You are on page 1of 13

Polimiositis y dematomiositis.

Definicion: Polimiositis: miopatía inflamatoria que se presenta como debilidad y ocasionalmente con dolor ala palpación de la musculatura proximal. Dermatomiositis: miopatía inflamatoria asociada a un exantema cutáneo característico. Heliotropo peri parpebral (Lesiones eritematosas en los parpados superiores se extiende a regiones malares, frontales o temporales coloracion rojo violacea. Eritema fasial difuso caracteristico de la DM. Las papulas de gottron (Zonas de hipopigmentacion en la zona dorsal de articulaciones metacarpofalangicas e intergalangicas proximales o distales, los codos, superficie anterior del torax o la espalda, Fotosensibles. Clasificacion: a- Aislada. b- Asociada a enfermedad auntoinmunitaria. c- Con diversas neoplasias. Factores de Riesgo: - presencia de dermatomiositis compromiso pulmonar. - vasculitis cutáneas - sexo femenino - edad avanzada • Infancia 5-15 años • Vida adulta 30-50 años Manifestaciones Clinicas:  Afectaciones musculoesqueleticas.  Dificultad para levantarse  Dificultad para levantar las extremidades superiores.  Manos de mecanico  Signo del chal Diagnostico: Biopsia Polimiositis: • Infiltrado se localiza dentro de los fasciculos musculares. • Las fibras necroticas son escasas y esparcidas. • Organo blanco son las miofibrillas. Dermatomitis: • Infiltrado de tipo perivascular alrrededor de los fasciculos. • Fibras necroticas en grupos y atrofia perifasicular 90% niños 50% adultos. • Organo blanco vasos sanguineos.

anticuerpos anti Mi-2

Laboratorios:  Elevación de las enzimas musculares. (creatinin cinasa, aldolasa, AST, lactato deshidrogenasa, LDH).  Anticuerpos específicos de miositis Jo-1 (antisintetasa).  Electromiograma anormal.  RM localiza inflamación y la necrosis.

Tratamiento:  Prednisona 1 a 2 mg/kg vo c/24hrs.  Rituximab.  Protectors de perdidas oseas.

Clasificacion: a) Primaria o idiopática Ocurre en ausencia de algún factor predisponente conocido b) Secundaria Es la que tiene una causa predisponente Traumáticas: factor biomecánico Congénitas y del desarrollo: luxación congénita de cadera. pies. Respecto a los Músculos Los músculos que controlan la articulación afectada desarrollan un espasmo como resultado al dolor Con el tiempo. que posteriormente se osifican (Nódulos de Heberden) Proximales boucher. formando protuberancias subcutáneas. Generalizada: articulaciones pequeñas y columna. la capsula fibrosa y también en el espasmo de los músculos circundantes)  Rigidez Articular  Crepitación Articular (Gelificacion y Remodelación)  Incapacidad Funcional Diagnostico: Rx simple. pero tienden a ser incorporados a la membrana sinovial. Respecto al Hueso Subcondral El hueso subcentral normalmente es mas rígido que el cartílago pero mucho mas elástico que el hueso cortical denso. como las caderas. Tratamiento: Farmacológico:  Paracetamol 2-4g/dia  Tramadol o Codeina . el hueso subcondral se atrofia y su densidad radiológica disminuye (rarefacción) La presión excesiva. hallux valgus. este se erosiona de manera progresiva hasta el hueso subcentral. donde el estrés es mínimo. Respecto a la Membrana Sinovial y Capsula Fibrosa Los pequeños pedazos de cartílago necrosado pueden flotar en el liquido sinovial como cuerpos libres. Factores de Riesgo:  Sexo  Edad  Raza  Sobrepeso u Obesidad  Menopausia  Genética  Traumatismos Fisiopatologia: Respecto al Cartílago Articular La alteración bioquímica mas precoz en la artropatía degenerativa ocurre en el cartílago auricular Cartílago se vuelve mas celular  Condrocitos Dividen Perdida Proteoglicanos y colágeno de la matriz (Destruidas por Catepsinas y Colagenasa) Esto provoca cambios en las propiedades físicas biomecánicas de este Condromalacia Perdida de la elasticidad normal Perdiendo así su capacidad amortiguadora y se somete a mas fricción. Cuadro clínico  Dolor (Originado en la membrana sinovial. rodillas. La capsula sufre un engrosamiento y fibrosis notable que limita aun mas en movimiento articular En las articulaciones interfalangicas distales se originan pequeñas zonas de degeneración mucoide en la capsula fibrosa junto al borde articular. diabetes Enfermedades por depósito de cristales Localizada: manos. esta reacciona con una hipertrofia y produce un derrame sinovial moderado. esto sirve como amortiguador En la zona de máximo estrés y fricción. columna. conduce al desarrollo de lesiones quísticas en el interior de la medula subcondral. asociados con cambios en los tejidos blandos periarticulares. el hueso subcondral se hipertrofia al extremo de aumentar su densidad radiológica (esclerosis) En las zonas periféricas. particularmente en articulaciones que soportan peso. los mas fuertes (flexores) experimentan una contractura que provoca deformidad articular y limitación a la movilidad La consecuencia final puede ser una anquilosis fibrosa de la articulación. displasias óseas Alteraciones metabólicas: hemocromatosis Alteraciones endocrinas: acromegalia. mixta. caderas. etc. escoliosis.Osteoartrosis Definicion: La osteoartritis es una enfermedad articular crónica degenerativa con componente inflamatorio. caracterizada por degeneración y pérdida progresiva del cartílago articular y hueso subcondral y afectación del tejido sinovial. articulaciones grandes y columna.

RX de manos cambios precoces consistentes en erosiones y osteopenia periarticular. RM. Criterios de clasificación: Rigidez matutina >60min Artritis de 3 o mas zonas articulares Artritis de las articulaciones de las manos Artritis simetrica Nódulos reumatoides Factor reumatoide en suero Cambios radiográficos (erosiones o descalcificación) DX: 4 de los 7 criterios & criterios del 1-4 deben de estar presentes durante mas de 6 semanas. Hidroxicloroquina o sulfasalazina leve. Sulfato de glucosamina.CCP (péptido citruliano cíclico) 80 a 90% mas específicos. tumefacción y rigidez matutina de las manos y las muñecas. Hialuronico. (nódulos reumatoides. collarín cervical. Presentacion Clinica: Inicio insidioso de dolor. Tratamiento: FARME Aines Corticoesteroides Metrotexato grave o moderada. Ac. No farmacológico:  Evitar la sobrecarga y trauma de las articulaciones afectadas. Rituximab .  Pérdida de peso  Reposo articular  Soportes: bastón. Crónica y progresiva Pruebas diagnosticas: FR: 80% Anti. interfalangicas distales. fibrosis pulmonar. muñecas y otras articulaciones. Sinovitis a la exploración de las articulaciones metacarpofalangicas. manifestaciones extrarticulares. arcos de soporte  Ejercicios isométricos Artritis Reumatoide Definicion: Enfermedad sistémica de etiología desconocida caracterizada por poliartritis inflamatoria sistémica. vasculitis) y factor reumatoide serico hasta en el 80% de los pacientes.

Laboratorios: .infección VEB Luz UV: exacerba síntomas por que incrementa la apoptosis de queratinocitos.ciclofosfamida o miclofelonato de mofetilo. diarrea. Hemato: anemia normo-normo o hemolítica trobocitopenia. Pulmon: pleuritis con o sin derrame. Mujeres en edad reproductiva 90% trombopenia <100.leucopenia <4000 en >2 ocasiones .000 Criterios diagnosticos: 123456Rash malar Lupus discoide Fotosensibilidad Ulceras orales Artritis Afectación renal.000 en 2 ocasiones.Serositis (pleuritis.anemia hemolítica con reticulocitosis .Anti SM.aines . vasculitis intestinal. 10. vomito. .Glucocorticoides .ANAS .500 en 2 oc. infiltrados pulmonares. cilindros hemáticos) 7. lecopenia <4. .Fluorescencia nuclear: anas + Dx: 4 o mas criterios. cefaleas.Anti DNA especifico . linfopenia <1. .Lupus Enfermedad autoinmune en la que los órganos. psicosis. pericarditis) 9. anticuerpos anti SM. VDRL: falso positivo) 11.proteinuria >0.Alteraciones hematológicas (anemia hemolítica con reticulocitos. psicosis) 8. Cuadro clínico: SNC: disfunción congnocitiva. Tratamiento: .especifico de LES.500 en 2 ocasiones.000 no secundaria a fármacos. FR: .anovulatorios orales .Ah. convulsiones.Afectación neurológica (convulsiones. inflamación intersticial con fibrosis. Digestivo: nauseas.linfopenia <1. Inmunológicas: ( anticuerpos anti DNA. tejidos y células se dañan por adherencia de autoanticuerpos y complejos inmunitarios. Corazon: pericarditis que responde a tx con aines. . peritonitis. ( proteinuria >0-5g/dia o 3+ en tira.cilindros hemáticos .Hidroxicloroquina .5g/dia o +++ en tira.trombopenia <100.

000 Examen de MO: hiperplasia granulocitica Liquido sinovial: leucocitosis 3.corticoesteroides JUNTOS 1era línea: Aines Prednisona Metrotexate Infliximab Etanercep. A cualquier edad antes de 35años. odinifagia.  Rash típico  Conteo de leucocitos >10. Fenómeno de Koebner: lesión cutánea en area de previa lesión. Intervalos afebriles Mas acentuada al inicio de la enf. Brote evanescente: Morbiliforme eritematoso: no doloroso. Tratamiento: . extensoras.  Fiebre >39C intemitente >1sem. hepatoesplenomegalia. serositis. Trombocitosis como respuesta inflamatoria. Suele acompañarse de RASH. linfadenopatia. BH: leucocitosis Anemia normo normo. trombocitopenia (transitoria) Proceso inflamatorio crónico. inflamatoria-sistemica.000 (>80%PMN) Menores:  Disfagia  Lindadenopatias y esplenomegalia  Anormalidades en perfil de función hepática  ANAS y FR -. caracterizada por picos febriles. . Anakinra: antagonista receptor de IL-1. Cuadro clínico: Precedido por dolor de garganta en 20% (mialgias. artritis y artralgias erupción maculo papular evanescente color salmon.000-40. astenia. Definicion: Enfermedad reumática. H: 12-300ng/mL M: 12-150ng/mL Hombres: mujeres ligero prediminio.aines . cuello. Niveles de ferritina: tiene que elvarse 4 veces mas que su valor normal. DX: cumplir 5 criterios. min 2 mayores. Laboratorios: Leucocitosis neutrofilica 12. niveles altos de ferritina. VSG elevada casi siempre PCR elevada Hiper complementemia.500 -40. Criterios Diagnosticos: Yamaguchi Mayores:  Altralgias con duración de mas de 2 sem. anorexia) Fiebre: 1 pico por dia >39 C 2-4hrs misma hr siempre tarde noche.000 disminucion del complemento. troco. ext superiores. altralgias.Enfermedad de STILL.

dejando una situación de concentración aumentada de urato en el líquido sinovial.  Primera articulación metatarsofalangica  Se presenta habitualmente en la noche.  .  En las mujeres el aumento es brusco en la menopausia. TOFOS: Son depósitos palpables de cristales de urato monosodico.  Este episodio agudo cede en forma absoluta sin dejar secuelas  Otras articulaciones afectadas: -Tarso. elevación de la VSG y leucocitosis. habitualmente autodelimitada y la que no deja secuelas en los primeros años de evolución de la enfermedad. Concentraciones elevadas de acido úrico en plasma puede ser resultado de un incremento en su producción.  Caracterizada por episodios agudos de inflamación articular. se reabsorbe agua más rápidamente que urato desde el espacio articular al plasma. GOTA AGUDA.  Se presentan por lo general 10 años de inicio de la enfermedad. Con cierta frecuencia se encuentran nódulos subcutáneos característicos llamados tofos y también se asocia con litiasis renal. Mas en hombres. Definición: El deposito de microcristales en las articulaciones y los tejidos periarticulares produce gota. El 80 – 90 % de los casos la hiperuricemia es debida a una excreción deficiente de acido úrico en riñón. la temperatura en las articulaciones distales es menor.  La inflamación es en las partes blandas. Hiperuricemia asintomática: Niveles de acido urico >7mg/dL en hombres >6mg/dL en mujeres.  Es una enfermedad metabólica heterogénea que se caracteriza por deposito de cristales a la sobresaturación y precipitación de cristales de urato monosódico en las articulaciones y otros tejidos ocasionando inflamación y posterior daño tisular. * Obeso.Gota y pseudogota. como resultado de lesión e inflamación articular y peri articular. notando el enfermo dolor agudo al apoyar el pie al levantarse en la mañana. 40 y 50 años de edad. pescado e ingesta de alcohol abundante. vainas tendinosas o tejido periarticular y puede simular una celulitis.  Puede aparecer poliarticular en su primera manifestación en el 10 – 15 % de los casos. se acumulan en los tejidos subcutáneos o periarticulares y aún en el espesor de los parénquimas.  Dolor.  Se acompaña de fiebre. En los hombres la uricemia se eleva en la pubertad y luego año a año gradualmente. están mezclados con una matriz proteica que contiene inmunoglobulina y pueden estar rodeados por fibrosis y células inflamatorias. consumo de carne . Se cree que durante la noche.  El dolor puede ser extraordinariamente intenso incapacitando a la persona al punto de no tolerar el peso de las sábanas sobre el pie. lo que favorecería su precipitación. aumento de volumen y enrojecimiento de la zona afectada. Se encuentran más frecuentemente son los pies. favoreciendo la formación de cristales.  Mas del 75 % de los ataques agudos de gota afecta una articulación de la extremidad inferior. muñecas y pequeñas articulaciones de las manos. Artropatía por cristales a un grupo de enfermedades que se caracteriza por el deposito intra articular y en tejidos blandos de cristales. rodilla  En casos mas avanzados se comprometen codos. GOTA. pseudogota. Por otro lado. su presencia puede dar un aspecto que se puede confundir con la Artritis Reumatoídea RIÑON  2 complicaciones renales de la gota son: . las orejas. los codos y el tendón de Aquiles.Nefrolitiasis .Nefropatía gotosa: se produce cuando hay una destrucción masiva de células. una disminución de su excreción renal o una combinación de ambas. bursas. tobillo.  El primer ataque de gota es monoarticular en el 85 – 90 % de los casos. En las manos.

impotencia funcional. con una afección que prevalezca mayoritariamente sobre rodillas y muñecas. dolor a la palpación. Calor. presentando una mayor importancia si son bilaterales o simetricas. TX:    Colchicina AINEs Glucocorticoides . II. B) Calcificaciones típicas en las radiografías. demostrando birrefrigerencia negativa o positiva.Probable si tienen los criterios IIA o IIB .Los pacientes presentaran una condrocalcinosis definida en caso de tener como criterio I o II (A + B) . Diagnostico: CRITERIOS Mc Carthy I.Diagnostico:  Por la presencia de cristales de urato monosódico en el liquido sinovial aspirado de una articulación inflamada o en material obtenido en tofos.Seria posible en el caso de tener como criterio el III y que además haya una sospecha clínica  RX: Calcificación lineal bilateral en ambos fibrocartílagos articulares de rodilla. Psedogota: Condrocalcinosis. se ubica en fibrocartílagos y en el cartílago hialino articular. .  Cuando se produce liberación de estos cristales a liquido sinovial produce un cuadro artritis similar al de la gota recibiendo por tanto el nombre de PSEUDOGOTA. se denomina al deposito de pirofosfato cálcico dihidratado (PFCD). 65 y 76 años. Colchicina  antiinflamatorio hipouricemiante Inhibición de la fagocitosis de cristales por parte de los neutrofilos y reduce la movilización y adhesión de los mismos por factores de factores quimiotácticos. con mayor prevalencia por encima de los 80 años Afecta principalmente ala rodilla. III. Identificación de cristales de pirofostato a través de los análisis químico o por difracción con rayos X. La existencia de artropatía crónica . A) Identificación de los cristales por microscopia óptica con luz polarizada. Tratamiento: AINE  Indometacina (remitir la inflamación articular de la gota) Corticoesteroides  Inyección intraarticular es muy efectiva en casos de monoartritis.

TX: glucocorticoides locales inyectados. clínica. Dorso > índice. Aumento de la presión del túnel del carpo y disminución de la función. DX: artrografia. inflamación de la vaina.  Dolor nocturno  Mujeres >50años. . compresión del nervio mediano. anular y la mitad externa del dedo mediano.parestesias. medio de contraste <15mL. medio y mitad anular.8ms entre el nervio medio y cubital. hipoestesias. TX: antiinflamatorios.  Panel + 30%.        Dolor Inflamación Bloqueo de los tendones Mujeres de mediana edad Maniobra de filkenstein (Puede palparse una crepitación cuando el paciente flexiona y extiende el pulgar) Inflamación Sensibilidad ala palpación Dolor distal de mano o muñeca se irradia a dedos. dolor o adormecimiento del territorio del nervio mediano. limitación de movimientos activos y pasivos. filkenstein positivo. índice.  95% dolor nocturno (puede en brazo cuello y hombro)  Signo flick ( dolor nocturno cede agitando la mano)  Tinel + (60-70%) percusión calambre de los 3 primeros dedos.Tendinitis de quervain. infiltración con corticoides.  DX.  40-60años  50% bilateral. Con una diferencia minima de 0. Inervación sensitiva: Palma > línea media del dedo anular hacia el pulgar.  Dolor ala palpación. TX: férula braquipalmar en posision neutra con o sin metilprednisona. Síndrome del hombro congelado: (capsulitis adhesiva)  Dolor  Limitación de movimientos de hombro  Puede aparecer despues de un cuadro de bursitis o tendinitis. Afecta al tendón aductor largo y extensor corto del pulgar.ECO. Electrodiagnostico: Pico: >4ms. Aines Fisioterapia.  Rigidez paulatina meses a 1 año. Criterios Diagnosticos: 1 o mas de los siguientes síntomas: .  Mas en mujeres 7:1. pulgar.retinaculo flexor ( ligamento transverso del carpo) Definición: neuropatía de la extremidad superior. Sindrome de túnel del carpo Tunel del carpo: canal osteofibroso formado por: . flexion palmar parestesias y dolor. RX.los huesos del carpo .

O Grado III o IV de sacroilitis unilateral . o maculopapilar. Cifosis Entesitis: fascitis plantar.carpos . TX: Administración de AINES  Diclofenaco / Naproxeno. acido fólico. O Criterios radiográficos O Grado II o mayor de sacroilitis bilateral. O < 40 años / 3:1 mas común en hombres.MCF . .  Somnolencia  Astenia  Irritabilidad  Anorexia  Bajo peso  Disminución del crecimiento  Retardo de aparición de caracteres sexuales. rojo asalmonado o rosado 2-5mm de diámetro)  Lesiones oculares ( iridocilitis.I) O Infliximab + AINES O Metrotexate Anti –TNFalfa. O .  Artritis  Dolor al movimiento  Tumefacción articular  Aumento de la temperatura local  Rigidez matutina  Fiebre  Rash ( macular.AS (+) con 1 criterio clínico y 1 radiológico. O Limitación de la expansión del pecho a los valores normales para edad y sexo. Torax ex: <2-5 Distancia piso 10cm RX: Columna en bambu O Criterios clínicos O Dolor en zona lumbar y rigidez > 6 meses que mejora con ejercicio y no lo alivia el reposo.rodilla . . <2 positivo. metrotexate. Afeccion de 1 o mas articulaciones durante al menos 6 semanas. .<16años . O Limitación de la espina en la zona lumbar para los movimientos sagitales y en planos frontales.Artritis idiopática juvenil.IFP . (No acetaminofen efectos G. O Relacionada directamente con la expresión del gen HLA B27.mujeres 7:1 2 picos 2 años y >9años. uveítis crónica) Grandes articulaciones.IFD TX: aines. insidioso. Rigidez matutina. .tobillo Pequeñas articulaciones.Probable (AS) con 3 criterios clínicos o signos radiológicos sin signos y síntomas clínicos. glucocorticoides. Espondilitis anquilosante: Dolor lumbar min 3 meses. mejora con ejercicio. SCHOBER: <4 o 14 cm.

anticuerpos anticardiolipina IgG. Masages Técnicas de relajación .  Mujeres 20-40años  50-70% LES DX: pruebas de agrutinacion (RPR). floculación (VDRL). trastornos del sueño. perdidas de embarazo. aumento de sustancia P y diminución de Hormona de crecimiento. caracterizada por trombosis recurrentes. TX: ASS Heparina Corticoesteroides Prednisona Dosis bajas 18 puntos musculares de dolor: 11 puntos dolorosos confirman.Fibromialgia          Síndrome doloroso caracterizado por dolor musculoesqueletico e hipersensibilidad Dolor generalizado por mas de 3 meses. . cefalea. IgM. Mujeres 34-57años. ciclobenzaprina. Regional: localizado Primaria: dolor difuso Secundaria Sueño interrumpido ( fase 4 NO REM) Sindrome antifosfolipidos (SAF) Enfermedad autoinmune y multisistemica. Amitriptilina-ciclobenzaprima.anticoagulante lupico. parestesias. Fatiga. Alteración de neurotrasnsmisores serotonina.  Cervical inferior  2da costilla  Epicondilo lateral  Rodilla  Occipucio  Trapecio  Supraespinoso  Glúteo  Trocánter mayor TX: aines.anticuerpos antifosfolipidos (aFL): anticardiolipina postiva y/o anticoagulante lupico. y fijación de complemento ( WASSERMANN). trombocitopenia. etc. . .

estenosis o aneurismas.ciclosporina .  Diferencia de presión sistólica de 10mm/Hg en ambos brazos. nodoso y pioderma gangrenoso.Arteritis de takayasu (ATK) ( enfermedad sin pulso)  Arteritis de células gigantes  Lesión a grandes vasos por granulomas (todas sus capas)  Aorta y sus ramas principales ( troncos supraorticos)  Afectación ocular por carótida interna  Inflamación-> cicatricez-> estenosis y aneurismas. Arteriografía del arco aórtico Pednisona 60-80mg/dia. Al menos 3.Qco. DX: arteriografía GS. Vasculitis Afectacion de grandes vasos:      Arteritis de takayasu. Isquemia de dedos de la mano Claudicación de brazos y piernas.glucocorticoides .TNF .  Soplo en art.inmunosupresores ( metrotexate mas utilizado) . Poliangeitis microscópica Infiltrados pulmonares Nefritis P-anca Biopsia renal Predinisona 60-100mg/dia Se pude añadir ciclofosfamida 1-2mg/dia. . Subclavias o aorta abdominal  Arteriografia anormal. PET Aumento VSG indica progresión.micofelonato . Prednisona 60-100mg/dia Se puede añadir ciclofosfamida 1-2mg/dia.ciclofosfamida .  Mujeres  Predisposición genética  Ataque al estado general 80%  Presión arterial variante en ambos brazos  Lesiones dermatológicas. Criterios takayasu.anti. Tipos. TX: fase inflamatoria: . Afectacion de vasos de tamaño medio:                 Vasculitis con c-anca GW Sinusitis Infiltrados pulmonares Nefritis C-anca Biopsia renal Biopsia pulmonar. Fase tardia.  Disminución del pulso en arterias braquiales. Afectación de vasos de pequeño tamaño:      Vasculitis por hipersensibilidad (Churg Strauss) Purpura palpable Biopsia cutánea Predinisona 60-80mg/dia Debe interrumpirse fármaco desencadenante.  Claudicación intermitente extremidades inferiores.  Jovenes 30-40 años.  Edad de comienzo 40ª.

Diagnostico: Artritis reumatoide Tipo: Inflamatoria. cristales de acido urico en liquido articular: VSG/PCR elevada. Diagnostico: Gota Tipo: Inflamatoria. afectación simetrica de articulaciones sacroiliacas. monoarticular. erosiones con bordes sobresalientes Diagnostico: Pseudogota Tipo: Inflamatoria. oligoarticular o poliarticular. IFP. osteoporosis periarticular. sindesmofitos. IFD.Diagnostico: Artrosis Tipo: No inflamatoria. cristales de PFCD en liquido articular. primera CMC. erosiones. poliarticular. VSG/PCR elevadas. caderas. . Características adicionales: Osteofitos: afecta preferentemente rodillas. no se afectan IFD. Características adisionales: Manifestaciones extraarticulares. monoarticular. oligoarticular. primera MTF. poliarticular Características adisionales: Tofos: ataques agudos seguidos de resolución espontanea Pruebas de laboratorio y diagnostico por la imagen: Acido urico elevado. poliarticular. Pruebas de laboratorio y diagnostico por la imagen: Anquilosis. osteofitos. Características adisionales: Ataques agudos o cronicos Pruebas de laboratorio y diagnostico por la imagen: VSG/PCR elevadas. Pruebas de laboratorio y diagnostico por la imagen: FR y PC positivos. condrocalcinosis. Pruebas de laboratorio y diagnostico por la imagen: VSG/PCR normales. monoarticular. Diagnostico: Espondilitis anquilosante Tipo: inflamatoria Características adisionales: Espondilitis (columna en caña de bambu). esclerosis osea.

La mayoría tiene base vascular.  Afectacion Cardiopulmonar: fibrosis miocárdica. fenómeno de raynaud. crónico y enfermedad terminal renal ). hipertensivas y una menor supervivencia multiples órganos afectados:  Afectación GI: estomago en sandia disminución de la motilidad  Afectación Renal: crisis renal esclerodermica. Anticuerpos anticentromero 70% difusa. Clasificación: Esclerosis difusa: extensa afectación cutánea. y se distingue por el engrosamiento cutáneo limitado a la cara. pleuritis con derrame pleural alveolitis etc. pero sin fenómeno de Raynaud ni positividad de los ANA. Pruebas diagnosticas: ANAS postivos. asocia a anemia hemolítica microangiopatica. crisis renales.  GI: antagonistas de los receptores de H2. Se asocia a engrosamiento cutáneo y fibrosis de los órganos internos y se asemeja a una esclerodermia.  Metronodazol.  Renal: inhibidores de la ECA.  Otros órganos: piel edematosa y eritematosa sal y pimienta. Esclerodermia sistémica nefrogena: complicación recientemente identificada de la RM de contraste de gadolinio en presencia de insuficiencia renal (aguda. Esclerodermia limitada: puede asociarse a hipertensión pulmonar primaria ( en ausencia de enfermedad pulmonar intersticial) o cirrosis biliar. la posibilidad de sufrir.Esclerodermia. Anti-Scl-70 asociados a enfermedad renal difusa. la parte distal de los antebrazos y las manos. y fármacos procineticos. inhibidores de la bomba de protones. Tratamiento:  Piel: penicilamina o el metotrexato. ciclofosfamida.  Afectacion cardiopulmonar: antagonistas de los canales de calcio. . Es una enfermedad sistémica de etiología desconocida caracterizada por le engrosamiento de la piel y las vísceras.