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16 NPrecop SCP

Inmunodeciencias secundarias
Carlos E. Olmos, MD, FAAP
Alerglogo, inmunlogo y reumatlogo
Fundacin Cardioinfantil IC
Alonso de la Espriella Gaines, MD
Leonardo Escobar Snchez, MD
Residentes II de pediatra
Fundacin Universitaria Ciencias de la Salud
Objetivos
1. Reconocer los factores desencadenantes de in-
munodeciencias secundarias.
2. Proponer un enfoque integral en la evaluacin
y manejo oportuno de estos pacientes.
3. Revisar los desrdenes genticos, metablicos,
infecciosos, y las condiciones ambientales ms
frecuentes que pueden alterar la funcin del sis-
tema inmune.
Introduccin
Las inmunodeciencias en su gran mayora son
el resultado de enfermedades o condiciones
extrnsecas al sistema inmune. La desnutricin,
los agentes inmunosupresores, los traumas, los
procedimientos quirrgicos, las infecciones y
las neoplasias son las causas ms frecuentes.
Por otro lado, las edades extremas de la vida,
las condiciones genticas y las alteraciones en
el medio ambiente afectan tanto la inmunidad
celular como la humoral, con diferentes grados
de severidad. Es importante tener en cuenta
que, corrigiendo los desrdenes primarios, se
pueden prevenir o revertir defectos inmunes
secundarios (gura 1).
Las condiciones ambientales inadecuadas en
las que convive el individuo son las responsables
de la supresin en la produccin y funcin de
clulas inmunes. La malnutricin tiene alto
impacto en nuestro medio y es la principal causa
de inmunosupresin; predispone al individuo
a ser mucho ms susceptible a infecciones, al
igual que las edades extremas de la vida, los
medicamentos inmunosupresores y factores
ambientales como el cigarrillo.
Cules son las enfermedades
ms frecuentes que causan
inmunodeciencias?
Genticas
Los trastornos genticos incluyen un nmero
de afecciones poco frecuentes que abarcan
mutaciones de un solo gen o deleciones y
duplicaciones de todo el cromosoma. Pueden
desencadenarse por herencia de los padres
o de novo en ciertos casos. Existen diversos
sndromes genticos que alteran la funcin
inmune con distintos grados de severidad. Las
enfermedades genticas producen deciencias
de protenas (citoquinas y molculas de adhe-
sin), prdida de la continuidad en la barrera
natural epitelial, defectos en la divisin celular
y reparacin del ADN, ocasionando un estado
de inmunodeciencia con alta predisposicin
a infecciones.
I n m u n o d e f i c i e n c i a s s e c u n d a r i a s
CCAP Volumen 11 Nmero 1 N 17
Carlos E. Olmos - Alonso de la Espriella Gaines - Leonardo Escobar Snchez
Fuente: Chinen J, Shearer WT. Secondary immunodeciencies, including HIV infection. J Allergy Clin Immunol 2010;125(2 Suppl 2):S195-203.
Figura 1. Causas de inmunodeciencias secundarias
Tabla 1. Enfermedades genticas ms frecuentes asociadas a inmunodeciencias
1. Sndrome de Down
Desorden gentico comn caracterizado por trisoma 21, con una incidencia de 1:800 nacidos vivos. Son frecuentes
las infecciones respiratorias y periodontitis, pero generalmente no son severas.
Las anormalidades inmunolgicas descritas son linfopenia, disminucin de clulas T nativas, posiblemente secundaria
a involucin prematura del timo. Cursan con dcit en la respuesta de anticuerpos con deciencias de IgG. Las
clulas fagocitarias tienen reducida su quimiotaxis, fagocitosis y capacidad para dar muerte bacteriana. Existe mayor
riesgo de enfermedades autoinmunes como la tiroiditis.
Las diferentes malformaciones estructurales craneofaciales predisponen a infecciones recurrentes.
2. Sndrome de Turner
Resulta de la presencia de un solo cromosoma X, el otro est ausente o se encuentra en forma anmala; se caracteriza
por talla baja, ausencia de pubertad e infertilidad. Son frecuentes las infecciones respiratorias con aparicin de
bronquiectasias a edades tempranas. No todos los pacientes presentan defectos inmunes. Se han descrito pacientes
con citopenias de clulas T, pobre respuesta linfoproliferativa y niveles inferiores de IgG e IgM.
3. Fibrosis qustica
Es un desorden autosmico recesivo causado por mutaciones en los genes que codican para una protena
denominada reguladora de conductancia transmembrana de la brosis qustica. Cursa con disminucin de la uidez
de las secreciones con bloqueo de los tubos secretorios, afectando a rganos como el pncreas, las glndulas
salivales, las gnadas y el hgado. Se altera el mecanismo de barrido mucociliar a nivel pulmonar, lo que predispone
a infecciones por Pseudomonas aeruginosa y neumonas por otras bacterias. La inmunidad adaptativa est intacta
con buena produccin de anticuerpos.
4. Enfermedad de clulas falciformes
Enfermedad autosmica recesiva, con alta susceptibilidad de infecciones por grmenes encapsulados como
Streptococcus pneumoniae; en la mayora de los casos, a los dos aos de edad ocurre autoesplenectoma; se asocia
a pobre respuesta de anticuerpos contra polisacridos y una actividad ineciente del complemento. La prevencin
de infecciones en estos pacientes se basa en la inmunizacin rutinaria y prolaxis antineumoccica.
Inmunidad
innata y adaptiva
Malnutricin
Enfermedades
infrecciosas: VIH
Estrs ambiental
Edades extremas
Prematurez y edad avanzada
Ciruga, trauma,
esplenectoma
Drogas inmunosupresoras
Enfermedades
genticas y metablicas
Inmunodeciencia
Infeccin
Tumor
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Inmunodeciencias secundarias
Metablicas
Las enfermedades metablicas que desencadenan
defectos inmunolgicos son la malnutricin, la
diabetes mellitus y la uremia. La desnutricin
severa ocasiona deplecin de protenas, caloras
y micronutrientes, lo cual predispone a una alta
morbimortalidad por infecciones (gura 2).
de barrera a nivel de las mucosas, tema revisado
en otro captulo del Precop (Vol. 6 N 1).
La diabetes mellitus es una enfermedad
crnica con una incidencia a nivel peditrico
que tiende a aumentar. Puede ocasionar supre-
sin directa del sistema inmune por alteracin
vascular, neuropata, pobre cicatrizacin de
heridas y lesiones de piel.
Es ocasionada por una alteracin autoinmune
con una produccin insuficiente de insulina por
las clulas B del pncreas, denominada diabetes
mellitus tipo 1 o insulinodependiente; y la tipo
2, no insulinodependiente, caracterizada por
resistencia a la accin de la insulina. En ambos
casos, existe alteracin del metabolismo de la
glucosa, lpidos y protenas, con una mayor
susceptibilidad a las infecciones.
Se considera que el estado hiperglicmico
es el factor desencadenante de la inmunosu-
presin. Los diabticos presentan inhibicin
de la respuesta inmune cuando se exponen a
mitgenos. Los estados de hiperglicemias cau-
san cambios en las clulas del sistema inmune
que llevan al paciente diabtico a un estado de
inmunodeficiencia con alta susceptibilidad a
infecciones.
En general, se acepta que existe una reduc-
cin en el nmero de linfocitos CD4, disminucin
Fuente: Elaborada por los autores.
Fuente: Elaborada por los autores.
Malnutricin
Metablicos
Diabetes Uremia
Figura 2. Enfermedades metablicas
frecuentes asociadas a inmunodeciencias
Figura 3. Mecanismo de inmunodeciencias secundario a malnutricin
La malnutricin es una de las causas ms
frecuentes de inmunodeficiencia secundaria
y afecta a individuos de todas las edades. La
desnutricin proteico-calrica se genera por una
ingesta inadecuada de nutrientes, mala absorcin
intestinal o prdida excesiva de nutrientes. Estos
pacientes pierden progresivamente la produccin
y funcin de las clulas T, llevando a un estado
de inmunosupresin, con alta incidencia de
diarreas e infecciones respiratorias. Cuando se
asocia dficit de micronutrientes, los pacientes
se complican y aumenta mucho ms el riesgo
de infecciones por alteraciones del mecanismo
Funcin inmune disminuida:
Disminuye recuento linfocitos
Disminuye actividad fagoctica
Niveles sricos de anticuerpos bajos
Aumento riesgo de infecciones
Pobre ingesta de alimentos
Mala absorcin intestinal
Prdida de protenas
(renal-enteral)
Albmina
srica baja
Deciencia
vitaminas
Deciencia
micronutrientes
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particular del VIH, altera el sistema inmune al
infectar los linfocitos T CD4, causando un estado
de inmunodeciencia severa, tema discutido en
otro captulo del Precop.
La gran mayora de los desrdenes inmunol-
gicos causados por los grmenes son transitorios.
En algunos casos, como la tuberculosis y la
parasitosis, que son enfermedades crnicas, la
inmunodeficiencia es secundaria al desgaste que
produce la enfermedad en el sistema inmune.
La tabla 2 nos orienta sobre cules son
las principales infecciones que desencadenan
inmunodeficiencia secundaria.
de la actividad de las clulas citotxicas (natural
killers), deficiencias de subtipos de IgG y altera-
cin en la funcin del complemento, especial-
mente C3, lo que interfiere con el reconocimiento
y respuesta a microorganismos patgenos. La
respuesta humoral se encuentra conservada con
buena produccin de anticuerpos.
Por ltimo, la uremia, que frecuentemente
requiere hemodilisis o dilisis peritoneal,
conduce a defectos en el sistema inmune, lo
cual predispone a los pacientes a adquirir infec-
ciones serias. Generalmente son pacientes que
debutan con sepsis secundarias a invasiones
cutneas por catteres perifricos o infecciones
respiratorias.
Hay una disminucin en la quimiotaxis,
fagocitosis, muerte celular, y produccin de
radicales de oxgeno, desencadenando un estado
de inmunodeficiencia. El mecanismo molecular
de estos procesos no se encuentra claro. Se
describe que el aumento intracelular de calcio
que se observa en los estadios avanzados de
falla renal altera la fagocitosis aumentando el
riesgo de infecciones.
En estos pacientes tambin se observa linfo-
penia, respuesta linfoproliferativa disminuida;
aunque la mayora presenta respuesta adecuada
a las vacunas. Sin embargo, depende del estado
de inmunosupresin medicamentosa que tenga
el paciente.
Infecciones
Durante el encuentro entre un microorganis-
mo patgeno y el hospedero, ocurre una gran
variedad de procesos biolgicos complejos. Los
grmenes intentan proliferar e invadir, y el hus-
ped lucha contra ellos para eliminarlos. Ciertos
patgenos combaten contra una gran cantidad
de defensas inmunolgicas, para nalmente
derribarlas y desencadenar una infeccin. En el
caso de la inuenza, esta respuesta inamatoria
ocurrida en el pulmn predispone paradjica-
mente a desencadenar una neumona. En el caso
lrosontaclon subclinlca.
lrosontaclon. mononucloosls lnlocclosa.
Alocta colulas a travos do la zona
antignica CD21, y la altera generando
infeccin crnica.
Las colulas 1 dostruyon colulas .
So manlnosta con osplonomogalla y
enf. linfoproliferativa.
Conora Monocucloosls lnlocclosa.
CMV lnlocta monoclto dlsmlnuyondo
la capacidad de presentar antgenos.
Adlclonalmonto codlnca la producclon
de IL-10 e inhibe la activacin de los
linfocitos.
Ccaslona llnloponla do los llnlocltos 1.
Ctras altoraclonos lnmunologlcas.
Roducclon prollloraclon do llnlocltos.
Aumnota laproducclon do colulas 1
reguladoras.
Altoraclon dol mocanlsmo mucoclllar
y esto predispone a infecciones por
otras bacterias.
lnlocta ol to|ldo llnloldo, la molocula
CD46 (receptor).
lrosonto on monocltos llnlocltos y
afecta la presentacin antignica,
sntesis de inmunoglobulinas y muerte
celular programada.
Tabla 2. Infecciones virales que causan inmunodeciencias
Fuente: Elaborada por los autores.
Epstein-Barr
Citomegalovirus
Inuenza
Varicela
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Inmunodeciencias secundarias
La infeccion bacteriana severa se asocia a
alteraciones de la inmunidad innata, como la
disminucin de quimiotaxis por leucocitos y
la reduccin de la funcin retculo-endotelial.
Siempre que existe infeccin bacteriana no
se presenta inmunodeficiencia secundaria,
ya que depende de la agresividad del germen
y de la capacidad del organismo para defen-
derse ante ciertos grmenes; en esto juegan
un papel importante los factores de virulen-
cia de cada germen. Los estreptococos y los
estafilococos producen superantgenos que
se unen al receptor de clulas T, ocasionando
activacin inespecfica de clulas T. Ciertas
enfermedades sistmicas son resultado de los
superantgenos, incluyendo el choque txico
y la fiebre escarlatina.
El inicio temprano de la terapia antimicro-
biana disminuye la incidencia y la probabilidad
de inmunodeficiencia secundaria a infecciones
bacterianas.
El trauma y la ciruga
El estrs generado por un trauma o una ciruga
produce una respuesta metablica e inamatoria
que controla la lesin y repara el dao ocasio-
nado. La inamacin local es necesaria para la
cicatrizacin de heridas y es un mecanismo de
Fuente: Elaborada por los autores.
defensa contra los microorganismos patgenos.
La reaccin originada por la lesin inicia una
respuesta sistmica con la liberacin de sus-
tancias inamatorias, como citoquinas, que
pueden afectar la habilidad del husped para
combatir los patgenos desde el punto de vista
inmune, y, as, predispone a un riesgo elevado
de infecciones. En algunas oportunidades, esta
respuesta sistmica es tan severa que desencade-
na sndrome de distrs respiratorio del adulto,
afectando los pulmones y desencadenando
falla multiorgnica o sndrome de respuesta
inamatoria sistmica (gura 4).
Los mecanismos inmunolgicos reguladores
responden a la inflamacin, pudiendo inducir un
estado transitorio de inmunosupresin mediado
por IL-19, TGF-b y otros mediadores solubles.
La prdida de la barrera epitelial ocasionada
por el trauma o la ciruga predispone al indi-
viduo a ser invadido por grmenes patgenos
y a desencadenar infecciones.
Esta liberacin de mediadores inflamatorios
inicia la vasodilatacin, aumenta la permeabi-
lidad vascular y la activacin celular. Al cuarto
o quinto da, disminuye el recuento de clulas
T; igualmente, hay alteracin de la activacin
de clulas B, con la consecuente disminucin
en la produccin de anticuerpos.
Figura 4. Mecanismo del trauma/ciruga causante de inmunodeciencias
Prdida barrera epitelial
Vasodilatacin
Incremento
permeabilidad capilar
Liberacin citoquinas
Incrementa la entrada de
patgenos
Hipotensin
Incremento clulas inamatorias
Dao tisular por inamacin
Liberacin IL-10, TFG-b, y
prostaglandinas para control de
inamacin
TRAUMA
CIRUGA
Mecanismos de inamacin
Sndrome de respuesta inamatoria sistmica
Sndrome distrs respiratorio del adulto
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El estrs secundario estimula al sistema
neuroendocrino y produce hormonas como la
vasopresina, aldosterona, catecolaminas y cor-
tisol. Los niveles elevados de cortisol aumentan
la liberacin de neutrfilos hacia la periferia,
originando linfopenia. Adicionalmente, se altera
la secrecin de prostaglandinas, leucotrienos y
tromboxanos, llevando a una respuesta inflama-
toria deficiente y a parlisis inmunolgica.
El manejo de estos pacientes se basa en el
retiro inmediato de tejido necrtico para evitar o
disminuir los productos de degradacin tisular
y activacin inmune inespecfica. Cuando exis-
ten lesiones severas, debe evitarse el inicio de
nutricin parenteral, por la atrofia de la mucosa
generada ante la falta de estmulo enteral, que
incrementa el riesgo de sepsis, por lo que se
recomienda suministrar nutricin enteral lo
ms pronto posible.
Los pacientes esplenectomizados tienen
un alto riesgo de infectarse por grmenes
capsulados, como el Streptococcus pneumoniae
o el Haemophilus influenzae, alcanzando una
mortalidad por sepsis en un 50-70%, por lo que
se recomienda la vacunacin antineumocci-
ca, antiinfluenza y antimeningoccica, por lo
menos dos semanas antes de la ciruga. Estos
pacientes deben recibir profilaxis antineumoc-
cica prolongada.
El cigarrillo como
factor ambiental
El uso del tabaco es la causa de enfermedad y de
muerte prevenible ms frecuente en los Estados
Unidos. Muchos son los esfuerzos realizados para
disminuir el consumo de tabaco, sin embargo,
su aumento es inminente. Los nios son los
ms afectados como fumadores pasivos, debido
a que la exposicin en el perodo perinatal y
hasta los siete aos est directamente relaciona-
da con el crecimiento pulmonar. Ello conlleva
a una obstruccin crnica de la va area, con
predisposicin a infecciones recurrentes en todo
el rbol bronquial pobremente desarrollado.
El pediatra debe realizar una valoracin
completa del entorno familiar, concientizando
a los padres y menores de la importancia y
necesidad de dejar de fumar, por medio de la
educacin y el seguimiento continuo ante el
deseo de dejar de hacerlo.
Cules son los efectos
de los corticoides sobre
el sistema inmune?
Los glucocorticoides suprarrenales y sus an-
logos sintticos son drogas derivadas de un
Tabla 3. Nemotecnia de las 5A
Fuente: Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, et al. Treating tobacco use and
dependence. Clinical practice guideline. Rockville, MD: U.S. Department
of Health and Human Services, Public Health Service; June 2000.
Pregunte sobre el uso
de cigarrillo
Siempre se debe registrar el uso
de tabaco en la historia clnica.
Aconseje sobre dejar
el cigarrillo
Es una forma importante,
objetiva e individualizada sobre
dejar de fumar.
Evale si el paciente
desea dejar de fumar
Determine si existe voluntad
del paciente para dejar de
fumar.
Asista en el intento
de dejar de fumar
Para el paciente que desea
dejar de fumar, utilice
consejera y medicamentos
para lograrlo.
Seguimiento
Realice seguimiento del
paciente que deja de fumar en
la primera semana.
La Academia Americana de Pediatra y otras
organizaciones que promueven el cuidado pri-
mario hacen un llamado global para centrar la
atencin en este problema ambiental que cada da
afecta a ms nios; es por eso por lo que las guas
de la NCI y las ms recientes guas de USPHS
recomiendan un modelo de consejera prctico
que ha demostrado ser efectivo en adultos para
disminuir o dejar el hbito de fumar.
La USPHS ha implementado la nemotecnia
de las 5A (en ingls) (ver tabla 3).
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Inmunodeciencias secundarias
hidrocarburo fundamental, el alopregnano
(10-13 dimetil, 17 etilciclopentanoperhidro-
fenantreno), con una estructura de base que
contiene cuatro anillos del ncleo esterol.
Son muy utilizados con propiedades antiin-
flamatorias e inmunomoduladoras muy efectivas
y costo-efectivas, pero, al mismo tiempo, pueden
causar serios efectos secundarios si no se utilizan
de una manera correcta. Cerca de 10 millones
de prescripciones nuevas se reportan cada ao
en los Estados Unidos.
Los glucocorticoides tienen dos mecanismos
de accin: los genmicos y no genmicos. Los
efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores
son mediados por mecanismos genmicos. Como
son sustancias lipoflicas, cruzan fcilmente la
membrana celular y se introducen dentro de la
clula rpidamente, donde se unen al receptor
del glucocorticoide citoplasmtico activndolo,
y, de esta manera, inducen o inhiben la sntesis
de protenas reguladoras, actuando directamente
sobre la expresin gentica (figura 5).
Un receptor citoplasmtico se une al gluco-
corticoide y lo lleva hacia el ncleo celular, donde
activa genes antiinflamatorios o inhibe genes
proinflamatorios. Con dosis altas, los corticoides
afectan tambin la funcin celular, por meca-
nismos no dependientes del receptor.
Por cada clula, los corticoides regulan
directamente entre 10 y 100 genes, y muchos
otros son activados indirectamente por factores
de transcripcin y coactivadores. Se estima que
inducen la transcripcin del genoma en un 1%.
Algunos efectos reguladores de los corticoides se
presentan en segundos o minutos, tan rpido que
no se puede atribuir a las acciones genmicas, y
se las define como acciones no genmicas.
Se describen tres rpidas acciones no gen-
micas de los glucocorticoides. La accin no
genmica mediada por el receptor de glucocor-
ticoides es la observada con la dexametasona,
que rpidamente inhibe la activacin del factor
estimulante de crecimiento epidrmico con la
subsecuente liberacin de cido araquirnico. El
efecto protector cardiovascular tambin involucra
la unin del receptor y as no hay transcripcin
en la activacin de fosfatidilinositol-3-quinasa,
protein-quinasa y sintetasa endotelial de xido
ntrico.
Dentro de las funciones no genmicas inespe-
cficas, estn las altas dosis de glucocorticoides,
que saturan los receptores, y el exceso de estos
Figura 5. Mecanismo molecular de la accin de los glucocorticoides
Fuente: Chinen J, Shearer WT. Secondary immunodeciencies, including HIV infection. J Allergy Clin Immunol 2010;125(2 Suppl 2):S195-203.
Glucocorticoides
Gen
Dosis altas de
corticoides
Membrana
celular
Efectos no mediados por
receptor de glucocorticoides
Complejo
receptor
glucocorticoides
Otros factores de
transcripcin
Activacin o
inhibicin
Transcripcin
Ncleo
CCAP Volumen 11 Nmero 1 N 23
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realiza interacciones fsico-qumicas, alterando
la funcin celular; como se demuestra en la
figura 5, inhiben el paso de calcio y sodio a
travs de la membrana plasmtica de las clulas
inmunes, llevando a la rpida inmunosupresin
y reduccin de la inflamacin.
Los corticoides sistmicos presentan inmuno-
supresin. No se encuentra definida la dosis ni
el tiempo exacto suficiente para provocar inmu-
nosupresin en nios previamente sanos. No
obstante, se consideran dosis altas de corticoides
las mayores a 2 mg/kg/da de prednisona o ms
de 20 mg/da para nios que pesan ms de 10
kg, ocasionando efectos inmunosupresores, y
debe preocupar la seguridad de la inmunizacin
con virus vivos.
Los nios con dosis altas de corticoides como
las ya descritas con una duracin de tratamiento
menor a 14 das pueden vacunarse una vez
se suspenda el uso del corticoide, aunque es
preferible que se haga dos semanas despus de
suspender la medicacin si es posible.
Si reciben dosis altas por ms de 14 das, no
deben recibir vacunas un mes despus de haber
suspendido los corticoides. En los nios con
enfermedad de base que suprima la respuesta
inmunolgica y que usen corticoides sistmi-
cos, solo en circunstancias especiales deben
recibir la vacunacin con virus vivos; se deben
considerar los posibles riesgos y beneficios de
la vacunacin en cada paciente.
A continuacin, mostraremos los efectos
de los glucocorticoides en las clulas inmunes
primarias y secundarias (tablas 4 y 5).
Conclusiones
Los defectos en el sistema inmune pueden estar
ocasionados por mltiples causas, lo que des-
encadena inmunodeciencias que nalmente
incrementan las probabilidades de infeccin.
Los mecanismos que causan defectos del sistema
inmune son complejos, incluyendo enfermedades
genticas, infecciosas, drogas inmunosupresoras,
alteraciones metablicas, falta de nutrientes y
la poca o mucha cantidad de factores solubles,
como las prostaglandinas y el cortisol. Los
pediatras deben estar atentos ante la sospecha
de alguna de estas alteraciones, ya que un
manejo apropiado de los desrdenes inmunes
primarios previene o revierte las disfunciones
inmunes asociadas.
El estrs quirrgico y del trauma lleva a
una serie de eventos que finalmente ayudan a
cicatrizar, pero tambin puede liberar una serie
Tabla 4. Efecto de los glucocorticoides en
las clulas inmunes primarias y secundarias
Tabla 5. Conceptos claves de los efectos
de los glucocorticoides en las clulas inmunes
Fuente: Tomado y modicado de Tan HP, Smaldone MC, Shapiro R.
Immunosuppressive preconditioning or induction regimens,: evidence to
date. Drugs 2006; 66(12):1535-45
Monocitos/
macrfagos
Disminucin del nmero de clulas
circulantes, receptores Fc, sntesis
de citoquinas proinamatorias y
prostaglandinas.
Clulas T
Reduccin del nmero de clulas
circulantes y de la produccin de IL-2
(ms importante).
Granulocitos
Disminucin del nmero de eosinlos
y baslos, aumento del nmero de
neutrlos circulantes.
Clulas
endoteliales
Reduccin de la permeabilidad de los
vasos y la expresin de las molculas
de adhesin; adems, disminuye la
produccin de IL-1 y prostaglandinas.
Fibroblastos
Disminucin de la produccin de
bronectina y prostaglandinas, y de
la proliferacin.
Inhiben el trco y acceso de leucocitos
al sitio de la inamacin.
Intereren con la funcin de los leucocitos,
broblastos y clulas endoteliales.
Suprimen la accin y produccin de factores
humorales involucrados en el proceso inamatorio.
24 NPrecop SCP
Inmunodeciencias secundarias
de mediadores inflamatorios que desencade-
nan inmunosupresin. Indudablemente, las
edades extremas de la vida y las condiciones
ambientales, en particular los rayos ultravioleta
y la radiacin ionizante, son desencadenantes
de muchas alteraciones del sistema inmune,
llevando a inmunosupresin y a alto riesgo de
infecciones y neoplasias de piel.
En la tabla 6, se resumen las causas secun-
darias de inmunodeficiencias con los efectos
especficos sobre el sistema inmune.
Tabla 6. Causas de inmunodeciencias secundarias
Condicin Efecto en el sistema inmune
Perodo neonatal
rganos linfoides inmaduros, no memoria inmunolgica, niveles bajos IgG
maternos en prematuros, bajo almacenamiento de neutrlos, funcin de
neutrlos disminuida, actividad disminuida natural killers.
Edad avanzada
Disminucin inmunidad clulas antgeno especco, oligoclonalidad de clulas T,
roportorlo do colulas rostrlngldas.
Malnutricin Respuesta celular disminuida, debilidad de las barreras en las mucosas.
Diabetes mellitus
Fagocitosis defectuosa, quimiotaxis disminuida y respuesta linfoproliferativa
alterada.
Uremia crnica
Respuesta celular inmune disminuida, menor produccin de
anticuerpos de memoria y quimiotaxis disminuida.
Sndrome gentico: trisoma 21
Defecto de fagocitosis y quimiotaxis, defectos mltiples de
respuestas inmunes antgeno especcas.
Drogas inmunosupresoras
Disminucin de respuesta inmune celular y citoquinas proinamatorias,
linfopenia, reduccin de fagocitosis y quimiotaxis, neutropenia, debilidad
en barreras de las mucosas.
Trauma y ciruga Alteracin en la barrera de las mucosas y epitelio, activacin inmune inespecca.
Condiciones ambientales (luz
ultravioleta, radiacin, hipoxia
crnica, viaje al espacio)
Aumento de apoptosis de linfocitos, citopenias, disminucin de la respuesta
celular inmune, activacin inmune inespecca inducida por estrs.
Infecciones (VIH)
Linfopenia de clulas T, disminucin de inmunidad celular, defectos
en respuesta de anticuerpos antgeno especcos.
Fuente: Tomado, adaptado y modicado de Chinen J, Shearer WT. Secondary immunodeciencies, including HIV infection. J Allergy Clin Immunol
February 2010;125(2 Suppl 2):S195-203.
CCAP Volumen 11 Nmero 1 N 25
Carlos E. Olmos - Alonso de la Espriella Gaines - Leonardo Escobar Snchez
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Hop WC, rus l, ot al. lntrlnslc abnormalltlos ol lymphocyto
counts in children with Down syndrome. J Pediatr
2005;147(6):744-7.
Lecturas recomendadas
26 NPrecop SCP
Inmunodeciencias secundarias
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5. Cules son las
causas ms frecuentes
de inmunodeciencias
secundarias?
A. la desnutricin
. los agontos lnmunosuprosoros
y los procedimientos quirrgicos
C. los traumas o neoplasias
D. las infecciones
E. todas las anteriores
6. Qu tipo de inuencia
tienen las edades extremas
de la vida, las condiciones
genticas y las alteraciones
en el medio ambiente
sobre el sistema inmune?
A. afectan la inmunidad celular
. aloctan la lnmunldad humoral
C. no afectan la inmunidad
D. A y son clortas
7. Cul es el mecanismo
por el cual la malnutricin
causa inmunodeciencia?
A. aumenta la actividad fagoctica
. no altora ol nlvol do antlcuorpos
C. incrementa el recuento de linfocitos
D. disminuye el recuento de linfocitos,
la actividad fagoctica y los niveles
sricos de anticuerpos
E. todas son falsas
CCAP Volumen 11 Nmero 1 N 27
Carlos E. Olmos - Alonso de la Espriella Gaines - Leonardo Escobar Snchez
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8. Cul no es un efecto
de los corticoides en las
clulas inmunes primarias y
secundarias?
A. disminucin del nmero de eosinlos
y baslos, y aumento del nmero de
neutrlos circulantes
. aumonto dol numoro do colulas
circulantes y reduccin de la
produccin de IL-2
C. reduccin de la produccin de
bronectina y prostaglandinas
D. disminucin de la permeabilidad de los
vasos y la expresin de las molculas de
adhesin
E. reduccin de la produccin de IL-1 y
prostaglandinas