DIARE PADA ANAK

1. Diare Akut a. Definisi Diare akut adakah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung kurang dari 1 minggu. b. Epidemiologi Di dunia, sebanyak 6 juta anak menunggal tiap tahunnya karena diare dan sebagian besar kejadian tersebut terjadi di negara berkembang, Sebagai gambaran 17% kematian anak di dunia disebabkan oleh diare sedangkan di Indonesia, hasil Riskesdas 2007 diperoleh diare masih merupakan penyebab kematian bayi yang terbanyak yaitu 42% disbanding pneumonia 24%, untuk golongan 1-4 tahun pneumonia 15,5%. c. Cara Penularan dan Faktor Risiko Cara penularan diare pada umumnya melalui cara fekal-oral yaitu melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat. Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain: Tidak memberikan ASI secara penuh untuk 4- 6 bulan pertama kehidupan bayi Tidak memadainya penyediaan air bersih Pencemaran air oleh tinja Kurangnya sarana kebersihan (MCK) Kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk Penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higienis Gizi buruk Imunodefisiensi Berkurangnya asam lambung menurunnya motilitas usus menderita campak dalam 4 minggu terakhir penyebab kematian karena diare 25,2% disbanding

1

Defisiensi sukrase-isomaltase adanya lactase defisien pada anak yang lebih besar c. Etiologi Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya dalah golongan virus. penyakit ini menyebabkan atrofi vili. bakteri. Natrium akan mengikuti masuk ke dalam lumen. Sebagian kecil cairan ini akan diabsorpsi kembali. Dua tipe dasar diare akut oleh karena infeksi adalah non inflammatory dan inflammatory. Bahan-bahan seperti karbohidrat dari jus buah atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah yang berlebihan akan memberikan dampak yang sama. atau karena: a. Adanya bahan yang tidak diserap. Luminal secretagogues Dikenal 2 bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia. Mengkonsumsi magnesium hidroksida b. dan parasit. Gangguan sekresi atau diare sekretorik Hiperplasia kripta Teoritis adanya hyperplasia kripta akibat penyakit apapun. di segmen ileum dan melebihi kemampuan absorpsi kolon sehingga terjadilah diare. glukose. laktose. Akibat perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejunum yang bersifat permeable. maltose. akan tetapi lainnya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg. Gangguan absorpsi atau diare osmotic Secara umum.d. Patofisiologi / Patogenesis Secara umum. diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses absorbs atau sekresi. air akan mengalir kea rah lumen jejunum sehingga air akan banyak terkumpul dalam lumen usus. sukrose. garam empedu bentuk dihydroxy. serta asam lemak rantai panjang. dapat menyebakan sekresi intestinal dan diare. Toksin penyebab diare ini terutama 2 . menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertonis dan menyebabkan hiperosmolaritas. e. dengan demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar natrium yang normal. terjadi penurunan fungsi absorpsi oleh berbagai sebab seperti celiac sprue. Pada umumnya.

dan muntah. di negara maju. Manifestasi / Gejala Klinis Gejala gastrointestinal berupa diare. Beberapa diantaranya memacu peningkatan kadaR cAMP intraseluler. diare sekretorik berat disebabkan neoplasma pankreas. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada penyebabnya. Beberapa obat menyebabkan sekresi intestinal. Pada orang dewasa. Diare yang disebabkan tumor ini termasuk jarang. klorida. asidosis netabolik. hormone sekretorik lainnya (sindroma watery diarrhea hypokalemia achlorhydria (WDHA)). meningkatkan permeabilitas intestinal dan sebagian menyebabkan kerusakan sel mukosa. Polipeptida pankreas. kram perut. coli atau Cholera. Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosfolirasi membran protein sehingga mengakibatkan perubahan saluran ion. Di sisi lain terjadi peningkatan pompa natrium dan natrium masuk ke dalam lumen usus bersama Cl-.bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP. apabila ada kemungkinan disebakan oleh obat atau tumor seperti ganglioneuroma atau neuroblastoma yang menghasilkan hormone seperti VIP.di kripta keluar. Berbeda dengan negara berkembang. Bahan laksatif dapat menyebabkan bervariasi efek pada aktivitas NaK-ATPase. berakibat sekresi air dan mineral berlebihan pada vilus dan kripta serta semua enterosit terlibat dan dapat terjadi mukosa usus dalam keadaan normal. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi. Semua kelainan mukosa usus. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah dan kehilangan air juga meningkat bila ada panas. akan menyebabkan Cl. cGMP atau Ca++ yang selanjutnya akan mengaktifkan protein kinase. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan hipovolemia. dan kematian bila tidak diobati dengan tepat. f. dan hipokalemia. diare sekretorik jarang ditemukam. kolaps kardiovaskuler. Penyakit malabsorpsi seperti reseksi ileum dan penyakit Crihn dapat menyebabkan kelainan sekresi seperti menyebabkan peningkatan konsentrasi garam empedu dan lemak. umumnya disebabkan oleh enterotoksin E. Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion natrium. dan bikarbonat. sel non-beta yang menghasilkan VIP. dehidrasi hipertonik (hipernatremik) atau 3 . Dehidrasi yang terjadi menurut tonisitas plasma dapat berupa dehidrasi isotonic. Blood-Borne Secretagogues Diare sekretorik pada anak-anak di negara berkembang.

dehidrasi hipotonik. dehidrasi ringan. Menurut derajat dehidrasinya bisa tanpa dehidrasi. 4 . dan dehidrasi berat. dehidrasi sedang.

frekuensi. Kencing: biasa. bibir. Anamnesis Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut: lama diare. dan darah. mukosa mulut. volume. otitis media. konsistensi tinja. jarang. Adakah panas atau penyakit lain yang menyertai seperti batuk. bau. seperti ubun-ubun besar cekung atau tidak.g. ada atau tidak adanya air mata. dan turgor kulit abdomen dan tanda-tanda tambahan lainnya. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda utama dehidrasi: kesadara. Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare: member oralit. dan lidah kering atau basah. campak. warna. Bila disertai muntah: volume dan frekuensinya. pilek. Bisingusus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemi. rasa haus. 2. suhu tubuh. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan. 5 . Pemeriksaan ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare. Diagnosis 1. mata cowong atau tidak. membawa berobat ke Puskesmas atau ke Rumah Sakit dan obat-obatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya. berkurang. Pernafasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolic. atau tidak kencing dalam 68 jam terakhir. frekuensi denyut jantung dan pernafasan serta tekanan darah. ada/tidak lendir.

Antibiotik selektif 6 . Laboratorium Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak diperlukan hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat. dan tes kepekaan terhadap antibiotika Tinja h. serum elektrolit.3. Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru 2. glukosa darah. Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan diare akut: Darah: darah lengkap. kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika Urin: urin lengkap. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut 3. yaitu: 1. kultur. analisa gas darah. ASI dan makanan tetap diteruskan 4. Penatalaksanaan Departemen Kesehatan menetapkan lima pilar penatalaksanaan diare bagi semua kasus diare yang diderita anak balita baik yang dirawat di rumah maupun sedang dirawat di rumah sakit.

Oralit baru dengan low osmolaritas ini juga menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu mengurangi pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%. maka sisa larutan harus dibuang.5. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak. dengan ketentuan: . zinc dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit. Larutkan 1 bungkus oralit formula baru dalam 1 liter air matang untuk persediaan 24 jam c. namun efektivitasnya lebih baik daripada oralit formula lama. oralit baru ini juga telah direkomendasikan oleh WHO dan UNICEF untuk diare akut nonkolera pada anak. Ketentuan pemberian oralit formula baru a. Jika dalam waktu 24 jam persediaan larutan oralit masih tersisa. Keamanan oralit ini sama dengan oralit yang selama ini digunakan. Selain itu. ASI dan makanan tetap diteruskan ASI dan makanan tetap diteruskan sesuai umur anak dengan menu yang sama pada anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti nutrisi yang 7 . Untuk anak-anak yang lebih besar. tablet zinc dapat dilarutkan dengan air matang/ASI/atau oralit. Berikan larutan oralit pada anak setiap kali buang air besar. Beri ibu 2 bungkus oralit formula baru b. Dosis zinc untuk anak-anak Anak di bawah umur 6 bulan : 10mg (½ tablet) per hari Anak di atas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut meskipun anak telah sembuh dari diare. Nasihat kepada orang tua Oralit Oralit baru ini adalah oralit dengan osmolaritas yang rendah.Untuk anak berumur < 2 tahun: berikan 50-100 ml tiap kali BAB .Untuk anak 2 tahun atau lebih: berikan 100-200ml tiap BAB d. Zinc diberikan selama 10 hari berturur-turut Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Untuk bayi.

atau belum membaik dalam 3 hari. Selain itu. Adanya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan. pemberian antibiotic yang tidak rasional akan mempercepat resistensi kuman terhdap antibiotic.hilang. Pada diare berdarah nafsu makan akan berkurang. Antibiotik jangan diberikan kecuali ada indikasi misalnya diare berdarah atau kolera. diare makin sering. Nasihat pada ibu atau pengasuh Kembali segera jika demam. Pemberian antibiotic yang tidak rasional justru akan memperpanjang lamanya diare karena akan megganggu keseimbangan flora usus dan Clostridium difficile yang akan tumbuh dan menyebabkan diare sulit disembuhkan. makan atau minum sedikit. serta menambah biaya pengobatan yang tidak perlu. berulang. 8 . sangat halus. tinja berdarah.

Kehilangan cairan dan elektrolit: a. perdarahan saluran cerna (ulkus peptikum. sindroma Mallory Weis dsb) e. Fraktura tulang panjang d. Shock merupakan gawat darurat medik dengan morbiditas dan mortalitas tinggi (>20%) yang membutuhkan penanganan segera. SHOCK 2.2 Epidemiologi Shock hipovolemik merupakan jenis shock yang paling banyak dijumpai dan merupakan penyebab kematian utama anak.Perdarahan internal: a. Diabetes insipidus d. Gejala awal shock pada anak tidak sama dengan dewasa karena fungsi organ dan kemampuan kompensasi tubuh yang relatif berbeda sesuai perkembangan usia. sedang di negara maju penyebab utama hipovolemia adalah perdarahan akibat trauma.II. Trauma jaringan lunak c. Di negara berkembang penyebab utama hipovolemia adalah diare akut dan demam berdarah dengue. Shock hipovolemik terjadi sebagai akibat berkurangnya volume darah intravascular 2.Perdarahan eksternal : 9 . divertikulum Meckel. Muntah c. Ruptura hepar/lien b. Perdarahan : . Renal loss f. 2. kelainan hematologis . Heat stroke e.3 Etiologi Penyebab shock hipovolemi selengkapnya adalah sebagai berikut: 1. Diare b.1 Definisi Shock adalah diagnosis klinis yang terjadi karena berbagai sebab. Luka bakar 2.

obstruksi ileus d. demam berdarah dengue e. .a.Penurunan rangsangan terhadap cardioinhibitory centre. 2. 3. Akibat rangsangan kemoreseptor ini adalah vasokonstriksi yang luas dan rangsangan pernafasan. Baroreseptor sinus karotikus merupakan baroreseptor perifer yang paling berperan dalam pengaturan tekanan darah. luka bakar b. peritonitis 2. sehingga akan terjadi : . Namun secara umum bila terjadi penurunan tekanan darah maka tubuh akan mengadakan respon untuk mempertahankan sirkulasi dan perfusi yang adekuat pada organ-organ vital melalui refleks neurohumoral.Penurunan hambatan terhadap pusat vasomotor Akibat dari kedua hal tersebut maka akan terjadi vasokonstriksi dan takikardia. Baroreseptor Reseptor ini mendapat rangsangan dari perubahan tegangan dalam pembuluh darah. Bila terjadi hipovolemi maka mekanisme kompensasi yang terjadi adalah melalui: 1. Kehilangan plasma : a. Bila terjadi penurunan tekanan darah maka rangsangan terhadap baroreseptor akan menurun. atrium kiri dan kanan. trauma 3. arkus aorta. Gangguan dari salah satu fungsi tersebut dapat menyebabkan terjadinya shock. tonus pembuluh darah dan sistim pompa jantung. Kemoreseptor Respon baroreseptor mencapai respon maksimal bila tekanan darah menurun sampai 60 mmHg. ventrikel kiri dan dalam sirkulasi paru. sehingga rangsangan yang dikirim baroreseptor kan pusat juga berkurang.4 Patofisiologi Patofisiologi sangat berhubungan dengan penyakit primer penyebab shock. sindroma nefrotik c. Cerebral Ischiemic Receptor 10 . Bila tekanan darah menurun di bawah 60 mmHg maka yang bekerja adalah kemoreseptor. Baroreseptor ini terdapat di sinus karotikus. yang terangsang bila terjadi hipoksia dan asidosis jaringan. Integritas sirkulasi tergantung pada volume darah yang beredar.

Bila aliran darah ke otak menurun sampai <40 mmHg maka akan terjadi symphathetic discharge massif. Pada keadaan hipovolemi maka tekanan hidrostatik intravaskular akan menurun maka akan terjadi aliran cairan dari ekstra ke intravaskular sehingga tekanan darah dapat dipertahankan. Retensi air dan garam oleh ginjal Bila terjadi hipoperfusi ginjal maka akan terjadi pengeluaran renin oleh aparatus yukstaglomerulus yang merubah angiotensinogen menjadi angiotensin I. Meningkatkan sekresi vasopresin 6. Vasokonstriksi yang luas Vasokonstriksi yang paling kuat terjadi pada pembuluh darah skeletal. sedang pada pembuluh darah otak dan koronaria tidak terjadi vasokonstriksi. Vasokonstriksi diharapkan akan meningkatkan tekanan darah perifer dan preload. Akibat dari pengeluaran hormon ini adalah terjadi takikardia. dan kortisol yang merupakan hormon yang mempunyai efek kontra dengan insulin. b. 11 . Merangsang pengeluaran aldosteron sehingga meningkatkan reabsorbsi natrium di tubulus ginjal. c. glukagon. sphlanchnic dan kulit. Sekresi ADH oleh hipofise posterior juga meningkat sehingga pengeluaran air dari ginjal dapat dikurangi. isi sekuncup dan curah jantung. 4. Akibat dari semua ini maka akan terjadi : a. Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan antara jumlah cairan intravaskular yang keluar ke ekstravaskular atau sebaliknya. Autotransfusi Autotransfusi adalah suatu mekanisme didalam tubuh untuk mempertahankan agar volume dan ekanan darah tetap stabil. Respon Humoral Bila terjadi hipovolemia/hipotensi maka tubuh akan mengeluarkan hormon-hormon stres seperti epinefrin. Respon dari reseptor di otak ini lebih kuat dari respon reseptor perifer. vasokonstriksi dan hiperglikemia. bila proses hilangnya cairan tubuh cepat maka proses ini tidak akan mampu menaikkan tekanan darah. Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya cairan. Vasokonstriktor kuat. Hal ini tergantung pada keseimbangan antara tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik intravaskular dan ekstravaskular serta pada keadaan dinding pembuluh darah. 5. Angiotensin I ini oleh Angiotensin convertizing enzyme dirubah menjadi angiotensin II yang mempunyai sifat : a.

e. akral dingin dan sianosis mudah dikenal. Manifestasi klinis shock tergantung pada : . ketuban pecah prematur (KPP).Lama shock serta kerusakan jaringan yang terjadi . seperti adanya muntah dan diare akan mengarahkan kita pada shock hipovolemik. Pengambilan anamnesis yang baik dan benar sangat penting untuk menegakkan diagnosis etiologis dari shock. b.Tipe dan stadium shock 2.6 Stadium Shock Secara klinis perjalanan shock dapat dibagi dalam 3 fase yaitu: a. trauma atau pasca operasi kemungkinan menjadi penyebab shock hipovolemik karena perdarahan. tanda-tanda shock berat dengan gejala yang jelas seperti nadi yang lemah atau tidak teraba. c. Pada neonatus. panas pada ibu waktu melahirkan. seringkali diagnosis shock sulit ditegakkan. Takikardia d.bahkan aliran darah pada kelenjar adrenal meningkat sampai 300% sebagai usaha kompensasi tubuh untuk meningkatkan respon katekolamin pada shock. 2. Iskemia jaringan akan menyebabkan metabolisme anaerobik dan terjadi asidosis metabolik.Penyakit primer penyebab shock .5 Diagnosis Diagnosis shock pada bayi dan anak kadang-kadang sulit. tapi pada compensated shock dimana tekanan darah sentral masih dapat dipertahankan. Hipovolemia menyebabkan aliran darah menjadi lambat sehingga kesempatan pertukaran O2 dan CO2 ke dalam pembuluh darah lebih lama dan akibatnya terjadi perbedaan yang lebih besar antara tekanan O2 dan CO2 arteri dan vena. Fase kompensasi 12 . tapi bila proses berlanjut keadaan ini tidak dapat dipertahankan dan tekanan darah akan semakin menurun sampai tidak terukur. sehingga tekanan nadi menyempit. perdarahan intrapartum atau distres fetal dapat membantu memperkirakan penyebab shock pada bayi. 2 Vasokonstriksi ini menyebabkan suhu tubuh perifer menjadi dingin dan kulit menjadi pucat. Sebagai akibat vasokonstriksi maka tekanan diastolik akan meningkat pada fase awal.Kecepatan dan jumlah cairan yang hilang .

lebih gelap dan pekat. Urin Produksi urin menurun.b. b. Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi. d. dan hipokalsemia terutama pada penderita dengan asidosis. Berat jenis urin meningkat >1. Terdapat perbedaan yang lebih jelas antara PO2 dan PCO2 arterial dan vena.020. Pemeriksaan elektrolit serum Pada shock seringkali didapat adanya gangguan keseimbangan elektrolit seperti hiponatremia. Pada shock karena kehilangan plasma atau cairan tubuh seperti pada demam berdarah dengue atau diare dengan dehidrasi akan terjadi hemokonsentrasi. Hemoglobin dan hematokrit Pada fase awal shock karena perdarahan kadar Hb dan hematokrit masih tidak berubah. Dekompensasi c. kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah perdarahan berlangsung lama. Pemeriksaan gas darah pH. Bila proses berlangsung terus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak tanda-tanda kegagalan dengan makin menurunnya pH dan PaO2 dan meningkatnya PaCO2 dan HCO3. karena proses autotransfusi.7 Pemeriksaan Laboratorium a. PaO2 . 13 . Sering didapat adanya proteinuria c. hiperkalemia.PaCO2 dan HCO3 darah menurun. Ireversibel 2.

Hampir pada setiap jenis shock terjadi hipovolemia baik hipovolemia absolut atau relatif sehingga terjadi penurunan preload. Anak lebih jarang mengalami overload cairan dibanding dewasa sehingga terapi shock paling tepat adalah pemberian cairan dengan cepat dan agresif yaitu pemberian kristaloid atau koloid 20 ml/kgBB dalam 10–15 menit secara intravena. karena itu terapi cairan pada shock sangat penting. Kesulitannya adalah cairan kadang-kadang tidak bisa dengan cepat masuk. kalau perlu bisa diberikan ventilatory support 2. Bebaskan jalan nafas. 2. g. Pemberian cairan ini dapat diulang 2–3 kali.e. kalau masih belum berhasil bisa diberi plasma atau darah. Pasang akses vaskular secepatnya (dalam 60-90 detik) untuk resusitasi cairan. Pemeriksaan-pemeriksaan lain yang diperlukan untuk menentukan penyakit primer penyebab. f.Optimalisasi perfusi jaringan dan organ vital . Bila akses intravena sulit didapat pada anak balita bisa dilakukan pemasangan akses intraosseous di daerah pretibia. berikan cairan secepatnya. Pemeriksaan fungsi ginjal Pemeriksaan BUN dan kreatinin serum penting pada shock terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal.8 Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah: . Pemeriksaan mikrobiologi yaitu pembiakan kuman dilakukan hanya pada penderitapenderita yang dicurigai.Mencegah dan memperbaiki kelainan metabolik yang timbul sebagai akibat hipoperfusi jaringan Tatalaksana 1. dalam keadaan seperti ini untuk mempercepat masuknya cairan dapat diberikan tekanan. Pemeriksaan faal hemostasis h. Pemberian secara intraosseus ini cukup baik dan selain untuk pemberian cairan bisa digunakan juga untuk pemberian obat-obatan. Bila resusitasi cairan sudah mencapai 2–3 kali dimana jumlah cairan yang 14 . Pada shock yang berat atau sepsis pemberian cairan bisa mencapai >60 ml/kgBB dalam 1 jam pertama. berikan oksigen (FiO2 100%).

Efek vasokonstriksi juga akan memperberat iskemia mikrovaskulatur dan akan memperjelek perfusi organ-organ perifer. norepinefrin) sebagian lainnya menyebabkan vasodilatasi (dopamine. Evaluasi hasil analisis gas darah dan koreksi asidosis metabolik yang terjadi bila pH <7.15.diberikan sudah mencapai 40-60% dari volume darah telah diberikan tapi belum ada respon yang adekuat. 3. melrinon). Inotropik Indikasi pemberian inotropik adalah shock hipovolemik yang refrakter terhadap pemberian cairan dan shock kardiogenik. Meskipun banyak digunakan tetap harus diingat bahwa penggunaan yang tidak tepat bisa memperjelek keadaan karena penggunaan inotropik dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard yang dapat memperberat fungsi miokard dengan perfusi yang sudah terbatas. dobutamin. Inotropik mempunyai efek kontraktilitas dan efek terhadap pembuluh darah yang bervariasi terhadap tahanan vaskular. maka dilakukan tindakan intubasi dan bantuan ventilasi. 15 . Evaluasi kembali kenaikan CVP setelah pemberian cairan secara berhati-hati. Bila masih tetap hipotensi atau nadi tidak teraba sebaiknya dipasang kateter vena sentral (CVP) untuk pemberian resusitasi dan pemantauan status cairan tubuh. sebagian menyebabkan vasokonstriksi (epinefrin.

Dalam: Juffrie M. Sehgal LR. Clinical Manual of Emergency Pediatrics. Nelson textbook of Pediatrics 17ed. Mulyani NS. Snyder JD. London. Scherung A.DAFTAR PUSTAKA Subagyo B. Pickering LK. 2004. Clin Invest. Eastbourne. Gastroenteritis in Behrman. WHO. In : Hind CJ ed. Intensive Care a Concise textbook. NewYork : McGraw-Hill Gould SA. Advance pediatric life support. Jenson eds. 1997.1987. Eastsussex: Balliere Tidall. Soenarto SSY. Jakarta : UKK Gastroenterohepatologi IDAI. Advance life support group. penyunting. Moss GS. Field M. Shock. Saunders. UNICEF. Salzberg D. J. Sehgal HL. Rosalina I. Nurtjahjo NB. 2011. Intestinal ion transport and the pathophysiology of diarrhea. Geneva. BMG Publisher. 2010. Sendel J. Arief S. 2006. 1993 Hypovolemic shock. Oswari H. Kliegman. 2003 Buku Standar Penatalaksanaan Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya – Rumah Sakit Mohammad Hoesin.2003 Shock. Buku ajar Gastroentero-hepatologi:jilid 1. Gershel JC. Diare Akut. 16 . In : Crain EF. Crit Care Clin. Oral Rehydration Salt Production of the new ORS. the practical approach : shock ( chapter 10 ) 2nd ed. Hinds CJ. 4th ed.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful