Resumo de Fisiologia Cardiovascular  Função primária: Levar sangue para os tecidos ( transporta os nutrientes e remove as excretas).

 Coração: Bomba que gera pressão para transportar o sangue através dos vasos sanguíneos.  Artérias: Conduzem sangue do coração para os tecidos; pressão elevada; % pequena do volume sanguíneo.  Veias: Conduzem sangue dos tecidos para o coração; pressão baixa; alta % do volume sanguíneo.  Capilares: Interpostos entre as veias e artérias; local onde ocorre as trocas de nutrientes, excretas e líquido.  Funções homeostáticas: Regulação da PA; entrega hormônios reguladores; regulação da temp. corporal; está envolvido nos ajustes homeostáticos em estados fisiológicos alterados.  Coração esquerdo > circulação sistêmica > coração direito > circulação pulmonar > coração esquerdo  Debito cardíaco: Intensidade ou velocidade com que o sangue é bombeado por qualquer dos ventrículos.  Retorno venoso: Intensidade com que o sangue retorna ao átrios.  O débito e o Retorno Venoso do VD = VE (em condições homeostáticas). O circuito 1. Sangue oxigenado nos pulmões > veia pulmonar > AE > VM > VE 2. Sangue sai do VE > Válvula aórtica > Sistema (debito cardíaco distribuído). Todo o fluxo sanguíneo sistêmico = Débito cardíaco. 3. Sangue venoso ( sai dos órgão ) > coletado por veias > veia cava > sangue p/ coração direito > AD. Retorno venoso para o AD = debito cardíaco VE. 4. Sangue venoso > AD > VT > VD > Válvula pulmonar >Artéria pulmonar > pulmões (hematose). 5. Sangue dos pulmões rico em O2 volta para o AE por meio das veias pulmonares para iniciar novo ciclo.

Hemodinâmica  Este termo designa os princípios que governam o fluxo sanguíneo, no sistema vascular. Estes princípios físicos são os mesmos que se aplicam ao movimento dos fluidos em geral. Os conceitos de fluxo, pressão, resistência e capacitância são aplicados ao fluxo sanguíneo para o coração e do coração para os vasos. Tipos e características dos vasos sanguíneos  Direção do fluxo: artéria > arteríola > capilares > vênulas > veias.  Volume de sangue contido nas artérias = volume estressado (alta pressão).  Artérias: A aorta é a maior delas; Artérias médias e pequenas se ramificam da aorta; A função das artérias é levar sangue oxigenado para os órgãos. São estruturas com paredes grossas e extenso desenvolvimento de tecido elástico, músculo liso e tecido conjuntivo. A espessura da parede arterial é característica especial, pois recebem sangue diretamente do coração e estão submetidas a altas pressões atuantes sobre os vasos sanguíneos. O volume de sangue, contido nas artérias é chamado de volume estressado (significando que o volume de sangue está submetido a altas pressões).  Músculos lisos das arteríolas são extensivamente enervados por fibra nervosa simpáticas, em grande parte adrenérgica, embora algumas sejam colinérgicas.  Receptores α adrenérgicos: encontrados nas arteríolas cutâneas e esplâncnicas; quando ativados provocam contração do musculo liso vascular o que aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo.  Receptores β dois adrenérgicos e colinérgicos muscarínicos são encontrados nas arteríolas do músculo esquelético; quando ativados produzem relaxamento do musculo liso vascular; aumento do diâmetro da arteríola diminuindo a resistência ao fluxo sanguíneo.  Arteríolas apresentam a maior resistência vascular e isso pode ser alterado pelo simpático (catecolaminas circulantes).

. 50% delas circulam no sangue ligadas a proteínas plasmáticas. pressão e resistência  O que determina o fluxo sanguíneo são a diferença de pressão entre as duas extremidades e a resistência dos vasos (Q (fluxo) = ΔP (diferença de pressão) /R (resistência) ).  O fluxo por cada tipo de vaso é idêntico ao debito cardíaco (fluxo total dos vasos é constante). Velocidade do fluxo sanguíneo  Velocidade com que se desloca o sangue na unidade de tempo (Velocidade = Q (Fluxo) / A (Área) ).  Vênulas e veias: As vênulas são estruturas de paredes finas. reduz o volume não estressado. O aumento da atividade nervosa simpática provoca contração das veias. Esse grau é controlado pela inervação simpática do musculo liso e metabolitos vasoativos produzidos pelos tecidos.  Existe uma perfusão sanguínea seletiva nos capilares controlada pelo grau de constrição ou dilatação das arteríolas e esfíncteres précapilares. As catecolaminas mais abundantes são a adrenalina. As veias contêm a maior porcentagem de sangue de todo sistema cardiovascular. assim reduz a capacitância e. As catecolaminas são solúveis em água. As veias são formadas pela camada usual de células endoteliais e pequenas quantidades de tecido elástico.  A baixa velocidade do fluxo sanguíneo nos capilares é vantajosa por maximizar o tempo das trocas. como estresse psicológico ou hipoglicemia. Catecolaminas são compostos químicos derivados do aminoácido tirosina. O músculo liso das paredes das veias como o das arteríolas é inervado por fibras nervosas simpáticas. são libertadas pela glândula suprarrenal em situações de estresse. A porcentagem de sangue contido nas veias é chamada volume não estressado (submetido a baixas pressões). músculo liso e tecido conjuntivo. As veias têm capacitância muito grande (capacidade para armazenar sangue). Como hormônios. noradrenalina e dopamina. Algumas delas são aminas biogênicas. Relações entre fluxo sanguíneo. por conseguinte.

Resistencia em serie e em paralelo  Em série: Resistência presente em vasos sanguíneos no interior de um órgão. (NR=pdv/ɳ ). Resistência ao fluxo de sangue  A resistência total. resistência total do sistema = soma das resistências individuais. o fluxo por cada nível do sistema é o mesmo. comprimento do vaso e o raio do vaso.  Os fatores que determinam a resistência de um vaso sanguíneo ao fluxo de sangue são: viscosidade do sangue.  Anemia e Trombose ilustram a aplicação do número de Reynold para previsão de turbulência. O principal mecanismo para promover variação do fluxo sanguíneo consiste na alteração da resistência dos vasos (arteríolas).  O número de Reynold é usado pra prever se o fluxo é laminar ou turbulento. pressão constante. Resistência total é menor do que em qualquer resistência individual. pressão decresce progressivamente por cada componente sequencial.  Resistencia periférica total: Resistência de toda a árvore arterial sistêmica.  Em paralelo: Resistência ao fluxo de sangue por diferentes ramos da aorta.  Resistencia de órgão individual: Resistência de toda a árvore arterial do órgão. o fluxo é uma fração do fluxo total.  Equação de Poiseuille: ( R (resistência) = 8ɳl (viscosidade e comprimento) /πR (raio)⁴ ). oferecida por um conjunto de vasos sanguíneo também depende de os vasos estarem dispostos em série ou em paralelo. . a velocidade é máxima no centro do vaso e mínima junto à parede vascular.  No fluxo turbulento as correntes se misturam no sentido radial e axial (maior gasto de energia em relação ao laminar). Fluxo Laminar e o número de Reynold  No fluxo laminar.

 A pressão de pulso pode ser usada como indicador do débito sistólico em função das relações entre pressão volume e complacência.  A onda de pressão trafega com maior velocidade do que a do próprio sangue. após a ejeção de sangue pelo ventrículo esquerdo.Complacência/Capacitância dos vasos sanguíneos  Volume de sangue que um vaso pode conter sobre determinada pressão (C=Vol/P).  A pressão arterial média é a média das pressões durante um ciclo cardíaco.  O envelhecimento diminui a complacência arterial. (PAM = PD +⅓PP).  Arteriosclerose.  Complacência das veias maior do que das artérias. mas reduzida. virtualmente. Perfil da pressão na árvore vascular  Pressão decrescente: Artérias > Arteríolas > (Grande queda de pressão) Capilares > Vênulas > Veias.  A pressão de pulso é evidente nas pequenas artérias.  Volume total de sangue = volume estressado + volume não estressado + volume contido no coração. o que caracteriza uma maior PA em idosos. vênulas e veias. estenose aórtica e regurgitação aórtica (incisura dicrótica desaparece por causa do não fechamento da válvula aórtica) são condições patológicas que alteram de forma previsível a curva de pressão arterial. Pressão arterial na circulação sistêmica  Cada ciclo de pulsação nas artérias coincide com o ciclo cardíaco.  O amortecimento e perda da pressão de pulso decorrem da resistência e da complacência dos vasos.  PS (pressão sistólica) e PP (pressão de pulso) são maiores nas grandes artérias do que na aorta. é ausente nos capilares. .

Ex: estimulação do SNP. Efeitos autônomos sobre a velocidade de condução no nodo AV  Efeitos dromotrópicos (ED): efeitos do SNA sobre a velocidade de condução.  O vaso pulmonar que mais contribui para a resistência é a vênula e não a arteríola.Pressões na circulação pulmonar  Toda a árvore vascular pulmonar funciona sobre pressão muito mais baixa que a da sistêmica.  Efeitos cronotrópicos negativos são diminuições da frequência cardíaca.  Efeitos cronotrópicos positivos são aumentos da frequência cardíaca.  Bloqueio cardíaco: Quando o potencial de ação pode não ser conduzido dos átrios para os ventrículos. Efeitos autônomos sobre a frequência cardíaca  Efeitos cronotrópicos: efeitos do SNA sobre a frequência cardíaca.  O aumento da velocidade de condução = ED positivo = Estimulação simpática. ECG 1. Onda P: representa a onda de despolarização dos átrios .  Diminuição da velocidade de condução = ED negativo = Estimulação parassimpática.  Estimulação simpática aumenta a frequência cardíaca e a parassimpática diminui. Ex: estimulação do SNS.

desde a despolarização inicial dos átrios. fração de ejeção e débito cardíaco.2. estresse que a fibra sofre ao se contrair. A velocidade de encurtamento do músculo cardíaco é máxima quando a pós-carga é zero. a velocidade de encurtamento diminui à medida que a pós-carga aumenta. até a despolarização inicial dos ventrículos (corresponde à condução AV. Carga de uma fibra isolada antes de se contrair. Complexo QRS: essas ondas representam a despolarização dos ventrículos.  Débito sistólico (DS) é o volume de sangue que o ventrículo pode ejetar em um único batimento. parte isoelétrica). Intervalo QT: inclui o complexo QRS.Volume sistólico final  Volume diastólico final: é o volume de sangue no ventrículo antes da ejeção. 4. Onda T: representa a repolarização dos ventrículos. Débito sistólico. . Intervalo PR: tempo decorrido.  DS = Volume diastólico final . Pós-carga é a resistência que a fibra tem que vencer no momento que ela se contrai. resistência que o ventrículo vai ter para bombear o sangue. Frequência Cardíaca = 1/duração do ciclo Pré-carga e pós-carga  A pré-carga para o ventrículo esquerdo é o volume diastólico final ventricular esquerdo ou o comprimento ao final da diástole da fibra. Variação do retorno venoso. 5. 3.  A pós-carga para o ventrículo esquerdo é a pressão aórtica. o segmento ST e a onda T e representa a primeira despolarização ventricular até a última repolarização ventricular (o segmento ST é isoelétrico no intervalo QT que se correlaciona ao platô do potencial de ação ventricular).

(relação Frank-Starling). o débito sistólico diminui e mais sangue fica retido no ventrículo. Entre pontos 4 e 1: diástole.  O aumento da pós-carga ocasiona a ejeção de menos sangue durante a sístole. Entre os pontos 3 e 4: relaxamento isovolumétrico. A alça pressão-volume ventricular descreve um ciclo contração. (DC = DS x FC) Alças pressão-volumes ventriculares normais      Entre os pontos 1 e 2: contração isovolumétrica. Entre pontos 2 e 3: sístole. relaxamento e enchimento do ventrículo. desse modo. Indicador de contratilidade. o que aumenta o volume diastólico final. o débito sistólico aumenta e consequentemente o volume sistólico final diminui.  Fração de ejeção é a eficiência dos ventrículos na ejeção de sangue. Variações das alças pressão-volume ventriculares  A pré-carga é aumentada porque o retorno venoso ficou maior. Trabalho Cardíaco .  O aumento da contratilidade provoca o desenvolvimento de maiores pressão e volume durante a sístole. Volume sistólico final: é o volume que permanece no ventrículo após a ejeção. ejetando um volume de sangue maior que o normal. enchimento ventricular. ejeção ventricular. (Fração = DS/volume diastólico final)  Débito cardíaco é o volume total de sangue ejetado pelo ventrículo na unidade de tempo. com aumento do volume sistólico final. ejeção.  A largura da alça pressão-volume corresponde ao débito sistólico.

ou potência = (D) débito cardíaco x (F) pressão aórtica.  (T) Trabalho minuto. quando comparado com o (T) de volume. um conceito que pode ser aplicado a utilização de O2 pelo corpo.  Durante o exercício físico extenuante ocorre aumento do (T) de volume.  Consumo de O2 = Débito cardíaco x [O2] da veia pulmonar – Débito cardíaco x [O2] da artéria pulmonar .  Na hipertensão pulmonar o VD hipertrofia. (divido em dois componentes o (T) de volume (DC) e o (T) de pressão (PAo) ). (T) Trabalho sistólico para o ventrículo esquerdo = (D) débito sistólico x (F) pressão aórtica. contudo esse trabalho não exige quantidade elevada de O2 como quando o (T) de pressão aumenta.  (T) de pressão representa a maior porcentagem do (T) cardíaco total.  Lei de Laplace ( P (pressão) = 2HT (espessura e tensão) /R (raio) ) estabelece que quanto maior a espessura maior pressão pode ser desenvolvida. Medida do débito cardíaco – O princípio de Fick  O princípio de Fick propõe que existe conservação de massa.  Quando em HAS o (T) ventricular esquerdo é maior do que o normal (hipertrofia da parede do ventrículo esquerdo para compensação do maior (T) de pressão).

Ciclo cardíaco .

Pressão sistêmica média  É o valor da pressão atrial direita. por exemplo. essas grandezas estão diretamente relacionadas uma à outra. Inclinação da curva de função vascular  A redução da resistência periférica total (arteríolas) torna mais fácil o fluxo de sangue do leito arterial para o leito venoso da circulação e de volta para o coração (quando em pressão sistêmica média constante). no momento em que o retorno venoso é zero (pressão média de enchimento circulatório.  O aumento do volume sanguíneo e a redução da complacência venosa produzem aumento da pressão sistêmica média (o inverso causa diminuição da pressão).  Fatores que influenciam: variação no volume de sangue e variação na distribuição de sangue (estressado e não estressado).  O aumento da resistência periférica total torna mais difícil o fluxo de sangue do leito arterial para o leito venoso da circulação e de volta para o coração.Relações entre o débito cardíaco e o retorno venoso  O volume diastólico final do ventrículo esquerdo.  Quando a pressão atrial direita tem valor negativo. o volume diastólico final e pré-carga. impedindo a volta do fluxo de sangue para o coração (linha horizontal da curva de função vascular). Lembrando que. . o retorno venoso determina a pressão atrial direita. Além disso. as veias colapsam. o aumento do retorno venoso aumenta a pressão atrial direita. é um dos principais fatores que determinam o debito cardíaco. que depende do retorno venoso. que aumenta o débito cardíaco (pelo mecanismo de Frank-Starling). pressão por todo o sistema circulatório se o coração ficasse parado).

Seus efeitos na atividade elétrica os tornam úteis para o tratamento de alguns tipos de arritmia (ritmos cardíacos irregulares). às vezes. 3. os medicamentos inotrópicos negativos.Efeito Inotrópico  Os agentes inotrópicos modificam a curva de função cardíaca. Beta-bloqueadores . Esses efeitos diminuem a quantidade de sangue que o coração bombeia.  Os medicamentos inotrópicos negativos diminuem a carga de trabalho do coração reduzindo a frequência e a força dos batimentos cardíacos. Antiadrenérgicos de ação central .  Os medicamentos inotrópicos negativos podem ser divididos em três classes com base na forma como funcionam: 1. Bloqueadores dos canais de cálcio . arritmia e infarto. Os negativos produzem a redução da contratilidade.geralmente são usados para tratar pressão alta. A ação desses medicamentos também leva a uma redução da atividade elétrica no coração.são usados para tratar pressão alta. o desempenho dos exercícios e a sobrevivência em certos tipos de insuficiência cardíaca. Os medicamentos inotrópicos positivos melhoram o funcionamento do coração nos casos de insuficiência cardíaca (quando o coração não está . problema em que o coração fica enfraquecido. Os efeitos desses medicamentos os tornam apropriados para o tratamento da pressão alta. angina. da angina (dor no peito causada por doença cardíaca) e dos infartos. 2. Estudos mostraram que os medicamentos inotrópicos negativos conhecidos como betabloqueadores melhoram significativamente o funcionamento do coração. Os positivos aumentam a contratilidade. são usados para tratar insuficiência cardíaca. a pressão arterial nos vasos e a quantidade de oxigênio que o coração utiliza. Alguns desses medicamentos são utilizados no tratamento de insuficiência cardíaca. angina e arritmia.são usados para tratar pressão alta. os sintomas.Embora pareça contrário ao que se esperava.

mas podem ser prejudiciais com o uso prolongado. infartos e vários tipos de doenças cardíacas.bombeando de maneira suficiente para atender as necessidades do corpo). Compostos do digital 3.  O envenenamento por digoxina é muito comum. o tratamento pode exigir suspensão do uso do medicamento. Esses medicamentos podem apresentar benefícios se usados por curto período em alguns pacientes. pois as arritmias cardíacas podem ocorrer a níveis de digoxina de apenas duas a três vezes a dose terapêutica ideal. outros medicamentos inotrópicos positivos devem ser usados somente para insuficiência cardíaca aguda ou em fase terminal. Medicamentos sensíveis ao cálcio  Um dos compostos do digital. é o medicamento inotrópico positivo prescrito com mais frequência para pacientes com insuficiência cardíaca. Inibidores de fosfodiesterase 4. Beta-agonistas 2. muito prescritos antigamente.  Além da digoxina. Dependendo da gravidade da toxicidade. pois foi comprovado que o uso prolongado piora os sintomas da doença e ainda pode aumentar o risco de morte em alguns pacientes. um tipo de medicamento vasodilatador que ajuda a dilatar os vasos sanguíneos. Os suplementos de potássio e os medicamentos . hoje em dia são bem menos utilizados por não melhorar o prognóstico dos pacientes e apresentar risco de intoxicação. a digoxina. Embora. Ele aumenta a força das contrações musculares no coração enfraquecido. Eles podem ser divididos em quatro tipos com base na forma como funcionam: 1. Estudos mostraram que a digoxina pode diminuir os sintomas da insuficiência cardíaca em pacientes que já estejam tomando diuréticos (medicamentos que ajudam o corpo a eliminar o excesso de sal e água) e inibidores da ECA.

em casos muito graves.  A diminuição do volume sanguíneo diminui o volume estressado e por isso. geralmente no braço). Isso é chamado de terapia intermitente.  As variações da complacência venosa produzem efeitos semelhantes aos produzidos pelas variações do volume sanguíneo. aumentam a pressão sistêmica média. diminuem a pressão sistêmica média.  Alguns medicamentos inotrópicos positivos são administrados na forma de pílula e outros. Efeitos da alteração do volume sanguíneo  O aumento do volume sanguíneo aumenta o volume estressado e por isso. os médicos podem administrar fragmentos de anticorpos que funcionam especificamente contra a digoxina. na forma intravenosa (através de uma agulha na veia.contra arritmia também podem ajudar e. Os pacientes que não responderam a outros tratamentos podem receber medicamentos inotrópicos positivos intravenosos de maneira regular e não contínua. Efeitos das variações da RPT  As variações da RPT alteram a pressão arterial (PA) e o retorno venoso (RV) para o coração. O ideal é que os pacientes que tomam medicamentos inotrópicos positivos intravenosos tentem interromper seu uso a cada seis meses para ver se eles ainda serão necessários. (Altera a curva de funcionamento vascular e a curva de funcionamento cardíaca).  Aumento da RPT = Aumento da PA = Aumento da pós-carga = Diminuição do DC = Diminuição RV  Redução da RPT = Diminui a PA = Diminui a pós-carga= Aumenta o retorno venoso = Aumenta o débito cardíaco Regulação da pressão arterial  Pressão arterial média = débito cardíaco x RPT .

 O mais forte estímulo para os barorreceptores é uma variação rápida da PA. transmitindo informações sobre a pressão arterial para os centros vasomotores cardiovasculares do tronco encefálico.  Sensor -> neurônio aferente -> tronco encefálico -> informação processada -> resposta apropriada -> neurônio eferente -> alterações no funcionamento do coração e dos vasos. se o potencial do receptor for hiperpolarizante.  Barorreceptores: sensores de pressão situados nas paredes dos seios carotídeos e do arco aórtico. Barorreceptores  Os barorreceptores (mecanorreceptores sensíveis à PA e ao estiramento) do seio carotídeo respondem ao aumento ou à diminuição da PA. a frequência dos potenciais de ação diminui. enquanto os do arco aórtico respondem primariamente ao aumento da PA. ou no débito. Para manutenção da PAM em valor constante. mais rápida) e o sistema reninaangiotensina-aldosterona (mediação hormonal.  O estiramento desses mecanorreceptores gera variação do seu potencial de membrana. Reflexo barorreceptor  Por meio de variações dos efeitos dos sistemas nervosos simpático e parassimpático sobre o coração e vasos sanguíneos tentam manter constante a pressão arterial. a frequência dos potenciais de ação aumenta. ou em ambos. que atuam nas variações do SNA. Se o potencial do receptor for despolarizante.  A PAM é regulada por dois mecanismos principais: o reflexo barorreceptor (mediação neural.  Hipertensão crônica pode afetar a sensibilidade dos barorreceptores. . o corpo produz ajustes no RPT. mais lenta).

2-Cardioacelerador: neurônios fazem parte do SNS e fazem sinapses nos gânglios. exatamente. já o componente simpático dessa eferência tem 4 componentes: um sobre o nodo sinoatrial para aumenta a frequência cardíaca. um sobre o músculo cardíaco aumentando a contratilidade e o débito sistólico. trafegam pelo nervo vago e fazem sinapse no nodo AS. opostas às descritas para a reposta ao aumento da PAM. . Isso provoca a redução da atividade parassimpática e aumento da atividade simpática para o coração e vasos sanguíneos.Centros cardiovasculares do tronco encefálico  Centros cardiovasculares: bulbo e terço inferior da ponte. para lentificar a frequência cardíaca.  Centros: 1-Vasoconstrictor (C1): situa-se parte superior do bulbo e inferior da ponte. neurônios eferentes simpáticos que fazem sinapses na medula espinhal. no coração e na medula. As reduções da PAM produzem diminuição do grau de estiramento dos barorreceptores e menor frequência da descarga do nervo do seio carotídeo. 3-Cardiodesacelerador: fibras eferentes fazem parte do SNP. Resposta do reflexo barorreceptor à hemorragia  As respostas do reflexo barorreceptor à diminuição da PAM são. que lentifica a frequência cardíaca.  Componente parassimpático é determinado pelo nervo vago. aumenta a velocidade de condução pelo nodo AV e aumenta a contratilidade. um efeito sobre as arteríolas produtor de vasoconstrição e de aumento de RPT e um efeito sobre as veias produtor de vasoconstrição e redução do volume não estressado. Aumenta a frequência da descarga no nodo AS.

Sistema de resposta a redução da PAM. Aumento FC + Aumento da contratilidade + Aumento do DC + Aumento RPT + Aumento da constrição venosa + Aumento RV. Sistema mais lento por utilizar mecanismos hormonais. . Sistema renina-angiotensina-aldosterona  Regula a PAM primariamente por regular o volume de sangue.

 Redução da PAM -> diminuição da pressão de perfusão renal -> mecanorreceptores -> pró-renina convertida em renina -> nervos simpáticos renais e β2 adrenérgicos estimulam a secreção de renina -> catalisa angiotensinogênio a angiotensina I -> pulmões e rins ECA > angiotensina I convertida em angiotensina II -> age no córtex adrenal no rim e nas arteríolas > córtex adrenal libera aldosterona e arteríolas se contraem (aumento da PAM e RPT) -> aldosterona aumenta a reabsorção de NA+ -> aumento do volume do LEC. .

Quimiorreceptores encefálicos  O encéfalo não tolera a redução do fluxo de sangue.  Detectam as variações do volume sanguíneo. que são mais sensíveis ao ph e ao CO2 e menos sensível ao O2. Esses quimiorreceptores detectam as alterações e produzem aumento na atividade simpática. Desse modo. e . Barorreceptores Cardiopulmonares (de baixa pressão)  Localizados nas veias.  A função dos barorreceptores cardiopulmonares é coordenada para o restabelecimento do volume sanguíneo ao normal. mantem a osmolaridade dos líquidos corporais).quando ativados. V1 (encontrados no músculo liso vascular.  Ele complementa os efeitos vasoconstrictores dos nervos simpáticos e da angiotensina II. por meio de: Aumento da secreção do peptídeo natriurético atrial (responde ao . nos átrios e nas artérias pulmonares.Quimiorreceptores dos corpos carotídeos e aórticos  Os quimiorreceptores para O2 são encontrados nos corpos carotídeos e aórticos.  Quimiorreceptores > bulbo > eferência simpática para o coração e vasos. participam da reabsorção da água pelos ductos coletores. Eles são extremamente sensíveis as reduções da pressão parcial de O2.  Dois receptores. Hormônio Antidiurético  Liberado pelo lobo posterior de hipófise (neurohipófise). existem quimiorreceptores no próprio bulbo.  A diminuição da PA e o aumento da osmolaridade sérica aumenta a liberação de ADH. produzem vasoconstricção e aumento da RPT) e o V2( presentes nas células dos ductos coletores renais.  Regula a osmolaridade dos líquidos corporais e participa da regulação da PA.

. o que acarreta em vasodilatação. relaxa o músculo liso vascular. a pressão osmótica efetiva exercida por ela é chamada de pressão coloidosmótica.aumento da pressão atrial. Equação de Starling     JV = Kf [(Pc-Pi) – ( c .  Os esfíncteres pré-capilares funcionam como interruptores. Pressão efetiva é a força impulsora. soma das quatro pressões. Troca de líquido através dos capilares  O movimento dos líquidos se dá por osmose. os capilares e os vasos linfáticos vizinhos. vasodilatação renal (ocorre inibição da vasoconstrição simpática = excreção aumentada de Na+ e água) e aumento da frequência cardíaca (aumento da pressão no receptores de baixa pressão aumenta a frequência cardíaca = reflexo de Braíndrige = o aumento da frequência aumenta o débito cardíaco que leva ao aumento da perfusão renal = excreção aumentada de Na+ e água). Troca de substâncias através da parede do capilar  A troca de soluto e gases se dá por difusão simples. Absorção: do interstício para o capilar.  As pressões hidrostática e osmótica são chamadas de pressões de Starling ou de forças de Starling.  As proteínas são geralmente muito grandes para atravessar as paredes dos capilares. diminuição da secreção de ADH (aumenta a secreção de água). Microcirculação  Designa as funções dos vasos sanguíneos de menor calibre. RPT diminuída e excreção aumentada de Na+ e água pelo rim).)] Filtração: do capilar para o intersticial.  Sendo a proteína o único soluto a contribuir para a pressão osmótica sanguínea.

OBS: A bradicinina e a histamina provocam dilatação arteriolar e contração vênular e podem causar edema. angiotensina 2 e vasopressina.  Vasoconstrictores: Serotonina. prostaglandina F. Circulações especiais  Vasodilatadores: Prostaciclina. prostaglandina do tipo E e hormônio natriurético atrial. contém valvas unidirecionais (o líquido intersticial e proteínas entram e não saem). tramboxano A2. uma infecção parasitária.  Edema: aumento do volume do líquido intersticial.Linfa  Os vasos linfáticos se situam no líquido intersticial.  A drenagem linfática é comprometida na filariose. .