Resusitasi cairan Komposisi cairan ekstraselluler pada tubuh seperti lautan yang didalamnya terdapat kehidupan beribu tahun

yang lalu. Mekanisme homeostatik terjadi untuk mempertahankan lingkungan ekstraselluler dalam waktu singkat. Respon ginjal terhadap sistem renin-angiotensin-aldosteron, otak, dan hormon serta aksis pituitary posteriorvasopresin-renal untuk mempertahankan tonisitas dan natrium cairan ekstraselluler dan membantu mempertahankan tekanan darah. Setelah adanya gangguan seperti perdarahan, trauma tumpul, luka baker, infeksi, puasa, dan dehidrasi; melalui proses yang sama timbul respon secara langsung untuk mempertahankan lingkungan ekstraselluler. Cedera atau pasien dengan penyakit akut, terapi cairan bertujuan untuk mempertahankan distribusi oksigen ke jaringan bersamaan dengan respon homeostasis. Penelitian ini diarahkan untuk menjelaskan respon tubuh dan k penggunaan resimen resusitasi cairan yang berbeda pada proses inflamasi dan fungsi organ. Belum ada konsensus tentang resimen cairan yang optimal untuk mengganti volume cairan akut setelah operasi atau trauma dan usaha untuk menjawab hal ini berdasarkan meta-analisis belum berhasil. Data yang digambarkan disini penelitian dengan pendekatan studi klinik prospektif kontrol yang mengawasi respon patofisiologi dan fungsi organ lebih informatif dan memberikan dasar bukti (evidence base) untuk memperbaiki terapi cairan pada pasien akut. Homeostasis cairan dan natrium setelah cedera Respons stress setelah gangguan seperti pembedahan , trauma, perdarahan, luka baker, dan cardiopulmonary arrest menyebabkan penyimpanan natrium dan cairan serta vasokonstriksi selektif untuk mempertahankan suplai darah ke otak, jantung, dan paru. Intake natrium orang dewasa bervariasi tergantung diet, tetapi biasanya berkisar 100 sampai 220 mmol/24 jam, yang disertai 1,5 -2,5 liter air. Walaupun kisaran intake air dan garam lebar, tetapi ginjal mempertahankan konsentrasi natrium cairan ekstraselluler dalam kisaran yang sempit melalui vasopresin, renin-angiotensin-aldosteron system, otak, serta atrial natriuretik peptide. Sementara itu, pasien setelah trauma major biasanya diberikan cairan dan natrium dalam jumlah lebih. Kehilangan darah dan inflamasi menginduksi kebocoran kapiler sistemik, yang cenderung membuat pasien hipovolemik. Ditambah lagi penggunaan anastesi untuk

pembedahan dapat mengurangi resistensi vascular sistemik yang juga akan cenderung membuat pasien hipovolemik. Efek ini membuat kita memberikan darah dan cairan intravena, air dan garam dalam cairan yang beberapa kali dari intake normal sehari-hari. Input cairan selama 24 jam pada pasien yang menjalani resusitasi untuk trauma major digambarkan pada tabel 1. Pasien tersebut akan mengalami respons stress berupa peningkatan sekresi vasopresin, renin, angiotensin II, aldosteron, dan penurunan pelepasan natriuretik peptide. Jadi, penambahan cairan dan natrium yang telah diberikan untuk mengisi kompartemen vaskular yang hilang dan mengganti kehilangan darah akibat trauma dan kehilangan selama operasi, tubuh pasien akan menahan air dan natrium secara intensif. Pada 24 jam pertama output urine berkisar 1000 ml dan ekskresi natrium sekitar 50 mmol. Jika kehilangan darah 5000 ml dan insensible losses 800 ml, pada akhir 24 jam pertama pasien berada dalam balans cairan positif sekitar 8800 ml dan balans natrium positif sekitar 1500 mmol. Tabel ini memperlihatkan adanya kelebihan cairan, gambaran cairan dan elektrolit postoperative yang menunjukkan bahwa pasien kemungkinan menerima sekitar 7000 ml air dan 700 mmol natrium dan klorida pada hari pertama postoperative. Apa yang terjadi pada pasien setelah kritis. Keadaan ini digambarkan pada dua kasus yang berbeda pada trauma major. Balans cairan dan elektrolit setelah dikoreksi kehilangan cairan insensible diperlhatkan pada gambar 2-5. Pasien A (gambar 2) berespon cepat terhadap resusitasi cairan dan pemberian resusitasi cairan berhenti pada hari ke empat dan mendekati balans nol pada hari ke 5. Rasio pO2/FiO2 diatas 40 kpa menunjukkan fungsi paru tetap baik dan pasien bernafas biasa pada hari ke 10 dan meninggalkan ICU pada hari ke 12. Walaupun menerima natrium melebihi 1100 mmol natrium setelah hari ke 3, balans natrium kumulatif mendekati nol pada hari ke 6 (gambar 3). Sebaliknya pasien B (gambar 4 dan 5) membutuhkan volume koloid dan kristaloid dalam jumlah besar untuk mempertahankan parameter kardiovaskular dalam batas yang dapat ditoleransi dan rasio pO2 /FiO2 tetap rendah. Adanya retensi air maksimum pada hari ke 8 dimana titik rasio pO2/FiO2 paling rendah dan pasien telah berkembang menjadi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) (gambar 4). Ketika pemberian diuretik dimulai, terjadi perbaikan fungsi paru yang disertai dengan mobilisasi natrium dan air. Pada hari

atau sepsis.ke 15 pasien menjadi septik dengan jatuhnya rasio pO2/FiO2 dan disetai retensi cairan rekuren. dengan loading natrium maksimum pada hari ke 8 dan natriuresis progresif sampai hari ke 15.yang ditunjukkan dengan peningkatan yang lebih besar berhubungan dengan ARDS (hari 9-14) dan sepsis (hari 15-19). Jika input cairan bebas tidak cukup. Tidak seperti pasien A. dan pada pasien kritis biasanya hanya setengah dari nilai ini. Biasa juga terjadi hiponatremia pada pasien akut yang telah mendapatkan cairan intravena. . konsentrasi urine yang dapat dicapai berkisar 1000 mmol/l. dan retensi natrium pada saat itu terjadi berhubungan dengan sepsis. Setiap periode inflamasi disertai dengan peningkatan ekskresi urea nitrogen urine. walaupun penyebab hiponatremi karena defesiensi natrium. Gambar 7 menunjukkan perhitungan osmolalitas urine (perkiraan kasar berasal dari penggandaan jumlah natrium dan kalium dan menambah jumlah ekskresi urea) dan menggambarkan kelebihan zat terlarut ginjal diekskresikan . Urea urine sangat penting dalam menentukan osmolalitas urine dan selama episode inflamasi urine dengan tekanan osmotik berlebih ditingkatkan ekskresinya dan disertai dengan hipernatremia. Jika hal ini gagal makahemofiltrasi mungkin dibutuhkan. Kembali pada pasien B. Pada orang sehat sekalipun. trauma. keseimbangan natrium dengan keseimbangan cairan berdekatan pada hari ke 13. Ekskresi air dan natrium lebih diterima oleh tubuh pasien dengan respon katabolik pada pembedahan. gambar 6 menunjukkan serum C reactive protein ( marker umum inflamasi) dan ekskresi urea urine. Keadadaan ini kadang-kadang diinterpretasikan sebagai indikasi untuk memberikan natrium lebih. Hal ini terjadi karena ekskresi natrium pasien B harus berkompetisi dengan nitrogen yang juga penting diekskesikan dan hipernatremia berlangsung selama peride ekskresi nitrogen urine lebih besar. (gambar 7). Adanya peningkatan serum C reactive protein post trauma .Penanganan edema yang logis pada keadaan ini adalah peningkatan volume urine denganmeningkatkan input air dan memberikan diuretic jika penting untk mencegah efek vasopressin. akan mengakibatkan hipernatremia maupun uremia dan usaha untuk mobilisasi edema terganggu dengan keadaan hiperosmolar merangsang pelepasan vasopressin dan menambah retensi cairan.

Hannon dan Boston memperhatikan pergerakan natrium. khususnya jika pasien memiliki balans cairan positif. klorida.kalium sel yang menyebabkan natrium masik ke dalam sel. Peneliti mengemukakan bahwa defesiensi energi intraselluler dapat menyebabkan penurunan aktivitas pompa natrium. Ada beberapa penjelasan yang mungkin untuk hiponatremia dengan natrium tubuh total berlebihan. but assuming there are no major errors in assessing sodium balance. dan air kedalam sel otot skeletal dalam 12 jam pada ligasi dan tusukan pada sekum tikus. a plausible explanation is intracellular sequestration of sodium Pasien B mungkin mengalami akumulasi natrium intrasel. Pada kasus khusus. Cunningham dan Shire menunjukkan adanya peningkatan dua kali pada natrium sel darah merah dan penurunan kalium sel darah merah setelah shock yang lama pada 25 pasien. Natrium juga hilang dari ruang ekstraselluler masuk ke dalam sel. Terdapat banyak penelitian pada hewan menunjukkan perubahan aktivitas pompa natrium kalium sel sebagai respon dari bermacam intervensi. dimana terjadi akumulasi cairan pada ruang interstisiel disebabkan oleh translokasi albumin dan cairan melalui kapiler yang bocor.Biasanya pasien seperti itu mempunyai kandungan natrium total tubuh tinggi. klorida. . Kandungan natrium dalam 15 liter dapat dihitung (138x15) dan menjadi 2070mmol. menjelaskan bahwa pergerakan natrium kedalam sel terjadi karena hilangnya solute intraselluler dan tidak ada edema selluler. dan kembali normal dengan cepat setelah pembedahan repair laserasi arteri mesenterika. Pada hari ke 8 pasien dengan balans cairan positif sebanyak 15 liter (gambar 4) dengan balans natrium positif 2900 mmol (gambar 5). Konsentrasi natrium ekstrasel adalah 138 mmol/l (gambar 7).dan air serta mungkin menyebabkan edema selluler.Teori “sick cell syndrome” yang menjelaskan hiponatremia kronik. Namun. dan retensi cairan disebabkan oleh stress berhubungan dengan pelepasan vasopressin. pelepasan nitric oxida yang lama pada inflamasi hebat yang menghambat fungsi kompleks VI mitokondrial dan mengurani persediaa ATP. Ditambah lagi dengan adanya deficit energi sel sehingga terjadi hipoksia. Attempting to assess accurately sodium balance is very difficult. Konsentrasi natrium dan kalium merupakan indikator sangat jelek pada status tubuhnya. konsentrasi natrium sel darah merah meningkat 12 mmol/l dalam 5 jam dari awal shock. peneliatian pada hewan membuktikan bahwa cedera akut dan inflamasi menyebabkan sekuestrasi natrium.

Hal ini terjadi dalam beberapa menit dari cedera sesuai dengan kehebatan gangguan dan pada kasus tanpa komplikasi berlangsung dalam beberapa jam. infeksi. pertukaran gas. Melalui gap sel endothelial ini protein berpindah. yang paling banyak adalah albumin. edema. meningkatnya kepekatan darah. SIRS berhubungan dengan overload cairan. Edema interstisiel mempengaruhi fungsi organ dengan membatasi aliran darah kapiler. SYSTEMIC CAPILLARY LEAK AND SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME Mikrosirkulasi setelah cedera disertai dengan edema interstisial oleh karena peningkatan permeabilitas sistemik dan dalam keadaan hebat edema sel dapat menghambat aliran darah kapiler. tetapi tidak ada kesalahan yang sangat besar dalam menghitung balans natrium ini . Hal ini berperan penting dalam paru menyebabkan ARDS dan pada ginjal dimana edema interstisial menyebabkan peningkatan tekanan intrarenal yang melawan tekanan filtrasi yang dialirkan oleh jantung. sel endothelial trakea tikus diteliti lagi dengan scan elektromikroskopi. kegagalan organ . Walaupun demikian. Kebocoran kapiler sistemik merupakan ciri respon inflamasi sebagai tanda cedera. dan gangguan perfusi. hipovolemia dan akumulasi edema cairan interstisial. Klinis sindrom kebocoran kapiler ditandai oleh pergerakan air dan protein lebiiiiih banyak dari ruang vaskuler ke interstisiel karena hipoalbuminemia. atau iskemik. Setiap gram albumin berikatan dengan 18 gram cairan isotonik yang berperan dalam mekanisme terjadinya retensi air dan garam dan terjasinya edema interstisial. larutan albumin bukan pilihan ideal yang efektif untuk peningkatan cairan kompartemen vaskuler. Saat ini sudah jelas respon sel endothelial terhadap pelepasan mediator inflamasi. Setelah stimulasi inflamasi neurogenik oleh substansi P.sehingga balans sodium positif sekitar 830 mmol natrium. Sindroma kebocoran kapiler yang tidak terkendali dan menyebabkan respon inflamasi sistemik yang hebat yang dikenal sebagai systemic inflammatory response syndrome (SIRS). Usaha untuk menghitung dengan tepat balans sodium sangat sulit. Oleh karena 60 % albumin tubuh normalnya berada di ruang interstisiel dan jumlah ini meningkat setelah cedera atau sepsis disebabkan karena kebocoran kapiler. yang jelas pemahaman tentang sekustrasi intraselluler dapat diterima. mekanisme inflamasi menginduksi kebocoran kapiler belum jelas. dan oksigenasi jaringa.

vasokonstriksi renal edema Efek Loading natrium dan klorida . Apapun penyebab overload cairan dan edema.disfungsi pulmoner setelah operasi elektif. hypernatremia. operasi. Tabel bagaimana overload cairan dapat menyebabkan edema Kardiovaskuler • Peningkatan preload mengurangi cardiac output edema • Edema pulmoner hipoksia jaringan kegagalan mikrovaskular edema jaringan Mikrovaskular/sellular • Edema Interstitial mengurangi aliran darah kapiler hipoksia jaringan memperberat edema • Edema Interstitial mengurangi drainase lymphatic memperberat edema • Edema Interstitial menyebabkan tingginya tekanan intrakapsular: rendah GFR. sekali proses berlangsung. dan klorida setelah resusitasi disebabkan karena iatrogenic atau karena efek respon inflamasi yang hebat. natrium. dan kematian jika gagal mempertahankan homeostasis. hiperosmolaritas. dan kematian selama di ICU. luka baker. akan terjadi siklus berikutnya. selanjutnya retensi natrium dan air memperberat edema Metabolik • Kelebihan natrium bersaing dengan urea untuk ekskresi dalam ginjal : uremia. tergantung beratnya keadaan awal dan diperkirakan akan terjadi ARDS setelah trauma. Penelitian ini menunjukkan adanya mikroalbuminuria terjadi dalam beberapa menit terjadinya inflamasi. Sifat khusus dalam mekanisme pemekatan ginjal mampu mengekskresikan albumin dalam jumlah kecil (mikroalbuminuria) dapat digunakan untuk mengetahui perubahan permeabilitas kapiler sistemik setelah trauma. Gambar 9 menunjukkan pola khusus respon tubuh terhadap gangguan permeabilitas kapioler sistemik (mikroalbuminuria) dan mediator inflamasi (plasma interleukin 6) dan marker plasma (serum C reactive protein). infark miokard akut. kegagalan organ multiple. iskemik dan reperfusi dan keadaan innflamasi lain seperti pankreatitis. oliguria.multiple. Kegagalan ekskresi kelebihan air. retensi cairan memperberat edema • Kelebihan klorida menyebabkan asidosis hiperkloremik : memperberat◊ memperburuk asidosis post trauma.

Lebih 50 tahun yang lalu. Dengan metode double blind cross over study. natrium. Setelah bedah major atau trauma. dan klorida berlebih dengan gegabah. baik pada orang normal maupun pada pasien akut menyarankan bahwa loading dengan natrium. klorida.Penambahan volume cairan intravena harus isotonic dengan plasma. Oleh karena resusitasi cairan sangat penting. Retensi air dan natrium yang hebat menyebabkan edema interstisial. dengan klorida sebagai anion utama. sangat beresiko edema pulmoner. Wilkinson menggambarkan ketidakmampuan pasien pembedahan untuk mengekskresikan kelebihan garam dan air sampai pulih. dan keadaan yang jelek. dan air pada akhirnya harus diekskresikan jika pasien telah pulih. Hanya loading salin yang disertai hipernatremia. Hal ini menimbulkan pertanyaan “ Untuk apa pemberian cairan dan natrium berlebih pada penanganan pasien akut yang tak dapat dihindari yang akhirnya dapat menyebabkan edema interstisiel.9 % dan 2 liter dextrose 5 % secara intravena dalam waktu 60 menit Setelah 6 jam infuse salin. terdapat resiko edema pada paru. dan konsentrasi albumin serum yang tetap turun. dan air mempunyai efek merusak dan membatasi input natrium dan klorida menguntungkan. tetapi setelah 6 jam infuse dextrose. hanya ¼ loading cairan yang diekskresikan.9 % salin ( natrium dan klorida 154 mmol/l) atau larutan ringer laktat (sodium 130 mmol/l dan klorida 113 mmol/l) pada subjek normal . disfungsi organ. ARDS. fungsi paru jelek. Perbandingan infus intravena dengan 50 ml/kg 0. Penelitian baru-baru ini. ¾ loading cairan diekskresikan dengan diuresis cepat. hiperkloremia. Sebagai dasar pandangan sekarang ini bahwa pasien dengan balans positif lebih dari 67 ml/kg dala waktu 36 jam pertama post operatif. Membatasi input natrium dan penggunaan diuretik merupakan penanganan utama baik pada penyakit jantung kongestif dan penyakit liver untuk megurangi edema dan asites. maka penambahan natrium. Moore menggambarkan “ Fase retensi urine” dan fase diuresis natrium “ pada cedera dan mengamati kemampuan ekskresi natrium klorida dan air pada pemulihan. ginjal. dan saluran cerna dan bahaya ini ditambah dengan pemberian cairan. Hal ini dicapai dengan pemberian natrium dalam cairan dengan jumlah 130-150 mmol/l. 10 relawan yang sehat diacak menerima 2 liter natrium klorida 0. Pemberian cairan intravena berlebih pada pasien yang aktif menahan air dan natrium dapat menyebabkan overload. klorida. dan kegagalan organ multiple.

16 % pasien berespon terhadap TPN dengan mobilisasi edema dan peningkatan serum albumin dan hanya 1 yang mengalami komplikasi postoperatif. Bantuan nutrisi pada kelompok edema diberikan makanan dengan natrium dan volume yang rendah. Pasien ini difollow up untuk melihat komplikasi post operatif. 16 . Garam mengandung larutan koloid yang mempengaruhi keadaan asam basa. Hasil ini dipertahankan berdasarkan respon fisiologik secara teori terhadap loading natrium dan klorida. dan balans cairan dan balans natrium negatif pada kelompok dengan resimen modifikasi. Gil dan kawan-kawan mengacak 41 pasien dengan kanker gastrointestinal dan malnutrisi hebat dengan pemberian resimen parenteral isokalori dan isonitronenik preoperative. dan balans natrium positif ditemukan pada keompok dengan resimen modifikasi. Starker dan kawan-kawan memonitor efek rata-rata satu minggu pemberian nutrisi parenteral total sebelum operasi abdominal pada pasien yang kehilangan nutrisi. Waters dan kawan-kawan membandingkan pemberian intravena 15 ml/kg hydroxyethyl starch 6 % (mengandung 150 mmol/l klorida) dan albumin (mengandung klorida 98 mmol/l). Kandungan natrium dan air pada intravenous feeding pre operatif pada pasien malnutrisi menunjukkan adanya perubahan. Hanya kelompok yang menerima starch menunjukkan asidosis metabolic. Resimen standard mengandung 140 mmol/hari natrium dan resimen modiifikasi tanpa natrium dan kuran air. Lobo dan kawan-kawan melakukan penelitian retrospektiv pada 44 pasien dengan pemberian nutrisi dimana 21pasien sedang mengalami edema. Penambahan berat badan. kandungan natrium dan klorida diatas normal.menunjukkan bahwa dengan subjek dengan salin berkembang menjadi asidosis metabolic hiperkloremik. Kesalahan pemberian nama “normal salin” . dimana osmolalitas 304 mosm/kg ddapat menstimulasi pelepasan vasopresi dan menyebabkan penahanan cairan. yang mengandung klorida lebih tinggi dari kandungan pada albumin manusia. balans cairan positif. Hiperkloremia menyebabkan vasokonstriksi ginjal. Terjadi penurunan komplikasi post operatif dan lama tinggal dirumah sakit pada pasien yang diberikan resimen modifikasi. Kelompok pasien edema berat badan turun kira-kira 10 kg karena mobilisasi natrium dan air disertai dengan peningkatan konsentrasi albumin serum yang menyebabkan perubahan berat badan. yang merupakan mekanisme lain yang meyebabkan retensi cairan setelah loading saline.Hyperchloraemia causes renal vasoconstriction.

Penelitian secara klinis stelah trauma kepal menyarankan pada awalnya diterapi denga larutan hipertonik dapat mengurangi tekanan intrakranial. shock hemoragik. Kegagalan mobilisasi edema pada nutrisi parenteral menghasilkan prognosis jelek. walaupun hal ini mungkin diakibatkan oleh rumitnya model studi klinis "yang digunakan dan bervariasinya efek dari larutan hipertonik. Laporan ini menunjukkan pembatasan input natrium. Larutan hipertonik Walaupun efek merusak loading natrium dan klorida. dan beberapa yang diperbaiki fungsi parunya. Hal apa yang menyebabkan kurangnya pemahaman tentang dasar-dasar pemberian cairan intravena termasuk UK dan kegagalan terapi yang sering walaupun menggunakan pengukuran elektrolit dan nitrogen untuk mengoptimalkan terapi cairan.Namun. larutan hipertonik hanya berguna pada awal terapi dan tidak boleh sebagai terapi tunggal. Untuk menilai akibat yang berbeda dari resimen resusitasi cairan yang berbeda terhadap mortalitas dan morbiditas. dan memperbaiki hasil terapi. yang dilakukan resusitasi pada trauma. Studi klinis dengan menggunakan larutan hipertonik untuk penanganan shock hipovolemik tidak menunjukkan keuntungan yang terus-menerus menurunkan mortalitas data morbiditas. yang membuat pemilihan resimen kontrol sama penting pada saat entervensi penelitian. klorida. dan air dapat mempengaruhi akibatnya. meningkatkan tekaan perfusi otak. pasien dengan trauma kepala yang juga terjadi hipovolemik. peningkatan tonisitas plasma pada periode awal post trauma telah diakui berpengaruh terhadap fungsi organ dan menjadi subjek penelitian 20 tahun belakangan ini. Akibatnya inklusi subjek penelitian dari beberapa penelitian seperti saline hipertonik dengan atau tanpa koloid seperti dextran.Delapan pasien dari 15 berkembang menjadi komplikasi postoperatif.pasien yang lain bertambah berat badan dan albumin serum turun. Mekanisme dasar keuntungan yang didapatkan pada studi klinis ini belum jelas. tetapi . Kesulitan lain adalah banyaknya jenis cairan yang digunakan sebagai perawatan standar. jjumlah pasien yang banyak dibutuhkan untuk studi klinis untuk mempunyai data yang cukup kuat. dibandingkan dengan resusitasi isotonis. luka bakar dengan mengurangi volume cairan yang dibutuhkan.

Post-trauma menekan sel T manusia. penggunaan larutan hipertonik mempengaruhi respon immun proinflamasi tergantung waktu pemberian setelah cedera dan pemberian yang terlambat dapat meningkatkan resiko kegagalan organ kemudian. hewan. Studi lanjut menunjukkan salin hipertonik dapat mengembalikan supresi sel T pada pasien trauma dengan cara menghambat atau subtitusi yang memblok signal pathway. Hanya dengan terdapatnya agen anti-inflamasi salin hipertonik memperkuat ekspresi interleukin 2 dan proliferasi dari sel T. dan secara in vitro menunjukkan bahwa manipulasi osmolalitas plasma (tonisitas) segera setelah trauma mempunyai efek immunomodulas. Pemberian salin hipertonik segera dengan atau tanpa dextran. dan defisit yang masih ada perlu dikoreksi. Hasil ini menunjukkan bahwa larutan hipetonik dapat bernilai pada akut hipovolemia. Waktu kritis menjadi tambahan penjelasan hasil yang diperdebatkan dari pemberian segera resimen resusitasi hipertonik. yang menjadi proses patogenesis cedera paru dan kegagalan organ. Informasi ini seharusnya mempengaruhi penelitian dengan design klinikal trial pengguanaan larutan hipertonik pada penanganan trauma prehospital dan hospital. Namun. Efek berbagai koloid . Dan infus larutan hipertonik menarik cairan dari ruang interstisial untuk menambah ruang vaskuler yang hilang adalah efek dalam waktu singkat. Larutan salin hipertonik tidak dianjurkan untuk resusitasi cairan. dan sel dapat disupresi dengan sitokin anti-inflamasi (interleukin 4 dan 10 dan TGF) dan dapat dinaikkan dengan salin hipertonik dengan menghasilkan 80 % dari normal interleukin yang dikeluarkan.terlihat bahwa hal ini menyebabkan efek osmotik/biofisik membatasi edema interstisial sebab volume cairan hipertonik yang diberikan sedikit. Jadi. tetapi dapat sebagai obat yang berperan meningkatkan sistem immune jika diberikan sesegera mungkin setelah cedera sebelum terapi volume dimulai. meningkatkan degranulasi neutrofil. pelepasan elastase. pemberian salin hipertonik setelah stimulasi neutrofil. Bukti baru-baru ini dari pwnwlitian klinis. tetapi diberikan sebelum resuritasi cairan : keterlambatan pemberian dapat memperkuat aktivasi respon inflamasi neutrofil-sel endothelial. pada hewan yang shock hemoragik mengurangi ikatan endothelial neutrofil. Penelitian secara in vitro juga menunjukkan salin hipertonik mempengaruhi supresi immune post-traumatik. yang mempengaruhi mikrosirkulasi dan berpotensial memberikan efek. dan produksi radikal bebas.

dan distribusi aksigen. gelatin. tetap tertahan di sirkulasi selama beberapa jam dan cenderung mempengaruhi koagulasi. Tekanan vena sentral dan tekanan kapiler pulmoner dibandingkan dalam kedua kelompok (trauma/sepsis) selama penelitian. kardiak indeks. Larutan yang ideal volume ekspander yaitu yang tetap tinggal di ruang vaskuler. dextran dengan berat molekul rata-rata antara 40 sampai 150 kDa. HES mempunyai keuntungan klinis yang berbeda dibanding dengan cairan lain. Fraksi ejeksi ventrikel kanan berkurang (<40%) pada pasien dengan . Larutan HES dengan berat molekul tinggi yang dikenal hetastarhes. Hal ini dikembangkan berbagai macam koloid termasuk gelatin dengan berat molekul rendah dengan berat rata-rata 30 kDa. dan telah dicari alternatif buatan karena albumin manusia sangat mahal daripada koloid sintetik atau larutan kristaloid. Namun. konsumsi oksigen. Bolt dan kawan-kawan mengacak 30 pasien trama dan 30 pasien sepsis yang menerima 10 % HES (berat molekul rata-rata 200 kDa) atau 29 % albumin manusia yang diinfus selama 5 hari untuk mempertahankan tekanan kapiler pulmoner antara 12 mmHg dan 18 mmHg. Secara umum tanpa memandang perbedaan harga dan anekdot penggunaan koloid lebih berdasarkan keadaan klinis daripada efesiensi. tidak mempengaruhi homeostatik. dimana keadaan biofisik HES yang tidak sederhana tertahan lebih baik pada kebocoran vaskuler. meningkat dengan pengguanaan HES. larutan albuumin manusia merupakan utama untuk menambah volume. menunjukkan bahwa HES mengurangi inflamasi yang menginduksi kebocoran kapiler terhadap air dan albumin yang kemungkinan memodulasi pelepasan sitokin dan interaksi leukosit dengan endothel vaskular. penelitian tentang efek penggunaan koloid yang berbeda terhadap respon inflamasi dan fungsi organ tetap diamati dan memerlukan penelitian dengan studi klinis komparatif prospektif.Sejak pertengahan abad lalu. Apalagi resiko infeksi saat ini ddari produk darah menambah permintaan koloid sintetik. tetapi tetapi sediaan HES sekarang sedikit menimbulkan masalah dengan berat molekul rata-rata sekitar 100 kDa sampai 200 kDa dan dengan berat rendah mempercepat degradasi dan ekskresinya. dan diekskresikan total. Baik pada pasien trauma maupun paien sepsis. dan jenis Hydroxyethiyl starch (HES) yang disediakan dengan berat molekul rata-rata 70 kDa sampai 450 kDa. Bukti klinis dan studi in vitro yang membandingkan HES dengan albumin. dan ekspansi volume hanya dengan koloid. inert (tidak terurai).

. Bold dan kawan-kawan meneliti fungsi hati dan regulasi sirkulasi pada pasien trauma (n=28) dan sepsis (n=28) yang diacak menerima resusitasi albumin dan HES. adrenalin (epinefrin). Peneliti menyimpulkan bahwa selama bedah mayor resusitasi volume dengan HES dapat memperbaiki aliran darah mikrovaskuler dan oksigenasi dibandingkan dengan hanya dengan pemakaian resimen kristaloid. konsentrasi semua regulator vasoaktif sama pada pemakaian albumin dan HES. endothelin-1.pemakaian albumin dan meningkat pada kelompok yang memakai HES. Mean arterial pressure. Kardiak indeks meningkat secara bermakna pada HES daripada albumin. Penggantian volume dengan HES memperbaiki hemodinamik sistemik pada kedua kelompok. Pada percobaan denga metode acak prospektif penggunaan HES dibandingkan dengan kristaloid pada 30 pasien yang mengalami operasi aorta.20 selama penelitian yang menunjukkan menurunnya perfusi splanikus. Pada kedua kelompok sepsis. Fungsi hati dinilai tiap hari dengan menggunakan monoethyl glycinexylidide test (MEGX). vasopressor (vasopresin. tetap normal (>7. Pemberian albumin pada pasien sepsis. noradrenalin. dan adrenalin) meningkat diatas garis normal dan menurun secara bermakna pada pemakaian HES daripada albumin. Pada pasien trauma. sebagai marker keadaan perfusi splanikus. Penurunan pHi sedikit terjadi pada kelompok dengan pemberian HES dan balans cairan positif intraoperatif menurun pada kelompok ini.35) baik pada penanganan dengan albumin dan HES pada kelompok trauma dan penggunaan HES pada pasien sepsis. dan tekanan kapiler pulmoner tidak berbeda pada kedua koresponden (trauma/sepsis). tetapi kedua nilai lebih rendah pada pasien sepsis dan meningkat pada dengan jelas pada penggunaan HES daripada albumin. noradrenalin (norepinefrin). pHi turun dibawah 7. Peneliti menyimpulkan terapi cairan albumin dalam waktu yang lama pada pasien trauma dan pasien sepsis tidak mempunyai keuntungan dibandingkan dengan HES. pHi intramukosa gastrik. dan memperbaiki perfusi splanikus pada pasien sepsis. atrial natriuretik peptida. pHi dan konsentrasi MEGX plasma tidak berbeda pada kedua kelompok pasien trauma. Marik dan kawan-kawan juga meneliti perfusi splanikus dengan pengukuran pHi. Konsentrasi plasma terhadap vasopresin. Dengan pengukuran pHi dan hemodinamik parameter. endothelin-1. dan 6-keto-prostaglandin F1α diukur pada hari perawatan intensif (trauma pasien) atau pada pasien sepsis dan pengukuran tiap hari selama 5 hari. heart rate.

khususnya pada pasien sepsis. sICAM ( intercellular adhesion molecule-1).Konsentrasi atrial natriuretik peptida meningkat hanya pada pasien dengan terapi albumin. secara acak menerima HAES atau gelatin selama 24 jam . vascular cell adhesion molecule-1 (sVCAM-1). Permeabilitas kapiler dinilai dengan menilai kecepatan rata-rata ekskresi albumin urin setiap 6 jam . menunjukkan adanya efek proteksi endothelial vaskular dan anti inflamasi pada pasien diterapi HES. konsentrasi sELAM plasma ( Endothelial Leucosyte adhesion molecul). peneliti membandingkan resusitasi dengan HES (10 % Pentaspan)(n=20) atau gelatin (n=21) pada 24 jam pertama pada pasien trauma tumpul. Younes dan kawan-kawan menelit secara acak pasien trauma dengan hipovolemik hemoragik dengan HES(n=12) atau salin isotonik (n=11). dimana pada kelompok HES terjadi penurunan ½ selama 8-12 jam . Kelompok HES juga menunjukkan rendahnya dalam sirkulasi postoperatif konsentrasi interleukin 6. and granule membrane protein 140 (sGMP-140) lebih renda pada kelompok HES selama 5 hari. sementara konsentrasi 6-keto-prostaglandin F1 menurun bermakna hanya pada pasien sepsis dengan pemberian HES. Hasil ini menunjukkan bahwa HES lebih efektif sebagai volume ekspander daripada albumin. komplians paru meningkat.Tidak ada perbedaan bermakna pada faktor koagulasi selama 5 hari. Cairan diberikan 250 ml bolus ampai tekanan sistolik >100 mmHg. Karena rata-rata kematian sama pada kedua kelompok . dan mengurangi iskemik splanikus dan mempunyai efek antiinflamasi. Penelitian yang lain terhadap pasien yang menjalani repair aneurisma aorta abdominal. dimana retensi vaskular lebih baik pada HES dibandingkan dengan salin. Studi ini menunjukkan bahwa dibandingkan dengan albumin. Pada studi acak dengan terapi HES pada pasien trauma (n=15) atau 20 % pasien dengan terapi albumin (n=15) untuk terapi volume. dan rasio pO2/FiO2 dan tingginya pHi yang menunjukkan kurangnya iskemik splanikus. atau resimen kristaloid. pemberian cairan yang kurang dibutuhkan pada pasien yang diberikan HES. menunjukkan penurunan yang sama permeabilitas kapiler sistemik perioperatif. gelatin. memperbaiki pertukaran gas pulmoner. Dengan studi prospektif acak. . Setelah 48 jam rasio rata-rata pO2/FiO2 lebih tinggi pada kelompok HES dan serum C reactive protein lebih rendah. C reaktif protein dan von Willebrand endothelial dalam sirkulasi. Konsentrasi kreatinin serum juga rendah pada pasien diterapi ES. resusitasi dengan HES dengan berat molekul sedang mengurangi kebocoran kapiler postrauma.

Penggunaan larutan hipertonik sejak dini penanganan hipovolemik tetap menguntungkan. SETELAH RESUSITASI • Mencapai balans cairan dan natrium negatif. Ekspansi volume dengan HES mengurangi loading cairan dan natrium dibandingkan dengan gelatin. HES hanya diberikan 1/3 dari total volume cairan yang diberikan per infus.5% albumin. Kegagalan memberikan input air bebas dapat merusak ginjal. tetapi dari semua cairan yang diberikan 1/3nya dari cairan infus dengan HES berat molekul sedang. Studi tambahan dibutuhkan untuk mencari mekanisme HES yang mana yang mempunyai efek antiinflamasi. tetapi tidak digunakan sebagai terapi tunggal. Rekomendasi ini sesuai dengan guidelines ATLS dimana 2 liter larutan Hartmann yang dihangatkan diberikan pada resusitasi cairan segera. dan dilaporkan kerusakan fungsi ginjal oleh karena nephrosis osmotik. 4. Penggunaan larutan hipertonik pada trauma kepala mungkin memberi keuntungan. atau hanya dengan kristaloid. Namun. RESUSITASI Pembatasan input natrium. Hal ini khas terjadi pada 2 sampai 5 hari post trauma atau kasus operasi . proteksi mikrovaskularisasi selama keadaan inflamasi akut seperti trauma dan sepsis. dan efek modulasi immun tergantung waktu pemberian setelah cedera. ketika stabilitas hemodinamik telah baik dan respon inflamasi telah hilang. sangat berbahaya menggunakan HES tanpa input cairan yang cukup. Menurut penelitian menunjukkan Larutan HES lebih mwnguntungkan daripada koloid lain. Dua studi yang membandingkan HES dengan berat molekul sedang dengan gelatin untuk resusitasi trauma atau selama opeasi orthopedi menunjukkan tidak ada perbedaan hasil pemeriksaan laboratorium marker koagulasi. dimana penggunaan HES sebagai komponen utama infus cairan mempunyai resiko dehidrasi sellular. terjadi mobilisasi cairan dan natrium dari loading cairan resusitasi. sudah ada bukti yang cukup dari studi klinis untuk menggambarkan anjuran praktis mengoptimalkan resimen resusitasi dan resimen post-resusitasi cairan. Dengan memperhatikan kekurangan yang dimiliki sediaan koloid. Larutan HES merupakan larutan efektif sebagai volume ekspander tetapi tidak menyebabkan pembentukan urine. dan cairan dengan pemberian dalam jumlah sedikit HES berat molekul sedang sebagai resimen resusitasi.Ekspansi volume dengan hetastarches dengan berat molekul tinggi menyebabkan koagulopathy. klorida.

tanpa komplikasi. natrium urine turun dibawah 50 mmol/24 jam disertai peningkatan konsentrasi natrium dan urea serum menunjukkan peningkatan input cairan bebas. 24 jam pasien post resusitasi memperlihatkan adanya balans positif cairan sekitar 4 sampai 6 liter cairan . Cairan yang berlebih ini harus dikeluarkan pada hari ke 2 sampai 5 setelah respon inflamasi telah hilang dan fungsi mikrovaskular kembali normal. kegagalan ventrikel kiri. Hal ini disebabkan oleh trauma yag menginduksi permeabilitas kapiler sistemik yang mengakibatkan pergerakan cairan dari vaskular ke ruang interstisial. dipertimbangkan menggunakan diuretik. . dimana volume plasma sekitar 2. • Monitor volume urine. dan ekskresi urea tiap hari sampai terapi intravena tidak dibutuhkan. stenosis katup mitral atau perikarditis. Setelah koreksi perkiraan kehilanghan darah dan insensible losse. • Jika balans negatif natrium dan air sulit dicapai. sangat penting membandingkan input cairan dengan ekskresi elektrolit dan urea.8 liter. kalium. tekanan pulmonal tinggi menunjukkan overload cairan(NB koreksi sebaiknya dilakukan dengan PEEP (Positive End Expiratory Pressure). seluruhnya atau kombinasi dengan dextrose 5 % intravena. Jika osmolalitas urine meningkat diatas 500 mosm/l. Balans cairan positif yang meningkat dan memanjang menunjukkan overload cairan memburuk: ini karena mungkin iatrogenik dan dapat dihindari atau disebabkan oleh kebocoran kapiler yang terus-menerus pada SIRS disertai dengan menurunnya resistensi vaskuler sistemik. Mengingat konsentrasi natrium dan kalium serum tidak menggambarkan keadaan total tubuh. Pulmonary wedge pressure Tekanan pulmoner Keadaan seperti timbulnya tamponade jantung. natrium. TANDA OVERLOAD CAIRAN PADA KORBAN TRAUMA Balans cairan positif yang memanjang Volume darah normal pada laki-laki dewasa sekitar 5 liter. Dengan memperhitungkan 800 ml insensible losses perhari dan peningkatan 200 ml setiap 1 o C diatas 37°C ( terutama pasien luka bakar) • Memberikan maintenans air untuk urine untuk mengganti insensible losses. • Mengawasi balans cairan dan natrium setiap 24 jam.

namun hal ini disertai dengan retensi natrium dan air. Respon terhadap cedera dan infeksi juga menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler sistemik terhadap protein dan cairan. atau sepsis. perlu diperhatikan persediaan cairan bebas dalam mempertahankan output urine yang cukup untuk ekskresi natrium yang berlebih saat resusitasi dan juga peningkatan ekskresi nitrogen karena trauma. Peningkatan berat badan Adanya bed pengukuran berat badan dengan alat monitor yang dapat dibaca. Kegagalan ekspansi cairan vaskuler meningkatkan stroke volume menunjukkan ekspansi yang berlebihan dan harus dibatasi penambahan kompartemen vaskuler. bedah mayor. dimana hal ini diluar kendali awal timbulnya SIRS dan menyebabkan overload air dan garam saerta edema interstisial. Target post resusitasi adalah tidak terdapatnya kelebihan garam dan air dalam ruang interstisial segera setelah respon inflamasi hilang dan kebocoran kapiler kembali normal dan hemodinamik stabil. penilaian penggantian volume yang adequat dengan memonitor hemodinamik dan klinis pasien dan menghindari infus cairan yang mengandung garam. . Selama recovery. Strateginya termasuk memberikan HES dengan berat molekul sedang yang dikombinasikan dengan larutan Hartmann untuk resusitasi. klorida. Walaupun loading natrium. Kesimpulan Cedera menyebabkan respon langsung patofisiologis untuk mempertahankan suplai darah ke organ penting.Stroke volume jantung Efek pemberian 200 ml hydroxethyl starch bolus pada stroke volume jantung yang diukur dengan Doppler esofageal dapat digunakan untuk meningkatkan pre-loaddan pada operasi jantng dan orthopedi menunjukkan perbaikan. berat badan dapat digunakan untuk menaksir balans cairan. namun efek yang merusak dari garam dan air yang berlebih setelah pemberian dapat dibatasi. dan air merupakan penanganan yang tidak dapat dihindari pada keadaan akut. Hal ini terutama pada pasien luka bakar dengan insensible losses yang tidak dapat diukur.

0 comments: Post a Comment Newer Post Older Post Home About Me Male | Pseudolover | PS2 Addicted | Nocturnal Guys | Non extra Ordinary Person! .

.

com/?irwanirga">View shoutbox</a> ShoutMix chat widget Link • • • • • • • • • • • • • Anto Ardi Business Cylong Haekal Health Blog Ika Magfirah Maya Rara Style Travel Uci Ukki .Categories • • • • • Artikel Health news opini Sports Inbox <a href="http://www5.shoutmix.

• Zhuna What do you opinion about this blog? Blog Archive • ► 2009 (129) o ► September (11)            Avian Influenza Cardiac Arrest Rhinolith Syok Hipovolemik Angiodema Dermatitis Kontak Iritan Epilepsi pada Anak dan Penangannya Gangguan Hemodinamik pada Kasus Penggantungan Trauma Laring Intoksikasi Methampetamine Atresia Esofagus Hiposmia Fibrilasi Ventrikel Asfiksia Diabetes Ulkus Mole o ► August (1)  o ► July (1)  o ► June (2)   o ► May (2)  .

 o Sirosis Hati Bunuh Bayi Bell's Palsy Gonore Skizofrenia Paranoid Kejang Tanatologi Biomekanik Fraktur Pada Tulang Panjang Fraktur Basis Cranii Luka Tembak Protrusi Diskus Intervertebralis Sindrom Down Karsinoma Tiroid Penyakit Alergi Kelalaian Medik Urtikaria Caisson Disease Intoksikasi Herbisida Trauma Termis Barotrauma Demam Tifoid Abortus Waduh Gunting Kok Bisa Tertelan Ya? Pencegahan Osteoporosis Selamat Datang Mahasiswa Dermatitis Atopik Osteoporosis masa kini dan masa mendatang Nyeri Pinggang Bawah Akibat Osteoporosis Osteoporosis dan Penatalaksanaanya ► April (23)                        o ► March (73)      .

Hipokalsemia dan Osteomalasia Dasar-dasar Pemeriksaan Densitas Massa Tulang ► February (15) ► January (1) ▼ 2008 (44) o o o o o o ► November (1) ► August (3) ► June (1) ► March (2) ► February (2) ▼ January (35)                 Sarjana Muda Hepatitis Viral Akut Kolesistitis Kolelithiasis Askariasis Iskemik Optik Neuropati Akut Eritroderma Dermatitis Atopik Cystosarcoma phyilodes Karsinoma Serviks Bronkiolitis Barotrauma Polisitemia Vera Talasemia Anemia Pernisiosa Anemia Aplastic ... Hubungan Antara Densitas Massa Tulang dengan Kejad.     o o • Manifestasi Klinis dan Penatalaksanaan Osteoporosi... Peran kalsium dan Vitamin D pada Metabolisme Tulan.. Hiperkalsemia..

Revolution Two Lifestyle theme by Brian Gardner. All Rights Reserved. BlogspotMagazine by MagzNetwork .                   • Anemia Akibat Gagal Ginjal Kronik Ablasio Retina Menakar Urgensi Lembaga Kemahasiswaan Tuli Mendadak Sindroma Kompartemen Resusitasi Cairan Skoliosis Idiopatik Plasenta Previa Otitis Eksterna Maligna Osteoartritis Diabetic Nephropathy Kaki Diabetik Omphalocele Keganasan Tiroid Keganasan Payu Dara Hipotiroidisme Osteoporosis Herniasi Diskus Intervertebralis Kanker Payudara ► 2007 (10) o o o o o ► December (3) ► October (1) ► July (2) ► June (3) ► May (1) Copyright 2009.