You are on page 1of 14

CAPITULO 10

TRASPLANTE
Dr. Luis Ahualli, Dr. Alejandro Stewart, Dr. Daniel Radlovacki, Dra. Elena Maiolo, Dra. Coloma Parisi, Dr. Victorio Próspero Picone

181

.

8). • En pacientes bajo betabloqueantes el punto de corte menor igual 12 ml/Kg/min. • Internaciones frecuentes por sobrecarga de volúmen a pesar de la adherencia al tratamiento. cardiodesfibrilador implantable. sino en la presencia de criterios de mal pronóstico de la enfermedad de chagas: Fey < 30%. 10). (7. comparados con otras etiologías (9. La indicación de trasplante cardíaco no se fundamenta en el valor de consumo pico de oxígeno. • En pacientes con intolerancia a betabloqueantes con punto de corte menor igual 14 ml/Kg/min. en forma aislada. A-I Indicación absoluta: (3.2) Las complicaciones tardías más frecuentes del trasplante cardíaco son las siguientes: vasculopatía del graft . sin otras alternativas terapeúticas. insuficiencia renal secundaria a inhibidores de calcineurina . • Dependencia a inotrópico EV para mantener una adecuada perfusión periférica. C) Evaluación psicosocial. (5). deben ser evaluados a fin de determinar si son aptos o no para el trasplante cardíaco. Presiones Pulmonares La hipertensión pulmonar del receptor es la principal causa de falla cardíaca derecha del injerto 183 . Los pacientes con diagnóstico de insuficiencia cardíaca avanzada. el trasplante cardíaco constituye la mejor opción terapeútica para el tratamiento de la miocardiopatía dilatada de etiología chagásica. • Consumo pico de oxígeno menor de 10 ml/kg/min alcanzando umbral anaeróbico. y en función de los buenos resultados en términos de morbi-mortalidad y sobrevida comparado con otras etiologías. No observamos mejoría con el tratamiento óptimo en los pacientes con miocardiopatía chagásica incluidos en lista de espera. beta bloqueantes. hidralazina. resincronizador. (6). • Arritmia ventricular recurrente sintomática refractaria a todas las modalidades terapéuticas. • Shock cardiogénico refractario. neoplasias y enfermedades linfoproliferativas. que se encuentren bajo tratamiento médico completo. B) Ausencia de comorbilidades a través de evaluación clínica multidisciplinaria. • Consumo pico de Oxígeno mayor 15 ml/kg/min (o mayor al 55% del previsto) sin otras indicaciones. constituyen parámetros de escasa sobrevida y muerte por insuficiencia cardíaca. A-II Indicación probable: • Consumo pico de Oxígeno entre 12 a 14 ml/kg/min (o 55% del previsto) y mayor limitación de la actividad diaria del paciente. digoxina. Clase funcional III-IV. taquicardia ventricular no sostenída.En la actualidad. • Historia de síntomas de insuficiencia cardíaca en clase funcional III-IV. Los pacientes ambulatorios que guarden criterios o no para trasplante son revaluados cada 6 meses. A-III Indicación insuficiente: • Fracción de eyección ventricular izquierda baja. (7) Las internaciones frecuentes por sobrecarga de volumen e hipotensión < a 100 mmHg a pesar de un tratamiento optimizado y sin causas modificables de descompensación hemodinámica. espironolactona. Según las guías aprobadas por International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) los criterios utilizados para la indicación de trasplante cardíaco son: (3) A) Grado de insuficiencia cardíaca. utilizar criterios pronósticos de insuficiencia cardíaca. diuréticos. entendiéndose por tal Dieta hiposódica. 4) • Compromiso hemodinámico por insuficiencia cardíaca. (1. inhibidores de enzima convertidora.

GT P mayor a 16 mmHg y la PSP mayor a 60 mmHg. • Enfermedad vascular cerebral no revascularizable es una contraindicación para trasplante. Si a pesar de las medidas farmacológicas enunciadas precedentemente persisten con: RVP mayor a 5 U Wood. En casos graves. El ventrículo derecho del donante claudica con presiones sistólicas pulmonares de 50 a 60 mmHg en la salida de bomba (3). La enfermedad vascular periférica de acuerdo a los lechos y rehabilitación y la tendencia a una rápida progresión de las lesiones en el postrasplante. (19-20) • Disfunción renal asociada a bajo gasto cardíaco. diuréticos y se prolongará por 24 a 48 hs el monitoreo hemodinámico.5 % ) es una contraindicación para trasplante. función renal con estimación del filtrado glomerular. No hemos encontrado en nuestra serie hipertensión pulmonar fija en los pacientes con miocardiopatía chagasica evaluados y trasplantados. B-Evaluación Clínica Existen otras consideraciones a tener en cuenta en el paciente para trasplante: • Edad: evaluamos a menores de 65 años (en nuestro servicio). Por lo cual es importante el descenso de peso antes del procedimiento con apoyo de un nutricionista. doppler de arterias renales: para excluir la disfunción intrínseca. ecografía renal. inclusive se han reportados pacientes mayores de 70 años con una sobrevida comparable con los más jóvenes (14). proteinuria. la indicación es el Trasplante cardiopulmonar. Por lo tanto. Algunos grupos recomienda un tiempo arbitrario de 5 años desde la remisión. por lo cual se debe optimizar el tratamiento.y muerte en el posoperatorio inmediato del trasplante (11). En estos casos se indica trasplante cardiorrenal. • Tabaquismo: es un factor de riesgo independiente de enfermedad vascular del injerto. principalmente la edad biológica. o resistencias vasculares pulmonares (RVP) mayores a 3 U Wood. • Función multiorganica: se completará con test de inmunocompatibilidad (sensibilidad humoral). apoyado por un tratamiento combinado. 184 . puede considerarse como contraindicación relativa. (21) Es necesario alentar el cese del mismo en el pretrasplante. Actualmente en otro países el valor de corte es menor igual a 70 años. gradiente traspulmonar(GT) mayor o igual a 15mmHg. laboratorio completo. la evaluación de las presiones pulmonares por cateterismo derecho o a través de ecocardiograma doppler. • Diabetes con compromiso de órganos blancos o pobre control de las glucemias (hemoglobina glicosilada >7. RIN (la mayoría se halla anticoagulado). (22) • Drogas y Alcoholismo: El abuso de drogas y alcoholismo dentro de los 24 meses de la evaluación requiere de rehabilitación para considerar su inclusión en protocolo de trasplante. • El antecedente de neoplasia contraíndica el trasplante por el riesgo de recidiva.3. • Obesidad: BMI > a 30 kg/m² está asociado con pobres resultado perioperatorio de cirugías cardíacas y postrasplante (15-18). se produce el descenso de las mismas. requiriendo la evaluación por nefrología. es de vital importancia para descartar hipertensión pulmonar severa. ecografia abdominal. Es necesario la interconsulta con oncología para evaluar el riesgo de recurrencia. De persistir elevadas se agregará inotrópicos EV. Es una contraindicación relativa 3 y se sugiere una abstinencia de por lo menos 6 meses antes del implante. El abuso de drogas y alcoholismo activos son contraindicaciones absolutas para el trasplante. Una filtración menor a 40 ml min o creatinina > a 3 mg/dl es una contraindicación absoluta para trasplante cardíaco. La evaluación renal consiste en: valoración de la filtración glomerular o clearance de creatinina. proteinuria. se deberá administrar drogas vasodilatadoras EV para evaluar la reversibilidad de las mismas manteniendo una presión sistémica mayor a 80 mmHg. en que se indica asistencia ventricular mecánica como el balón de contrapulsación intraórtica. En caso de encontrar una presión sistólica pulmonar( PSP) mayor o igual a 50 mmHg. el grupo ABO.

el huésped intermediario. (30-31) Luego del ingreso del parásito a la corriente sanguínea durante la pimoinfección por T. El esferomastigote. Después de un período variable (años) el paciente evoluciona hacia la forma crónica de la enfermedad. La respuesta inmune ante la infección es un fenómeno complejo. Los mamíferos son el huésped definitivo y el vector. Las manifestaciones clínicas en la fase aguda no son siempre evidentes. (23-24-27) Las forma de adquisición más frecuente es la vía vectorial. se replica activamente en el estómago del vector y el trypomastigote metacíclico. a través de insectos hematófagos. flagelado. El epimastigote. se encuentra en la circulación de los mamíferos y en la ampolla rectal del vector (Trypomastigote metacíclico infectante). se encuentra en el vector y es la forma proliferativa. en modelos animales. colonoscopía. transplacentaria. • Infección activa de cualquier etiología. El factor epidemiólogico determinante son las condiciones socioeconómicas deficitarias ya que el vector tiene hábitos domiciliarios y peridomiciliarios. es la forma parasitaria de localización intracelular. tórax y abdomen. contraindica el trasplante hasta resolver la misma. los accidentes de laboratorio y el trasplante de órganos. descubierto por Carlos Chagas en 1909 en Minas Gerais. Triatoma y Rhodnius de gran importancia epidemiológica: Triatoma infestans. también flagelado. son factores de riesgo para rechazo y muerte en el postrasplante. es provocada por un protozoario flagelado. Screening tomográfico de cerebro. Inicialmente. Sangre oculta en materia fecal. Mujeres: mamografía y evaluación ginecológica. (24) La respuesta ante la infección es efectiva pero también produce una inmunomodulación o tolerancia 185 . antígeno prostático específico. Pastrongylus megistus y Rhodnius prolixus. esférico u oval. oftalmológico principalmente en diabéticos. La enfermedad de Chagas es endémica en América Latina. pero se ha demostrado experimentalmente. Es transmitido a través de las deyecciones del vector donde se encuentra la forma infectante que es el trypanosoma metacíclico. Cruzi se inicia la fase aguda con parasitemia importante que disminuye progresivamente y es seguida por una respuesta inmune que persiste aún durante la fase indeterminada en la cual hay ausencia de signos y síntomas. parasitemia de bajo grado y persistencia de microorganismos en los tejidos. y se extiende desde el sur de Mejico hasta Argentina y Chile. (23-24) La población en la argentina es de 36 millones de habitantes y la prevalencia de la enfermedad de Chagas es de 8. el Trypanosoma cruzi. Brasil. El amastigote. pero también existe la vía transfusional. Los diferentes estadíos evolutivos son formas adaptativas a distintos hábitats. pertenecientes a dos géneros principales. (27-28-29) En esta fase no se detectan parásitos en la corriente sanguínea.7 %. denominado así en honor a su maestro Osvaldo Cruz. se produce una estimulación policlonal temprana que coincide con el pico de la parasitemia y luego inmunodepresión originada por una respuesta inmune de tipo TH2. por acción directa del parásito y por fenómenos inmunológicos. C-Evaluación Psicosocial La falta de adherencia al tratamiento o incapacidad para cumplir con el mismo. flagelado. (24-26) El principal mecanismo de transmisión es vectorial. Exámen odontológico. Evaluación Infectológica. Se estima que el número de pacientes infectados es de tres millones y se producen 20 muertes por día debido a ésta afección. (23-24-25) El Trypanosoma cruzi cumple un ciclo de vida complejo entre el huésped vertebrado (mamíferos) y el huésped invertebrado (Triatominos). por lo tanto no se recomienda la inclusión en lista de espera. Aspectos infectologicos e inmunologicos La enfermedad de Chagas o Trypanosomiasis Americana. con lesión cardíaca grave.examen funcional respiratorio.

(42-43) El tratamiento es Benznidazol en dosis de 10 mg/K/día durante 60 días. a través de técnicas de enzimoinmunoensayo (IEE). pero tienen bajo valor predictivo para la reactivación. paniculitis y parasitemia es bastante similar. es poco frecuente y presenta elevada mortalidad. pero el diagnóstico de certeza se basa en la evidencia de signos y síntomas de infección miocárdica aguda. (34-35) Las manifestaciones habituales son parasitemia. es la manifestación más frecuente en pacientes trasplantados renales. Se produce generalmente antes del primer año. con la técnica de coloración de Giemsa. de citotoxicidad dependiente de anticuerpos y aumenta la opsonización y fagocitosis de parásitos por los macrófagos. (24) El trasplante cardíaco es actualmente una alternativa terapéutica en pacientes con diagnóstico de miocardiopatía dilatada chagásica. Inmunofluorescencia Indirecta (IFI) y Strout o microhematocrito con la misma frecuencia que la biopsia. La respuesta TH1 se caracteriza por la producción a partir de células Helper y Natural Killer de gama interferón. La PCR positiva en sangre periférica no siempre es evidencia de reactivación si el corazón no presenta síntomas o signos de infección aguda. El seguimiento de los pacientes se hace habitualmente con la implementación de biopsias endomiocárdicas semanales hasta el primer mes. La utilización de Nifurtimox se asocia con mayor incidencia de efectos adversos. se correlaciona con la presencia de enfermedad. Ésta promueve la producción de anticuerpos fijadores de complemento. IL10 e IL13. cuando la inmunosupresión es más intensa. ante la acción directa del parásito y de los componentes del mismo una gran producción de IL4. precede entre 30 y 40 días las manifestaciones clínicas de reactivación. positiva en sangre periférica según algunos trabajos. (47-48) En la paniculitis chagásica se observa en la microscopia óptica. (24) La Reacción de Polimerasa en Cadena (PCR). IL2 y Factor de Necrosis Tumoral. (37-38) El Trasplante modifica la historia natural de la enfermedad y la elevada incidencia de complicaciones infecciosas tempranas ha intensificado los esfuerzos realizados en la utilización de esquemas 186 . Esta última. con el método de Strout. (32-33-50) En los pacientes trasplantados cardíacos el compromiso de la inmunidad celular provocado por la inmunosupresión exógena permite la reactivación de la infección. deterioran a su vez los mecanismos efectores de respuesta TH1 (Downregulation) con disminución de la producción de IL2.inmunológica debida a la diferenciación de las células T Helpers (Linfocitos CD4) que generan. La activación policlonal pone en marcha mecanismos involucrados en la resistencia a la infección pero también fenómenos probablemente relacionados con las manifestaciones crónicas de la enfermedad. IL5. Estos métodos se realizan rutinariamente. citoesteatonecrosis con infiltrado linfoplasmocitario. por observación directa en materiales de biopsia de tejidos y xenodiagnóstico. no elimina la infección pero permitiría la sobrevida del huésped. La reactivación es un evento frecuente. El control parasitológico se realiza con el estado serológico previo. Chagoma. La miocarditis es linfocitaria y en ambos se observa la presencia de nidos de amastigotes o leishmanias. compromiso de tejido celular subcutáneo. (Respuesta inmune TH2) (24) Las IL4. Hemaglutinación Indirecta (HI). cada 15 días durante tres meses y mensuales hasta cumplir el año. IL9. (37-45) El compromiso del sistema nervioso central. que induce una respuesta adaptativa humoral con altos niveles de inmunoglobulina E y eosinofilia capaz de Inhibir la función de activación macrofágica.8% y actualmente ha disminuido ligeramente (20-23%). La PCR positiva en biopsias endomiocárdicas. IL6. por el contrario. y es la tercera causa de indicación para Trasplante cardíaco. Esta ¨tolerancia¨. La profilaxis no se recomienda rutinariamente ya que no ofrece beneficios y tiene importantes efectos colaterales. En Trasplante cardíaco la presentación clínica varía según las series pero la incidencia de miocarditis. IL10 e IL13. (40-41) El diagnóstico se realiza a través de la demostración del parásito en sangre periférica.(foto 5-6). miocarditis y paniculitis. La incidencia en las series iniciales era de 28.

Anatomía Patológica La inmunosupresión en pacientes trasplantados favorece el desarrollo de infecciones como: Toxoplasmosis. (24) En nuestra experiencia el diagnóstico previo en la mayoría de los pacientes trasplantados cardíacos chagásicos (8 pacientes) fue: miocardiopatía dilatada y en menor proporción. En el rechazo grado 2 se observaban focos de infiltrados linfocitarios (1 ó 2 focos) asociados a necrosis de miocelulas. se relacionó con falla primaria del injerto y la sobrevida a los tres años fue de 87. y otros. no difiere demasiado en pacientes trasplantados chagásicos y no Chagásicos. La mortalidad alejada durante el período de observación es algo mayor. como la enfermedad de chagas. (44-45) La sobrevida de los pacientes a los tres años es de 71-75 % y de 80 % a los dos años posteriores al trasplante. La Ciclosporina parece inhibir el crecimiento de epimastigotes pero no de amastigotes tisulares. La administración de Timoglobulina aumenta la incidencia de reactivación de Citomegalovirus y favorece la aparición de superinfecciones e infecciones oportunistas. (foto 1) En el rechazo 3 A el infiltrado es linfocitario intersticial multifocal ó difuso y se acompaña de ne- 187 . linfomas. asi como el recrudecimiento de ciertas afecciones previas del paciente. patología isquémica necrótica con serología positiva para Chagas.9 % y las principales causas son las infecciones. mostraron distintos tipos de rechazos agudos celulares. La tasa inmediata de mortalidad es aproximadamente 16. Todos los pacientes que reactivaron la enfermedad (3 pacientes) presentaron rechazo agudo celular y recibieron mayor inmunosupresión como tratamiento.5 %). probablemente debido a diferencias de susceptibilidad a la inhibición por fármacos que presenta el parásito según el estadio en que se encuentre. (47) La causa de la reactivación es claramente la Inmunosupresión.5 %.. sarcoma de Kaposi y en menor grado al rechazo. La incidencia de reactivación chagásica en pacientes tratados con Micofenolato es ligeramente más elevada que en la población de pacientes sometidos a regímenes que incluyen Ciclosporina. El efecto que produce la terapia inmunosupresora sobre la reacción inflamatoria y las lesiones histopatológicas que origina la estimulación antigénica persistente del parásito y la evolución de la miocardiopatía chagásica posterior al trasplante requieren de ulteriores estudios. Los hallazgos de las biopsias endomiocardicas de los pacientes chagasicos. representados por el típico infiltrado linfocitario (rechazo 2 .inmunosupresores menos agresivos y en la investigación de nuevas drogas para hacer una inmunosupresión más segura y disminuir el riesgo de rechazo. La administración experimental de la misma provoca parasitemia. La mortalidad temprana (12. (23. se debe en primer lugar a tumores. Las formas de reactivación fueron: parasitemia y fiebre (Strout positivo) (3casos) uno de ellos con miocarditis y reactivación de CMV. (46) Los casos en los cuales la causa de muerte está relacionada a la enfermedad son siempre manifestaciones graves como Chagoma del sistema nervioso central.7 %). Citomegalovirus. rechazo 3 A Rechazo GR1 y GR2 de la nueva clasificación). (24-43-49-50) La mortalidad merece algunas consideraciones. Azatioprina y corticoides en dosis decrecientes. indican que la sobrevida del trasplante como variable independiente de la reactivación y de la mortalidad relacionada a otras causas. pero hacen falta posteriores estudios para definir cual es el papel de los agentes inmunosupresores sobre las manifestaciones crónicas de la enfermedad. la evidencia creciente y el número de casos de la literatura. disfunción del injerto y rechazo. La ciclosporina parece tener efecto antiparasitario in vitro. A la fecha no se han detectado aún enfermedades linfoproliferativas ni neoplasias Si bien aún faltan estudios ulteriores.

3 pacientes en status de emergencia nacional (Balón de contrapulsación e inotropicos) . (Foto 3) En los pacientes trasplantados cardíacos chagásicos. Utilizamos inducción en la mayoría de nuestros pacientes con insuficiencia renal aguda por bajo gasto cardíaco pretrasplante. 2 pacientes isquemico necrótica con serología positiva para chagas. éstos siempre alejados del infiltrado inflamatorio. A partir de 1999 se inició el programa de trasplante cardiaco en pacientes portadores de enfermedad y/o serologìa positiva para Chagas. Reactivación de CMV en 2 pacientes que fueron diagnosticados por Antiegenemia precoz PP65. en 3 pacientes que presentaron rechazo agudo celular y requirieron incremento de dosis del tratamiento inmunosupresor. 1 cardiohepático y 1 retrasplante cardiorrenal. con parasitemia y miocarditis la modificación del infiltrado se debió a la aparición en las fibras miocárdicas. IgM. La dosis de Inhibidores de calcineurina se ajustaron según dosaje C0 en sangre. El Trasplante modifica la historia natural de la enfermedad. 8 pacientes fueron trasplantados. Se observó reactivación de chagas. coincidente con la literatura. 6 de sexo masculino.crosis de miocelulas. Hemaglutinación indirecta. el infiltrado persiste y además se transforma de linfocitario a polimorfo (leucocitos polimorfonucleares neutrofilos. tiene relación directa con el riesgo de reactivación de la enfermedad. La elevada incidencia de complicaciones infecciosas tempranas obliga a utilizar esquemas inmunosupresores menos agresivos y a desarrollar el estudio de nuevas drogas eficaces y seguras en el tratamiento del rechazo. 107 trasplantes cardíacos ortotópicos. con frecuencia Semanal durante el primer mes. La mortalidad temprana y la sobrevida al año fue de 12. En conclusión.5 mg/dl creatinina). (foto2) Cuando en las distintas biopsias endomiocardicas. El nivel de inmunosupresión. de nidos de amastigotes. histiocitos. con edad promedio de 49 años. Sólo recibieron profilaxis de CMV aquellos pacientes con mismatch de serología (Donante +/ Receptor -). Strout. 188 .5% respectivamente . y mensual hasta cumplir el año. 2 eran de sexo femenino. (Foto 4) Resultados de nuestro Centro En nuestra institución (Tabla 1) se realizaron desde agosto de 1994 a abril de 2007. por 28 días. monocitos. cada 15 días hasta el tercer mes. Seguimiento infectológico: Serología IgG. y fueron tratados con ganciclovir endovenoso 5 mg/kg/día ajustados según clearance creatinina. La etiología fue: 6 pacientes con miocardiopatía chagásica. linfocitos y algunos eósinofilos). corticoides endovenosos las primeras 72 hs. Todos los pacientes recibieron cuádruple esquema de inmunosupresión. es importante buscar algún tipo de germen responsable. de los cuales. iniciando tratamiento vía oral con inhibidores según función renal (1. 4 paciente en urgencia nacional (inotropicos dependientes). 1 retrasplante cardíaco.Un (1) paciente falleció por falla primaria de graft. Ciclosporina . quincenal a partir del segundo mes hasta el 3er mes y Mensual hasta el año. micofenolato sódico ó MMF.5% y de 87. dentro de las primeras 24 hs. inducción con anticuerpos policlonales ATG timoglobulina 25 mg/kg/día por 3 a 5 días. No se detectaron hasta la fecha neoplasias ni enfermedades linfoproliferativas en nuestra población. El control de rechazo agudo se realizó mediante Biopsias endomiocárdicas cuya frecuencia fue de 1 por semana el primer mes.

Chen TM. 37. J Am Coll Cardiol2001. J Am CollCardiol 1991.J Am Coll Cardiol 2002. Schwartz JS.49:303–5. Munoz E. Eur J Heart Fail 2003. Northern New England Cardiovascular Disease Study Group. Heart transplantation in diabetic recipients. et al.61: 949 –53. Tillisch IH. Peterson LR. N. 16. 14. Anis Rassi. Kruger C. J Am Coll Cardiol 1999.Mancini DM. Blanche C.Bibliografía 1. Transplant Proc 1999. Lonquist JL.97:1689–94. J Heart Lung Transplant 1992. 2. Impact of beta-blocker treatment on the prognostic value of currently used risk predictors in congestive heart failure. HEART TRANSPLANTATION (ISHLT) J Heart Lung Transplant 2006. Fiorelli. Ankersmit J.5:645–53. Transplantation Proceedings. 189 . et al. Later Evolution After Cardiac Transplantation in Chagas’ Disease. Am Surg 1995. D. 10. Mortality remains high for outpatient transplant candidates with prolonged (_6 months) waiting list time. Listing Criteria for Heart Transplantation: International Society for Heart and Lung Transplantation Guidelines for the Care of Cardiac Transplant Candidates—2006. et al. Stankewicz MA. Awad H. 15. F. Fasol R. 13. Klotz S.18:919–25. Kearney B. E.38:923–31. Thorac Cardiovasc Surg 1992. J Thorac Cardiovasc Surg 2001.40:126–9. Kormos RL. J Heart LungTransplant 2005. 3. Heart transplantation in patients seventy years of age and older: a comparative analysis of outcome. Khazen C. et al. Reversible pulmonary hypertension in heart transplant candidates pretransplant evaluation and outcome after orthotopic heart transplantation. Obesity and risk of adverse outcomes associated with coronary artery bypass surgery. and S. V. Michler RE. Long-term results in diabetic patients undergoing heart transplantation. 9. 8. 11. Hanafy D. 19.11:943–9. Issa. Development and prospective validation of a clinical index to predict survival in ambulatory patients referred for cardiac transplant evaluation. et al. Birkmeyer NJ. Griffith BP. Charlesworth DC. 6.1101-1108. Mancini DM. Oliveira.25:869-79. Haunstetter A.24:170–7. Anis Rassi and Sérgio G. 4.121:532–41. Stevenson LW.115. Polanski P. R. Just SC. Early complications and long-term survival in severely obese coronary bypass patients. 7. Schumacher B. Blanche DA. Decreasing survival benefit from cardiac transplantation for outpatients as the waiting list lengthens. 17.22:1141–8.A. Honorato. Bacal. 12. Rassi Observational Studies Predictors of Mortality in Chronic Chagas Disease: A Systematic Review of Circulation 2007. Aaronson KD. Goin JE. Schechtman KB. A. et al.39:1615–22. Transplantation 1990. Hernandez F. Wu J. Ladowski JS. et al. T.G. Aaronson KD. Heart Failure in the Adult © 2001 by the American College of Cardiology and the American Heart Association. Amato. Radovancevic B. The evolving management of acute right-sided heart failure in cardiac transplant recipients. Gordon W. V. Deng MC. Kocher AA. Rohs T Jr. Zugck C. Hamilton MA. 2793–2798 (2005).95:2660–7. Stobierska-Dzierzek B. Schindler M. Uretsky BF. et al. Butler J. Ewald GA.A. ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic. Hardesty RL.33:1189–95. Jr. Bocchi. 20.L. Timing of cardiac transplantation in patients with heart failure receiving beta-adrenergic blockers.R.31:3187–9. et al.I. 5. Stolf. Circulation 1998. Armitage JM. Fiorelli. J Heart Lung Transplant 2003. Just-Viera JO. Effect of obesity on outcome after cardiac transplantation. et al.A. Circulation 1997. The influence of obesity on perioperative morbidity: retrospective study of 502 aortocoronary bypass operations. Wong KL. Strabelli. Uip. 18. Pretransplant reversible pulmonary hypertension predicts higher risk for mortality after cardiac transplantation.

Britto C. Chagas disease and kidney transplantation. Pathopysiology of the heart in Chagas disease: current status and new developments. Heart transplantationFor Chagas cardiomyopathy. 86-159. Carvalho MF. Medicina. 71:1833-1838. 2003. 31. 22. Ann Torac Surg 1996. (Buenos Aires) 1999. 23: 883-9. et al. Consenso de enfermedad de Chagas. Sabattiello R. experienciapreliminar. Mosby/Doyma Ed. Poindexter S. Nicotine Tob Res 2003. Et Al. Macruz R. 59:2. Clin Infect Dis 1999. Czer. J Heart Lung Transplant 2001: 29: 637-45. 73: 1-57. Heart Transplantation in Chagas disease. Vazquez M. Cardiovascular res. Benvenuti LA. 43. Araujo SR. Trento. 39:223-226. Luna C. et al. 60:96-107. Sabattiello R. 37. Cardiovascular Pathology 13 (2004) 323-326.85:539-543. Sousa EF. 42. Trypanosoma cruzi myocardial infection reactivation presenting as a complete atrioventricular block in a Chagas heart transplant recipient. Blanche. Caiado MR. Heart transplantation for cronic Chagas heart disease. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 1997. Mem Inst Oswaldo cruz 1990. Bellotti G. Silveira C. Villafanha Daniel. Fernandez O. 27. Radovancevic B. 25. Follow-up of nine patients for 11 years. Da Silva JP. Curry S. Perrone S. Vila JH.21. 2005 Art original. Et Al. Carvahlo V. Gotlieb D. Arq Bras Cardiol 1999. et al. Eur J Cardiothorac Surg 1990. The Brazilian experience with heart transplantation: a multicenter report. 39. 45 (Suppl I): I-132. Polymerase Chain rection (PCR) as a laboratory toolfor evaluation of a parasitological cure in Chagas disease after specific treatment. 41. C. 29. Risk factors for development of accelerated coronary artery disease in cardiac transplant recipients. Ann Thorac Surg. Storino R. Favaloro R. Elizari MV. Vila JHA. Reis MM. Macedo V. Circulation 1996. Transplante cardiaco em doenca de Chagas. De Rissio. 26. 1-9. 35. Bestetti Reinaldo. Schiavelli R. An appraisal of the epidemiology of Trypanosoma cruzi serology in Brazil. I. Transplant Proc 1992: 24: 3089-90. Jack LM. Cardozo A. SchijmanAG. 33. Cavalli NH. et al. de Franco MF. Aleksic. Chagas disease and transplantation. 29: 561-7. Mocelin AO. Buenos Aires. 38. Bupropion SR and counseling for smoking cessation in actual practice predictors of outcome. 28: 3301-3. Revista Panamericana de Infectología. Higuchi MI. Tatiana AD Theodoropulos. Bocchi EA. Guideline for Heart transplantationof the Brazilian Society of Cardiology. 61: 1727-33. Levitus G. Sinagra A. Mem Ins Oswaldo Cruz 1991. Soares BA. 34. 2001. Alberti Amador Esteban. 10 years after the inicial experience. Sampaio FA. Fiorelli A. JJ. Chagas disease in patients with kidney transplants: 7 years of experience1989-1996. Takkenberg. Birovljev S. Swan GE. 1-87. Kriger H. Bocchi E. KernerN Autoantibodies in Chagas heart disease. Metzguer M.71. Uip D. Rev Argen Cardiol 2002. 24. 70. 32. Burgos J. 1994. 28. Maiolo E. Arq Bras Cardiol. Fishbein MC. Bacal F. 60: 1406-1408 (Discussion 1408-1409). Vigliano C. 40. La miocardiopatía Chagásica Medicina (Buenos Aires) 1999. Milei J. Amastigotes forms of Trypanosoma cruzi detected in a renal allograft.Ls. 1985. Feitosa MF. Pattin M. Jacob N. 30. Lopez Blanco OA. 36. Alfredo Fiorelli. 23. Higuchi ML et al. 94_ 1815/7. Levin Mj. Early diag- 190 . Evaluación de la Autoinmunidad en Ratones BALB/c inmunizados con una biblioteca genómica de expresión de Trypanosoma cruzi. Acosta Dominguez Armando. 1996. Jasovich A. Severe heart complaint. Cury Patricia. Bocchi Edimar Alcides. Transplant Proc. Firts Guideline group for heart transplantation of the Brazilian Society of Cardiology. Gonzalez Cappa S. Laguens R.5:911–21. Riarte A. Enfermedad de Chagas.4:309 –12. Sarmiento Garcia San Miguel María y col. The paradox of survival results after heart transplantation for cardiomyopathy caused by Trypanosoma cruzi. Ann Thor Surg 1995.

37: 2793-2798.17: 399-405. 45. Campo R. Taratuto AL. 1986. Zazu A. Morbimortalidad de los pacientes con miocardiopatía chagásica y trasplante cardíaco. Brasil. Sao Paulo. Mendonza G. Urinovsky FM. 5: 325-331. Martinez Colombres A. Et al. J Heart Lung Transplant. Stolf NAG. nosis of ecurrence of Trypanosoma cruziinfection By polymerase chain reaction after heart transplantationof a cronic Chagas heart disease patient. 50. Alvarellos T. Et al. Oviedo J. Observacao experimental e preliminar sobre a eventual influencia da Ciclosporina na infeccao cronica de camundongos pelo Trypanosoma cruzi. Heart Institute (INCOR) University of Sao Paulo Medical School. 2000. Am J Med 88: 693. 191 . Salomone O. 47. Stolf N. Pereyra Silva Christiano. transplanted patients: Comparison between two different protocols. Higuchi ML. Rev Hosp Clin Fac Med Sao Paulo 41. Roncoroni A. 5:2017-2021. 1998. 2003. Neurology. Fiorelli AI. Bellotti G. 19: 1114-7. Fiorelli A. et al. Bocchi EA. Heart Lung Tranplant. Bacal F. Moreira AAB. Del Castillo M. 2005.44. Bocchi E. Jost L. 40: 850. Experiencia inicial.1990. 48.Acute SNC infection by Trypanosoma cruzi (Chagas disease ) in inmunosuppressed patients . Berthier M. Diller A. Mychophenolate Mofetil increased Chagas disease reactivation in heart.Amuchástegui M. 46. 219. Honorato R. Zlocowsky Z. Issa V et al. Córdoba R. Nogues N et al. Vieira ML. Bacal Fernando. Leiguarda R. Revista Argentina de cardiología71. Edimar Alcides Bocchi et al. 1990. 2005.1. 49. Higher incidence of malignant neoplasms after heart transplantation for treatment of cronic Chagas heart disease. Amato Neto V. Strabelli T.T transplantation Proc. Later evolution after cardiac transplantation in chagas disease. Uip D. AIDS and Chagas disease with central nervous system tumor-like lesion.

Fotografías 192 .

193 .

194 .