You are on page 1of 9

EMFISEMA PULMONUM DAN ATELETAKSIS

1. Pendahuluan

Fungsi utama paru adalah mengeluarkan karbon dioksida dari darah dan
mengganti oksigen. Dinding dada dan diafragma berfungsi sebagai pengembus
untuk menggerakkan udara masuk-keluar paru sehingga dapat terjadi pertukaran
gas di sepanjang membran alveolokapiler. Jelaslah, kesempatan timbulnya
penyakit di sistem organ penting ini banyak sekali.

Secara patologis, penyakit paru dapat dikelompokan menjadi 3
bagian besar yakni:

a. Saluran napas

b. Intersitium

c. Sistem vaskuler

Pembagian menjadi kompartemen terpisah ini, jelas artifisial. Dalam
kenyataannya, penyakit pada satu kompartemen umumnya disertai perubahan
morfologi dan fungsi pada kompartemen yang lainnya.

Yang akan dibahas dalam tulisan singkat ini adalah dua buah penyakit yang
secara langsung mengenai struktur parenkim paru yakni ateletaksis dan emfisema.

Pembahasannya akan dimulai dengan ateletaksis karena penyakit ini dapat
menjadi penyulit pada banyak penyakit primer lainnya.

2. Ateletaksis

Ateletaksis merupakan suatu istilah untuk menyatakan kolapsnya alveoli.
Kolaps ini mengakibatkan berkurangnya volume paru akibat tidak memadainya
ekspansi rongga dada. Kelainan ini menyebabkan pengalihan darah yang kurang
teroksigenasi dari arteri ke vena paru sehingga terjadi ketidakseimbangan
ventilasi-perfusi dan hipoksia.

Ateletaksis dapat terjadi pada satu tempat yang terlokalisir di paru,
pada seluruh lobus atau pada seluruh paru. Ada banyak factor yang dapat
menyebabkannya. Namun penyebab terseringnya adalah:

a. Obstruksi saluran napas

b. Berkurangnya surfaktan pada cairan yang melapisi alveoli.

Obstruksi saluran napas. Obstruksi saluran napas jenis ateletaksis
biasanya merupakan akibat dari dua hal yakni:

a. Sumbatan bronki kecil oleh mucus, atau

b. Sumbatan bronki besar oleh mucus yang besar pula atau benda
pada seperti kanker.

Udara yang terperangkap di belakang sumbatan diserap dalam waktu
beberapa menit sampai beberapa jam oleh darah yang mengalir dalam
kapiler paru. Jika jaringan cukup lentur (pliable), alveoli akan menjadi
kolaps karenanya. Tetapi, jika paru bersifat kaku akibat jaringan fibrotic,
kolaps paru tidak terjadi, sehingga absorpsi udara dari alveoli
mengakibatkan tekanan negative yang hebat dalam alveoli dan mendorong
cairan keluar dari kapiler paru. Dengan demikian ini menyebabkan alveoli
terisi penuh dengan cairan edema.

Ini merupakan efek yang paling sering terjadi bila seluruh paru
mengalami ateletaksis, suatu keadaan yang disebut kolaps massif dari
paru, karena kepadatan dinding dada dan mediastinum memungkinkan
ukuran paru berkurang hanya kira – kira separuh dari normal, dan tidak
mengalami kolaps sempurna.
Kolaps jaringan paru tidak hanya menyumbat alveoli tapi hampir
selalu juga meningkatkan tahanan aliran darah yang melalui pembuluh
darah paru. Peningkatan tahanan ini sebagian terjadi karena kolaps itu
sendiri, yang menekan dan melipat pembuluh darah sehingga volume paru
berkurang. Selain itu, hipoksia pada alveoli yang kolaps menyebabkan
vasokonstriksi bertambah.

Akibat vasokonstriksi, pembuluh darah, maka aliran darah yang
melalui paru yang telah mengalami ateletaksis menjadi sedikit.
Kebanyakan darah mengalir melalui paru yang terventilasi sehingga terjadi
aerasi yang baik.

Pada keadaan tertentu, paru dapat melakukan kompensasi sehingga
biasanya 5/6 darah mengalir melalui paru yang teraerasi dan hanya 1/6
yang melalui paru yang tidak teraerasi. Sebagai akibatnya, rasio ventilasi
perfusi seluruhnya tidak mengalami perubahan yang signifikan, sehingga
darah aorta hanya mengalami sedikit oksigen tidak tersaturasi walaupun
ternyata, telah terjadi kehilangan ventilasi pada satu paru.

Kekurangan Surfaktan. Telah diketahui bersama bahwa zat surfaktan
dihasilkan oleh sel epitel alveolus tipe II . Zat ini melapisi alveoli sehingga
dapat menurunkan tegangan permukaan pada alveoli 2 sampai 10 kali
lipat, yang memegang peranan penting dalam mencegah kolapsnya
alveolus. Tetapi pada sejumlah keadaan, seperti pada penyakit membran
hialin, yang sering terjadi pada bayi – bayi prematur yang baru lahir,
jumlah surfaktan yang disekresikan oleh alveoli sangat kurang. Akibatnya,
tegangan permukaan cairan alveolus meningkat sangat tinggi sehingga
menyebabkan paru bayi cenderung mengempis, atau menjadi terisi cairan.
Kebanyakan bayi mati lemas karena bagian paru yang ateletaksis semakin
meluas.

Selain dua penyebab di atas, ada juga penyebab ateletaksis yang
lain yakni ateletaksis yang disebabkan oleh kompresi. Ateletaksis jenis ini
biasanya disebut juga dengan ateletaksis pasif atau relaksasi. Kelainan ini
berkaitan dengan penimbunan cairan, darah, atau udara di dalam rongga
pleura. Yang secara mekanis menyebabkan paru di dekatnya kolaps. Hal
ini sering terjadi pada efusi pleura, yang umumnya disebabkan oleh gagal
jantung kongestif. Kebocoran udara ke dalam rongga pleura
(penumotoraks) juga menyebabkan ateletaksis kompresi. ateletaksis basal
akibat posisi diafragma yang meninggi sering terjadi pada pasien tirah-
baring, pasien dengan asites serta selama dan setelah pembedahan.

3. Emfisema

Istilah emfisema berarti adanya jumlah udara yang berlebihan di
dalam paru. Emfisema ditandai dengan pembesaran permanen rongga
udara yang terletak distal dari bronkiolus terminal disertai destruksi
dinding rongga tersebut. Terdapat beberapa penyakit dengan pembesaran
rongga udara yang tidak disertai destruksi; hal ini lebih tepat disebut
“overinflation”. Sebagai contoh, peregangan rongga udara di paru
kontralateral setelah penumoktomi unilateral adalah overinflation
kompensatorik bukan emfisema.

Emfisema terkadang sering disalah artikan dengan bronchitis
kronik. Sehingga sejak awal perluditekankan bahwa Definisi emfisema
adalah defenisis morfologik, sedangkan defenisi bronchitis kronis
merupakan gambaran klinis. Selain itu pola distribusi anatomi juga
berbeda—bronkitis kronis mengenai saluran napas besar dan kecil
sebaliknya, emfisema terbatas di asinus, struktur yang terletak distal pada
bronkiolus terminal.

Emfisema tidak saja didasarkan pada sifat anatomic lesi tetapi juga oleh
distribusinya di lobulus dan asinus. Asinus adalah bagian paru yang
terletak distal dari bronkiolus terminal dan mencakup bronkiolus
respiratorik, duktus alveolaris dan alveolus.
Insiden. Emfisema adalah penyakit yang umum. Tetapi
insidensipastinya sulit diperkirakan karena diagnosis pasti, yang
didasarkan pada morfologi, hanya dapat ditegakkan melalui pemeriksaan
paru saat autopsy. Secara umum disepakati bahwa emfisema terdapat pada
50% orang dewasa yang diautopsi. Emfisema jauh lebih sering ditemukan
dan lebih parah pada laki – laki. Terdapat keterkaitan yang jelas antara
merokok dalam jumlah besar dengan emfisema. Meskipun emfisema tidak
menyebabkan disabilitas sampai usia sekitar lima puluh hingga delapan
puluh tahun, deficit ventilasi sudah dapat bermanifestasi klinik beberapa
decade sebelumnya.

Patogenesis. Pendapat yang berlaku saat ini mengenai emfisema adalah itu
terjadi akibat ketidakseimbangan penting-yakni ketidakseimbangan
protease-antiprotease dan oksidan-antioksidan. Ketidakseimbangan ini
hampir selalu terjadi bersamaan. Emfisema dipandang sebagai akibat efek
destruktif peningkatan aktivitas protease pada orang dengan aktivitas
antitrypsin yang rendah. Hipotesis ini didukung oleh penelitian pada
hewan percobaan yang mengalami degradasi elastin yang disertai dengan
timbulnya emfisema.

Hipotesis ketidakseimbangan protease-antiprotease juga membantu
menjelaskan efek merokok dalam terjadinya emfisema. Secara singkat,
tumbukan partikel asap, terutama di percabangan bronkiolus respiratorik,
mungkin menyebabkan influx neutrofildan makrofag; kedua sel tersebut
mengeluarkan berbagai protease. Peningkatan aktivitas protease yang
terltak di region sentriasinar menyebabkan terbentuknya emfisema pola
sentriasinar. Kerusakan jaringan diperhebat oleh inaktivasi antiprotease
oleh oksigen reaktif yang terdapat dalam asap rokok.

Perjalanan Penyakit. Dispnea biasanya adalah gejala pertama;
gejala ini muncul secara perlahan tapi progresif. Keluhan awal pada pasien
yang sudah mengidap asma atau bronchitis adalah batuk dan mengi. Berat
badan pasien turun. Uji fungsi paru memperlihatkan penurunan FEV1
dengan FVC normal atau mendekati normal. Oleh karena itu rasio FEV 1
terhadap FVC menurun. Gambaran klasik pada pasien tanpa bronchitis
adalah dada berbentuk tong dan dispnea, dengan ekspirasi yang jelas
memanjang dan pasien duduk maju dalam posisi membungkuk ke depan,
berupaya memeras udara keluar dari paru. Pada pasien dengan oksigenasi
yang masih adekuat, terjadi fenomena pink puffers, yakni kulit pasien
berwarna kemerahan.

Di ekstrem lain, pasien yang mengalami bronchitis kronis,
biasanya tidak terlalu memperlihatkan gejala dispnea dan upaya bernapas
dalam bentuk hiperventilasi sehingga CO2 mengalami retensi dan jumlah
O2 yang masuk ke dalam ikut berkurang. Akibatnya mereka mengalami
sianosis. Biasanya gambaran klinis untuk pasien tipe ini disebut “blue
bloaters”.

Ada sejumlah penyakit yang berkaitan dengan emfisema namun
kemiripannya hanya sepintas dan secara tidak tepat dianggap emfisema.
Beberapa di antaranya adalah:

a. Emfisema kompensatorik, istilah yang digunakan untuk
menyatakan dilatasi alveolus sebagai respon berkurangnya
substansi paru di tempat lain

b. Emfisema senilis, mengacu pada pergangan berlebihan paru
pada usia lanjut. Namun peregangan ini tidaklah bermakna.
Penamaan yang lebih baik untuk ini adalah hiperinflasi senilis.

c. Obstruksi overinflasi, mengacu akibat terperangkapnya udara
di dalam paru. Yang sering jadi penyebabnya adalah tumor atau
benda asing.
Daftar Pustaka

Anonim. 2009. Penyakit Obstruksi Paru Kronik. http://www.kalbeportal.com.

---------. 2009. COPD in Smoker. http://content.nejm.org/.

Davey. 2006. At a Glance Medicine: Penyakit Paru Obstruktif Kronis. Jakarta:
Erlangga

Guyton dan Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9: Insufesiensi
Pernapasan. Jakarta: EGC

Kumar dkk. 2006. Buku Ajar Patologi Jilid 2 Edisi 7: Paru dan Saluran Napas
Atas. Jakarta: EGC
Tugas Tambahan

EMFISEMA PULMONUM

DAN

ATELETAKSIS

OLEH:
Syukri La Ranti
C 111 07 180
Kelompok A-5
Nama Asisten: A. Inggi Maesatana

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2008