación ventilación/perfusión muy baja que corresponden a zonas con vías aéreas parcialmente obstruidas.500 m se pueda encontrar hipoxemia con grados de obstrucción menos severos que los que se acompañan de hipoxemia a nivel del mar. En la actualidad se considera que puede existir una relación causal entre la inflamación de las vías aéreas periféricas y el enfisema centroacinar.tamaño de las glándulas. disminuyendo el intervalo entre los esfuerzos . La hiperreactividad bronquial de los pacientes con inflamación de las vías aéreas periféricas puede ser una consecuencia del cigarrillo o una alteración previa que al combinarse con el cigarrillo facilita el desarrollo de enfisema centroacinar. Al presentarse enfisema la distensibilidad pulmonar estática y la capacidad pulmonar total aumentan y la capacidad de difusión para el monóxido de carbono disminuye. aumento del volumen residual y alteración de la relación ventilación/perfusión. La importancia fisiopatológica de las sustancias oxidantes provenientes del humo del cigarrillo y la actividad metabólica de los neutrófilos y macrófagos alveolares y las posibilidades terapeúticas de los antioxidantes endógenos y exógenos es una campo de investigación muy activo en la actualidad. disminución del VEF 1 y de la CV. Es posible que las infecciones virales o bacterianas intercurrentes puedan inducir o aumentar la respuesta inflamatoria y la hiperreactividad bronquial aumentando el grado de obstrucción. Las alteraciones de la relación ventilación/perfusión son responsables del trastorno del intercambio gaseoso que se manifiesta por hipoxemia en las etapas iniciales e hipoxemia e hipercapnia en las etapas avanzadas. en su enfoque terapéutico. En la mayoría de los pacientes hay un aumento moderado a severo del espacio muerto. Esta observación destaca el papel tan importante que tiene el componente inflamatorio en la fisiopatología de la EPOC y. No se conoce el mecanismo preciso de la lesión elastolítica que caracteriza al enfisema panacinar aunque la hipótesis del desequilibrio elastasa/lantielastasa se basa en evidencia experimental plausible. fibrosis e hipertrofia del músculo liso con distorsión y estenosis de los bronquiolos periféricos. la presencia de eosinófilos y la fibrosis bronquiolar. Al avanzar la enfermedad hay un aumento progresivo de la alteración obstructiva e hiperinflación que se manifiestan por aumento de la resistencia do las vías aéreas.

en la etapa asintomática. el VEF1 disminuye a partir de los 30 años un promedio de 25 a 30 ml por año. Años después. la perdida funcional puede ser significativa y se manifiesta por síntomas incapacitantes y mortalidad temprana. HISTORIA NATURAL Estudios longitudinales de la función pulmonar (Figura N° 1) han mostrado que en una persona normal. El esfuerzo necesario para vencer esta resistencia puede contribuir a la sensación de disnea y a la fatiga de los músculos de la respiración. . 1. no fumadora. que la hipersecreción de moco se acompaña de una disminución del VEF1 mayor a la esperada y un aumento del riesgo de hospitalizaciones repetidas y mortalidad por EPOC. La inflamación de las. Figura No. La función pulmonar perdida no se recupera al dejar el cigarrillo pero la velocidad con que se pierde es menor haciéndose similar a la de los no fumadores con lo cual se aplaza la llegada de los síntomas incapacitantes. En 10 a 20% de los funadores (fumadores susceptibles) se presenta una perdida acelerada. generalmente después de los 60. Estudios recientes han demostrado. Si el paciente sigue fumando la enfermedad progresa inexorablemente a pesar de cualquier otro tipo de tratamiento que se aplique. En los fumadores no susceptibles el valor de los índices espirométricos es ligeramente inferior a la de los no fumadores pero la tasa de disminución es similar. La necesidad de iniciar la inspiración en una posición de hiperinflación imponen una carga o resistencia elástica adicional. No se conoce la evolución en el tiempo de la neumopatía por humo de leña que generalmente se ha diagnosticado en pacientes mayores y con síntomas de enfermedad avanzada. En los pacientes con EPOC avanzada se presenta hipertensión pulmonar e hipertrofia del ventrículo derecho que se deben a vasoconstricción hipóxica y pérdida del lecho capilar. es por lo tanto de una importancia fundamental para lograr que el paciente suspenda el cigarrillo y la exposición a otros factores de riesgo cuando no ha tenido una pérdida muy grande de la función pulmonar. 5. El diagnóstico precoz. Vías aéreas centrales puede acompañarse de hiperreactividad bronquial y broncoespasmo. Es por lo tanto muy posible que en los pacientes con EPOC expuestos a los factores de riesgo descritos exista una etapa inicial asintomática que sólo se puede diagnosticar mediante la espirometría y la historia de exposición. Historia Natural de EPOC. mayor de 50 a 90 ml por año.inspiratorios sin que se realice una espiración completa con lo cual se produce la hiperinflación dinámica del tórax. a partir de la cuarta década. La hipersecreción de moco que caracteriza a la bronquitis crónica se considera un factor importante en la limitación al flujo del aire en el paciente con EPOC.

En la EPOC avanzada. CUADRO CLÍNICO Síntomas: Los pacientes con EPOC generalmente consultan por tos. Debe caminar en lo plano más despacio que una persona normal porque se fatiga.34. 2). Se fatiga al vestirse o desvertirse y no puede salir de su casa porque se fatiga. aumenta la intensidad de la tos o se acompaña de sibilancias y disnea. por muchos años sin que estas hubieran llamado su atención hasta que un episodio intercurrente. Debe detenerse caminando en lo plano a su propio paso porque se fatiga. posiblemente infeccioso. Caminando en lo plano debe deternerse cada 50 metros a los pocos minutos porque se fatiga. _____________________________________________________________________________________ Grado 0 1 2 3 4 5 Escala No hay disnea Leve Moderada Moderadamente severa Severa Muy severa Descripción No se fatiga Se fatiga al caminar rápido en lo plano o al subir un pendiente suave. _____________________________________________________________________________________ Modificación de la escala propuesta por el British Medical Research Council Millic Emil. La expectoración es de tipo mucoide y transparente pero puede ser carmelita en los grandes fumadores. 2. especialmente durante las infecciones respiratorias intercurrentes. Una cantidad excesiva de esputo sugiere bronquiectasias. Clasificación de la intensidad de la disnea. sin . 6. La disnea de esfuerzo puede ser la manifestación inicial en algunos pacientes y en todos los casos se intensifica a medida que la enfermedad avanza llegando a comprometer severamente las actividades de la vida diaria (Tabla No. Cuando el paciente consulta por disnea generalmente es mayor de 40 años y hay evidencia de alteración obstructiva moderada a severa. Una historia cuidadosa revela que el paciente ha sufrido de tos y la expectoración. En el bronquítico crónico no es raro observar expectoración hemoptoica. La obesidad contribuye a la disnea en algunos pacientes. la intensidad de la tos y la expectoración aumentan y los episodios de sibilancias y disnea se hacen más frecuentes llegando a ser casi permanentes. A medida que la enfermedad avanza. especialmente en los pacientes con enfermedad leve a moderada. viscosa y difícil de expectorar. En un grupo bastante numeroso los síntomas iniciales son tos y expectoración crónica. expectoración o disnea. AJRCCM 1996. pero su presencia obliga a descartar el carcinoma broncogénico o la tuberculosis. _____________________________________________________________________________________ Tabla No. abundante. La disnea persistente o progresiva en adulto joven o un cuadro de asma irreversible en un paciente con historia familiar de EPOC puede sugerir deficiencia congénita de alfa-1 antitripsina. 154 :1726. generalmente matinal.La suspensión del cigarrillo reduce la tasa de disminución del VEF1 y la mortalidad. Durante las exacerbaciones se hace purulenta.

Por ello en pacientes con una eritrocitosis mayor que la esperada para el grado de EPOC debe estudiarse un síndrome de apnea obstructiva de sueño.embargo. la hipoventilación alveolar. Las alteraciones del sueño. son más frecuentes la anorexia y la pérdida de peso. En estos pacientes es frecuente la eritrocitosis con cianosis intensa. . especialmente el ronquido patológico y la somnolencia diurna sugieren la coexistencia de apnea del sueño. la hipertensión pulmonar y la falla cardíaca congestiva.